Situaciones Crítica en Medicina de Urgencias Capitulo 6. Edema agudo de pulmón Definición Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y en los bronquiolos por la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. Fisiopatología Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y los alvéolos. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial, y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Etiología Existen dos grandes grupos a saber: 1. El edema pulmonar cardiogénico y 2. El edema pulmonar no cardiogénico Edema pulmonar cardiogénico Es el más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventriculares izquierdas al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosas y de los capilares pulmonares. El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. Entre los factores que pueden favorecer el desarrollo de un edema pulmonar cardiogénico figuran: Administración excesiva de líquidos Arritmias Miocarditis Embolismo pulmonar Infarto del miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar no cardiogénico En esta clase de edema pueden interactuar varios factores, como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la disminución de la presión oncótica. Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoníaco y el dióxido de azufre. En la insuficiencia linfática, cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema, por lo general secundario a la obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales. Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural, que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente, puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia. Manifestaciones clínicas Paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Frecuencia respiratoria alta (30 ó 40 por minuto), superficial y acompañada de taquicardia. La presión arterial puede estar elevada así el pacientes no sea hipertenso. La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones también hay cianosis. En el tórax pueden observarse tirajes intercostales. Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado; característica patognomónica de esta entidad. La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que con la auscultación de un ritmo de Duroziez puede hacer sospechar una estenosis mitral. Diagnóstico El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica, y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna. 1. Radiografía de tórax En conjunto con la historia clínica, la radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros datos, tales como la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. Figura 1. Edema agudo de pulmón. La creatinina, el nitrógeno ureico y la urea pueden estar elevados en los nefrópatas crónicos. Tratamiento 2. Gases arteriales En estadios iniciales aparecen hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro se agrava la hipoxemia y aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. 3. Hemograma completo Tanto la anemia como la poliglobulia (HTO >50%), pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. 4. Electrocardiograma No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmón, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo, como la existencia de signos de infarto agudo de miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritmias o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente. 5. Enzimas cardiacas Al igual que el electrocardiograma, no es muy útil, sin embargo se elevan en caso de un evento coronario agudo que pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar agudo. 6. Pruebas de función renal El manejo terapéutico reside en el cumplimiento de tres objetivos: 1. Disminuir la presión venocapilar. 2. Mejorar la ventilación pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal. 1. Medidas que disminuyen la presión venocapilar a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre. c) Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. En caso necesario pude utilizarse de manera endovenosa según la gravedad del cuadro. d) La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 mg a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. e) Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 g/kg/min cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. administración de betabloqueadores o calcioantagonistas al intervenir sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relajación se hace más rápida y completa se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar. 2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar a) Administración de oxígeno mediante canula nasal a razón de cuatro litros por minuto (4lts/min). b) Aminofilina 250 mg muy lenta por vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar, así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida (es muy debatido su uso actualmente). Bibliografía 3. Tratamiento de la enfermedad causal a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la intubación del paciente y en ocasiones cirugía para realizarle comisurotomía mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar. b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalización rápida, sin olvidar las medidas antes mencionadas. c) El edema pulmonar causado por disfunción diastólica usualmente se presenta en la evolución de un infarto agudo del miocardio; debe ser tratado con las medidas que reducen el efecto de isquemia miocárdica, como son la 1. Alarcón JJ, Lucas Ramos P de, Torre Fernández J de la, Rodríguez González-Moro JM. Enfermedades vasculares y edema del pulmón. En: Interpretación Radiológica en Neumología (CDROM). Madrid: Pfizer. 2. Cecil, Textbook of Medicine. Bennett, Plum. Saunders 20th edition. 3. Des Jardins T. Edema pulmonar. En: Enfermedades Respiratorias. Terry Des Jardins, Editor. Editorial El Manual Moderno S A. Méjico DF, 1993 4. Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure. En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000. 5. Givertz ME et al: Clinical aspects of heart failure; highoutput heart failure; pulmonary edema, in D Zipes et al (eds), Braunwald's Heart Disease, 7th ed, Philadelphia, Saunders, 2005 6. Hamilton RJ, Carter W, Galahger EJ: Rapid improvement of acute pulmonary edema with sublingual captopril. Academic Emergency Medicine 1996; 3: 205-212 7. Harrison's Principles of internal Medicine , MacGraw Hill 13th edition. 8. J. Allen D. Cooper, Dorothy a White, Richard A. Matthay. Drug-induce Pulmonary Disease. AM. REV. RESPIR. DIS. 1999;133:488-505 9. Lin M: Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Chest 1995; 107: 1379-1386 10. Manning HL, Mahler DA: Pathophysiology of dyspnea. Monaldi Arch Chest Dis 56:325, 2001 11. Perafán MA. Edema pulmonar. En: Urgencia Cardiovascular. Alonso Merchán, Editor. Clínica Shaio. Escuela Colombiana de Medicina. 12. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure in the Adult. Task Force on heart failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1527-1560. 13. Robin, C. E. Cross, and R. Zelis,Pulmonary edema. N. Engl. J. Med. 288:239, 292, 1973. 14. Saldaña A., Jalil J., Gaete P., Fajuri A., Castro P., Godoy I., Corbalán R. Edema pulmonar no-cardiogénico relacionado con la hidroclorotiazida. Rev. Med. De Chile 1996; 124:720-724. 15. Schwartzstein RM, FellerKopman D: Approach to the patient with dyspnea, in E Braunwald, L Goldman (eds), Primary Cardiology, 2d ed, Philadelphia, Elsevier, 2003 16. Vega MC, González Costero R, Fraga P, Peña F. Edema pulmonar cardiogénico. Semergen, 1998; 24 (10): 847-848. 17. Contreras Eduardo, Zuluaga Sandra. Edema agudo de pulmón In: Quintero Laureano. Situaciones criticas en medicina de urgencias. Cali: Publicaciones Salamandra; 2006. pág. 173177.