FISIOLOGIA RESPIRATORIO 1)Características morfofuncionales de la membrana alvéolo−capilar (interfase aire−sangre)

FISIOLOGIA RESPIRATORIO
1)Características morfofuncionales de la membrana alvéolo−capilar (interfase aire−sangre)
Existen 300M de alvéolos en ambos pulmones, de diámetro medio 0.2 mm. Las paredes alveolares son muy
delgadas y en su interior existe una red de capilares. La mb.alvéolo−capilar=mb. respiratoria. El intercambio
gaseoso entre aire alveolar y sangre pulmonar se produce a este nivel. Esta constituída por:
1−una capa de líquido que reviste al alvéolo y que contiene un agente tensoactivo que disminuye la tensión
superficial del líquido alveolar. Surfactante.
2−el epitelio alveolar compuesto de células epiteliales finas (tipos 1 y 2 con macrófagos alveolares libres que
forman la pared)
3−una membrana basal epitelial
4−un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana del capilar
5−una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la mb. basal epitelial
6−la membrana endotelial capilar
El grosor de la mb. respiratoria es de 0.6 micras (hasta 0.2), lo que da una superficie de 70m2 .
Diámetro de los capilares pulmonares 5 micras, por lo que las hematíe se tienen que aplastar para atravesarlos,
lo que aumenta la velocidad de difusión, mayor contacto.
Factores que determinan la rapidez del paso de 1 gas a través de la mb. : espesor de la mb. (aumenta en caso
de fibrosis), área de superficie de la mb., el coeficiente de difusión del gas (depende directamente de su
solubilidad e inversamente de su peso molecular, el CO2 difunde 20 veves más que el O2, y este, 2 veces más
que N2) y la diferencia de presión entre los dos lados de la mb.
2) ¿Cuál es la composición del aire alveolar? ¿A que se debe su constancia?
La composición del aire alveolar es la siguiente:
N2−−−−−569 mmHg (75%)
O2−−−−−104 mmHg (14%)
CO2−−−40 mmHg (5%) total: 760 mmHg
H2O−−−47 mmHg (6%)
La base de la constancia de estas presiones se debe al volumen residual funcional (2.4lt) donde sólo 350ml
(1/7) de ese aire se renueva en cada respiración. Estos valores se mantienen constantes mientras continúe la
respiración. El flujo constante de sangre permite mantener las presiones.
La constancia del aire alveolar a través de una renovación lenta es importante para evitar variaciones bruscas
en las concentraciones sanguíneas de gases. Evita aumentos y descensos excesivos de la oxigenación tisular,
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de las concentraciones de CO2 y del PH tisular cuando se interrumpe temporalmente la respiración.
3)¿Cuáles son, cómo y cuando actúan los músculos respiratorios?
La ventilación pulmonar es el resultado de la accion de los músculos respiratorios. Estos se dividen en
Inspiratorios e Espiratorios. La inspiración siempre es un proceso activo mientras que la expiración normal es
pasiva y sólo la forzada implica contracción muscular.
M. Inspiratorios: los principales son el diafragma y los Ms. intercostales externos. La contracción del
diafragma provoca su descenso y, por su anclaje, aumenta las dimensiones vertical de la caja torácica. Los
intercostales externos elevan las costillas y ensanchan el diámetro anteroposterior, y lateralmente, del tórax.
Además existen músculos accesorios como el esternocleidomastoideo que tira el esternón hacia arriba, los
serratos anteriores que elevan muchas costillas y las escalenos que levantan las 2 primeras costillas.
Producto de la acción de los músculos inspiratorios, aumenta el volumen intratorácico, disminuye la presión
intrapulmonar (alveloar) e intrapleural, por lo que aumenta la gradiente de presión
(Patm(760mmHg)>Palveolar(758mmHg)), lo que provoca una entrada de aire(inspiración), llenándo los
pulmones, lo que va disminuyendo esta gradiente. Al suspender la acción de los músculos inspiratorios hay
retracción del tórax, disminuye el volumen intratorácico, la Palveolar (762mmHg)>Patm, y sale el aire.
M.Espiratorios: son los intercostales internos y la musculatura abdominal (sobre todo recto anterior) en
general. Los intercostales provocan un descenso y estrechamiento de la caja torácica, mientras que la
contracción de la musculatura abdominal provoca un aumento de la presión intraabdominal que empuja al
diafragma hacia arriba achicando la cavidad torácica.
4) ¿Cómo es y cómo varían las presiones intrapleural e intrapulmonar durante el ciclo respiratorio?
La presión atmosférica es de 760 mmHg
−Antes de la inspiración: Palveolar 760 mmHg
Pintrapleural 756 mmHg
−Durante inspiración : Palveolar 758 mmHg
diafragma contraído Pintrapleural 754mmHg
−Durante la espiración: Palveolar 762 mmHg
diafragma relajado Pintrapleural 758 mmHg
La cavidad pleural se encuentra entre las 2 hojas de la pleura, visceral y parietal, llena de líquido pleural que
elimina las fricciones y transmite las presiones. Su existencia asegura un adosamiento eficaz del pulmón a la
pared torácica durante los mvt respiratorios .En caso de neumotórax (entrada de aire a la cavidad pleural) el
pulmón se colapsa (debido a su elasticidad y a que la presión intrapleural es 760 mmHg) y el tórax se
ensancha.
Presión pleural es la presión del líquido. Normalmente es de −5cm de H2O al comenzar la inspiración y luego
se hace más negativa −7.5 al expandir la caja torácica lo que tira a los pulmones (ingresa 0.5lt de aire) En la
espiración sucede lo contrario.
Presión alveolar es la presión en el interior de los alvéolos pulmonares. Se considera 0 cm de H2O cuando es
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igual a la presión atm. Para generar un flujo de aire la presión debe disminuir levemente, hasta −1 cm de H2O,
lo que basta para mover 0.5 lt de aire (2 seg.).
Durante la espiración la Palveolar aumenta a +1 cm de H2O y hace salir el aire (2−3 seg).
−Presión transpulmonar: la diferencia de presión entre la Palveolar y la Ppleural o las superficies externas de
los pulmones, y es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en
cada grado de expansión (presión de retroceso elástico).
5) Volúmenes y capacidades pulmonares. Métodos de determinación. Evaluación de la capacidad ventilatoria.
−Volumen corriente (VC): volumen de aire que se moviliza en una respiración normal. VC= Vol.
Alveolar(350ml) + Vol. Espacio muerto (150ml) = 500ml (10% capacitadad T)
−Volumen de reserva inspiratorio(VIR): aire adicional que puede ser inspirado por encima del vol. corriente
luego de una inspiración normal. 3000ml
−Volumen de reserva espiratorio (VER): aire adicional que puede ser espirado de manera forzada luego de
una espiración normal. 1200ml
−Volumen residual (VR): aire que queda en los pulmones aún después de una espiración forzada; permite la
constancia de la concentración de los gases a nivel alveolar. 1200ml
Estos volúmenes pueden ser determinados por simple espirometría salvo el volumen residual (VR) quien debe
ser medido a partir del método de dilución usando como marcador al Helio que permite calcular la capacidad
residual funcional CRF. Entonces VR=CRF−VER
−Capacidad inspiratoria: cantidad máxima de aire que puede ser inspirado. 3500ml
−Capacidad vital (CV=VC+VIR+VER): el es mayor mvt de aire que se pude lograr, una inspiración forzada
seguida de una espiración forzada. 4700−4800ml
−Capacidad residual funcional (CRF=VER+VR): es el volumen de aire que queda en los pulmones después de
una espiración normal. 2400ml
−Capacidad pulmonar total (CPT=CV+VR): la máxima cantidad de aire que pueden contener los pulmones.
5000−6000ml
Volúmenes dinámicos
−Volumen minuto: vol. de aire que movemos por minuto. Vmin=VC*FR=500*12=6 lt
−Volumen minuto máximo o Capacidad respiratoria max.(CRM): es el máximo vol. de aire que se puede
ventilar en 1 minuto. Usualmente se miden 10 seg. a intensidad máxima (frecuencia y amplitud) y se extrapola
a un minuto para evitar alcalosis respiratoria.
−Volumen espiratorio forzado (VEF): es el vol. de aire que se elimina en una espiración forzada tras una
inspiración máxima. Se mide durante 1 segundo y se expresa en % de la CV. VEF normal= 80% de la CV
VEF enfermedad obstructiva(asma) < 80% de la CV
VEF enfermedad restrictiva (fibrosis) pude mantenerse aunque CV esta disminuida
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6) Defina espacio muerto e indique su rol funcional y métodos de determinación.
Espacio muerto: Volumen de aire que no participa en el intercambio de gases, corresponde a las porciones de
las vías aéreas hasta los bronquiolos terminales y los alvéolos que no ventilen o no estén irrigados. Está dado
por el espacio muerto anatómico (vías aéreas de conducción) y el espacio muerto alveolar (alvéolos no
funcionales). Entonces el espacio muerto fisiológico corresponde a 150 ml aproximadamnente. El espacio
muerto anatómico además de conducir el aire, lo filtra, lo calienta y lo humedece (acondicionamiento). Si la
inspiración es poco profunda el aire se intercambia poco realmente, la mayor parte quedará en el espacio
muerto. Por lo que la respiración profunda favorece la ventilación alveolar (EM es una fracción menor).
Método de determinación: Se hace respirar al paciente O2 puro, y luego se le pide que haga una espiración
forzada. Su usa un detector de N2 para marcar el punto en el que aparece el gas en el aire espirado, por lo que
el volumen de aire espirado sin N2 corresponde al espacio muerto. Tb. se pude medir Peso(Kg)*2=EM ml
7) Explique qué es el volumen espiratorio forzado (VEF) y señale cuáles son sus implicaciones funcionales y
variaciones fisiológicas.
−Volumen espiratorio forzado (VEF): es el vol. de aire que se elimina en una espiración forzada tras una
inspiración máxima. Se mide durante 1 segundo y se expresa en % de la CV.
VEF normal= 80% de la CV
VEF enfermedad obstructiva(asma) < 80% de la CV
VEF enfermedad restrictiva (fibrosis) pude mantenerse aunque CV esta disminuida
El flujo máximo espiratorio=400lt/min
En las enfermedades restrictivas hay una disminución de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen
residual (VR). Tuberculosis. El pulmón no puede expandirse a su volumen normal.
En las enfermedades obstructivas las vías se colapsan más fácilmente.
Al realizar la maniobra de la capacidad vital respiratoria forzada, la persona inspira primero al máximo hasta
la capacidad pulmonar total y después espira el aire en un espirómetro lo más rápido posible y completamente.
8) ¿Qué entiende por compliance (distensibilidad)? ¿Cuál es su valor normal y qué alteraciones podrían
modificarla?
El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina
distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión de H2O. Es
decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los
pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la
curva presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los pulmones y la caja
torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presión
transpulmonar (Palv−Ppleu). El compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con
2 factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es
atribuible a la caja torácica que también se debe distender. V
P
La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de tejido pulmonar, cuando se acumula
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líquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta T sup.) o existe un factor
que impide la expansión o contracción de los pulmones.
9) ¿Cómo interactúan tórax y pulmón haciendo posible la respiración?
La caja torácica tiene propiedades elásticas a igual que los pulmones. La interacción entre ambos hace posible
la ventilación pulmonar. Las propiedades elasticas de los pulmones están dadas por: las fibras de elastina y
colágeno del parénquima pulmonar, y la tensión superficial causada por la interfase aire−sangre. Ambas
fuerzas tienden a colapsar los pulmones. Las fibras elásticas son responsable del tercio de la elasticidad del
pulmón y tienden a colapsarlo. La tensión superficial es responsable de dos tercio de la elasticidad pulmonar.
Ambas constituyen las resistencias elásticas o estáticas. La presión intrapleural negativa y el vació que ahí
existe permiten mantener el pulmón expandido. Para mantener esta presión se necesitan el pulmón por un lado
y el tórax que ejerce su fuerza expansiva a través d la pleural parietal. Las fuezas elásticas del tórax ambiénse
deben vencer para realizar el trabajo reapiratorio normal; son responsable de la mitad de la rigidez del sistema
tórax−pulmón, dado que el compliance del sistema in vivo es la mitad del pulmón aislado. Las propiedades
elásticas del tórax y de los pulmones permiten que, una vez que se suspende la acción de los músculos
inspiratorios, la fuerza elástica acumulada por éstos determina la retracción del tórax y de los pulmones en
forma pasiva.
La distensibilidad del sistema combinado de pulmones y caja torácica es casi la mitad de que la de los
pulmones solos.
Presión negativa en el líquido pleural: la retracción elástica de los pulmones tienden a colapsarlos, entonces se
requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza es
suministrada por una presión negativa en el espacio pleural normal. Es causada por el bombeo del líquido
hacia fuera del espacio por los linfáticos. La tendencia del pulmón al colapso es de − 4mmHg, la presión del
líquido debe mantenerse siempre a lo menos tan negativa para mantener la expansión. Normalmente es de −7
mmHg.
10)Rol de la tensión superficial y del factor surfactante a nivel alveolar en la respiración?
El efecto neto de la tensión superficial es la fuerza contráctil elástica de los pulmones producto de la interface
aire−líquido que tiende a colapsar a los alvéolos. En cualquier interfase aire−líquido las moléculas de líquido
tienden a minimizar el área de contacto, por lo que se contrae en su superficie. Esto llevado al pulmón resulta
que la superficie de agua tb. intenta contraerse. Esta trata de forzar el aire fuera de los alvéolos a través de los
bronquios y, haciéndolo, hace que los alvéolos ( y otros espacios pulmonares) intenten colapsarse. La tensión
superficial (2/3) junto con las fibras elásticas (1/3) constituyen los 2 tipos de fuerzas elásticas que se oponen a
la distensibilidad pulmonar. Ellas tienden a colapsar el pulmón.
El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de fosfolípidos (dipalmioilfosfatidilcolina), (apo)proteínas y
Ca2+. Reduce la tensión superficial. Fosfolípidos: una parte es hidrófila y se disuelve en el agua que reviste a
los alvéolos, mientras que la porción lipídica que es hidrófoba se dirige hacia el aire. Es secretado por las céls.
epiteliales alveolares tipo 2 o neumocitos 2 (10% sup. alveolar). La presión de colapso de alvéolos ocluidos
por
la tensión superficial P= 2*tensión superficial
Radio
Los alvéolos de menor radio tienen una mayor presión de colapso. Puede presentar problema en niños
prematuros (síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido), además secreta poco surfactante.
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No hay un paso del aire de los alvéolos más pequeños a los más grandes ya que los primeros tienden más a
colapsarse debido a que existe un fenómeno de interdependencia entre los alvéolos, conductos alveolares y
otros espacios. No hay alvéolos chicos al lado de otros muy grandes. Al colpasarse al alvéolo concentra el
surfactante disminuyendo la tensión superficial.
Entonces evita el colapso de los alvéolos. Dado que a menor radio del alvéolo, mayor es la presión que se
tiene que oponer la tensión superficial, la concentración de surfactante es mayor en los alvéolos chicos,
evitando así que éstos se vacíen en los grandes. Disminuye la filtración capilar a nivel alveolar, evitando de
ese modo la entrada de líquido a los alvéolos.
11)Resistencia de las vías aéreas. Características de la espiración forzada.
La mayor cantidad de resistencia (cm H2O/lt/seg) al flujo de aire no se produce en las diminutas vías
respiratorias de los bronquiolos, sino en algunos de los grandes bronquios próximos ala tráquea. En la nariz,
boca, y tráquea (bifurcación) se produce un flujo turbulento. La razón de esta gran resistencia es que hay
relativamente pocos de estos bronquios más grandes, en comparación con unos 65.000 bronquiolos terminales
en paralelo, a través de cada uno de los cuales sólo pasa una ínfima cantidad de aire. En casos patológicos son
los bronquiolos pequeños los que presentan mayor resistencia al flujo, debido a que su tamaño implica una
oclusión más fácil y que tiene una mayor proporción de músculo liso. La resistencia disminuyea medida que
se avanza por el árbol bronquial.
Aumento tono simpáticobroncodilataciónaumenta el área transversaldisminuye resisenciaaumenta ventilación
Aumento del tono parasimpáticobroncoconstriccióndisminuye el área de sección transversalaumenta la
resistenciadisminuye la ventilación
La mayor resistencia se observa en las vías mayores hasta más o menos la 5 generación (bronquios
segmentarios) y esta disminuye rápidamente hacia los bronquiolos terminales.
En la espiración forzada se contraen los músculos de la pared abdominal e intercostales internos. Durante la
expulsión del aire se contraen las vías aéreas. En la espiración forzada se comprime activamente la caja
torácica, lo que determina un aumento de la presión intrapleural y, por ende, una disminución de la
Ptransmural=Palv−Ppleu, que es la que mantiene las vías aéreas abiertas. Esta disminución determina la
compresión de las vías aéreas. Para volumenes medianos y pequeños no tiene importancia el esfuerzo que se
haga para espirar el aire, ya que el flujo no puede ser controlado. Se rea una presión positiva en el intrapleural
y aún más positiva en el alveolar, se crea una gradiente en tre el pulmón y el exterior que va hacer que las vías
se colaspsen. La resistencia de las vías superiores delimita el punto donde las vías se colapsan, si el punto de
igual presión se da en algún lugar de la vía aérea que posea cartílago, esta se mantendrá abierta.
12)¿De qué depende el trabajo respiratorio? Importancia relativa de la resistencia de las vías aéreas, las
fuerzas elásticas y de la viscosidad de pulmones y tórax.
El trabajo respiratorio puede dividirse en 3 fracciones:
−trabajo de distensibilidad o elástico, requerido para expander los pulmones en contra de las fuerzas elásticas
(fibras elásticas y tensión superficial) de los pulmones y del tórax
Trabajo= V*P/2
−trabajo de resistencia tisular, requerido para vencer la viscosidad de los pulmones y de la caja torácica (roce
interno dado por el desplazamiento de uno sobre otro)
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zona pegada a la pendiente
−trabajo de resistencia de las vías respiratorias
zona más a la derecha del diagrama de distensibilidad
energía requerida para la respiración 3−5% del gasto cardíaco, puede aumentar hasta 50 veces en ejercicio y si
tiene la resistencia aumentada o la distensibilidad disminuída.
13)Características de la circulación pulmonar. Presiones, flujos y resistencias vasculares. Distribución del
flujo sanguíneo pulmonar.
Vasos pulmonares: arteria pulmonar, ventrículo derecho 5cm y se divide hacia cada pulmón. Es distensible
(7ml/mmHg) y delgada. Las venas pulmonares son iguales a las otras venas.
Vasos bronquiales: a cargo de la nutrición del pulmón, pertenece a la circulación sistémica. Arterias
bronquiales (1−2% gasto cardíaco) transporta sangre oxigenada. Irriga tejido conectivo, tabiques y los
brnquios grandes y pequeños. Se devuelve por las venas pulmonares a la aurícula izquierda.
La presión arterial pulmonar sistólica es en promedio 25 mmHg (arterias pulmonares), la diastólica es de 8
mmHg y la presión pulmonar media es de 15 mmHg.
La presión pulmonar capilar es de 2 mmHg (decúbito), va de 1 a 5 mmHg.
El volumen sanguíneo pulmonar es de uno 450 ml (aproximadamente 9%): 70ml en los capilares y el resto se
divide igualmente entre arterias y venas. Los pulmones actúan como reservorio, puede variar la cantidad de
sangre entre 2 veces y la mitad (soplar la corneta).
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es prácticamente igual al gasto cardíaco (están en serie). Sin
embargo la resistencia es mucho menor (vasos cortos, mas distensibles).
Los vasos pulmonares actúan como tubos pasivos, distensibles, se distienden cuando aumenta la presión y se
estrechan cuando la presión disminuye. Para una adecuada oxigenación de la sangre es importante que ésta se
distribuya a aquellos segmentos en los cuales los alvéolos están mejor oxigenado. Cuando baja la
concentración de O2 en los alvéolos, los vasos sanguíneos se constriñen durante lo 3−10min siguientes. A
nivel extremadamente bajos de O2 la resistencia vascular aumenta más de 5 veces (en la circulación sistémica
ocurre lo contrario, se dilatan los vasos). Se cree que se libera del tejido pulmonar una sustancia
vasoconstrictora segregada por las células del epitelio alveolar cuando éstan en hipoxia. El efecto neto es una
mejor distribución de la sangre hacia las zonas mejor ventiladas, acoplando adecuadamente la perfusión a la
ventilación (VA/Q=0.8)(ventilación alveolar 4lt/min /flujo o gasto cardíaco 5lt/min).
El sistema nervioso autónomo tienen poco efecto en la circulación pulmonar(en particular los vasos
pequeños). Sin embargo, la estimulación simpática, sí tiene un gran efecto sobre los grandes vasos
pulmonares, sobre todo las venas, las contrae. Puede desplazar buena parte de la sangre a otros segmentos de
la circulación cuando se necesita.
En una posición normal de pie, la sangre del pulmón actúa como una columna hidrostática que ejerce una
mayor presión sobre la base. En un adulto normal la distancia entre el punto más alto y más bajo del pulmón
es de 30 cm y esto representa una diferencia de presión de 23mmHg (15mmHg sobre el corazón y 8mmHg
debajo). Normalmente en los pulmones existen zonas de flujo intermitente (sólo durante los máximos de la
presión arterial pulmonar debido a que la presión sistólica es superior la presión alveolar, pero la presión
diastólica es inferior a la alveolar) y zonas de flujo continuo (debido a que la presión capilar alveolar
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permanece mayor que la presión alveolar durante todo el ciclo cardíaco). Una persona erecta (de pie) tiene una
presion en el vértice pulmonar de (25−15=10mmHg) 10mmHg lo que es mayor que cero, la presión alveolar;
por lo que fluye sangre durante la sístole. Durante la diástole, la presión diastólica es de 8mmHg y no basta
para empujar la sangre encima del gradiente de 15 mmHg de Phidrostática necesario para producir el flujo
diastólico. Por lo tanto, el flujo en el vértice es intermitente y es entonces menor. Desde unos 10 cm sobre el
corazón hasta la base, el flujo es continuo, la presión arterial pulmonar, durante todo el ciclo, esta por encima
de la alveolar. El flujo se interrumpe totalmente en situaciones patológicas, como por aumento de la presión
alveolar o la presión sistólica es muy baja (por ej. en caso de hipovolemia).
14)¿De qué depende la difusión de gases a través de la membrana alvéolo−capilar? Efectos del ejercicio y de
la altura.
Los gases difunden através de la mb. alvéolo−capilar hasta igualar las presiones parciales a ambos lados.
−Espesor de la membrana respiratoria (distancia de difución), esta aumenta en caso de edema en el espacio
intersticial o en ciertas enfermedades que producen fibrosis, lo que disminuye el intercambio gaseoso.
Normalmente es de 0.5 micras.
−Area de superficie de la mb., puede estar disminuida en caso de extirpación de un pulmón. Normal% es de
70 m2.
−Coeficiente de difusión, depende de la solubilidad del gas en la membrana y es inversamente proporcional a
la raíz cuadrada de su peso molecular.
−La diferencia de presión parcial, a través de la mb. es la diferencia de presión parcial del gas en los alvéolos
y en la sangre. La presión parcial representa el número total de moléculas de un gas que golpea la superficie
alveolar de la membrana por unidad de tiempo y representa el número de moléculas que intentan escapar de la
sangre, en dirección opuesta. A medida que se asciende en altitud la PO2 atmosférica disminuye, lo que hace
descender a la PO2 alveolar, por lo tanto la difusión será menor. A nivel del mar la PO2 es de 160 mmHg,
3000m 110mmHg, a 6000m PO2 es de 73mmHg.
Oxígeno: tiene la capacidad de difundir a 21 ml/min/mmHg, lo que quiere decir que si la presión de O2 tiene
un gradiente promedio de 11 mmHg en la interfase aire−sangre, difunden 21*11=230 ml/min lo que equivale
al consumo del organismo. Demora 0.75 seg. la sangre en transcurrir un capilar alveolar, cada capilar irriga 2
a 3 alvéolos. Así la presión de O2 que inicialmente es de 40mmHg en el capilar se iguala con la PO2 alveolar,
que es de 100mmHg. Para alcanzar este equilibrio, sólo demora 0.25 seg. y esta sangre regresa al corazón por
la venas pulmonares. En ejercicio el tiempo en que transcurre la sangre disminuye a 0.25 seg. lo que basta
para alcanzar el equilibrio.
Dióxido de carbono: su capacidad de difusión no se ha logrado medir directamente, porque el gradiente de
presión promedio es menor a 1mmHg y la igualación es demasiado rápida. Basándose en la solubilidad del
CO2, se estima que es aprox. 400−450ml/min/mmHg.
El ejercicio incrementa la capacidad de difusión delO2 y CO2 unas 3 veces:
−se abren capilares previamente cerrados y se dilatan los ya abiertos, aumentando el área de intercambio
−el aumento de temperatura producido por el ejercicio implica un incremento de la energía cinética de la
moléculas de gas, aumentando su capacidad de difundir a través de la mb.
−el mayor flujo de sangre, una mayor ventilación y la máxima apertura de capilares implica un VA/Q óptimo.
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15)¿Cómo es la relación la ventilación−perfusión? Y ¿A qué se debe su heterogeneidad intrapulmonar?
Ventilación alveolar (4lt/min) / Flujo o gasto cardíaco (5lt/min) = 0.8
La ventilación corresponde a un concepto de recambio de oxígeno por efecto de la irrigación y no a un mayor
inflado del alvéolo. Concepto de inflado alveolar : Por la mayor presión negativa intrapleural a nivel del
pulmón superior el inflado del alvéolo es mayor (entra más aire debido a la mayor diferencia de presiones
entre la p.atm. y p. Intrapl.) que en el pulmón inferior donde la presión intrapleural es menos negativa, ahora
como los alvéolos del pulmón superior están más inflados, es más difícil que se renueve el aire, pues se hacen
menos distensibles, el aire renovado llega de manera más fácil a la base donde los alvéolos están más
desinflados y distensibles.
Las variaciones de VA/Q en el pulmón (de pie) son :
−En el ápice del pulmón el flujo sanguíneo es mucho menor que en la base, por la propiedad de columna
hidrostática de la sangre pulmonar. La ventilación también es menor, pero no tanto, y es por esto que VA/Q en
el vértice es +o− 2,5 veces del valor normal. Esto, implica que hay un espacio muerto fisiológico
normalmente en el vértice, porque hay zonas que se ventilan pero que no se irrigan.
−Inversamente, en la base el flujo sanguíneo es mucho mayor que la ventilación correspondiente. Tanto, que
el VA/Q es de 0,6 veces el valor normal, por lo que se dice que hay un Shunt fisiológico en la base del
pulmón, porque hay sangre que pasa pero no se oxigena. Aquí el flujo sanguíneo aumenta más rápidamente
que la ventilación.
−El VA/Q en promedio es 0,8
−Durante el ejercicio el VA/Q del vértice se acerca mucho al ideal, porque se perfunde mayormente de sangre
lo que disminuye el espacio muerto fisiológico.
16)¿Qué entiende por Shunt arterio−venoso? Y ¿Cómo lo cuantifica?
Concepto de shunt: sangre proveniente de las venas bronquiales y de Thebesio que no pasaron por los
alveolos y cuya función es nutrir a los pulmones y al miocardio. Esto explica la pequeña disminución de la
PO2 en la sangre arterial con respecto a la sangre que sale de los alvéolos. Este shunt puede aumentar en
condiciones patológicas (foramen oval, conducto arterioso). La arteria pulmonar es pobre en O2. Esta da
ramas que se capilarizan el alvéolo, estas ramas tienen una PO2 de 40mmHg. Luego del intercambio gaseoso
a nivel alveolar, confluyen en vénulas, y luego éstas en venas pulmonares con una PO2 de 100mmHg hasta la
aurícula izquierda. La arteria pulmonar, también da ramas a los bronquios (arterias bronquiales) que irrigan al
parénquima pulmonar, por lo que las vénulas y venas bronquiales post−capilares tendrán una PO2 baja. Esta
sangre desemboca en las venas pulmonares.
Por otro lado, las arterias coronarias desembocan en el corazón izquierdo, en la aurícula izquierda, estas venas
con poco O2 se denominan venas de Thebesio o cardíaca izquierda mínima. Finalmente la PO2 a nivel arterial
(aorta) es un poco menor: 95mmHg, ésta se mantiene en las arterias.
17)¿Cómo se modifica la presión intra−alveolar de los gases cuando se produce oclusión bronquial o
vascular?
Dado que las presiones parciales de los gases se igualan rápidamente a ambos lados de la mb.respiratoria, la
mantención del aire alveolar normal depende tanto de una constante ventilación como perfusión. En caso de
detenerse el flujo sanguíneo, las presiones intra−alveolares de los gases se aproximarían rápidamente a las de
la tráquea (PO2=150mmHg, PCO2=0,3mmHg). En caso de oclusión bronquial, las presiones se igualarían
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rápidamente con las de la sangre venosa (PO2=40mmHg. PCO2=45mmHg).
18)¿Cómo se modifica a nivel tisular el transporte de gases en la sangre?
El CO2 puede difundir 20 veces más rápido que el O2.
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los capilares es de 95mmHg. La PO2 del
líquido intersticial que rodea las células de los tejidos es de 40mmHg. Existe por lo tanto, una diferencia de
presión importante, la cual hace disminuir la PO2 capilar a 40mmHg. La PO2 de la sangre del extremo venoso
del capilar es por lo tanto de 40mmHg.
Si el flujo sanguíneo aumenta, la PO2 tisular va a aumentar también. Si el metabolismo celular aumenta, la
PO2 intersticial tiende a disminuir.
La Po2 intracelular normal varía entre 5−40mmHg siendo el promedio de 23mmHg.
1−PCO2 intracelular de unos 46mmHg; PO2 intersticial 45mmHg; por tanto, sólo hay una diferencia de
1mmHg.
2−PCO2 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40mmHg; PCO2 de la sangre venosa que abandona
los tejidos de unos 45mmHg (equilibrio con PCO2 intersticial).
3−PCO2 de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares de 45mmHg; PCO2 alveolar 40mmHg.
Por tanto, sólo una diferencia de presión de 5mmHg produce toda la difusión de CO2 necesaria. La PCO2 de
la sangre capilar pulmonar disminuye hasta igualar la PCO2 alveolar (aprox. 1/3 del recorrido).
19)¿Cómo se transporta el O2 en la sangre? Explique la curva de disociación de la oxihemoglobina y sus
variaciones fisiológicas.
Normalmente, cerca del 97% del O2 es transportado en combinación química con la Hb (formando
oxihemoglobina) de los eritrocitos, el 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y de las células.
Hb: cada molécula de Hb puede transportar 4 moléculas de O2. La unión del O2 al grupo Hem es reversible y
no constituye una oxidoreducción. En el adulto hay entre 800−1000gr de Hb en total. 1 gr de Hb puede
transportar 1,34ml de O2. Los requerimientos de O2 en un individuo de 70Kg con una FR de 12 ciclos/min y
un VC de 500ml tiene un volumen/min de 6 litros, 4% de esto corresponde a 240 ml/min que es el O2
consumido por el organismo. El plasma permite transportar 9ml/min, lo cual es insuficiente, sin embargo la
Hb puede transportar hasta 1000ml/min. Es 70 veces más eficaz el transporte.
La molécula de O2 se combina laxa y reversiblemente con la porción hem de la Hb. Cuando la PO2 es
elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se liga a la Hb, pero cuando es baja, como en los capilares
tisulares, éste se libera de Hb.
La curva de disociación del O2 de la Hb demuestra un aumento progresivo del porcentaje de la Hb con O2
ligado a medida que aumenta la PO2 sanguínea, lo que se denomina porcentaje de saturación de la Hb. La
curva tiene forma sigmoídea debido a que la Hb es un tetrámero, a medida que aumenta la presencia de O2 va
aumentando la afinidad de Hb por O2. La Hb va dejando expuestos sus grupos funcionales. La Hb se satura
+o− con 100mmHg. Al ir bajando la PO2, la Hb va soltando poco O2, a toda costa trata de retenerlo(entre 100
y 50, pero si sigue bajando la PO2 la Hb tiene menos afinidad por el O2 y lo va soltando). A PO2 de 40mmhg,
un 75% de Hb está saturada.
Existen factores que desplazan la curva, lo cual implica una mayor afinidad de la Hb por O2 (hacia la
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izquierda) o menor afinidad (hacia la derecha). Hacia la derecha influyen:
−aumento de la concentración del H+
−aumento de la PCO2
−aumento de la temperatura (ejercicio)
−aumento del 2,3DPG (difosfoglicerato)
Hacia la izquierda :
−disminución de los anteriores y la presencia de Hb fetal.
20)¿Cómo se transporta el CO2 en la sangre? ¿qué entiende por Shift de Hamburger?
El CO2 es transportado por el plasma no daría abasto, por lo que también es transportado por la Hb, éste se
une a la parte proteíca de la Hb. El CO2 se transporta de 3 maneras que se repiten en el intersticio y en el Gr.
−como CO2 disuelto en el plasma (5%) y en el Gr (5%)
−como ac. carbónico (se disocia en H+ y HCO3−) en el plasma (< 1%) y en el Gr (65% debido a la anhidrasa
carbónica). Los protones se unen a la Hb en su parte proteíca, en las globinas. #Como sale bicarbonato (carga
negativas) de los Gr al plasma, éste es intercambiado por Cl− el cual arrastra agua al Gr, hinchándolo. Por eso
los Gr venosos son más voluminosos y el hematócrito es hasta un 3% mayor. Esto ocurre a nivel de los
tejidos. Luego a nivel de los alvéolos, el bicarbonato ingresa nuevamente al Gr, disociándose en CO2 (difunde
al alvéolo) y H2O#
−como compuesto carbamínico, al unirse el CO2 a los grupos aminos terminales de las proteínas plasmáticas
(5%) y dentro del Gr occure lo mismo pero con la Hb (20%).
#Shift de Hamburger
La sangre oxigenada pierde afinidad por el CO2, porque se forma menos compuestos carbamínicos por la Hb.
Al desoxigenarse la sangre hay una mayor capacidad de transporte de CO2, porque se forma mayor cantidad
de comp. Carbamínicos por la Hb.
21)Interrelaciones entre los transporte de O2 y CO2 a nivel periférico y pulmonar. Efectos Bohr, Haldane y el
reflejo de inflación de Hering−Breuer.
Efecto Bohr: es el efecto del CO2 sobre el transporte de O2 por la Hb. A nivel periférico (tejidos) aumenta la
PCO2, lo que disminuye la afinidad de la Hb por el O2, siendo entregado a los tejidos. A la inversa, a nivel
pulmonar, disminuye la PCO2 lo que aumenta la afinidad de la Hb por el O2, el que es captado por los
alvéolos.
Efecto Haldane: es el efecto del O2 sobre el transporte de CO2 por la Hb. A nivel pulmonar, se oxigena la
sangre (aumenta la PO2), lo que disminuye la afinidad de la sangre por el CO2, siendo entregado al alvéolo. A
nivel periférico, a la inversa.
Reflejo de Hering−Breuer= En las paredes de los bronquios y bronquiolos existen receptores sensibles a la
distención llamados receptores de distención, cuando estos se distienden debido a una inspiración excesiva,
envían impulsos nerviosos por el nervio vago, que llegan al área inspiratoria y apnéusica (parte inferior de la
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protuberancia, que coordina la transición entre inspiración(la activa) y espiración(la inhibe)), inhibiendo a
ambas, estas señales son parecidas a las del centro neumotáxico, por lo tanto también aumenta la frecuencia
respiratoria. El resultado es que se produce una espiración.
El área apnéusica es inhibida por el área neumotáxica (área superior de la protuberancia).
Resumen del transporte de gases:
Cuando el CO2 abandona las células de los tejidos y penetra en las células sanguíneas, estimula la disociación
del O2 y la Hb (efecto Bohr), por lo que la cantidad de CO2 que se combina con ésta es mayor, aumentando al
mismo tiempo la producción de iones bicarbonato. Cuando el O2 pasa desde los alvéolos a las cálulas
sanguíneas, la Hb se satura con O2 y se hace más ácida. Cuanto más ácida sea la Hb, más iones de hidrógeno
libera, éstos se unen al bicarbonato y forman ácido carbónico, el que se disocia en CO2 y agua, lo que permite
que éste difunda desde la sangre a los alvéolos (efecto Haldane).
22)¿A qué se debe el ritmo respiratorio? Factores moduladores físicos, químicos, neurohumorales y psíquicos
de la ventilación.
Centro respiratorio: compuesto de 3 grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en
la protuberancia.
−grupo respiratorio dorsal (bulbo dorsal), origina principalmente la inspiración.
−grupo respiratorio ventral (bulbo ventrolateral), puede originar la espiración o la inspiración dependiendo de
qué neuronas del grupo se estimulen.
−centro neumotáxico (protuberancia dorsal superior), ayuda a controlar la frecuencia y el patrón respiratorio.
El ritmo básico de la respiración es generado principalmente por el grupo respiratorio dorsal de
neuronas(inspiratorias). En estado de reposo normal, la inspiración suele durar alrededor de 2 seg. y la
espiración unos 3 seg. Este es el ritmo respiratorio básico, el cual está determinado por los impulsos nerviosos
generados en el área inspiratoria. Esta actividad es consecuencia de una exitabilidad intrínseca de ciertas
neuronas autorítmicas. De hecho si se elimina toda aferencia al área inspiratoria, ésta sigue enviando impulsos
rítmicos que se traducen en movs.inspiratorios. Paralelamente, las neuronas espiratorias permanecen inactivas,
éstas suelen activarse en caso de espiración forzada.
Estímulos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la ventilación
−aumento del nivel de H+ o de la PCO2 arterial por sobre 40mmHg (químico)
−disminución de la PO2 arterial de 100 a 50mmHg (químico)
−aumento de los impulsos nerviosos procedentes de los propioreceptores (neurogénico)
−progesterona, en las embarazadas (hormonal) (tiene PCO2 disminuída, tb 2 fase ciclo)
−disminución de la presión arterial
−aumento de la temperatura corporal (físico)
−dolor prolongado (dolor intenso produce apnea*) (neurogénico)
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−distención del esfínter anal (físico)
−altura (físico)
−ejercicio (físico)
−El llanto (psíquico)
−control cortical (control voluntario hasta cierto punto) (psíquico)
−receptores de distensión del tórax inhibe* (neurogénico)
23)¿Qué son y para que sirven los quimiorreceptores central y periféricos?
Además del control de la actividad respiratoria por el propio centro respiratorio, se dispone de otro
mecanismo de control de la respiración, es el sistema quimiorreceptor periférico. En el bulbo raquídeo hay
unas neuronas muy sensibles al PH ([ H+]) que forman el área quimiosensible central. En el sistema nervioso
periférico existen quimiorreceptores periféricos sensibles a los de H+, CO2 y O2 en la sangre. Estos
receptores se encuentran en los cuerpos carotídeos, cerca de la bifurcación de las arterias carótidas primitivas,
y en los cuerpos aórticos (cercano al cayado aórtico). Los cuerpos aórticos sus fibras nerviosas aferentes pasan
através de los vagos a la zona respiratoria dorsal. Los cuerpos carotídeos susfibras nerviosas aferentes pasan al
nervio glosofaríngeo (9) y luego pasan a la zona respiratoria dorsal del bulbo. En condiciones normales la
PCO2 arterial es de 40mmHg. Cuando se eleva (hipercapnia) se estimula el área quimiosensible del bulbo, por
el aumento de H+. Las concentraciones de H+ y CO2 fluctúan con mayor facilidad en el LCR que en la
sangre, ya que dispone de menos sistemas tampón (no tieneHb, ni AC). Los QrC son sensibles directamente al
PH, pero los H+ no pueden atravesar la barrera hematoencefálica, el CO2 si puede y una vez en el LCR
reacciona con el H2O formando H+ y bicarbonato; es éste H+ el que estimula las neuronas. Los protones de la
sangre estimulan el centro respiratorio uniéndose al bicarbonato para formar CO2 (para pasar barrera), por lo
que el efecto del PH sanguíneo es mucho más lento que el del CO2 . Los QrP son estimulados por un aumento
de PCO2 y de H+. Los Qrp yQrC estimulan la actividad del área inspiratoria, con lo que aumenta la
frecuencia y profundidad de la respiración(hiperventilación). Esto disminuye los niveles de CO2 y H+ a la
normalidad. Si la PCO2 es inferior a 40mmHg (hipocapnia), los Qr dejan ser estimulados por lo que no envían
impulsos al área inspiratoria, acumulándose el CO2.
Los periféricos sólo son sensibles a las grandes disminuciones de la PO2 (baja 100 a 50mmHg). Bajo de
50mmHg el sistema ya no responde.
El CO2 se registra principalmente a nivel de los centros respiratorios y el O2 a nivel de los quimioreceptores
periféricos. Las respuestas a una hipoxia se ven potenciadas por el aumento de la PCO2 y H+.
24)Compare entre sí las respuestas ventilatorias ante variaciones de CO2 y de O2. Indique cómo influyen
respectivamente los niveles de PO2 y PCO2 alveolar.
Respuesta ventilatoria al CO2 y su dependencia de la PO2 alveolar. Si bien el CO2 es el estímulo más potente
para modificar la respuesta respiratoria a corto plazo, las respuestas de los centros respiratorios es más potente
si una hipercapnia va ligada a una hipoxia que a una PO2 elevada.
Respuesta ventilatoria al oxígeno y su dependencia de la PCO2 alveolar. Si bien el O2 puede modificar por sí
solo la respuesta respiratoria, es la aferencia más débil de las dos, una baja de PO2 irá acompañada de una
respuesta respiratoria mucho más modesta que un aumento equivalente de PCO2. Un alza en la PO2 irá
acompañada de una disminución modesta de la respiración.
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25)¿Cómo es y a que se debe la respuesta ventilatoria al ejercicio?
En el ejercicio vigoroso el consumo de O2 y la formación de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces. Sin
embargo en el deportista sano, la ventilación alveolar suele aumentar siguiendo casi exactamente la secuencia
del aumento del metabolismo. Por lo tanto la PO2, la PCO2 y el PH arterial se mantiene casi normales.
Ninguno varía significativamente, por lo que la exitación de los centros respiratorios se debe a otros factores.
La intensa ventilación se debería a:
−las eferencias del cerebro al sistema locomotor tienen colaterales al tronco encefálico para excitar el centro
respiratorio.
−los movimientos del cuerpo, especialmente los miembros, aumenta la ventilación pulmonar excitando
propioreceptores de las articulaciones y músculos que envían señales excitadoras a los centros resp.
Otro estímulo, podría considerar la hipóxia muscular durante el ejercicio como activador de la respiración.
Al comienzo del ejercicio la ventilación alveolar se incrementa instantáneamente sin un aumento inicial de la
PCO2 arterial. Éste aumento inicial es suficiente para disminuir la PCO2 debajo de lo normal. Es una
anticipación al ejercicio es modulada por el cerebro. Durante el ejercicio la PCO2 va a volver a su valor
normal. Si se detienen el ejercicio, baja rápidamente la ventilación, pero la PCO2 aumenta para luego bajar de
nuevo.
En el ejercicio aumenta la ventilación. Al realizar ejercicio aumenta el consumo de O2 y la producción de
CO2 por parte de la musculatura esquelética, lo que determina una disminución de la PO2 y un aumento de la
PCO2. Estas variaciones son captadas por los Qr, los que estimulan la ventilación. Para que el ejercicio sea
óptima, junto con aumentar la FR tiene que aumentar el VC.
26)Características y adaptaciones respiratorias al ambiente subacuático y a la altura.
La altura: al disminuir la PO2 se produce hiperventilación. Pero al hiperventilar aumenta la elinimación de
CO2 y por ende, disminuye la PCO2. Producto de la supresión de este estímulo respiratorio y del consiguiente
aumento de PH (alcalosis resp.) se inhibe la ventilación. Esto se soluciona disminuyendo la reabsorción de
bicarbonato a nivel renal, con lo que disminuye la [HCO3−] plasmático y por consiguiente el PH;
restaurándose la hiperventilación. Además, a largo plazo esta disminución de la PO2 en altura, estimula la
producción de eritropoyetina a nivel renal. Efectos de la altura: aumento de la frecuencia respiratoria por baja
de la PO2, posible alcalosis respiratoria por aumento de frecuencia resp. (se puede evitar con acetazolamida,
que inhibe la anhidrasa carbónica), aumento gradual del hematócrito por hipoxia y aumento de la capacidad
difusiva del O2 por una mayor irrigación pulmonar, tb efecto de la hipoxia.
Los seres humanos tienen problemas para bucear profundo; esto se debe a que el volumen residual de aire de
los pulmones se disuelve en la sangre por la alta presión del ambiente y, si el sujeto asciende rápidamente,
éste gas puede formar burbujas en su sangre provocando una gravísima embolia. Los mamíferos acuáticos
solucionan este problema colapsando totalmente sus pulmones antes, expulsando el volumen residual.
32)¿Cómo es la relación entre el flujo del aire espirado y el esfuerzo que se hace para espirarlo? ¿Explique por
qué?
Al espirar con fuerza el flujo de aire espiratorio alcanza un valor máximo. El flujo es mayor si los pulmones
estan llenos. La presión aplicada ala parte externa de los alvéolos y de la vías respiratorias(bronquiolos) es la
misma. Sin embargo esta presión no sólo fuerza aire desde los alvéolos hacia los bronquiolos, sino que tb
tiende a colapsar los bronquiolos oponiéndose a la salida del aire(evitando un aumento de flujo).
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El flujo espiratorio máximo es de 400lt/min. A medida que el volumen pulmonar disminuye, el flujo
espiratorio máximo se hace menor porque en el pulmón distendido, los bronquios y bronquiolos se mantienen
abiertos en parte por la tracción elástica que los elementos estructurales pulmonares ejercen sobre su pared
externa, sin embargo, a medida que los pulmones disminuyen de tamaño, estas estructuras se relajan,
colapsándose con mayor facilidad los bronquios y bronquiolos por la presión externa, reduciéndose
progresivamente el flujo espiratorio.
33)Diga cuáles son las presiones parciales de O2 en ... Explique las diferencias
−Aire atmosférico= 160mmHg
−Aire alveolar= 100mmHg
−Al final del capilar pulmonar=100mmHg
−En la aorta=95mmHg
−En la arteria renal=
−Al final del capilar tisular=40mmHg
−Vena cava=
34)Explique los eventos que en función del tiempo determinan, en reposo, la entrada de aire a los pulmones y
su posterior salida .
37)¿Qué es la P50? ¿Cómo la modifica el 2−3 DPG, el PH y la PCO2? ¿Qué significado fisiológico tienen
estas modificaciones?
La P50 es la PO2 a la cual la Hb esta saturada en un 50% con O2, corresponde normalmente a 26mmHg. Si la
P50 aumenta, la curva de sat. de la Hb se desplaza a la derecha y si la P50 disminuye el mov. es a la izquierda.
38)¿De qué manera afecta el CO a la respiración? ¿Se modifica la PO2 sanguínea? ¿Se produce una
instantánea respuesta respiratoria? Explique por qué.
El CO es producto de combustiones complejas, se une a la Hb en el mismo lugar (hem) donde se une el O2,
pero con una afinidad 240−270 mayor. Basta un poco de CO para que desplace al O2 e inhabilite a la Hb para
transportar O2. Para que un 75% de saturación de la Hb, sólo necesita una PCO de 0.16mmHg. El CO
desplaza la curva hacia la izquierda, osea que el poco O2 que queda unido a la Hb no se disocia porque la Hb
lo retiene con afinidad mayor. En una intoxicación con CO, el tratamiento es la oxigenación hiperbárica y
CO2 a bajas concentraciones el cual estimula el centro respiratorio (que el O2 desplace el CO unido a la Hb
con una mayor rapidez). CO conduce a hipoxia. (0.1%aire 0.5mmHgCO, 50% Hb saturada).
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