BCIEQ-MBC-061 Morillo Robles Lennys Elizabet.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
TEMA
DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO FACTOR
DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN
EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O
DIABETES QUE ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI
ÁREA 32
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL
GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
AUTOR
Q.F. LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES
TUTOR
DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc
GUAYAQUIL-ECUADOR
2014
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Esta Tesis cuya autoría corresponde a la maestrante Q.F. LENNYS ELIZABET
MORILLO ROBLES, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado nominado por la Universidad de
Guayaquil, como requisito previo para optar por el Grado de Magíster en
BIOQUÍMICA CLÍNICA.
Q.F. Héctor Núñez Aranda, M.Sc
SUBDECANO-PRESIDENTE DEL
TRIBUNAL
Dr. Tomás Rodríguez León, M.Sc.
DELEGADO
ESTUDIOS UNIVERSITARIOS
Dr. Wilson Pozo Guerrero, PhD.
DELEGADO DEL
VICERRECTORADO ACADÉMICO
Dr. Julio Rodriguez Zurita, M.Sc.
DOCENTE
EXAMINADOR FACULTAD
SECRETARIA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN CALIDAD DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE TESIS PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA DE LA FACULTAD
DE CIENCIAS QUÍMICAS DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.
CERTIFICO QUE HE DIRIGIDO Y REVISADO LA TESIS DE GRADO
PRESENTADA POR LA Q.F LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES CON C.I. #
0905791471.
CUYO TEMA DE TESIS ES “DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS
COMO FACTOR DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN
EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES QUE
ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32”.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE LA TESIS, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc
TUTOR DE TESIS
III
CERTIFICADO DEL GRAMÁTICO
LIC. MERCEDES SOLÍS PLÚAS: LICENCIADA EN CIENCIAS DE LA
EDUCACIÓN ESPECIALIZACIÓN LITERATURA Y ESPAÑOL, DIPLOMADO
SUPERIOR EN DOCENCIA UNIVERSITARIA, con domicilio ubicado en Guayaquil,
por medio del presente tengo a bien CERTIFICAR: Que he revisado la tesis de grado
elaborada por la Q.F. LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES con C.I.
#.0905791471 previo a la Obtención del título de MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA
CLÍNICA.
TEMA DE TESIS: “DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO
FACTOR DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN EDADES DE 30
A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES QUE ACUDEN AL
HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32”.
La tesis revisada ha sido escrita de acuerdo a las normas gramaticales y de sintaxis
vigentes de la lengua española.
LIC. MERCEDES SOLÍS PLÚAS. DIPL.
C.I.# 0900616483
# de Registro 1006-09-690248
# de teléfono celular 0986205931
IV
DEDICATORIA
Dedico esta tesis a Dios por sus bendiciones que en el transcurso de este trabajo y por
todas las personas que me ha puesto en el camino que han sido de mucha ayuda en este
proceso de estudios.
A mis padres, en especial a mi papa Nelson Morillo, que su anhelo siempre fue el de
que sus hijos progresaran pero no tuvo tiempo para vernos realizar nuestros logros,
pero tengo la seguridad que junto a Dios está orgulloso de sus hijos.
A mi madre ya que gracias a su carácter y dedicación, formó en mí el espíritu de
superación y responsabilidad, y que gracias a su ejemplo de esfuerzo de cada día por
sacar adelante a sus hijos fue mi fuente de inspiración.
A mi esposo e hijos que fueron el principal motivo para que pueda culminar esta
maestría, en retribución a ese Don tan grande que me han dado, de ser esposa y madre.
V
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por su infinito amor. A mis amigos, compañeros y profesores, por
acompañarme a lo largo de toda esta maestría, a mi esposo e hijos por la paciencia y
apoyo incondicional.
Agradezco al Doctor Luis Sarango por la guía y paciencia que me permitió culminar mi
trabajo, al Doctor Luis Ortiz que fue mi tutor en esta maestría.
Y a todas esas personas que de una u otra manera contribuyeron en la realización de este
trabajo.
VI
RESUMEN
El problema de la
Hiperlipidemias es que aumenta la morbimortalidad en un
porcentaje de un 20% en pacientes que padecen hipertensión arterial y/o diabetes. Se
realizó el estudio en la población de Yaguachi en el Área # 32 en pacientes entre 30 y
60 años para comprobar la hiperlipidemia como factores de riesgo. Entre las
complicaciones crónicas que se puede encontrar, en pacientes diabéticos y/o
hipertensos, están las enfermedades microvasculares y macrovasculares, en las que
encontramos enfermedad de la arteria coronaria y laenfermedad vascular periférica que
contribuyen a las grandes tasas de morbilidad y de mortalidad, ademas, la
ateroesclerosis producida por las Hiperlipidemias, dando como resultado una alta
probabilidad de sufrir infarto al miocardio. Para realizar este estudio se hizo necesario
trazar los siguientes objetivos: Determinar la hiperlipidemias en los
exámenes de
Colesterol T., HDL Colesterol, y Triglicéridos; Identificar la filiación de los pacientes
registrando: edad, sexo, procedencia y los hábitos alimenticios; y Proponer un programa
educativo. Fue un estudio descriptivo observacional, el universo estuvo conformado por
500 pacientes diabéticos y/o Hipertensos entre 30 a 60 años, la muestra fue calculada
estadisticamente dando un valor de 183 personas con las que se realizó el estudio. Los
resultados obtenidos fueron los siguientes: el 64,48% con Hipercolesteremia, el
78,14% con déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado.
Las
variables afectadas con riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado, el
60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol. En base a este
resultado se propone un plan denominado “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para
disminuir los factores de riesgo que acarrean estas patologías en esta población. La
propuesta será entregada a las autoridades del hospital para su ejecución como un aporte
científico a la comunidad de Yaguachi.
PALABRAS CLAVE:
HIPERLIPIDEMIAS – DIABÉTICOS – HIPERTENSIÓN
VII
ABSTRACT
Hyperlipidemia The problem is that increase morbidity and mortality in a percentage of
20% in patients with arterial hypertension and / or diabetes . The study was conducted
in the town of Yaguachi hospital Yaguachi Area # 32 in patients 30 to 60 years to
ensure the hyperlipidemia as risk factors . Among the chronic complications that can be
found in diabetic and / or hypertensive are microvascular and macrovascular disease, in
which we find coronary artery disease and peripheral vascular disease contributing to
high rates of morbidity and mortality . Furthermore atherosclerosis hyperlipidaemias
produced , resulting in a high probability of having a myocardial infarction . For this
study it was necessary to draw the following objectives: To determine the
hyperlipidemia in exams T. Cholesterol, HDL Cholesterol, and Triglycerides; identify
the affiliations of patients recorded : age, sex , origin and dietary habits , and Offer
educational program. It was a descriptive study, the universe consisted of 500 diabetic
patients and / or hypertensive between 30 to 60 years, the sample was statistically
calculated giving a value of 183 persons with which the study was conducted. The
results obtained were as follows: 64.48 % with the Hypercholesterolemia, the deficit
78.14 % HDL cholesterol and 74.32 % has high triglyceride. The variables affected are
at high risk : 64% of patients with high cholesterol , 60% with high triglycerides , and
78% with HDL cholesterol deficiency . Based on this result a plan called "Stop
Hyperlipidemia" ( AH ) to decrease the risk factors that carry these diseases in this
population is proposed. The proposal will be delivered to the hospital authorities for
execution as a scientific contribution to the community Yaguachi .
KEYWORDS :
HYPERLIPIDEMIAS - DIABETIC - HYPERTENSION
VIII
Presidencia
de la República
del Ecuador
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍ A
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO FACTOR DE
RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN
Y/O DIABETES QUE ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32
AUTOR/ES: QF.
REVISORES:
LENNYS ELIZABET MORILLO
DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc
ROBLES
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA: MAESTRÍA EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
FECHA DE PUBLICACIÓN:
No. DE PÁGS: 81 páginas.
ÁREAS TEMÁTICAS: LABORATORIO CLÍNICO, DISLIPIDEMIAS EN DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS,
NUTRICIÓN Y PLAN EDUCATIVO DE PREVENCIÓN.
PALABRAS CLAVE: HIPERLIPIDEMIAS – DIABÉTICOS – HIPERTENSIÓN
RESUMEN:
El problema de la Hiperlipidemias es que aumenta la morbimortalidad en un porcentaje de un 20% en pacientes que
padecen hipertensión arterial y/o diabetes. Se realizó el estudio en la población de Yaguachi en el hospital Área # 32 en pacientes entre 30 y
60 años para comprobar la hiperlipidemia como factores de riesgo. Entre las complicaciones crónicas que se puede encontrar, en pacientes
diabéticos y/o hipertensos, están las enfermedades microvasculares y macrovasculares, en las se halla la de la arteria coronaria y la
enfermedad vascular periférica que contribuyen a las grandes tasas de morbilidad y de mortalidad, además la ateroesclerosis producida por las
Hiperlipidemias, dando como resultado una alta probabilidad de sufrir infarto al miocardio. Para realizar este estudio se hizo necesario trazar
los siguientes objetivos: Determinar la hiperlipidemias en los
exámenes de Colesterol T., HDL Colesterol, y Triglicéridos; Identificar la
filiación de los pacientes registrando: edad, sexo, procedencia y los hábitos alimenticios; y Proponer un programa educativo. Fue un estudio
descriptivo observacional, el universo estuvo conformado por 500 pacientes diabéticos y/o Hipertensos entre 30 a 60 años, la muestra fue
calculada estadisticamente dando un valor de 183 personas con las que se realizó el estudio. Los resultados obtenidos fueron los siguientes: el
64,48% con Hipercolesteremia, el 78,14% con déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado. Las variables afectadas con
riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado, el 60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol. En base a
este resultado se propone un plan denominado “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para disminuir los factores de riesgo que acarrean estas
patologías en esta población. La propuesta será entregada a las autoridades del hospital para su ejecución como un aporte científico a la
comunidad de Yaguachi.
No. DE REGISTRO (en base de datos)
No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
X SI
Teléfono. 2826252
 NO
E-mail:
morilenn.56@gmail.com
Nombre: Sra. Rosemery Velasteguí López
Teléfono: 2293680 rosemery958@hotmail.com
Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edifcio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la Av. 9 de octubre 624
y
Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 250905
IX
ÍNDICE
1. INTRODUCCION
1.1 OBEJTIVOS
1
3
1.1.1. OBEJETIVO GENERAL
3
1.1.2. OBJETIVO ESPECÍFICOS
3
1.2. HIPÓTESIS
3
1.3. VARIABLES
3
2. MARCO TEÓRICO
4
2.1. HIPERLIPIDEMIAS
4
2.2. TRIGLICÉRIDOS
5
2.3. COLESTEROL
6
2.3.1. CLASES DE LIPOPROTEÍNAS
6
2.3.2. LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD ALTA
7
2.3.3. CONSIDERACIONES GENÉTICAS
8
2.3.4. CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERLIPIDEMIAS
10
2.3.5. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE
DETERMINAN LOS OBJETIVOS DEL C.LDL
10
2.3.6. SÍNDROME METABÓLICO
10
X
2.3.7. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
11
2.3.8. OXIDACIÓN DE LDL Y ATEROESCLEROSIS
11
2.3.9. REACTIVIDAD VASCULAR Y OXIDACIÓN DE LDL 13
2.3.10. FACTORES DE RIESGO
2.4. DIABETES MELLITUS
14
14
2.4.1. OTRAS ACCIONES SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS
15
2.4.2. ENFERMEDADES CON EFECTOS SECUNDARIOS
16
2.5. PRESIÓN ARTERIAL
2.5.1. COMPONENTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
21
21
2.5.2. SISTEMAS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL A NIVEL GLOBAL
22
2.5.3. TRASTORNOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL
23
2.5.3.1. HIPERTENSIÓ ARTERIAL
2.5.3.1.1. CLASIFICACIÓN
2.5.3.2. HIPOTENSIÓN
23
24
26
2.5.3.2.1. CONSIDERACIONES GENERALES
26
2.5.3.2.2. CAUSAS
27
2.5.3.2.3. SÍNTOMAS
28
XI
2.5.3.2.4. CAUSAS
29
DEFINICION DE PALABRAS CLAVE
35
3. MATERIALES Y MÉTODOS
37
3.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
37
3.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
37
3.3 RECURSOS EMPLEADOS
37
3.3.1. RECURSOS HUMANOS
37
3.3.2. RECURSOS FÍSICOS
37
3.4. UNIVERSO
37
3.5. MUESTRA
38
3.6. MÉTODOS
39
3.6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
39
3.6.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
39
3.6.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
39
4. DISCUSIONES Y RESULTADOS
40
4.1. DETERMINACIÓN EN EL LABORATORIO DE
XII
HIPERLIPIDEMIA EN LOS PACIENTES QUE
SON DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS
40
4.2. IDENTIFICAR LA FILACIÓN DE LOS PACIENTES
REGISTRANDO; EDAD, SEXO, NIVEL EDUCATIVO,
PROCEDENCIA Y LOS HÁBITOS ALIMENTICIOS
43
4.3. EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO
47
4.4. PLAN DE MEJORA
48
4.4.1. INTRODUCCIÓN
48
4.4.2. JUSTIFICACIÓN
49
4.4.3. OBJETIVOS
49
4.4.3.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
49
4.4.4. DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA
50
4.4.5. ALCANCE DEL PROGRAMA
55
4.4.6. RESPONSABILIDAD
55
4.4.7. CRONOGRAMA DE EJECUCIÓN DEL PLAN
EDUCATIVOS PREVENTIVO DE SEGUNDA
FASE “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” (AH)
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
56
57
XIII
5.1. CONCLUSIONES
57
5.2. RECOMENDACIONES
57
6. BIBLIOGRAFÍA
59
7. ANEXOS
63
XIV
1.
INTRODUCCIÓN
El propósito de esta investigación es conocer los niveles de los lípidos sanguíneos en
pacientes que padecen de hipertensión y/o diabetes, con objeto de reducir las
probabilidades de sufrir infartos y de esta manera mejorar su calidad de vida.
A principios de 1900, un químico alemán llamado Adolfo Windanus, determinó que la
placa ateromatosa de aortas humanas contenía concentraciones 20 veces más altas de
colesterol que las aortas normales. Tres años más tarde, el patólogo ruso Nikolai
Anitschov alimentó conejos con puro colesterol, generando hipercolesterolemia y una
severa ateroesclerosis de la aorta. En la Academia Militar Médica Macheboeuf en 1929
realiza estudios de las grasas en el plasma y define a las Lipoproteínas como los
transportadores de la grasa a través de la sangre.
.
Dentro de las investigaciones realizadas para buscar incidencia de Diabetes Mellitus
Tipo 2 mediante revisión de Historias Clínicas en pacientes ingresados al Hospital
Provincial Puyo en el período Enero - Julio 2009, con el fin de conocer datos exactos y
reales para establecer programas de Prevención Primaria de Salud. Se analizaron un
total de 80 Historias Clínicas de las cuales 57.5% corresponde al sexo femenino y
42,5% al masculino, el mayor porcentaje se presentó en mujeres debido a estilos de
vida; más del 50% tienen más de 55 años presentando una mayor resistencia al
metabolismo de insulina, el 25% se hallan entre 60 - 69 años, 21.3% entre 70 - 79 años,
produciéndose una disminución en la elaboración de insulina, un 80% de pacientes son
residentes en la zona urbana, este alto porcentaje se debe al sedentarismo y mala
alimentación, y en la zona rural sólo un 20%; según antecedentes familiares, el 26,3%
sus padres padecieron esta enfermedad, 16,3% sus abuelos, 27,5% sus hermanos, tíos y
demás familiares; las patología subyacente más frecuentes son: obesidad con 21,3%
debido a la disminución de sensibilidad a la insulina por sobrepeso, el predominio de
HTA corresponde al 18,8% considerado factor principal de riesgo de enfermedad
cardiovascular, dislipidemias el 13,8% ambiente favorable para el desarrollo de
patologías ateroescleróticas; el Síndrome Metabólico se presentó en 13,8% de casos.
Debido a estos antecedentes es importante conocer la gran incidencia que tiene esta
-1-
enfermedad conociendo que se trata de una patología muy frecuente en nuestro medio
con gran morbimortalidad y que necesita de una intervención multidisciplinaria.
Noriega Baño, Marco Antonio (2010)
Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad en
el mundo. El notable incremento de enfermedades cardiovasculares, la obesidad, el
estrés, entre otras, a nivel mundial han tenido un crecimiento muy notable y acelerado,
es así, que mueren 7,2 millones de personas por problemas y/o enfermedades cardíacas,
situación que nuestro país también tiene la cifra de 4.830 personas, en el 2.003. En el
Ecuador las enfermedades cardiovasculares tienen un índice de mortalidad del 21.6% en
hombres de (45 a 59 años), mientras que son más acentuadas, en mujeres en el grupo de
(45 a 59 años) con un 25.9% (Lozada, P.2007). Por esto se realizó el presente estudio en
el cual se correlacionó, a los pacientes diabéticos y/o hipertensos con los parámetros del
perfil lipídico para así poder determinar posibles factores de riesgo cardiovascular, en
una muestra probabilística de 183 pacientes entre los 30 y 60 años en el hospital de
Yaguachi Área # 32.
El mismo fue un estudio analítico observacional, prospectivo, los participantes fueron
entrevistados, se les extrajo una muestra sanguínea, para evaluar el perfil lipídico:
colesterol total, triglicéridos, HDL. Teniendo como valores de referencia para
Colesterol T. hasta 200 mg/dl; HDL Colesterol hasta 55 mg/dl ; y triglicéridos hasta
165 mg/dl. El periodo de investigación fué desde Septiembre 2012 a Enero 2013 y con
estos datos obtenidos se plantea un plan educativo preventivo de segunda línea para esta
población.
-2-
1.1
OBJETIVOS
1.1.1
OBJETIVO GENERAL
Determinar las Hiperlipidemias como factor de riesgo de hipertensión arterial y /o
diabetes en pacientes de 30 a 60 años que acuden al Hospital de Yaguachi Área 32 y
propuesta de un Programa Educativo Nutricional.
1.1.2 OBJETIVOS ESPECIFÍCOS
1.
Determinar la hiperlipidemias en los exámenes de Colesterol T., HDL
Colesterol, y Triglicéridos
2.
Identificar la filiación de los pacientes registrando : edad, sexo, nivel educativo,
procedencia y los hábitos
alimenticios
3.
Proponer un programa educativo
3.1
HIPÓTESIS
La población de Yaguachi tiene una alta tendencia epidemiológica para hiperlipidemias
1.3
VARIABLES
Independiente: Hiperlipidemia
Dependiente: Colesterol T., Triglicéridos, HDL Colesterol
Intervinientes: Pacientes diabéticos y/o hipertensos
-3-
2. MARCO TEÓRICO
2.1 HIPERLIPIDEMIAS
La hiperlipidemia es un trastorno metabólico muy frecuente. Corresponde a una
elevación de los niveles sanguíneos de lípidos totales, o más exactamente de colesterol
y/o de triglicéridos con respecto a los valores normales.
La hiperlipidemia debe ser activamente combatida ya que es responsable de numerosas
enfermedades, principalmente de patologías cardiovasculares. La acumulación de
lípidos, y sobre todo el aumento de colesterol, en el sistema circulatorio arterial
interviene en la formación de un depósito bien conocido: la placa de ateroma. El
ateroma provoca a largo plazo una esclerosis por invasión progresiva de las paredes
arteriales (arteriosclerosis) Las enfermedades cardio - vasculares son las principales
causas de mortandad en los países occidentales. Eds Durrington (2002).
La primera conexión genética entre colesterol y ataques cardiacos fue hecha en 1938
por el Noruego Carl Muller quien descubrió varias familias con elevados niveles de
colesterol y ataques cardiacos prematuros.
John Gofman en el laboratorio
Donner (1948) describe la composición de las
Lipoproteínas y en 1955 en la Universidad de California separó las lipoproteínas por su
densidad y
fue el primero en plantear que los ataques cardiacos no sólo se
correlacionan con niveles altos de colesterol sino también con el colesterol contenido en
las partículas de LDL y observó que los ataques cardiacos eran menores cuando el HDL
se encontraba elevado. FLAVIO NERVI ODONE (2004)
Los niveles de colesterol sanguíneo están determinados tanto por las características
genéticas del individuo, como por factores adquiridos (dieta, balance calórico, actividad
física). El colesterol transportado en lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) está
directamente correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria. El colesterol que
-4-
forma parte de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) está inversamente
correlacionado con el riesgo coronario.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), contienen la mayoría de los TG del
suero y algunas de sus formas son igualmente aterogénicas.
La hipercolesterolemia es la causa principal de aterosclerosis, siendo su mecanismo el
atrapamiento de LDL oxidadas por parte de los macrófagos en la matriz subendotelial,
iniciándose un proceso inflamatorio que involucra también a las células musculares
lisas. El progreso de la placa aterosclerótica lleva a la oclusión del lumen arterial.
2.2 TRIGLICÉRIDOS
Los triglicéridos son un tipo de lípidos, que se forman por una molécula de glicerol.
También conocidos como triacilglicéridos o triacilgliceroles, los triglicéridos forman
parte de las grasas.
La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de la mayoría de las
células del organismo. El proceso es más activo, sin embargo, en el hígado
(especialmente en los hepatocitos) y en el tejido adiposo. Dicha síntesis suele estar
conectada a la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad. La acumulación de
triglicéridos en el hígado es patológica y se conoce como hígado grado o esteatosis
hepática. El tejido adiposo, en cambio, acumula energía en forma de triglicéridos.
Cuando dicha acumulación se vuelve patológica, se producen anormalidades
metabólicas y se desarrolla la obesidad.
El aumento de los triglicéridos en la sangre, por otra parte, se conoce como
hipertrigliceridemia y constituye un factor de riesgo cardiovascular. La afección no está
necesariamente vinculada a los niveles de colesterol, ya que puede desarrollarse por
hábitos alimentarios poco saludables o por motivos genéticos.
-5-
Los triglicéridos cumplen con diversas funciones biológicas. Se trata de la principal
reserva energética del organismo animal (grasa) o vegetal (aceite), actúan como aislante
térmico (lo cual es particularmente importante en animales como los osos polares o las
ballenas) y producen calor metabólico.
En el caso de los seres humanos, los triglicéridos son transportados a través de las
lipoproteínas (que los llevan desde el intestino hasta el hígado, y luego los distribuyen al
resto de las células del organismo), la albúmina sérica y los cuerpos cetónicos.
2.3 COLESTEROL
Es un alcohol complejo esencial en la composición de la membrana celular y un
precursor de muchas hormonas esteroides. Aunque todas las células tienen la capacidad
de sintetizar colesterol, casi todo el colesterol circulante proviene del hígado, que lo
fabrica, o del intestino, que lo absorbe. El colesterol circula en su mayor parte en las
lipoproteínas de densidad baja (LDL) que transportan el colesterol de la dieta hacia el
hígado y otros tejidos, y el colesterol hepático hasta el resto del organismo. El aporte
dietético tiende a ser de 100 a 500 mg por día, si bien la cantidad de colesterol
metabolizada cada día es de 2 g o más. Parte del colesterol circulante están en las
lipoproteínas de densidad alta (HDL), que parecen funcionar como el medio de
transporte que acarrea el colesterol desde la periferia hasta el hígado. Este órgano es el
único sitio conocido para la esterificación y excreción del colesterol.
2.3.1 CLASES DE LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos son compuestos no polares y no miscibles con el agua. En el plasma, que es
un medio acuoso, los lípidos circulan en forma de moléculas complejas que contienen
diversas proteínas y una serie de componentes lipídicos. Las lipoproteínas se sitúan
dentro de varias categorías. Los quilomicrones, que componen la primera clase, tienen
una densidad relativa de 0.93 o menos, y una vida media, en la circulación, de unos 4
-6-
minutos. Están compuestos casi por completo por triglicéridos ingeridos en la dieta. Las
lipoproteínas de densidad muy baja (o pre-beta-lipoproteínas) derivan del hígado y
acarrean los triglicéridos y el colesterol hepáticos hacia la periferia. Tienen una
densidad relativa de 0.93 a 1.006 y una vida media circulatoria de 4 a 8 horas. Si
pierden sus triglicéridos, las lipoproteínas de densidad muy baja adquieren una densidad
intermedia y posteriormente se transforman en lipoproteínas de densidad baja (o betalipoproteínas). Este grupo de lipoproteínas de densidad baja está compuesto en su gran
mayoría de colesterol sintetizado en el hígado y circula hacia las células periféricas de
todos los tipos. Tienen una densidad relativa entre 1.006 y 1.063 y tienen una vida
media plasmática de 3 días. Las membranas de células periféricas tienen receptores
específicos de lipoproteínas de densidad baja, por medio de los cuales las células
ingieren colesterol y proteínas. El colesterol es un constituyente celular esencial; sus
niveles intracelulares regulan tanto la actividad metabólica intracelular como la
interacción de superficie entre los receptores de membrana y las lipoproteínas de
densidad baja. Las moléculas más pesadas son las lipoproteínas de densidad alta, o alfalipoproteínas, cuya función consiste en el transporte de entrada del colesterol desde la
periferia hasta el hígado.
Las distintas lipoproteínas migran electroforéticamente a diferentes velocidades. El
fenotipo de lipoproteínas establece, por electroforesis, la proporción de las diferentes
clases presentes. El fenotipaje de las lipoproteínas ha demostrado ser interesante en el
establecimiento de categorías diagnósticas racionales para diferentes enfermedades
constitucionales y adquiridas. No obstante, trabajos recientes sugieren que la
determinación únicamente de triglicéridos, colesterol total y colesterol presente en las
lipoproteínas de densidad alta facilita información suficiente para clasificar la mayoría
de enfermedades relacionadas con los lípidos. (Recklehoff JF. 2001)
2.3.2 LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD ALTA
Un gran interés se ha centrado últimamente sobre los niveles de lipoproteínas de
densidad alta en la predicción de procesos coronarios. Los niveles altos de lipoproteínas
-7-
de densidad alta parecen significar un escaso riesgo de coronariopatía, mientras las
cifras bajas de lipoproteínas de densidad alta indican un riesgo elevado. Cuando se
separan las lipoproteínas de densidad alta y se mide por separado su contenido en
colesterol (HDL-C), se ha demostrado que las personas con niveles de HDL-C por
debajo de 35 mg/dl tienen un riesgo de futuros trastornos coronarios 8 veces mayor que
el observado en personas cuyo contenido en HDL-C es superior a 65 mg/dl.
Estadísticamente, la mayoría de las cifras observadas estaban entre el grupo de 35 a 44
mg/dl, que tenían un alto riesgo, y el grupo de 45 a 54 mg/dl, que tenían un riesgo
mucho menor. Las mujeres tienen valores de HDL-C mayores, a todos los niveles de
edad, que los hombres, en edades comparables. Las asociaciones con riesgo elevado
ocurren entre valores bajos de HDL-C y obesidad y diabetes. El grado de ejercicio físico
se correlaciona directamente con las cifras de HDL-C; se discute acerca del efecto del
alcohol sobre el HDL-C mientras que el tabaco parece no ejercer ningún efecto.
En pacientes con una colesterolemia total elevada, la mayor parte del colesterol reside
en la fracción de las lipoproteínas de densidad baja (LDL-C), pero existe una
correlación directa relativamente pobre entre HDL-C y riesgo de procesos coronarios.
Es evidentemente temerario asignar a cualquier nivel de colesterol la etiqueta de
“normal”. Es probablemente prudente, al contrario, considerar algo inquietantes los
niveles de colesterol total comprendidos entre 250 y 300 mg/dl, y excesivos a cualquier
edad los superiores a 300 mg/dl.
Los lípidos sanguíneos disminuyen en el hipertiroidismo, síndromes malabsortivos y
hepatopatías graves, y aumentan en la diabetes e hipotiroidismo. (Documento de
consenso sobre pautas de detección y tratamiento de la nefropatía diabética en España
1997).
2.3.3 CONSIDERACIONES GENÉTICAS
Algunos trastornos lipídicos siguen una distribución familiar clara, y se conoce la
naturaleza del defecto genético. El trastorno más común y más ampliamente estudiando
es la hipercolesterolemia familiar (hiperlipidemia tipo II). Este proceso monogénico se
-8-
presenta entre 1 y 5 de cada 1000 personas y origina una aterosclerosis grave y precoz,
especialmente de las arterias coronarias. Hay, además, frecuentes depósitos de
colesterol en piel y tendones. Los homocigotos tienen niveles de colesterol de 600 a 800
mg/dl, o incluso mayores, e inicien su sintomatología vascular antes de los 20 años. Los
heterocigotos tienen colesterolemias entre 300 y 600 mg/dl y padecen un proceso
aterosclerótico acelerado en el inicio de la edad adulta. El defecto parece residir, al
menos en parte, en los receptores de membrana para lipoproteínas de densidad baja, por
lo que el metabolismo y regulación del colesterol intracelular se hallan interrumpidos.
Los niveles de triglicéridos, metabolismo de los quilomicrones y actividades
enzimáticas son normales. Aunque el colesterol sérico puede reducirse modestamente
mediante tratamiento farmacológico o mediante un bypass ilegal quirúrgico, no está
claro si todo ello mejora algo el curso de la enfermedad vascular.
La deficiencia hereditaria de lipoproteinlipasa es otro trastorno claramente
caracterizado, causado por un gen autosómico recesivo raro. Los triglicéridos y
quilomicrones
están
significativamente
elevados,
y
existe
una
pronunciada
predisposición a crisis de dolor abdominal y a pancreatitis. La restricción de la grasa en
la dieta reduce los niveles de quilomicrones, pero la elevación del aporte en hidratos de
carbono necesaria para el aporte calórico da lugar a un aumento de la producción
endógena de triglicéridos.
El metabolismo lipídico refleja no sólo factores genéticos, sino también influencias
adquiridas, como dieta, ejercicio, trastornos hormonales, fármacos y enfermedades
intercurrentes. Por otra parte, hay una interconversión entre hidratos de carbono y
lípidos, y una inestabilidad entre las proporciones de las diferentes clases de
lipoproteínas. Estos factores hacen extremadamente difícil dibujar con precisión
categorías patológicas bien caracterizadas y trazar con exactitud su presentación en los
miembros de una familia. Devlin, T. (2004).
-9-
2.3.4 CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERLIPIDEMIAS
El hipotiroidismo y las nefropatías aumentan el C-LDL. La obesidad central,
intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus (DM), reemplazo hormonal con estrógenos
vía oral, tiazidas y bloqueadores beta adrenérgicos se asocian a aumento de TG.
(American Diabetes Association. 1194).
2.3.5 PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE DETERMINAN LOS
OBJETIVOS DEL C-LDL
-
Tabaquismo
-
Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg o con medicación antihipertensiva)
-
Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL)
-
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura (cardiopatía
coronaria en un familiar de primer grado de sexo masculino antes de los 55 años;
cardiopatía coronaria en un familiar de primer grado de sexo femenino antes de los 65
años).
-
Edad (hombres>45 años; mujeres>55 años.) (W. Torre Nieto 2005).
2.3.6 SÍNDROME METABÓLICO
El
sindrome metabólico está constituido por obesidad abdominal, dislipidemia
aterogénica, hipertensión arterial, resistencia a la insulina (con DM, intolerancia a la
glucosa, o sin ella), y estados protrombóticos. Constituye un blanco secundario en el
tratamiento y allí juega un rol significativo la reducción de TG. (John D., Bauer, M.D.
1986)
- 10 -
2.3.7 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad en
mundo. Según la organización mundial de la salud (OMS), las 14 enfermedades
cardiovasculares causan 17.5 millones de muertes en el mundo cada año (Izaguirre L,
2007). En el Ecuador las enfermedades cardiovasculares tienen un índice de mortalidad
del 21.6% en hombres de (45 a 59 años), mientras que son más acentuadas, en mujeres
en el grupo de (45 a 59 años) con un 25.9% (Lozada, P.2007) Entre los principales
factores de riesgo se encuentran el consumo de tabaco, la hipertensión, el sedentarismo,
las dislipemias, el sobrepeso, obesidad factores hereditarios entre otros. (Vallejos J.
2006). Se realizó un estudio en el cual se correlacionó, el índice de masa corporal (IMC)
con los parámetros del perfil lipídico para así poder determinar posibles factores de
riesgo cardiovascular, en una muestra probabilística de 200 pacientes entre los 40 y 59
años, afiliados al Hospital del Seguro Social “Manuel Ignacio Monteros” de la ciudad
de Loja. El mismo fue un estudio analítico observacional, prospectivo, los participantes
fueron entrevistados, se les realizó mediciones antropométricas (peso y talla), luego se
les extrajo una muestra sanguínea, para evaluar el perfil lipídico: colesterol total,
triglicéridos, HDL y LDL. El 60.5 % de los pacientes fueron mujeres y el 39,5 %
varones, un IMC entre (25-29,9 kg/m2) determinó una frecuencia mayor de alteraciones
lipídicas, que afectaron más al sexo femenino. El IMC, se asoció, fuertemente y de
manera directa con niveles aumentados de colesterol total y LDL. (Francés K.
Widmann. 1981)
2.3.8 OXIDACIÓN DE LDL Y ATEROESCLEROSIS.
No se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales las lipoproteínas LDL
promueven el desarrollo de la estría grasa, lesión inicial en la ateroesclerosis. La
captación a través de receptores LDL no se traduce en acumulación importante de
colesterol, debido a que la concentración intracelular de este lípido regula,
retroalimentación, el
por
número de receptores. En 1979 Goldstein y colaboradores
demostraron que partículas de LDL químicamente modificadas (acetiladas),
eran
- 11 -
captadas ávidamente por los receptores “scavenger”, formando células espumosas,
cargadas de colesterol, debido a que esta captación no es regulado por el contenido de
colesterol intracelular. La modificación biológica que ocurre con mayor probabilidad en
el organismo vivo es la oxidación de la lipoproteína inducida por radicales libres. Esto
determina numerosos cambios estructurales, que se inician con la peroxidación de los
ácidos grasos poliinsaturados presentes en la partícula. La oxidación de LDL ha sido
inducida con metales de transición (cobre, hierro) en un ambiente acelular. Las
principales células de la pared arterial (células endoteliales, macrófagos, células
musculares lisas) también son capaces de oxidar LDL.
Se ha postulado que los efectos biológicos de las LDL oxidadas contribuyen al inicio y
progresión del proceso de ateroesclerosis. Por una parte la citotoxicidad de las LDL
oxidadas puede provocar disfunción endotelial y además promover la evolución de la
estría grasa a una lesión más compleja. Esto se atribuye al poderoso efecto
quimiotáctico de las LDL-ox sobre monocitos, pero no neutrófilos. Se plantea que el
proceso inicial es la formación de LDL mínimamente modificadas (LDL-mm) las cuales
están levemente oxidadas. Estas lipoproteínas inducirían la expresión en la célula
endotelial
de moléculas de adherencia, secreción de proteína quimiotáctica de
monocitos (MCP- 1) y del factor estimulador de colonias de macrófagos (M-CSF).
Estos eventos moleculares resultarían en la unión de monocitos al endotelio y su
posterior migración al espacio subendotelial, donde las LDL-mm promueve su
diferenciación a transforman las LDL-mm en formas más oxidadas, las cuales son
captadas por los receptores scavenger, llevando a la acumulación de colesterol. Además
las LDL-ox son potentes inhibidores de la motilidad de los macrófagos, lo cual
promueve su retención en la pared arterial (ver recuadro)
- 12 -
2.3.9 Reactividad vascular y oxidación de LDL:
Se ha observado, tanto en animales como en humanos, que los vasos arteriales con
placas ateromatosas presentan alteraciones en la vasodilatación mediada por endotelio,
predisponiendo a la vasoconstricción y vasoespasmo. Esta función es mediada por una
sustancia que inicialmente se denominó factor relajador derivado de endotelio (EDRF),
que correspondería a óxido nítrico (NO) o a un compuesto nitrosilado, con potente
capacidad vasodilatadora. La célula endotelial posee el sistema enzimático que origina
NO en respuesta a acetilcolina, el cual no se altera con la existencia de
hipercolesterolemia o ateroesclerosis. Sin embargo,
estas condiciones determinan
producción de radicales superóxido, los cuales inactivan el óxido nítrico por conversión
a óxido nitroso (NO2) u otros compuestos nitrosilados.
La adición in vitro de superóxido-dismutasa (enzima que capta radicales superóxido) u
oxpurinol (inhibidor de xantino- oxidasa) disminuye la cantidad de aniones superóxido
en el medio, restableciendo la relajación mediada por endotelio en anillos de aorta
aislados. Adicionalmente, en arterias coronarias de chanchos, las LDL oxidadas inhiben
la relajación mediada por endotelio. Estos hallazgos, de gran significación clínica, han
sido corroborados en humanos. Estudios en arterias coronarias de pacientes
transplantados
demostraron
alteración
en
la
respuesta
vasodilatadora
a
- 13 -
acetilcolina(dependiente
de
endotelio)
sólo
en
las
arterias
ateroescleróticas,
preservándose la respuesta a otras sustancias como histamina, y nitroglicerina, los
cuales actúan por mecanismos endotelio- independientes.
En el contexto clínico, se puede evaluar esta propiedad mediante la infusión de
acetilcolina intracoronaria.
En vasos ateroescleróticos se pierde la vasodilatación,
observándose incluso una respuesta vasoconstrictora, que podría estar implicada en los
eventos isquémicos agudos. Más aún, el tratamiento hipolipemiante restablece en forma
precoz esta respuesta, antes de lograr cambios morfológicos significativos.
2.3.10 FACTORES DE RIESGO
Sin embargo, pese a la importancia del LDLc, que ocasionalmente es el único factor de
riesgo presente en la hipercolesterolemia familiar monogénica (homocigota), la
experiencia clínica indica que muchos pacientes con eventos coronarios agudos (infarto
agudo de miocardio [IAM]) presentan cifras normales de LDLc, y otros, sin tratamiento
e incrementos importantes de LDLc, llegan sin mayores complicaciones a la octava
década de la vida. Dra. María Pía de la Maza, Dr. Daniel Bunout (2009)
2.4 DIABETES MELLITUS
La tendencia creciente de la diabetes mellitus continúa impactando en la salud pública, a
nivel mundial, por los múltiples riesgos de complicaciones y su elevada tasa de
mortalidad.
El término diabetes mellitus significa solamente la presencia de grandes volúmenes de
orina que contiene azúcar. Muchos azúcares diferentes pueden ser componentes
anormales de la orina, pero la glucosa es el principal en la diabetes. Muchos procesos
pueden provocar una prueba positiva de glucosa en orina; en la diabetes, la orina
contiene glucosa porque los elevados niveles de glucemia ofrecen tal cantidad de
- 14 -
glucosa al filtrado glomerular que es superada la capacidad reabsorbida del túbulo renal.
Muchas circunstancias pueden inducir elevaciones, agudas o de largo duración, de las
cifras de glucemia. La diabetes mellitus se refiere a un defecto del metabolismo de los
carbohidratos debido, al menos en parte, a factores genéticos, y caracterizado por una
falta relativa o absoluta de actividad insulínica, a menudo asociada con anormalidades
de los nervios y paredes de los vasos sanguíneos. (Burcelin Rémy, Thorens Bernad.
2001)
2.4.1
OTRAS
ACCIONES
SOBRE
EL
METABOLISMO
DE
LOS
CARBOHIDRATOS
El metabolismo de la glucosa está afectado por otras hormonas distintas de la insulina,
producto de las células beta de los islotes de Langerhans, la porción endócrina del
páncreas.
El glucagón, producido por las células alfa en los islotes pancréaticos, promueve la
liberación de glucosa a partir del glucógeno almacenado, induciendo por ello una
hiperglucemia de corta duración. El glucagón es objeto de un creciente estudio como
factor significativo en la cetoacidosis diabética, existiendo pruebas de que en el
diabético falla la regulación eficaz del glucagón, pero su papel exacto sigue siendo
claramente especulativo. (A. de la Peña 2009).
La epinefrina y norepinefrina, originadas en la médula suprarrenal, estimulan la
glucogenólisis y gluconeogénesis, que es la fabricación de glucosa a partir de ácidos
grasos o de precursores de aminoácidos. Además, disminuyen la velocidad de
utilización de la glucosa por las células musculares e inhiben la secreción de insulina.
Las hormonas de la corteza suprarrenal favorecen marcadamente la gluconeogénesis y
antagonizan también los efectos de la insulina. La hormona del crecimiento estimula la
síntesis proteica a partir de los precursores de los aminoácidos, reduciendo con ello la
gluconeogénesis. Su efecto total es aumentar el azúcar sanguíneo reduciendo la
utilización periférica de los hidratos de carbono y antagonizando el efecto de la insulina.
- 15 -
En el embarazo, la actividad insulínica es disminuida por un aumento de los ácidos
grasos libres en plasma y probablemente por una degradación placentaria de la insulina.
El embarazo estimula también la secreción de corticosteroides y de lactógeno
placentario, cuyos efectos imitan a los de la hormona del crecimiento. (Rodríguez A,
Polavieja P, 2010)
2.4.2 ENFERMEDADES CON EFECTOS SECUNDARIOS
Una hiperglucemia, a menudo transitoria pero a veces prolongada, acompaña
frecuentemente a procesos agudos lo bastante graves como para constituir un stress
sistémico. Infecciones, quemaduras y hepatopatía aguda son especialmente capaces de
originar un síndrome diabetoide que desaparece con la recuperación de la salud. El
prolongado y complicado componente metabólico y hormonal del embarazo provoca
muchos cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono. La hiperfunción adrenal,
cortical o medular, altera el metabolismo de los hidratos de carbono; la administración
exógena de hormonas suprarrenales complica la interpretación de la mayoría de pruebas
del metabolismo hidrocarbonado. Una hepatopatía grave y el fallo hepático crónico
descontrolan muchos mecanismos de homeostasis de la glucosa, conduciendo a estados
de hiper o hipoglucemia. La administración de estrógenos interfiere con la regulación de
la glucosa, al igual que ocurre con el hiper o hipoconsumo prolongado de carbohidratos.
Aunque el páncreas tiene una gran capacidad de reserva, la pérdida de más del 80 por
100 del tejido glandular funcional puede causar una deficiencia de insulina.
Experimentalmente, varios fármacos pueden inducir una diabetes sobre esta base, pero
en pacientes humanos los tumores y la destrucción inflamatoria grave son los agentes de
la pérdida tisular. El depósito masivo de hemosiderina que ocurre en la hemocromatosis
daña a veces el suficiente tejido pancreático para que se presente la diabetes. La
hemosiderina en un compuesto coloreado, y los tejidos en los que hay grandes
cantidades de la misma tienen a menudo un color rojizo-amarillento; la diabetes causada
por un depósito de este pigmento durante largo tiempo recibe a veces el nombre de
“Diabetes bronceada”.
- 16 -
La diabetes se presenta con mayor frecuencia a medida que aumenta la edad. Es más
frecuente en mujeres que en hombres, y en poblaciones obesas si se compara con grupos
de gente delgada. Una valoración global es que la diabetes afecta entre 1 y el 5 por 100
de la población total de EE.UU., alcanzando un máximo de frecuencia, en un estudio
efectuado, del 18 por 100 en mujeres de 70 años de edad.
Aunque son claramente importantes las influencias genéticas, no existe ningún esquema
o patrón hereditario bien establecido. La mayoría de autores cree que intervienen
diversos genes y que son también importantes algunas influencias somáticas. La
concordancia en gemelos univitelinos es sólo del 70 por 100, y en gemelos bivitelinos
del 10 por 100. En la población general, la diabetes considerada en el seno de una
familia impone un riesgo de dos a cuatro veces mayor de que un individuo de la misma
adquiera esta afección. Diabetes de inicio juvenil, pero no para la enfermedad que se
inicia. Murray Robert-Mayes Peter-Granner (1997).
Estudios relacionados
La dislipidemia en el paciente diabético. Parte I: Bioquímica patológica
RESUMEN: La hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en el diabético, y
la hipercolesterolemia es más frecuente que en las personas no diabéticas. Además, en
el diabético se presentan alteraciones estructurales de las lipoproteínas que alteran la
función plaquetaria y el sistema inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un
efecto que favorece el proceso aterogénico.
Además de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes
mellitus, en los pacientes diabéticos suelen asociarse cambios en el patrón de los lípidos
séricos que constituyen un riesgo importante desde el punto de vista vascular.
El daño vascular aterosclerótico es la complicación más común en los diabéticos. La
enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el diabético en una
frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aquéllas personas que no padecen esta
enfermedad. Estudios epidemiológicos destacan de manera especial que la frecuencia de
- 17 -
insuficiencia arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en los diabéticos en relación
con las personas no diabéticas.
La frecuencia de los trastornos cardiovasculares en el diabético es no sólo mayor que en
las personas no diabéticas, sino que además resulta más letal, sobre todo si se presenta
acompañada de hipertensión arterial y albuminuria. (Neaton JD, Wentworth D. 1996)
Lípidos y lipoproteínas en la diabetes mellitus
Los resultados del estudio prospectivo cardiovascular Munster (PROCAM) señalan que
la hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en la diabetes y que la
hipercolesterolemia es más común que en la población general.
Es bien conocido que en la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o tipo I, la
deficiencia aguda de insulina produce un aumento rápido de la movilización de ácidos
grasos desde los tejidos periféricos hacia el hígado, y determina un aumento de la
formación y liberación de lipoproteína de muy baja densidad (VLDV) en este órgano.
Al mantenerse el déficit de insulina, se inhibe la síntesis de triglicéridos hepáticos y la
formación y liberación de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe una deficiencia de
la depuración de triglicéridos plasmáticos, bien por disminución de la actividad de
lipoproteína lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible
modificación estructural de las VLDL (que las hace menos suceptibles a la acción de la
enzima), e incrementa la concentración plasmática de esta lipoproteína.
En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es
normal o algo elevada en la mayoría de los pacientes (aunque bajos en relación con la
alta concentración plasmática de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el
hígado aumenta la formación y la liberación de VLDL, por lo que también se detecta
hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un
defecto del catabolismo de la VLDL por inhibición de la LpL al nivel del tejido adiposo.
El colesterol podría estar aumentado, siempre que la conversión de VLDL en
lipoproteína de baja densidad (LDL) no está inhibida al nivel del endotelio vascular.
Además, la hipercolesterolemia en el diabético podría deberse a un incremento de la
síntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de VLDL circulante que
- 18 -
aporta el 20 % del colesterol total y por disminución del catabolismo de LDL. (D.
Acosta Delgado 2007).
Los reportes más actuales concentran su atención en las modificaciones estructurales
que tienen lugar en las LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida. Debido
a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el receptor celular, se
mantienen más tiempo en circulación, se incrementa su paso a través del endotelio
vascular, aumentan la fagocitosis y el depósito de colesterol en la íntima arterial, y
determina, por tanto, un aumento de su aterogenicidad.
La modificación de las LDL por glicosilación resulta la transformación estructural más
importante, pero también es frecuente en el paciente diabético la LDL oxidada y la LDL
pequeña y densa, ambas con elevado potencial aterogénico.
Se ha planteado que las LDL pequeñas y densas aparecen como consecuencia de las
altas concentraciones de VLDL que condicionan estas transformaciones estructurales,
de tal manera que se afecta su afinidad por los receptores. Como consecuencia, estas
LDL pequeñas y densas aumentan su tiempo de vida media en la circulación sanguínea,
así como su concentración plasmática, y se favorece de este modo la aterogénesis.
Se propone que en la hiperlipidemia crónica, el incremento de las lipoproteínas
plasmáticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece como resultado una lesión
endotelial o el daño funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un quimiotáctico
para los monocitos circulantes. De esta manera, éstos son atraídos y adheridos a las
células endoteliales, favorecen su penetración hacia la íntima, donde se transforman en
macrófagos y éstos en células espumosas cargadas de ésteres de colesterol, los cuales
están presentes desde las etapas iniciales de la formación de las estrías grasas.
Las lesiones endoteliales producidas por las LDL oxidadas estimulan la agregación
plaquetaria en el área de la lesión arterial. Las plaquetas agregadas comienzan a liberar
tromboxano, un potente vasoconstrictor y proagregante plaquetario, así como factores
de crecimiento que estimulan la proliferación y la migración del músculo liso. Todos
estos elementos caracterizan el proceso multifactorial del desarrollo de la placa de
ateroma.
- 19 -
Estas lipoproteínas modificadas también contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis,
porque disparan la respuesta inmune que conduce a la formación de anticuerpos, los
cuales son agentes deletéreos de las células endoteliales, que contribuyen así al proceso
aterogénico.
La reducción del nivel de lipoproteína de alta densidad (HDL) en la DMID mal
controlada se debe a una deficiente actividad de la LpL, mientras que en la DMNID,
valores bajos de HDL parecen depender del catabolismo acelerado de esta lipoproteína,
y se aprecia en particular una disminución de la fracción HDL.
Las HDL también se modifican estructuralmente y esta condición puede dar como
resultado una disminución de la salida de colesterol intracelular, pues la capacidad de
unión de la HDL a sus receptores se deteriora. Además, la modificación de la HDL
también puede dificultar su capacidad para disminuir los ésteres de colesterol
contenidos en el macrófago.
Por otra parte, cobra cada vez mayor importancia como factor de riesgo independiente
una lipoproteína denominada Lp(a), cuya concentración normal en sangre (30 mg/dL) es
baja, si se compara con la concentración de las otras lipoproteínas. Esta partícula se
caracteriza porque la apolipoproteína que la constituye tiene homología estructural con
la secuencia aminoacídica del plasminógeno. Esta Lp(a), inhibe la actividad del
plasminógeno y estimula la expresión genética del inhibidor del activador del
plasminógeno.
Algunos reportes señalan que en los pacientes con DMNID los niveles elevados de
Lp(a) se asocian con la enfermedad cardiocoronaria. Sin embargo, los niveles elevados
de Lp(a) no necesariamente reflejan un control glicémico deficiente y se considera
independientemente del nivel de lípidos en otras lipoproteínas séricas, aun cuando se
haya logrado un buen control de la glicemia.
La Lp(a) tiene afinidad por los glicosaminoglicanos a los cuales se une, y fácilmente
forma agregados en presencia de concentraciones fisiológicas de Ca2+, los cuales son
fagocitados por los macrófagos.
- 20 -
Sobre la base de estas consideraciones, es posible concluir que la hipertrigliceridemia
constituye la dislipidemia más frecuente en el diabético y que la hipercolesterolemia,
menos frecuente y más leve, no puede, sin embargo, soslayarse debido a los cambios
cualitativos presentes en las lipoproteínas transportadoras de colesterol. Dr. Rodrigo
Tagle V.(1), Dra. Mónica Acevedo B. (2) (2004)
2.5 PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras
que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual
logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear
como sinónimos, es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se
describe en unidades de presión (por ejemplo, mm de Hg)
La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace: donde T es la
tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.
2.5.1 COMPONENTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial tiene dos componentes:
•
Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en
sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la
sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
•
Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial
cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente
de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de
las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.
La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.
- 21 -
2.5.2 SISTEMAS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A NIVEL
GLOBAL
•
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las células yuxtaglomerulares
del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo secretan renina, que transforma
el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA
(enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor
además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la pérdida de agua por la
orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.
•
Vasopresina: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la
osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como
ADH u hormona antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón
y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal
aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del líquido
cefalorraquideo.
•
Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales
del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contracción
del corazón, además de provocar vasodilatación o vaso constricción según qué zonas de
la red capilar.
•
Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso
simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la
permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del marcapasos del
corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial
de acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el sodio entra
constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la
apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que
permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente
contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma).
En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se
- 22 -
traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y
consecuente descenso de la frecuencia cardíaca. (Varios Autores. Editores de Textos
Mexicanos).
2.5.3 TRASTORNOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL
•
Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o
de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo, es
uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una
enfermedad silente, en sus primeros estados.
•
Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los
límites normales.
2.5.3.1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay
un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo
con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg
o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento
medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión
clínicamente significativa.
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente
elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud
pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de
personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de
detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para
- 23 -
desarrollar
enfermedades
cardiovasculares,
así
como
para
la
enfermedad
cerebrovascular y renal.
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios
anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones
orgánicas específicas.
En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10%
de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial
secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin
requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar
enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación
clínica. (Varios Atores. Guia Española de Hipertension Arterial).
2.5.3.1.1 Clasificación
La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial
sistólica y diastólica, expresadas como una tasa, como por ejemplo 120/80 mmHg («120
sobre 80»).
La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias
durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la
presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por
encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera
como prehipertensión o hipertensión, según el valor medido (ver tabla).
- 24 -
La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I,
hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada.
La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada
conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las
personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las
lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del
paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su
presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg
diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia
simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento. (Calhoun H 2006)
La hipertensión arterial se define como el nivel de presión capaz de producir lesión
cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral está por
encima de 135/85 mmHg (milímetros de mercurio). Por otra parte es obligatorio hacer
una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras
de presión que deberían considerarse «seguras» para ella.
En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar
«hipertensión». Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con
relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios,
observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.
La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el
ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es
entre 200 y 230 mmHg. La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene
riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.
La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50
años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial
diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial
sistólica lo es después de los 50 años de edad. (Leyva Francisco 1ª ed).
- 25 -
2.5.3.1.2 Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa
•
Hipertensión arterial sistémica esencial.
•
Hipertensión arterial sistémica secundaria.
- De causa endocrinológica.
a. Hipertiroidismo
b. Hipotiroidismo (mixedema)
c. Feocromocitoma
d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primarío (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de
regaliz.
e. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el
embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y
tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa
f. Acromegalia
g. Hipertensión arterial del embarazo. (Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A,
Stampfer MJ, Willett WC. 2006)
2.5.3.2 HIPOTENSIÓN
2.5.3.2.1 Consideraciones generales
Por los términos tensión arterial se conoce el concepto de presión que la sangre ejerce
sobre las paredes de los vasos que lo conducen a través del sistema circulatorio. La
- 26 -
hipotensión consistiría en una medida de esta presión por debajo de unas cifras
consensuadas en la comunidad científica como las normales para un rango de edad y
sexo.
Una presión sanguínea demasiado baja hace que llegue un flujo insuficiente de sangre a
los órganos vitales del cuerpo a través de las arterias. Hay que tener en cuenta que en
función de la estructura corporal de cada persona, lo que para una es una presión
sanguínea baja, para otra puede ser normal. Un recién nacido tiene una presión
sanguínea distinta a la de un adolescente, una mujer en edad fértil o a la de un anciano
aquejado de diversas dolencias. Lo importante, por tanto, es observar la diferencia que
se pudiera presentar respecto al valor normal de cada persona.
Las personas que sufren de hipotensión no pueden experimentar emociones fuertes
debido al incremento de actividad cardíaca que éstas implican, ya que la presión sigue
siendo muy baja y el corazón late muy rápido, provocando así una difusión anormal de
la sangre, causando que la presión baje aún más.
La presión sanguínea normal es usualmente de 120/80 mm Hg (sistólica/diastólica). En
personas sanas, especialmente atletas, una baja presión sanguínea es señal de buena
salud cardio-vascular (corazón y vasos sanguíneos). Pero una presión baja puede ser
señal de un problema subyacente --especialmente en la vejez-- que puede causar un
flujo sanguíneo inadecuado al corazón, cerebro y a otros órganos vitales.
En cualquier individuo, una disminución de presión de unos 30 mm Hg en relación a su
presión usual, o presión sistólica menor a 90 mm Hg puede ser diagnosticada como
hipotensión. (José F. Guadalajara Boo)
2.5.3.2.2 Causas
La hipotensión normalmente está causada por alguno de estos factores:
•
Agentes ansiolíticos
- 27 -
•
Anafilaxia
•
Analgésicos narcóticos
•
Antidepresivos
•
Arritmias
•
Ataque cardíaco
•
Deshidratación
•
Diabetes
•
Diuréticos
•
Insuficiencia cardíaca
•
Medicamentos para el corazón
•
Medicamentos empleados en cirugía
•
Síncope
•
Shock
Otra causa muy común es la hipotensión ortostática, producida por el cambio repentino
de posición del cuerpo, normalmente al levantarse rápidamente de la cama o de una
silla.
2.5.3.2.3 Síntomas
La hipotensión suele venir acompañada de otros síntomas:
•
Palidez
- 28 -
•
Mareo
•
Náusea
•
Vómito
•
Síncope (desmayo)
•
Dolor torácico
•
Dificultad respiratoria
•
Palpitaciones
•
Dolor de cabeza
•
Sensación de inestabilidad
•
Rigidez cervical
•
Visión borrosa
•
Vértigo
2.5.3.2.4 Consecuencias
La hipotensión suele afectar a:
•
Sistema nervioso central
•
Arterias periféricas
•
Corazón
•
Riñones
- 29 -
FARRERAS Valentí P & Rozman (2000).
OTROS ESTUDIOS RELACIONADOS
RESUMEN
El objetivo de la investigación fue determinar la prevalencia de hipertensión arterial y
dislipidemias en escolares y adolescentes en Valera. Se diseñó un estudio descriptivo,
en 157 escolares y 180 adolescentes, entre marzo y julio de 2005. Se calcularon medidas
de tendencia central y dispersión, “t” de Student y test de Mann-Whitney para comparar
los estadísticos de resumen. No se detectó hipertensión entre escolares, 3 presentaron
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia para una prevalencia de 1,9 %. Se detectaron
2 adolescentes masculinos con hipertensión diastólica, para una prevalencia de 2,5 %, 2
adolescentes hipercolesterolémicos y 6 hipertrigliceridémicos (prevalencias de 1,1 % y
3,3 % respectivamente). Se evidenció un aumento progresivo de la presión arterial con
la edad y dimorfismo sexual en los valores de lípidos séricos.
RESULTADOS
337 escolares y adolescentes fueron los siguientes: se evaluaron 157 escolares, 73
masculinos y 84 femeninos, con un rango de edad comprendido entre 6 y 12 años. El
grupo de 10 años, resultó el más numeroso con 35 niños que representan un 22,3 % del
total. Todos los escolares presentaron cifras de presión arterial normal, pero 3
presentaron valores altos de colesterol total y triglicéridos, lo que representa una
prevalencia de 1,9 %.
Se evaluaron 180 adolescentes, 77 masculinos y 103 femeninos, con un rango de edad
comprendido entre 13 y 18 años. El grupo de 16 años resultó el más numeroso con 50
adolescentes que representan un 27,8 % del total. Se encontraron 2 adolescentes
masculinos con cifras de tensión arterial diastólica por encima del percentil 97, que
representa una prevalencia de 2,5 %. No hubo cifras tensionales elevadas en
adolescentes del sexo femenino, por tanto la prevalencia total fue de 1,1 %.
Adicionalmente, 2 presentaron valores altos de colesterol total y 6 de triglicéridos, una
prevalencia total de 1,1 % y 3,3 % respectivamente.
- 30 -
La presión arterial sistólica y diastólica aumentó progresivamente con la edad, en ambos
sexos (Cuadros 1 y 2). La presión diastólica fue significativamente mayor en los
varones a la edad de 7 años. La presión sistólica y diastólica fue significativamente
mayor en las mujeres a la edad de 10 años y en los varones a la edad de 17 años.
- 31 -
- 32 -
DISCUSIÓN
La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares, renales, accidentes cerebrovasculares, infarto al
miocardio y muerte súbita. La hipertensión puede comenzar a desarrollarse en la edad
infantil, por ello, es importante conocer los valores de presión arterial en los niños así
como en adolescentes. En Venezuela se han desarrollado diferentes estudios en los que
se demuestra que podrían haber diferencias geográficas en los niveles de presión
arterial. En este trabajo, fue necesario determinar los valores de presión arterial y la
prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en escolares y adolescentes, en una
muestra de la ciudad de Valera en el Estado Trujillo. Nuestros resultados son en general
similares a los de los autores previamente citados.
Las cifras de tensión arterial registrada en los escolares evaluados se mantuvieron por
debajo del percentil 90, estos valores referenciales, permiten establecer un registro
normal, para ambos sexos. Entre los adolescentes evaluados, se detectaron 2 varones
con cifras de tensión arterial diastólica por encima del percentil 97, para ellos la
incorporación en programas de intervención efectiva, disminuiría los factores de riesgo
para enfermedades cardiovasculares; el resto de los adolescentes evaluados se mantuvo
por debajo del percentil 90 para la edad. La prevalencia de hipertensión arterial
diastólica en adolescentes masculinos fue de 2,5 %, cifra comparable con el valor
porcentual reportado por Orellana (1985) para niños y adolescentes 2,5 % de la muestra
estudiada, y menor que la reseñada por los siguientes autores: Muñoz y col. de 10,2 %.
Arocha y col. (1988) encontraron una prevalencia de hipertensión arterial sostenida en
adolescentes de 7,8 % con una distribución por sexo de 6,6 % en las hembras y 8,9 % en
los varones, Donis y colaboradores (1988) reportaron una prevalencia total de 6 % (7 %
en varones y 5 % en hembras), para un grupo de adolescentes merideños, cuyas edades
estaban comprendidas entre 14 y 18 años. Adicionalmente, es importante señalar que la
presión arterial sistólica y diastólica aumentó progresivamente con la edad, en ambos
sexos, en este aspecto los resultados de este trabajo son comparables con los reportados
en otros estudios.
- 33 -
En años recientes se ha comprobado que los factores de riesgo para el desarrollo de
ateroesclerosis están presentes en la infancia y la adolescencia, y están relacionados con
cambios anatómicos y ateromatosos en los vasos y con alteraciones en los lípidos
plasmáticos, particularmente, con aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL),
aumento en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y descenso en los niveles
de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Hay trabajos que señalan que más del 50 %
de los niños en edades de 10 a 14 años, presentan estrías grasas en sus arterias
coronarias y aproximadamente el 8 % de estos niños tienen lesiones más avanzadas.
Esta relación epidemiológica ha sido comprobada por evidencias bioquímicas y
fisiopatológicas, que demuestran la presencia del elemento lipídico en el proceso
aterogénico y trombótico, que lleva a la obstrucción arterial. En nuestra investigación, el
colesterol total resultó significativamente superior en escolares femeninas y
adolescentes masculinos, mientras que los triglicéridos resultaron significativamente
más
altos
en
las
adolescentes.
La
prevalencia
de
hipercolesterolemia
e
hipertrigliceridemia, al percentil 97 para los escolares, fue de 1,9 % mientras que en los
adolescentes fue de 1,1 % y 3,3 %, respectivamente. Ninguno de los dos adolescentes
que presentó cifras de presión diastólica elevada, mostró cambios desfavorables en el
análisis lipídico. Coincidiendo con Macias-Tomei y col., 2002, donde no hubo relación
entre presión arterial con el colesterol y triglicéridos.
Por primera vez se determinó la distribución de los valores de presión arterial en una
muestra de escolares y adolescentes del Municipio Valera, considerando las diferencias
epidemiológicas,
genéticas,
étnicas,
nutricionales,
medioambientales
y
socioeconómicas, al incluir niños procedentes de escuelas públicas y privadas. Las
evidencias disponibles indican que existe baja prevalencia de hipertensión arterial y
dislipidemias asociadas. No obstante, persiste la necesidad de ensayos prospectivos, que
incluyan un mayor número de individuos, y que permitan predecir y evaluar otros
factores de riesgo cardiovascular.
El presente estudio tiene limitaciones en relación a los resultados de prevalencia, al no
considerar la altura y el peso de los sujetos estudiados. Sin embargo, lo más importante
- 34 -
es que sólo se calibraron los equipos pero no los observadores, así como tampoco se
evaluó estadísticamente el proceso de toma de tensión. La determinación de la presión
arterial debería ser incluida rutinariamente en el examen físico del niño y del
adolescente pues ello facilitaría la detección precoz de la enfermedad cardiovascular
hipertensiva. (Drs. Régulo Sandoval, Libia Rebeca Vásquez, Maritza Rodríguez de
Salazar, Milagros Torres, Rosa Paredes, Laura Vásquez de Ricciardi. 2009)
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVE:
HIPERLIPIDEMIAS: Es un trastorno metabólico muy frecuente. Corresponde a una
elevación de los niveles sanguíneos de lípidos totales, o más exactamente de colesterol
y/o de triglicéridos con respecto a los valores normales
DIABETES: La diabetes es una enfermedad crónica e incurable, caracterizada por la
presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia) causada
por la falta de producción de insulina y/o por un defecto en la acción de la misma.
(Diabetes Education Study Group of the study of Diabetes 1996)
HIPERTENSIÓN: La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica
caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las
arterias.
- 35 -
COLESTEROL TOTAL: Es un alcohol complejo esencial en la composición de la
membrana celular y un precursor de muchas hormonas esteroides. Aunque todas las
células tienen la capacidad de sintetizar colesterol, casi todo el colesterol circulante
proviene del hígado, que lo fabrica, o del intestino, que lo absorbe.
TRIGLICÉRIDOS: Los triglicéridos son un tipo de lípidos, que se forman por una
molécula de glicerol. También conocidos como triacilglicéridos o triacilgliceroles, los
triglicéridos forman parte de las grasas.
HDL. COLESTEROL: lipoproteinas de alta densidad. (Dreisbach, Albert W; Sat Sjarma
u Claude Kortas 2010)
- 36 -
3.
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio se realizó en el Hospital de Yaguachi - Área 32 que pertenece a la Jefatura de
Salud del Guayas, está ubicado en el cantón Yaguachi.
3.2 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El periodo de investigación fue desde Septiembre a Enero del 2013
3.3 RECURSOS EMPLEADOS
3.3.1. Recursos Humanos

La investigadora

Auxiliar de laboratorio

Tutor

Pacientes
3.3.2. Recursos Físicos

Computador Pentium III

Impresora LX-300

Encuesta

Hojas de papel bond

Cinta de Impresora

Bolígrafos
3.4 UNIVERSO
El universo está conformado por 500 pacientes diabéticos y/o hipertensos que acudieron
a los controles médicos en hospital de Yaguachi Área 32 en el tiempo que duró la
investigación.
- 37 -
3.5 MUESTRA
La muestra estuvo constituida por 183 pacientes de edades de entre 30 a 60 años que se
realizaron las pruebas bioquímicas de Colesterol T., Triglicéridos, HDL Colesterol y
con niveles de dichas pruebas altos y Diabetes y /o Hipertensión Arterial.
Con el siguiente criterio estadístico con una seguridad igual 95%; y una precisión
esperada 2.5%; con un error estándar próxima al 5%; dicha proporcionalidad es usada
cuando el universo a estudiar cumple el criterio estadístico de p = 0.5 (50%) que
maximiza el tamaño de la muestra como es el caso de este estudio.
Datos:

N = 500 Total de la población

Z

p = proporción esperada (en este caso 5% = 0.05)

q = 1 – p (en este caso 1-0.05 = 0.95)

d = precisión (en este caso deseamos un 2.5 %).
2
= 1.962 (si la seguridad es del 95%)
Desarrollo
(
(
)
)
- 38 -
3.6. MÉTODOS
3.6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
La investigación fue descriptiva observacional.
3.6.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
El diseño de la investigación fue no experimental.
3.6.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
Técnicas para recolección de datos: Se realizó mediante encuestas, entrevistas y test a
los pacientes participantes del estudio.
Se realizaron los exámenes de los perfiles lipídicos en el laboratorio de la institución por
bioquímica enzimática a los pacientes diabéticos y/o hipertensos de 30 a 60 años como
está diseñado el estudio.
Revisión de informes del laboratorio de los pacientes que dieron valores elevados de
colesterol y triglicéridos y los que mostraron déficit de HDL Colesterol para determinar
el aumento de factores de riesgo.
Con esta información obtenida y correlacionada con las estadísticas establecidas a nivel
nacional se concluyó con un plan educativo preventivo de segunda línea para disminuir
la incidencia de accidentes cardiovasculares y/o cerebrovasculares mejorando su estilo
de vida.
- 39 -
4. DISCUSIONES Y RESULTADOS
4.1 DETERMINACIÓN EN EL LABORATORIO DE HIPERLIPIDEMIA
EN LOS PACIENTES QUE SON DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS.
Tabla No 4.1.1 valores de Colesterol Total encontrados en el Laboratorio
Colesterol Total
Valores referenciales
Ponderación
%
N
hasta 200
normal
35,52%
65
200-250
riesgo moderado
38,80%
71
mayor a 250
riesgo elevado
25,68%
47
100%
183
total :
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
Del estudio realizado se encontró lo siguiente, el 35,52% presentó valores normales, el
38,80% mostró riesgo moderado y el 25,68% riesgo elevado.
Se puede determinar que de los pacientes diabéticos y/o hipertensos el 64,48% se
encuentra con algún tipo de riesgo provocado por la Hipercolesteremia.
Colesterol Total
Título del eje
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
normal
riesgo
moderado
riesgo elevado
35,52%
38,80%
25,68%
Gráfico
4.1.1
Colesterol Total
- 40 -
Tabla No 4.1.2 valores de HDL Colesterol encontrados en el Laboratorio
HDL colesterol
Valores referenciales
Ponderación
%
n
mayor 50
normal
21,86%
40
35 - 50
riesgo moderado
56,28%
103
menor que 35
riesgo elevado
21,86%
40
100%
183
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
Del estudio realizado se encontró lo siguiente el 21,86% presentó valores normales, el
56,28% mostró riesgo moderado y el 21,86% riesgo elevado.
Es posible determinar que de los pacientes diabéticos y/o hipertensos el 78,14% se
encuentra con déficit de HDL colesterol lo que aumenta considerablemente el riesgo de
accidentes cardiovasculares por la formación de placas ateroescleróticas.
HDL Colesterol
60,00%
Título del eje
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
normal
riesgo moderado
riesgo elevado
21,86%
56,28%
21,86%
Gráfico 4.1.2 HDL Colesterol
- 41 -
Tabla No 4.1.3 valores de Triglicéridos encontrados en el Laboratorio
Triglicéridos
Valores referenciales
Ponderación
%
N
hasta 165
166-200
mayor a 200
normal
riesgo moderado
riesgo elevado
25,68%
14,75%
59,56%
47
27
109
100%
183
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
Del estudio realizado se encontró lo siguiente 25,68% presentó valores normales, el
14,75% mostró riesgo moderado y el 59,56% riesgo elevado.
Se puede determinar que el 74,32% de los pacientes diabéticos y/o hipertensos tiene el
triglicérido elevado aumentando los riesgos de daños hepáticos y/o trombóticos.
Comparando con el gráfico de colesterol se ve que la población mayormente sufre de
Hipertrigliciridemia.
Triglicéridos
70,00%
Título del eje
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
normal
riesgo
moderado
riesgo elevado
25,68%
14,75%
59,56%
Gráfico 4.1.3 Triglicéridos
- 42 -
4.2 IDENTIFICAR
LA
REGISTRANDO
:
FILIACIÓN
EDAD,
DE
SEXO,
LOS
NIVEL
PACIENTES
EDUCATIVO,
PROCEDENCIA Y LOS HÁBITOS ALIMENTICIOS
Tabla No 4.2.1 Filiación por grupo de edades
Filiación por grupo de edades
edad (años)
30-40 años
41-50 años
51-60 años
n
28
70
85
%
15,30%
38,25%
46,45%
183
100%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 30-40 años el 15,30%; 41-50
años el 38,25% y 51-60 años el 46,45%.
La población comprendida entre los 41 y 60 años, que representan el 84,7%, presenta
enfermedades degenerativas de diabetes y/o hipertensión.
Filiación por grupo de edades
50,00%
Título del eje
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
30-40 años
41-50 años
51-60 años
15,30%
38,25%
46,45%
- 43 -
Gráfico 4.2.1 Filiación por grupo de edades
Tabla No 4.2.2 Filiación por sexo
Filiación por sexo
sexo
hombres
mujeres
n
44
139
%
24,04%
75,96%
183
100%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 75,96% mujeres y 24,04%
hombres.
El estudio arroja que la población femenina es la más afectada.
Filiación por sexo
80,00%
70,00%
Título del eje
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
hombres
mujeres
24,04%
75,96%
Gráfico 4.2.2 Filiación por sexo
- 44 -
Tabla No 4.2.3 Filiación por procedencia
Filiación por procedencia
edad (años)
URBANO
URBANO MARGINAL
RURAL
n
98
44
41
%
53,55%
24,04%
22,40%
183
100%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 53,55% de la población
urbana, el 24,04% de la población urbano – marginal y el 22,40% de la población rural.
Analizando las estadísticas se puede concluir que la población urbana frecuenta más los
centros de salud para su control.
Filiación por procedencia
60,00%
Título del eje
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
URBANO
URBANO
MARGINAL
RURAL
53,55%
24,04%
22,40%
- 45 -
Gráfico 4.2.3 Filiación por procedencia
Tabla No 4.2.4 Filiación por hábitos alimenticios
Filiación por hábitos alimenticios
edad (años)
BUENO
REGULAR
MALO
n
42
24
117
%
22,95%
13,11%
63,93%
183
100%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
El grupo participante del estudio tiene una alimentación: BUENA 22,95%, REGULAR
13,11% y MALA 63,96%.
Se puede determinar que la población tiene malos hábitos alimenticios contribuyendo
así a todos sus trastornos metabólicos, aumentando considerablemente los factores de
riesgo de dislipidemias, ya que el tratamiento no sólo consiste en medicación sino evitar
las fuentes exógenas de colesterol para el organismo.
Filiación por hábitos alimenticios
70,00%
Título del eje
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Series1
BUENO
REGULAR
MALO
22,95%
13,11%
63,93%
.
- 46 -
Gráfico 4.2.4 Filiación por hábitos alimenticios
4.3 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO
Tabla 4.3.1 Matriz de Riesgo de pacientes hipertensos y/o diabéticos con factores de
riesgo
Variables
analizadas
colesterol
trigliceridos
hdl colesterol
de ponderación
n
%
65
36%
Normal
71
39%
riesgo moderado
47
26%
riesgo elevado
47
26%
Normal
15%
riesgo moderado 27
109
60%
riesgo elevado
40
22%
Normal
56%
riesgo moderado 103
40
22%
riesgo elevado
Ponderación
variables
Riesgo
bajo
36%
Moderado alto
64%
26%
15%
60%
22%
78%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS
Las variables afectadas con riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado,
el 60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol.
Considerando que la matriz de riesgo señala las variables sobre las que hay que fijar el
plan de acción para mitigar los problemas de hiperlipidemias poniendo en marcha un
plan nutricional para elevar el índice de concientización de esta población.
Riesgo alto
100,0%
80,0%
78%
64,0%
60,0%
59,6%
Riesgo alto
40,0%
20,0%
0,0%
colesterol
trigliceridos
hdl colesterol
- 47 -
Gráfico 4.3.1 Filiación por hábitos alimenticios
4.4 PLAN DE MEJORA
Nombre: “Alto a la Hiperlipidemia”
4.4.1 INTRODUCCIÓN
El propósito del plan preventivo de segunda fase denominado “Alto a la Hiperlipidemia
(AH) es lograr la disminución de factores de riesgos cardiovasculares provocados por
las Hiperlipidemias pues se ha encontrado una alta incidencia de pacientes diabéticos
y/o
hipertensos
con
Hiperlipidemias
(Hipercolesteremia,
Hipertrigliciridemia,
Hiperlipidemias mixtas, Déficit de HDL Colesterol) que participaron en este estudio.
PLAN PREVENTIVO DE SEGUNDA
FASE
ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA
AH
- 48 -
4.4.2 JUSTIFICACIÓN
En el estudio realizado en pacientes diabéticos y/o hipertensos se pudo observar que la
afectación del 60 al 78% de esta población presentan hiperlipidemias provocadas por
malos hábitos alimenticios como también el sedentarismo que se suman a los factores
de riesgo ya existente en la población de estudio que se realizó en el Hospital de
Yaguachi Área #32.
Para evaluar estos factores de riesgo se hizo uso de la matriz de riesgo la cual, permitió
visualizar dentro de los factores de riesgo más significativos que se ha investigado en
pacientes diabéticos y/o hipertensos: la Hipercolesteremia, Hipertriglicidemia y el
Déficit de HDL Colesterol, lo que la matriz de riesgo los categorizó como riesgos alto o
intolerable, sobre el que se sustenta el plan de concientización preventivo de segunda
fase “Alto a la Hiperlipidemia”
4.4.3 OBJETIVOS
Realizar acciones de prevención a la comunidad mediantes el plan educativo preventivo
de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para disminuir la incidencia de riesgo
cardiovascular, afecciones hepáticas, problemas circulatorios causados por las
Hiperlipidemias.
4.4.3.1 Objetivos específicos

Elaborar un manual instructivo, trípticos y volantes instructivos

Inducir la propuesta de del plan AH a médicos, pacientes en la atención primaria
de salud y promotores de salud para elevar el nivel de empoderamiento de la propuesta.

Evaluar el plan AH cada seis meses, con indicadores de resultados
- 49 -
4.4.4 DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA
El tipo de alimentación es la base fundamental para una sociedad saludable, más aún
cuando se tiene enfermedades degenerativas como la hipertensión y/o diabetes, creando
la necesidad de que los gobiernos del mundo generen alimentos sanos para sus
poblaciones, donde las enfermedades como la diabetes y/o hipertensión tiene una alta
incidencia, mediante la aplicación de planes nutricionales para esta población
vulnerable.
Los alimentos son fuentes exógenas de lípidos, y dependiendo del alimento aportan más
o menos cantidad de lípidos exógenos al organismo. Por ello es necesario una educación
para una saludable alimentación y la aplicación estricta de normas sanitarias, en favor
de una calidad de vida saludable para las personas en especial los pacientes diabéticos
y/o hipertensos.
Los alimentos tienen varios procesos importantes desde su producción, preparación e
ingesta, que deben cumplir aparte de estrictas normas de bioseguridad, un control en la
cantidad de lípidos administrados para las personas objeto del estudio.
El plan educativo “AH” tiene la finalidad de concienciar a la comunidad hipertensa y/o
diabética, sobre el nivel de riesgo que trae las hiperlipidemias en ellos.
La propuesta “AH” ha diseñado la siguiente estrategia para cumplir los objetivos
trazados
1.- Elaborar un manual instructivo, trípticos y volantes, basados en el aporte de lípidos
de los alimentos y su correcta preparación ya sea para el hogar, como en restaurantes o
comedores públicos.
La elaboración de trípticos y volantes instructivos en la que irán inscritos los
conocimientos necesarios.
2.- Inducir la propuesta “AH” a médicos salubristas y promotores de la salud mediante
la realización de charlas para crear líderes y empoderar la propuesta llevada a cabo en el
Hospital de Yaguachi Área #32
- 50 -
3.- Evaluar el plan “AH” con indicador de resultado cada seis meses al personal
seleccionado, cada 6 meses a la comunidad para medir el nivel de lípidos y poder
observar la concienciación de la propuesta, en el laboratorio cada 6 meses determinar si
han disminuido las hiperlipemias, se mantiene o se ha incrementado.
PLAN INMEDIATO AH
QUÉ HACER?
Impresión del material educativo: manual,
trípticos
y
hojas
volantes
para
la
preparación del programa con el personal
involucrado
QUIÉN LO HACE?
Los directivos del Hospital de Yaguachi
Área # 32
CÓMO HACERLO?
Preparar
al
personal
involucrado
mediantes charlas y mesas redondas
DÓNDE?
En la sala de reuniones del personal
médico
CONTROL?
Evaluación de conocimientos adquiridos
sobre el plan AH en la capacitación
mediante evaluación escrita sobre 10
puntos
PLAN MEDIATO AH
QUÉ HACER?
Entrega del material usado par este
propósito al personal encargado del
programa
QUIÉN LO HACE?
El departamento encargado del programa
CÓMO HACERLO?
Los médicos dando información en la
consulta médica y los promotores dando
charlas inductivas en la sala de espera a
los pacientes.
CUÁNDO HACERLO?
Durante el año 2014, como se indica en el
cronograma establecido
- 51 -
DÓNDE?
En el Hospital de Yaguachi Área # 32
CONTROL?
Cada
6
meses
con
indicadores
de
resultados para determinar la incidencia
de
hiperlipemias
en
los
pacientes
diabéticos y/o hipertensos
SUGERENCIA DE PLAN ALIMENTICIO
Para conseguir el éxito en el tratamiento de este padecimiento, se debe saber la
clasificación de la dislipidemia en el paciente, puede ser causa de tener colesterol alto o
hipertrigliceridemia (exceso de azúcar convertida en grasa).
La alimentación simplemente es orientada a disminuir el consumo de grasa saturada,
grasa trans, azúcares simples, y colesterol provenientes de los alimentos.

Consejos del tratamiento:
1. Limitar el consumo de huevo 2 a 3 veces por semana
2. Limitar el consumo de carnes rojas a 2 a 3 veces por semana
3. Limitar el consumo de alimentos que en su preparación requieren una gran cantidad
de grasa (empanizado, capeado, frito)
4. Limitar consumo de margarina, bollería, galletas, pan de molde etc.
5. Limitar consumó de azucares simples.
6. Evitar el consumo de grasa saturada (chorizo, manteca, crema etc.)
Son muy pocas las limitaciones, contra las recomendaciones. Ya que se puede comer de
todos los grupos de alimentos y de lo que destaca:
Consumir 25-30 g de fibra : frutas y verduras, cereales integrales, leguminosas
Consumir aceites monoinsaturados, omega 3 y 6: aceite de oliva extravirgen, frutos
secos, pescados azules (salmón, atún, sardina)
Y en general seguir un plan de alimentación saludable.
- 52 -
DIETA PARA DISLIPIDEMIA APROXIMADAMENTE 1600 CAL
Los Alimentos y Porciones
Los Ejemplos de una
Porción
1 rebanada de pan integral
1 pieza de tortilla
Cereales y tubérculos en su mayoría integrales.
6 a 7 al día
½ taza de avena cocida
½ taza de arroz cocido, pasta
o cereal
1 taza de vegetales crudos
con hojas
Verduras
3 a 4 al día
½ taza de vegetales crudos
sin hojas
½ taza de vegetales cocidos
¾ de taza de jugo vegetal
Frutas
1 fruta mediana
½ taza de fruta fresca o
3 a 4 al día
congelada
½ taza de fruta seca
1 taza de leche descremada
Derivados de Leche sin grasa o con baja
grasa
1 taza de yogurt bajo en
grasa
30 g de queso panela o
2 a 3 al día
requesón
Las carnes magras, ave de corral sin pellejo y
1 porción es 30 o 40 gramos
pescado.
de pescado al horno o asado.
- 53 -
3 al día
30 g de pollo, res, cerdo,
ternera
*Las carnes rojas y pollo 2-3 veces por semana
* Pescado 3 veces por semana de preferencia
Pescado azules: salmón,
pescados “”Azules””
sardina, atún.
ELIMINAR LAS“”VÍSCERAS””
½ taza de frijol cocido
Oleaginosas, Semillas y Frijol, Garbanzo, Soya,
Lenteja
2 cucharadas de semillas de
girasol
10 piezas de almendras
4 a 5 por semana
3 piezas de nueces.
Las grasas añadidas, aderezo para ensalada
1 cucharada de aceite
vegetal
2 a 3 al día
En especial aceite de olivo
virgen y canola
Dulces, y botana
1 cucharada de jarabe,
azúcar, jalea, mermelada,
4 por semana
cajeta
½ taza de Gelatina
preparada
El tipo de cocción sugerida: al horno, parrilla, asado, al vapor, hervido
(eliminar el agua de cocción), ebullición, a la plancha etc.
- 54 -
4.4.5 ALCANCE DEL PROGRAMA
El programa educativo – preventivo de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) es
concientizar a los pacientes que asisten a recibir atención médica en el hospital de
Yaguachi Área # 32 sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares, problemas de
circulación, daños hepáticos. Encontrados en el estudio del 60 al 78% de los pacientes
tienen hiperlipidemias con riesgo elevado de sufrir estos factores de riesgo lo que se
puede prevenir educando a la población con buena alimentación y ejercicios.
La tarea de concientizar con el programa AH involucra no solamente a los médicos de
las casa de salud sino a todo un conjunto de actores, como promotores de salud,
educadores, que acojan este plan para beneficio de toda la comunidad de Yagauchi, el
resultado de esta acción en conjunto es poder lograr la disminución de la incidencia de
los factores de riesgo de accidentes cardiovasculares, daño hepático, formación de
trombos, problemas circulatorios que puede conllevar a la muerte.
4.4.6 RESPONSABILIDAD
El programa educativo – preventivo de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH)
será entregado a los directivos del Hospital de Yaguachi Área # 32 como un aporte
científico a la comunidad para que sea acogido y desarrollado de acuerdo a las
estructuras técnicas propias de la entidad de salud adaptando como punto de partida lo
sugerido en el Plan Mediato e Inmediato del proyecto.
- 55 -
4.4.7 CRONOGRAMA DE EJECUCIÓN DEL PLAN EDUCATIVOS
PREVENTIVO DE SEGUNDA FASE “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” (AH)
AÑO 2014
ACTIVIDADES
FEB
MAR
AB
MAY
JUN
2015
JUL
AGO
SEP
OCT
NOV
DIC
ENE
EJECUCIÓN
Publicación
Entrega de
proyecto
Aprobación de
presupuesto
Gestión de recursos
Preparación de
material educativo
Capacitación a los
médicos y
paramédicos
promotores (equipo
del programa)
Entrega de material
educativo a los
médicos
Inicio de campaña
educativa a los
pacientes
Evaluación de
conocimiento
Control de los
indicadores
Determinación de
la incidencia de las
dislipidemias
Control y
evaluación del
programa AH
- 56 -
5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
Los resultados obtenidos en el estudio realizado en el Hospital de Yaguachi Área #32
mediante la valoración en el laboratorio de colesterol triglicéridos y colesterol HDL los
resultados fueron los siguientes: el 64,48% con Hipercolesteremia, el 78,14% con
déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado.
La población comprendida entre los 41 y 60 años, que representan el 84,7%, presenta
enfermedades degenerativas de diabetes y/o hipertensión de la cual el 63,96% de la
población tiene malos hábitos alimenticios contribuyendo así a todos sus trastornos
metabólicos, aumentando considerablemente los factores de riesgo de dislipidemias,
siendo la población femenina la más afectada (75,96%) y cuya procedencia mayoritaria
es la población urbana ya que frecuenta más los centros de salud para su control.
Considerando que la matriz de riesgo señala las variables sobre las que hay que fijar el
plan de acción para mitigar los problemas de hiperlipidemias poniendo en marcha un
plan nutricional para elevar el índice de concientización de esta población.
5.2 RECOMENDACIONES
Que todos los pacientes hipertensos y/o diabéticos tienen que hacerse un control
rutinario de Colesterol, Triglicéridos y HDL Colesterol para evaluar los factores de
riesgo de Hiperlipidemias.
Mejorar la alimentación no sólo en la población vulnerable sino como prevención
también en la población sana.
- 57 -
Concientizar con programas de salud preventiva tanto de primera como de segunda
línea, por tanto este estudio realizado pone a disposición el programa educativo
denominado “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” cuya finalidad es bajar el riesgo a
personas o pacientes que presentan diabetes e hipertensión y evitar que se produzcan
complicaciones como: accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares que puede llevar
a la muerte que no sólo afecta al individuo sino a su entorno familiar.
- 58 -
BIBLIOGRAFÍA
1. A.
de
la
Peña
2009
La
glucosa
en
sangre
Adolfoneda.
URL
http://adolfoneda.com/glucemia.
2. American Diabetes Association. Comsensus Development Conference on the
diagnosis management of nephoropathy in patients with diabetes mellitus.
Diabetes care 1194; 17:1357.
3. Burcelin Rémy, Thorens Bernad. Evidence that Extrapancreatic.Glut2Dependent Glucose Sensors Control Glucagon Secretion. Diabetes. Vol. 50,
Junio 2001. 1282-1289.
4. Calhoun H, et al. Efecto de la disminución en la prevención priara de eventos
cadiovaculares mayores en diabetes (Estudio CARDS). Simp. ADA 64th
Scientific Sessions, Orlado 2004.
5. D. Acosta Delgado, 2007. Dificultades en el control de glucémico del paciente
diabético. Hospital Universitario Virgen del Rociio. Unidad de Gestión Clínica
de, Endocrinol Nutr. 2007; 54 (suple 3). 8-16.
6. Devlin, T. (2004).Colesterol, Bioquímica, 4ª edición. Reverté. Pag. 243- 256,
Barcelona.
7. Diabetes Education Study Group of the study of Diabetes (prefacio) Washington
POS 1996:88
8. Documento de consenso sobre pautas de detección y tratamiento de la nefropatía
diabética en España. Sociedades españolas de Diabetes, endocrinología,
medicina familiar y Comunitaria y Nefrología, Nefrología 17:467-474, 1997.
- 59 -
9. Dr. Rodrigo Tagle V.(1), Dra. Mónica Acevedo B. (2) HIPERTENSIÓN
ARTERIAL Y DISLIPIDEMIA: ¿PUEDE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
FAVORECER EL DESARROLLO DE PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA?.
Revista de la Universidad Católica de Chile (2004)
10. Dra. María Pía de la Maza, Dr. Daniel Bunout PATOGÉNESIS Y MANEJO DE
LAS DISLIPIDEMIAS (2009). Pag 3-5
11. Dreisbach, Albert W; Sat Sjarma u Claude Kortas (feb de 2010) Hypertension.
Nephrology: Hypertension and the Kidney. eMedicine.com. Consultado el 5 de
julio de 2010.
12. Drs. Régulo Sandoval, Libia Rebeca Vásquez, Maritza Rodríguez de Salazar,
Milagros Torres, Rosa Paredes, Laura Vásquez de Ricciardi. Prevalencia de
hipertensión arterial y dislipidemias en escolares y adolescentes en Valera
Estado Trujillo. Venezuela (2009).
13. FARRERAS Valentí P & Rozman C (et al.): Medicina Interna, 14a Ed.Harcourt
SA, Madrid, 2000. ISBN 84-8174-357-7
14. FLAVIO NERVI ODONE. LA DOBLE CARA DEL COLESTEROL EN LA
ERA POSTGENÓMICA (2004)
15. Francés K. Widmann. Segunda edición 1981. Interpretación clínica de las
pruebas de laboratorio. Pags. 465.
16. In: Fast Facts – Hyperlipidaemia. Eds Durrington P, Sniderman A. Health Press
Ltd, Oxford, Second Edition 2002. 34-47
17. John D., Bauer, M-D- 1986. Análisis Cínicos. Editorial Reverté, S.A. Impreso
en España. Pag 3-20
- 60 -
18. José F. Guadalajara Boo (jefe de Servicio Clínico del Instituto Nacional de
Cardiología Ignacio Chávez). Programa de actualización continua para
Cardiología. Pag 8
19. Leyva Francisco. Hipertensión arterial: guía de manejo clínico y tratamiento.
Grupo Editorial Universitario 1ª ed. Pág 245 – 248.
20. Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett WC (abril 2006).
“Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease”. New England Journal of
Medicine 354: 1601-1613.
21. Murray Robert-Mayes Peter-Granner. Bioquímica de Harper. Editorial: El
manual moderno: México 1997 pag 968.
22. Neaton JD, Wentworth D. Serum colesterol, blod pressure, cigarette smoking,
and death form coronary heart disease. Overall findings and differences by age
for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group.
Arch Intern Med 1992; 41: 56-64.
23. Noriega Baño, Marco Antonio. INCIDENCIA DE DIABETES MELLITUS
TIPO 2 EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS DEL HOSPITAL
PROVINCIAL PUYO. PERIODO ENERO - JULIO 2009
24. Recklehoff JF. 2001 Gender differences in the regulation of blood pressure.
Hypertension 37: 1199-1208.
25. Rodríguez A, Polavieja P, Reviriego J, Serrano M. Prevalence of the Metabolic
syndrome and consistency in its diagnosis in type 2 diabetic Patients in Spain.
Endocrinol Nutr. 2010; 57(2):60–70
26. Varios Atores. Guia Española de Hipertension Arterial. Rev. Med. Española.
Vol. 22–N.o 5. 2005
- 61 -
27. Varios Autores. Editores de Textos Mexicanos, ETM. Todo sobre Hipertension
Arterial. Edición Enero de 2006. Pág. 65 – 70.
28. W. Torre Nieto. Clínica de Dislipidemia y Factores de Riesgo Cardiovascular.
Pag 62.
- 62 -