Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 422 Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424 peligrosas, como el asma, pero desgraciadamente no existe el seguro a todo riesgo, como en el resto de la medicina. Sobre la base de defender mi postura de no realizar pruebas complementarias a un niño o adolescente asintomático, quiero poner como piedra angular la pediatrı́a de España. En un niño o un adolescente al que ha valorado continuamente su pediatra, ¿es necesario añadir algo a la opinión del pediatra, si él no lo ha hecho ya? Pocas veces. ¿Hay algún médico, deportivo o no, que ausculte mejor a un niño que su pediatra? Dificilmente. ¿Sabemos valorar el electrocardiograma (ECG) o el soplo de un niño mejor que su pediatra? No lo creo. Como bien dicen en el artı́culo, la muerte súbita en el deporte es algo excepcional —en estas edades a las que nos refimos: mucho menor del 1/200.000 por año—, que se da como incidencia en los menores de 35 años, pero es algo muy llamativo en los medios de comunicación. En este sentido, los médicos más mediáticos, como son los de los grandes clubs de fútbol u otros deportistas de élite, deben ser muy cuidadosos con sus opiniones, puesto que tienen un gran peso en la opinión pública y legal, y ponen en una difı́cil tesitura a todos los que nos dedicamos a dar el ‘‘visto bueno’’ a estos niños que quieren hacer deporte, sin más, pero competitivo, como lo sienten y realizan todos los niños. ¿Se imaginan derivar a todos estos niños a un cardiólgo infantil, que creo serı́a el gold standar, para valoración previa anual? ¿Y que él, para asegurar su diagnóstico, precisara en todos los soplos de un ecocardiograma? ¿Y repetirlo tras la pubertad, por si ha variado? ¿Se imaginan el coste/eficacia al remitir a estos niños a las consultas privadas de la medicina deportiva, para sus familias y clubes deportivos? ¿O es lo que buscamos? ¿Cuál serı́a el lı́mite tecnológico para utilizar y con qué evidencia? No es lo mismo una entrevista con exploración que con ECG añadido a la hora de remitir estos niños a médicos para su evaluación precompetición. A pesar de volver a revisar mis actuaciones, tras leer este editorial y sus referencias bibliográficas, sigo pensando que una historia personal y familiar; detectar sistemáticamente casos de muerte súbita en la familia, auscultación, toma de presión y unas pautas de comportamiento en caso de problemas serı́an suficientes en todo deportista joven. Me gustarı́a una opinión del mundo real, no en el deporte de élite o de los deportistas de edad avanzada, para saber qué riesgos estoy asumiendo en mi práctica con estos niños y adolescentes, y dejar claro que si el ECG no es necesario, como defienden muchos expertos, es mejor no realizarlo, o al menos no poner en el disparadero para futuros litigios a los que pensamos que, mientras no exista una evidencia suficiente, no debe realizarse. Bibliografı́a 1. Drobnic F, Serra Grima JR. La exploración cardiológica obligada del deportista. Med Clin (Barc). 2009;132:706–8. Iñaki Otermin-Maya Servicio de Medicina Interna, Clı́nica Ubarmin, Egüés, Navarra, España Correo electrónico: iotermin@terra.es Véase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.08.005 doi:10.1016/j.medcli.2009.06.062 El reconocimiento médico de pretemporada, no sólo una firma Medical screening before competition: more than a signature La necesidad o no de pruebas complementarias en la revisión médica previa a la temporada deportiva siempre ha suscitado un justificado debate. Este modelo de examen tiene como objetivo principal preservar la seguridad en la práctica de la actividad fı́sica al detectar enfermedades o alteraciones fı́sicas que pueden convertir la realización de ejercicio fı́sico en un riesgo para la salud, con el fin de prevenir, tratar y asesorar una prctica de la actividad en el marco de la salud y el óptimo rendimiento. No se abundó mucho en el editorial comentado sobre este tema, al estar orientado hacia la exploración cardiológica y en concreto hacia la detección sistemática de la muerte súbita. El autor de esta carta comprende y entiende las afirmaciones que apunta el Dr. Ortemı́n-Maya si están basadas en criterios coste/ eficacia a nivel epidemiológico. Es muy posible que a un muchacho sano, sin sı́ntomas de enfermedad aparente, un muchacho que juega cada dı́a, incluso que practica ciertos deportes, un ‘‘visto bueno’’ anual sea suficiente. Con toda probabilidad no hacer nada también. Cientos de miles de niños corren, saltan y brincan sin revisión médico deportiva (RMD). Eso no es óbice para decir que no deba hacerse. En el momento en que este muchacho se inicia en un deporte estructurado, de cierta intensidad, con independencia de su categorı́a o profesionalidad, hay que asegurar —con los estudios y valoraciones que estén al alcance— la detección de cualquier alteración del sistema que repercuta sobre la salud o el rendimiento del deportista (ya no sólo para evitar su muerte). La historia clı́nica y la exploración fı́sica en manos de un buen clı́nico sirven para asegurar muchas cosas. Desafortunadamente, no son suficientes para evidenciar una enfermedad activa o latente que pudiera activarse por un modelo de actividad fı́sica determinada. No se debe pensar sólo en la muerte súbita o en aquellas enfermedades de origen cardiológico (a veces parece que la RMD es para esa detección sistemática sola). Una obstrucción bronquial crónica en un asmático asintomático, un hipotiroidismo subclı́nico, una anemia hiposiderémica en una corredora o una alteración en la velocidad de crecimiento en un deportista de equipo son ejemplos de algunas de las afectaciones que requieren una evaluación complementaria cuando ofrecen sı́ntomas y que, ordenadas en el seguimiento médico deportivo del sujeto, se evidenciarán sin duda alguna antes de que se presenten, lo que facilitará las acciones necesarias para solucionarlas. La suerte en los niños es que, en general, nunca pasa nada, porque la prevalencia de enfermedades que se manifiestan con seriedad por o durante el ejercicio son pocas. En ese sentido el ‘‘visto bueno’’ sirve para el aprobado. Sirve para apuntar recomendaciones, consejos sobre la salud, la higiene y la práctica deportiva sobre la base de lo que se ve y de lo que cuenta el deportista. Pero el sobresaliente es obligatorio y para esto el médico que asiste y controla al muchacho debe orientar las exploraciones complementarias que aseguren que no está ocurriendo nada anormal en el Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424 desarrollo en relación con el esfuerzo fı́sico. Centrar el debate en el coste de las exploraciones, pensando en un coste-efectividad si éste fuera subvencionado públicamente, no es adecuado. Es cierto, y se comentó en el editorial que las pruebas complementarias son limitadas en descartar procesos que lleven a la muerte súbita en la infancia, pero sı́ está demostrada su efectividad en identificar otros procesos1–3. ¿Qué cuesta una ecocardiografı́a? ¿Quizás 2 en la vida deportiva? ¿O una prueba de esfuerzo? Menos que lo que cuesta cierto calzado deportivo o la camiseta del equipo de fútbol que muchos compran y renuevan cada año. Además, existen muchos centros de medicina del deporte subvencionados por los gobiernos autonómicos y muchos más dependientes de los ayuntamientos, ası́ como otros en centros deportivos públicos y privados, donde la revisión de pretemporada goza de todas estas valoraciones a un precio muy aceptable. Pruebas que no será necesario realizar de nuevo en 2, 3 o 5 años, y en el ı́nterin con el ‘‘visto bueno’’ quizás será suficiente. La RMD es compleja y se asume que su motivo no debe ser una firma en una ficha, sino una orientación a la salud y al desarrollo personal y humano, en este caso por el deporte. La respuesta habrı́a sido más breve si hubiera contestado a las preguntas que a menudo hacen los padres: ‘‘¿está bien mi hijo para hacer deporte? ¿Usted que le harı́a al suyo, doctor?’’. Pues yo le pedirı́a una buena exploración médica, le solicitarı́a un ECG y, si hiciera un ejercicio continuado y de intensidad, pedirı́a una 423 ecocardiografı́a y la prueba de esfuerzo pertinente en su momento, sin olvidar la analı́tica de sangre estándar, una espirometrı́a basal forzada, una antropometrı́a y un análisis nutricional. Y, por supuesto, si llegara a tener un cierto nivel, harı́a que le hiciera el seguimiento un compañero especialista en medicina de la actividad fı́sica y del deporte. Bibliografı́a 1. Sofi F, Capalbo A, Pucci N, Giuliattini J, Condino F, Alessandri F, et al. Cardiovascular evaluation, including resting and exercise electrocardiography, before participation in competitive sports: Cross sectional study. BMJ. 2008;337:1–4. 2. Sue DY, Wasserman K. Impact of integrative cardiopulmonary exercise testing on clinical decision making. Chest. 1991;99:981–92. 3. Weidenbener EJ, Krauss MD, Waller BF, Taliercio CP. Incorporation of screening echocardiography in the preparticipation exam. Clin J Sport Med. 1995;5:86–9. Franchek Drobnic Servicios Médicos F.C. Barcelona, Departamento de Fisiologı́a del Deporte del CAR, Barcelona, España Correo electrónico: drobnic@car.edu Véase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.06.062 doi:10.1016/j.medcli.2009.08.005 Sobre la patogenia del sı́ndrome de Sweet On the pathogenesis of Sweet’s syndrome Sr. Editor: Hemos leı́do con interés el artı́culo de revisión sobre el sı́ndrome de Sweet publicado recientemente en su revista1. Aunque, como los autores indican, la patogenia es desconocida, diversas observaciones indican un trastorno en la regulación de las citocinas como el mecanismo patogénico principal de este sı́ndrome. Entre las citocinas principalmente implicadas se encuentran la interleucina (IL) 1, la IL-6, la IL-8, el factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) y el factor estimulador de colonias de granulocitomacrófago (GM-CSF). Los glucocorticoides, tratamiento de primera elección de este sı́ndrome, inhiben la sı́ntesis de casi todas las citocinas conocidas2. Llevan a cabo esta inhibición fundamentalmente mediante su acción sobre los factores de transcripción inflamatorios factor nuclear kappa B (NFkB) y proteı́na activadora-1 (AP-1)2–5. Como los Dres. Ginarte y Toribio señalan, la leucemia mieloide aguda es la neoplasia que con más frecuencia se asocia al sı́ndrome de Sweet paraneoplásico, y el G-CSF es el fármaco más comúnmente implicado en la variante farmacológica. Pues bien, las células de la leucemia mieloide aguda6 producen la IL-1 y esta citocina induce la sı́ntesis de los GM-CSF y G-CSF7. Asimismo, el GM-CSF estimula la producción de IL-8 por los neutrófilos, y esta IL-8 es un potente factor quimiotáctico para los neutrófilos8. En concordancia con esta base patogénica, recientemente se describió un paciente con un sı́ndrome de Sweet refractario a corticoides, a colchicina, a diversos inmunosupresores y a adalimumab, que se trató con éxito con anakinra9, un antagonista del receptor de la IL-1. Véase contenido relacionado en DOI: 10.1016/j.medcli.2009.07.043 doi:10.1016/j.medcli.2009.07.042 Bibliografı́a 1. Ginarte M, Toribio J. Sı́ndrome de Sweet. Med Clin (Barc). 2009;133:31–5. 2. Auphan N, DiDonato JA, Rosette C, Helmberg A, Karin M. Immunosuppression by glucocorticoids: Inhibition of NF-Kappa B activity through induction of I Kappa B synthesis. Science. 1995;270:286–90. 3. Scheinman RI, Gogswell PC, Lofquist AK, Baldwin Jr AS. Role of transcriptional activation of I Kappa B alpha in mediation of immunosuppression by glucocorticoids. Science. 1995;270:283–6. 4. Göttlicher M, Heck S, Herrlich P. Transcriptional cross-talk, the second mode of steroid hormone receptor action. J Mol Med. 1998;76:480–9. 5. Karin M, Liu Z, Zandi E. AP-1 function and regulation. Curr Opin Cell Biol. 1997;9:240–6. 6. Rambaldi A, Torcia M, Bettoni S, Vannier E, Barbui T, Shaw AR, et al. Modulation of cell proliferation and cytokine production in acute myeloblastic leukemia by interleukin-1 receptor antagonist and lack of its expression by leukemic cells. Blood. 1991;78:3248–53. 7. Ogawa Y, Yonekura S, Nagao T. Granulocyte colony-stimulating factor production by human bone marrow fibroblasts stimulated with interleukins. Am J Hematol. 1996;52:71–6. 8. McCain RW, Dessypris EN, Christman JW. Granulocyte/macrophage colonystimulating factor stimulates human polymorphonuclear leukocytes to produce interleukin-8 in vitro. Am J Respir Cell Mol Biol. 1993;8:28–34. 9. Delluc A, Limal N, Puéchal X, France s C, Piette JC, Cacoub P. Efficacy of anakinra, an IL 1 receptor antagonist, in refractory Sweet syndrome. Ann Rheum Dis. 2008;67:278–9. Francisco José Fernández–Fernández , Juan Antonio Garrido y Pascual Sesma Servicio de Medicina Interna, Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol, A Coruña, España Autor para correspondencia. Correo electrónico: fjf-fernandez@terra.es (F.J. Fernández–Fernández).