clínica veterinaria pequeños animales

CLÍNICA VETERINARIA DE
PEQUEÑOS ANIMALES
Año 2012
Volumen 32
“Si quieres resultados distintos,
no hagas siempre lo mismo”
Nº 1
LA COMBINACIÓN ÚNICA:
Neurología
7
Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía, fisiopatología y signos clínicos
Oftalmología
15
Albert Einstein
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EFECTO SINÉRGICO
demostrado y patentado
Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento de las úlceras corneales en el perro
Medicina interna
27
Estenosis esofágica en un perro. Resolución endoscópica
Dermatología
33
Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro geriátrico sugestiva clínicamente de una dermatosis pustulosa lineal
idiopática
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Índice
2012, Vol. 32, nº 1
Editorial
3
Artículos de Revisión
Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía,
fisiopatología y signos clínicos
D. Sánchez-Masian, E. Beltrán, J. Mascort, A. Luján-Feliu-Pascual
7
Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento
de las úlceras corneales en el perro
M.T. Peña, M. Leiva
15
Artículos Originales
Estenosis esofágica en un perro.
Resolución endoscópica
R. Crespo, A. Gil, I. Ayala
27
Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un
perro geriátrico sugestiva clínicamente de una
dermatosis pustulosa lineal idiopática
A. Dalmau, L. Ordeix
Caso clínico de Traumatología
¿Cuál es tu diagnóstico?
AVEPA Actualidad
R
O
C
33
39
43
46
Artículo de revisión.
Artículo original referido
a múltiples casos clínicos.
Artículo original referido
a un solo caso clínico.
Directorio
Junta Central de AVEPA
Presidente
Artur Font Utset (Barcelona)
2012, Vol. 32, nº 1
Comité Científico de AVEPA
Presidente:
Rafael Molina López (Barcelona)
Vicepresidente
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Miembros
Tesorero
Vicenç Gimeno Rivero (Barcelona)
Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)
Secretario
Ana Ríos Boeta (Madrid)
Director Científico
Rafael Molina López (Barcelona)
Secretario Científico
Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)
Coordinador de Vocalías
Andrés Somaza Serantes (La Coruña))
Comité Editorial de la
Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)
Cristina Fragio Arnold (Madrid)
Oscar Cortadellas Rodríguez (Valencia)
Toni Navarro Alberola (Alicante)
Xavier Roura López (Barcelona)
Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas
en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos
contenidos en todos aquellos trabajos firmados.
Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o
mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de
almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.
Revista Oficial de AVEPA
Directora de la Revista
Amalia Agut Giménez (Murcia)
Comité Editorial Asociado
Albert Lloret Roca (Barcelona)
Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)
Realización editorial, impresión y distribución:
Ice Salud & Vet.
Mejía Lequerica, 12, 5º 4ª
08028 Barcelona
info@icesaludvet.com - www.icesaludvet.com
ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81
Editorial
2012, Vol. 32, nº 1
Incluir nuestra revista en el MEDLINE
E
Amalia Agut
Directora de la Revista
“Clínica Veterinaria de
Pequeños Animales”
stimados socios y colegas,
Iniciamos un nuevo año y con ello nuevos objetivos para nuestra revista
“Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”. El principal objetivo que nos
hemos propuesto es incluir nuestra revista en el “MEDLINE® Journal
Selection”. MEDLINE es la principal base de datos bibliográficos on-line, contiene más de 19 millones de referencias de artículos de revistas relacionadas con
temas de la biomedicina y ciencias de la salud, y es el principal componente del
PubMed®. Para poder optar a la inclusión de nuestra revista en el MEDLINE,
ésta tiene que cumplir una serie de requisitos, tanto a nivel de contenido como
de editorial. Aunque algunos de ellos ya se cumplen, sin embargo en otros tenemos que hacer algún cambio para alcanzarlos. Así, se ha modificado ligeramente
el sistema de evaluación de los artículos. Hace ya algún tiempo se introdujo el
sistema explícito de revisión externa a ciegas por pares. Para poder cumplir con
este procedimiento de revisión, ya no se dispone de un comité científico fijo para
la revista, si no que se utiliza un sistema abierto, donde cualquier especialista
en la materia puede participar como revisor. Para desarrollar perfectamente este
sistema de evaluación, los autores no deben de incluir en el texto referencias explicitas a la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo. También, se
debe demostrar que se cumple con la normativa ética relativa al manejo de los animales. Además, debe indicarse en el manuscrito cualquier fuente de financiación
que haya soportado la realización del estudio. Por último, los autores deberán
explicitar si tienen o no algún conflicto de interés dentro del contexto del trabajo realizado (económico, personal, etc.). Consecuentemente, los autores de los
manuscritos aceptados deberán, expresamente, realizar la cesión de los derechos
de autor a AVEPA, en cuya cesión quedaran debidamente reflejados los puntos
descritos anteriormente.
Se ha incrementado notablemente durante los últimos meses el número de artículos recibidos. Quiero agradecer vuestra confianza en la revista ya que dicho incremento es fruto de la participación de todos los socios, bien de forma individual
o desde los Grupos de Trabajo. Para facilitaros el trabajo, hemos agilizado la tramitación de los artículos, ya que todo se gestiona a través del correo electrónico
de la secretaria de AVEPA, secre@avepa.es. No obstante, seguimos teniendo por
objetivo mejorar la revista, haciéndola más accesible, atractiva e interesante para
todos los socios. Así en breve esperamos que la tramitación de los artículos pueda
hacerse on-line a través de la página web de AVEPA. También, pretendemos que
sea posible introducir videos en aquellos artículos que lo requieran, los cuales
podrán visionarse en la versión on-line de la revista, ya disponible en la página
web de AVEPA.
Recordaros que en este número de la publicación, al final de la misma, se encuentran las normas que los autores deben seguir para la preparación de los artículos.
Al respecto, se ha realizado un pequeño cambio, incluyendo el siguiente párrafo
en la parte de Material y Métodos para recordar que “los autores no deben de incluir
en el texto, el nombre de la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo”.
Las normas de publicación también las tenéis a vuestra disposición en la http://
www.avepa.org, sección de la revista.
Amalia Agut Giménez
Directora de la revista “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”
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ser peligrosa, por ejemplo, en caso de hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación digestiva.No usar en animales con hipersensibilidad conocida a la domperidona o a algún
excipiente.No usar en animales con un tumor hipofisario secretor de prolactina.Dado que la domperidona se metaboliza en el hígado, ésta no debe administrarse a pacientes con insuficiencia
hepática. Precauciones especiales para su uso en animales: La administración de este medicamento veterinario produce una elevación transitoria de la prolactina plasmática que podría inducir
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de comercialización: Laboratorios Dr. ESTEVE, S.A.Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221 08041 – Barcelona (España).
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Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía,
fisiopatología y signos clínicos
Intervertebral disc disease: anatomy, pathophysiology and clinical presentation
D. Sánchez-Masian,1,2 E. Beltrán,2 J. Mascort,1 A. Luján-Feliu-Pascual1
Hospital Ars Veterinaria C/ Cardedeu 3, Barcelona (España)
Centre for Small Animal Studies. Animal Health Trust. Lanwades Park. Kentford, Newmarket. Suffolk (Reino Unido)
1
2
Resumen
La enfermedad discal intervertebral es una patología habitual en la especie canina y menos común en la felina. La presentación clínica puede variar desde leve molestia espinal hasta severa disfunción motora y retención urinaria. La prevalencia
de la enfermedad discal intervertebral en perros es del 2%, mientras que en gatos representa el 0,12%. Durante los últimos años, la investigación de esta patología se ha centrado en describir y entender los mecanismos que la originan, así
como en mejorar las técnicas de diagnóstico y el tratamiento de los pacientes.
R
Palabras clave: Disco intervertebral, condrodistrófico, médula espinal, hernia discal.
Keywords: Intervertebral disc, chondrodystrophoid, spinal cord, disc herniation.
Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 7-12
Introducción
La enfermedad discal intervertebral es una de las patologías espinales más frecuente en la especie canina.1 El
objetivo de este primer artículo es familiarizar al clínico con la anatomía asociada al disco intervertebral, los
diferentes tipos de degeneración discal descritos por
Hansen y los mecanismos que la generan, así como la
nueva terminología que se emplea para denominar la
extrusión del núcleo pulposo de discos no degenerados.
Finalmente se describirán las presentaciones clínicas
relacionadas con el tipo de material discal protruido o
extruido en cada caso particular. Un próximo artículo
estará enfocado al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad discal intervertebral.
Anatomía
A lo largo de toda la columna vertebral se puede apreciar la existencia del disco intervertebral entre los cuerpos vertebrales, excepto en la articulación atlanto-axial
y en las vértebras sacras fusionadas.2
En un plano sagital a nivel de la unión entre dos cuerpos vertebrales pueden observarse tres estructuras fundamentales: núcleo pulposo, anillo fibroso (ambas forman parte del disco intervertebral) y placas terminales
cartilaginosas (“cartilaginous end plates”), que forman
parte de la vértebra. Cada una de estas regiones tiene
una función característica. El disco intervertebral es una
estructura compleja, cuya función principal es resistir y
proporcionar estabilidad a la columna vertebral frente
a diferentes cargas deformantes, permitiendo una cierta
flexibilidad, siempre y cuando estas cargas estén dentro
unos limites fisiológicos.3,4 El grosor del disco intervertebral es mayor en la zona cervical y lumbar, siendo en la
zona cervical caudal (espacios intervertebrales C4-C5 y
C5-C6) junto con el espacio L2-L3 donde se encuentran
los discos de mayor grosor.5 Se ha descrito que en la raza
Teckel los discos intervertebrales son más anchos que en
otras razas.5
El anillo fibroso (Fig. 1) se forma a partir de las células mesenquimatosas embrionarias y se dispone alrededor del núcleo gelatinoso central (núcleo pulposo).
Histológicamente está constituido por fibras de colágeno, dispuestas en capas o láminas microscópicas que
surgen de las placas terminales cartilaginosas. Estas láminas se disponen paralelas entre sí y están principalmente compuestas de colágeno tipo I, con la capacidad
de deslizarse unas sobre otras durante una sobrecarga
biomecánica.4,6 Se ha demostrado que estas capas o láminas están principalmente interrumpidas en el aspecto
dorsolateral del anillo fibroso, lo que sugiere que esta
elevada discontinuidad puede inducir una cierta debilidad en este punto del disco intervertebral.4,6
El grosor del anillo fibroso en la especie canina es mayor en su aspecto ventral (entre 1.5 y 3 veces, según la
zona de la columna vertebral) que dorsal, lo que origina
la disposición excéntrica del núcleo pulposo y que parece aumentar el riesgo de extrusión o herniación dorsal
hacia el canal vertebral.2
* Contacto: danimasian@yahoo.es
Sánchez-Masian et al.
MÉDULA LUMBAR
NP = núcleo pulposo
AF = anillo fibroso
MÉDULA TORÁCICA
Vértebra
torácica
Vértebra
lumbar
Ligamento de la
cabeza de la costilla
Costilla
Médula espinal
Médula espinal
Ligamento
longitudinal
dorsal
Placas terminales cartilaginosas
Ligamento longitudinal dorsal
Ligamento longitudinal ventral
Ligamento
intercapital
Médula espinal torácica
Disco intervertebral
Figura 2. Ligamentos de la columna vertebral, aspecto dorsal y lateral
(dibujos adaptados de esquema proporcionado por Elsa Beltrán).
Ligamento longitudinal
ventral
Figura 1. Sección tranversa de un disco intervertebral lumbar. El anillo
fibroso rodea el núcleo pulposo. El aspecto ventral del anillo fibroso es
más grueso que la porción dorsal (dibujos adaptados de esquema proporcionado por Elsa Beltrán).
La porción periférica del anillo fibroso es la única que
está inervada, aunque escasamente, por algunas terminaciones nerviosas (fibras nociceptivas), a diferencia
del anillo fibroso en la especie humana, que está extensamente inervado. El ligamento longitudinal dorsal, sin
embargo, está ampliamente inervado y, de acuerdo con
algunos autores, podría ser la fuente de la hiperestesia
espinal (dolor discogénico) en perros que sufren desgarros del anillo fibroso o degeneración discal.4,7
El núcleo pulposo (Fig. 1), que es un remanente embriológico de la notocorda, forma el centro del disco
intervertebral y está compuesto por una matriz extracelular de agua y proteoglicanos. Asociado a esta matriz
extracelular existe una red de material fibroso (principalmente colágeno tipo II) y algunas células (por ejemplo, condrocitos, fibrocitos y células notocordales). Las
células notocordales regulan la producción de proteoglicanos por parte de los condrocitos e intervienen en la
proliferación celular.2,3
Los proteoglicanos están compuestos de una única
proteína y numerosos polisacáridos, denominados glicosaminoglicanos. En el disco intervertebral de todas
las especies, los glicosaminoglicanos de relevancia son
el condroitín sulfato, queratán sulfato y ácido hialurónico. La elevada carga negativa de los proteoglicanos
permite a la matriz extracelular del núcleo pulposo
crear un gradiente osmótico significativo, que atrae y
retiene las moléculas de agua alrededor de las moléculas de glicosaminoglicanos. El contenido de proteoglicanos cambia con la edad en perros sanos; aumenta el
queratán sulfato con respecto al condroitín sulfato, y la
capacidad para retener el agua disminuye.8
Se ha descrito que los perros de raza no condrodistrófica mantienen las células notocordales en los discos
intervertebrales hasta la edad adulta, a diferencia de las
razas condrodistróficas; de tal manera que preservar las
células notocordales podría ser una manera de prevenir
el desarrollo de la enfermedad discal intervertebral.9
Las placas terminales cartilaginosas (Fig. 2) cubren
las epífisis de los cuerpos vertebrales, se adhieren al
disco intervertebral y forman los límites craneal y
caudal del mismo, lo que constituye el lugar de unión
entre el disco y el cuerpo vertebral.2 Histológicamente
están constituidas por cartílago hialino, con pequeños canales vasculares que conectan el disco con la
médula ósea del cuerpo vertebral. Partículas pequeñas pueden atravesar su superficie mediante difusión
para nutrir el disco intervertebral, ya que el mismo
apenas está vascularizado. Algunos autores consideran que con la edad, el cierre de estos canales origina
una insuficiente nutrición del disco intervertebral, lo
que conlleva su degeneración.10
Asociados a los discos intervertebrales existen cuatro ligamentos: el ligamento longitudinal dorsal y
ventral, el ligamento intercapital y el ligamento de
la cabeza de la costilla (Fig. 2). El ligamento longitudinal dorsal se sitúa justo dorsal al cuerpo vertebral y dentro del canal vertebral; es más estrecho en
el centro de la vértebra, y más ancho justo encima de
cada uno de los discos intervertebrales. El ligamento
longitudinal ventral está unido a las vértebras y a los
discos, alcanzando un mayor desarrollo caudal en la
región torácica media. El ligamento de la cabeza de
la costilla se extiende desde la cabeza de la costilla
hasta el disco y las dos vertebras adyacentes. Por último, el ligamento intercapital, que se encuentra desde
T2 hasta T10, conecta la cabeza de una costilla con la
cabeza de la costilla del lado opuesto a lo largo del
aspecto dorsal del anillo fibroso en el suelo del canal
vertebral, y ventral al ligamento longitudinal dorsal.
Según algunos autores, la existencia del ligamento intercapital
parece reducir el porcentaje
de hernias discales entre
Aproximadamente
T2-T3 a T10-T11.2
El plexo venoso verteel 5% de los perros
bral interno se dispone
con patologías
en el suelo del canal vermedulares cervicales
tebral, converge en el cennecesitan apoyo
tro del cuerpo vertebral y
ventilatorio
diverge sobre el disco intervertebral. Son estructuras
vasculares muy finas y fáciles
2012, Vol. 32 nº1
de dañar. En el atlas y en el axis, las venas del plexo
venoso vertebral interno se disponen en una posición
más lateralizada, lo que puede dificultar la realización
de punciones de líquido cefalorraquideo en la cisterna
cerebelomedular, ya que pueden sangrar si la aguja se
desvía de la línea media.
Degeneración discal
La degeneración de los discos intervertebrales se produce con la edad y se considera un proceso normal de
envejecimiento. En 1952 Hansen describió dos tipos de
degeneración discal intervertebral clasificados como
Hansen tipo I o degeneración condroide (metaplasia
condroide) y Hansen tipo II o degeneración fibroide
(metaplasia fibroide), que pueden resultar en hernia
discal y compresión medular.3
La metaplasia o degeneración condroide afecta
principalmente a los discos de razas condrodistróficas
(Teckel, Basset Hound, Pekinés, Bulldog Francés, Caniche, Shi Tzu, Lhasa Apso, Cocker Spaniel, Jack Rusell
Terrier) cuando el animal es joven (2-9 meses de edad).
Este tipo de degeneración conduce principalmente a la
calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de las propiedades hidroelásticas del disco. La calcificación de los discos intervertebrales puede ser obvia
en Teckels entre 6 y 18 meses de edad. El anillo fibroso
también está debilitado en algunos perros, lo que predispone a herniación discal. Es importante mencionar
que la degeneración condroide tambien puede ocurrir
en perros de razas no condrodistróficas.3,11,12
La degeneración condroide se caracteriza por la pérdida de glicosaminoglicanos, incremento en el contenido de colágeno y disminución de su contenido en
agua. La transformación progresiva del núcleo pulposo gelatinoso hacia cartílago hialino puede empezar a
partir de los dos meses en Teckels, e incluye el reemplazo de las células mesenquimales del núcleo pulposo por células del tipo condrocitos.3
La metaplasia condroide se produce en todos los
discos intervertebrales de la columna vertebral. La
calcificación discal se ha descrito en todos los discos,
pero son los situados en la región torácica, especialmente entre T10 y T13, los que desde el punto de vista
radiológico más habitualmente se calcifican.11,12
La degeneracion fibrinoide es un proceso de envejecimiento que ocurre en perros de edad avanzada, descrito principalmente en razas no condrodistróficas. Se
caracteriza por un aumento del colágeno fibroso del
núcleo pulposo con la consiguiente degeneración del
anillo fibroso; y puede producirse en cualquier zona
de la columna vertebral. Este tipo de degeneración
conduce a un mayor desplazamiento dorsal (“bulging”) del núcleo pulposo, debilitamiento del anillo
fibroso y protrusión dorsal del disco intervertebral.3
A diferencia de lo que ocurre en la metaplasia condroide, la degeneración fibrosa afecta sólo a un número reducido de discos intervertebrales y el proceso de
mineralización es infrecuente.3,7
Extrusión y protrusión discal
La extrusión discal comprende la rotura completa del
anillo fibroso (habitualmente su porción dorsal) y suele
estar asociada con la degeneración condroide (Hansen
tipo I). Como se ha mencionado anteriormente en el artículo, este tipo de degeneración puede conducir a un
debilitamiento del anillo fibroso y movimientos normales de la columna vertebral pueden desencadenar
la extrusión discal aguda. El material extruido puede
provocar una compresión de leve a severa y en ocasiones contusionar la médula espinal. En 1970 Griffiths
describió por primera vez un tipo de extrusión discal
intervertebral, asociada a discos no degenerados, que
puede ocurrir durante situaciones de ejercicio extremo
o traumáticas, originando contusión de la médula espinal con escasa o inexistente compresión medular. El
término más reciente para esta condición particular es
extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo.13
Recientemente, Beltrán y col. han descrito la existencia de otra entidad clínica denominada extrusión
aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado (no
degenerado) en la región cervical.14
El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo está descrito erróneamente en la literatura con diferentes nombres, tales como Hansen tipo
III o extrusión discal aguda (“high velocity-low-volume”). Este tipo de extrusión se caracteriza por afectar a
discos intervertebrales sanos (no degenerados) sujetos
a una fuerza puntual excesiva. El disco intervertebral
normal, durante ejercicio o trauma, es sometido a una
sobrecarga tal, que provoca que el núcleo pulposo sea
proyectado rápidamente hacia la médula espinal a través de un desgarro en el anillo fibroso. El núcleo pulposo extruído contusiona la médula espinal y se disipa
dentro del espacio epidural sin originar compresión
medular.13
El término extrusión aguda no compresiva del núcleo
pulposo se emplea para describir la patología y ayuda
a diferenciarlo de la extrusión discal más frecuente, que
se produce tras la degeneración del disco intervertebral
(metaplasia condroide o Hansen tipo I) y que, generalmente, resulta en contusión y compresión de la médula
espinal.13
La protrusión discal afecta principalmente a razas no
condrodistróficas y está asociada con la degeneración
fibrinoide (Hansen tipo II). Este tipo de degeneración
puede conducir a la protrusión discal y ambos, el anillo
fibroso y el núcleo pulposo, pueden originar la compresión de la médula espinal. Es importante recordar
que en este tipo de herniación discal, el núcleo pulposo
está contenido en un anillo fibroso intacto, pero degenerado.3,12
Estudios recientes han demostrado que un alto porcentaje (62%-92%) de perros de razas no condrodistróficas, con un peso superior a 20 kilos, pueden sufrir
extrusiones discales, a pesar de lo propuesto anteriormente por Hansen, que relacionaba las razas no condroditróficas con protrusiones discales.15,16
Sánchez-Masian et al.
Presentación clínica y neurolocalización
La presentación clínica es muy variable y puede depender también del tipo de hernia discal. La localización
neuroanatómica puede dividirse en cervical craneal
(segmentos medulares C1-C5), cervicotorácico (segmentos medulares C6-T2), toracolumbar (segmentos
medulares T3-L3) o lumbosacra (segmentos medulares
L4-S3 y cauda equina), dependiendo de los reflejos espinales y la presencia de tetraparesia (tetraplejia)/paraparesia (paraplejia) (Fig. 3).
La raza Teckel tiene una mayor predisposición a desarrollar hernias discales que otras razas y la raza Beagle presenta una mayor incidencia de hernias discales
cervicales que toracolumbares.17 Un estudio reciente ha
demostrado las diferencias a nivel morfológico y celular de los discos intervertebrales cervicales, entre razas
condrodistróficas y no condrodistróficas, que potencialmente podría explicar la elevada incidencia de extrusiones discales cervicales en perros de razas condrodistróficas comparado con las no condrodistróficas.18
El inicio de los signos clínicos como consecuencia de
la extrusión del disco intervertebral puede ser hiperagudo agudo o gradual. Los signos clínicos pueden variar desde hiperestesia espinal hasta disfunción motora
o sensitiva severa, originando ataxia y paresis/plejia.
La hiperestesia espinal tiende a modificar la postura
del animal, de tal manera que pacientes con dolor cervical pueden presentarse con una postura de cabeza
baja (Fig. 4), y animales con hiperestesia toracolumbar
con una curvatura dorsal de la columna vertebral (cifosis) (Fig. 5) o lateral (escoliosis).
Los signos clínicos con este tipo de hernias también
pueden manifestar periodos de mejoría y deterioro durante semanas o meses, lo cual puede ser debido a la
extrusión gradual e intermitente de pequeñas cantidades de material discal dentro del canal espinal que causarían mayor compresión de la médula espinal.
Las protrusiones del disco intervertebral suelen originar compresiones crónicas de la médula espinal, y
por lo tanto los signos clínicos suelen tener un desarrollo crónico progresivo y la hiperestesia espinal puede
ser, o no, un signo clínico evidente.
Figura 3. Teckel de 4 años con paraplejía de inicio agudo. La resonancia magnética reveló la presencia de material extradural degenerado con
compresión severa de la médula espinal, compatible con extrusión intervertebral discal T11-T12.
10
En pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo los signos clínicos dependen
de la severidad de la contusión medular y se caracterizan por tener una presentación aguda, generalmente
asimétricos y no progresivos después de las primeras
24 horas. Los signos clínicos, el curso de la enfermedad
y los hallazgos de la mielografía y del líquido cefalorraquídeo en pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo, pueden ser muy similares
a los descritos en perros con mielopatía isquémica. La
Resonancia Magnética de alto campo y la experiencia
en la interpretación de los hallazgos en neuroimagen
ayudan a diferenciar estas dos patologías.13
La enfermedad discal intervertebral que afecta a la
columna cervical suele originar alteraciones neurológicas generalmente menos severas, comparadas con
la zona toracolumbar, excepto en la extrusión aguda
compresiva del núcleo pulposo hidratado, donde
se han descrito signos clínicos muy severos.14 Esto se
debe probablemente a que el ratio canal vertebral/médula espinal es mayor en la columna cervical, lo que
permite extrusiones discales de mayor volumen sin
compromiso funcional severo de la médula espinal.19
Figura 4. Cocker Spaniel de 6 años con dolor cervical, con una postura
característica de la cabeza. La resonancia magnética reveló la presencia
de material extradural con compresión moderada de la médula espinal,
compatible con extrusión intervertebral discal C2-C3.
Figura 5. Caniche de 6 años de edad. Se aprecia el arqueamiento dorsal
de la columna (cifosis). La resonancia magnética reveló la existencia de
material extradural con compresión leve de la médula espinal, compatible
con extrusión intervertebral discal T12-T13.
2012, Vol. 32 nº1
Valorar la severidad de la lesión medular asociada
a una extrusión/protrusión discal es extremadamente
importante, ya que puede influir significativamente en
el pronóstico y manejo del paciente. Existen diferentes
escalas para establecer los diversos grados de lesión
medular espinal. Una posible gradación, considerada
útil por los autores, sería la siguiente modificación de
la escala descrita por Scott:20
- Grado 1: Hiperestesia espinal.
- Grado 2: Paresia ambulatoria / ataxia.
- Grado 3: Paresia no ambulatoria con función urinaria normal.
- Grado 4: Parálisis con o sin incontinencia urinaria.
- Grado 5: Parálisis con ausencia de nocicepción e
incontinencia urinaria.
Los pacientes que presentan hernias discales agudas
o hiperagudas pueden tener signos clínicos de shock
espinal y/o postura de Schiff-Sherrington, lo cual no
determina el pronóstico y, simplemente, es indicativo
de daño medular espinal agudo y severo.21-23
La postura de Schiff-Sherrington consiste en una hipertonía extensora que afecta a los miembros torácicos
(manteniendo los movimientos voluntarios) y parálisis
de los miembros pélvicos (Fig. 6). Es característico de
lesiones que afectan a los segmentos medulares toracolumbares. La lesión espinal provoca una alteración
de las vías inhibidoras ascendentes a nivel de unas
células especializadas (“border cells”) localizadas en
la sustancia gris lumbar. Los axones de estas células
decusan para ascender a lo largo del fascículo propio
contralateral y terminar en la intumescencia cervical,
facilitando la inhibición de las motoneuronas de los
músculos extensores. La afectación de las vías inhibitorias ascendentes resulta en extensión tónica de los
miembros torácicos.21
El shock espinal se caracteriza por la ausencia temporal de tono muscular y reflejos espinales que se producen caudales al nivel de la lesión espinal aguda. Este
fenómeno se produce como consecuencia de la pérdida
súbita de los estímulos supraespinales descendentes,
lo que origina una hiperpolarización de las neuronas
motoras espinales y una disminución en su excitabilidad. El primer reflejo que reaparece es el del esfinter
anal, en aproximadamente 15 minutos, seguido del reflejo rotuliano entre 30 minutos y 2 horas más tarde y el
Figura 6. Postura de Schiff-Sherrington en un English Springer Spaniel de
9 años con extrusión intervertebral discal aguda L1-L2.
reflejo de retirada hasta 12 horas después, siendo este
último algo variable. El shock espinal no está muy reconocido en medicina veterinaria, pero es importante
tanto para una precisa localización de la lesión como
para el manejo del paciente durante las primeras horas
de las lesión medular.14,22,23
Saber reconocer este fenómeno tiene importantes
implicaciones clínicas, ya que puede conducir a una
localización neuroanatómica incorrecta y por lo tanto
a procedimientos diagnósticos erróneos.
Aproximadamente el 5% de los perros con patologías
medulares cervicales necesitan apoyo ventilatorio.24 El
sistema respiratorio puede verse comprometido en patologías medulares cervicales debido a la afectación del
nervio frénico, que inerva el diafragma. El nervio frénico lo forman los nervios cervicales 4, 5, 6 y 7 tras su
salida de la columna a través de los correspondientes
agujeros intervertebrales.25,26 La función respiratoria
debe ser valorada en todos los pacientes con alteraciones neurológicas severas debidas a lesiones medulares
cervicales ya que, si no se realiza suplementación con
oxígeno o ventilación asistida rápidamente,24 pueden
comprometer la evolución del paciente.
La mielomalacia progresiva ascendente y descendente es una complicación vascular, caracterizada por
una necrosis isquémica o hemorrágica de la médula espinal, que puede aparecer tras un trauma agudo espinal y representa un daño extenso de la vascularización
intramedular espinal. El mecanismo fisiopatológico
que lo origina no se conoce con exactitud, pero parece
ser el resultado de la contusión traumática medular,
isquemia y liberación de sustancias vasoactivas, radicales libres y enzimas celulares. Desde el área donde se
produce la lesión medular, la necrosis puede extenderse craneal y caudalmente, de manera general en la base
del funículo dorsal.27,28
La mielomalacia progresiva, como consecuencia de
una extrusión discal aguda, puede afectar a un 5-10%
de los perros que se presentan con paraplejia sin nocicepción. Esta complicación suele aparecer dentro de los
5 días posteriores al inicio de la paraplejia, con un rango de 1 a 10 días, por lo que los signos clínicos pueden
manifestarse durante el periodo postoperatorio.27,28
Los signos clínicos que caracterizan la mielomalacia
son hiperestesia, aumento de la temperatura corporal,
pérdida de nocicepción caudal al área medular dañada, pérdida del tono motor y de los reflejos espinales
en los miembros pélvicos, disminución o ausencia del
tono anal y ascenso progresivo de la pérdida del reflejo
cutáneo del tronco cranealmente. El fallo respiratorio
se produce cuando la necrosis asciende hasta el nivel
del quinto ó sexto segmento cervical medular y destruye las motoneuronas del nervio frénico, produciendo
parálisis del diafragma.27,28 La extensión progresiva de
la mielomalacia una vez se ha iniciado es irreparable
y, para evitar el sufrimiento en estos animales, se debe
considerar la eutanasia.
El siguiente artículo sobre enfermedad discal intervertebral estará enfocado al diagnóstico, tratamiento y
pronóstico de dicha patología.
11
Sánchez-Masian et al.
Summary
Intervertebral disc disease is a common pathological condition in dogs and less common in cats. The clinical presentation
may vary from mild spinal discomfort to severe motor dysfunction and urinary retention. The prevalence of intervertebral
disc disease in dogs has been reported as 2% whereas in cats, the overall prevalence represents 0.12%. During the past
few years, intervertebral disc disease has been investigated in order to characterise and understand this condition and to
develop better diagnostic and therapeutic options for affected patients.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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VEPA2012
FormaciónContinuada
traumatología
exóticos
la clínica imprescindible en pequeños
mamíferos para veTerinarios generalisTas
TraumaTología para no TraumaTólogos. aproximación a los problemas orTopédicos más frecuenTes
examen ortopédico y toma de decisiones en urgencias traumatológicas
manejo y Técnicas clínicas en pequeños mamíferos
¿Comó hacer un buen examen ortopédico?
Métodos de inmovilización y aplicación de diferentes vendajes
Heridas por arrastramiento
Fracturas abiertas
La urgencia traumatológica: Qué hacer y qué no hacer
Aplicación básica de fijadores externos
Realización del examen clínico, importancia de la inmovilización. Técnicas de toma de muestras ,
principales protocolos de sedación y anestesia.
medicina interna: medicina preventiva en pequeños mamíferos
Protocolos de control y de desparasitación en hurones, conejos, cobayas y otros roedores . Principales enfermedades parasitarias e infecciosas
cómo manejar algunas situaciones clínicas frecuentes
enfermedad dental en conejos y roedores
Patologías de los animales inmaduros
Diagnóstico y tratamiento de la artrosis
Tumores óseos
¿Esta cojera es musculoesquelética o neurológica?
Síndrome de enfermedad dental adquirido. Causas y presentaciones clínicas en conejos y
roedores;¿cuándo y cómo está indicada la extracción de incisivos y molares?
medicina interna: estasis gastrointestinal en conejos
Principales causas o consecuencias: el éstasis y la hipomotilidad gastrointestinales.
cojeras de la extremidad anterior
Cómo diagnosticar las patologías más frecuentes del miembro
anterior que provocan cojeras:
- Osteocondritis de hombro
- Tenosinovitis bicipital
- Displasia de codo
- Lesiones ligamentosas carpo
medicina interna
acTualiZación en diagnósTico Y conTrol de enfermedades
infecciosas en el perro Y gaTo
cojeras de la extremidad posterior
Cómo diagnosticar las patologías más frecuentes del
miembro posterior que provocan cojeras:
- Displasia cadera
- Necrosis avascular de la cabeza del fémur
- Luxación congénita de rótula
- Rotura del ligamento cruzado anterior
- Lesiones ligamentosas tarso
enfermedades infecciosas en el perro y gato
¿cómo las diagnostico? ¿cómo las descarto?
Qué necesita saber el clínico sobre las diferentes pruebas diagnósticas (serologías, PCR,
urgencias
cultivos, etc), la toma de muestras (tipo, envío y conservación de las mismas), qué aplicación
tienen y cómo las interpreta frente a varias enfermedades infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, PIF, inmunodeficiencia felina, leucemia felina, ehrlichiosis, leptospirosis, babesiosis, etc..)
¿cuál es nuestro papel en la prevención de zoonosis?
situación en españa
cómo un pacienTe común se Transforma en uno
de cuidados inTensivos
Como clínicos ¿cómo podemos actuar para prevenir algunas zoonosis, cómo responde-
mecanismos que descompensan a los enfermos
indicadores de problemas
mos preguntas frecuentes de propietarios sobre diversas enfermedades infecciosas que son
zoonosis (toxoplasmosis, leptospirosis, leishmaniosis, MRSA, bartonelosis y otras enfermedades
vectoriales, dirofilariosis, etc)?, riesgos reales de estas infecciones en nuestra zona.
soluciones simples y complejas
leishmaniosis 2012: ¿qué ha cambiado para el clínico en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la leishmaniosis?
desequilibrios inflamatorios, hemostáticos, renales, translocaciones bacterianas,...
hipotensiones, bradi y taquicardias, anemias, hipo e hiperglucemias, aumento de proteínas
de fase aguda,...
profilaxis mediante control de la presión en anestesia, analgesia en la UCI, respiración
asistida,...
La aparición de nuevos productos en el mercado (vacuna, inmunomoduladores) crea
nuevos retos al clínico en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la leishmaniosis canina.
patologías de cuidados intensivos
Además plantea al clínico y a su cliente/propietario diversas preguntas que intentaremos
resolver.
fallo renal, trombosis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis,...
TraumaTología
Angel Rubio
Licenciado en Veterinaria
por la Facultad de Zaragoza
en 1.984.
AlfonSo ChiCo
Licenciado en 1990 en la Facultad de Lugo.
exóTicos
ignACio DuRAll
AnDRÉS MonTeSinoS
Licenciado por la Universidad Complutense de Madrid en 1992.
Licenciado en Veterinaria
por la Universidad Complutense de Madrid (1973).
urgencias
MAnu bARCenA
JAuMe MARToRell
Licenciado en Veterinaria por
la Universidad Autónoma de
Barcelona (UAB) en 1993.
neuS MoReRA
Licenciada en Veterinaria
por la Universidad Autónoma de Barcelona (2000).
medicina inTerna
CARloS ToRRenTe
Licenciada en veterinaria por Licenciado en veterinaria por
la Universidad Autónoma de la Universidad Autónoma de
Barcelona en 1998.
Barcelona (UAB) en 1995.
JoRDi ginÉ
XAvieR RouRA
Ángel SAinz
Licenciado en Veterinaria Licenciado en veterinaria Licenciado y Doctor en Veteripor la Facultad de Veterinària por la Universitat Autònoma naria por la Universidad Complutense de Madrid.
de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), 1989.
de Barcelona en 1994.
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MARuSkA SuÁRez oSCAR CoRTADellAS loli TAbAR
Licenciada en Veterinaria por Licenciado en veterinaria Licenciada en veterinaria
la Facultad de Veterinaria de por la Universidad de Za- por la Universidad de ZaraLugo de la Universidad de San- ragoza en 1989.
goza, 2001.
tiago de Compostela en 1991.
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Línea
Oftálmica
Fatro Ibérica
Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento
de las úlceras corneales en el perro
Clinical clues to the diagnosis and treatment of canine corneal ulcers
M.T. Peña, M. Leiva
Departament de Medicina i Cirurgia Animals, Servei d´Oftalmologia, Fundació Hospital Clínic Veterinari,
Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona.
Resumen
En el perro, las úlceras corneales pueden clasificarse según su gravedad, en úlceras corneales simples y complicadas.
En ambos casos la localización y eliminación de la causa es el punto más importante para tener éxito en el tratamiento.
La elección de tratamiento médico o quirúrgico dependerá de la etiología, profundidad de la lesión, evolución, y del
criterio del oftalmólogo. Este artículo proporciona las claves clínicas para el tratamiento de las úlceras corneales más
frecuentes del perro.
R
Palabras clave: Úlcera indolente, úlcera colagenasa, perforación corneal, descemetocele.
Keywords: Superficial chronic corneal epitelial defect, melting ulcer, corneal perforation, descemetocele.
Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 15-26
Introducción
La córnea es una de las estructuras del globo ocular en las
que las lesiones resultan más evidentes para el propietario del animal, tanto por la modificación de su aspecto,
como por las consecuencias de la pérdida de transparencia. Las lesiones corneales constituyen un porcentaje muy
elevado de los motivos de consulta oftalmológica, siendo
las úlceras corneales una de las patologías más frecuentes. El objetivo de este artículo es proporcionar las bases
clínicas para el diagnóstico diferencial y el tratamiento de
las úlceras corneales en el perro.
Anatomía e histología
La córnea es la porción anterior de la túnica fibrosa y se
caracteriza por ser transparente, permitiendo el paso
de la luz hacia la retina. En el perro es una estructura
avascular, no pigmentada, sin vasos linfáticos y con fibras nerviosas amielínicas. Tiene un espesor aproximado de 0,50 mm en el perro, siendo más delgada en el
centro que en la periferia.1
Histológicamente consta de 4 capas, que del exterior
al interior son: epitelio, estroma, membrana de Descemet y endotelio (Fig. 1). El epitelio es estratificado no
queratinizado, y una de sus funciones es impedir la entrada de microorganismos y de agua hacia el estroma
corneal. El estroma conforma la mayor parte del espesor
corneal, y está formado por la sobreposición de láminas
de colágeno perfectamente ordenadas y compactadas,
para permitir el paso de la luz sin dispersión. Entre estas
láminas se disponen algunas células, llamadas queratocitos. La membrana de Descemet es la membrana basal
del endotelio corneal, está formada principalmente por
colágeno y elastina, y con la edad se engrosa y pierde
elasticidad. El endotelio corneal es una monocapa de
células metabólicamente muy activas, sin capacidad de
división mitótica en perros adultos. Su función principal
consiste en mantener deshidratada la córnea, nutrirla y
eliminar los desechos de su metabolismo.1
La córnea es el tejido del organismo con más terminaciones nerviosas por milímetro cuadrado. Éstas proceden del nervio trigémino y confieren a la córnea alta
sensibilidad al dolor, a la presión y a la temperatura. La
mayoría de las terminaciones nerviosas entran en la córnea a través del estroma más anterior, justo por debajo
de la unión del estroma con las células basales del epitelio. Las fibras nerviosas se ramifican profusamente y
sus terminaciones se localizan en las capas superficiales
del epitelio corneal. El estroma profundo está muy poco
inervado, habiéndose descrito muy pocas terminaciones nerviosas en la zona predescemética.1
En el perro, la distribución y densidad de las fibras
nerviosas corneales está relacionada con la raza y con el
cuadrante corneal (centro, periferia, lateral, medial). Generalmente, la sensibilidad corneal es menor en el centro que en la periferia, y está claramente disminuida en
razas braquiocefálicas con respecto a las dolicocefálicas
o mesocefálicas.2 La sensibilidad corneal está disminuida también en perros diabéticos.3
* Contacto: teresa.pena@uab.cat
15
Peña y Leiva
Cicatrización corneal
Cada uno de los estratos de la córnea responde de
forma diferenciada a las agresiones externas. Influyen además factores como la edad, raza, calidad de
la lágrima, anatomía palpebral, frecuencia y grado
de parpadeo, enfermedades metabólicas o la nutrición, entre otros.4
Las células del epitelio corneal migran y se multiplican para cubrir el defecto, a razón de 1mm al día.
El recambio epitelial se produce por multiplicación
de las células madre situadas en el limbo corneal y
su migración centrípeta. En el perro, la renovación completa del epitelio corneal tarda aproximadamente de
7 a 10 días.4 Las úlceras epiteliales no complicadas
cicatrizan sin fibrosis asociada, no dejando cicatriz
en la mayoría de los casos.
La cicatrización estromal suele ser lenta e incompleta,
sobre todo en perros de edad avanzada. Los queratocitos se multiplican y diferencian en fibrocitos, capaces de
sintetizar colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. A su vez, en las agresiones estromales se liberan factores quimiotácticos que atraen células inflamatorias (inicialmente PMNNs) y vasos, responsables de
la remodelación de la lesión (Fig. 2). Sólo en perros muy
jóvenes, la cicatrización estromal conseguirá restablecer
el espesor inicial, mientras que en animales adultos o
de edad avanzada, la córnea cicatrizada será de menor
espesor. La mayoría de los procesos de cicatrización estromal se resuelven con fibrosis secundaria a la desorganización de las fibras de colágeno (Fig. 3).4
La membrana de Descemet requiere la presencia de
células endoteliales para su producción y engrosamiento.
El endotelio corneal carece de capacidad mitótica, por lo
que sus células muertas deben reemplazarse por migración e hipertrofia de las células colindantes a la lesión.4
Hay muchos factores internos y externos que influencian estos mecanismos de cicatrización, pudiendo cronificar o complicar las lesiones. Conocer
la causa de las úlceras corneales es fundamental para
establecer el tratamiento más idóneo.
Película lagrimal
Figura 2. Cicatrización de una úlcera corneal estromal anterior en un Shih
Tzu de 6 años. Nótese la marcada respuesta vascular, el infiltrado celular
y el edema perilesional.
A
Epitelio
B
Estroma
Membrana
de Descemet
Humor acuoso
Endotelio
Figura 1. Esquema de la córnea de un perro. Nótese las diferentes capas
corneales: epitelio, estroma, membrana de descemet y endotelio corneal.
16
Figura 3. A. Úlcera estromal media en proceso de cicatrización en un
Bóxer de 8 años. B. Cicatriz estromal 4 meses tras solucionarse el proceso corneal. Nótese la fibrosis estromal axial.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de las úlceras corneales es imprescindible realizar una exploración ocular completa. La
exploración debe ser siempre bilateral y debe incluir
la valoración de todas las estructuras del globo ocular
y los anejos, el test de Schirmer, apreciación del efecto
Tyndall, la medida de la presión intraocular (tonome-
2012, Vol. 32 nº1
tría), la visualización del fondo de ojo (oftalmoscopia
directa o indirecta) y la aplicación de colorantes vitales
(fluoresceína, rosa de bengala o verde de lisamina).
El orden en la exploración es importante, debiéndose
realizar el test de Schirmer al inicio de la exploración.
Por otro lado, recomendamos teñir con fluoresceína al
finalizar el examen ocular completo, ya que la tinción
corneal, en algunos casos, puede dificultar la visualización del fondo de ojo. Si la úlcera lo requiere (úlcera corneal complicada), deberán realizarse exámenes
complementarios (citología corneal, cultivo/antibiograma) para obtener el diagnóstico definitivo. La citología corneal es una técnica económica y que aporta
mucha información de utilidad clínica. Deberá realizarse siempre que haya infiltrado celular en la córnea.
La muestra debe tomarse antes de aplicar colorantes
vitales, siendo la tinción más frecuentemente utilizada
el Diff-Quick. En el perro, el cultivo y antibiograma se
utiliza en pocas ocasiones, debiéndose tomar la muestra antes de aplicar cualquier tipo de colirio.5
En el diagnóstico de las úlceras, es fundamental determinar su profundidad para optar por el tratamiento
más adecuado (tratamiento médico tópico, tratamiento médico intensivo, tratamiento médico y quirúrgico).
Para valorar la profundidad es imprescindible utilizar
lámpara de hendidura; no obstante, el uso de colorantes vitales puede ayudar a hacer la aproximación clínica (Fig. 4).5 Es necesario recordar que la fluoresceína
tiene afinidad por el agua, de forma que tiñe el estroma
de la córnea cuando no está recubierto por epitelio.6 En
úlceras corneales muy profundas (úlceras desceméticas), en las que no queda estroma, el lecho de la úlcera
no teñirá con fluoresceína (la membrana de descemet
es hidrófoba), aunque sí teñirá la periferia de la úlcera.
Del mismo modo, úlceras corneales muy superficiales
(descamación epitelial), que no llegan al estroma, teñirán únicamente con rosa de bengala o verde de lisamina (Fig. 5).5 Para el diagnóstico de perforaciones corneales, es de gran utilidad instilar una gota de fluoresceína (color naranja) y observar con la luz azul cobalto
(sin lavar el ojo) si aparece un punto o un trayecto en
color verde. Esto indicaría que la fluoresceína se está
diluyendo en ese punto por “líquido” procedente del
interior del globo ocular (humor acuoso). A esta prueba se la denomina Test de Seidel.5
Todas las acciones que realizamos durante la exploración clínica, no están únicamente encaminadas a diagnosticar la úlcera de córnea y su gravedad, sino que deben dirigirse a localizar la causa de la úlcera. Algunas de
las causas más frecuentes incluyen queratoconjuntivitis
seca, alteraciones palpebrales (entropión, euriblefaron,
lagoftalmía, distiquiasis, pestañas ectópicas), traumatismos, cuerpos extraños, etc. (Fig. 6). En perros, son
mucho más frecuentes las úlceras corneales secundarias
que las primarias (infecciones bacterianas, fúngicas o
parasitarias primarias).4 Aunque no siempre es posible
localizar la causa de una úlcera, deberemos por lo menos estar seguros de que hemos descartado las causas
secundarias asociadas al globo ocular y anejos más frecuentes, así como los cuerpos extraños.
A
B
C
Figura 4. Aproximación diagnóstica de la profundidad de las úlceras corneales mediante el test de fluoresceína. A. Úlcera epitelial difusa. B. Úlcera estromal anterior complicada. C. Úlcera estromal profunda (predescemética).
Signos clínicos
Los signos clínicos característicos de las úlceras corneales son muy variables, dependiendo de la edad, la raza,
el tipo de úlcera corneal (simple o complicada, y de su
profundidad), la etiología y la evolución (tiempo transcurrido).4
El dolor es uno de los signos clínicos más característicos. Los perros acuden a la consulta con blefaroespasmo (cierre espástico de los párpados), enoftalmia y
protrusión de la membrana nictitante de diversa consideración.4 En general, son mucho más dolorosas las
17
Peña y Leiva
Figura 5. Tinción con rosa de bengala en un perro con queratoconjuntivitis seca. Nótese la tinción difusa bilateral.
A
B
C
Figura 6. A. Congestión conjuntival marcada y blefaroespasmo de aparición aguda en un Bóxer. Nótese el cuerpo extraño protruyendo por el
borde libre de la membrana nictitante. B. El test de fluoresceína evidencia
una úlcera corneal epitelial extensa. C. Cuerpo extraño vegetal extraído.
18
úlceras corneales superficiales que las profundas. La
córnea superficial está muy inervada y hay muy pocas
fibras sensitivas en la cornea profunda. Es importante tener en cuenta que, cuando las úlceras empeoran y
profundizan, pueden dejar de ser dolorosas, pudiendo
esto ser interpretado de forma errónea como un signo
clínico favorable.
Las estructuras adyacentes a la córnea suelen verse
afectadas, apareciendo congestión conjuntival bulbar,
fotofobia y secreción conjuntival (serosa, seromucosa,
mucopurulenta o purulenta). En función de la gravedad
de la úlcera, puede activarse un reflejo axonal (vía terminaciones nerviosas del nervio trigémino), que induce
miosis y signos variables de uveítis anterior. Estos signos incluyen efecto Tyndall, hipotensión ocular, fibrina
e incluso hipopión y edema corneal difuso en casos graves (Fig. 7).
El signo clínico más característico de las úlceras corneales es la pérdida del epitelio o incluso del estroma
corneal, permitiendo que el área afectada se tiña con
fluoresceína (Fig. 8). La córnea sin epitelio se hidrata, las
fibras estromales superficiales se separan y se vuelven
opacas (edema corneal superficial localizado) (Fig. 9).
La lesión corneal induce liberación de factores angiogénicos que, aproximadamente 3 días después del insulto, promueven la formación de vasos en la córnea. La
profundidad a la que aparecen los vasos dependerá de
la profundidad de la lesión. Los vasos crecen de forma
A
B
Figura 7. Úlcera corneal estromal anterior complicada en un Bulldog
Francés. A. Nótese el hipopión, indicando la activación del reflejo axonal
y presencia de uveítis secundaria. B. La tinción con fluoresceína clasifica
la úlcera como estromal anterior.
2012, Vol. 32 nº1
centrípeta a razón de 1 mm/día en el perro, siendo el
tamaño de los vasos un indicador fiable del tiempo de
evolución del proceso (Fig. 10). Así mismo se liberan
factores quimiotácticos, que atraen células inflamatorias
hacia el lecho de la úlcera (Fig. 11). El tipo celular dependerá de la etiología del proceso.
Cualquier proceso de cicatrización incluye un proceso
de limpieza y remodelación del lecho de la úlcera. Este
proceso se lleva a cabo, principalmente, por los queratocitos corneales y neutrófilos procedentes de la película
lacrimal, mediante la liberación de proteasas (colagenasas, gelatinasas) que remodelan el estroma.7 La acción
de estas enzimas está controlada directamente por una
serie de enzimas endógenos inhibidores de proteasas
(α2-macroblobulina, inhibidor de la proteinasa α1). Estos enzimas evitan que el proceso de remodelación se
descompense. En algunos pacientes, esta situación puede ocurrir, predominando la acción de las enzimas colagenasas e induciendo la destrucción del estroma corneal
sano y profundización de la úlcera (Fig. 12). En úlceras
infectadas, los agentes infecciosos pueden ser responsables de la liberación de proteasas, con el objetivo de facilitar su avance. Estas úlceras pueden perforar la córnea
en 24-48 horas.
Figura 10. Úlcera epitelial crónica en un Shar Pei. Nótese la marcada
neovascularización y edema perilesional.
Figura 11. Úlcera corneal complicada profunda en un Carlino. Nótese el
marcado edema corneal, neovascularización, infiltrado celular y pérdida
de espesor estromal, más marcado en la zona ventral (descemetocele).
Figura 8. Tinción con fluoresceína de una úlcera corneal epitelial dorsal
del ojo izquierdo en un Carlino.
Figura 12. Úlcera colagenasa (“melting”) en un Samoyedo. Nótese el aspecto macerado del estroma corneal, así como el marcado edema corneal difuso secundario.
Clasificación de las úlceras corneales
Figura 9.Úlcera corneal estromal media en un Carlino de 2 años. Nótese
el marcado edema perilesional y neovascularización corneal asociada.
Las úlceras corneales pueden clasificarse en base a diferentes criterios, como pueden ser, la evolución, la etiología, la
profundidad o la gravedad de la úlcera.4 Desde un punto de vista clínico, para poder decidir el tratamiento más
adecuado y emitir un pronóstico, clasificaremos las úlceras
corneales en: úlceras simples y úlceras complicadas.
19
Peña y Leiva
Clasificamos como úlceras corneales simples, a las
úlceras epiteliales y estromales anteriores, siempre y
cuando se “conozca” la causa, no estén infectadas, no
haya infiltrado celular, cuerpos extraños ni uveítis secundaria (Fig. 13). Los cuerpos extraños más frecuentes
en el globo ocular son de origen vegetal, cristales o metales, y todos ellos pueden inducir infección secundaria,
por lo que estas lesiones deben tratarse como infectadas
(Figs. 6, 14). Todas estas úlceras son fluoresceína positivo
y se presentan con blefaroespasmo asociado. La presencia de edema y vasos es variable, y se asocia al tiempo
de evolución. Si los mecanismos de cicatrización de la
córnea funcionan adecuadamente, y hemos localizado
Figura 13. Úlcera corneal simple en el ojo izquierdo de un Pastor Alemán.
A
y eliminado la causa, deberían estar cicatrizadas en 72
horas. Si no lo están, deberemos considerarlas úlceras
corneales complicadas.
Consideramos úlceras corneales complicadas todas
aquellas cuyos mecanismos de cicatrización están alterados, no se ha localizado y eliminado la causa, están infectadas, presentan infiltrado celular, o afectan a la mitad o
más del espesor corneal. Son, por tanto, úlceras corneales complicadas las úlceras indolentes, úlceras infectadas, úlceras estromales profundas, úlceras “deshechas”
(“melting”), descemetoceles, úlceras perforadas y úlceras secundarias a degeneración corneal.
Las úlceras indolentes son úlceras epiteliales de borde
redundante (Fig. 15).8 El epitelio crece, pero no se adhiere
al estroma corneal. Son muy frecuentes en Bóxer, aunque
pueden aparecer en cualquier raza, especialmente en perros geriátricos y diabéticos. La presencia de dolor es variable y su curso suele ser crónico, no obstante, suelen ir
acompañadas de poca neovascularización corneal, excepto en el Bóxer (Fig. 16). En esta raza, la etiopatogenia es
un defecto en los hemidesmosomas que unen las células
basales epiteliales al estroma corneal. En el resto de razas,
se cree que hay un defecto en la membrana basal del epitelio corneal y/o en la parte más superficial del estroma,
pudiendo estar relacionado con la disminución de las metaloproteinasas tipo 9 de la lágrima (MMP-9).9
Las úlceras complicadas superficiales (estromal anterior), cursan con blefaroespasmo variable, edema, neovascularización (según tiempo de evolución), son fluoresceína
positivo, presentan signos de uveítis moderada, puede haber cierto grado de infiltrado celular y deben considerarse
úlceras infectadas (Figs. 7, 17).4 En algunos casos, la cicatrización puede estar descompensada por enzimas colagenasa
y aparecer signos de colagenolisis. Las úlceras con actividad
colagenasa se caracterizan por su aspecto macerado (Fig.12).
El lecho de la úlcera puede aparecer, total o parcialmente,
con aspecto gelatinoso, quedando en algunos casos una porción del estroma “resbalando” sobre la córnea sana.
En las úlceras complicadas profundas, la sintomatología es muy similar a la anterior, pero el blefaroespasmo suele estar menos presente, y los signos de uveítis
suelen ser más severos (Fig. 11).4
B
Figura 14. Cuerpo extraño vegetal en la córnea de un Pastor Belga. A. Nótese el marcado edema perilesional y congestión conjuntival asociados. B.
Úlcera estromal profunda evidenciada tras la extracción del cuerpo extraño.
20
Figura 15. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un Bóxer.
Nótese la distiquiasis del párpado superior, así como el euriblefaron y la
congestión conjuntival bulbar y palpebral.
2012, Vol. 32 nº1
A
A
B
B
Figura 16. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un cruzado
de Bóxer. A. Nótese la marcada neovascularización y el edema corneal
perilesional asociado. B. Confirmación de los bordes desprendidos mediante la tinción con fluoresceína.
Los descemetoceles se caracterizan por mostrar
pocos signos de dolor ocular, teñir con fluoresceína
únicamente en la periferia y mantener el lecho de la
úlcera más transparente que la periferia; donde el
estroma está edematoso (Figs. 11, 18). Los signos de
uveítis, infiltrado celular o los asociados a enzimas
colagenasa son variables.4 Es importante considerar
que puede resultar más complicado diagnosticar
descemetocele en cachorros, puesto que su membrana de descemet es más delgada y elástica, de manera
que protruye en el centro del defecto dando aspecto
de bulla corneal (Fig. 19). En este caso, la tinción con
fluoresceína en la periferia puede resultar más difícil
de apreciar.
En las perforaciones corneales los signos clínicos
son variables, y están relacionados con el tiempo de
evolución, la etiología, el tamaño y la localización de
la perforación.4 En perforaciones agudas, los perros
suelen mostrar dolor y signos corneales secundarios
poco evidentes. Si el defecto es muy grande o está
localizado en el centro de la córnea, la cámara anterior estará colapsada o más estrecha de lo normal
(Fig. 20). Si el defecto es pequeño y/o localizado en
la periferia, el iris y la fibrina suelen cubrirlo y, en
este caso, la cámara anterior mantiene su profundidad (Fig. 21). En las perforaciones por causas cróni-
Figura 17. A. Úlcera estromal anterior en un canino cruzado de 3 años.
Nótese la marcada congestión conjuntival, neovascularización, infiltrado
celular y edema corneal. B. La tinción con fluoresceína pone en evidencia
el proceso de epitelización de la lesión.
cas, el dolor es variable, y los signos corneales (edema, neovascularización, infiltrado celular) y uveales
secundarios, evidentes. De igual forma que en las
perforaciones agudas, la cámara anterior aparecerá
colapsada o formada en función del tamaño y localización del defecto. En defectos corneales pequeños
que no estén recubiertos por el iris (perforaciones
agudas o por causas crónicas), puede apreciarse
efecto Seidel.
La degeneración corneal cálcica aparece con cierta
frecuencia en perros de edad avanzada.10 Los cristales de calcio se forman en el epitelio corneal y estroma superficial, produciendo irregularidad en la
superficie corneal. La etiopatogenia de este proceso
se desconoce, pudiendo ser secundario a alteraciones del metabolismo corneal. De forma concomitante pueden aparecer úlceras de córnea que progresan
hasta la perforación en pocos días (Fig. 22).
Evidentemente, hay muchos otros tipos de úlceras
corneales, algunos de ellos ligados a razas específicas, como el caso de las úlceras puntuales del Teckel.11 Esta queratitis se caracteriza por la aparición
de úlceras puntuales superficiales multifocales. La
etiopatogenia se desconoce, pero se cree que está relacionada con un desorden inmunomediado inducido por la radiación ultravioleta.
21
Peña y Leiva
A
Figura 20. Perforación corneal aguda en un Bulldog Inglés. Nótese la
presencia de hilos de fibrina y tejido uveal pigmentado que intentan solucionar el defecto. Las arrugas corneales axiales corroboran el colapso
parcial de la cámara anterior.
B
Figura 18. A. Descemetoceles localizados en córnea ventromedial en
un Bulldog Inglés con queratoconjuntivitis seca. Nótese la marcada secreción mucopurulenta, edema corneal difuso y neovacularización. B. El
test de fluoresceína evidencia un descemetocele lineal central en este
Yorkshire Terrier.
Figura 19. Descemetocele asociado a luxación de la glándula de la membrana nictitante, distiquiasis y euriblefaron en un Bulldog Inglés de 4 meses. Nótese la elasticidad de la membrana de descemet.
22
Figura 21. Perforación corneal paraxial asociado a una marcada respuesta fibrinosa que mantiene la cámara anterior formada, en un perro
cruzado de 2 años.
Figura 22. Queratopatía cálcica en un perro cruzado de 16 años de edad.
Nótese el descemetocele paraxial asociado.
2012, Vol. 32 nº1
Tratamiento
Para iniciar el tratamiento es fundamental haber realizado toda la exploración oftalmológica bilateral y las pruebas complementarias que se requieran en cada caso. El
objetivo primordial es localizar la causa de la úlcera, y
clasificarla en simple o complicada.4
En el tratamiento de úlceras simples la localización y
eliminación de la causa puede, en muchos casos, ser suficiente para promover la cicatrización.4 El tratamiento a
aplicar estará encaminado a prevenir complicaciones secundarias. Se recomienda por tanto, un antibiótico tópico de amplio espectro (triple antibiótico - polimixina B,
gramicidina y neomicina- 3 veces/día, o ácido fusídico
2 veces/día) y una dosis baja (1 vez/día) de colirio cicloplégico (ciclopentolato o atropina al 0,5%). Se prescribe
el uso de collar isabelino para evitar automutilaciones y
se programa revisión en 3 días.
Para el tratamiento de úlceras corneales indolentes, es necesario eliminar el epitelio redundante. Puede hacerse mediante métodos mecánicos, mecánicos y
químicos o queratectomía superficial.8 El tratamiento
tópico básico consiste en administrar antibiótico tópico
de amplio espectro (triple antibiótico o ácido fusídico),
o tetraciclinas. Éstas últimas han demostrado favorecer
la adhesión del epitelio.12,13 Si hay dolor, se administra
alguna sustancia cicloplégica 1-2 veces/día. A su vez,
se han descrito otros fármacos de utilidad en estos casos, tales como fibronectina, polisulfato glicosaminoglicanos y sustancia P.8
No se ha demostrado científicamente que la utilización de métodos químicos (povidona iodada, sales de
azufre y fenol saturado) disminuya significativamente
el tiempo de cicatrización con respecto al uso de métodos mecánicos, por lo que el desbridamiento simple
sigue siendo hoy en día, la técnica más empleada, facilitando la cicatrización en un 63% de los casos.8,14 Cuando éste no funciona, puede emplearse la queratotomía
en rejilla o puntata. Mediante esta técnica se persigue
alterar la membrana basal del epitelio y el estroma superficial para favorecer la adherencia del epitelio. Conduce a la cicatrización en aproximadamente un 85%
Figura 23. Úlcera indolente cicatrizada en un Cocker Spaniel de 8 años.
Nótese la marcada fibrosis en forma de cuadrícula resultado de una queratotomía en rejilla demasiado profunda.
de los casos.14 Su principal inconveniente es que debe
realizarse con métodos de magnificación y requiere
cierta experiencia para evitar dejar una cuadrícula de
fibrosis que opacifique la córnea (Fig. 23). El método
más novedoso que se aplica desde hace aproximadamente 3 años es el desbridamiento/queratectomía superficial mediante el Diamond Burr (Fig. 24).15,16 Esta
técnica permite que el 99% aproximadamente de las
úlceras cicatricen con muy poca o sin fibrosis asociada.
El número de repeticiones de la técnica requeridas para
conseguir la cicatrización parece ser menor en el Diamond Burr que en la queratotomía en rejilla, cuando se
tiene experiencia en su uso. En los casos en los que la
úlcera se cronifica y no cicatriza por ninguno de estos
métodos, o si el cliente quiere acortar el proceso, puede
realizarse queratectomía superficial bajo microscopio
quirúrgico.8,14
Es igualmente importante localizar y eliminar la causa en las úlceras corneales complicadas. En general, el
tratamiento de úlceras superficiales complicadas y de
úlceras profundas es similar, siempre y cuando tengan
la misma etiología, pudiendo variar la posología. En todos los casos deberá administrarse antibiótico tópico en
base a los hallazgos citológicos (cocos, bacilos, tinción
de Gram, hongos), teniendo en este caso objetivo terapéutico.4 En función de la gravedad del proceso, de la
citología y del aspecto de la úlcera, se recomendarán antibióticos tales como aminoglicósidos (tobramicina, gentamicina) o fluoroquinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino). La frecuencia de administración puede variar de
4 a 24 veces/día (tratamiento intensivo de úlceras muy
profundas o con colagenasas).
A pesar que las infecciones fúngicas son poco frecuentes en el perro, en algunos casos puede ser necesario la
aplicación de antifúngicos tópicos, cuya selección inicial
se basará en los hallazgos citológicos (Fig. 25). En España no hay antifúngicos tópicos comercializados, por
lo que deben prescribirse fórmulas magistrales de principios activos tales como voriconazol, amfotericina B y
nistatina.4,17 En algunos casos, puede incluso ser necesario utilizar asociaciones de antibióticos tópicos, o de antibióticos y antifúngicos. Puesto que en todas las úlceras
complicadas puede haber signos de uveítis asociados, se
recomienda el uso de cicloplégicos con el objetivo de eliminar el dolor, prevenir la aparición de sinequias y estabilizar la barrera hematoacuosa.17 La posología de estos
colirios dependerá de la gravedad de los signos clínicos
y de la medida de la presión intraocular.
Si el estroma corneal tiene aspecto macerado (queratomalacia), es probable que haya sobreproducción de enzimas colagenasas. Necesitaremos por tanto administrar
Figura 24. Diamond Burr utilizado para el desbridamiento de las úlceras
corneales indolentes en el perro.
23
Peña y Leiva
fármacos que puedan contrarrestar su efecto. De forma
simple, podemos decir que las colagenasas se producen por bacterias, hongos, los fibrocitos corneales o por
neutrófilos.4 Los productos anticolagenasas reducirían
la acción de los enzimas que ya están liberados, mientras
que los antibióticos, antifúngicos y antiinflamatorios reducirán su liberación. La eficacia de los productos anticolagenasa no se ha demostrado científicamente, aunque
hay algunos estudios in vitro en córnea equina publicados, que promueven el uso de estos productos basándose en el bloqueo de la actividad proteolítica observada.18
Las sustancias que con más frecuencia suelen emplearse
con este objetivo son; la N-acetilcisteína al 10%,19 tetraciclinas,20 EDTA20 y el suero autólogo21,22. En este tipo de úlceras, el uso de antiinflamatorios es controvertido. Si bien
estos disminuyen el infiltrado celular y la producción de
colagenasas, pueden retrasar la cicatrización. El uso de
corticoesteroides tópicos está contraindicado, ya que
promueve la colagenolisis.17 Los antiinflamatorios no esteroideos pueden administrarse bajo supervisión, siendo
la frecuencia de administración variable (1-6 veces/día).
Durante el tratamiento suele modificarse la posología
para mantener el equilibrio entre desinflamar / control
de colagenasas, y cicatrización. En las úlceras profundas
con peligro de perforación, con mucho infiltrado celular,
A
B
Figura 25. A. Úlcera estromal profunda complicada de origen fúngico en
un perro. Nótese el marcado infiltrado celular, edema corneal, congestión
conjuntival e hipopión. B. Citología corneal del paciente (Diff-Quick). Infiltrado neutrofílico entrelazando a formas fúngicas poliseptadas.
24
con infección patente y/o con signos severos de uveítis,
se recomienda administrar antibióticos de amplio espectro y antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica.
Las úlceras complicadas requieren igualmente el uso
de collar isabelino. En los casos muy graves en los que se
necesita tratamiento intensivo, es recomendable la hospitalización del paciente para valorar la progresión de la úlcera varias veces al día. Si el tratamiento se hace en casa,
se recomienda realizar un seguimiento frecuente, cada
1-2 días según la gravedad de la úlcera, para detectar si
progresa y poder actuar antes de que se perfore. Como
norma general, si no se consigue frenar la evolución en
24-36 horas, la cirugía es el tratamiento de elección. El
tratamiento quirúrgico más empleado en estos casos es el
colgajo conjuntival pediculado, que debe realizarse bajo
microscopio quirúrgico.4
Aunque en algunos casos de descemetocele, con tratamiento médico puede conseguirse que crezca el epitelio y
recubra el lecho de la úlcera, el estroma no recuperará su
espesor, y la córnea tendrá un grosor máximo, en esa zona,
de unos 0,2-0,3mm.4 Si el defecto es de gran tamaño, podría perforarse con cualquier golpe o movimiento brusco.
En general, el descemetocele requiere siempre tratamiento
quirúrgico, encaminado a cubrir el defecto, eliminando
las posibilidades de perforación corneal. De forma ideal,
deberían realizarse cirugías que permitan, además, recuperar la transparencia corneal y la visión. Algunas técnicas son: el colgajo conjuntival pediculado, la transposición
corneoconjuntival, las queratoplastias lamelares o penetrantes y el uso de biomateriales (amnion, pericardio, submucosa intestinal porcina, colágeno escleral, etc.).4
Las perforaciones oculares requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.4 Cuando el globo ocular está perforado, el pronóstico empeora y pasa a ser reservado.
Debería, por tanto, realizarse la cirugía antes de la perforación (descemetocele, úlceras estromales progresivas).
Para la emisión del pronóstico visual es necesario valorar
si el ojo afectado tiene respuesta de amenaza, reflejo de
deslumbramiento, valorar si conserva reflejo pupilar directo (si la córnea es suficientemente transparente para
permitir visualizar el iris), o si se mantiene el reflejo pupilar consensuado. Si necesitamos información adicional
del estado del polo posterior y/o del cristalino, puede
realizarse una ecografía. Puesto que el globo está perforado, colocaremos la sonda del ecógrafo con mucho cuidado sobre el párpado superior (sondas lineales de 7,5
– 10 mHz) y es necesario utilizar gel
estéril.23 Su uso es controvertido
y puede estar contraindicado
en algunos casos. En función
del tamaño y la localización
Determinar la
de la perforación, la cámara
etiología de las
anterior puede estar colapúlceras es esencial
sada, estrecha, o formada
para
decidir el trata(ver apartado de signos
clínicos). Si la cámara anmiento adecuado
terior está formada, el tratamiento puede diferirse unas
horas; si está colapsada, el tratamiento de urgencia es impres-
2012, Vol. 32 nº1
cindible para aumentar las posibilidades de mantener la
visión. En un globo ocular colapsado, las posibilidades
de desprendimiento de retina y hemorragia intraocular
son muy elevadas.4 La manipulación de los perros con el
globo ocular perforado, o en peligro de perforarse, debe
ser extremadamente cuidadosa, porque cualquier stress
o aumento de presión puede provocar la hemorragia intraocular y el desprendimiento de retina. Por otro lado,
muchos de los colirios comercializados contienen sustancias (conservantes) que son tóxicas para el endotelio
corneal, y por lo tanto no deberán administrarse en estos
casos.6 Si fuese necesario limpiar el ojo, recomendamos
hacerlo con Ringer-lactato. El tratamiento quirúrgico se
escogerá en función de la etiología, del tamaño y la localización del defecto, de las posibilidades de mantener la
transparencia corneal y de las preferencias personales del
cirujano oftalmólogo. Entre ellas se incluyen; el colgajo
conjuntival, la transposición corneoconjuntival, el injerto
corneal y el uso de biomateriales.4
Las dos primeras técnicas no son de nuestra preferencia, ya que el colgajo conjuntival no aporta la estanqueidad y el soporte necesarios para la córnea, y la transposición daña córnea sana y es muy difícil de realizar en un
ojo sin presión intraocular (perforado).4
Si un paciente con el globo ocular perforado debe remitirse a un especialista para la resolución quirúrgica
unas horas más tarde, recomendamos realizar un vendaje
protector con la membrana nictitante, suturándola con 23 puntos recurrentes horizontales a la conjuntiva bulbar
próxima al limbo corneoescleral.24
El tratamiento postoperatorio, varía en función de
la etiología del proceso, del tiempo de evolución, de la
clínica y de la técnica quirúrgica empleada. En general,
incluye antibiótico tópico, cicloplégicos y antiinflamatorios.4 En los casos de perforación corneal, administramos
siempre antibiótico sistémico durante 7-10 días. Como en
cualquier cirugía ocular, el uso del collar isabelino previene las lesiones por automutilación.
Las úlceras que se forman en perros geriátricos con
degeneración corneal cálcica, suelen evolucionar hasta la
perforación en pocos días.4,10 La cicatrización corneal en
estos perros está alterada, de forma que pierden la capacidad de regenerar el estroma. En los pocos casos en los
que la úlcera cierra, lo hace por sobreposición de epitelio,
quedando la córnea muy adelgazada. El tratamiento con
quelantes del calcio podría prevenir el depósito de nuevo
material e incluso ir eliminando paulatinamente el ya depositado. No obstante, no hay evidencias científicas de su
eficacia clínica. El quelante más utilizado es el EDTA, que
puede administrarse en colirio de forma crónica o bien
aplicarse tópicamente con ayuda de un hisopo. Su acción
es más eficaz cuando el calcio no está recubierto por epitelio. El tratamiento más eficaz para prevenir la aparición
de estas úlceras y eliminar el malestar asociado al calcio
es la queratectomía superficial.4
Al tratamiento específico de las úlceras corneales, independientemente de la etiología, pueden añadirse fármacos
que ayuden a la cicatrización corneal, tales como la vitamina A, el plasma autógeno o heterógeno, lágrimas artificiales o n-acetilcisteína. La vitamina A es fundamental para
la salud de los epitelios. La deficiencia en esta vitamina
produce queratitis de diversa consideración en personas
y en varias especies animales, así como deficiencias en la
secreción lagrimal.25,26 Aunque no hay estudios científicos
que demuestren la eficacia clínica del uso tópico de vitamina A (salvo en los casos descritos de lesiones corneoconjuntivales secundarios a su déficit), su uso podría ser
de utilidad para ayudar a la re-epitelización corneal, así
como en procesos que cursen con alteración epitelial, especialmente en animales seniles, con queratoconjuntivitis
seca o con déficits inespecíficos de cicatrización corneal.
Está comercializada en pomada oftálmica para su uso en
veterinaria y debe aplicarse de 2-4 veces/día.
Actualmente no hay estudios publicados que comparen la eficacia del uso de plasma o suero autólogo en la
cicatrización corneal.27 En humana se ha demostrado que
en casos de úlceras corneales en las que se desee favorecer la cicatrización (pacientes geriátricos, diabéticos), las
plaquetas pueden mejorar la cicatrización corneal,23 por
lo que lo ideal sería administrar plasma. En principio, en
el suero tenemos las mismas dos sustancias antiproteasas
que en el plasma (alfa 2 macroglobulina y alfa 1 antitripsina),6 que “atrapan” las proteasas corneales y del film
lacrimal, pero el plasma contiene mayor cantidad de plaquetas que podrían facilitar la cicatrización corneal.28,29
Las lágrimas artificiales pueden utilizarse como tratamiento coadyuvante en cualquier tipo de úlcera corneal.
Están específicamente indicadas cuando las úlceras son
secundarias a queratoconjuntivitis seca, pero lubrican y
protegen la córnea promoviendo, de esta forma, su cicatrización, en todos los casos.6 Es importante tener en
cuenta el tipo de sustancia que utilizamos como lágrima
artificial y su consistencia. En perros, están indicadas las
fórmulas que permiten que el producto se mantenga en
la córnea durante largo tiempo, para reducir la frecuencia
de administración. Las formulaciones que contienen ácido hialurónico, penetran en el estroma corneal, lo hidratan y facilitan la cicatrización; mientras que las formulaciones que contienen carbómero, polividona y derivados
de celulosa, si están formuladas en gel, aumentan la viscosidad de la lágrima y forman una película protectora.
En algunos casos, puede ser recomendable instilar más
de un tipo de lágrima artificial.
La n-acetilcisteína está indicada en úlceras corneales
progresivas que pueden tener sobreproducción de colagenasas.19 Su eficacia clínica no se ha demostrado científicamente, aunque hay estudios in vitro que muestran
disminución de la acción de estas proteasas.30 Cuando
se emplean agentes anticolagenasas debe tenerse en
cuenta que la estructura de estas proteasas es distinta
según su origen, de manera que un producto puede ser
efectivo frente a las colagenasas secretadas por las bacterias pero no frente a las endógenas y viceversa.
Conclusiones
El tratamiento de las úlceras corneales en el perro se
basa en la exploración minuciosa y completa de ambos
globos oculares. La detección y eliminación del agente
causal es el punto clave para conseguir su resolución.
25
En este aspecto, es necesario recordar que en el perro,
la mayoría de las úlceras corneales son secundarias a
otros procesos. Las úlceras corneales complicadas suelen requerir tratamientos intensivos y/o cirugía que
debe realizarla un especialista.
Agradecimientos
Queremos agradecer a todos los compañeros veterina-
rios que nos remiten casos al Servicio de Oftalmología de la Fundació Hospital Clínic Veterinari, por su
confianza. Sin ellos este artículo no hubiese podido
escribirse.
Quisiéramos agradecer a nuestros residentes (Cristina Seruca, Natàlia Escanilla, Rodrigo Lacerda, ErnstOtto Ropstad), por su trabajo, dedicación y colaboración en la obtención de las imágenes publicadas en este
artículo.
Summary
Canine corneal ulcers can be grossly classified into simple corneal ulcers and complicated corneal ulcers. The detection
and elimination of the causal agent is the critical factor for treatment success in both cases. Choosing between medical or
surgical treatment is based on the etiology, depth of the lesion, evolution, and the ophthalmologist’s criteria. This paper
gives clinical clues to the treatment of the most frequent canine corneal ulcers.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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Estenosis esofágica en un perro.
Resolución endoscópica
Esophageal stricture in a dog. Endoscopic resolution
R. Crespo,1 A. Gil,2 I. Ayala1
Hospital Clínico Veterinario, Facultad de Veterinaria, Campus de Espinardo s/n, Murcia 30100
2
Centro Veterinario Hobbycan. C/Monte San Juan, 8. Canteras. Cartagena. Murcia.
1
Resumen
Un perro de 3 años de edad, macho, raza Pomerania, es remitido al Hospital Clínico Veterinario con signos de disfagia esofágica desde hace tres días, coincidiendo con la aparición de una botella de fertilizante mordida. El fertilizante es un álcali.
La analítica sanguínea, la radiografía simple torácica y el esofagograma de contraste torácico no evidencian alteraciones.
Se realiza la esofagoscopia y el diagnóstico definitivo es estenosis esofágica, acompañada de inflamación y un grado
grave de daño en la mucosa. Como terapéutica para resolver la estenosis se lleva a cabo el tratamiento de elección, que
es la dilatación con balón guiada endoscópicamente, donde se realizan varias dilataciones con el mismo procedimiento.
Posteriormente, se instaura un tratamiento médico-dietético para resolver la inflamación esofágica y conseguir la recuperación sistémica del animal. La evolución del paciente es favorable, dejando de presentar los signos clínicos, aunque
se mantiene un tratamiento dietético a base de dieta húmeda. En este artículo se incluye un caso completo de una de las
causas propuestas como posibles desencadenantes de estenosis esofágica o, al menos, de esofagitis grave
C
Palabras clave: Álcali, estenosis esofágica, esofagoscopia, dilatación con balón.
Keywords: Alkali, esophageal stricture, esophagoscopy, balloon dilation.
Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 27-31
Introducción
Las estenosis esofágicas se producen por la formación de bandas circulares de tejido, ocasionadas de
manera secundaria por lesiones en las capas mucosa,
submucosa y muscular del esófago que, unido a la
reacción inflamatoria que se desencadena, estimulan
la producción de tejido conectivo fibroso,1 originando
la posterior estenosis. Este proceso da lugar a una alimentación dificultosa. Normalmente son secundarias
a lesiones provocadas, con mayor frecuencia, por reflujo gastroesofágico durante un procedimiento anestésico, seguido de etiologías menos frecuentes como
cuerpos extraños, ingestión de sustancias cáusticas o
vómitos persistentes.1-3 La descripción de casos clínicos como éste es poco habitual, no obstante, la ingesta
de sustancias tóxicas y cáusticas es una de las causas de esofagitis y estenosis esofágicas clásicamente
descritas en gastroenterología de pequeños animales. La ingestión de productos cáusticos es también
un accidente poco frecuente en pacientes humanos.4
Datos estadísticos, recogidos por el Instituto Nacional de Toxicología en los años 1994-2001, muestran
un aumento del número de casos, ya que el ratio de
exposición a sustancias cáusticas es de 38’7 consultas
por cada 100.000 habitantes, entre los cuales destacan los productos de limpieza ácidos (7,6%), álcalis
(19%), lejía (32,6%), amoniaco (14,6%) y desengrasan-
tes (13,4%).5 Aproximadamente, el 50% de los casos
en los cuales hay ingestión de sustancias cáusticas
van a determinar estenosis esofágicas.4 En España los
grupos de riesgo son los niños de 1-3 años de edad
y los adultos en la cuarta década de vida, debido a
causas accidentales en un 84,58% y a etiología suicida
en un 6,8%.5 No hemos encontrado estudios sobre la
incidencia de ingesta de tóxicos referente a la especie
canina.
Los signos clínicos suelen aparecer entre una y tres
semanas después de entrar en contacto con el agente
causal,1 y dependen de la localización y el diámetro
de la estenosis.3 Incluyen regurgitación, ptialismo,
disfagia, odinofagia, anorexia, letargia y pérdida de
peso. El examen físico no presenta signos remarcables, a menos que aparezca neumonía por aspiración,
en cuyo caso habrá fiebre y tos.3
Los resultados de la evaluación diagnóstica son
con frecuencia normales.2 El diagnóstico definitivo se
hace mediante esofagografía de contraste y, especialmente, mediante esofagoscopia, que es el método de
elección.1-3,6
Como procedimiento terapéutico para conseguir
la remisión de la sintomatología, se puede optar por
una intervención quirúrgica, o por realizar la dilatación (guiada endoscópicamente) con balón, que es el
* Contacto: iayape@um.es
27
Crespo et al.
tratamiento de elección.1-3,6 En este caso clínico se estudia el diagnóstico, se discuten las ventajas del tratamiento endoscópico y se compara con el tratamiento
quirúrgico.
El objetivo último del tratamiento2,3,7,8 es la remisión
de los síntomas clínicos, o bien que éstos ocurran con
menos frecuencia, concretamente sólo cuando ingieran cierto tipo de dieta, como la comida seca.
En este caso clínico describimos los hallazgos clínicos (sintomatología, analítica, radiología simple y con
contraste, endoscopia) y el tratamiento escogido (mínimamente invasivo) mediante dilatación con balón
vía endoscópica, de un caso de estenosis esofágica por
ingestión de álcali en un perro de raza Pomerania, hallazgos cuya descripción completa no hemos podido
encontrar en la bibliografía veterinaria consultada.
Caso clínico
Un perro de 3 años de edad, macho, raza Pomerania, 2
Kg. de peso, es remitido al Hospital Clínico Veterinario
porque presenta disfagia severa, no tolera comer ni beber. Está desparasitado, vacunado, vive en jardín, sin
más animales, y como dieta habitual come pienso comercial y comida casera.
Como historia clínica, ha tenido una obstrucción urinaria, la cual se resuelve con anestesia, sondaje y fluidoterapia. Transcurridas seis horas después de la anestesia,
tiene un episodio de vómitos persistentes de sangre ocre
en grandes cantidades. Como las características del vómito no coinciden con lo que se esperaría de un vómito
por anestesia, ya que es muy repetitivo y con presencia
de sangre desde un principio, se decide contactar con los
dueños para preguntarles si había podido ingerir alguna
sustancia no habitual. Los propietarios del animal comentan que esa misma mañana había aparecido una botella de fertilizante mordida. El fertilizante es un álcali.
Tres días más tarde de la posible ingestión del fertilizante presenta disfagia, por lo que no tolera comer ni beber, y se estabiliza con sucralfato, ranitidina y amoxicilina-ácido clavulánico. El cuadro clínico presenta síntomas
de disfagia, como regurgitación en fases iniciales, nerviosismo al intentar deglutir e hiperextensión del cuello.
En la evaluación diagnóstica, la analítica sanguínea
muestra alteraciones en algunos parámetros, como los linfocitos 0.51·109/L (valores de referencia: 1.00-4.80), granulocitos 89.1% (valores de referencia: 52.0-87.0), hemoglobina corpuscular media 27.1 PG (valores de referencia: 19.524.5), albúmina 1.7 G/DL (valores de referencia: 2.5-4.4),
amilasa 113 U/L (valores de referencia: 200/1200), calcio
8.1 MG/DL (valores de referencia: 8.6-11.8) y proteínas totales 4.4 G/DL (valores de referencia: 5.4-8.2).
La radiografía torácica simple (Fig. 1) y la esofagografía torácica de contraste (Fig. 2) no muestran
alteraciones evidentes. Se realiza esofagoscopia y se
visualiza la mucosa, que presenta lesiones de grado
grave a avanzado, con áreas en mosaico, zonas congestivas y zonas edematosas irregulares (Fig. 3), siendo estos hallazgos típicos de procesos inflamatorios
graves. Se continúa con la exploración endoscópica
28
Figura 1. Radiografía lateral simple del cuello y tórax. La zona dorsal a la
tráquea correspondiente al esófago el cual se observa normal.
Figura 2. Radiografía lateral de cuello y tórax inmediatamente después de
la administración del contraste. El contraste utilizado fué Barigraf polvo
(sulfato de bario), 30g diluido en 15ml de agua. Se aprecia el recorrido del
esófago al contener contraste en su interior.
Figura 3. Esofagoscopia. Zona lesionada cercana al cardias, que se observa al fondo. Nótense las áreas en mosaico, con zonas congestivas y
zonas edematosas, propias de procesos inflamatorios.
2012, Vol. 32 nº1
y en el tramo distal del esófago el endoscopio ya no
puede seguir avanzando con facilidad, lo que se debe
a que esta zona presenta una estenosis (Fig. 3), siendo
éste el diagnóstico definitivo.
Como terapéutica para resolver la estenosis, durante la misma exploración endoscópica, se llevan a cabo
dos sesiones de dilatación con balón de 8 mm (Fig. 4),
de un minuto de duración cada sesión, y con una pausa entre ambas de aproximadamente dos minutos. Al
terminar (Fig. 5), se inicia terapia para tratar la inflamación esofágica, la cual consta de sonda nasogástrica
para alimentación, dieta Royal Canin Convalescence® y
Hills a/d®, inhibidores de la bomba de protones como
pantoprazol (0’7 mg/kg/24h, IV) y omeprazol (1 mg/
kg/24h, VO), protector de la mucosa como sucralfato
(1 g/kg/8h, VO), y antibioterapia como cefalotina (40
mg/kg/6h, IV). Además, se le administran corticoides
a dosis antiinflamatorias (1mg/kg/24h, VO).
El paciente presenta una mejoría significativa, seis
semanas más tarde se le retira la medicación, y sigue
una dieta blanda y fraccionada, sin signos clínicos.
Figura 4. Dilatación con balón.
Figura 5. Imagen del esófago tras la dilatación con balón.
Discusión
El paciente fue anestesiado para resolver la obstrucción
urinaria, no presentando vómitos. Sin embargo, seis
horas más tarde comienza a tener episodios de vómitos
repetidos de color ocre, posiblemete debido a la presencia de sangre. Como este hecho llama la atención, ya
que los vómitos por anestesia suelen tener signos clínicos más leves,2 no es habitual que se acompañen de
sangre y, como se hubiese visto posteriormente durante
la esofagoscopia, generalmente dan lugar a una inflamación esofágica más reducida, es por lo que se decide contactar con los dueños, que dicen que su perro ha
mordido una botella de fertilizante. Esto coincide con
que los vómitos por ingesta de cáusticos cursan con signos clínicos más severos, posible presencia de sangre
(según gravedad de lesiones de la mucosa) y, además,
los síntomas de esofagitis presentes, como regurgitación muy poco tiempo después de los vómitos, suelen
están relacionados con la gravedad y profundidad de
la inflamación2 que, a su vez, puede estar determinada, entre otras cosas, por la frecuencia y el contenido
del reflujo gastroesofágico (ya que el ácido gástrico por
sí solo causaría una esofagitis leve, mientras que, combinado con otras sustancias como ocurre en este caso,
puede causar esofagitis grave)2. Otro aspecto a tener
en cuenta es que las esofagitis por causas anestésicas,
cuando dan lugar a la formación de estenosis, suelen
aparecer en procedimientos quirúrgicos intraabdominales,2,3 ya que los factores que influyen en mayor medida son la duración de la anestesia y, en ocasiones, el
posicionamiento de la cabeza más baja que el resto del
cuerpo, lo que favorece el reflujo gastroesofágico.3 No
obstante, algunos estudios también indican que, para
que se llegue a formar una estenosis esofágica post-quirúrgica por estos motivos, debe haber además causas
predisponentes,3 ya que no todos los animales sometidos a anestesias de duración más larga que un sondaje,
como en el caso de cirugías intraabdominales, desarrollan estenosis posteriores. De todos modos, en la bibliografía consultada aparece el reflujo asociado a anestesia
como una causa habitual de esofagitis y, en ocasiones,
de formación de estenosis,3,9 aunque hay razones que
ayudarían a explicar este hecho, como que es mucho
más frecuente realizar cirugías intraabdominales, como
las esterilizaciones rutinarias en hembras, que tener casos por cuerpos extraños esofágicos, hernias de hiato o
ingestión de sustancias químicas.3
Por lo tanto, en el historial clínico de este paciente
hay constancia de ingestión de sustancias corrosivas,
de una anestesia y de posteriores vómitos repetidos.
Todos estos factores pueden desencadenar enfermedad
esofágica, dando lugar a síntomas como disfagia, regurgitación o extensión de cabeza y cuello, lo cual coincide
con los síntomas presentados por este animal.2,3
En los diagnósticos diferenciales de enfermedad
esofágica se pueden incluir varias clasificaciones diagnósticas:9
1) Alteraciones de la motilidad, en las que se encuentran causas secundarias a hipotiroidismo, hi-
29
Crespo et al.
poadrenocorticismo, miastenia gravis, megaesófago y
disautonomía.
2) En otro grupo de diagnósticos diferenciales se pueden incluir las enfermedades inflamatorias, como esofagitis, reflujo gastroesofágico y hernia de hiato.
3) También se puede deber a lesiones obstructivas
como cuerpos extraños, estenosis cicatricial, anomalías del anillo vascular, neoplasia esofágica o masas
torácicas.
4) Por último, la enfermedad esofágica puede estar
causada por alteraciones diversas como divertículos
esofágicos, fístula broncoesofágica o intususcepción
gastroesofágica.
Los resultados de la evaluación diagnóstica, incluyendo analíticas sanguíneas, con frecuencia son normales,2
aunque es habitual encontrar deshidratación debido a
que el paciente no come ni bebe. En esta ocasión, el resultado de la analítica muestra las alteraciones debidas
potencialmente a la inflamación secundaria a la quemadura tisular del esófago por la ingesta de álcali, y los
posteriores vómitos hemorrágicos repetidos.
De igual modo, en la radiografía simple no suelen
haber hallazgos relevantes. En este caso, la radiografía
torácica que se realizó en primer lugar se considera normal, ya que no se evidencian alteraciones.
El diagnóstico definitivo se hace mediante esofagografía de contraste y/o esofagoscopia.1-3,6 En la esofagografía de contraste se puede identificar el número,
la localización y la longitud de las estenosis,3 aunque
en ocasiones el contraste puede pasar por el centro de
la lesión y por tanto ésta no se evidencia, por lo que si
esta prueba resulta negativa (siendo por tanto un falso negativo), no descarta la presencia de alteraciones.
Esta prueba diagnóstica no ha mostrado alteraciones
evidentes en este caso, por lo que se piensa en la realización de la esofagoscopia.
La esofagoscopia es el método de elección, y además permite al clínico evaluar la mucosa esofágica y le
sirve de ayuda en la toma de decisiones terapéuticas.
Es útil cuando se buscan tumores esofágicos, cuerpos
extraños, inflamación y obstrucciones provocadas por
cicatrices esofágicas.6 La mucosa del paciente presenta áreas en mosaico, típicas de procesos inflamatorios
graves, y en la zona cercana al cardias se visualiza una
zona estenosada, siendo éste el diagnóstico definitivo.
La estenosis se encuadra dentro del grupo de lesiones
obstructivas en la lista de diagnósticos diferenciales, lo
cual concuerda con la sintomatología, ya que el paciente no toleraba el agua ni la comida.
Los animales suelen tener una única estenosis, aunque hay un rango entre 1-3. El diámetro se sitúa aproximadamente en 5 mm, pero puede oscilar entre 1-12
mm. La longitud suele ser de 1 cm, pero varía entre 110 cm. Las estenosis se pueden localizar en cualquier
punto del esófago, aunque un 10% se localizan en el
esófago cervical, un 15% en el esófago torácico craneal
a la base cardiaca y un 75% en el esófago distal a la base
cardiaca.3 En este caso, el diámetro de la estenosis es de
4 mm., y está situada en el esófago distal a la base cardiaca. A pesar de la presencia de inflamación grave en
30
toda la mucosa esofágica, la estenosis se ha formado
en la zona cercana al cardias, lo que puede deberse al
episodio de vómitos repetidos, ya que ésta es una de
las principales causas de reflujo gastroesofágico que
favorece la formación de estenosis esofágicas en esta
localización.2
En el mismo procedimiento endoscópico se realiza la
dilatación con balón, que además es el tratamiento de
elección.1-3,6 Los objetivos de este procedimiento son resolver la causa subyacente, es decir, la estenosis, y restablecer la funcionalidad esofágica. Se realizan varias
maniobras de dilatación en el mismo procedimiento,
con cuidado por el riesgo existente de perforación y
desgarros esofágicos.2 En este paciente, una única sesión de endoscopia con dos dilataciones fue suficiente,
aunque es posible tener que realizar de dos a cuatro
sesiones, según la cronicidad del proceso, con un intervalo de cuatro a siete días.2 No obstante, en este animal
se evitó debido al peligro de desgarro o perforación del
esófago, dado el estado de lesión grave de la mucosa.
Otras opciones terapéuticas incluyen la exéresis quirúrgica del área esofágica afectada y posterior anastomosis, pero esta técnica no está recomendada ya que
es frecuente la aparición de estenosis iatrogénicas en
el lugar de la anastomosis.6 Por ello, se ha reservado
para casos refractarios o aquéllos en los que hay perforación.2 La dilatación con balón es menos traumática,
tiene menos riesgo de perforación y puede realizarse
durante la esofagoscopia.6 Son más útiles las sondas de
angioplastia o los balones de dilatación esofágica que
las sondas tipo Foley, ya que es menos probable que
los primeros pasen de un lado a otro de la obstrucción
cuando se inflan.6 Además, se podrían utilizar según
el caso, bujías, tubos endotraqueales o el extremo del
endoscopio para llevar a cabo la dilatación.3
Debido a la gravedad de las lesiones esofágicas encontradas durante la esofagoscopia, tanto por la inflamación de la mucosa como por la estenosis cicatricial
tan acusada, unido al resultado de otras pruebas diagnósticas como la analítica y la sintomatología clínica,
se considera que la etiología de este caso clínico es la
ingesta de álcali.
El tratamiento médico-dietético1,2,6 se encamina a tratar la esofagitis y a conseguir la recuperación esofágica
y sistémica, para lo cual se pone una sonda nasogástrica para dejar reposar la mucosa esofágica, y se alimenta con dieta Royal Canin Convalescence® y Hills
a/d®. Ambas dietas son preparados nutricionales para
animales que se están recuperando de una enfermedad grave, accidentes o cirugía. El tratamiento médico
consiste en evitar el reflujo gastroesofágico, por lo que
se opta por inhibidores de la bomba de protones (ya
que pueden ser más beneficiosos que los antihistamínicos H2 en casos de esofagitis erosiva severa)2 como
omeprazol y pantoprazol. Asimismo, se pueden utilizar antihistamínicos H2 como ranitidina, cimetidina,
famotidina. Otra forma de evitar el reflujo gastroesofágico es mediante el uso de procinéticos como metoclopramida o cisaprida. También está indicado el uso
de protectores de la mucosa, como la suspensión oral
2012, Vol. 32 nº1
de sucralfato, porque tiene propiedades citoprotectoras cuando se une a la zona erosionada.2 Además, el
tratamiento médico también se basa en evitar infecciones gastrointestinales, para lo cual se le administra
antibioterapia de amplio espectro, como cefalotina,
amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina o metronidazol. Como parte del tratamiento de esofagitis, en la
literatura se recomienda la colocación de una sonda de
gastrotomía, pero se indica que su eficacia es dudosa
ya que al cicatrizar puede generar nuevas estenosis.2,6
De igual modo, se hace referencia a la administración
de corticoides a dosis antiinflamatorias, indicando que
su efectividad es dudosa porque no se ha demostrado
en estudios clínicos.2,6,9 No obstante, en este caso sí se
administran como parte del tratamiento para prevenir
la formación de nuevo tejido cicatricial y con ello nuevas estenosis. En cuanto a la duración de la terapia1
dependerá de la severidad de los signos y de las lesiones endoscópicas encontradas (en los casos leves la
duración es de 5-7 días, y en los casos moderados-graves es de 2-3 semanas). En nuestro caso, la medicación
se retira seis semanas más tarde, y desde entonces se
mantiene dieta blanda.
El animal evoluciona favorablemente y deja de presentar los signos clínicos por los cuales fue remitido al
Hospital Clínico Veterinario, por lo que el tratamiento
endoscópico y médico-dietético recibido resulta satisfactorio. De hecho, en los estudios clínicos, el 70-80%
de los pacientes con estenosis esofágicas tienen un pronóstico bueno a excelente con la dilatación con balón,
volviendo a la comida enlatada o seca con mínima o
ninguna regurgitación,2,3,7,8,10 aunque en este caso la gravedad de las lesiones provocadas por el álcali determinan la necesidad de continuar indefinidamente con la
dieta blanda. Este paciente llega a tener cierta calidad
de vida al poder ingerir dieta húmeda después de ésta
única sesión de endoscopia con dos dilataciones, por
lo que se considera que se ha conseguido el objetivo
de la misma. No obstante, cabe la posibilidad de que
más sesiones de dilatación hubiesen hecho posible que
el animal ingiriese dieta seca al mejorar el tránsito del
bolo alimenticio por el esófago, pero el cliente no quiso
someter al animal a más intervenciones endoscópicas
por limitaciones económicas. Por el mismo motivo, no
se realizan más pruebas de imagen en el seguimiento
del caso.
Summary
A 3-year-old, male Pomeranian dog is referred to the Murcia University Veterinary Teaching Hospital with signs of esophageal dysphagia for three days, coinciding with the appearance of a bitten bottle of alkali-containing fertilizer. Hematological examination and blood biochemical analysis, chest radiograph and chest contrast esophagogram do not show
any abnormal finding. Esophagoscopy is performed and the final diagnosis is esophageal stricture, with the presence of
inflammation areas and a severe degree of mucosal damage. The treatment of choice, endoscopically-guided balloon dilation, is performed to resolve the stricture, with several dilatations in the same procedure. Subsequently, a medical therapy
is established to resolve esophageal inflammation, and a dietary treatment to get the recovery of the animal. Evolution of
the patient is good, presenting remission of clinical signs, although a dietary treatment based on wet diet is maintained.
This article includes a complete clinical description related to a documented potential trigger of esophageal stricture or,
at least, severe esophagitis.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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Veterinario, S.L. Edificio Astrolabio, Avda. Cerdanyola 92, 08172 Sant Cugat, (Barcelona)
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Resumen
En este artículo se describen el aspecto clínico y patológico, así como la evolución clínica, de un caso de dermatosis
pustulosa acantolítica lineal idiopática en un cruce de raza Husky Siberiano, caracterizado histológicamente por una
dermatitis pustulosa neutrofílica acantolítica estéril de presentación lineal y localizada en la parte lateral del tronco.
Se trata de una condición clínico-patológica particular y de infrecuente presentación.
C
Palabras clave: Dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática (DPALI).
Keywords: Idiopathic Linear Pustular Acantholytic Dermatosis (ILPAD).
Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 33-37
Introducción
Una dermatitis pustulosa es un problema dermatológico muy común en el perro. Si bien en la mayoría de
los casos se asocia a una pioderma superficial, en el
diagnóstico diferencial hay que incluir otras enfermedades de origen infeccioso, como la demodicosis y la
dermatofitosis entre las más comunes, y enfermedades
no infecciosas de origen inmunomediado idiopático
como, por ejemplo, enfermedades del grupo pénfigo.1
El aspecto clínico y la localización anatómica (folicular o no folicular) de las pústulas, pueden sugerir
la causa subyacente de la dermatitis pustulosa siendo,
por ejemplo, las pústulas foliculares sugestivas, en
primer lugar, de una foliculitis por Staphylococcus spp.,
por Demodex o por dermatofitos. Sin embargo, es el
examen citológico del contenido de una pústula el que
permite orientar de manera más precisa el diagnóstico
diferencial.1,2 La presencia de neutrófilos, degenerados
o no, con bacterias intracelulares y/o extracelulares es
diagnóstico de una pioderma. La presencia de queratinocitos acantolíticos entre el infiltrado neutrofílico
es sugestiva de un pénfigo foliáceo (PF); sin embargo,
no es patognomónica, pues éstos pueden observarse
en otras enfermedades inmunomediadas o idiopáticas
y en casos de pioderma superficial o dermatofitosis.
Por este motivo, en las dermatitis pustulosas caracterizadas por la presencia de células acantolíticas en el
examen citológico, será necesario realizar otras pruebas diagnósticas orientadas a confirmar o descartar la
presencia de agentes infecciosos, como pueden ser exámenes microbiológicos y dermatohistopatológicos con
tinciones especiales para la detección de microorganismos (Gram, PAS o Grocott)1. Sólo una vez descartadas
las enfermedades infecciosas será posible considerar
en el diagnóstico definitivo una enfermedad pustulosa
estéril (PF, reacciones medicamentosas pustulosas superficiales, dermatitis pustulosa eosinofílica, dermatitis pustular subcorneal estéril y dermatosis pustulosa
acantolítica lineal idiopática).
La dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática es un proceso pustular estéril muy infrecuente. Se
* Contacto: lebannadalmau@yahoo.es
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Dalmau et al.
trata de una condición localizada y lineal, asociada a
una rápida respuesta terapéutica a los glucocorticoides, cuya etiopatogenia es desconocida. 1,2 El objetivo
de este trabajo es presentar un caso clínico compatible
con esta patología, en un perro geriátrico.
Caso clínico
Se presentó para una visita clínica una perra castrada,
cruce de Husky Siberiano, de 11 años de edad, con un
problema cutáneo en la zona lateral izquierda del tórax,
no pruriginoso y de dos días de evolución. Los propietarios detectaron el problema por palpación, notando
la piel irregular y con el pelo apelmazado. Según los
propietarios no existía ninguna historia de trauma localizado en la región.
El perro no mostraba ningún signo clínico de enfermedad sistémica. La paciente no presentó dolor a la
palpación.
Dos años antes de la visita la paciente había sufrido
un hiperestrogenismo como consecuencia de un tumor
ovárico, resuelto tras la extirpación quirúrgica.
El estado vacunal del paciente era correcto y recibía
una profilaxis antiparasitaria con un producto a base
de febendazol para parásitos internos, siendo la última toma 3 meses antes de la visita, y con fipronilo en
spot-on para la prevención de pulgas y garrapatas sólo
durante el verano, siendo la última aplicación 10 días
antes de la visita.
El animal vivía en una casa con jardín como único
animal de compañía.
En el examen físico general no se observó ninguna alteración a excepción de un evidente sobrepeso (41,9 Kg.).
En el examen dermatológico se observó, en la zona
izquierda del tórax, una lesión lineal en dirección vertical de unos 15 cm. de amplitud y unos 25 cm. de largo
caracterizada por la presencia de eritema, hiperpigmentación, costras y escamas. (Fig. 1).
En base a la historia y cuadro clínico, se consideraron
A
como diagnósticos diferenciales más probables una infección bacteriana secundaria a una lesión traumática,
una demodicosis o dermatofitosis (ambas con probable
infección bacteriana secundaria), una reacción a la picadura-mordedura de artrópodos ambientales y, por
último, una reacción medicamentosa localizada, probablemente secundaria a la aplicación local de algún
producto.
Se realizó un examen con la lámpara de Wood y el
examen microscópico de múltiples raspados superficiales y profundos que resultaron negativos. El examen
citológico del material obtenido mediante impronta
mostró la presencia de neutrófilos, la mayoría no degenerados, con escasos cocos extracelulares y alguna
célula acantolítica (Fig. 2). Estas pruebas descartaban
una demodicosis y sugerían la presencia de una infección bacteriana. Se estableció un tratamiento antibiótico sistémico empírico con cefalexina administrada por
vía oral cada 12h a la dosis de 25 mg/Kg. asociado a
un tratamiento tópico con baños cada 2-3 días con un
champú a base de peróxido de benzoilo al 2,5%.
Después de 15 días de tratamiento las lesiones cutáneas no habían mejorado, por lo que se realizó un
cultivo micológico del pelo y de las escamas y un cultivo bacteriológico de la superficie cutánea subyacente
a una de las costras, ambos con resultado negativo. Estas pruebas descartaban de forma definitiva una dermatofitosis y una pioderma bacteriana, por lo que se
B
Figura 2. Citología superficial donde se aprecian abundantes neutrófilos
y acantocitos.
C
Figura 1. A. Se puede apreciar la linealidad lesional e hiperpigmentación. B. Imagen más cercana, donde son más evidentes los límites de
la lesión, así como las áreas exudativas y costrosas. C. Detalle de la
condición cutánea descamativa y costrosa.
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Figura 3. Imagen histopatológica donde se observa una dermatitis perivascular-intersticial hiperplásica con foliculitis luminal. Hematoxilina y Eosina.
2012, Vol. 32 nº1
decidió realizar una biopsia cutánea para su examen
dermatohistopatológico. Para obtener las muestras
se utilizó lidocaína al 2% como anestésico local y un
punch de 8 mm. El resultado del estudio histopatológico evidenció una marcada hiperplasia epidérmica irregular, con hiperqueratosis ortoqueratótica, con
Figura 4. Nótese (flecha) un punto de acantolisis en la luz de un infundíbulo. Hematoxilina y Eosina.
moderada espongiosis y exocitosis linfocitaria y neutrofílica, focalmente más marcada, hacia el epitelio
de la epidermis y de algunos infundíbulos foliculares
(Fig. 3). Se observaron neutrófilos en la luz de algunos
infundíbulos con focos de acantolisis (Figs. 4 y 5). En
la dermis media y superficial se observó un infiltrado
inflamatorio celular mixto marcado, de perivascular a
intersticial. Este infiltrado estaba formado fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas, mastocitos,
neutrófilos y pocos eosinófilos. Se llevó a cabo una tinción especial de PAS para evidenciar estructuras fúngicas que resultó negativa. El diagnóstico patológico final
fue de dermatitis y foliculitis luminal neutrofílica con
acantolisis. Al no realizarse pruebas inmunológicas en
el tejido procesado no es posible sugerir o descartar un
daño inmunomediado como causa de la acantolisis.
En base a la anamnesis, cuadro clínico y patológico se
realizó un diagnóstico definitivo presuntivo de dermatosis pustulosa lineal acantolítica idiopática.
Se procedió a rasurar la zona y se instauró un tratamiento tópico, con una loción que contenía betametasona dipropionato al 0,598%,(Diprosalic loción® de
Schering-Plough Pharmaceuticals) cada 12 horas, retirándose el tratamiento antibiótico.
Figura 5. Foliculitis luminal granulocitaria con numerosos queratinocitos
acantolíticos (flechas). Hematoxilina y Eosina.
Figura 7. Recidiva de la lesión poco después de suprimir el tratamiento.
Figura 6. Lesión a los 15 días post tratamiento.
Figura 8. Evolución de la lesión a la semana de introducir de nuevo la
terapia con betametasona.
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Dalmau et al.
A los 15 días del inicio de la aplicación del tratamiento tópico se observó una respuesta clínica favorable (Fig. 6). El tratamiento se retiró por decisión de
los propietarios a las 4 semanas, tras observarse una
resolución del cuadro cutáneo. Sin embargo, dos días
después de retirar el fármaco (Fig. 7), se observó una
recidiva y empeoramiento progresivo. Al iniciarse de
nuevo la aplicación del producto se observó por segunda vez una respuesta clínica favorable (Fig. 8). Cuatro
meses después del inicio del cuadro clínico cutáneo la
paciente falleció por hemorragia aguda tras rotura de
una masa esplénica. En el momento de la muerte, el
perro estaba recibiendo un tratamiento de mantenimiento con la loción de betametasona cada 48h en la
zona lesionada.
Discusión
Las dermatosis pustulosas en el perro son procesos dermatológicos que cursan con la formación de pústulas,
foliculares o no, dependiendo de la implicación de la
unidad pilosebácea y, estériles o no, dependiendo de la
implicación de agentes infecciosos (bacterias, parásitos
u hongos). En función del contenido celular de éstas,
las pústulas se consideran eosinofílicas, neutrofílicas o
acantolíticas. 1,2
La acantolisis es un fenómeno que se produce por
la separación de los queratinocitos de la epidermis o
del epitelio folicular, debido a una falta de adhesión
de los desmosomas, resultado de causas genéticas, inmunomediadas (autoinmunes o no) o infecciosas. Las
causas genéticas son extremadamente raras, siendo las
enfermedades inmunomediadas o infecciosas las más
comunes. En algunas formas inmunomediadas existen autoanticuerpos contra segmentos de las proteínas
desmosomiales que inducen la acantolisis como, por
ejemplo, autoanticuerpos antidesmogleina-1 en el PF
y antidesmogleina-3 en el pénfigo vulgar y pénfigo paraneoplásico. Se ha demostrado que algunos agentes
infecciosos como, por ejemplo, el Tricophyton hyphae y
el Staphylococcus hyicus pueden generar proteasas que
pueden romper estas uniones desmosomiales.3
El diagnóstico diferencial de las dermatitis pustulosas
acantolíticas (formas no congénitas) incluye una serie
de enfermedades estériles de origen inmunomediado
(enfermedades del grupo pénfigo principalmente, reacciones medicamentosas pustulosas superficiales, pustulosis eosinofílica estéril canina, dermatosis pustular subcorneal estéril y dermatosis pustulosa acantolítica lineal
idiopática) y de enfermedades infecciosas (pioderma o
dermatofitosis pustulosa). Este diagnóstico diferencial
debe ordenarse en cada caso en base a la anamnesis,
examen físico general y dermatológico.
El caso descrito se caracteriza clínicamente por presentar lesiones localizadas y lineales. Tratándose de una
distribución particular y poco común. Normalmente
las lesiones lineales se asocian a agentes exógenos sean
irritantes o alérgenos, pero pueden existir otras etiologías donde están implicados vasos linfáticos (linfangi-
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tis) y sanguíneos (vasculitis), pero es cierto que este
mismo patrón lineal se ha descrito en enfermedades
nevoides siguendo las líneas de Blascko, como también
sucede en medicina humana, como ejemplo el nevus
lineal congénito, la escleroderma lineal y paraqueratosis folicular congénita.1,4
Recientemente se han descrito dermatosis pustulosas acantolíticas estériles localizadas relacionadas con
la administración tópica de algunos fármacos, como
ocurre con un producto a base de metaflumizona-amitraz (Promeris Duo, Fort Dodge Veterinaria, Madrid).
Aunque no está claro si el responsable es el principio
activo en sí o el excipiente del producto, el fármaco tiene el potencial para iniciar una variante del PF que se
asemeja a los casos espontáneos de PF autoinmune a
nivel clínico, morfológico, inmunológico y de respuesta al tratamiento.5
Es poco probable que el caso descrito en este artículo corresponda a un PF localizado inducido por fármacos. En primer lugar, no se utilizó este producto
para la profilaxis de las pulgas en este paciente y no se
ha descrito un efecto adverso similar asociado al uso
de otros spot on. Y en segundo lugar, no se observaron
otras lesiones histológicas compatibles con un PF (p.e
pústulas intraepidérmicas neutrofílicas con acantolisis y de grandes dimensiones).
La presencia de una dermatosis pustulosa acantolítica estéril y lineal es sugestiva, también, de una
dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática
(ILPAD), que ha sido descrita previamente en dos
ocasiones.6,7 Se trata de un proceso con una etiopatogenia todavía desconocida, si bien la exclusión de
agentes infecciosos y la rápida respuesta a los glucocorticoides sugieren una base inmunomediada. Igual
que en los dos casos descritos anteriormente, las lesiones descritas aquí no presentaban ninguna asociación
con algún agente ambiental o traumatismo previo que
pudiera desencadenar una reacción inmunomediada
lineal.
A diferencia de los casos referidos con anterioridad,
que describían la patología en animales jóvenes, el paciente aquí expuesto era un animal anciano en el que
posteriormente fue diagnosticada una neoplasia esplénica, probable hemangiosarcoma. Es posible que el problema cutáneo fuera un signo paraneoplásico; sin embargo, el cuadro histológico descrito no es compatible
con la entidad conocida como pénfigo paraneoplásico,
en la que, además de una dermatosis pustulosa acantolítica sugestiva de PF, se observan signos histológicos
sugestivos de pénfigo vulgar y de eritema multiforme.
La ausencia de una evolución a largo plazo debido a
la muerte imprevista del paciente, desafortunadamente, no permite determinar una posible relación causa
(neoplasia abdominal)-efecto (dermatosis pustulosa
acantolítica lineal) en este paciente.
En cuanto al tratamiento, los casos descritos en la literatura fueron tratados con metilprednisolona administrada por vía sistémica. El caso aquí descrito, sugiere como opción terapéutica válida, el uso local de un
2012, Vol. 32 nº1
glucocorticoide para tratar esta manifestación localizada de una enfermedad cutánea inmunomediada.
En conclusión, teniendo en cuenta el diagnóstico diferencial de este patrón de distribución tan poco habitual, se podría decir que el caso expuesto, a pesar de la
edad del paciente, podría ser compatible con la patología descrita por Beningo y Scott como Dermatosis
Acantolítica Lineal Idiopática, debido a sus similitudes clínicas, patológicas, así como la rápida respuesta
a los glucocorticoides.
Summary
The clinical and pathological aspects, as well as the follow-up, of one case of an Idiopathic Linear Pustular Acantholitic Dermatosis in a cross of Siberian Husky is described. This is histologically characterized by a pustular neutrophilic
acantholytic sterile dermatitis with a linear and localized presentation on the lateral part of the trunk. It is a very
infrequent and particular clinical and pathological condition.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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Caso clínico de
2012, Vol. 32, nº 1
Sección
patrocinada por
Caso clínico de
TRAUMATOLOGÍA
M. Puiggròs, J. Marcos, J. Cairó, J. Font,
Canis Hospital Veterinari. Girona.
Historia clínica
Es referido a la consulta un perro Golden Retriever, macho no castrado, de 6 meses de edad y 20 kg de peso por
un problema de cojera aguda en la extremidad posterior izquierda. Presenta una historia de traumatismo previo,
al caer de la mesa en la peluquería. El animal manifiesta dolor a la manipulación de la articulación coxo-femoral
izquierda en extensión y en flexión.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial en este caso?
Establecemos un diagnóstico diferencial de:
- Traumatismo de la articulación de la cadera sin lesión evidente.
- Fractura de cuello o cabeza femoral.
- Luxación de la cabeza del fémur.
- Displasia de cadera.
- Necrosis avascular de la cabeza femoral.
- Osteocondritis de la cabeza femoral.
- Epifisiólisis femoral
¿Cuál sería el proceso a seguir en este caso
para poder llegar a un diagnóstico correcto?
¿Qué pruebas realizarías?
Para establecer un diagnóstico se realiza una sedación del animal y radiografías ventro-dorsales en extensión (Fig. 1) y flexión (Fig. 2) de la articulación de
la cadera.
En las radiografías realizadas se observa un mal alineamiento de la epífisis proximal del fémur izquierdo,
siendo este hallazgo compatible con fractura intraarticular Salter Harris tipo I.
Figura 1. Radiografía ventro-dorsal de la cadera. Se observa un desplazamiento de la cabeza femoral izquierda. D: derecha.
Figura 2. Radiografía ventro-dorsal de la cadera con flexión de los miembros. Se aprecia un desplazamiento de la cabeza femoral izquierda y una
pérdida de la opacidad ósea a nivel del cuello femoral. D: derecha.
* Contacto: jordicairo@canisgirona.com
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Caso clínico de
2012, Vol. 32, nº 1
¿Cuáles serían las opciones terapéuticas que
tenemos?
En este caso tenemos varias opciones para resolver la
fractura:
- Osteosíntesis con fijación interna de la fractura.
- Artroplastia de la cabeza y cuello femoral.
- Inmovilización y vendaje en flexión.
Planteamos estas opciones al propietario y aconsejamos realizar una artroplastia de cadera unilateral. El
dueño decidió buscar una segunda opinión y cambio
de clínica veterinaria.
En otro centro veterinario fue sometido a tres intervenciones quirúrgicas, entre las cuales se le practicó una
osteosíntesis mediante fijación interna de tres agujas
de Kirschner y un “forage” de la cabeza femoral. A
los 68 días, el perro fue presentado de nuevo a nuestro
centro veterinario porque presenta una cojera aguda
en la extremidad posterior derecha, esta vez sin traumatismo previo conocido. El animal, además, presentaba una cojera crónica de la extremidad posterior izquierda fracturada anteriormente y operada.
En la exploración física observamos muestras de dolor
y crepitación en ambas articulaciones coxo-femorales
y atrofia muscular intensa en la extremidad posterior
izquierda. Realizamos un hemograma y un perfil bioquímico, estando los valores obtenidos dentro de la
normalidad.
D
A
Se realizaron radiografías ventro-dorsales en extensión (Fig. 3A) y flexión (Fig. 3B) de la cadera bajo sedación. En la radiografía ventro-dorsal (Fig. 3A) de
la cadera, en la articulación izquierda se observa una
osteólisis en la zona del cuello con separación de la
cabeza del fémur con cambios de la opacidad del acetábulo, cabeza de fémur y cuello femoral. Se aprecia
una reacción perióstica en la zona del cuerpo el ilion.
Se evidencia una pérdida completa de la esfericidad
y congruencia del acetábulo con la cabeza del fémur,
presentando la imagen de una pseudoartrosis.
En la radiografía ventro-dorsal en flexión forzada de
la cadera (Fig. 3B), en la articulación derecha se aprecia una disminución de la opacidad en el cuello femoral y un desplazamiento en la línea epifisaria de la
cabeza del fémur, lo cual nos lleva al diagnóstico de
fractura intraarticular de la epífisis distal del fémur
derecho.
En base a la historia clínica, la evolución y las lesiones
descritas, diagnosticamos una epifisiólisis bilateral
de la cabeza femoral. 1
Propusimos al propietario, en primer lugar, realizar
una artroplastia de cuello y cabeza femoral de la cadera derecha y una vez recuperado de la primera cirugía, practicar la misma operación en la articulación
de la cadera izquierda. El dueño aceptó la opción terapéutica planteada y realizamos la segunda cirugía
a los 40 días (Fig. 4). Se realizó un estudio histopatológico de la cabeza femoral apreciándose el cartílago epifisario de morfología anormal con cavidades y
hendiduras eosinofílicas, grupos de condrocitos organizados en clústeres y zonas de cartílago necrótico
(Fig. 5).
El animal ha evolucionado favorablemente después
de ambas cirugías (Fig. 6),
D
B
Figura 3. A. Proyección ventro-dorsal de la cadera con extensión de los
miembros. B. Proyección ventro-dorsal de la cadera con flexión de los
miembros. Se aprecia un desplazamiento de la cabeza femoral derecha.
En la articulación izquierda se observa una zona de osteólisis en el cuello femoral, con pérdida de esfericidad de la cabeza y congruencia del
acetábulo, imagen de Osteoartrosis. D: derecha.
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Caso clínico de
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D
A
D
B
Figura 4. A. Proyección ventro-dorsal de la cadera con extensión de los
miembros. B. Proyección ventro-dorsal de la cadera con flexión de los
miembros. Después de realizar la segunda artroplastia. D: derecha.
Discusión
Figura 5. Tinción de hematoxilina-eosina, cartílago epifisario de morfología anormal con cavidades y hendiduras eosinofílicas, grupos de
condrocitos organizados en clústeres y zonas de cartílago necrótico
(flechas) (Imagen cedida por Lab Histovet).
Figura 6. Imagen del animal 5 meses después de la segunda artroplastia.
Las fracturas articulares son frecuentes en animales jóvenes debido a la incidencia de traumatismos fisarios
y epifisarios. Dado que la fisis proximal del fémur es
intracapsular, todas las fracturas de la fisis de la cabeza
del fémur son intraarticulares.1 Las fracturas articulares deben diagnosticarse con exactitud para asegurar
la reducción quirúrgica y la estabilización adecuada.
Las exploraciones radiográficas deben incluir dos proyecciones en ángulo recto, una respecto de la otra. A
éstas, cuando sea necesario, pueden añadirse imágenes
oblicuas y proyecciones en flexión y en estrés. Estas
proyecciones adicionales son más útiles cuando se sospechan fracturas por avulsión, o cuando las estructuras
óseas de interés se superponen sobre otras.2 En el caso
que describimos aquí las radiografías ventro-dorsales
en flexión evidenciaron más el desprendimiento de la
cabeza de fémur que las realizadas en extensión.
La epifisiólisis femoral es una patología rara y subdiagnosticada, que consiste en una separación o desplazamiento de la epífisis femoral proximal con respecto a la
metáfisis a nivel de la fisis o cartílago de crecimiento. Su
etiología es desconocida, pero implica factores tanto biomecánicos como bioquímicos, que producen una alteración en la placa de crecimiento.1 Cuando interpretamos
las primeras radiografías y diagnosticamos una fractura
articular en la cadera izquierda, no observamos, la pérdida de densidad ósea del cuello femoral izquierdo. Al
producirse la segunda fractura y presentar un carácter
bilateral nos orientó hacia el diagnóstico de una epifisiólisis bilateral, ya que las lesiones se presentaban con
carácter bilateral. Había pérdida de densidad ósea sin
visualización de fenómenos de cicatrización ósea.3,4
En la parte proximal del fémur hay tres centros de osificación. El principal es el responsable del crecimiento
longitudinal del cuello del fémur y contribuye al crecimiento del 25-40% de la longitud del fémur, a través
41
Caso clínico de
del crecimiento del trocánter mayor. Estas placas de
crecimiento en la cabeza femoral y trocánter mayor
están fusionadas al nacer, pero se separan mientras se
desarrolla el trocánter mayor. El crecimiento femoral
se completa a las 30 semanas de vida, no obstante, la
fisis de la cabeza femoral permanece abierta y potencialmente activa hasta los 10 meses de edad. En animales jóvenes, un excesivo estrés de torsión y flexión en el
sistema músculo esquelético puede dañar las placas de
crecimiento y fracturarlas. Además, el traumatismo directo sobre la articulación coxofemoral con frecuencia
produce una fractura del cuello femoral o una luxación
de cadera.3 La mayoría de las fracturas fisarias de la
epífisis de la cabeza del fémur son Salter Harris tipo I.
La epifisiólisis femoral, es una patología que se ha
descrito en humanos, adolescentes de 10 a 19 años con
sobrepeso y crecimiento rápido. Entre el 20 y 30 % de
los casos se presenta de forma bilateral. También se ha
descrito en otras especies como el gato y principalmente en el cerdo. En la especie canina se ha visto cierta
predisposición racial en Labrador Retriever, Golden
Retriever, Shetland Sheepdogs, asociado a animales
obesos y con crecimiento, siendo la edad de presentación entre 3 y 10 meses. En nuestro caso, el animal
no presentaba sobrepeso ni tampoco un crecimiento
rápido, aunque si coincidían la raza predisponente y
la edad. Además de afectar a la cabeza femoral, también se ha descrito en tuberosidad isquiática y vértebras lumbares.5,6 Van EE en 1986, también describió la
epifisiólisis bilateral en el calcáneo de un perro, con las
mismas lesiones histopatológicas que las descritas en
la cabeza femoral. Esta presentación es menos frecuente que la descrita en la cabeza femoral.7
Los síntomas clínicos en general son de cojera aguda
sin traumatismo previo. El animal presenta dolor al
manipular la extremidad y si no se diagnostica rápidamente, aparece atrofia muscular.5
A nivel radiográfico, hay una pérdida progresiva de
opacidad ósea a nivel del cuello femoral sin aparición
2012, Vol. 32, nº 1
de tejido cicatricial. La fractura de la fisis de cabeza
femoral puede comprometer el suministro sanguíneo
y producir una lesión de necrosis de la cabeza del fémur.8 En el caso que aquí describimos, si que existía
una pérdida de opacidad ósea a nivel del cuello, pero
no a nivel de la cabeza del fémur; probablemente la
vascularización de la cabeza del fémur estaba mantenida por la arteria del ligamento redondo. Se debe
realizar siempre un diagnóstico diferencial con otras
patologías como luxación de la cabeza de fémur, enfermedad de LeggPerthes y fracturas de la epífisis de la
cabeza femoral, cuello o acetábulo.3
En los perros que la fractura de la fisis de la cabeza femoral no está asociada a un traumatismo y presenta una
pérdida de la densidad ósea del cuello femoral, se describe como una epifisiólisis femoral, que puede presentarse
uni o bilateralmente; en nuestro caso, en la primera extremidad había un antecedente traumático, pero no en la
segunda, pensando que quizás fuera una coincidencia el
traumatismo inicial y la presentación de la patología.
A nivel histopatológico, se observan lesiones cartilaginosas que representan un defecto preexistente en el cartílago de la fisis. En el interior del tejido cartilaginoso,
hay cavidades ocupadas por eosinófilos y condrocitos
organizados en clústeres y columnas irregulares de osteocitos. En algunas zonas pueden presentarse focos de
tejido necrótico.3 En el estudio histopatológico realizado
al cuello femoral de la cadera derecha, se describieron
todas estas alteraciones morfológicas, lo que refuerza el
diagnóstico de discodisplasia cartilaginosa.
El tratamiento de la epifisiólisis femoral es la osteotomía de la cabeza y cuello femoral, artroplastia de cadera. En la bibliografía, se describen como otras opciones
terapéuticas la osteosíntesis o la prótesis de cadera,1
pero no hay casos descritos.
Para prevenir esta patología, es recomendable evitar
el sobrepeso, el crecimiento rápido, controlar el ejercicio y eliminar de la reproducción a los animales afectados.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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Diagnóstico
2012, Vol. 32, nº 1
¿Cuál es tu DIAGNÓSTICO?
A
B
Historia Clínica
Se presentó en la consulta un perro
Dogo Alemán, macho, de 5 meses
de edad, con una historia clínica
de apatía y cojera de la extremidad
anterior derecha desde hacía una
semana. En el examen físico se
observó una inflamación en la zona
distal del antebrazo, con dolor a la
palpación. Se realizaron radiografías
de la extremidad anterior derecha
(Fig. 1 A y B).
Figura 1. (A) Proyección lateral (B) Proyección
cráneo-caudal de cúbito y radio de la extremidad derecha.
• Describe las anormalidades radiográficas que se observan.
• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?
• ¿Qué otras técnicas realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?
M. Martínez, A. Ansón, J. Murciano, M. Soler, A. Agut
Hospital Clínico Veterinario.
Departamento de Medicina y Cirugía Animal.
Universidad de Murcia
* Contacto: mmg10194@um.es
43
Diagnóstico
2012, Vol. 32, nº 1
¿Cuál es tu diagnóstico?
Describe las anormalidades radiográficas que se observan
En las proyecciones lateral y craneocaudal del cúbito y radio, se aprecia una línea radiolúcida irregular paralela a las fisis distales del radio y del cúbito (signo de doble fisis), y una zona de esclerosis
alrededor de dicha línea. También se observa un
aumento de opacidad de la zona metafisaria distal
de ambos huesos. En el cúbito, adyacente a la metáfisis distal se visualiza una neoformación ósea
irregular en las corticales lateral y caudal, así como
una reacción perióstica de modelo sólido en la cortical caudal del cúbito. Además se visualiza un aumento de grosor del tejido blando adyacente.(Figs.
2 A y B).
A
B
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?
Los diagnósticos diferenciales con estos hallazgos
radiográficos son:
- Osteodistrofia hipertrófica metafisaria.
- Osteomielitis metafisaria.
¿Qué otras técnicas realizarías para
alcanzar el diagnóstico definitivo?
En este caso, pensando que el diagnóstico más probable era la osteodistrofia hipertrófica metafisaria se
realizaron radiografías de cúbito y radio de la extremidad contralateral y de tibia de ambas extremidades,
apareciendo en todas ellas las mismas lesiones ya observadas en la radiografía inicial pero con una menor
A
B
I
Figura 2. (A) Proyección lateral (B) Proyección cráneo-caudal de cúbito y radio
de la extremidad derecha. Mismas imágenes que Fig. 1. Se aprecia el signo
de doble fisis y esclerosis de la metáfisis distal de ambos huesos (flecha), y
una neoformación ósea irregular en ambas corticales del cúbito, con reacción
perióstica de modelo sólido en la cortical caudal adyacente a la zona metafisaria (cabeza de flecha).
44
Figura 3. (A) Proyección lateral de cúbito y radio de la extremidad izquierda. (B) Proyección lateral de tibia y peroné de la extremidad derecha. Se aprecian las mismas lesiones descritas anteriormente pero con
menor afectación.
Diagnóstico
2012, Vol. 32, nº 1
afectación (Figs. 3 A y B). En base a la historia clínica,
las características del animal y los hallazgos radiológicos observados se llegó al diagnóstico definitivo de
osteodistrofia hipertrófica metafisaria.
Comentario
La osteodistrofia hipertrófica, también conocida como
osteopatía metafisaria, es una patología sistémica de
etiología desconocida que afecta normalmente al esqueleto inmaduro de perros de razas grandes y gigantes que tienen un crecimiento muy rápido.1-3 Los
signos clínicos pueden aparecer a las 7 semanas, aunque la media de aparición está entre los 3 y 5 meses
de edad, siendo autolimitante, por lo que se resuelve
después de algunas semanas. No obstante, las recaídas pueden darse hasta los 8 meses de edad, llegando a producirse un cierre prematuro de las líneas de
crecimiento en los casos en los que se produce una
afectación severa.1 Su presentación se ha descrito
en más de 40 razas, aunque las más predisponentes
son el Dogo Alemán y el Weimaraner.2 Además, los
machos presentan una mayor predisposición que las
hembras.1 El caso que presentamos aquí, coincide con
estas características, ya que se trataba de un Dogo
Alemán macho de 5 meses de edad.
Los signos clínicos más comunes que presenta un animal con esta patología son apatía, anorexia, fiebre, cojera y dolor a la palpación de la zona metafisaria de los
huesos largos. Las localizaciones más frecuentes son
las zonas distales del radio, cúbito y tibia, aunque también se han descrito casos en los que se afecta la metáfisis proximal del húmero. Otras zonas de presentación
menos frecuentes son la mandíbula, metacarpo y metatarso, la zona costocondral de las costillas, la escápula
y las vértebras. Además puede aparecer inflamación de
tejidos blandos, hiperqueratosis en las zonas distales
de las extremidades anteriores y posteriores, diarrea,
anemia y neumonía.1
El diagnóstico definitivo se alcanza en base a la historia
clínica y a los hallazgos radiológicos. Por ello, la radiografía es la técnica de elección para el diagnóstico de
esta enfermedad, ya que nos permite valorar las alteraciones que se producen en las metáfisis de los huesos
largos.1-3 Los signos radiológicos más tempranos que
se observan son una línea radiolúcida irregular en la
metáfisis paralela a la fisis y que queda separada de
ella por una banda de mayor opacidad “signo de doble fisis” (hallazgo patognomónico de la enfermedad),
siendo la mayoría de las veces simétricas y bilaterales.1,4 Posteriormente aparece una neoformación ósea
irregular alrededor de la metáfisis que suele estar bien
delimitada de la cortical al principio, aunque su extensión depende de la gravedad y de la duración de
la enfermedad, pudiendo llegar a unirse con la cortical
B
asemejando un engrosamiento de la misma.1,2,4
En la fase inicial, la osteodistrofia hipertrófica puede
ser difícil de distinguir de la osteomielitis metafisaria, ya que ésta también afecta a animales jóvenes y
provoca lesiones multifocales, a menudo bilaterales y
simétricas.4
Agradecimientos
A Hill’s Pet Nutrition por la beca residencia concedida a A. Ansón, coautora de este trabajo.
Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Franklin M, Rochat M, Broaddus K. Hypertrophic Osteodystrophy of the proximal humerus in two dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2008;44:342-346
2. Miller C. Hypertrophic osteodystrophy in a Great Dane puppy. Can Vet J. 2001;42:63-66
3. Joiner K, Montgomery R. Vet Med Today: Pathology in Practice. Hypertrophic Osteodystrophy. J Am Vet Med Assoc. 2011;238(11): 1413-1415
4. Dennis R, Kirberger RM, Barr F, Wrigley RH. Handbook of small animal radiology and ultrasound. Techniques and differential diagnoses. 2 ed. Elsevier.
Edimburgo. 2010.
45
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
Noticias
Acreditaciones
AVEPA define sus primeros acreditados
en las diferentes Especialidades Veterinarias
Siguiendo con la planificación prevista desde el inicio del proyecto de
Acreditación de Especialidades Veterinarias, recientemente AVEPA
(Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) ha publicado la lista de los
primeros acreditados en las mismas.
Esta lista inicial está basada en las
solicitudes presentadas hasta el 31
de diciembre de 2011, las cuales
fueron evaluadas por el Comité de
Acreditación de AVEPA durante los
pasados meses. El número final de
peticiones estuvo por encima de las
130, superando con creces las previsiones iniciales de posibles participantes.
La evaluación inicial ha supuesto
que un 60% de los socios de AVEPA
que presentaron el correspondiente
formulario han logrado obtener la
calificación de apto para la consecución de la Acreditación.
El baremo de puntuación del proceso de acreditación ha sido completado hasta el momento actual por más
de 155 socios, y supone la definición
de un nivel de aptitudes y conocimientos clínicos que se traslada a
una tabla de puntos, homogénea y
estándar, para todas las Especialidades Veterinarias.
Éste baremo puede consultarse en la
web de AVEPA, en el área de socios,
y se estructura, de forma básica, en
puntos referentes a:
1.- Formación postgraduada recibida en la especialidad.
2.- Formación postgraduada impartida en la especialidad:
46
2a - Conferencias o Ponencias de
45 min de la especialidad dirigidas
a postgraduados.
2b - Presentación científica en
Congresos de la especialidad (Comunicación, Póster o presentación
de Casos clínicos).
2c - Publicación Científica en la
especialidad.
2e - Premio en la especialidad.
La experiencia, pionera y única en
nuestro país en el sector veterinario,
ha sido propuesta por AVEPA (Asociación de Veterinarios Españoles
Especialistas en Pequeños Animales), y su reconocimiento profesional es básicamente a nivel interno,
para los más de 3.600 socios que la
componen.
La primera fase de este proceso, en
la que actualmente nos encontramos, terminará en el año 2014. En
ese momento está previsto que los
socios ya acreditados en las diferentes especialidades, definan la sistemática de acreditación del resto de
socios que pretendan acreditarse a
partir de entonces. Ello se gestionará desde los propios Grupos de Especialidad, junto con el Comité de
Acreditación y la Junta Directiva de
AVEPA. Esta sistemática estará basada, entre otras, en la demostración
de la experiencia clínica en la especialidad, la superación de un examen,
la formación adquirida, etc.
A partir de ese momento, serán
pues, los propios acreditados los que
definan el nivel o la experiencia necesaria para la obtención de la acreditación, siempre bajo la supervisión
del Comité de Acreditación y de la
Junta Directiva de AVEPA, quienes
velarán por la uniformidad y homogeneidad en los procesos y métodos
para la obtención de dichas acreditaciones.
Pero este proceso es continuo en el
tiempo. Los conceptos de experiencia clínica, de formación científica,
de trabajo en la especialidad, de
aporte de conocimientos a la misma,
no son estáticos en el tiempo. Estos
aspectos deben estar en constante
evolución, actualización y desarrollo,
y por este motivo la Acreditación de
Especialidades debe renovarse cada
5 años, como garantía de un trabajo continuo y de puesta al día en los
conocimientos de la especialidad en
cuestión.
Así pues, cada quinquenio será preciso renovar dicha acreditación mediante la demostración fehaciente
del continuo trabajo y evolución en
las especialidades.
Preguntas y respuestas frecuentes sobre el proceso de
acreditación de AVEPA
• ¿Qué se precisa para participar
en el proceso de acreditación de
AVEPA?
Ser socio de AVEPA y miembro del
Grupo de Especialidad de AVEPA en
la cual se desea solicitar la acreditación, así como completar el formulario disponible en el área de socios
de la web de la asociación.
• ¿Cómo puedo pertenecer a
un Grupo de Especialidad de
AVEPA?
En primer lugar se requiere ser socio
de AVEPA (actualmente con 3.600
miembros), y solicitar la incorporación a alguno de los Grupos de
Especialidad de AVEPA mediante el
formulario que puede obtenerse en
www.avepa.org.
• ¿Qué es un Grupo de Especialidad de AVEPA?
Es la evolución de los Grupos de trabajo de AVEPA que, normalmente,
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
coinciden con una de las especialidades reconocidas por el European
Board of Veterinary Specialization
(EBVS), y que así lo soliciten.
En AVEPA existen, entre otros, los
siguientes grupos de trabajo que se
espera soliciten su transformación
como grupos de especialidades:
1 - Anestesia (GAVA)
2 - Cardiología y Aparato Respiratorio (GECAR)
3 - Dermatología (GEDA)
4 - Diagnóstico por Imagen
5 - Emergencias y Cuidados Intensivos
6 - Etología y Conducta Animal
(GRETCA)
7 - Medicina y Cirugía Animales
Exóticos (GMCAE)
8 - Medicina Felina (GEMFE)
9 - Medicina Interna
10 - Neurología y Neurocirugía
11 - Oncología Veterinaria
(GEVONC)
12 - Reproducción y Pediatría de
Animales de Compañía (GERPAC)
13 - Traumatología y Ortopedia
(GEVO)
• ¿Qué es la acreditación de una
especialidad?
Es el reconocimiento de un nivel de
especialización en un área de conocimiento clínico veterinario de animales de compañía, basado no sólo
en conocimientos, sino en una experiencia probada y continuada.
La acreditación implica que se cumplen unos mínimos que actualmente
incluyen el formar parte de forma
activa del Grupo de Especialidad
correspondiente, disponer de una
experiencia mínima acreditable y
continuada en la especialidad de al
menos 5 años, con una dedicación a
la misma de al menos el 50% de una
actividad laboral de 35 horas.
• ¿Es lo mismo tener una acreditación AVEPA en una especialidad
y ser Diplomado Europeo en esta
especialidad?
No lo es en absoluto. La Diplomatura Europea pretende crear espe-
cialistas reconocidos a nivel europeo
y mundial, mientras que la acreditación de AVEPA se circunscribe al
ámbito exclusivo de la Asociación y
sólo pretende reconocer un nivel de
experiencia en un área de la medicina veterinaria. Ambas figuras pueden ser complementarias.
• ¿Quién otorga la consideración
de estar acreditado en una especialidad?
Es la Junta Directiva de AVEPA,
quien otorga dicha Acreditación,
pero siempre a propuesta del Comité de Acreditación que debe velar
porque el sistema sea transparente y
homogéneo para todas las especialidades consideradas.
• ¿Hasta cuándo tengo tiempo de
participar en el proceso de acreditación inicial de AVEPA?
Se puede participar completando
el formulario de acreditación hasta el día 31 de diciembre de 2013.
A partir de ese momento, los diferentes Grupos de Especialidades
de AVEPA, junto con el Comité de
Acreditación y la Junta Directiva
de AVEPA, establecerán los términos (basados en experiencia clínica,
exámenes, etc.) para acceder a dicha
acreditación
• ¿La concesión por parte de
AVEPA de una acreditación es por
una duración ilimitada?
No. La actualización continua será
un requisito, estableciéndose un
sistema de reacreditación periódico (cada 5 años), tal como queda
especificado en la Normativa de
los Grupos de Especialidades de
AVEPA.
• ¿Qué actividades deberé realizar
para mantener mi acreditación?
Realmente las mismas que han permitido acceder al nivel de Acreditación y basadas en la actualización
continua de los conocimientos de la
especialidad, su desempeño habitual
y mayoritario, así como la partici-
pación en foros de la especialidad
aportando la experiencia obtenida a
otros colegas. En los próximos meses se publicará un baremo donde
estará definidos de forma precisa
los mínimos que se deben conseguir
en las diferentes actividades.
• ¿Cómo se materializa el hecho
de estar acreditado en una especialidad?
Los veterinarios acreditados serán
incluidos en un listado en una base
de datos de AVEPA, accesible a través de la web de la asociación, y recibirán un diploma de reconocimiento
de dicha acreditación. El socio estará
autorizado por AVEPA para la utilización de la denominación: “Acreditado AVEPA (especialidad)” o “Acred.
AVEPA (especialidad)”
• ¿Cuál es el valor añadido que
podré ofrecer a mis clientes por
el hecho de estar acreditado en
alguna especialidad veterinaria de
animales de compañía?
El principal valor hacia nuestros
clientes es el reconocimiento profesional de la Asociación Nacional de
Veterinarios en cuanto a la formación, experiencia y conocimiento de
la especialidad en cuestión. Además,
existirá una mayor transparencia hacia el cliente a la hora de reclamar
un servicio más especializado.
• En el caso de estar acreditado
en una especialidad concreta, ¿en
qué me diferenciará esta situación
del resto de compañeros?
La acreditación no separa o limita la
capacidad de actuación veterinaria en
ningún sentido. De nuevo, la acreditación permite una mayor transparencia de cara a otros colegas.
• ¿Dónde puedo consultar la normativa completa que detalla todo
este procedimiento?
Se puede consultar en la web de
AVEPA, en la dirección
www.avepa.org
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Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
Relación de socios de AVEPA acreditados a fecha 14 de febrero de 2012.
Esta primera lista corresponde a las acreditaciones referentes a las solicitudes
presentadas hasta el día 1 de Agosto de 2011.
Anestesia y Analgesia
Álvarez Gómez de Segura
Belda Mellado
González Cantalapiedra
Laredo Álvarez
Lima Rodríguez
Sández Cordero
Soler Aracil
Vieitez Muñoz
CARDIOLOGÍA
Alicia
Caro Vadillo
Pedro P.
Esteve Romero
Mar
Félix Fando
Mª Josefa
Fernández del Palacio
Laín
García Guasch
Jordi
Manubens Grau
José Alberto
Montoya Alonso
German
Santamarina Pernas
Jesús
Talavera Lopez
Belén Coromoto
Verdugo Martinez
Enrique
Ynaraja Ramírez
Cirugía (inc. Traumatología y Ortopedia, Tejidos blandos)
Tomas
Fernández González
Cristóbal
Frías Rides
Lucía
Gómez Arcos
Mª Pilar
Lafuente Baigorri
Andrés
Somaza Serantes
Dermatología
Otilia
Ferrer Quintana
Carmen
Lorente Méndez
Gustavo
Machicote Goth
Laura
Navarro Combalía
Laura
Ordeix Esteve
Ana
Ríos Boeta
Eduard
Saló Mur
Maite
Verde Arribas
César
Yotti Alvarez
Diagnóstico por Imagen
Amalia
Agut Giménez
Alejandro
Casasús Olea
Yvonne
Espada Gerlach
Hernán
Fominaya García
Lorena
Millán Varela
Rosa
Novellas Torroja
Marta
Soler Laguía
Emergencias y Cuidados Intensivos
Mari Ángeles
Daza González
Cristina
Fragio Arnold
Ignasi
Pulido Bellés
Itala
Sunyer Dequigiovanni
Medicina del Comportamiento
Jaume
Fatjó Ríos
Tomàs
Camps Morey
Marta
Amat Grau
Sylvia
García-Belenguer Laita
Noticias
Acreditaciones
Ignacio
Eliseo
Antonio
Francisco
Juan Rafael
Ignacio
Gaspar
Verónica
Xavier
48
Manteca Vilanova
Medicina Felina
Palmero Colado
Medicina Interna
José Joaquín
Cerón Madrigal
Oscar
Cortadellas Rodríguez
Artur
Font Utset
Miquel
Laporta Pastor
Araceli
Loste Montoya
Carlos
Melián Limiñana
José Alberto
Montoya Alonso
Mª Dolores
Pérez Alenza
Ángel
Sainz Rodríguez
Germán
Santamarina Pernas
María Luisa
Suarez Rey
María Dolores
Tabar Rodríguez
Neurología
Sonia
Añor Torres
Luciano
Espino Lopez
Tomás
Fernández González
Valentina
Lorenzo Fernández
Alejandro
Luján Feliu-Pascual
Joan
Mascort Boixeda
Patrícia
Montoliu Stevers
Xavier
Raurell Ribó
Nuevos animales de compañía / Exóticos
Ángel Pausides
Albert Soriano
María
Ardiaca García
Jordi
Jiménez Santamaría
Albert
Martínez Silvestre
Jaime
Martorell Monserrat
Neus
Morera Celda
Oncología
María Carmen
Aceña Fabián
Noemí
del Castillo Magán
Elena M
Martínez de Merlo
Enrique
Rodríguez Grau-Bassas
Eva
Rollón Mayordomo
Reproducción
Xiomara
Lucas Arjona
Simón
Martí Angulo
Mª Luisa
Especialidad
Acreditados
Anestesia y Analgesia
Cardiología
Cirugía (inc. Traumatología y
Ortopedia, Tejidos blandos)
Dermatología
Diagnóstico por Imagen
Emergencias y Cuidados
Intensivos
8
11
Medicina del Comportamiento
5
Medicina Felina
Medicina Interna
Neurología
Nuevos animales de compañía /
Exóticos
Oncología
Reproducción
Total
1
12
8
5
9
7
4
6
5
2
83
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
Nueva Junta Directiva
Estimados amigos,
El pasado 31 de diciembre 2011,
terminó el periodo de 4 años en
que he tenido el honor de haber
sido la Presidenta de nuestra asociación. En este tiempo, me han
acompañado, formando parte de
la Junta Directiva Mar Félix, Ana
Ríos, Ignacio Álvarez, Vicenç Gimeno, Simón Martí, Lluís Ferrer,
Artur Font, Rafa Molina y Gustavo
Machicote. Algunos, al igual que
Jordi Franch
(Vicepresidente)
darles públicamente las gracias: ha
sido una gran satisfacción formar
parte de este equipo.
A partir del uno enero de 2012 la
Junta Directiva de AVEPA, la constituyen los socios que a continuación podéis ver.
Mis mejores deseos de suerte y
buen hacer para esta nueva etapa.
Maite Verde
EX Presidenta de AVEPA
Ana Ríos
(Secretaria)
Rafael Molina
(Director Científico)
Gustavo Machicote
(Secretario Científico)
Organigrama
AVEPA
Artur Font
(Presidente)
yo, han dejado de formar parte de la
Dirección de AVEPA, otros siguen
como miembros de la Junta Directiva que se constituyó a primeros
de enero de este año, resultado de
las últimas elecciones. Todos han
contribuido desinteresadamente,
aportando sus ideas, su talento y
su tiempo, a hacer de AVEPA una
Asociación mejor, más organizada y
con mayores niveles de calidad en
todos sus servicios. Por ello quiero
Vicenç Gimeno
(Tesorero)
Andrés Somaza
(Coordinador de Vocalías)
49
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
Organigrama de AVEPA
(Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales)
VOCALÍAS
(10 zonas geográficas)
JUNTA DIRECTIVA
Asamblea
General
AVEPA
• Presidente
• Vicepresidente
• Tesorero
• Secretario
• Director Científico
• Secretario Científico
• Coordinador de Vocalías
CONSEJO NACIONAL
Junta Directiva + Vocalías
Comité científico
• Revista Oficial
• Grupos de Especialidades y
Trabajos
Delegados de la
junta directiva
• Representantes internacionales
• Responsable Comité Ética
• Responsable Formación atv
Secretaría técnica
JUNTA DIRECTIVA AVEPA
Organigrama
AVEPA
PresidentE:
Artur Font Utset (Barcelona)
Vicepresidente
Jordi Franch Serracanta (Barcelona)
Tesorero: Vicenç Gimeno Rivero (Barcelona)
SecretariO:
Ana Ríos Boeta (Madrid)
Director Científico:
Rafael Molina López (Barcelona)
Secretario Científico:
Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)
Coordinador de Vocalías:
Andrés Somaza Serantes (La Coruña))
50
VOCALÍAS
Andalucía-Extremadura
Sergio Moya García (Málaga)
José Raúl Pedregosa Morales (Granada)
Juanjo Minguez Molina (Sevilla)
Aragón-Rioja
Santos Jiménez Palacios (La Rioja)
Gonzalo Valle Fonck (Zaragoza)
Baleares
Marc Sánchez Grau (Mallorca)
Sofia Sánchez Oliveira (Menorca)
Joan Riera Planells (Ibiza)
Canarias
Luis Javier López Medina (Santa Cruz de Tenerife)
José Alberto Montoya Alonso (Las Palmas)
Cataluña
Héctor Casas Escribano (Barcelona)
Francisco José García Ramón (Barcelona)
País Vasco-Navarra
Justo Berganzo Zaera (Navarra)
José Triviño Barros (Vizcaya)
Galicia
Graciela González Carrera (Pontevedra)
J. Carlos Seco Filgueira (La Coruña)
Madrid-Centro
Francisco Javier Birlanga Urban (Madrid)
Ángel J. Rodríguez Peña (Segovia)
Norte
Esteban Iglesias García-Conde (Asturias)
Mª Isabel Centeno Eizaguirre (Asturias)
Valencia-Murcia
Rafael García Pellicer (Alicante)
Pachi Clemente Vicario (Alicante)
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
COMITÉ CIENTÍFICO
Presidente:
Rafael Molina López (Barcelona)
Miembros:
Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)
Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)
Cristina Fragio Arnold (Madrid)
Oscar Cortadellas Rodríguez (Valencia)
Toni Navarro Alberola (Alicante)
Xavier Roura López (Barcelona)
COMITÉ ACREDITACIÓN
Coordinador:
Ignacio Álvarez Gómez de Segura (Madrid)
Miembros:
Germán Santamarina Pernas (Lugo)
Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)
Jaume Fatjó Ríos (Barcelona)
José Joaquín Cerón Madrigal (Murcia)
REVISTA OFICIAL AVEPA
Directora de la revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales:
Amalia Agut Giménez (Murcia)
Comité asesor:
Albert Lloret Roca (Barcelona)
Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)
COORDINADOR FORMACIÓN ON LINE
Maruska Suarez Rey (Lugo)
COORDINADOR COMITÉ ETICA
José Capacés Sala (Madrid)
COORDINADOR FORMACIÓN ATV
Jose Marín Palenzuela (Islas Baleares)
REPRESENTANTES INTERNACIONALES
WSAVA (Word Small Animal Veterinary Association) y FECAVA
(Federation of European Companion Animal Veterinary
Associations):
Jordi Franch Serracanta (Barcelona)
FIAVAC (Federación Iberoamericana de Asociaciones de
Veterinarios de Animales de Compañía):
Maite Verde Arribas (Zaragoza)
VETNNET (Veterinary European Transnational Network for
Nursing Education and Training):
Jose Marín Palenzuela (Islas Baleares)
SECRETARÍA TÉCNICA DE LA ASOCIACIÓN
Gerente:
Joaquín Aragonés Vallés
Personal administrativo:
Carolina Dalmau Riera
Muriel Idelsohn Zielonka
Laura Llena Hurtado
Maite Monleon García
Raquel Ocaña Torres-Pardo
Gemma Soriano Tomás
GRUPOS DE TRABAJO
Coordinador de Grupos de Trabajo y Especialidades
Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)
Anestesia (GAVA)
Presidente: Ignacio Álvarez Gómez de Segura (Madrid)
Secretario: Leonardo Gainza Gainza (Navarra)
Tesorera: Mónica Vieitez Muñoz (Vigo)
Cardiología (GECAR)
Presidente: Mª Josefa Fernández del Palacio (Murcia)
Secretario: German Santamarina Pernas (Lugo)
Tesorero: Jose Antonio Santiago Martínez (Sevilla)
Dermatología (GEDA)
Presidente: Eduard Saló Mur (Barcelona)
Secretaria: Laura Navarro Combalía (Zaragoza)
Diagnóstico por Imagen
Presidente: Amalia Agut Giménez (Murcia)
Secretario: Hernán Fominaya García (Madrid)
Tesorero: Alejandro Casasus Olea (Madrid
Emergencias
Presidente: Manu Barcena Díaz (Barcelona)
Secretario: Gaspar Soler Aracil (Alicante)
Tesorero: Ester Ayuso Jiménez (Segovia)
Endoscopia (GEA)
Presidente: Jose Antonio Carrillo Adan (La Rioja)
Secretario: Sergio Moya García (Málaga)
Tesorero: J. Manuel Martínez Gómez-Rodulfo (Valencia)
Etología (GRETCA)
Presidente: Tomàs Camps Morey (Islas Baleares)
Secretario: Javier Astorga Hervás (La Coruña)
Exóticos (GMCAE)
Presidente: Jordi Jiménez Santamaría (Barcelona)
Secretaria: Neus Morera Celda (Barcelona)
Vocal: Jaume Martorell Monserrat (Barcelona)
Gestión y Dirección de Centros Veterinarios (GGA)
Presidente: Enrique Barreneche Martínez (Alicante)
Secretario: Abel Martin González (Toledo)
Medicina Felina (GEMFE)
Presidenta: Llibertat Real Sampietro (Islas Baleares)
Secretario: Antonio Peña Rodríguez (Madrid)
Tesorero: Salva Cervantes Sala (Barcelona)
Medicina Holísticas
Presidente: Francesc Minguell Martí (Barcelona)
Secretario: Iñigo Campillo Romeu (Barcelona)
Tesorero: Cristina Pardo Gamundi (Islas Baleares)
Medicina Interna
Presidente: Mª Dolores Pérez Alenza (Madrid)
Vicepresidenta: Mª Dolores Tabar Rodríguez (Alicante)
Tesorera: Mª Luisa Suárez Rey (Lugo)
Neurología y Neurocirugía
Presidente: Alejandro Luján Feliu-Pascual (Valencia)
Secretaria: Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)
Oncología Veterinaria (GEVONC)
Presidente: Elena Martínez de Merlo (Madrid)
Secretaria: Noemí Del Castillo Magan (Madrid)
Rehabilitación y Fisioterapia
Presidente: Gemma Del Pueyo Montesinos (Madrid)
Coordinador: Jose Antonio Honorato Huertas (Islas Baleares)
Reproducción (GERPAC)
Presidente: Sonia Fernández Pérez (Barcelona)
Secretaria: Raquel Rodelgo Rodríguez (Pontevedra)
Traumatología (GEVO)
Presidente: Jordi Cairó Vilagran (Gerona)
Secretario: Javier Rollón Mayordomo (Cádiz)
51
Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
Ciclo de Seminarios sobre Etología-Comportamiento animal
AVEPA en colaboración con
ELANCO, empresa patrocinadora, ha puesto en marcha un seminario que impartirá Marta Amat,
responsable del Servicio de Etolo-
gía de la Fundación Hospital Clínico de la Facultad de Veterinaria
de la UAB.
Con una duración de casi 5 horas,
y centrado en las “Manifestaciones
clínicas en animales con un problema de estrés” se celebrará durante
el 2º trimestre del año en las ciudades de Madrid, Valencia y Málaga,
y en septiembre en Barcelona.
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Noticias
AVEPA transfiere, dando a conocer
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JOURNAL
Actualidad
CLUB
2012,
2012, Vol.
Vol. 32,
32, nº
nº 11
Sección
patrocinada por
JOURNAL CLUB
Autores: Carlsten KS, London CA, Haney S, Burnett R, Avery AC, Thamm DH
Revista: Journal Veterinary Internal Medicine
Año: 2012
Número: 26:135-141
Tipo de estudio
Estudio clínico prospectivo en 17 perros con mastocitomas no operables
que se van a tratar con radioterapia.
Objetivo del estudio
Comprobar si la combinación de radioterapia hipofraccionada con toceranib y
prednisona es eficaz y bien tolerada.
Diseño y resultados principales
Se incluyen 17 perros con mastocitomas no operables. Se tratan con prednisona, omeprazol y difenhidramina.
Se administra toceranib (2,75 mg/kg 3
días por semana) empezando una semana antes del inicio de la radioterapia. La
dosis de radiación fue de 24 Gy en 3
o 4 fracciones de 8 o 6 Gy respectivamente. Se valoran la respuesta clínica
de la enfermedad mediante mediciones
del volumen del tumor y la presentación de efectos adversos. Se observó
respuesta clínica en un 76,4% de pe-
rros, remisión completa en 10 perros
(58,8%), remisión parcial en 3 perros
(17,6%), enfermedad estable en 3 perros (17,6%) y enfermedad progresiva
en 1 perro (5,9%). 4 perros no completaron el protocolo de 16 semanas debido a los efectos adversos. Al año el 70%
de los perros estaban vivos y el 44,8%
no presentaban enfermedad visible.
Todos los perros mostraron toxicidad
gastrointestinal, aunque se solucionó
con disminuciones de la dosis o parando temporalmente. La radioterapia no
produjo efectos adversos importantes
en ningún caso.
Conclusión / discusión
Los resultados de este estudio demuestran que la combinación es efectiva y la tolerancia es buena, aunque
en muchos perros la dosis de toceranib
debe reducirse o parar temporalmente
la administración. El tiempo mediano
sin progresión de la enfermedad fue
de 316 días y la respuesta clínica normalmente se observó a los 32 días de
iniciar el tratamiento. Los resultados
son mejores que los hasta ahora publicados con el toceranib como único
tratamiento (respuesta global 48,2% y
tiempo hasta progresión de 126 días)
y con radioterapia como único tratamiento. La toxicidad gastrointestinal
es frecuente con el toceranib, aunque
se pueden resolver con tratamiento
sintomático y continuar con el tratamiento. El 80% de perros sufrieron
elevaciones de las enzimas hepáticas.
La limitación principal del estudio es
la falta de comparación con otros grupos de tratamiento.
Grado de medicina basada en la
evidencia: Grado III (evidencia moderada, número de casos es bajo y no
existe grupo con otro tratamiento).
53
Journal Club
MULTICENTER PROSPECTIVE TRIAL OF HYPOFRACTIONATED RADIATION TREATMENT, TOCERANIB, AND
PREDNISONE FOR MEASURABLE CANINE MAST CELL TUMORS
Artículos internacionales
AVEPA
JOURNAL
Actualidad
CLUB
2012, Vol. 32, nº 1
Sección
patrocinada por
EVALUATION OF COAGULATION STATUS IN DOGS WITH NATURALLY OCCURRING CANINE HYPERADRENOCORTICISM
Journal Club
Artículos internacionales
Autores: Klose TC, Creevy KE, Brainard BM
Revista: Journal of Veterinary Emergency and Critical Care
Año: 2011
Número: 21(6): 625-632
Tipo de estudio
Estudio clínico prospectivo observacional en 46 perros en los que se realizan
pruebas de función adrenal.
Objetivo del estudio
Investigar si los perros con hiperadrenocorticismo (HA) presentan hipercoagulabilidad comparado con perros que no
tienen hiperadrenocorticismo. Además
de los parámetros habituales de coagulación se utiliza la tromboelastografia
(TEG).
Diseño y resultados principales
Se incluyen 46 a los que se va a realizar
pruebas de funcionalidad adrenal para
el diagnóstico de HA o hipoadrenocorticismo o bien para monitorizar el tratamiento de HA. Se excluyeron perros
anestesiados previamente o con neoplasias adrenales invasivas. Se realizaron es-
timulación con ACTH y supresión con
dexametasona a dosis baja (0,01mg/kg).
Se valoró hematocrito, plaquetas, colesterol, triglicéridos, actividad antitrombina, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial activado, fibrinógeno y TEG. 9 perros se diagnosticaron
de HA, 19 perros venían para control
y 18 perros no presentaban HA. No se
observaron diferencias significativas en
los parámetros evaluados entre los tres
grupos, a excepción de los valores de colesterol que fueron más elevados en los
perros con HA.
Conclusión / discusión
Los resultados de este estudio demuestran que no existen alteraciones en el
estado de coagulación entre los perros
con HA antes del tratamiento y durante el tratamiento y con perros que no
tienen HA. Muchos de los perros de
los tres grupos presentaban un estado
de hipercoagulabilidad comparado con
los valores de referencia establecidos
con perros jóvenes sanos, con lo cual
es importante tener en cuenta factores
como la edad para establecer el rango
de referencia. Los resultados de este estudio no son coherentes con la percepción clínica y los resultados de estudios
clínicos retrospectivos que sí establecen
una relación entre el HA y riesgo de
trombosis. A pesar de las limitaciones
del estudio podría ser que el riesgo de
hipercoagulabilidad fuera debido a diversos factores simultáneos y no únicamente a la presencia de HA.
Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia máxima,
aunque con número bajo de casos).
RESPONSE OF FELINE EOSINOPHILIC PLAQUES AND LIP ULCERS TO AMOXICILLIN TRIHYDRATE-CLAVULANATE
POTASSIUM THERAPY: A RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND PLACEBO-CONTROLLED PROSPECTIVE STUDY
Autores: Wildermuth BE, Griffin CE, Rosenkrantz
Revista: Veterinary Dermatology
Año: 2011
Número: disponible online
Tipo de estudio
Estudio clínico prospectivo aleatorizado doble ciego controlado con placebo
en gatos con placas eosinofílicas y úlceras indolentes en labio.
Objetivo del estudio
Valorar el tratamiento de placas eosinofílicas y úlceras indolentes con amoxicilina-clavulánico (AC) en 19 gatos.
Diseño y resultados principales
Se incluyen 19 gatos con diagnóstico
confirmado clínica y citológicamente.
Se valoró y comparó la superficie de la
lesión antes y después de 3 semanas de
tratamiento con AC o placebo (suspensión similar pero sin antibiótico). Completaron el estudio 16 gatos, 9 con placas
(4 AC y 5 placebo) y 8 úlceras (4 AC y 4
placebo). En todas los casos se observó
un componente de infección bacteriana
mediante citología y cultivo bacterioló-
54
gico en la mayoría de gatos. La mayoría de infecciones estaban causadas por
Staphylococcus, aunque en otros casos
crecieron otras bacterias, incluyendo 3
casos de Pseudomona. En los casos de
placa no existían diferencias significativas en la superficie de la lesión antes de
iniciar el tratamiento. A las 3 semanas los
gatos que tomaron AC presentaban una
reducción del 96,2% comparado con el
grupo placebo que presentaban un aumento del 0,02%. En el caso de las úlceras labiales la reducción de la superficie
fue de 42,6% en los gatos que tomaron
AC comparado con un aumento de la
superficie del 36,6% en los gatos que
tomaron placebo, aunque los resultados
no son estadísticamente significativos.
Conclusión / discusión
Este estudio demuestra que estas lesiones frecuentemente están asociadas
a infección bacteriana secundaria tal
como se demuestra citológicamente
y mediante cultivos de secreción y de
tejido. La reducción de la lesión es claramente significativa en los gatos tratados con AC comparado con el grupo
placebo, además en el grupo en tratamiento todos los gatos sufren mejoría
de la lesión en el caso de las placas. En
el caso de las úlceras los resultados no
son significativos, aunque en 2 gatos
la lesión se cura completamente poco
después de las 3 semanas del estudio y
citológicamente se demuestra una disminución de la presencia de bacterias.
En el caso de las placas eosinofílicas la
monoterapia con AC es un tratamiento
efectivo.
Grado de medicina basada en la evidencia: Grado I (evidencia máxima,
aunque el número de casos es bajo).
2012, Vol. 32, nº 1
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Precauciones especiales para su uso en animales: Dado que la mayoría de los casos de hiperadrenocorticismo se diagnostican en perros con edades de entre 10 y 15 años, la presencia concomitante de otros procesos patológicos es frecuente. En particular, es importante descartar inicialmente
la existencia de enfermedad hepática primaria y de insuficiencia renal, ya que el medicamento está contraindicado en estos casos. Durante el tratamiento, debe realizarse un seguimiento estricto. Debe prestarse una especial atención a las enzimas hepáticas, los electrolitos, la urea y a la
creatinina. La presencia concomitante de diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo requiere una monitorización específica. Si un perro ha sido previamente tratado con mitotano, la función suprarrenal está reducida. La experiencia en la práctica sugiere que debería respetarse un plazo de
un mes entre el cese de la administración de mitotano y el inicio del tratamiento con trilostano. Se recomienda una monitorización estricta de la función suprarrenal, ya que estos perros pueden ser más sensibles a los efectos del trilostano. El medicamento debe usarse con extremada
precaución en perros con anemia preexistente, dado que pueden ocurrir disminuciones en el PCV (volumen celular sanguíneo total) y en la hemoglobina. Debe efectuarse un seguimiento regular. Precauciones especiales que deberá adoptar la persona que administre el medicamento
a los animales: El trilostano puede disminuir la síntesis de testosterona, tiene propiedades antiprogesterónicas. Las mujeres embarazadas o con intención de estarlo deberían evitar el contacto con las cápsulas. Lavarse las manos con agua y jabón tras una exposición accidental
y después del uso. El contenido de las cápsulas puede producir irritación de la piel y ocular y sensibilización. No dividir ni abrir las cápsulas. En caso de una apertura accidental de las cápsulas y contacto de los gránulos con los ojos o con la piel, lavar inmediatamente con
cantidad de agua. Si la irritación persiste, acudir inmediatamente a un médico. Las personas con hipersensibilidad conocida al trilostano o a cualquiera de los excipientes deberán evitar el contacto con el medicamento. En caso de ingestión accidental, consulte con un médico
inmediatamente y muéstrele el prospecto o la etiqueta.. Titular de la autorización de puesta al mercado: DECHRA LIMITED - Dechra House - Jamage Industrial Estate - Stoke-on-Trent – Staffordshire - ST7 1XW - REINO UNIDO. Número de registro: 1813 ESP(Vetoryl 10
mg), 1683 ESP (Vetoryl 30 mg), 1684 ESP (Vetoryl 60 mg)
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Actualidad
2012, Vol. 32, nº 1
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EVDI (European Association of Veterinary Diagnostic Imaging)
http://www.evdi.org/events/meetings/176-2012-eavdi-bid-wsava-meeting
EAVDI-BID WSAVA Satellite Meeting
11 abril 2012 en Birmingham (UK), miércoles previa al WSAVA
EVDS (European Veterinary Dental Society)
http://www.evds.info/
24-27 mayo 2012, 21 ECV, Lisboa (Portugal)
Más información en http://2012.ecvd.info/
ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)
http://www.ecvo.org
24-27 mayo 2012, ECVO Congress 2012, Trieste (Italia)
ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine)
http://www.acvim.org
30 mayo- 2 junio, 2012 ACVIM Forum, New Orleans (USA)
La web del 2012 ACVIM Forum está en construcción
ISFM (International Society of Feline Medicine)
http://www.isfm.net
13-17 junio 2012, ISFM European Congress, Budapest (Hungría)
Feline diagnostics / Clinical pathology and diagnostic imaging
Para más información: http://www.isfm.net/congress/2012/index.html
Congresos
AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior)
http://www.avsabonline.org
2012 ACVB/AVSAB Behavior Symposium
3 julio 2012, San Diego, como parte de la convención anual AVMA.
ESVCP (European College of Veterinary Clinical Pathology)
http://www.esvcp.com/
15th Biennial Congress of the International Society for Animal Clinical Pathology &
14th Conference of the European Society of Veterinary Clinical Pathology
3 -7 julio 2012 en Ljubljana (Slovenia)
ECVS (European College of Veterinary Surgeons)
http://www.ecvs.org/
5-7 julio 2012, ECVS Annual Scientific Meetings, Barcelona (España)
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Esteban Iglesias (Vocal).
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Sergio Moya (Vocal).
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26 Mayo 2012
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Colegio Veterinarios de Baleares.
F.C 2012 URGENCIAS - Valencia
Tel. 971.71.30.49 - Fax. 971.71.27.26
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Sergio Moya (Vocal).
Tel.952.38.09.48 - Fax 952.40.96.35 F.C 2012 TRAUMATOLOGÍA - Zaragoza
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Tel.976.35.08.65
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F.C 2012 URGENCIAS - BILBAO
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Justo Berganzo (Vocal).
Tel. 948.26.75.04 - Fax. 948.17.81.52
F.C 2012 MEDICINA INTERNA - madrid
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Tel. 93.253.15.22 - Fax. 93.418.39.79
F.C 2012 MEDICINA INTERNA - alicante
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12 Mayo 2012
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Rafael García (Vocal).
Tel. 93.253.15.22 - Fax. 93.418.39.79 Tel. 96.621.94.78
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952.38.09.48 - Email: sergiomoya5@yahoo.es
Normas para autores
2012, Vol. 32, nº 1
INSTRUCCIONES PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS
La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales publica manuscritos que pueden ser redactados bajo dos formatos
diferentes:
1. Artículos Originales. Que pueden ser en formato de estudios originales, prospectivos como restrospectivos (O)
realizados a partir de varios casos clínicos, estudios de investigación clínica (O) y Caso Clínico (un solo caso) (C).
2. Artículos de Revisión (R). Trabajos de revisión bibliográfica y actualización sobre un determinado tema. Por
norma general, estos manuscritos serán solicitados por el Comité Editorial a los autores que se estimen convenientes o Grupos de Trabajo de AVEPA.
Por favor, antes de preparar el manuscrito, lea con atención las instrucciones que se detallan a continuación.
PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS
La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales tiene como
objetivo publicar artículos científicos que versen sobre medicina
y cirugía de los animales de compañía y que tengan preferentemente un carácter práctico y novedoso. Su contenido ha de ser
comprensible para los lectores, por lo que se tendrá muy en cuenta
su redacción, exigiéndose una correcta expresión lingüística.
Publicación previa y originalidad
Los artículos originales no pueden haberse publicado o haber sido
aceptados para su publicación en ninguna revista nacional o internacional, ya sea en parte o en su totalidad. En lo que a los trabajos
de revisión se refiere, el comité editorial determinará en cada caso
si se aplica esta exigencia o no.
Ética
La dirección de la revista se reserva el derecho de rechazar cualquier artículo en base a motivos éticos, en especial cuando los ensayos descritos hayan sido motivo de sufrimiento injustificado para
los animales.
Publicación o rechazo de artículos
La decisión de determinar si un trabajo resulta de interés o no para
su publicación en la revista la toma el comité editorial, basándose
en el informe de los evaluadores. Asimismo, para ser aceptado para
su publicación, un artículo debe reunir una serie de condiciones
en cuanto a forma y estructura que a continuación detallamos.
Los autores deben ceñirse a estas normas, a fin de evitar largas
correcciones y, en consecuencia, dilataciones en la publicación del
artículo.
No se realizará ninguna corrección o modificación conceptual del
manuscrito aceptado sin el consentimiento de los autores excepto
los cambios editoriales.
Los artículos que no reúnan los aspectos formales y de estructura
o que no sean de interés científico serán rechazados y devueltos
al autor.
Envío on-line de los artículos
Los manuscritos se enviaran de forma electrónica a la web de
AVEPA, www.avepa.es , zona de la revista.
Hasta que esté disponible se pueden enviar, secre@avepa.es
INFORMACIÓN GENERAL PARA PREPARAR LOS MANUSCRITOS
Estilo
Para la escritura del artículo debe de emplearse el formato Microsoft Word (.doc).
Los artículos deben de escribirse a doble espacio y con márgenes mínimos de 3 cm. La fuente recomendada es Time Roman
12p. Las líneas del manuscrito deben de enumerarse de forma
continua, así como las páginas.
Los artículos originales no deberán de tener más de 3000 palabras, excluyendo tablas, figuras y bibliografía. El Caso Clínico
aproximadamente 1000 palabras y las revisiones bibliográficas
unas 4000 palabras.
Para referirse a productos, equipos y fármacos se identificaran
con el nombre genérico y entre paréntesis el nombre comercial,
laboratorio y ciudad del mismo.
Estructura general de un artículo original
El artículo debe de tener la siguiente estructura
1. -Página del título
2.- Resumen.- Como máximo 200 palabras
3.- Summary .- Resumen escrito en inglés. Máximo 200 palabras.
Palabras claves - Key words
4.- Texto principal, esta subdividido en
Introducción
Material y Método
Resultados
Discusión
Conclusiones
5.- Agradecimientos
6. Fuente de financiación
7. Conflicto de intereses
8.- Bibliografía
9.- Tablas y Figuras
10- Leyendas de figuras
1. Página del Título del manuscrito en la primera página, incluyendo nombre(s) de autor(es), dirección, clínica o institución en
la que ejercen. El título debe ser breve y adecuado al contexto del
manuscrito. Deben evitarse títulos excesivamente largos y los que
no reflejen con exactitud el contenido del artículo.
El título debe de escribirse en español y en inglés.
2. Resumen del trabajo en castellano (máximo 200 palabras).
El resumen debe indicar los objetivos del trabajo, la metodología
usada y los principales resultados y conclusiones, enfatizando las
aportaciones y los aspectos novedosos del trabajo.
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Normas para autores
3. Summary. Resumen traducido al inglés (máximo 200
palabras).
Palabras claves y Key words. Cuatro o cinco palabras tanto en
español como en inglés.
4. Texto principal
Introducción. Debe plantear el problema investigado en el trabajo, aportar al lector la información necesaria para comprender el
artículo. Debe de incluir el objetivo del trabajo.
Material y Métodos. Se describen detalladamente el material y
las técnicas utilizadas (selección de los animales, métodos analíticos,
etc.) en el estudio. Un buen apartado de material y métodos debe
permitir a un clínico o investigador competente repetir las experiencias del autor. Los autores no deben de incluir en el texto, el nombre
de la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo.
Resultados. Se debe de describir lo que se ha observado u obtenido
en las experiencias. Hay que evitar la redundancia de información,
los resultados que se presentan en forma de gráficas o tablas no deben describirse de nuevo y viceversa.
Discusión. En esta sección el autor compara y confronta sus
resultados con los de otros autores y extrae de ellos las conclusiones. Cuando el manuscrito trate sobre la presentación de un
caso clínico, los apartados de serán, introducción, caso clínico y
discusión.
2012, Vol. 32, nº 1
8. Bibliografía. Cualquier afirmación que se haga en el artículo y que no se desprenda de los resultados del mismo, debe ir
acompañada de su correspondiente cita bibliográfica. Estas referencias se ordenarán al final del artículo según su aparición en el
texto (no por orden alfabético), recibiendo un número consecutivo
en función de su orden de aparición. Estos números se incluirán en
el texto en formato de superíndice.
Estilo de la Bibliografía
Revistas:
Nombrar a todos los autores siempre que sean menos de seis. Si son
más, nombrar a los tres primeros y luego añadir et al.
1. De Risio L, Thomas WB, Sharp NJH: Degenerative lumbosacral
stenosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000; 30(1):111-132.
Libros:
2. Prata RG: Cauda equina syndrome. En Slatter DH (ed): Textbook of Small Animal Surgery, Philadelphia, WB Saunders, 1993;
1094-1104.
6. Fuente de financiación: Especificar si la investigación se
realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
9. Tablas y Figuras
Tablas:
Las tablas deben incluirse al final del manuscrito, en el mismo documento o en otro. Deben de estar numeradas en el orden que aparecen en el texto.
Figuras:
Las figuras deben de ir en archivos diferentes al texto. El formato
será en .TIF, JPG. Cuando sean gráficas tendrán una resolución mínima de 1000 dpi e imágenes 300 dpi.
Tanto las tablas como las figuras deben de tener un título o encabezamiento.
7. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses en los datos publicados
10. Leyendas de las figuras. Deben incluirse al final del manuscrito, explicando lo que se quiere resaltar en la imagen.
5. - AGRADECIMIENTOS. En aquellos casos en los que se estime
oportuno, se puede añadir un apartado de “Agradecimientos”
INSTRUCCIONES PARA LAS SECCIONES
¿CUÁL ES TU DIAGNÓSTICO?
Esta sección va destinada a casos clínicos en los que las técnicas de
diagnóstico por imagen sean necesarias para llegar a un diagnóstico
definitivo. Se deberá partir siempre de radiografías simples. Resulta
imprescindible que las imágenes que formen parte del caso sean
de buena calidad, con el fin de que las alteraciones o lesiones que
describan dichas imágenes sean evidentes para cualquier compañero
que lea esta sección.
Las normas de publicación referente a la bibliografía y características de las imágenes serán las de la normativa general. Sin embargo
la estructura del trabajo será la siguiente:
Historia: Se realizará una descripción de las características del
animal, los detalles clínicos y los resultados más relevantes de las
analíticas que puedan tener interés para llegar a un diagnóstico.
En esta parte se incluirán siempre las radiografías simples que se
hayan realizado.
Preguntas: Esta sección estará constituida por una serie de preguntas sobre las imágenes radiográficas, encauzadas para llegar al
diagnóstico, como pueden ser:
* Descripción de las alteraciones radiográficas observadas
* Diagnósticos compatibles con los signos radiográficos observados (diagnóstico diferencial)
* Es necesario realizar otras técnicas de diagnóstico por imagen o
pruebas para alcanzar el diagnóstico definitivo.
Comentario: Después de las preguntas, donde con ellas se alcance
el diagnóstico, se realizará una breve discusión sobre el caso.
Bibliografía: Se podrán incluir como máximo 5 referencias bibliográficas.
La longitud del trabajo no excederá las 1000 palabras sin incluir las
referencias bibliográficas.
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CASO Clínico DE …
El objetivo del artículo “Caso clínico de...” es de ofrecer
información clínica relevante, relacionada con problemas
específicos de las diferentes especialidades veterinarias. El
formato de texto para esta sección debe organizarse bajo
los siguientes puntos: Historia, preguntas, respuestas y
discusión. La sección de Historia debe proveer suficiente
información con respecto al problema específico al que se
orienta, de tal forma que los lectores puedan determinar razonablemente la mejor solución o el siguiente paso lógico.
Se presentarán los datos del animal, la historia clínica, los
hallazgos del examen físico y los resultados de los análisis
de laboratorio, radiografías etc..siempre que se consideren
necesarios.
La sección de Preguntas debe plantear un interrogante específico para la consideración de los lectores.
La sección de Respuesta debe responder directamente a la
pregunta planteada en la sección anterior y ofrecer información de apoyo adicional de ser necesario, incluyendo el
curso clínico y la información relevante del seguimiento.
La Discusión debe dar una discusión concisa sobre el problema planteado.
El manuscrito no debería tener más de 2500 palabras,
excluyendo la bibliografía. Sólo las referencias de mayor
importancia deben ser incluidas (máximo 6)
Los autores deben seguir la normativa general para la preparación del manuscrito que aparece en la sección de “Instrucciones para el autor”