ix. cuidados postoperatorios - Departamento y Cátedra de

ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO
PERIOPERATORIO DEL
TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO.
Monografía de Postgrado de Anestesiología.
Cátedra de Anestesiología.
Prof. Dr. Walter Ayala
Hospital de Clínicas.
Universidad de la República.
Dra. Alejandra Bounous.
Año 2008.
CONTENIDO
I. IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
5
II. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
INTRACRANEANAS
1. SEGÚN EL GRADO DE COMPROMISO NEUROLÓGICO.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS).
2. DE ACUERDO A SUS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS
A. Lesiones Cerebrales Focales.
Contusión cerebral.
Hematoma intracerebral.
Hematoma epidural.
Hematoma subdural.
Hemorragia intraventricular.
Hemorragia subaracnoidea.
B. Lesiones Cerebrales Difusas.
3. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO.
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III. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS.
1. ROL DE LA PIC, PPC Y FSC.
2. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL.
3. TEC E ISQUEMIA CEREBRAL.
4. METABOLISMO CEREBRAL.
A. Reactividad al Dióxido de Carbono (CO2).
B. Contenido Arterial de oxígeno (O2).
5. AVANCES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES
CEREBRALES TRAUMÁTICAS.
A. Radicales Libres y Peroxidación Lipídica.
B. Mecanismos de Excitotoxicidad.
Receptores AMPA.
Receptores NMDA.
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IV. GUÍAS PARA EL MANEJO DE LA INJURIA ENCEFÁLICA SEVERA.
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V. ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.
1. PA Y PPC.
2. TERAPIA HIPEROSMOLAR.
A. Manitol.
B. Suero Salino Hipertónico.
Suero Salino Hipertónico para la HEC refractaria en adultos.
Suero Salino Hipertónico para el manejo inicial del shock y la injuria
encefálica.
Relación entre PIC y Na plasmático.
Suero Salino Hipertónco en pediatría.
Complicaciones
C. Manitol versus Suero Salino Hipertónico.
3. HIPOTERMIA PROFILÁCTICA.
4. OXIGENACIÓN.
5. HIPERVENTILACIÓN.
6. PROFILAXIS ANTICOMICIAL.
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7. CORTICOIDES.
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VI. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
1. MANEJO PREHOSPITALARIO.
2. TRATAMIENTO Y ESTABILIZACIÓN PREOPERATORIOS.
A. Vía Aérea y Ventilación.
B. Circulación.
C. Exploración Neurológica.
D. Otras Medidas.
E. Valoración Paraclínica.
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VII. LESIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
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VIII. MANEJO INTRAOPERATORIO.
1. MONITORIZACIÓN.
2. VÍA AÉREA.
3. VENTILACIÓN.
4. REPOSICIÓN.
5. CONTROL DE LA GLICEMIA.
6. TERAPIA HIPEROSMOLAR.
7. FÁRMACOS ANESTÉSICOS.
A. Barbitúricos.
B. Propofol.
C. Benzodiacepinas.
D. Agentes Anestésicos Inhalatorios.
E. Óxido Nitroso.
F. Opiáceos.
G. Relajantes Musculares.
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IX. CUIDADOS POSTOPERATORIOS.
1. MONITORIZACIÓN EN PACIENTES CON INJURIA ENCEFÁLICA.
A. Monitorización de la PIC.
Pacientes con riesgo de HEC.
Utilidad del monitoreo de PIC.
Dispositivos de monitorización de la PIC.
Complicaciones.
Límites de PIC.
B. Monitorización de la oxigenación cerebral.
Saturación yugular de O2 (SjO2).
Oxigenación tisular cerebral (PbrO2).
2. PROFILAXIS INFECCIOSA.
A. Monitores de PIC.
B. Infecciones sistémicas intrahospitalarias.
3. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
A. Terapias mecánicas.
B. Intervenciones farmacológicas.
4. NUTRICIÓN.
A. Inicio de la nutrición.
B. Fórmulas.
C. Métodos de nutrición.
D. Zinc.
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X. HISTORIA CLÍNICA.
1. PREOPERATORIO.
2. INTRAOPERATORIO.
3. POSTOPERATORIO.
4. COMENTARIOS.
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XI. CONCLUSIONES.
1. INGRESO A BLOCK.
2. INTRAOPERATORIO.
A. Monitorización.
B. Vía Aérea.
C. Inducción.
D. Ventilación.
E. Mantenimiento.
F. Hemodinamia y Reposición.
G. Glicemia.
H. Temperatura.
I. Profilaxis Anticomicial.
J. Corticoides.
K. Otras Consideraciones.
3. POSTOPERATORIO.
A. Tratamiento de la HEC.
B. Monitorización de la PIC.
C. Nutrición.
D. Otras Consideraciones.
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XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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I. IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos se estima que se presentan 1.500.000 traumatismos encéfalo
craneanos (TEC) al año. De estos, más de 50.000 mueren y 80.000 sufren
incapacidad permanente. Es una de las primeras causas de incapacidad,
afectando aproximadamente a 5.300.000 personas en Estados Unidos (1).
Representan la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45
años de edad (2). Los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres,
en todos los grupos etarios, además tienen mayor incidencia de injuria cerebral
severa (1). La principal causa de TEC son los accidentes de tránsito,
especialmente frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes. Las caídas les
siguen en frecuencia, y son mas comunes en los extremos de la vida. El consumo
de alcohol se encuentra presente en aproximadamente 40% de los TEC severos
(3).
En Uruguay, el TEC es la tercera causa de muerte, pero cuando se considera la
mortalidad en jóvenes, también constituye la primera causa. Mas de 60 % de las
muertes por accidente de transito en menores de 25 años se deben a TEC (4).
Más de la mitad de los pacientes con injuria severa son pacientes
politraumatizados (1). Asocian con frecuencia lesiones de médula espinal o
traumatismo de otros órganos que pueden complicar el manejo perioperatorio. A
su vez, el TEC es uno de los factores de mayor riesgo vital en politraumatizados
(5).
Es de fundamental importancia que los anestesiólogos estén familiarizados con el
manejo de estos pacientes, ya que están implicados en su tratamiento en la
urgencia, en los diferentes procedimientos diagnósticos a los que se someten, en
Sala de Operaciones y su cuidado postoperatorio en Sala de Recuperación
Postanestesica (SRPA). Su manejo requiere el conocimiento de la fisiopatología
de la lesión craneoencefálica, la hipertensión endocraneana (HEC) y las
alteraciones cardiopulmonares asociadas (5).
En las últimas décadas han existido avances considerables en la comprensión de
los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo
de las lesiones cerebrales traumáticas. Han contribuido a incrementar este
conocimiento: la introducción de la Escala de Coma de Glasgow (GSC) a la
práctica clínica; la aparición y difusión de técnicas de neuroimagen, como la
5
Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Nuclear Magnética (RNM); el
desarrollo de bancos de datos y la reproducción en modelos experimentales de
las lesiones traumáticas observadas en la clínica. Por otra parte, se ha introducido
una actitud crítica acerca de las pautas de tratamiento de los TEC, de modo que
un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas en forma rutinaria en
el tratamiento de estos pacientes, han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia
(hiperventilación, barbitúricos, etc.) y, en algunos casos, desaconsejadas
formalmente (corticoides). Asimismo, la indicación quirúrgica en los TEC está
siendo sometida a debate, existiendo una tendencia más agresiva y precoz en el
tratamiento de determinadas lesiones focales (2).
Gran parte de las lesiones son primarias y se producen de forma inmediata al
impacto. De todos modos, estas pueden verse agravadas por lesiones
secundarias, que aparecen posteriormente. La isquemia cerebral, debida a HEC,
a una reducción de la presión de perfusión cerebral
(PPC), o secundaria a
alteraciones sistémicas (hipoxia, hipotensión, anemia) es la lesión secundaria de
mayor prevalencia en los TEC graves. El avance fisiopatológico más importante
en las ultimas décadas, ha sido descubrir que las lesiones secundarias originan, a
su vez, importantes cascadas metabólicas que causan alteraciones celulares y
lesiones estructurales irreversibles. Esto ha permitido mejorar la monitorización y
la calidad de la asistencia ofrecida a estos pacientes (2).
El tratamiento perioperatorio de los pacientes con injuria encefálica se dirige a
estabilizar el paciente y evitar factores sistémicos o intracraneanos que puedan
causar lesión cerebral secundaria, ya que no es posible revertir la lesión cerebral
primaria. El principal objetivo es optimizar el estado funcional del paciente,
mediante tratamiento medico y/o quirúrgico (1, 5).
6
II. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
INTRACRANEANAS.
1. SEGÚN EL GRADO DE COMPROMISO NEUROLÓGICO.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS).
Esta clasificación es la de mayor relevancia clínica. El TEC se divide en leve,
moderado o severo de acuerdo a la puntuación en la escala de coma de GSC,
que se expone en la tabla 1. Esta escala valora la apertura ocular, la respuesta
motora y la respuesta verbal, obteniéndose una puntuación entre 3 y 15. Existe
una versión de la misma aplicable a pacientes pediátricos, en la cual se modifica
la respuesta verbal (tabla 2) (6,7).
Obtenido de: Wegner A, Wilhelm J, Darras E. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos
fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Rev chil pediat 2003; 74 (1): 16-30.
Clásicamente, el TEC se considera leve cuando este puntaje se encuentra entre
15 y 13, moderado entre 12 y 9 puntos, y severo cuando el GSC es menor o igual
a 8 puntos (6). No obstante, por la evolución y peculiaridades terapéuticas, existe
7
la tendencia de asignar una puntuación mayor o igual a 14 al TEC leve, y una
puntuación entre 9 y 13 al TEC moderado (7).
De acuerdo a los criterios establecidos por el “Traumatic Coma Data Bank”, se
define como TEC grave, a todos aquellos pacientes que presentan una
puntuación en la GCS inferior o igual a 8 puntos en las primeras 48 horas luego
del traumatismo y después de las maniobras médicas apropiadas de reanimación
(8, 9, 10). Estos pacientes habitualmente requieren ventilación mecánica y
monitorización invasiva de la PIC.
El límite entre estas entidades es difícil de definir, ya que muchas veces pacientes
con sintomatología mínima presentan importantes lesiones neurológicas con
riesgo vital, que requieren tratamiento quirúrgico (4).
Teniendo en cuenta que existen muchas dificultades de orden epidemiológico, los
tres grupos de pacientes podrían distribuirse en la siguiente forma: el 12% sufre
un TEC grave, el 16% un TEC moderado, y el 72% presenta un TEC leve (7).
La mortalidad del TEC grave se sitúa entre 30 y 50%, y es mayor en pacientes de
edad avanzada (10). Los pacientes con una puntuación de 3 en esta escala
alcanzan una mortalidad de 76% (11). Entre los pacientes que mueren, 90% lo
hacen en las primeras 48 horas del traumatismo. La causa más frecuente de
muerte es la herniación cerebral debida a un aumento descontrolado de la presión
intracraneana (PIC). Las muertes tardías se deben a complicaciones propias de
los pacientes críticos, o en pacientes incapaces de sobrevivir sin apoyo vital (10).
La lesión cerebral traumática moderada es más difícil de definir y, a menudo, es
infradiagnosticada. La incidencia varia ampliamente, pero afecta a 100 a 600 cada
100.000 personas anualmente. Su identificación precoz se basa en la historia de
traumatismo encefálico y una breve perdida de conciencia. De todos modos, las
lesiones moderadas también pueden ser consecuencia de fuerzas de aceleración
y desaceleración sin traumatismo directo, y frecuentemente sin pérdida de
conciencia.
La
sintomatología
incluye
cefalea,
astenia,
alteraciones
neuropsiquiátricas y cognitivas (10).
Como conclusión, todo TEC debe ser considerado un cuadro clínico
potencialmente grave y el diagnostico de TEC leve se debería realizar en forma
retrospectiva, en pacientes evolucionados que no requirieron tratamiento
quirúrgico o tratamiento médico de soporte (4).
8
2. DE ACUERDO A SUS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS.
Las lesiones traumáticas pueden dividirse en focales y difusas (2, 4, 5, 9). Esta
clasificación, basada en los datos aportados por la TAC, permite diferenciar
grupos de pacientes con distintos mecanismos lesionales, clínica y pronóstico (2).
A. Lesiones Cerebrales Focales:
Se caracterizan por producir déficit focales neurológicos por destrucción tisular e
isquemia. Sólo causan depresión de conciencia cuando adquieren un tamaño lo
suficientemente importante como para provocar HEC, conduciendo finalmente a
herniación cerebral y compresión del tronco encefálico (Figura 1) (2).
Las lesiones cerebrales focales comprenden:
Contusión cerebral:
Es una lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión
directa de energía por un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia
blanca subcortical. Predomina los lóbulos frontal y temporal por traumatismo
directo contra protuberancias óseas (6). También puede localizarse por debajo de
la región contraria al impacto (5). En la evolución puede aparecer efecto de masa
por edema y sangrado. Habitualmente, el tratamiento quirúrgico no está indicado,
dado el riesgo de agravar las lesiones neurológicas. En algunos casos, está
indicada la resección de lesiones que provoquen HEC y que se sitúen en regiones
neurológicamente silentes (11). En la TAC se observa una mezcla de áreas
hiperdensas, secundarias a sangrado, e hipodensas, por necrosis (Figura 1) (4).
9
Figura 1. Contusión hemorrágica frontal asociada a swelling hemisférico que determina
intenso desplazamiento de la línea media. Obtenido de: Barcena A., Rodríguez C.A., Rivero B.
et al. Overview of head injury. Neurocirugía 2006; 17 (6): 495-518.
Hematoma intracerebral:
Está constituido por un coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral
(6). La presentación clínica depende de su localización y la velocidad del
sangrado. Habitualmente se sitúan en los lóbulos frontal y temporal, en esta
topografía pueden determinar una pérdida gradual del nivel de conciencia en uno
o dos días.
Asimismo, pueden desarrollar rápidamente HEC grave. Con
frecuencia se asocian a otras lesiones intracraneanas. La tasa de mortalidad
alcanza el 40 % (11). En la TAC se visualizan como una masa hiperdensa
intracerebral (5).
Hematoma epidural:
Es una colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Son relativamente
infrecuentes, se producen en menos del 10% de los pacientes con TEC severo.
Habitualmente se sitúan en la región temporal o temporo parietal (3). Suelen
deberse a lesión de la arteria meníngea media por una fractura craneana (5). La
presentación típica consiste en una pérdida de conciencia transitoria, seguida de
un intervalo de lucidez, y posteriormente deterioro neurológico, minutos a horas
después de la lesión (3, 12). La mortalidad de los pacientes que requieren
10
evacuación quirúrgica es de alrededor de 30 %, siendo mas alta en los que
requieren cirugía en las primeras 12 horas. En la TAC típicamente se ve como
una imagen lenticular o biconvexa hiperdensa, habitualmente con efecto de masa
evidente (6).
Hematoma subdural:
Es la lesión mas frecuente de TEC, estando presente en el 20 a 40 % de los
mismos. Se produce cuando la colección de sangre se localiza entre la duramadre
y la aracnoides (12). Es secundario a desgarro de venas que unen la corteza
cerebral y la duramadre (5). Su magnitud depende del tamaño y tipo de vaso
lesionado. Generalmente se asocia a daño cortical por los vasos lacerados o a
lesiones cerebrales parenquimatosas (4).
Se considera agudo cuando se produce en las 72 horas siguientes al
traumatismo. Presenta una alta mortalidad, entre 42 y 63%, aunque el tratamiento
sea precoz, y su pronóstico es peor cuando se asocia a contusión cerebral (11).
Su diagnóstico se debe plantear frente a todo politraumatizado con compromiso
inmediato de conciencia. En la TAC se visualiza como una imagen hiperdensa de
bordes irregulares, localizada a lo largo de las convexidades de la corteza (Figura
2) (4,6).
Pueden asociar edema cerebral intenso, que dificulte el cierre de la craneotomía.
Suelen requerir monitorización de la PIC y medidas farmacológicas dirigidas a
reducir la HEC en el postoperatorio. En los pacientes con hematoma subdural, la
sensibilidad del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a los niveles de anhídrido
carbónico (CO2) es variable, y la respuesta a la hiperventilación es impredecible
(11).
11
Figura 2. Hematoma subdural agudo que desplaza la línea media. Obtenido de: Barcena A.,
Rodríguez C.A., Rivero B. et al. Overview of head injury. Neurocirugía 2006; 17 (6): 495-518.
El hematoma subdural crónico habitualmente se diagnostica entre 15 días y 3
meses luego del traumatismo. Se ve fundamentalmente en pacientes añosos
luego de traumatismos de escasa entidad. La sangre presente en el espacio
subdural provoca una reacción inflamatoria con formación de una cápsula. Estos
hematomas presentan un aumento progresivo, existiendo varias teorías para
explicarlo: la reacción inflamatoria determinaría una alteración de los gradientes
de membrana con acumulación de líquido a nivel del hematoma, sangrados
reiterados, alteraciones de la coagulación intrahematoma. El diagnóstico se debe
plantear en todo paciente añoso con signos de HEC y signos focales
neurológicos, aunque no exista noción de traumatismo (4). El pronóstico depende
fundamentalmente del nivel de conciencia preoperatorio inmediato (11).
12
Hemorragia intraventricular:
Se caracteriza por la presencia de sangre en el interior de los ventrículos (6).
Constituye un indicador de la intensidad del trauma, la sangre en el sistema
ventricular puede conducir a hidrocefalia postraumática en la evolución (12).
Hemorragia subaracnoidea:
Se define por la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo (6). Se
distribuye en forma difusa y no suele causar efecto de masa, predispone a
vasoespasmo e isquemia encefálica (12).
B. Lesiones Cerebrales Difusas:
Estas lesiones no ocupan un volumen definido dentro del compartimiento
intracraneal. Comprende la lesión axonal y el "swelling" (tumefacción cerebral
difusa). Afectan áreas más ó menos extensas del encéfalo e inicialmente no
ejercen efecto de masa. Característicamente, aunque inicialmente sean leves
pueden agravarse con el correr de las horas. La lesión axonal difusa se produce
por efecto de fuerzas inerciales o de desaceleración, que actúan sobre los axones
en sentido lineal o angular, pudiendo ocurrir sin impacto sobre el cráneo. Es más
frecuente en los traumatismos producidos por accidentes de tránsito (2). La
desaceleración brusca del encéfalo determina desplazamientos a distinta
velocidad de la sustancia gris y blanca, esto lesiona las fibras nerviosas,
denominándose
lesiones
por
cizalla
(sheaning
lesions).
Generalmente
compromete a los ganglios basales, tálamo y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso) (4,6).
Dentro de esta categoría se incluyen a todos aquellos casos con un TEC, en
coma desde el impacto, porque la afectación axonal interrumpe las señales del
sistema reticular activador ascendente, que no presentan lesiones ocupantes de
espacio en la TAC. Estos pacientes son clínica y tomográficamente heterogéneos.
Presentan
áreas
cerebrales,
más
o
menos
extensas,
dañadas
como
consecuencia de distorsión de los axones que produce su desconexión funcional
o física (axotomía primaria). Sin embargo, esto ocurre en menos del 6% de las
13
fibras afectadas. En la mayoría de los axones la lesión se debe a un aumento de
la permeabilidad al calcio (Ca++) extracelular a nivel de los nodos de Ranvier y en
el citoesqueleto. El aumento del calcio intracelular desencadena un proceso que
determina la destrucción del axón horas o días después (axotomía diferida) (7).
Las manifestaciones clínicas incluyen un espectro de presentaciones que van
desde la conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.
La conmoción cerebral clásicamente se define como una pérdida de conciencia
de menos de 6 horas de duración. En la lesión axonal difusa la pérdida de
conciencia tiene más de 6 horas de duración (5). El índice de mortalidad y las
secuelas neurológicas se correlacionan con la duración del coma (mayor o menor
de 2 semanas), definido como un GCS menor a 8 (7).
Las técnicas de neuroimagen pueden ser normales, pero, con frecuencia revelan
petequias a nivel del cuerpo calloso, pequeños hematomas de tronco y
hemorragia subaracnoidea o ventricular. Inicialmente las alteraciones no suelen
ser visibles en la TAC, puesto que son prácticamente isodensas, en el 30% de los
casos son petequiales. Las imágenes son más evidentes luego de la primera
semana, a medida que aumenta el edema. Éste se origina a partir de la fuga
axoplásmica en las neuronas, por extravasación de plasma a nivel capilar y por
acúmulo intracelular de agua. La RNM, es más sensible que la TAC para la
detección precoz de la lesión axonal difusa no hemorrágica, pero es posible que
la RNM sobrestime la verdadera extensión del daño al poner de manifiesto
patología preexistente (7).
Con respecto al "swelling" difuso este puede presentarse precoz o tardíamente,
aislado o asociado a otros tipos de lesiones focales, o a lesión axonal difusa.
Puede coexistir con HEC secundaria a edema extra e intracelular, por lo que en
realidad es resultado de daño cerebral secundario. En ocasiones se produce
aislado y muy precozmente tras el impacto, mostrando la TAC compresión de
ventrículos y cisternas y, a veces, una discreta hiperdensidad global (7). (Figuras
3 y 4).
14
Figura 3. Hematoma subdural agudo que ejerce un efecto de masa desproporcionado
debido al swelling acompañante. Obtenido de: Barcena A., Rodríguez C.A., Rivero B. et al.
Overview of head injury. Neurocirugía 2006; 17 (6): 495-518.
Figura 4. Tumefacción cerebral difusa, que determina borramiento del sistema ventricular y
las cisternas peritruncales. Tomado de Barcena A., Rodríguez C.A., Rivero B. et al. Overview of
head injury. Neurocirugía 2006; 17 (6): 495-518.
15
3. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO.
La prevención del TEC se puede realizar a nivel primario, secundario o terciario.
La prevención primaria se dirige a prevenir el traumatismo, la prevención
secundaria a minimizar la injuria encefálica resultante del trauma, mientras que la
prevención terciaria se refiere a la rehabilitación del paciente luego del daño
agudo. La prevención secundaria comprende minimizar la injuria biológica debida
al traumatismo y maximizar el potencial para la prevención terciaria. Es el
principal objetivo en el manejo temprano de estos pacientes (10).
El daño cerebral primario es la lesión estructural y bioquímica inicial,
directamente vinculada con la noxa traumática. Se produce por impacto cerebral
directo, o por un mecanismo de aceleración y desaceleración sobre el cráneo y
tejido cerebral subyacente, ya que la aplicación de una fuerza sobre el cráneo
determina movilización del encéfalo. Incluye fracturas de cráneo y lesiones
intracraneanas. El modo en que se aplica esa fuerza sobre el cráneo determina el
mecanismo de la lesión. Esto, sumado a las características elásticas del tejido,
conduce al daño encefálico (5).
Sobre las lesiones primarias, no se tiene ningún tipo de control, ya que se
producen de forma inmediata al traumatismo. Dentro de esta categoría se
incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa (2).
El avance más significativo en los últimos años en el conocimiento fisiopatológico
del TEC, ha sido constatar que, aunque una proporción variable de las lesiones
son primarias, muchas se desarrollan en las horas y días siguientes al impacto,
constituyendo el daño cerebral secundario. Estas lesiones, aunque son
desencadenadas por el traumatismo, dejan un período variable de tiempo para
una potencial intervención terapéutica, y en esto radica su importancia (2, 13, 14).
El daño cerebral secundario complica la evolución de más del 50% de los
pacientes con injuria encefálica y es potencialmente prevenible y tratable (1).
Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumático, el edema y la isquemia son
las lesiones que caracterizan a esta segunda categoría (2).
Los trastornos que más frecuentemente producen lesión secundaria comprenden:
la insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica, aumento de la PIC, y
múltiples alteraciones bioquímicas y metabólicas (5).
16
El mejor ejemplo es el de los pacientes que “hablan y mueren “, habitualmente
debido a sangrados intracraneanos tardíos que conducen a un rápido aumento de
la PIC. La evacuación temprana de estos hematomas puede cambiar el
pronóstico de estos pacientes (10).
La HEC es la causa local vinculada a un mayor aumento de la morbimortalidad en
el TEC y su duración empeora el pronóstico. El retraso en la evacuación de un
hematoma intracraneano con efecto de masa desencadena cascadas bioquímicas
que producen edema vasogénico, edema intracelular e hiperemia. Estas lesiones
incrementan aún más la PIC. El edema vasogénico secundario a la disrupción de
la barrera hematoencefálica (BHE) altera el aporte de oxígeno (O2) al cerebro
induciendo isquemia. Otro factor local es el vasoespasmo, que ocurre
aproximadamente en el 25% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
postraumática. Cuando se asocia a una disminución del aporte sanguíneo puede
generar isquemia cerebral. Durante la revascularización, la hiperoxia tisular
posibilitaría la extensión de la lesión (7).
Las principales causas sistémicas de lesión secundaria son la hipotensión arterial
y la hipoxemia. Un estudio utilizando datos del Traumatic Coma Data Bank reveló
que la hipotensión luego del TEC se asocia con una morbimortalidad mayor al
70%. La combinación de hipoxia e hipotensión es aun mas perjudicial, ya que mas
del 90 % de los pacientes presentan mala evolución o mueren (1). Sin embargo,
la hipoxemia aislada aumenta la tasa de mortalidad un 2%, mientras que ésta se
incrementa más de 25 veces cuando se asocia a hipotensión arterial. La fiebre,
sepsis, convulsiones aumentan el consumo cerebral de O2, por lo que los efectos
de la isquemia serían aún más deletéreos. Sin embargo, salvo en el caso de la
fiebre mantenida, no se ha podido demostrar que dichos elementos constituyan
variables independientes sobre el pronóstico del TEC. La hiponatremia es un
factor determinante de mal pronóstico dado que promueve el edema intracelular
(7).
Tanto la hiperglicemia como la hipoglicemia son deletéreas en pacientes
neuroquirúrgicos, los estudios sugieren que la glicemia debería mantenerse entre
80 y 110 mg/dl. De todos modos, se desconoce el nivel de glicemia óptimo para
los pacientes con injuria encefálica (1).
Si bien la lesión axonal difusa se ha considerado clásicamente como un tipo de
lesión primaria, recientemente ha sido demostrado que tendría un componente
17
secundario. Povlishock demostró que la lesión axonal tarda algunas horas en
completarse, las investigaciones actuales se dirigen a bloquear la evolución de
estas alteraciones iniciales hacia fases irreversibles. Un concepto recientemente
desarrollado implica que, en muchos casos, las lesiones secundarias son
consecuencia directa de cascadas bioquímicas que se activan en el momento del
impacto (liberación de aminoácidos excitotóxicos, radicales libres) (2).
Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos
sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, cerebro perdedor de sal o
hipertermia. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a
una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud del daño secundario (8).
El manejo de los pacientes con TEC debe basarse en la prevención y en el
tratamiento precoz de estas lesiones. Los esfuerzos actuales se dirigen a
identificar la forma de bloquear estas cascadas bioquímicas, lo que podría
realizarse durante un determinado plazo de tiempo, denominado "ventana
terapéutica" (2).
El control sobre el daño primario, una vez establecido, no es posible, por lo que
minimizar el daño secundario mediante una actuación terapéutica eficaz
constituye el objetivo esencial para mejorar el pronóstico del TEC (7).En las
ultimas décadas, se ha avanzado mucho en el conocimiento de los factores
asociados a mal pronostico, así como en el cuidado prehospitalario y en cuidados
críticos, que enfatiza la monitorización y mantenimiento de una adecuada PPC.
En los últimos 30 años, la mortalidad del TEC ha experimentado una disminución
desde 50% a 35- 25% (2, 13, 14). En más del 50% de los pacientes con TEC
grave la PIC se encuentra elevada, y la HEC no controlada causa de muerte en
más del 80% de los casos (12). Se han realizado grandes esfuerzos para analizar
otras intervenciones que puedan disminuir el daño secundario. Estas incluyen el
análisis de otros factores prehospitalarios, la elección de los fluidos para
resucitación, manejo de la PAM, PIC, temperatura, oxigenación y ventilación (10).
18
III. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS.
Las alteraciones fisiopatológicas básicas que acompañan sistemáticamente al
TEC grave comprenden los trastornos en el flujo sanguíneo cerebral (FSC), la PIC
y el metabolismo cerebral (7).
1. ROL DE LA PIC, FSC Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
(PPC).
La PIC es la presión desarrollada dentro del cráneo, su valor normal es entre 0 y
10 mm Hg, cuando es mayor de 20 mm Hg se produce HEC (3). Es resultado de
la interacción entre el parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo (LCR), y
volumen sanguíneo cerebral. El parénquima cerebral representa el 80% del
volumen cerebral y se compone en un 75 - 80% de agua, la cual se distribuye en
el medio intracelular y en el intersticio. El LCR y el volumen sanguíneo cerebral
constituyen un 10% del volumen respectivamente, con un volumen de
aproximadamente 150 ml cada uno. La formación de LCR se altera por
inflamación de las vellosidades, edema cerebral y presencia de lesiones
ocupantes de espacio (hemorragias, tumores, abscesos). El volumen sanguíneo
cerebral depende del FSC, y este a su vez de la autorregulación cerebral, como
será analizado mas adelante. El sector venoso y capilar contiene dos tercios del
volumen sanguíneo cerebral, mientras que el sector arterial contiene el tercio
restante (6).
Dado que el cráneo es una estructura inextensible, un aumento de volumen de
cualquiera de sus componentes debe acompañarse necesariamente de una
reducción del volumen de los otros, para evitar aumentos de la PIC. Los cambios
de volumen de los distintos compartimentos inicialmente no se traducen en HEC,
hasta que se alcanza un punto crítico en el que los mecanismos de compensación
se agotan, y pequeños aumentos de volumen originan grandes cambios de
presión, como se observa en la gráfica 1 (6, 15).
En primer lugar se produce un desplazamiento de la sangre venosa y del LCR, y
posteriormente de la sangre arterial, con riesgo de isquemia cerebral. Finalmente,
19
se produce desplazamiento del parénquima encefálico a través de la duramadre o
de la base cráneo, causando herniación cerebral (15).
Gráfica 1. Curva Presión/Volumen. Variación de la PIC en función del volumen intracraneano.
Cuando actúan los mecanismos compensadores, a pesar de los aumentos de volumen la PIC se
mantiene dentro de límites fisiológicos (comprendidos entre P0 y Pc). Una vez agotados dichos
mecanismos, la relación entre la presión y el volumen queda definida en la curva por el punto
crítico C. En esta situación, la adición de un mínimo volumen (ΔV) al sistema determina un
aumento exponencial de la PIC.
Obtenido de: Barcena A., Rodríguez C.A., Rivero B. Overview of head injury. Neurocirugía 2006;
17 (6): 495-518.
La PPC es la presión que se requiere para perfundir el tejido nervioso para un
buen funcionamiento metabólico (6). Se define por la diferencia entre la presión a
la entrada de la circulación cerebral, que corresponde a la PAM, y la presión a la
salida, que es la presión venosa cerebral. Como durante la injuria encefálica la
PIC habitualmente supera a la presión venosa cerebral, la PPC se considera la
diferencia entre la PAM y la PIC (7, 13, 15).
El FSC es la cantidad de sangre que transita a través del cerebro por unidad de
tiempo. Su valor normal es 50 ml/100g/minuto, cuando desciende a menos de 18
ml/100g/minuto por un período prolongado de tiempo conduce a daño neuronal
irreversible. Depende de las resistencias vasculares cerebrales (RVC), que están
sujetas a regulación por el consumo cerebral de O2 y la PPC (6,15).
FSC = PPC / RVC
0000FSC = (PAM - PIC) / RVC
20
La lesión cerebral determina cambios en el FSC, volumen sanguíneo cerebral,
patrón respiratorio y presión arterial (PA). Además, se activa la cascada
inflamatoria y citotóxica, pudiendo llevar a daño cerebral secundario (16).
2. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL.
La autorregulación cerebral consiste en la capacidad de variar las RVC para
mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas de O2. Depende de la
presión arterial de CO2 (PaCO2), la PAM y, en menor grado, de la presión arterial
de O2 (PaO2), adenosina y pH (6). (Gráfica 2)
Gráfica 2. Autorregulación cerebral.
Obtenido de: Wegner A., Wilhelm J., Darras E. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos
fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Rev Chil Pediat 2003; 74 (1): 16-30.
Este fenómeno, que ocurre a nivel de las arteriolas encefálicas, mantiene
constante el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de la
PAM, aunque en realidad el FSC permanece constante frente a cambios de la
PPC y no de la PAM (2, 6). La PPC normal se sitúa entre 70 y 100 mm Hg. De
todos modos, el FSC se mantiene relativamente constante con valores de PPC
entre 40 y 140 mm Hg, como consecuencia de la autorregulación cerebral. Este
fenómeno se debe a cambios en las resistencias vasculares, probablemente
debido al efecto de los iones hidrógeno a nivel de los vasos cerebrales. El
21
descenso del FSC conduce a hipoxemia e hipercapnia que a su vez llevan a la
acidosis, con vasodilatación y aumento del FSC. La hipertensión arterial (HTA)
desvía la curva de autorregulación a la derecha, volviendo a estos pacientes
susceptibles a la isquemia con valores de PPC normalmente bien tolerados en
sujetos sanos (3).
Este mecanismo protege tanto del edema cerebral como de la isquemia. Cuando
se supera el límite superior de la autorregulación, el circuito capilar se sobrecarga,
y se favorece el edema cerebral. De acuerdo al principio de Starling, el aumento
de la presión capilar hidrostática frente a una presión tisular constante, determina
edema de tipo vasogénico. Cuando la PPC cae debajo del límite de
autorregulación, existe riesgo de isquemia encefálica (15).
El músculo liso de las arteriolas encefálicas responde a estímulos miogénicos,
neurogénicos y metabólicos que son responsables de la autorregulación cerebral.
La teoría miogénica postula que el principal estímulo activador sería la presión
transmural arteriolar, que es la diferencia entre la presión intravascular y la
presión tisular (2).
Además, otros factores pueden afectar la autorregulación. La adenosina, oxido
nítrico (NO), prostaciclina y canales de potasio (K+) se han implicado en la
respuesta vasodilatadora. Cuando disminuye la PPC, la concentración cerebral de
adenosina se duplica. La inhibición de la síntesis de NO produce un
desplazamiento de la curva de autorregulación a la derecha. Seguramente la
autorregulación sea resultado de la combinación de todos estos mecanismos. La
autorregulación presenta una latencia de 2 segundos y se completa en 15
segundos, durante este lapso el FSC varia directamente con la PPC (15).
La autorregulación es sumamente sensible a la lesión cerebral. Se ha demostrado
que estos mecanismos se encuentran alterados en más de la mitad de los
pacientes con TEC. Las alteraciones se producen a nivel de todo el encéfalo
aunque las lesiones cerebrales sean focales, y seguramente se prolongan más
allá de la fase aguda. Además, la curva de autorregulación puede estar
desplazada a la izquierda o a la derecha en pacientes con injuria cerebral. Los
límites de autorregulación varían con múltiples factores intrínsecos y extrínsecos,
incluyendo la HTA crónica, la hipercapnia o el estímulo simpático (2).
22
3. TEC E ISQUEMIA CEREBRAL.
El sistema nervioso central (SNC) presenta escasa capacidad de almacenamiento
y depende estrechamente del aporte de glucosa y O2. Esto lo vuelve
especialmente sensible a la isquemia, las neuronas tras 5 a 7 minutos de
isquemia (16).
Esta susceptibilidad no es uniforme en todo el encéfalo. En un estudio
anatomopatológico efectuado por Graham, se encontró evidencia de isquemia en
el 91% de los pacientes fallecidos como consecuencia de TEC. Afecta
fundamentalmente al hipocampo, los ganglios basales, y los territorios límite entre
las áreas irrigadas por las arterias cerebral anterior y cerebral media (2). Esto se
explica en parte, por la mayor densidad de receptores de aminoácidos
excitatorios, fundamentalmente glutamato, a nivel de las células del hipocampo
(15).
La afectación isquémica es mas frecuente en pacientes que en la evolución han
presentado inestabilidad hemodinámica, HEC o insuficiencia respiratoria. Estas
lesiones a su vez, desencadenan la producción de radicales libres de O2 y
aminoácidos excitatorios, que ocasionan mayor lesión del SNC (2).
4. METABOLISMO CEREBRAL.
Cuando se produce una lesión cerebral focal, el FSC disminuye a nivel de la
lesión y del tejido circundante. Frente a un aumento de la PIC, se incrementa el
FSC y el metabolismo. En la lesión cerebral difusa puede haber hiperemia, pero
habitualmente en las primeras horas, el FSC disminuye. Hay una pérdida de la
autorregulación del FSC, por lo que este se vuelve dependiente de la PPC.
Además, suele estar alterada la regulación química y metabólica del FSC (5).
A. Reactividad al CO2:
El FSC varía 4% por cada mm Hg que varía la PaCO2 en forma lineal, cuando
esta se encuentra entre 20 y 60 mm Hg. Cuando hay un aumento del
metabolismo cerebral la PaCO2 aumenta, las RVC caen y aumenta el FSC. Este
efecto se debe a difusión del CO2 a través de la BHE, con descenso del pH (5).
23
Cuando el metabolismo cerebral disminuye ocurre vasoconstricción cerebral, con
disminución del FSC y de la PIC (6). Este es el método más rápido para
descender la PIC. De todos modos, es autolimitado, dado que luego de algunas
horas el pH retorna a valores normales y la PIC vuelve a los valores previos (15).
La autorregulación cerebral y la reactividad al CO2 son mecanismos diferentes
que pueden alterarse en forma independiente. La reactividad al CO 2 es la
capacidad de respuesta del árbol cerebrovascular a los cambios en la PaCO2. En
los pacientes con injuria encefálica traumática habitualmente se produce una
situación caracterizada por una reactividad al CO2 conservada, asociada a una
alteración de la autorregulación. Este fenómeno ha sido denominado por algunos
autores como "vasoparálisis disociada" (2) y su presencia se asociaría a un peor
pronóstico (15).
La indemnidad de la reactividad al CO2 es de gran relevancia clínica, ya que
permite instituir diversas medidas terapéuticas. La hiperventilación es una
estrategia clásica en el tratamiento de la HEC. Como la hiperventilación excesiva
puede reducir el FSC y determinar isquemia encefálica, su utilización rutinaria
actualmente se desaconseja, lo que será analizado en detalle mas adelante (7,
14).
B. Contenido Arterial de O2:
Cuando la PaO2 es menor de 60 mm Hg o la saturación arterial de O2 (SatO2)
menor de 90 % se produce vasodilatación arterial, mediada por adenosina, NO y
acido láctico. A su vez la hiperoxia, con una PaO2 por encima de 200 mm Hg,
determina vasoconstricción arteriolar encefálica (15).
24
5. AVANCES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES
CEREBRALES TRAUMÁTICAS.
Últimamente se ha desarrollado el término de lesión cerebral terciaria, para
describir las alteraciones intracelulares que se producen luego del TEC que
desencadenan importantes cascadas bioquímicas. Algunas estructuras cerebrales
sufren daño irreversible, otras presentan alteraciones funcionales potencialmente
reversibles si las condiciones son favorables, estas se conocen como áreas de
"penumbra isquémica".
Las principales alteraciones intracelulares que se producen como consecuencia
del TEC incluyen: la liberación de aminoácidos excitatorios, la entrada masiva de
Ca++ a la célula, la activación de la cascada del ácido araquidónico y la
producción de radicales libres derivados del O2 (2).
A. Radicales Libres y Peroxidación Lipídica:
Los principales radicales libres derivados del O2 son el anión superóxido, el
radical hidroxilo, el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el óxido nítrico (NO). Su
producción es catalizada por hierro (Fe++). Este es liberado de la transferrina o de
los depósitos intracelulares en medio ácido. En las hemorragias cerebrales, el
hierro se libera directamente de la hemoglobina (Hb). Existen determinadas
sustancias endógenas que poseen una acción protectora frente al exceso de
producción de radicales libres, denominadas “scavengers”, la más conocida de
ellas es la Vitamina E11(2).
Los radicales libres de O2 pueden desencadenar una reacción en cadena
denominada peroxidación lipídica. Esta determina a su vez, la liberación de
aminoácidos excitatorios y un aumento masivo del Ca++ intracelular (Figura 5)
(2,17).
25
Figura 5. Esquema modificado de Hall de la interrelación existente entre las distintas
cascadas lesivas que se originan después de un TEC. La entrada de Ca++ en la célula es el
punto final para todas ellas.
Obtenido de: Sauquillo J., Poca M.A., Pedraza S., Munar X. Actualizaciones en la fisiopatología y
monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía 1997; 8 (4): 260-83.
Los radicales libres de O2 se producen de forma inmediata tras la lesión, se
relacionan con pérdida de la autorregulación y aumento de la permeabilidad de la
BHE, favoreciendo el edema cerebral vasogénico. Estos fenómenos se ven
amplificados en las horas siguientes al traumatismo. Se han descrito diversas
sustancias que actuarían como scavengers de radicales libres, estas incluyen:
metilprednisolona,
PEG-SOD,
PEG-catalasa,
allopurinol,
dimetilurea,
desferroxamina y los 21-aminoesteroides (lazaroides). Estos últimos son
corticoides desprovistos de actividad glucocorticoidea y con una elevada potencia
antioxidante (2).
B. Mecanismos de Excitotoxicidad:
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio. Se encuentra presente en
todo el SNC y actúa a nivel de múltiples receptores. Luego del TEC, se produce
un gran aumento de las concentraciones extracelulares de glutamato, que
26
conduce a despolarización repetitiva y muerte neuronal. Este fenómeno se
conoce como excitotoxicidad y se produce por distintos mecanismos (17).
El aumento de la concentración intracelular de Ca++ se asocia con
excitotoxicidad, apoptosis y modificaciones de receptores postsinápticos, siendo
un determinante crítico de lesión secundaria. En la injuria axonal, el Ca++ inicia
una cascada de eventos que culminan con la desconexión axonal. El excesivo
secuestro de Ca++ en la mitocondria la despolariza, determinando la apertura de
canales de membrana y la liberación de factores que inician la apoptosis. Se ha
demostrado que la ciclosporina A, inmunosupresor e inhibidor de los canales de
membrana, reduce la afectación axonal y la perdida neuronal (18).
Los receptores de glutamato se clasifican en dos grandes grupos: AMPA ( alfaamino-3-hidroxi-5-metil-4-ácido isoxazolepropionico ) y NMDA. En modelos de
injuria encefálica se han identificado cambios en la función de ambos tipos de
receptores, que finalmente conducen a sobrecarga de Ca++ e hiperexcitabilidad
neuronal (10).
Los estudios actuales se dirigen a modular la acción del glutamato a distintos
niveles: inhibiendo su síntesis, su liberación, potenciando su eliminación del
espacio extracelular o bloqueando los receptores postsinápticos. La mayoría de
estudios apuntan a la búsqueda de antagonistas que actúen a nivel de los
receptores postsinápticos (2).
Receptores AMPA:
A nivel cortical, la injuria traumática produce un aumento de la respuesta a los
agonistas de los receptores AMPA. Las neuronas presentan hiperexcitabilidad,
aumento del Ca++ intracelular y susceptibilidad a análogos sintéticos del
glutamato. La hiperactividad de los receptores AMPA, junto al exceso de
glutamato puede conducir a hiperexcitabilidad, actividad epiléptica, edema celular
y muerte neuronal. Los mecanismos intracelulares determinantes de la
hiperactividad de estos receptores están bien establecidos, y son actualmente
objetivo de investigaciones que intentan normalizar su función luego de la injuria
aguda. Se sabe que los receptores AMPA poseen 4 subunidades, y que cuando
carecen de la segunda subunidad son muy permeables al calcio. Esto sugiere que
la causa del aumento del calcio intracelular y de la hiperexcitabilidad del SNC,
27
podría ser secundaria a una reducción en la segunda subunidad de los receptores
AMPA. El factor de necrosis tumoral alfa, una citoquina proinflamatoria presente
en el sitio de injuria, aumenta la expresión de receptores AMPA carentes de esta
subunidad en neuronas cultivadas. Además, estos receptores son muy
permeables al Zinc, lo que conduce a un aumento de su concentración
intracelular. El zinc es removido por las mitocondrias en un esfuerzo por
reestablecer la homeostasis neuronal, pero esto determina generación de
radicales libres, disfunción y perdida del potencial de membrana mitocondrial. La
excitotoxicidad mediada por los receptores AMPA puede ser un efecto retardado
tras la injuria (10).
Receptores NMDA:
La excesiva actividad de estos receptores también ha sido implicada en la
hiperexcitabilidad en numerosos estudios. La generación de NO neuronal es
depende de la actividad del receptor NMDA. El NO es un radical libre y cuando se
combina con el radical superóxido, producido por la mitocondria, se vuelve mas
reactivo. Esta reacción produce peroxinitrito, un oxidante altamente reactivo, que
altera los anillos aromáticos de los aminoácidos y conduce a peroxidación lipídica
y fragmentación del ADN con destrucción neuronal (17).
Una de las intervenciones terapéuticas más prometedoras involucra la alteración
de la interacción entre el receptor NMDA y la generación de NO. Ese ha logrado
atenuar la producción de peroxinitrito y NO, reduciendo las áreas de necrosis en
modelos animales de stroke (10).
28
IV.
GUÍAS
PARA
EL
MANEJO
DE
LA
INJURIA
ENCEFÁLICA SEVERA.
En 1995 “The Brain Trauma Foundation” aprobó las primeras guías para la
resucitación inicial de los pacientes con injuria encefálica severa y para el
tratamiento de la HEC, publicado por “The Journal of Neurotrauma”, reconociendo
la necesidad de estandarizar el cuidado para mejorar el pronóstico de los
pacientes con TEC severo (14).
En el año 1998 se formó una task force para revisar y actualizar la evidencia
científica con la finalidad de perfeccionar estas guías. Esta segunda edición fue
publicada en el año 2000. Esta extensa revisión de la literatura recomienda 3
estándares basados en evidencia de nivel I y varias guías basadas en evidencia
de nivel II (tablas 3 y 4).
Tabla 3.Niveles de evidencia:
Obtenido de: The Brain Trauma Foundation. Guidelines for the
Management of Severe Traumatic Brain Injury. 3rd edition. J Neurotrauma
2007; 24: 1 – 117.
Derivan de los criterios desarrollados por la U.S. Preventive
Services Task Force, The National Health Service Centre for
Reviews and Dissemination y la Fundación Cochrane.:
Nivel I: deriva de estudios randomizados controlados.
Nivel II: deriva de estudios clínicos en que los datos son
recolectados en forma prospectiva, y análisis retrospectivos
basados en datos relevantes. Se debe distinguir claramente
la comparación entre dos o más grupos. Incluye estudios
observacionales, cohorte, de prevalencia y casos control.
Nivel III: deriva de datos recogidos en forma prospectiva
observacionales, y datos retrospectivos. Estos estudios
incluyen bases de datos o registros, reportes de casos y
opinión de expertos.
29
Tabla 4. Guías para el manejo de la injuria encefálica
severa. Segunda edición. Año 2000.
Obtenido de: Bendo A. Update on Perioperative Management of
Head Injured Patients. En 58th Annual Refresher Course Lectures
and Basic Science Reviews. San Francisco, 13 al 17 de Octubre de
2007. American Society of Anesthesiologists. 128: p.1–5.
Recomendaciones basadas en evidencia de nivel I:
- Si la PIC es normal evitar la hiperventilación prolongada
(PaCO2 menor de 25 mm Hg).
- La administración de corticoides no mejora los
resultados ni reduce la PIC.
- El uso profiláctico de anticonvulsivantes no previene las
convulsiones postraumáticas tardías.
Recomendaciones basadas en evidencia de nivel II:
- Todas las regiones deben contar con un sistema de
manejo del trauma organizado.
- Se debe evitar o corregir de inmediato la hipotensión
(PAS menor de 90 mm Hg) y la hipoxemia (SatO2 menor
de 90% o PaO2 menor de 60 mm Hg).
- Las indicaciones de monitorización de la PIC incluyen:
GSC entre 3 y 8 con TAC anormal, o 2 o mas de los
siguientes: edad mayor de 40 años, trastornos motores,
PAS menor de 90 mm Hg.
- Iniciar el tratamiento de la HEC cuando la PIC alcance
20 – 25 mm Hg.
- Evitar el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2
menor o igual a 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas
luego del TEC severo.
- El manitol es efectivo para controlar la HEC luego del
TEC severo, en dosis entre 0,25 g/kg y 1 g/kg de peso.
- La terapia con altas dosis de barbitúricos debe ser
considerada en pacientes hemodinámicamente estables
con TEC severo e HEC refractaria al tratamiento médico
y quirúrgico.
- Proveer soporte nutricional: 140% del gasto energético
en reposo en pacientes no curarizados y 100% del gasto
energético en reposo en pacientes curarizados.
30
En el año 2007 se publicó una nueva actualización. Estas guías se basaron en
búsquedas bibliográficas hasta abril del 2006. Se clasificaron los estudios en
niveles I, II y III, de acuerdo a la evidencia. Estos estudios se limitaron a estudios
publicados en idioma inglés, en mayores de 17 años, se excluyeron editoriales,
opinión de expertos y estudios con menos de 25 pacientes. Los tópicos a revisar
fueron seleccionados en base a estos criterios cuando hubieron suficientes
estudios realizados para formular recomendaciones. Algunos tópicos no fueron
considerados por carecer de información suficiente al momento de la publicación
(1).
En el caso particular de la hipotermia, se obtuvieron resultados discordantes de
15 estudios clínicos de injuria encefálica, por lo que el grupo de expertos
implementó un metanálisis independiente para aclarar este punto (14).
Desde que se publicaron las primeras guías, se han realizado varios estudios
demostrando que el manejo de la injuria encefálica traumática de acuerdo con las
mismas mejora los resultados en cuanto a mortalidad, estado funcional, estadía
hospitalaria y costos (19).
Además se han publicado guías basadas en la evidencia para el tratamiento de la
injuria encefálica en pediatría.
Finalmente, en marzo de 2006 fueron publicadas guías para el manejo quirúrgico
del TEC. De todos modos, no hay estudios controlados en la literatura que apoyen
distintas formas de tratamiento quirúrgico, o la cirugía versus el tratamiento
conservador en determinadas situaciones (1).
Actualmente se vuelve a debatir la utilidad de la craneotomía decompresiva para
el tratamiento de la HEC refractaria en el TEC. Se estan desarrollando dos
ensayos aleatorizados, el estudio RESCUE en Europa y el estudio DECRA en
Australia, que pueden determinar una resolución de este punto (20).
31
V. ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.
Estos aspectos se deben considerar desde el preoperatorio, en el sitio del
accidente, se debe continuar durante el traslado, el intraoperatorio y el
postoperatorio, para evitar o minimizar el daño cerebral secundario.
1. PA Y PPC.
La evidencia de nivel II indica que se debe monitorizar la PA en los pacientes con
injuria encefálica y evitar la hipotensión arterial (PAS menor de 90 mm Hg).
Una única medida prehospitalaria de PAS menor de 90 mm Hg fue uno de los 5
predictores mas poderosos de resultados. Se asoció a un aumento de la
morbilidad y una duplicación de la mortalidad en este tipo de pacientes (21).
A nivel hospitalario, Manley y colaboradores no encontraron diferencias
significativas en cuanto a mortalidad en pacientes con un GCS menor de 13 que
experimentaron un episodio aislado de hipotensión arterial. El riesgo relativo de
mortalidad aumento de forma significativa en aquellos pacientes con dos o mas
episodios de hipotensión (22, 23). Jones y colaboradores encontraron que la
duración de estos episodios de hipotensión si fue un predictor significativo de
morbimortalidad. El valor limite de PAS de 90 mm Hg es arbitrario, fue establecido
en forma estadística en base a los valores de PA de adultos normales, y parece
que valores por encima de estas cifras serian deseables, de todos modos no hay
estudios que lo corroboren. La importancia de la PAM también debería ser
considerada, no solo por su rol en el calculo de la PPC, sino porque parece
conveniente mantener valores de PAM mayores que los obtenidos cuando la PAS
es de 90 mm Hg, aunque a la fecha no hay estudios que indiquen cuales serian
los valores limite de PAS y PAM (14, 23).
Luego de la injuria cerebral traumática, la lesión a nivel del hipocampo conduce a
alteraciones en la memoria. En un trabajo publicado en el 2005 en ratas, se
comparó la expresión genética en las neuronas del hipocampo injuriadas y no
injuriadas, luego de lesión cerebral traumática y de lesión cerebral traumática
asociada a hipotensión por hemorragia. La expresión de genes que codifican
sustancias neuroprotectoras (glutatión peroxidasa, hem oxigenasa, factor
neurotrófico cerebral) estaba disminuida en las neuronas injuriadas. La asociación
32
de hipotensión arterial hemorrágica determinó una regulación negativa de los
genes neuroprotectores, tanto en neuronas injuriadas como no injuriadas. Este es
otro hallazgo que evidencia la importancia de la hipotensión arterial en el
desarrollo de daño cerebral secundario (24).
A pesar de todo lo analizado, uno de los aspectos mas controvertidos en el
cuidado de los pacientes con injuria encefálica severa continúa siendo el manejo
de la PAM y la PPC. Si bien la evidencia demuestra que la hipotensión sistémica
aumenta en forma independiente la morbilidad y mortalidad en la injuria cerebral
traumática, se desconoce si la elevación de la PPC por encima de un nivel
mínimo que provea adecuada perfusión mejora o empeora los resultados (14, 25).
Rosner y colaboradores propusieron una estrategia de tratamiento basada en la
PPC, implica el uso de vasopresores para mantener una PPC mayor o igual a 70
mm Hg. Esta estrategia tuvo mejores resultados que la de un grupo control en que
el objetivo terapéutico fue el control de la PIC. Si la autorregulación cerebral esta
preservada, este tipo de manejo puede tener efectos neuroprotectores al controlar
los aumentos de la PIC y prevenir la cascada vasodilatadora (26). Dentro del
rango de autorregulación, los descensos en la PPC se asocian a aumento de la
PIC a través de vasodilatación compensadora. Se ha demostrado que valores de
PPC por debajo de 60 mm Hg se asocian a descensos en la oxigenación tisular
cerebral (PbrO2). Sin embargo, otros autores estudiaron los valores de PbrO2 en
función de los niveles de PPC y no encontraron que los valores bajos de la
primera predijeran bajas PPC, con valores entre 48 y 70 mm Hg. Además,
encontraron que los aumentos en la PPC no se asociaron a aumento de la
disponibilidad de O2 en la mayoría de los casos. Estudios con microdiálisis
cerebral sugieren que a pesar que el cerebro normal tolera niveles bajos de PPC,
el cerebro injuriado puede mostrar signos de isquemia si la PPC desciende por
debajo de 50 mm Hg. Estos estudios sugieren que existe un umbral fisiológico
crítico de PPC de 50-60 mm Hg por debajo del cual puede aparecer isquemia
encefálica. Numerosos estudios clínicos afirman este concepto y postulan que la
PPC es un parámetro valioso en el manejo de los pacientes con TEC severo.
Sostienen que el monitoreo y control de la PPC no debe ser sustituido por el
manejo de sus parámetros constitutivos (PAM y PIC) (14).
De todos modos, en un estudio prospectivo randomizado realizado por Robertson
y colaboradores, se encontró que el manejo basado en la PPC previene el daño
33
cerebral secundario, pero no reduce la PIC ni mejora los resultados. Además,
existe un creciente aumento de la evidencia clínica que sugiere que la elevación
de la PPC por encima del umbral de isquemia, con vasoconstrictores y volumen,
puede no ser beneficiosa, pudiendo determinar efectos adversos a nivel
encefálico y cardiorrespiratorio (23). Se ha reportado una asociación significativa
entre sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) y terapia basada en la
PPC. Los pacientes que desarrollaron SDRA tuvieron valores de PIC mas
elevados y recibieron mayor tratamiento para manejar la HEC. Presentaron 2,5
veces mas posibilidades de desarrollar HEC refractaria y este grupo tuvo 2 veces
mas probabilidades de muerte o estado vegetativo a los 6 meses (14).
Otro concepto terapéutico propuesto en Lund se basa en la reducción de las
presiones hidrostáticas microvasculares para disminuir la formación de edema
cerebral. Estos autores proponen que si la respuesta vasomotora y la BHE están
alteradas, el aumento de la PAM puede transmitirse a nivel capilar, determinando
edema cerebral. Este manejo se basa en medidas para disminuir la PAM,
permitiendo que la PPC descienda a 50 mm Hg (27). Considerando estas
medidas extremas, una aproximación racional podría ser manejar la PPC en
forma individualizada, de acuerdo a la autorregulación cerebral (25).
Un estudio publicado por Cremer y colaboradores en el año 2004, valoró los
efectos de varios niveles de PPC sobre la PIC, la autorregulación encefálica y la
PbrO2 en pacientes con TEC severo sin lesiones ocupantes de espacio, durante
los 5 días siguientes al trauma. Los pacientes con PIC normal y aumentada fueron
analizados por separado. Cuando se redujo la PPC en forma transitoria a los
pacientes con HEC se observó un mayor aumento de la PIC, reducción de la
capacidad de autorregulación y disminución de la PbrO2. En los pacientes con
PIC normal solo se observaron pequeños cambios cuando se modificó la PPC.
Los pacientes con HEC requieren valores de PPC mas alta que los pacientes con
PIC normal, pudiendo requerir valores de PPC por encima de 70 mm Hg, mientras
que los pacientes con PIC normal operan dentro del rango de autorregulación. De
este modo, el uso de catecolaminas para aumentar la PPC a un valor arbitrario no
mejoraría la perfusión cerebral cuando la PIC es normal y expone al riesgo de
distress respiratorio y falla circulatoria. Los autores concluyeron que en pacientes
con reactividad cerebrovascular conservada y PIC normal, la perfusión cerebral
no depende en forma crítica de la PPC. En pacientes con HEC, el aumento
34
deliberado de la PAM redujo la PIC, mejoró la capacidad de autorregulación
cerebral y mejoró la PbrO2. Estos datos sugieren que una cuidadosa
manipulación de la PAM puede optimizar el manejo de la PPC (25).
Cruz y colaboradores realizaron un estudio prospectivo comparando un grupo de
pacientes tratados en base a la Saturación yugular de O2 (SjO2) y PPC, y otro
grupo tratado en base a un protocolo de manejo de la PPC, con un objetivo de
PPC mayor de 70 mm Hg. La mortalidad en el grupo tratado en base a la SjO2 fue
de 9%, mientras que en el grupo tratado en base a la PPC alcanzó el 30%. Este
estudio sugiere que el tratamiento basado en la PPC puede no ser óptimo en
todos los pacientes y que las estrategias de manejo deberían individualizarse
(28).
Otros autores compararon en forma prospectiva dos grupos de pacientes con
injuria encefálica severa tratados con protocolos basados en la PIC versus
protocolos basados en la PPC. Estos encontraron que una PPC mayor de 60 mm
Hg era demasiado alta para algunos pacientes. Reportaron que el manejo basado
en la PPC parece ser mas eficaz en pacientes con una autorregulación
conservada. Los pacientes con una alteración de la autorregulación tienen peores
resultados cuando se mantiene este umbral de PPC (29).
Es importante diferenciar los umbrales fisiológicos de los clínicos. La mayoría de
los umbrales establecidos provienen de estudios fisiológicos, se requiere
evidencia clínica mediante estudios controlados para valorar los resultados. A la
fecha, no es posible identificar un nivel óptimo de PPC para evitar la isquemia
encefálica. Evidencia de clase III indica que se deben evitar valores de PPC por
debajo de 50 mm Hg. El valor de PPC objetivo se sitúa entre 50 y 70 mm Hg. Los
pacientes con autorregulación conservada toleran valores mas altos de PPC. La
monitorización de
otros parámetros cerebrales incluyendo FSC, PbrO2 o
metabolismo cerebral (SjO2) facilitan el manejo de la PPC. La evidencia de clase
II apoya que se debe evitar el uso rutinario de vasopresores y volumen para
mantener la PPC por encima de 70 mm Hg, debido al riesgo de síndrome de
distress respiratorio del adulto (SDRA) (14).
35
2. TERAPIA HIPEROSMOLAR.
Esta terapia genera un gradiente omótico para deshidratar las estructuras
cerebrales. En los últimos 30 años la osmoterapia se ha convertido en una
herramienta importante en el manejo de la HEC luego del TEC.
La fisiopatología de la HEC es compleja y depende del mecanismo de edema
cerebral, volumen de los componentes intracraneanos, integridad de la BHE y
PPC. En condiciones fisiológicas, la BHE limita el pasaje de líquido desde los
capilares al parénquima cerebral al constituir una membrana semipermeable que
es moderadamente permeable al agua y relativamente impermeable a solutos y
proteínas. El balance de las fuerzas de Starling determina el flujo hacia el
parénquima cerebral. Cuando la BHE pierde su integridad se pierde este balance,
facilitando el pasaje de proteínas y electrolitos. La presión hidrostática se
convierte en la fuerza determinante del movimiento de fluidos a través de la BHE.
Esto conduce a edema cerebral con aumento de la PIC, disminución de la PPC,
hipoxia y daño cerebral secundario. La interrupción de este ciclo es la base del
tratamiento con soluciones hiperosmolares.
El agente omótico ideal debe establecer un fuerte gradiente transendotelial
permaneciendo en el compartimiento intravascular un tiempo prolongado. No
debe ser tóxico y debe presentar efectos secundarios sistémicos mínimos. Se han
investigado varias sustancias, incluyendo urea, glicerol, sorbitol, manitol y suero
salino hipertónico (SSH). La urea es efectiva, pero se asocia a numerosos efectos
adversos incluyendo nauseas, vómitos, diarrea, hemoglobinuria, coagulopatía e
HEC de rebote, por lo que ya no se utiliza. El glicerol y el sorbitol presentan una
moderada efectividad en reducir la PIC y se asocian a hiperglicemia (30).
Las soluciones hiperosmolares de uso corriente en pacientes con injuria cerebral
traumática son el manitol y el SSH.
No existen evidencias suficientes para realizar recomendaciones de nivel I a este
respecto (14).
36
A. Manitol:
Es un hidrato de carbono compuesto por 6 carbonos. No atraviesa la BHE intacta
pero se piensa que produce la disrupción de la misma al producir deshidratación
de las células endoteliales transitoriamente. No se metaboliza y se elimina por
filtración glomerular.
Reduce la PIC a través de varios mecanismos de acción. Además de reducir el
volumen encefálico, otra de sus acciones puede deberse a un efecto expansor
plasmático inmediato que reduce el hematocrito (Hto), aumenta la deformabilidad
de los eritrocitos, disminuye la viscosidad sanguínea, aumenta el FSC y la entrega
de O2 al cerebro. A su vez, estos cambios resultan en una respuesta
vasoconstrictora que disminuye el volumen sanguíneo intracraneano. Esto explica
porque el manitol disminuye la PIC a los pocos minutos de su administración y
porque su efecto es mas marcado en pacientes con PPC disminuida (31).
Además, la administración de manitol reduce la producción de LCR en un 50%, lo
que puede conducir a un descenso duradero de la PIC. De todos modos, presenta
varias limitaciones. La hiperosmolaridad es un problema frecuente y se asocia con
efectos adversos a nivel renal y encefálico. La diuresis osmótica puede conducir a
hipotensión, principalmente en pacientes hipovolémicos (30).
El efecto omótico del manitol comienza en 15 a 30 minutos, mientras se
estabilizan los gradientes entre el plasma y las células. Sus efectos persisten por
un período variable de tiempo, desde 90 minutos hasta 6 o mas horas,
dependiendo de la condición clínica del paciente. La hipotensión arterial, sepsis,
drogas nefrotóxicas, o enfermedad renal preexistente aumentan el riesgo de falla
renal con la terapia osmótica (14).
En las ultimas 3 décadas el manitol ha reemplazado otros diuréticos osmóticos en
el tratamiento de la HEC. En 1995, en Estados Unidos un 83% de los centros de
tratamiento intensivo (CTI) usaron diuréticos osmóticos en más de la mitad de los
pacientes. En el Reino Unido, el 100% de los centros neuroquirúrgicos usaron
manitol en el tratamiento de la HEC. Está bien establecida la efectividad del
manitol para los pacientes críticos con TEC, sin necesidad de ensayos
controlados aleatorios (32).
El manitol es efectivo y seguro y es recomendado por The Brain Trauma
Foundation y The European Brain Injury Consortium como droga de elección (30).
37
The Brain Trauma Foundation Guidelines Task Force, recomienda el uso de
manitol sólo si el paciente presenta signos de HEC o deterioro neurológico. En
estos casos, cualquier efecto adverso es superado por el beneficio terapéutico.
De todos modos, se desconocen el régimen de tratamiento óptimo, la efectividad
del manitol en comparación con otros agentes de disminución de PIC y su utilidad
en el contexto prehospitalario antes de la restauración de la volemia (32).
Tras una administración única puede ser beneficioso a corto plazo, mientras se
realizan intervenciones diagnósticas y terapéuticas. También se ha utilizado en
tratamiento
prolongado,
pero
no
existe
evidencia
que
recomiende
la
administración repetida de manitol. Además, presenta el riesgo potencial de
reducir la PPC y de determinar vasoconstricción cerebral por hiperventilación. El
tratamiento ideal debería disminuir la PIC manteniendo la PPC (14).
Se realizó una revisión sistemática de los ensayos controlados aleatorios que
comparan el manitol con otros tratamientos o intervenciones alternativas o
placebo,
en
cualquier
estadio
del
tratamiento
agudo
del
traumatismo
craneoencefálico. Existen pocos estudios idóneos acerca del tratamiento con
manitol en pacientes con TEC. El tratamiento según la PIC mostró un leve efecto
beneficioso sobre la mortalidad comparado con el tratamiento según los signos
neurológicos y los indicadores fisiológicos. Debido a los reducidos números de
pacientes, la medida del efecto es imprecisa. En algunos estudios, se iniciaba la
administración de manitol sólo cuando la PIC subía por encima de 25 mm Hg. Por
consiguiente, estos resultados no pueden extrapolarse a los protocolos según la
PIC, que inician el tratamiento con manitol a un nivel inferior. El único ensayo que
comparó el manitol con la SSH (Vialet 2003) fue demasiado pequeño para
establecer conclusiones fiables. El ensayo no estaba diseñado para probar el
efecto de estos agentes osmóticos sobre la recuperación neurológica o la
mortalidad. El único ensayo que comparó la administración prehospitalaria del
manitol con placebo demostró un aumento de la mortalidad entre los pacientes
tratados con manitol. Pero la estimación producida por este ensayo es imprecisa
debido al pequeño tamaño de la muestra (32).
Hay muchas preguntas sin respuesta con respecto a la óptima utilización del
manitol después del TEC. El uso actual generalizado de manitol y la ausencia de
claridad con respecto a la administración óptima presentan una oportunidad ideal
para la realización de ensayos controlados aleatorios (32).
38
Existe evidencia de nivel II que indica que el manitol es efectivo en el control de la
HEC en dosis de 0,25 a 1 g/kg de peso. Se debe evitar la hipotensión arterial. El
uso de manitol debe restringirse previo a monitorizar la PIC en pacientes con
signos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible
a causas extracraneanas (evidencia de nivel III) (14).
Se desconocen los riesgos de la administración de manitol en combinación con
SSH y de su uso por períodos mayores de 24 horas. Se ha recomendado la
administración de bolos intermitentes frente a la infusión continua. No obstante,
los análisis recientes concluyen que existen datos insuficientes para recomendar
alguna forma de administración en particular (14).
En un estudio randomizado y controlado el manitol fue superior a los barbitúricos
en mejorar la PPC, PIC y disminuir la mortalidad. De todos modos, la evidencia de
este estudio es de Clase III (14).
En modelos experimentales de injuria encefálica traumática, los diuréticos de asa,
no parecen reducir el agua cerebral o amplificar los efectos del manitol (33).
En un estudio retrospectivo publicado este año por Sorani y colaboradores se
intentó caracterizar la relación dosis respuesta entre la administración de manitol
y la PIC en pacientes con injuria encefálica traumática. Realizaron una medición
contínua de la PIC en 28 pacientes que recibieron al menos una dosis de manitol.
20 pacientes recibieron un total de 85 dosis de 50 gramos de manitol y 18
pacientes recibieron 50 dosis de 100 gramos. Algunos pacientes recibieron ambas
cantidades. La PPC se mantuvo por encima de 60 mm Hg. La PIC promedio fue
de 22 + - 10,6 mm Hg. Cuando se administró manitol esta disminuyó de inmediato
y continuó descendiendo durante aproximadamente 30 minutos a 15,7 + - 8,1 mm
Hg. Luego de 30 minutos, la PIC fue igual en ambos grupos. A los 100 minutos, la
PIC retorno casi a los valores previos en el grupo que recibió 50 gramos, pero
continuó mas baja en el segundo grupo. Los autores concluyeron que existe una
relación dosis dependiente entre la administración de manitol y la PIC: por cada
0,1 g/k de manitol administrado observaron una disminución adicional de la PIC
de 1 mm Hg. Además, encontraron que el manitol no reduce la PIC cuando esta
no se encuentra previamente elevada, independientemente de la dosis utilizada
(31).
39
B. Suero Salino Hipertónico (SSH):
La preservación de la PPC requiere el mantenimiento de la normovolemia sin
afectar la PIC. Se deben considerar varios principios fisiológicos. El agua corporal
total se distribuye entre el volumen intracelular (LIC) y extracelular (LEC) por
membranas semipermeables. En los tejidos periféricos las membranas capilares
son muy permeables al agua, iones y otros compuestos de bajo peso molecular,
pero limitan el pasaje de sustancias de alto peso molecular, como la albúmina. En
estos tejidos la distribución de fluidos entre el plasma y el líquido intersticial
depende de los gradientes de presión oncótica. En contraste, la BHE es
impermeable a la mayoría de los solutos hidrofóbicos, incluyendo el sodio Na+. La
osmolalidad plasmática normal es de 290 mOsm/kg, de los que 280 mOsm/kg se
atribuyen al Na+ y sus aniones asociados (31).
El suero ringer lactato (SRL) tiene una osmolalidad de 275 mOsm/kg y el Cloruro
de Sodio (NaCl) al 0,9% tiene una osmolalidad de 308 mOsm/kg (Tabla 5). Como
cada mOsm de diferencia a través de una membrana semipermeable genera una
presión osmótica de 19,3 mm Hg, pequeños cambios en la natremia generan
gradientes de presión osmótica sustanciales y peden alterar el contenido cerebral
de agua (34).
Tabla 5. Contenido de sodio y osmolaridad de distintas soluciones.
Obtenido de: White H., Cook D., Venkatesh B. The use of hypertonic saline for treating intracranial
hypertension after traumatic brain injury. Anesth Analg 2006; 102: 1836-46.
Concentración de Na (mmol/L)
Salino 0.9%
Suero Ringer Lactato
Manitol20%
Salino 1.7%
Salino 3%
Salino 7.5%
Salino 10%
Salino 23.4%
Salino 29.2%
154
130
291
513
1283
1712
4004
5000
Osmolalidad (mOsm/kg)
308
275
1098
582
1026
2566
3424
8008
10,000
Los términos hipotónico, isotónico e hipertónico se refieren a fluidos intravenosos
en los que la osmolalidad total es menor, igual o superior que la osmolalidad
plasmática. En pacientes no neuroquirúrgicos que recibieron una infusión rápida
de SRL (60 ml/kg en dos horas), la natremia disminuyó aproximadamente 2
mEq/l, mientras que en los pacientes que reciben NaCl 0,9%, la natremia
40
aumentó 2 mEq/l. Estos cambios en el Na+ plasmático equivalen a cambios en la
presión osmótica plasmática de 36 mm Hg, con una diferencia entre los dos
fluidos de 72 mm Hg (34).
Los SSH son soluciones salinas que contienen concentraciones de Na+ mayores
de 0,9%. Se han usado para resucitación con bajos volúmenes, especialmente en
pacientes con injuria encefálica traumática. También se han usado como una
alternativa al manitol para la reducción osmótica de la PIC. En situaciones de
injuria cerebral localizada con disrupción de la BHE, la SSH al 7,5% y el manitol al
20%, causan salida de líquido del tejido cerebral donde la BHE permanece
intacta. La deshidratación del cerebro normal compensa el edema en el tejido
injuriado.
Las SSH tienen aproximadamente el mismo efecto sobre la PIC que el manitol, a
concentraciones equiosmolares. En un estudio randomizado reciente que
comparó los efectos del SSH al 7,2% / hidroxietil almidón, con manitol al 15% en
la HEC, el SSH redujo mas la PIC, pero la osmolalidad con SSH era mayor (35).
Cuando se administraron infusiones equimolares de 200 ml de manitol al 20% o
100 ml de SSH 7,5% / dextran 70 en 5 minutos a pacientes neuroquirúrgicos con
HEC, el primero tuvo un efecto mayor, de todos modos como se encuentra casi
completamente ionizado una dosis equimolar de SSH al 7,5% contiene el doble
de osmoles (36).
Sus efectos beneficiosos se deben a varios mecanismos. Su mecanismo principal
de acción se debe al intercambio omótico de agua a través de la BHE. La
permeabilidad de la BHE al Na+ es baja cuando ésta se encuentra intacta, por lo
tanto, la administración se SSH produce un gradiente osmótico entre el espacio
intravascular e intersticial/intracelular, conduciendo a disminución del volumen
encefálico y disminución de la PIC. El coeficiente de reflección (selectividad de la
BHE a una sustancia determinada) del NaCl es mayor que el del manitol,
volviéndolo potencialmente mas efectivo que este último. El SSH aumenta el
volumen sanguíneo circulante, la PAM y la PPC. Los efectos sobre la
microcirculación también pueden jugar un papel importante, se produce
deshidratación de las células endoteliales y eritrocitos, lo que conduce a
vasodilatación y deformación de los eritrocitos, con descenso de la viscosidad y
mejoría del FSC. Además, reduce la adhesión de los leucocitos al endotelio en el
cerebro injuriado (30).
41
Wisner y colaboradores estudiaron los efectos del SSH en el contenido cerebral
de agua en ratas con injuria encefálica. Compararon SSH al 6,5% con SRL. El
contenido de agua disminuyó en los cerebros sanos, y en el hemisferio sano de
los cerebros injuriados. El contenido de agua aumentó en los cerebros injuriados,
en forma similar en ambos grupos. Esto sugiere que los fluidos hipertónicos
mejoran la compliance intracraneal y el FSC al “deshidratar” el cerebro no
injuriado. Se requiere una BHE intacta para que la osmoterapia sea efectiva, y el
exceso de agua libre y la hipervolemia deben ser evitados (30).
SSH para la HEC Refractaria en Adultos:
La definición de HEC refractaria varía entre los autores, pero describe la
incapacidad de disminuir la PIC con el tratamiento médico convencional, que
incluye sedación, administración de manitol, hipotermia, hiperventilación, parálisis
y coma barbitúrico. El SSH parece efectivo en reducir la PIC en estos pacientes
en varios estudios clínicos. No se encontró relación entre la PIC y la
concentración sérica de Na+ (30).
SSH para el manejo inicial del shock y la injuria encefálica:
Vasser y colaboradores realizaron una serie de estudios investigando la
administración prehospitalaria de SSH. El primer estudio fue prospectivo doble
ciego, randomizado comparando la administración de 250 ml de SSH al 7,5%+
dextranos con SRL. La sobrevida solo mejoró discretamente con SSH. De todos
modos, en los pacientes con injuria encefálica los tratados con SSH tuvieron un
32% de sobrevida comparado con 16 % en el grupo control. En otro estudio los
mismos autores compararon distintas soluciones hipertónicas. Compararon el
SRL, SSH al 7,5%, SSH al 7,5% + dextran 6% y SSH al 7,5% + dextran 12%. El
cambio en la PAS al arribo al hospital fue mayor en los pacientes tratados con
SSH. No existieron diferencias significativas en la sobrevida entre los 4 grupos. El
SSH fue tan efectivo y mas económico que el SSH + dextran.
El estudio mas reciente a gran escala investigando la administración
prehospitalaria de SSH en pacientes con injuria encefálica fue realizado por
Cooper y colaboradores en el año 2004. realizaron un estudio doble ciego,
42
controlado, randomizado donde compararon la administración de 250 ml de SSH
al 7,5% con SRL en 229 pacientes con injuria encefálica (GCS menor de 9) e
hipotensión (PAS menor de 100 mm Hg). Valoraron la función neurológica a los 6
meses. Ambos grupos se encontraron normotensos al arribo al hospital. Los
resultados fueron similares, a pesar de una
diferencia pequeña pero
estadísticamente significativa en la concentración de Na+ al ingreso (Na+ medio
de 149 mEq/l en el grupo tratado con SSH y Na+ medio de 141 mEq/l en el
control). La cantidad de pacientes que sobrevivieron al alta fue similar en ambos
grupos (55% con SSH y 50% en el control). la sobrevida a los 6 meses fue de
55% en el grupo con SSH y 47% en el grupo control. A los 6 meses el GSC medio
fue de 5 en ambos grupos. No encontraron diferencias significativas entre los
grupos en resultados favorables ni en la función neurológica. Concluyeron que el
uso rutinario de SSH en el tratamiento prehospitalario del TEC no tiene ventajas
sobre la reanimación con SRL. Este estudio parece contradecir los estudios
previos. Esta diferencia puede explicarse porque la mayoría de los estudios
comparan la utilización de una dosis única de SSH, ésta disminuye la PIC, pero
no disminuye la mortalidad. Por otra parte, la mayoría de los pacientes son
politraumatizados graves y es difícil establecer si la muerte se produce por injuria
encefálica o por lesiones asociadas (38).
En un estudio publicado en mayo de 2008 por Sell y colaboradores, investigaron
si el uso de SSH o l-arginina hipertónica en ratas mejoraba la sobrevida neuronal
a largo plazo. Se valoraron los resultados 15 días luego del TEC y shock
hemorrágico. Los grupos que recibieron SSH o l-arginina hipertónica mostraron
mayor sobrevida neuronal que los grupos que no recibieron tratamiento o fueron
tratados con suero salino isotónico y presentaron injuria cerebral traumática
asociada a hemorragia. Concluyeron que el uso de SSH o de l-arginina
hipertónica mejora la sobrevida neuronal y apoya los beneficios terapéuticos del
tratamiento con soluciones hipertónicas en pacientes con TEC y shock
hemorrágico (39).
43
Relación entre PIC y Na plasmático:
La escasa correlación entre los niveles de natremia y de PIC no es clara. Esto
podría explicarse parcialmente por la interacción compleja entre el volumen
intravascular y la osmolaridad sérica. Tras la administración intravenosa, el Na+
se distribuye rápidamente en el compartimiento extracelular, que constituye
aproximadamente 1/3 del agua corporal total y este volumen es variable
dependiendo de la masa corporal, sexo y edad. No se ha estudiado si esto influye
en la efectividad del SSH. El momento de la administración es importante ya que
los osmorreceptores rápidamente detectan cambios en la osmolaridad sérica y se
inician mecanismos para reestablecer el equilibrio. El aumento de la osmolaridad
estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) determinando la absorción
renal de agua libre. El aumento inicial en la natremia se corrige rápidamente . los
estudios acerca de la administración continua de SSH mostraron una correlación
significativa entre la natremia y la PIC. Como sucede con el manitol, el SSH
parece producir una influencia positiva en la PIC luego que los efectos osmóticos
han desaparecido. Esto puede relacionarse con la mejoría de la PPC, FSC,
compliance intracraneal y autorregulación (30).
SSH en Pediatría:
En las recientes guías para el manejo de la injuria encefálica traumática en
pediatría, el SSH es propuesto como una alternativa al manitol en el tratamiento
de la HEC. Simma y colaboradores realizaron un estudio prospectivo
randomizado comparando el uso de SSH con SRL en 32 pacientes pediátricos
con injuria encefálica traumática. El grupo con SSH requirió menos intervenciones
para mantener la PIC debajo de 15 mm Hg que el grupo control. A pesar que la
sobrevida fue similar, la estadía hospitalaria fue de 8 +- 2,4 días en el grupo
tratado con SSH comparado con 11,6 +-6,1 días en el control. Hubo una pequeña
pero significativa correlación entre la natremia y la PIC. Las guías actuales
recomiendan una infusión continua de NaCl al 3% de 0.1 a 1 ml/kg/hora,
permitiendo que la osmolaridad sérica alcance 365 mOsm/l (37).
44
En niños, la hipernatremia e hiperosmolaridad son usualmente bien toleradas si
no coexiste con hipovolemia que pueda conducir a insuficiencia renal aguda (IRA)
(40).
Complicaciones:
Falla renal: Cuando se usa manitol una osmolaridad plasmática mayor de 320
mOsm/l se asocia a falla renal, mientras que una osmolaridad de hasta 365
mOsm/l es bien tolerada luego de la administación de SSH en pacientes con
injuria encefálica traumática. Otros estudios reportaron la aparición de IRA tras la
administración de SSH. De todos modos, estos pacientes presentan falla
multiorgánica por lo que el impacto de la hipernatremia es incierto. Otro estudio en
niños, encontró cierta correlación entre los niveles de natremia y de creatinina,
pero ninguno presento IRA. La relación entre la administración de SSH y falla
renal es incierta (30).
Mielinosis pontina: Las recomendaciones sugieren que el Na plasmático no se
debe aumentar mas de 8-10 mEq/día en los pacientes con hiponatremia crónica.
Se desconoce si esta complicación puede ocurrir en pacientes con natremia
normal luego de cambios rápidos en el Na+ plasmático. No se ha encontrado
evidencia de aparición de mielinosis pontina tras la administración de SSH. No
está claro si su aparición se relaciona con los niveles iniciales de natremia, la
cronicidad de la hiponatremia o el cambio rápido en las concentraciones de Na+
(30). De todos modos, parece prudente descartar la presencia de hiponatremia
crónica preexistente previo a su administración (40).
Efecto rebote: La osmoterapia continúa puede conducir a un aumento de la PIC
cuando la natremia retorna a valores normales. En la fase de eliminación de las
drogas con efecto osmótico, hay una inversión temporal del gradiente entre la
sangre y el cerebro. De todos modos, esto no parece asociarse con HEC. La
situación tras el uso a largo plazo es menos clara. En la injuria encefálica el Na+
cruza la BHE, pero esto ocurre lentamente. Algunos autores han encontrado un
aumento progresivo en la PIC luego de la administración de SSH, aunque otros
estudios no han podido confirmarlo. El riesgo de HEC de rebote aumentaría con la
45
administración repetida de SSH, el grado de daño de la BHE, y la situación del
paciente en la curva presión volumen. Continúa en debate al existencia de este
fenómeno (30).
Efectos sistémicos: La hipernatremia secundaria a la administración de SSH se ha
asociado a coagulopatía, hipervolemia, y anomalías en los electrolitos. Algunos
autores propusieron que tras la administración de grandes volúmenes de SSH
podría existir dilución de factores de coagulación, pero esto no parece tener
importancia clínica. Las anomalías electrolíticas son frecuentes. Puede producirse
hiperpotasemia, natriuresis y acidosis metabólica hiperclorémica. Habitualmente
no requieren tratamiento, aunque algunos administran acetato para evitar la
aparición de acidosis. Debe ser diferenciada de otras causas de acidosis
metabólica (30, 34).
El SSH además presenta riesgo de inducir o agravar el edema pulmonar en
pacientes con patología cardiopulmonar asociada (40).
C. Manitol versus SSH:
La efectividad de ambas soluciones fue estudiada en animales. Mirsky y
colaboradores compararon la eficacia de una dosis única equiosmolar de SSH
(23,4%) y de manitol al 25% en reducir la PIC en un modelo animal de injuria
encefálica aguda. Ambas soluciones redujeron la PIC, pero el SSH fue mas
efectivo. El efecto del SSH duró 500 minutos, mientras que el efecto del manitol
duró aproximadamente 120 minutos. Berger y colaboradores compararon el uso
de una carga de SSH al 7,5% con manitol al 20% en un modelo de injuria
encefálica en conejos. El grupo tratado con manitol presentó una PAM, pH y
PaO2 mas bajo y una PaCO2 mas elevada. El manitol inicialmente disminuyó la
PIC pero sus efectos fueron transitorios. El SSH determinó una PIC mas baja pero
produjo acumulación de agua y Na en el tejido cerebral injuriado. Estos estudios
sugieren que el SSH puede ser mas efectivo que el manitol en reducir la PIC y
tiene una mayor duración de acción. De todos modos, se desconoce si esto
determina una mejoría en los resultados (30).
En todos los estudios realizados la administración de SSH en bolos redujo la PIC,
y fue efectivo en pacientes refractarios al manitol. La administración de bolos
46
repetidos también fue efectiva para reducir la PIC y no se observó efecto rebote.
Estos estudios sugieren que el SSH en bolos puede ser una alternativa efectiva al
manitol en el tratamiento de la HEC, aunque la evidencia actual no es suficiente
para recomendar su administración, se desconoce la concentración y forma
óptima de administración (14).
En cuanto a la administración continua de SSH la mayoría de los estudios se han
realizado en niños con TEC severo. Se han realizado recomendaciones de Clase
III acerca de los efectos beneficiosos de este modo de administración. Las dosis
efectivas oscilan entre 0,1 y 1 ml/kg/hora de SSH al 3% (14).
3. HIPOTERMIA PROFILÁCTICA.
La hipotermia leve a moderada, entre 33 y 35°C, ha sido utilizada en el TEC por
muchos años. Inicialmente se pensaba que el mecanismo de acción de la
hipotermia
era
a
través
de
una
reducción
del
metabolismo
cerebral.
Posteriormente, se demostró que la hipotermia leve también puede influir en la
liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios luego del trauma y disminuir
la alteración de la BHE. Los principales riesgos asociados con la hipotermia
sistémica son un mayor riesgo de sepsis, neumonía, coagulopatía, isquemia
miocárdica y fibrilación auricular (41).
El tratamiento con hipotermia sistémica moderada reduce el edema cerebral y la
mortalidad luego de la lesión de la corteza cerebral en estudios en animales de
laboratorio. Los estudios iniciales de la aplicación de hipotermia en humanos no
fueron concluyentes. Estudios posteriores establecieron 32ºC como límite de
seguridad en humanos con injuria encefálica. En dos estudios realizados en el
año 1993, la hipotermia moderada mantenida durante 24 y 48 horas en pacientes
con injuria encefálica resultó en una mejoría de 18% y 15% respectivamente, en
el pronóstico de los pacientes. Otros estudios clínicos recientes también han sido
prometedores,
pero
ninguno
ha
mostrado
resultados
estadísticamente
significativos (34). Para aclarar este punto, en el año 2001 se realizó un estudio
multicéntrico acerca del uso de hipotermia moderada postoperatoria en pacientes
con injuria encefálica. Este fue finalizado por motivos de seguridad luego de incluir
a 392 pacientes entre 16 y 65 años, de los 500 que se planearon inicialmente. Los
mismos fueron asignados en forma randomizada a un tratamiento con hipotermia
47
moderada (33 ºC) iniciado 6 horas luego de la injuria y mantenido 48 horas, o a un
tratamiento estándar con normotermia. Se valoró el estado funcional a lo 6 meses
de la injuria. Un 57 % de los pacientes de ambos grupos presentaron una mala
evolución, definida como muerte, estado vegetativo o discapacidad severa. La
mortalidad fue de 28% en el grupo hipotérmico y de 27% en el normotérmico. Los
pacientes hipotérmicos tuvieron una hospitalización más prolongada y más
complicaciones médicas. Se concluyó que la hipotermia moderada de 33ºC a las
8 horas de la injuria no es efectiva para mejorar el pronóstico de los pacientes con
injuria encefálica. Los pacientes mayores de 45 años que estaban hipotérmicos
fueron los que presentaron una peor evolución. La hipotermia tuvo efecto
beneficioso en el grupo de pacientes con HEC, lo que sugiere que puede ser una
medida eficaz cuando la PIC no diminuye por otros medios (42).
Esta posibilidad también fue sugerida por otros estudios recientes. El tiempo en
que se establezca la hipotermia parece un factor de importancia. En estudios en
animales, el enfriamiento fue efectivo cuando se inició en los primeros 90 minutos
luego de la injuria. Se ha iniciado un nuevo estudio en pacientes menores de 45
años con una inducción más precoz de la hipotermia. Permanece sin aclarar si
hay una ventana terapéutica para inducir hipotermia protectiva postinjuria.
Además, en pacientes que ingresan hipotérmicos al servicio de emergencia no
parece conveniente realizar medidas de calentamiento para lograr la normotermia.
De hecho, algunos autores sugieren que los mejores resultados observados en
algunos estudios en lo pacientes hipotérmicos se deben a una peor evolución en
el grupo control debido al tratamiento agresivo de calentamiento al ingreso (43).
Cuando la inducción de la hipotermia es electiva, se recomienda extremar los
cuidados para evitar sus efectos adversos. El regreso a la temperatura corporal
normal debe ser lento. No quedan dudas que en pacientes con injuria cerebral la
hipertermia se asocia a un peor pronóstico (1).
En una revision sistematica realizada en Cochrane en el 2004 por Alderson y
colaboradores, se concluyó que la evidencia era insuficiente para recomendar el
uso sistemático de la hipotermia profiláctica, y sugirieron la realización de mas
estudios (41).
The Brain Trauma Foundation en el 2007 estableció que no hay datos suficientes
para realizar recomendaciones de nivel I y II. A pesar que la hipotermia
profiláctica es utilizada en muchos centros como medida de neuroprotección, la
48
literatura no ha podido demostrar una influencia positiva sobre la morbimortalidad.
La evidencia de nivel III muestra que la hipotermia profiláctica no se asocia en
forma significativa con disminución de la mortalidad, cuando se compara con
controles normotérmicos. A pesar de esto, algunos hallazgos primarios muestran
que existiría una disminución de la mortalidad cuando la hipotermia se mantiene
durante mas de 48 horas. La hipotermia profiláctica se asocia a scores de GCS
mas altos que en pacientes normotérmicos, los pacientes hipotérmicos tendrían
un 46% mas probabilidades de presentar un pronóstico favorable, definiendo este
como un GCS de 4 o 5 (14).
La temperatura objetivo fue el único aspecto que se asoció a un cambio en los
resultados. Los pacientes con temperaturas entre 32 – 33 °C y 33 – 35 °C tuvieron
significativamente mejores resultados (14).
4. OXIGENACIÓN.
No hay datos suficientes para establecer recomendaciones de nivel I, debido a
consideraciones éticas, ya que no es posible asignar pacientes a hipoxemia
experimental. La evidencia de nivel III sugiere que debe monitorizarse la
oxigenación para evitar la hipoxemia (PaO2 menor de 60 mm Hg o SatO2 menor
de 90%) (14).
El efecto de la hipoxemia en el daño encefálico secundario fue demostrado al
analizar datos prospectivos procedentes del Traumatic Coma Data Bank. La
hipoxemia estuvo presente en 22,4% de los pacientes con TEC severo y se
asoció en forma significativa con aumento de la morbilidad y mortalidad (14).
En un estudio realizado acerca del transporte de estos pacientes, el 55% de los
pacientes estaban hipoxémicos previo a la intubación. De estos, 46 % no tuvo
hipotensión concomitante. La mortalidad fue de 14,3% en los pacientes no
hipoxémicos con 4,8% de discapacidad severa. En los pacientes en los que se
documentó una SatO2 menor de 60%, la mortalidad fue de 50% y todos los
sobrevivientes presentaron discapacidad severa (44).
En un estudio realizado por Jones y colaboradores sobre 124 pacientes con
injuria encefálica, se encontraron 71 pacientes con 8 tipos distintos de daño
secundario. La duración de la hipoxemia resultó un predictor independiente de
49
mortalidad pero no de morbilidad, cuando se valoraron los resultados a los 12
meses (14).
5. HIPERVENTILACIÓN.
De acuerdo a las conclusiones de “The Brain Trauma Foundation”, en la revisión
del 2007, la hiperventilación profiláctica con PaCO2 de 25 mm Hg o menor, no se
recomienda, en base a evidencia de nivel II. Estudios de nivel III encontraron que
la hiperventilación se recomienda como una medida temporal para la reducción de
la PIC. Debería ser evitada en las primeras 24 horas luego de la injuria, cuando el
FSC
está
habitualmente
disminuido
a
niveles
críticos.
Si
se
realiza
hiperventilación se recomienda monitorización con SjO2 o PbrO2 (14).
En una revisión Cochrane realizada en el año 2007, los autores concluyeron que
los datos disponibles son inadecuados para asegurar que la hiperventilación
causa beneficios o daños en el TEC grave, y se necesitan ensayos clínicos
controlados aleatorizados para determinar la eficacia de esta terapia (46).
La hiperventilación agresiva, llevando la PaCO2 a valores menores de 25 mm Hg,
se ha utilizado durante muchos años por su capacidad de reducir rápidamente la
PIC. Esta disminución se produce al causar vasoconstricción cerebral y reducción
del FSC. Se ha demostrado que el FSC en el primer día tras la injuria es menor a
la mitad del normal y que existe riesgo de desarrollar isquemia cerebral. Además
determinaría una pérdida de bicarbonato (HCO3ˉ) en el LCR, por lo que su efecto
sobre el pH sería transitorio. El agregado del buffer trometamina ha mostrado
resultados promisorios. Un estudio randomizado compararon los resultados a los
3, 6 y 12 meses, entre un grupo de pacientes normoventilados (PaCO2 35 ± 2 mm
Hg), hiperventilados (PaCO2 25 ±. 2 mm Hg) e hiperventilados y tratados con
trometamina. A los 3 y 6 meses de la injuria, los pacientes hiperventilados
mostraron una peor evolución que los normoventilados, o los hiperventilados
tratados con trometamina. Concluyeron que la hiperventilación profiláctica es
deletérea en los pacientes con injuria cerebral traumática. Cuando su uso se
vuelve necesario para controlar la PIC, la asociación de trometamina puede
atenuar sus efectos (45, 46).
50
6. PROFILAXIS ANTICOMICIAL.
Las crisis comiciales se dividen en precoces y tardías según ocurran antes o
después de los 7 días posteriores al trauma. La razón para utilizar drogas
anticomiciales en forma rutinaria se basa en la alta incidencia de convulsiones en
los pacientes con injuria cerebral traumática, ésta alcanza el 50% en pacientes
con lesiones penetrantes. En la fase aguda pueden precipitar eventos adversos
en el cerebro injuriado debido a elevaciones de la PIC, cambios en la PA, en la
entrega de O2 y excesiva liberación de neurotransmisores (14).
Se han identificado varios factores de riesgo de crisis epilépticas en pacientes con
TEC severo. Estos incluyen: GCS menor de 10, contusión cortical, fractura con
hundimiento de cráneo, hematoma subdural, hematoma epidural, hematoma
intracerebral, herida penetrante y convulsiones en las primeras 24 horas tras la
injuria (14).
La difenilhidantoína (DFH) fue eficaz en la prevención de las crisis epilépticas en
estudios retrospectivos. Pero los anticonvulsivantes se asocian a efectos
adversos como reacciones alérgicas, sindrome de Stevens-Johnson, anomalías
hematológicas, ataxia y efectos neuroconductuales. Por tanto, es importante
valorar los beneficios y riesgos de su administración (14).
Se realizó un estudio randomizado, doble ciego, controlado con placebo sobre
404 pacientes valorando el efecto de la DFH en las crisis epilépticas precoces y
tardías. Hubo un descenso significativo en la incidencia de convulsiones precoces
en el grupo tratado. No se observaron diferencias significativas en la aparición de
crisis epilépticas tardías ni en la mortalidad. La ocurrencia de efectos adversos en
las dos primeras semanas de tratamiento no fue significativa, solo se observaron
reacciones de hipersensibilidad en 2,5% de los pacientes tratados. Al mes de la
injuria los pacientes tratados mostraron mejores resultados en los estudios
neuropsicológicos, pero estas diferencias no se evidenciaron al año.
Otro estudio randomizado, doble ciego, comparó los efectos de la DFH y
valproato en la prevención de convulsiones postraumáticas precoces, y el efecto
del valproato versus placebo en la prevención de las convulsiones postraumáticas
tardías. La incidencia de convulsiones precoces fue similar con ambos fármacos.
Las convulsiones tardías también fueron similares con valproato y placebo, pero
hubo una tendencia a un aumento de la mortalidad en el grupo tratado con
51
valproato. Los autores concluyeron que el valproato no presenta beneficios sobre
la DFH en la prevención de las convulsiones precoces, y tampoco previene las
convulsiones tardías. Dado que presentó una tendencia a aumentar la mortalidad,
su uso en la profilaxis de las convulsiones postraumáticas no se recomienda (47).
Si bien no se cuenta con evidencia de nivel I, la evidencia de nivel II indica que el
uso profiláctico de DFH o valproato no se recomienda para la prevención de la
epilepsia postraumática tardía. Los anticonvulsivantes están indicados para
disminuir la incidencia de crisis epilépticas precoces. De todos modos, las crisis
epilépticas postraumáticas precoces no se asocian a un peor pronostico (14).
7. CORTICOIDES.
Estos fármacos se utilizan desde la década del 60 para el tratamiento del edema
cerebral. En modelos experimentales se evidenció que son útiles para restaurar la
permeabilidad vascular, reducir la producción de LCR y disminuir la liberación de
radicales libres. Además, se encontró que son beneficiosos cuando se
administran en el perioperatorio de pacientes sometidos a cirugía por tumores
encefálicos (14).
En 1997, una revisión sistemática sugirió que este grupo de drogas podrían
reducir la mortalidad un 1 a 2% (1). Los autores postularon que no se podía
afirmar la ausencia de beneficio con el uso de corticoides y recomendaron la
realización de un estudio con mayor número de pacientes (mayor de 20.000
pacientes) (14).
El estudio CRASH, un gran estudio multicéntrico del efecto de la administración
precoz de metilprednisolona sobre el pronóstico luego del TEC, tuvo como
objetivo confirmar o refutar el efecto de los corticoides sobre la mortalidad. Se
estudiaron 10.008 adultos con injuria encefálica y un puntaje en la escala de coma
de GCS de 14 o menor. A las 8 horas de la injuria fueron randomizados para la
administración de una infusión de metilprednisolona durante 48 horas o al grupo
placebo. Se evaluó la mortalidad a las 2 semanas de la injuria, y la muerte o
incapacidad a los 6 meses. En mayo de 2004, el estudio fue discontinuado por los
resultados obtenidos. Se encontró que, comparado con el grupo placebo, el riesgo
de muerte a las 2 semanas fue mayor en el grupo tratado con corticosteroides
(1052 [21·1%] versus 893 [17·9%] muertes). Los datos a los 6 meses fueron
52
obtenidos de 9673 pacientes (96·7% del total). Aquí también la mortalidad fue
mayor en el grupo tratado con corticoides que en el grupo placebo (1248 [25·7%]
versus 1075 [22·3%] muertes), el riesgo de muerte e incapacidad fue también
mayor con corticoides (1828 [38·1%] versus 1728 [36·3%]). Este aumento de la
mortalidad con corticosteroides no difirió por la severidad de la injuria o el tiempo
desde la misma. Se concluyó que los corticoides no deben administrarse
rutinariamente en pacientes con injuria encefálica, aunque la causa de este
aumento del riesgo no es clara (48, 49, 50).
Además, un metanálisis que analizó los estudios realizados con corticoides en la
injuria cerebral traumática no mostró mejoría en los resultados con su utilización.
En suma, existe evidencia de nivel I que no recomienda el uso de corticoides para
reducir la PIC o mejorar los resultados, en pacientes con injuria encefálica
traumática moderada o severa. La metilprednisolona a altas dosis se asoció a un
aumento de la mortalidad y está contraindicada (14).
53
VI. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
1. MANEJO PREHOSPITALARIO.
Actualmente las guías de manejo prehospitalario son aceptadas como estándar. A
pesar de esto, no hay datos suficientes para apoyar ninguna recomendación para
el tratamiento prehospitalario y traslado de estos pacientes. Luego de la
publicación de las guías se han realizado varios estudios para determinar si las
mismas mejoran los resultados. Los estudios apoyan el traslado directo de los
pacientes con TEC severo a un centro de trauma, pero continúa la controversia
acerca si los resultados mejoran con la intubación del paciente en el sitio de la
lesión y en cuanto al modo de transporte (1).
Un estudio retrospectivo sugiere que la intubación orotraqueal (IOT) precoz se
asocia a una reducción significativa en la mortalidad y se recomienda en todos los
pacientes con un GCS menor o igual a 8. La sedación y bloqueo neuromuscular
solo deben ser realizados por personal que maneje estas drogas y pueda realizar
un acceso quirúrgico de emergencia a la vía aérea. Estas medidas optimizan el
transporte de los pacientes, como desventaja interfieren con la evaluación
neurológica inicial (3).
Los pacientes con una PAS menor de 110 mm Hg, requieren reposición con
volumen. El SRL es de elección, y la administración de pequeños volúmenes de
SSH (250 ml) es un tratamiento prometedor (3).
2. TRATAMIENTO Y ESTABILIZACIÓN PREOPERATORIOS.
Incluye el control de la vía aérea, ventilación y oxigenación, estado circulatorio,
injurias asociadas, estado neurológico (escala de coma de GCS), enfermedades
crónicas preexistentes y circunstancias de la injuria (hora, duración de la pérdida
de conciencia, tiempo transcurrido hasta el ingreso, condiciones de traslado,
consumo de fármacos, alcohol o drogas) (1).
54
A. Vía Aérea y Ventilación:
El primer paso es asegurar una vía aérea permeable y una adecuada ventilación
para prevenir el daño cerebral secundario por hipoxia e hipercapnia. Inicialmente
se debe administrar una fracción inspirada de O2 (FiO2) alta. La intubación
nasotraqueal (INT) está contraindicada hasta no descartar fractura de base de
cráneo por paraclínica. También está contraindicada frente a fracturas faciales
severas y diátesis hemorrágica. La incidencia de lesiones de columna cervical
asociada al TEC es de 6 a 8% (3). Cuando no se ha excluido fractura de columna
cervical por radiografía, se recomienda mantener la alineación de la columna
cervical con fijación con un collarete cervical durante las maniobras de intubación.
Se debe tener en cuenta que estos no evitan el movimiento en fracturas
completas de C4-C5 con injuria ligamentaria. Si el edema o las fracturas faciales
impiden la correcta visualización de la glotis, se debe realizar la intubación con
fibrobroncoscopio. En presencia de lesiones faciales severas o laríngeas puede
requerirse la cricotirotomía o traqueostomía (1).
La IOT está indicada en el TEC con GCS menor de 9 puntos, o con GCS mayor
de 8 puntos pero con pausas de apnea, respiración irregular o superficial,
bradipnea o polipnea severas, aumento del trabajo respiratorio con uso de
musculatura accesoria, ausencia de reflejos protectores de la vía aérea,
traumatismo facial severo, sangrado orofaríngeo, hipoxemia severa o PaCO2
mayor de 40 mm Hg (12).
La respiración de Cheyne-Stokes se debe a un proceso cortical difuso y puede
constituir un signo de herniación transtentorial. Los episodios de apnea son signos
de disfunción del tronco cerebral. La polipnea puede presentarse por compromiso
del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o ser secundaria a
hipoxia (12). Además, pueden asociar neumonía por aspiración del contenido
gástrico o edema pulmonar central neurogénico (5).
55
B. Circulación:
Luego del control de la vía aérea y la ventilación se debe pasar a la resucitación
cardiovascular. Un problema frecuente durante la resucitación con volumen es el
desarrollo de edema cerebral. Basado en estudios en animales, parece ser que la
mejor manera de evitar el edema en el cerebro injuriado es manteniendo una
osmolaridad y presión oncótica normales (1).
El volumen sanguíneo circulante debe ser restaurado con cristaloides isotónicos
(de elección SRL o NaCl 0,9%) libres de glucosa y coloides. Las soluciones
glucosadas deben evitarse para optimizar el control glicémico (1). Pueden
asociarse SSH, ya que expanden el volumen intravascular y reducen la PIC. El
SSH es bien tolerado en pacientes con TEC severo con natremias de hasta 170
mEq/l (3).
De acuerdo con las guías de “The Brain Trauma Foundation” se debe mantener
una PAM mayor o igual a 90 mm Hg, este valor se asocia a una PPC mayor de 70
mm Hg (3, 14).
Si tras lograr la euvolemia el paciente permanece hipotenso se deben asociar
drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina o adrenalina). En pacientes con
TEC grave muchas veces se observa hipotensión y disminución del gasto
cardíaco (GC) (5). La hipotensión puede ser secundaria a hemorragia, shock
espinal, herniación y compresión del tronco cerebral.
También pueden asociar HTA, ésta puede reflejar un aumento de la PIC y forma
parte del reflejo de Cushing (HTA, bradicardia, dificultad respiratoria). Por otra
parte, en las primeras etapas del TEC con frecuencia se observa HTA, taquicardia
y aumento del GC. Si el paciente requiere la administración de fármacos
antihipertensivos se deben evitar aquellos que producen vasodilatación, ya que
aumentan la PIC. Es de elección el labetalol. Se debe mantener una PAS entre
90 -110 mm Hg o la necesaria para mantener una adecuada PPC (12).
Se realiza una rápida exploración sistémica para descartar lesiones torácicas,
abdominales o pélvicas que requieran tratamiento inmediato (12).
56
C. Exploración Neurológica:
En este momento se procede a una exploración neurológica somera valorando el
GCS, la reactividad y diámetro pupilar. Cualquier asimetría pupilar mayor de 1 mm
orienta a lesión intracraneal. La falta de respuesta pupilar uni o bilateral es un
signo de mal pronóstico La anisocoria orienta a un posible enclavamiento.
Los reflejos faríngeo y corneano se exploran posteriormente. La ausencia de
reflejo corneal puede indicar disfunción pontina o lesión de los nervios craneales
V y VII. Los reflejos oculocefálicos permiten valorar la integridad troncoencefálica.
Las posturas de decorticación indican lesión hemisférica, y las de descerebración
de cerebro medio. La hernia uncal determina hemiparesia contralateral
progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitación del
movimiento del ojo del mismo lado.
El fondo de ojo inicialmente suele ser normal, los signos de papiledema pueden
aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas (12).
Se inspecciona la cabeza en busca de lesiones y fracturas de cráneo, o signos de
fractura de base de cráneo (signo del «mapache»: equimosis periorbitaria, en
sospecha de fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se encuentra
sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de
Battle, con equimosis a nivel de la apófisis mastoides) (12).
D. Otras Medidas:
Se debe colocar una sonda nasogástrica (SNG). Ante la sospecha de fractura
frontal o de base de cráneo la sonda debe ser orogástrica (SOG). Luego de
descartar lesiones perineales, se procede a colocar una sonda vesical (SV). Se
completa la monitorización con electrocardiograma (ECG) contínuo, idealmente
de 5 derivadas, oxímetro de pulso, PA con manguito autoinsuflable, capnografía,
monitorización de la ventilación y valoración del GCS en forma frecuente.
Una vez tomadas estas medidas puede realizarse la TAC de cráneo, manteniendo
al paciente adecuadamente monitorizado.
La RMN está indicada inicialmente para TEC graves con TAC normal, o ante la
presencia de lesión axonal difusa no visible. Se reserva para pacientes estables
(12).
57
Las medidas dirigidas a tratar la HEC en los pacientes con injuria encefálica
severa se analizan en la tabla 6:
Tabla 6. Tratamiento de la HEC:
Obtenido de: Bendo A. Update on Perioperative Management of Head
Injured Patients. En 58th Annual Refresher Course Lectures and Basic
Science Reviews. San Francisco, 13 al 17 de Octubre de 2007. American
Society of Anesthesiologists. 128: p.1–5.
1.
2.
Colocar un monitor de PIC.
Mantener una PPC mayor de 60 mm Hg.
Primer escalón terapéutico:
Drenaje ventricular.
Manitol 0,25 a 1 g/kg intravenoso. Se puede repetir si la
osmolaridad es menor de 320 mOsm/l y el paciente se
encuentra euvolémico.
Hiperventilación hasta una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg.
Segundo escalón terapéutico:
Hiperventilación hasta una PaCO2 menor de 30 mm Hg.
Se recomienda la monitorización de la SjO2 o FSC (Doppler).
Terapia con altas dosis de barbitúricos.
Considerar hipotermia.
Considerar craneotomía decompresiva.
Se debe colocar el paciente en decúbito dorsal con la cabeza elevada 15 º
(medida que aunque discutida parece disminuir la PIC) y se mantiene en posición
neutra. Se administra manitol para disminuir la PIC en forma aguda. El SSH
puede ser una alternativa. Se realiza ARM con el paciente curarizado con el
objetivo de obtener una PaCO2 de 35 mm Hg. La hiperventilación con una PaCO2
menor de 30 mm Hg debe ser evitada, aunque se sospeche herniación
transtentorial (1).
Se debe realizar un estricto control de la glicemia. La hipoglicemia puede
aumentar el FSC un 300%, produce aumento del tono simpático, pérdida de la
autorregulación, metabolismo anaerobio y acidificación neuronal. La glicemia
mayor de 200 mg/dl disminuye el metabolismo de la glucosa y el pH celular,
determinando un retraso en el inicio de la perfusión cerebral tras la isquemia (12).
Pueden presentar una alteración de la regulación de la temperatura central. La
hipertermia puede agravar el daño cerebral (5).
58
Se debe realizar una adecuada sedoanalgesia.
Se realiza profilaxis anticomicial con antiepilépticos como DFH intravenosa en
dosis de 100 mg cada 8 horas en la primera semana del TEC (14).
Como ya fue analizado, la administración de corticoides actualmente no se
recomienda (14, 48, 49, 50).
Se debe realizar profilaxis de las ulceras estrés con ranitidina o sucralfato (12).
E. Valoración Paraclínica:
La radiografía de columna cervical debe ser obtenida en todos los pacientes con
TEC
severo.
Se
deben
buscar
fracturas,
ensanchamiento
del espacio
retrofaríngeo, aumento o disminución de los espacios intervertebrales. En la
radiografía lateral se sospecha fractura de base de cráneo cuando se identifica un
nivel hidroaéreo en los senos frontal, esfenoidal o mastoideos (12).
La TAC de cráneo es el examen no invasivo de elección, aporta información
específica acerca de lesiones ocupantes de espacio. Está indicada en TEC con
alteración del estado de conciencia, déficit focal neurológico, convulsión
postraumática, fractura de cráneo con hundimiento. Es el gold standard para el
manejo del TEC, permite determinar el tipo de lesión y su severidad (Tabla 7). La
RNM es más sensible en lesiones traumáticas subagudas o crónicas mayores de
72 horas (12).
Se solicitarán exámenes de laboratorio: Hb, hematocrito (Hto), tiempo de
coagulación, tiempo de sangría y grupo sanguíneo, electrolitos, glucosa, urea,
creatinina y gasometría arterial. Usualmente presentan anemia por sangrado o
colección sanguínea en algún compartimiento. El Na+ puede estar disminuido en
presencia de secreción inadecuada de ADH, o aumentado si asocian a diabetes
insípida secundaria a lesión hipotalámica. También se debe realizar ECG y
radiografía de tórax (12).
59
Tabla 7. Clasificación tomográfica del TEC según el National Traumatic
Coma Data Bank.
Obtenido de: Cruz L., Ramírez F. Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el manejo del
traumatismo cráneo encefálico en adultos. Trauma 2007; 10 (2): 46-57.
I) Lesión difusa I. Sin patología visible en la TAC.
II) Lesión difusa II. Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de
0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25
cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.
III) Lesión difusa III (Swelling). Cisternas comprimidas o ausentes con
desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o
mixta > 25 cm3.
IV) Lesión difusa IV (Shift). Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin
lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
V) Lesión focal evacuada. Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
VI) Lesión focal no evacuada. Lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3 no
evacuada quirúrgicamente.
60
VII. LESIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los hematomas epidurales son quirúrgicos cuando presentan un volumen
superior a 25 cm3, desplazan la línea media, o provocan deterioro neurológico. El
objetivo principal es la descompresión, al evacuar el hematoma y la
electrocoagulación bipolar de la arteria meníngea media para evitar la recidiva.
Los hematomas subdurales permiten un tratamiento conservador cuando son
menores de 3 mm y no producen efecto de masa. Cuando está indicada la
cirugía, debe realizarse en las 12 primeras horas, idealmente en las primeras 6
horas (12).
Los hematomas intracerebrales son evacuados con frecuencia a través de una
pequeña craneotomía y punción evacuadora. Se realiza en situación de urgencia,
lo que controla la hipertensión, pero no es un tratamiento definitivo.
Las fracturas con hundimiento deben ser tratadas lo antes posible, mediante
esquirlectomía y reparación del foco contusivo (12).
En cuanto a la craneotomía decompresiva el grupo Cochrane realizó una revisión
acerca de sus indicaciones y beneficios en el año 2007. Cuando la HEC no
responde a medidas generales, y medidas terapéuticas de primera línea, se
agregan las medidas de segunda línea, como barbitúricos, hiperventilación,
hipotermia moderada y la craneotomía decompresiva. En esta revisión se
concluyó que no existen pruebas que apoyen el uso sistemático de la
craneotomía decompresiva en adultos. En niños, este tratamiento reduce el riesgo
de muerte y de resultados adversos. Su realización se puede justificar en
menores de 18 años cuando el tratamiento farmacológico máximo no logra
controlar la PIC. Si bien no hay no hay resultados de ensayos aleatorios que
confirmen la efectividad de la craneotomía decompresiva en adultos, la misma
puede ser una opción cuando el tratamiento farmacológico máximo no logra
controlar la PIC. Como ya fue mencionado, hay dos ensayos controlados
aleatorios en curso (RESCUE y DECRAN) que pueden aclarar este punto (51).
61
VIII. MANEJO INTRAOPERATORIO.
La elección de los fármacos anestésicos depende del estado del paciente. El
manejo anestésico se dirige a evitar el daño encefálico secundario, optimizar la
oxigenación y perfusión cerebral, y obtener adecuadas condiciones quirúrgicas
(1).
1. MONITORIZACIÓN.
Se realiza la monitorización estándar de la ASA: ECG de 5 derivadas, idealmente
con analizador del ST; PA no invasiva con manguito autoinsuflable cada 5
minutos o de acuerdo a la situación hemodinámica del paciente, recordando que
el intervalo mínimo es de 2 minutos para permitir la adecuada circulación del
miembro; oxímetro de pulso, manteniendo una SatO2 mayor de 94% (3);
capnografía y temperatura. Además, es conveniente el monitoreo la relajación
muscular.
En cuanto a la monitorización invasiva, habitualmente requiere la monitorización
directa de la PA, presión venosa central (PVC) y diuresis. En intervenciones en
las que el campo operatorio se encuentre por encima del nivel del corazón es
conveniente la colocación de un monitor Doppler para la detección de embolia
aérea (5).
Según algunos autores, la PVC no se debe utilizar como guía de la reposición ya
que no se correlaciona con el volumen intravascular. Los pacientes que no
responden a la expansión de volumen, persisten con inestabilidad hemodinámica
o tienen enfermedad cardiovascular asociada pueden requerir la colocación de un
cateter en la arteria pulmonar para guiar el tratamiento (3).
Se deben realizar mediciones seriadas de gases arteriales sanguíneos, Hb, Hto,
electrolitos y glicemia (5).
La monitorización cerebral se utiliza en ocasiones en el intraoperatorio e incluye:
el EEG, potenciales evocados, SjO2, Doppler transcraneal y PIC, las mismas
serán analizadas en profundidad más adelante.
62
2. VÍA AÉREA.
En muchas oportunidades los pacientes ingresan a Block Quirúrgico intubados, ya
que como fue analizado es deseable la IOT precoz en el TEC severo. En caso de
no estar controlada la vía aérea, se deben tener en cuenta las mismas
consideraciones analizadas en el preoperatorio.
Se debe evitar la IOT con el paciente despierto ya que la maniobra puede
aumentar la PIC. En pacientes hemodinámicamente estables la inducción puede
realizarse tanto con tiopental (5 mg/kg) como con propofol (2 mg/kg). En
pacientes con inestabilidad hemodinámica se deben evitar los hipnóticos que
reducen el tono vascular, es elección el etomidato (0,2 a 0,4 mg/kg). Para reducir
la respuesta simpática a la IOT, se administra previamente fentanyl 2 µg/kg.
Puede administrarse lidocaína (1-1,5 mg/kg) 90 segundos previo a la IOT para
atenuar los aumentos reflejos de la PIC (5). En cuanto al relajante muscular, dado
que se recomienda una inducción de secuencia rápida por el riesgo aumentado
de aspiración del contenido gástrico, es de elección el rocuronio ya que presenta
un rápido inicio de acción, escasos efectos hemodinámicos y no aumenta la PIC
(3).
Luego de la IOT se debe colocar una SOG para drenaje y aspiración del
contenido gástrico (5).
3. VENTILACIÓN.
Se debe mantener una adecuada ventilación (PaCO2 entre 35 y 40 mm Hg) y
oxigenación (PaO2 mayor de 70 mm Hg) (1). Si bien se ha sugerido que una
PaO2 elevada puede mejorar la oxigenación cerebral, puede aumentar la
formación de radicales libres (3).
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) estaba contraindicado,
ya que se consideraba que al aumentar la presión intratorácica aumentaba la PIC.
Estudios recientes indican que esto no es así. De todos modos, se recomienda
utilizar la minima PEEP que mantenga una oxigenación adecuada y prevenga el
colapso alveolar (3).
63
Si bien la aspiración de la sonda orotraqueal (SOT) puede cuasar aumentos
transitorios de la PIC, no determina isquemia cerebral y es necesaria para
prevenir atelectasias (3).
4. REPOSICIÓN.
Los pacientes con TEC severo pueden presentar sangrados secundarios a
traumatismos asociados. En ausencia de injuria o disfunción miocárdica, una vez
excluidas otras causas tratables (neumotórax hipertensivo, taponamiento
cardíaco) la hipotensión evidencia una inadecuada reposición de volumen. Se
debe realizar una adecuada reposición de estos déficits evitando los aumentos en
la PIC. Los cristaloides isotónicos, de elección el NaCl al 0,9%, son las primeras
soluciones a ser administradas en pacientes hipotensos, para reponer déficit
previos y pérdidas sanguíneas (3).
El rol de los vasopresores es controvertido, si bien se debe evitar la hipotensión
en este grupo de pacientes, la HTA inducida puede aumentar o disminuir la PIC,
de acuerdo a la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral. Además,
dado que pueden determinar vasoconstricción de los vasos intracerebrales,
pueden afectar el FSC local, a pesar de mantener una adecuada PPC. De este
modo, los vasopresores deben ser utilizados con extrema precaución. La
dopamina es de elección, ya que los datos experimentales sugieren que aumenta
el FSC en el tejido injuriado sin aumentar la PIC ni ocasionar edema cerebral. Un
tratamiento prometedor es el uso de vasodilatadores cerebrales, como L arginina,
para aumentar el FSC (3).
Para disminuir el edema cerebral y mejorar las condiciones quirúrgicas,
habitualmente se administra manitol. Si la evaluación inicial sugiere HEC puede
ser apropiada la administración de manitol (0,25 a 1 g/kg), a pesar que la diuresis
osmótica agravará los déficits de volumen. El SSH puede ser de utilidad en la
reposición de pacientes hipovolémicos con HEC asociada. Los coloides sintéticos
y la albúmina no previenen el edema cerebral (34).
La administración de glóbulos rojos suele estar indicada con niveles de Hb de 8
g/dl, o con valores mayores si existe evidencia de hipoxia tisular o hemorragia
incontrolable en curso. El plasma fresco congelado está indicado cuando existe
hemorragia persistente a pesar de una adecuada hemostasis quirúrgica (34).
64
La hipotensión intraoperatoria debida a sangrado, o precipitada por drogas
anestésicas debe evitarse con una apropiada expansión de volumen y, de
requerirlo, vasoconstrictores e inotrópicos. La PPC debe mantenerse entre 60 y
110 mm Hg (1), idealmente entre 50 y 70 mm Hg (14).
5. CONTROL DE LA GLICEMIA.
Debido a que se produce una respuesta hiperglicémica al stress, usualmente los
pacientes no requieren reposición de glucosa en el intraoperatorio, excepto los
recién nacidos, pacientes que reciben insulina o hipoglucemiantes orales. La
hiperglicemia iatrogénica puede limitar la efectividad de la reposición de volumen
al inducir diuresis osmótica y puede agravar la injuria cerebral (52).
Las soluciones glucosadas deben ser evitadas, a menos que exista una indicación
específica para su uso, por ejemplo hipoglicemia (34).
Estudios recientes en pacientes críticos sugieren que el mantenimiento de la
glicemia entre 80 y 110 mg/dl reduce la morbimortalidad. La evidencia también
sugiere que el mal control glicémico intraoperatorio empeora el pronóstico en
pacientes sometidos a cirugía cardíaca. A pesar de lo anterior, existe escasa
evidencia que guíe el manejo intraoperatorio de la glicemia en pacientes
neuroquirúrgicos. En un estudio realizado en pacientes sometidos a cirugía
estereotáxica para biopsia, una glicemia mayor de 200 mg/dl el día de la cirugía
se asoció a un aumento de la mortalidad (53)
La evidencia experimental afirma el concepto que la hiperglicemia empeora el
pronóstico neurológico en forma dosis dependiente luego de la isquemia global y
focal. La hiperglicemia aumenta la lesión en modelos de injuria cerebral
traumática experimentales (54), y se ha asociado a peor pronóstico en la clínica
(55). Además, la evidencia experimental sugiere que se asocia a un aumento de
la incidencia de infección.
El manejo intraoperatorio de la hiperglicemia requiere varias consideraciones.
Primero, el estrés quirúrgico y la administración de corticoides producen
resistencia a la insulina y tienden a elevar la glicemia. Además, ni la hipoglicemia
ni la hiperglicemia producen signos clínicos específicos en el intraoperatorio. El
control estricto de la glicemia requiere una infusión continua de insulina.
65
Finalmente, durante la cirugía se requiere el monitoreo frecuente de la glicemia
para mantenerse dentro de rangos tan estrechos (34).
6. TERAPIA HIPEROSMOLAR.
Existen diversos protocolos basados en la utilización de SSH.
Habitualmente, el Na+ sérico mantiene entre 145 y 155 mEq/l en todos los
pacientes con injuria encefálica traumática.
Cuando se requiere osmoterapia para reducir la HEC, se puede administrar un
bolo de 250 ml de SSH al 3%, a través de una VVC, ya que puede causar
tromboflebitis. Esta dosis se repite hasta controlar la PIC o hasta que se alcanza
una natremia de 155 mEq/l. El Na+ sérico se mantiene a este nivel hasta controlar
la PIC. Si es difícil de controlar luego de 3 o 4 días de terapia con SSH, se
administra furosemide en un esfuerzo para movilizar el Na+ tisular. Se deben
monitorizar las concentraciones de Na+ y K+ cada 4 horas. (30).
6. FÁRMACOS ANESTÉSICOS.
La protección cerebral farmacológica se basa en la reducción de los
requerimientos metabólicos de O2. Todos los anestésicos intravenosos, excepto
la ketamina, disminuyen el consumo cerebral de oxígeno, el FSC, el volumen
sanguíneo cerebral y pueden disminuir la PIC (1).
A. Barbitúricos:
Desde los años 30 se conoce que estos fármacos disminuyen la PIC. Se les han
atribuido efectos protectores cerebrales y de disminución de la PIC, alteraciones
en las resistencias vasculares, disminución del metabolismo cerebral, inhibición
de la peroxidación lipídica mediada por radicales libres, e inhibición de los
mecanismos de excitotoxicidad. Su principal efecto puede consistir en acoplar el
FSC a las demandas metabólicas regionales, de modo que cuanto menores son
los requerimientos metabólicos menor es el FSC, con efectos beneficiosos sobre
la PIC y la perfusión cerebral global. La mayoría de los estudios han sido
realizados con pentobarbital. Si bien todos suprimen el metabolismo cerebral, se
66
conoce poco acerca de la eficacia de los distintos barbitúricos, y las
recomendaciones de uno sobre otro se basan fundamentalmente en su perfil
farmacocinético (14).
Experimentos en primates indican que alguno de los efectos protectores de los
barbitúricos durante la isquemia focal pueden atribuirse a vasoconstricción en
áreas de cerebro sano que desvían el flujo sanguíneo hacia áreas injuriadas (1)
Los barbitúricos deprimen la actividad del EEG hasta volverlo isoeléctrico. En este
punto el metabolismo cerebral es alrededor de 50%, por debajo de este valor no
se producen mayores disminuciones del consumo cerebral de O2. Los
barbitúricos reducen el metabolismo cerebral relacionado con la señalización y
transmisión del impulso, pero no el relacionado al metabolismo basal. La única
forma de suprimir el metabolismo basal es a través de la hipotermia. Por lo tanto,
el efecto de los barbitúricos en el metabolismo cerebral es máximo con una
depresión del 50% de la función cerebral. Junto a la disminución del consumo
cerebral de O2 se produce un aumento de las resistencias vasculares cerebrales,
con disminución del FSC y de la PIC. Aunque la PAM disminuye, al acompañarse
de un descenso paralelo de la PIC, la PPC no se compromete (56).
En un estudio realizado en el año 2005 en ratas, se administró tiopental o
lidocaína en forma previa o posterior a 10 minutos de deprivación de O2 y
glucosa. Se observó que ambas drogas, administradas antes o después de la
agresión disminuyeron el daño encefálico in vitro (57).
La literatura sugiere que existe escasa correlación entre los niveles plasmáticos
de pentobarbital, efecto terapéutico y complicaciones sistémicas. La mejor forma
de monitoreo sería el EEG, ya que cuando se produce la supresión cerebral se
evidencian las máximas reducciones en el metabolismo cerebral y FSC (14).
Se realizaron 3 estudios randomizados y controlados acerca de la terapia
barbitúrica en la injuria cerebral traumática severa. Dos estudios analizaron la
administración profiláctica precoz de barbitúricos y no pudieron demostrar un
beneficio significativo. Se comparó el uso de barbitúricos y manitol como
tratamiento inicial de la HEC. Los pacientes con una PIC de 25 mm Hg o mas
fueron asignados en forma randomizada al tratamiento con pentobarbital o
manitol. En pacientes a los que se realizó evacuación de lesiones ocupantes de
espacio, la mortalidad fue de 40% y 43%, respectivamente. En los pacientes con
injuria encefálica difusa, los pacientes tratados con pentobarbital presentaron una
67
mortalidad de 77%, comparado con 41% de los tratados con manitol. Además, en
los pacientes tratados con pentobarbital se observaron descensos significativos
en la PPC (58). Otro estudio analizó la administraron de pentobarbital en 53
pacientes con TEC severo que tuvieron un hematoma subdural agudo cuya mejor
respuesta motora fue flexión anormal o extensión. No hubieron diferencias
significativas en los valores de GCS al año entre los pacientes tratados y los
controles. Se observó hipotensión arterial en 54% de los que recibieron
barbitúricos, comparado con 7% en el grupo control. Se debe tener en cuenta que
todos los estudios con barbitúricos fueron realizados cuando la hiperventilación
profiláctica prolongada, la restricción hídrica y la administración de corticoides
eran la terapéutica estándar (14).
En 1999 y 2004 el “Cochrane Injuries Group” realizo una revisión sistemática de
los 3 estudios con barbitúricos. En los tres la mortalidad fue una variable
considerada y el riesgo relativo de muerte fue de 1,09. En dos de los estudios se
valoraron los resultados neurológicos adversos, medidos con el GCS (muerte,
estado vegetativo o incapacidad severa), y el riesgo relativo de mala evolución
neurológica fue de 1,15. En los dos estudios que analizaron el efecto de la PIC, el
riesgo relativo de HEC refractaria a la terapia barbitúrica fue 0,81. Se observó un
aumento significativo en la aparición de hipotensión con el uso de barbitúricos en
dos de los estudios. De cada cuatro pacientes tratados, uno presentaba
hipotensión significativa. Además, el promedio de temperatura corporal fue
significativamente mas bajo en el grupo tratado. El grupo Cochrane concluyó que
no hay evidencia que el tratamiento con barbitúricos mejore los resultados en
pacientes con injuria cerebral severa (58)
No hay datos suficientes para efectuar recomendaciones de nivel I. La evidencia
de nivel II muestra que la administración de barbitúricos para inducir supresión en
el EEG no se recomienda. La administración de altas dosis de barbitúricos se
recomienda para controlar la HEC refractaria al tratamiento médico y quirúrgico.
Es esencial el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica antes y durante la
terapia con barbitúricos (14).
68
B. Propofol:
Posee efectos hemodinámicos y metabólicos similares a los de los barbitúricos.
En los últimos años se ha difundido el empleo de propofol, ya que presenta un
rápido inicio y corta duración de acción. Esto permite una valoración precoz del
estado neurológico (5).
Potencia la inhibición producida por el GABA, inhibe los receptores NMDA de
glutamato, y los canales de Ca++ voltaje dependientes. Además, es un potente
antioxidante al inhibir la peroxidación lipídica (3).
Disminuye la PIC en pacientes con y sin HEC. En los pacientes sin HEC, la una
reducción de la PIC de 30 %, se relaciona con un descenso de la PPC de 10%. La
administración de propofol asociado a fentanyl suprime el aumento de la PIC
secundario a la IOT. En los pacientes con HEC, la disminución de la PIC de un 30
a 50 % se asocia a una reducción significativa de la PPC. Durante la infusión de
propofol se conserva la reactividad cerebral al CO2 y la autorregulación. Deprime
el consumo cerebral de O2 un 36 % (56).
A pesar de esto, varios estudios no encontraron cambios significativos en la PAM
o PIC con el uso de infusiones de propofol, pero sugieren que la PIC puede
disminuir ligeramente, 2,1 mm Hg en promedio, luego de varias horas de
administración (14).
En un estudio realizado por Kelly y colaboradores 42 pacientes fueron
randomizados para recibir sulfato de morfina 1,3 ± 0,7 mg/hora, o propofol 55 ± 42
µg/kg/minuto y morfina. Los valores diarios medios de PIC y PPC fueron similares
en ambos grupos, de todos modos el grupo tratado con propofol mostró menores
valores de PIC al tercer día de tratamiento. Se observó menor uso de relajantes
musculares, benzodiacepinas, barbitúricos y drenaje de LCR en el grupo tratado
con propofol. Por otro lado, hubo una tendencia a mayor uso de vasopresores en
este grupo. No se evidenciaron diferencias significativas en la mortalidad y GCS.
Cuando se compararon los pacientes que recibieron altas dosis de propofol (100
mg/kg por mas de 48 horas) con los que recibieron dosis bajas, se observó una
diferencia significativa en los resultados: 70% de los que recibieron altas dosis
tuvieron una evolución favorable, mientras que solo 38,5% de los que recibieron
bajas dosis evolucionaron favorablemente. Los autores concluyeron que la
sedación basada en propofol es segura y aceptable (59).
69
Existe polémica respecto al efecto neuroprotector del propofol. Luego de la
isquemia aguda ejerce un efecto protector cerebral similar al tiopental y halotano.
Si se administra en dosis sedantes luego de una lesión isquémica el tamaño el
infarto se reduce significativamente. De todos modos, el pretratamiento con
propofol no protege de lesiones isquémicas focales. Su efecto neuroprotector
podría deberse a una disminución en los cambios en el adenosintrifosfato (ATP),
Ca++, Na+ y K+ secundarios a la hipoxia; y al efecto antioxidante descrito. En
niños, la sedación prolongada con este fármaco se asoció a secuelas
neurológicas. El tratamiento por 3 días con propofol en células corticales in vitro,
produjo la muerte de células GABAérgicas y gliales. Por otro, lado el tratamiento
con propofol en células de hipocampo intactas durante 7 días no ocasionó
lesiones (56).
Existe preocupación acerca de la seguridad de la administración de altas dosis de
propofol. El “Sindrome de Infusión de Propofol” fue descrito inicialmente en niños,
pero puede ocurrir también en adultos. Las alteraciones clínicas frecuentes
incluyen hiperpotasemia, hepatomegalia, hiperlipidemia, acidosis metabólica, falla
miocárdica, e insuficiencia renal. Se debe tener extrema precaución cuando se
utiliza por mas de 48 horas a cualquier dosis en pacientes críticos (14).
C. Benzodiacepinas:
Se utilizan para sedación de pacientes en asistencia respiratoria mecánica (ARM)
o como fármacos inductores. El mas utilizado para inducción y mantenimiento de
la anestesia, así como en CTI es el midazolam, fundamentalmente para controlar
la agitación asociada a la ventilación mecánica (5).
Las benzodiacepinas reducen el consumo cerebral de O2 y el FSC en forma dosis
dependiente. Midazolam y diazepam mantienen una relación relativamente
constante entre el FSC y el consumo cerebral de O2. el midazolam a 0,15 mg/kg
reduce el FSC un 34 %, a pesar de producir un aumento de la PaCO2 de 34-39
mm Hg. El mejor método para monitorizar los efectos del midazolam a nivel
encefálico es a través del índice biespectral (BIS) del EEG (56).
Tanto el midazolam, como el lorazepam y diazepam aumentan el umbral de inicio
de convulsiones por anestésicos locales. Midazolam y diazepam ejercen un efecto
70
protector frente a la hipoxia cerebral dosis dependiente, el efecto neuroprotector
del midazolam sería superior al del diazepam, pero menor que el del tiopental (56)
De todos modos, algunos estudios resultan contradictorios, ya que estos fármacos
afectan la circulación sistémica y encefálica. Se estudiaron 12 pacientes con un
GCS menor de 6 a los que se administró un bolo de midazolam de 0,15 mg/kg.
Todos presentaban una PIC menor de 18 mm Hg. Se observó un descenso de la
PAM de hasta 50%, un 33% de los pacientes presentaron un aumento
significativo de la PIC, y un porcentaje similar mostró una caída sustancial de la
PPC por debajo de 50 mm Hg. Se puede administrar una dosis test de 2 mg de
midazolam para valorar la respuesta sistémica antes de iniciar una infusión
contínua, de ser necesario su efecto puede revertirse con flumazenil (14).
D. Agentes Anestésicos Inhalatorios (AAI):
Los AAI producen vasodilatación, aumento del FSC y disminución del
metabolismo cerebral. Ejercen dos efectos opuestos, por un lado aumentan el
FSC por acción directa, y causan vasoconstricción por efecto indirecto, al
disminuir el consumo de O2.
A dosis bajas, menores de 1 CAM, de los agentes con gran capacidad de
reducción del consumo cerebral de O2 (isofluorano, sevofluorano), asociados con
barbitúricos o narcóticos no modifican el FSC o la PIC. Con dosis mayores
predomina la capacidad vasodilatadora de estos agentes, y como efecto final se
produce un aumento del FSC y de la PIC que, junto con la disminución de la PAM
reduce la PPC, con el consiguiente riesgo de isquemia. La vasodilatación cerebral
inducida por los AAI es dosis dependiente. Este efecto puede evitarse o atenuarse
mediante la administración de barbitúricos u opiáceos (60).
El isofluorano en dosis menores de 1,5% presenta los efectos neurofisiológicos
más favorables. En estudios clínicos se ha demostrado que los efectos
neurofisiológicos y sobre la PIC que ejerce el sevoflurano son similares a los
ejercidos por el isoflurano. El rápido despertar puede constituir una ventaja para
facilitar la valoración neurológica postoperatoria precoz y podría tener un lugar en
el tratamiento de los pacientes con TEC. El desflurano puede utilizarse en dosis
menores de 1 CAM. En dosis mayores produce mayores incrementos en la PIC
que dosis equipotentes de isoflurano (5).
71
Los AAI tienen numerosos efectos beneficiosos en el cerebro isquémico,
incluyendo la regulación de la concentración de Ca++ intracelular, la inhibición de
despolarizaciones espontáneas, disminución de la tasa metabólica, y potenciación
de
la
neurotransmisión
inhibitoria
(60).
El
isofluorano
tiene
efectos
neuroprotectores en modelos animales de stroke, pero los mecanismos de
neuroprotección no están bien definidos. En un estudio in vitro se demostró que la
neuroprotección inducida por isofluorano en neuronas corticales hipóxicas se
debe a cambios en la regulación del Ca++ intracelular y modulación de la
apoptosis (61).
Se ha postulado que a medida que aumenta la severidad de la injuria, la eficacia
de los AAI disminuye. No hay estudios en humanos que afirmen o nieguen la
eficacia de los AAI en neuroprotección (60).
Altas concentraciones de AAI producen supresión en el EEG y se asociaron con
mejores resultados después de isquemia focal transitoria en animales. Además,
tienen efectos neuroprotectores al determinar preacondicionamiento isquémico
cerebral. A pesar de lo anterior, un estudio mostró que los pacientes añosos
sometidos a altas concentraciones de AAI y valores muy bajos de BIS tuvieron
peor evolución. De este modo, se ha cuestionado el efecto beneficioso de los AAI
(62).
E. Óxido Nitroso:
Este agente incrementa el FSC, el volumen sanguíneo cerebral, el consumo
cerebral de O2 y la PIC, por lo que se cuestiona su uso en pacientes con injuria
encefálica. El aumento del FSC y del consumo de O2 puede ser atenuado por la
administración simultánea de barbitúricos y opiáceos. De todos modos, no es
recomendable usar óxido nitroso en pacientes con distensibilidad intracraneana
reducida, isquemia cerebral o riesgo de embolia aérea (5).
72
F. Opiáceos:
Este grupo de fármacos provee analgesia y depresión de los reflejos de la vía
aérea (3).
A dosis bajas, producen un descenso mínimo a moderado del FSC, el consumo
cerebral de O2 y la PIC, aunque estos cambios pueden estar alterados por la
administración concomitante de otros anestésicos y por la patología del paciente.
Cuando se administran junto con anestésicos vasodilatadores, los opioides
tienden a producir vasoconstricción cerebral. Cuando se administran solos o en
combinación con anestésicos que causan vasoconstricción cerebral, no producen
cambios u originan pequeños aumentos del FSC (63).
Si bien en modelos animales se observó que los opioides exógenos provocan
mínimo efecto sobre el diámetro de las arterias meníngeas, la morfina y las
encefalinas producen dilatación de las arterias meníngeas en forma dosis
dependiente. El fentanyl, a dosis de 100 µg/kg, ocasiona reducción del FSC y del
consumo cerebral de O2 cuando se asocia a óxido nitroso. Fentanyl, alfentanyl y
sufentanyl reducen el diámetro arteriolar en forma dosis dependiente y reversible
con naloxona. En estudios en humanos se observó que los efectos del fentanyl
sobre el FSC son regionales y heterogéneos (63).
El opiáceo mas usado ha sido la morfina, presenta un alto nivel de eficacia
analgésica y seguridad, pero provee mínima sedación y la tolerancia es muy
frecuente, conduciendo al aumento progresivo de las dosis. Un estudio demostró
un aumento significativo en el FSC y la PIC de rebote, con la reversión
farmacológica de la morfina (14).
Los opiáceos sintéticos, fentanyl y sufentanyl, se han vuelto de uso habitual por
su breve duración de acción y mínimos efectos hemodinámicos (3). A pesar de
esto, varios estudios han mostrado que determinan un moderado aumento de la
PIC. En un estudio, la administración de un bolo de 2 µg/kg de fentanyl se
acompaño de un descenso significativo de la PAM y aumento de la PIC. Los
pacientes con autorregulación conservada mostraron las mayores elevaciones de
la PIC (14). Algunos trabajos han mostrado que el sufentanyl aumenta la PIC en
pacientes con TEC grave (5). Otro estudio sugirió que la administración lenta
puede minimizar las elevaciones de la PIC. De lo anterior se concluye que los
73
opiáceos se deben usar con precaución en pacientes con inestabilidad
hemodinámica o con PIC elevada (14).
G. Relajantes Musculares:
La
succinilcolina
produce
activación
cerebral
y
puede
incrementar
transitoriamente la PIC. La precurarización previa, con una pequeña dosis de
relajante muscular no despolarizante no previene en forma predecible este
aumento (5).
En cuanto a los relajantes musculares no despolarizantes, las drogas que liberan
histamina (atracurio, mivacurio) provocan vasodilatación cerebral e hipotensión
arterial (5). El agente de elección es el rocuronio, ya que permite obtener rápidas
condiciones de IOT en pacientes con estómago ocupado, no aumenta la PIC y no
libera histamina (3).
Si bien el uso de relajantes musculares es rutinario en el intraoperatorio, no se
recomienda su uso sistemático en el postoperatorio ya que se ha demostrado que
aumentan el riesgo de neumonia y complicaciones neuromusculares (14). El uso
de dosis adecuadas de hipnóticos y opiáceos puede obviar la necesidad de
relajantes musculares en esta etapa (3).
74
IX. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Los principales objetivos en esta etapa son optimizar la recuperación del daño
cerebral primario y prevenir el daño cerebral secundario. Esto requiere optimizar
el soporte del metabolismo energético encefálico, mantener una adecuada PPC y
normalizar la PIC. Es fundamental la identificación y tratamiento precoz de las
complicaciones sistémicas que contribuyen a la injuria secundaria. Para esto se
debe instituir monitorización multimodal, sistémica y encefálica. La monitorización
de la PIC, PPC, y FSC debería constituir una práctica estándar (3). Los monitores
de oxigenación cerebral, como SjO2, PbrO2 y del metabolismo cerebral pueden
proveer una información mas específica para el manejo de la hipoxia e isquemia
encefálica. Existe controversia en cuanto al mejor protocolo de manejo para
optimizar los resultados en pacientes con injuria encefálica (1).
1.
MONITORIZACIÓN
EN
PACIENTES
CON
INJURIA
ENCEFALICA.
A. Monitorización de la PIC:
Numerosos estudios demostraron una significativa reducción de la morbilidad y
mortalidad de los pacientes con injuria traumática severa con el uso de protocolos
que previenen la aparición de daño secundario. Estos protocolos hacen énfasis en
la intubación precoz, rápido traslado, reanimación y TAC, con inmediata
evacuación de sangrados intracraneales, seguidos de un cuidadoso manejo
postoperatorio en cuidados intensivos, que incluye la monitorización de la PIC
(14).
El objetivo principal de la monitorización es mantener una adecuada PPC y
oxigenación, evitando la injuria secundaria. La hipotensión arterial y el aumento
de la PIC, que disminuyen la PPC, se asocian a un peor pronóstico.
Los valores de PPC por debajo de 50 mm Hg se asocian a mal pronóstico. La
única forma de medir la PPC es a través del monitoreo continuo de la PIC y la
PAM (7).
75
Pacientes Con Riesgo De HEC:
Los pacientes con injuria cerebral traumática con un GCS menor de 9 son el
grupo de mayor riesgo de HEC (64).
En un estudio prospectivo multicéntrico, realizado en 1990, sobre 753 pacientes
con TEC severo se encontró que aquellos pacientes que en la TAC del ingreso no
presentaron lesiones ocupantes de espacio, desviación de la línea media o
anomalías en las cisternas la probabilidad de desarrollar HEC era de 10-15%. En
un estudio retrospectivo se encontró que los pacientes con una TAC anormal en
el momento del ingreso tuvieron una incidencia de HEC de 53-63%, mientras que
los pacientes con TAC normal tuvieron una incidencia de HEC de 13%. De todos
modos, los pacientes con TAC normal que presentaron al menos dos de tres
hechos (edad mayor de 40 años, alteraciones motoras uni o bilaterales o PAS
menor de 90 mm Hg) presentaron la misma probabilidad de HEC que los que
tuvieron una TAC anormal. En suma, la incidencia de HEC es menor en pacientes
con TAC normal que no tienen factores de riesgo asociados. La TAC anormal fue
un predictor independiente de HEC (14).
La PIC debe ser monitorizada en todos los pacientes con injuria cerebral
traumática severa, con un GCS entre 3 y 8 luego de la reanimación, y TAC de
cráneo anormal (hematomas, contusiones, edema, herniación, compresión de las
cisternas basales), en base a evidencia de nivel II. La evidencia de nivel III indica
que el monitoreo de la PIC está indicado en pacientes con injuria cerebral
traumática con TAC de cráneo normal si presenta mas de 2 de los siguientes:
edad mayor de 40 años, signos motores uni o bilaterales, o PAS menor de 90 mm
Hg (7, 14).
Utilidad del monitoreo de PIC:
Permite predecir los resultados y la evolución de la patología intracraneana,
manejar la PPC y realizar un drenaje terapéutico del LCR con los catéteres de
ventriculostomía. Además, puede ser el primer indicador de masas intracraneanas
y agravamiento. El tratamiento de la HEC sin monitoreo de PIC tiene riesgos. La
hiperventilación prolongada agrava el pronóstico y reduce el FSC. La curarización
profiláctica aumenta el riesgo de neumonia y prolonga la estadía en CTI. Los
76
barbitúricos tienen riesgo de hipotensión y su administración profiláctica no se
recomienda. Con el uso de manitol la PIC presenta una respuesta variable. De
este modo, los datos aportados por la medición de la PIC son útiles para
establecer el pronóstico y guiar el tratamiento (65).
Dispositivos de monitorización de la PIC:
El monitor ideal es aquel fiel, reproducible, costo efectivo, que produce mínima
morbilidad. El monitor de PIC debe presentar las siguientes especificaciones:
rango de presión de 0-100 mm Hg, precisión de ± 2 mm Hg en el rango de 0 a 20
mm Hg, máximo error de 10 % en el rango de 20-100 mm Hg.
Los
monitores
de
PIC
pueden
colocarse
a
nivel
peridural,
subdural,
subaracnoideo, parenquimatoso o ventricular. El cateter ventricular es el método
mas fiel, de bajo costo, y reproducible de monitoreo de la PIC, constituye el
método de referencia (3). Permite el recalibrado aunque se encuentre colocado.
Debido a los riesgos de infección, hemorragia y obstrucción se han desarrollado
los otros sitios alternativos. Los transductores fibroópticos colocados en catéteres
ventriculares tienen beneficios similares y mayores costos. Las medidas
realizadas por catéteres parenquimatosos son equivalentes a las realizadas por
los catéteres ventriculares, como desventaja no pueden ser recalibrados durante
el monitoreo. Los catéteres subaracnoideos, subdurales y epidurales son menos
precisos (6).
Los transductores externos reciben la PIC por líneas de alta presión llenas de
líquido. Son precisos, pueden ser recalibrados, pero la obstrucción de la línea
puede ocasionar imprecisiones. Además, el transducer debe ser mantenido en un
sitio de referencia relativo a la cabeza del paciente (6).
77
Complicaciones:
La literatura sugiere que las complicaciones de los catéteres no producen
aumento de la morbilidad a largo plazo, pero pueden causar errores en las
medidas y aumento de los costos al requerir recolocación.
La incidencia de hematomas que requirieron evacuación quirúrgica es de 0,5%. El
malfuncionamiento u obstrucción se observó en 6 a 16% de lo casos. Las
infecciones o hemorragia significativas son infrecuentes, y no deben influir en la
decisión de monitorizar la PIC (14).
Limites de PIC:
El impacto de la PIC en los resultados en pacientes con TEC severo se debe a su
rol en determinar la PPC y es un indicador de efecto de masa. La PPC puede
controlarse modificando la PA y el objetivo del tratamiento es balancear el riesgo
de herniación frente a los riesgos del sobretratamiento.
No hay grandes estudios randomizados que establezcan los límites de PIC
aceptados. El mayor estudio, utilizando datos prospectivos, observacional,
controlado, analizó los valores de PIC cada 5 mm Hg y el pronóstico, y encontró
que el valor óptimo de PIC es de 20 mm Hg. Estos datos concuerdan con los
obtenidos en pequeños estudios no controlados, que establecen valores entre 15
y 25 mm Hg (66).
El único estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo demostró un
mejor pronóstico con disminuciones de la PIC. Un pequeño estudio prospectivo
sobre 27 pacientes realizó los mismos protocolos de tratamiento en dos grupos
con objetivos de PIC de 20 o 25 mm Hg respectivamente. No se encontraron
diferencias en el GCS a los 6 meses entre ambos grupos. Puede producirse
herniación con valores de PIC menores de 20-25 mm Hg. La probabilidad
depende de la localización de la masa intracraneana. Marshall y colaboradores
encontraron alteraciones pupilares con valores de PIC de hasta 18 mm Hg. Por lo
tanto, los límites de PIC seleccionados deben acompañarse de exámenes clínicos
frecuentes y TAC de cráneo de requerirlo. Por otra parte, la PIC a la que algunos
pacientes comienzan a presentar signos neurológicos puede ser mayor de 20-25
mm Hg. De acuerdo a lo analizado, la evidencia actual sugiere que el tratamiento
78
de la HEC debe comenzar cuando la PIC sea superior de 20 mm Hg (nivel II). La
necesidad de tratamiento se determina por una combinación de los valores de
PIC, con los hallazgos clínicos y tomográficos (nivel III) (14).
B. Monitorización de la Oxigenación Cerebral:
El monitoreo de la PIC brinda información limitada acerca de la fisiopatología de la
injuria cerebral traumática, debiendo valorarse otros factores como FSC y
metabolismo. El aporte de O2 al cerebro depende del contenido arterial de O2 y
del FSC. El aporte de glucosa y otros sustratos metabólicos al cerebro también
depende del FSC. Recientemente se han desarrollado nuevos métodos para
monitorizar en forma contínua la perfusión cerebral. Estos sistemas monitorizan
directamente el FSC (Doppler transcraneal), la entrega de O2 (SjO2, PbrO2,
espectroscopía), o el estado metabólico del cerebro (microdiálisis cerebral). Los
monitores que, a la fecha, han demostrado mejorar los resultados en pacientes
con injuria cerebral traumática son la SjO2 y la PbrO2 (14).
Saturación Yugular de O2 (SjO2):
Aporta información contínua sobre el balance entre el aporte cerebral global de
O2 y la demanda (5).
Robertson, en 1993, reportó una serie prospectiva de casos de 116 pacientes con
TEC severo. Se detectaron 76 episodios de desaturación en 46 pacientes,
entendiéndose estos como una SjO2 menor de 50 %. Los pacientes que no
presentaron episodios de desaturación tuvieron una mortalidad de 18%, mientras
que los pacientes con uno o varios episodios presentaron una mortalidad de 46%
y 71%, respectivamente. Un estudio posterior realizado por el mismo autor, sobre
177 pacientes con un GCS menor de 9 mostró que 39% de los pacientes tuvieron
al menos un episodio de desaturación (14). Las causas de desaturación pueden
ser sistémicas (hipotensión, hipoxia, hipocapnia, anemia, hipertermia) o
cerebrales (HEC, vasoespasmo, convulsiones) (5). 44% de los pacientes sin
episodios de desaturación, 30% de los que tuvieron un episodio y 15% de los
pacientes con varios episodios de desaturación presentaron una buena evolución.
79
La mortalidad también fue mayor cuanto mayor fue el número de episodios de
desaturación (14).
En un estudio prospectivo realizado en 1995 sobre 54 pacientes de los cuales 28
sufrieron TEC severo, se observó que los episodios de desaturación fueron mas
frecuentes en los pacientes que no sobrevivieron, mientras que los sobrevivientes
típicamente presentaron desaturaciones 3 a 5 días luego de la injuria.
Los valores altos de SjO2 también se han asociado a mala evolución. Éstos se
observan cuando existe necrosis ya que los tejidos no viables no extraen mas O2
(66). Estos pacientes presentan peores valores de GCS en la evolución a los 6
meses, comparado con pacientes en los que la SjO2 se mantiene entre 56 y 74%.
De todos modos, los valores de SjO2 aislados no constituyen el indicador ideal de
umbral. Un estudio realizado sobre 229 pacientes valoró la diferencia arterio
yugular de O2 (DajO2) asociada a la SjO2. Los datos se obtuvieron cada 12 horas
y las medidas se correlacionaron con el pronóstico a los 6 meses. Los valores de
SjO2 menores de 55% se presentaron en 4,6% de los pacientes, en la mayoría
debido a hiperventilación o PPC menor de 60 mm Hg. Los valores normales y
altos de DajO2 se asociaron a buena evolución, y constituyeron un predictor
independiente (68, 69).
Oxigenación Tisular Cerebral (PbrO2):
En 1998, un estudio prospectivo con 34 pacientes con TEC severo, mostró que la
mortalidad aumentó cuando aumentó la duración de PbrO2 menores de 15 mm
Hg. Además, estos datos sugieren que PbrO2 menores de 6 mm Hg se asocian a
mayor mortalidad, independientemente de su duración. Otro estudio realizado el
mismo año sobre 35 pacientes encontró que valores de PbrO2 menores de 10
mm Hg por mas de 30 minutos presentaron una mortalidad de 56%, frente a 9%
de los que mantuvieron la PbrO2 por encima de 10 mm Hg. Otro estudio
prospectivo, sobre 101 pacientes, del año 2000 confirmo estos resultados.
Además, valores de PbrO2 menores de 15 mm Hg durante al menos 4 horas se
asociaron a un aumento de la mortalidad del 50%.
Se debe determinar si un tratamiento dirigido a optimizar la PbrO2 mejora los
resultados. En 2005, se realizó una serie de 53 pacientes con TEC severo a los
que se trató en base a los valores de PIC y PPC (PIC menor de 20 mm Hg y PPC
80
mayor de 60 mm Hg) y la adición de una terapia dirigida a mantener PbrO2
mayores de 25 mm Hg. Encontraron un significativo descenso en la mortalidad, de
44% a 25%, en los pacientes tratados con el protocolo dirigido a la PbrO2 (67). De
todos modos, este estudio tiene limitaciones ya que se comparó con controles
históricos, lo que limita la posibilidad de efectuar recomendaciones definitivas.
La evidencia de clase III apoya el uso de los monitores de SjO2 y la PbrO2
asociados a monitorización de la PIC, en el manejo de los pacientes con TEC
severo. La evidencia actual sugiere que los episodios de desaturación (SjO2
menor de 50-55%) se asocian con peores resultados, y que la alta extracción de
O2 se asocia a buenos resultados. Los valores bajos de PbrO2, menores de 1015 mm Hg, y su duración, mayor de 30 minutos, se asocian a una alta mortalidad.
Las nuevas tecnologías (como la microdiálisis cerebral, pruebas de difusión
térmica, Doppler transcraneal, espectroscopia infrarroja, y otros) resultan
prometedoras, pero no existe suficiente evidencia para determinar si la
información que proveen es útil para el manejo del paciente y su pronóstico (14).
2. PROFILAXIS INFECCIOSA.
No hay evidencia suficiente para efectuar recomendaciones de nivel I. La
evidencia de nivel II indica que se deben administrar antibióticos profilácticos
previo a la IOT para disminuir la incidencia de neumonia. De todos modos, esto
no modifica la estadía hospitalaria ni la mortalidad. La traqueostomía precoz
puede disminuir los días de ARM y monitorización invasiva. No modificaría la
mortalidad ni la incidencia de neumonia intrahospitalaria.
En pacientes con TEC severo la incidencia de infección aumenta con la ARM y la
monitorización invasiva. A su vez, las infecciones aumentan la morbilidad,
mortalidad y la estadía hospitalaria. Hasta 70% de los pacientes en ARM pueden
desarrollar neumonia.
La profilaxis infecciosa se puede dividir en distintos aspectos, e incluye: drenajes
ventriculares externos y otros monitores de PIC, y profilaxis para prevenir
infecciones intrahospitalarias sistémicas (14).
81
A. Monitores de PIC:
La tasa de infección de los monitores de PIC puede alcanzar el 27%. Mientras no
hay evidencia actual de que el uso de monitores de PIC a corto plazo determine
un aumento de la morbilidad y mortalidad, los costos pueden aumentar por la
administración de antibióticos. La colonización de las ventriculostomías es fácil de
diagnosticar dado que se detecta a través del cultivo de las muestras de LCR.
Cuando se compara la colonización bacteriana de los distintos dispositivos, los
catéteres de ventriculostomía tienen una tasa de infección de 8%, mientras que
los parenquimatosos un 14% (14).
Se han identificado varios factores que pueden afectar el riesgo de infección:
duración de la monitorización, uso de antibióticos profilácticos, presencia de otras
infecciones concurrentes, presencia de hemorragia subaracnoidea o ventricular,
fracturas expuestas, fugas alrededor del catéter de ventriculostomía (14).
En un estudio prospectivo observacional realizado por Mayhall y colaboradores en
172 pacientes con 213 ventriculostomías, encontraron que el riesgo de infección
aumentaba cuando la monitorización permanecía mas de 5 días.
Los catéteres de PIC deben ser colocados en condiciones de esterilidad, con
sistemas cerrados, minimizando la manipulación. No hay evidencia que el
recambio de cateteres disminuya la incidencia de infecciones del SNC (14).
B. Infecciones Sistémicas Intrahospitalarias:
La incidencia de infecciones intrahospitalarias es mayor en pacientes con
traumatismo de tórax coexistente y con la severidad del TEC. Los pacientes que
recibieron antibioticoterapia profiláctica durante mas de 48 horas presentaron una
mayor incidencia de neumonia por gram negativos multirresistentes. Los estudios
realizados hasta el momento no han podido demostrar una disminución de la
incidencia de infecciones intrahospitalarias en los pacientes que reciben
antibióticos profilácticos.
Goodpasture y colaboradores, realizaron un estudio prospectivo sobre un
pequeño número de pacientes con TEC severo. Los autores reportaron un
aumento de la incidencia de infecciones en los pacientes que no recibieron
antibióticos profilácticos para la IOT. De todos modos, el grupo no tratado
82
presentó infecciones por gram positivos de severidad moderada, mientras que los
tratados presentaron mas infecciones por gram negativos, las cuales resultaron
de mayor gravedad. Además, los antibióticos no afectaron la frecuencia de
colonización bacteriana del árbol respiratorio. Sirvent y colaboradores, realizaron
un estudio en 100 pacientes críticos, de los cuales 86% presentaban TEC severo.
Realizaron un grupo control, que no recibió antibióticos, y otro grupo al que
administraron 2 dosis de cefuroxime 1,5 g 6 horas luego de la IOT. El grupo
tratado con antibióticos presentó una reducción significativa en la incidencia de
neumonia, pero no hubieron diferencias significativas en la mortalidad entre
ambos grupos (14).
Se ha propuesto que la traqueostomía precoz disminuye la incidencia de
neumonia en pacientes críticos. Estudios randomizados recientes no encontraron
diferencias en la mortalidad en pacientes a los que se realizó traqueostomía antes
de una semana de la IOT. Se encontró que la extubación precoz, siempre y
cuando cumpliera con los criterios para la misma, no resultó en un aumento de la
incidencia de neumonia. En otro estudio se encontró que el retraso en la
extubación se asoció a un aumento de la incidencia de neumonia.
En suma, no hay evidencia que apoye la utilización de antibióticos profilácticos en
forma prolongada para disminuir la incidencia de neumonia. A pesar de esto, un
estudio sostiene que la administración de un curso corto de antibióticos durante la
IOT y 6 horas después disminuye su incidencia. La traqueostomía precoz o la
extubación en pacientes con TEC severo no han demostrado disminuir la
incidencia de neumonia. La traqueostomía disminuiría la duración de la ARM (14).
3. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP).
Los pacientes con TEC severo tienen riesgo aumentado de desarrollar eventos
tromboembólicas con el consiguiente aumento de la morbimortalidad (3). El riesgo
de tromboembolia en pacientes con TEC severo sin tratamiento profiláctico ha
sido estimado en 20% (14), otros autores encontraron una incidencia de hasta
54% (3). La incidencia de trombosis varía ampliamente de acuerdo al método
empleado para detectarla. Se debe diferenciar entre las trombosis clínicamente
evidentes y aquellas detectadas por estudios de laboratorio en pacientes
asintomáticos.
83
Las trombosis proximales de los miembros inferiores tienen mas probabilidades
de determinar
tromboembolismo pulmonar (TEP) que las trombosis distales.
Page y colaboradores, encontraron una incidencia de TEP de 0,38 % en
pacientes con TEC severo (14).
El tratamiento del TEP en pacientes neurocríticos suele ser dificultoso dado que
se desconoce la seguridad de la anticoagulación en pacientes que han sido
sometidos a craneotomía o presentaron hemorragias intracraneanas traumáticas.
Esto hace que la prevención en estos pacientes sea fundamental (3).
Las opciones para prevención de TVP y TEP incluyen terapias mecánicas
(medias de compresión graduada, compresión neumática intermitente) y
farmacológicas [bajas dosis de heparina cálcica y heparinas de bajo peso
molecular (HBPM)] (3).
A. Terapias Mecánicas:
Desde la década del setenta se han realizado varios estudios para determinar la
eficacia de estos dispositivos en la disminución de la incidencia de TVP y TEP.
Todos ellos han demostrado la eficacia de estos dispositivos. Los estudios
realizados hasta el momento no han encontrado cambios en la PAM, PIC o PVC
en pacientes bajo profilaxis mecánica. De todos modos, la misma puede resultar
dificultosa en muchos casos por la coexistencia de lesiones en los miembros
inferiores. Dado que tienen efectos adversos mínimos, su uso se recomienda en
todos los pacientes con TEC severo, hasta el alta (3).
B. Intervenciones Farmacológicas:
En un estudio retrospectivo realizado en el año 2002 se estudiaron 64 pacientes
con TEC severo a los que se realizó profilaxis con 5000 unidades (U) de heparina
subcutánea dos veces al día. Se agruparon de acuerdo al inicio de la profilaxis:
antes o después de 72 horas del ingreso. No se observaron diferencias en los
índices de TVP, TEP y mortalidad entre los grupos. Otro estudio prospectivo
sobre 150 pacientes, realizado el mismo año, analizo la administración de 30 mg
de enoxaparina 2 veces al día en pacientes con TEC severo, comenzando a las
24 horas del ingreso. La incidencia de TVP fue de 4%. Durante el estudio se debió
84
cambiar el protocolo y comenzar la enoxaparina 24 horas luego del procedimiento
neuroquirúrgico, dado que 22 pacientes presentaron sangrados postoperatorios.
Se concluyó que, si bien la incidencia de TVP disminuyó, existieron mas
complicaciones hemorrágicas. Otros estudios mostraron resultados comparables,
sugiriendo que la heparina a bajas dosis es eficaz para reducir el riesgo de TVP,
aunque existe un riesgo aumentado de sangrados intracraneanos. La profilaxis
farmacológica no debe iniciarse en el perioperatorio, pero no se ha podido definir
cuando es seguro iniciarla. Además, no se han establecido recomendaciones
acerca de cual es la droga y dosis de elección en estos pacientes (71).
Varios estudios compararon la eficacia y la tasa de complicaciones de la heparina
a bajas dosis o HBPM y la profilaxis mecánica. Estos estudios mostraron una
menor incidencia de TVP con heparinas, pero también una tendencia a mayor
incidencia de complicaciones hemorrágicas. En suma, existe evidencia de clase III
que sugiere el uso de HBPM o heparina a bajas dosis en los pacientes con TEC
severo. No se pudieron establecer recomendaciones acerca del momento de
inicio, dosis optima y fármaco de elección (14).
4. NUTRICIÓN.
Hay pocos estudios que valoren específicamente la nutrición en pacientes con
TEC severo. En los últimos 25 años numerosos estudios han demostrado la
existencia de hipermetabolismo en los pacientes con injuria encefálica traumática
(3).
Existiría un aumento de 140% en el gasto energético en pacientes en coma. Se
ha demostrado que la relajación muscular y el coma barbitúrico disminuyen el
gasto energético de 160% a 100-120%. Esto sugiere que la mayor parte del gasto
energético se produce por el mantenimiento del tono muscular. Incluso tras la
curarización, el gasto energético se mantuvo elevado un 20-30% en algunos
pacientes (14).
Varios estudios evaluaron la relación entre el aporte calórico y el pronóstico. Un
estudio encontró que la desnutrición durante 2 semanas luego de la injuria se
asoció a un aumento significativo de la mortalidad en comparación con la
restitución completa del consumo calórico en 7 días. Otro estudio no encontró
85
diferencias en la morbilidad a los 6 meses con la restitución completa del aporte
calórico a los 3 días o a los 9 días (14).
A. Inicio de la nutrición:
La reposición nutricional habitualmente se inicia en las primeras 72 horas tras la
injuria. Se han demostrado menores índices de infección y complicaciones en
pacientes en que se comenzó la nutrición enteral en el primer día tras la injuria, de
todos modos no hubieron diferencias en el GSC a los 6 meses (72). La evidencia
sugiere que se requieren 2 o 3 días para incrementar gradualmente la nutrición
enteral. La nutrición parenteral también se comienza con valores por debajo del
gasto metabólico y se aumenta durante 3 días. Cualquiera de los métodos debe
ser iniciado en las 72 horas siguientes a la injuria (3, 14).
B. Fórmulas:
No hay estudios comparando distintas formulaciones enterales y parenterales en
pacientes con injuria encefálica. Se sabe que el contenido de proteínas debe
comprender el 15% de las calorías totales. El uso de suplementos como
glutamina, arginina, omega 3 no han sido estudiados específicamente en estos
pacientes (14).
C. Métodos de Nutrición:
Los métodos para nutrición precoz incluyen: gástrico, yeyunal y parenteral.
Algunos reportes indican que la nutrición yeyunal y parenteral producen mejor
retención de nitrógeno que la alimentación intragástrica. Además, se ha reportado
mejor tolerancia con la nutrición yeyunal que con la intragástrica (14). La
gastrostomía endoscópica percutánea es bien tolerada en estos pacientes (3).
Existe temor que la nutrición intragástrica precoz determine retraso del vaciado
gástrico, aumento del residual gástrico y aspiración pulmonar. De todos modos,
un estudio de nivel III encontró que 111 pacientes toleraron la nutrición
intragástrica sin complicaciones. Otro estudio demostró una mejor tolerancia con
la nutrición continua comparada con la administración en bolos (3).
86
No se ha visto aumento del riesgo de infección con el uso de nutrición parenteral.
Su principal ventaja es que es bien tolerada. En animales la nutrición parenteral
puede agravar el edema encefálico, pero este efecto no se ha visto en la clínica.
No se ha podido demostrar que un método de nutrición sea superior al resto (14)
D. Zinc:
Es el único suplemento estudiado en pacientes con injuria cerebral traumática. Un
estudio de nivel II mostró un mejor GCS en los días 15 y 21 luego de la injuria en
pacientes que recibieron suplementos de zinc. Existió una tendencia a disminuir la
mortalidad (14).
87
X. HISTORIA CLINÍCA.
1. PREOPERATORIO.
M.C., 15 años, procedente de Canelones, estudiante.
Sin antecedentes personales patológicos a destacar.
Accidente de tránsito en motocicleta sin casco, colisión contra otra motocicleta.
TEC con pérdida de conocimiento transitoria inmediatamente luego del accidente,
seguida de excitación psicomotriz.
Fue asistido por Emergencia Médica Móvil que realizó intubación orotraqueal
(IOT) en el sitio del accidente, desconociéndose las condiciones en que fue
realizada la misma. Fue trasladado a CTI de hospital del interior.
Balance Lesional:
Paciente en coma farmacológico, GCS 8, bajo sedación con midazolam, reactivo,
movilizando los cuatro miembros, ojos cerrados, realizaba gestos y localizaba el
dolor con miembros superiores, pupilas simétricas reactivas.
Piel y Mucosas:
Normocoloreadas, bien hidratado, buen relleno capilar y venoso.
Pleuropulmonar:
Murmullo alveolo vesicular presente bilateralmente, simétrico. Sin estertores.
Cardiovascular:
Ritmo regular de 80 ciclos por minuto (cpm), sincrónico con periférico, ruidos bien
golpeados, no soplos. PA 100/70 mm Hg. Pulsos presentes y simétricos en los
cuatro miembros.
Abdomen:
Blando, depresible, ruidos hidroaéreos presentes.
Fosas lumbares:
Libres.
Osteoarticular:
Herida cortante y hundimiento de cráneo a nivel de región occipital.
Herida cortante profunda en rodilla derecha. Edema asimétrico a nivel de miembro
inferior derecho, blando, blanco, frío, sin empastamiento en pantorrilla.
88
Resto del examen sin particularidades.
Valoración Paraclínica:
Se realizó TAC de cráneo que mostró: Fractura con hundimiento occipital, fractura
temporal
izquierda
con
compromiso
de
base
de
cráneo.
Contusiones
hemorrágicas en ambos lóbulos frontales y lóbulo temporal izquierdo, sin efecto
de masa. Columna cervical sin lesiones.
Asimismo, se valoró con radiografía de tórax y ecografía de abdomen cuyos
resultados se encontraban dentro de límites normales. No se contaba con
radiografía de miembro inferior derecho.
Se decidió el traslado del paciente al Hospital de Clínicas para valoración por
neurocirujano. Se trasladó con la cabeza elevada 30°, bajo sedación con
midazolam i/v, GCS 5, IOT, ventilado con O2 100%, hemodinámicamente estable
sin apoyo inotrópico, PA promedio de 130/80 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC)
promedio 90 cpm.
Ingresó al Hospital de Clínicas a las 7 horas del accidente. Fue valorado por
neurocirujano de guardia quien solicitó ingreso a CTI.
Se indicó reposo en decúbito dorsal con la cabeza elevada 30°.
Se realizó una dosis carga de difenilhidantoína de 1 g en 250 ml de suero
fisiológico a pasar en 15 minutos. Luego se continuó con 125 mg cada 8 horas i/v.
Se inició protección gástrica con ranitidina 50 mg i/v cada 8 horas.
Se repuso con suero fisiológico 1000 ml cada 8 horas i/v y 6 g/día de cloruro de
potasio.
A las 12 horas del accidente se realizó nueva TAC de cráneo para valorar el
estado del parénquima encefálico. La misma mostró aumento del edema
encefálico y efecto de masa.
Permaneció en CTI, con medidas médicas para disminuir la HEC, que incluyeron
profundización de la sedación y administración de manitol i/v. Se inició la
administración de noradrenalina 0,02 µg/kg/min, con el objetivo de mantener una
PAM de 80 mm Hg.
89
Nueve horas después se decidió realizar craneotomía decompresiva y colocación
de cateter subdural para monitorización de PIC.
De la paraclínica preoperatoria inmediata se destacaba:
Hb 10, 2 g/dl
Hto 30,5%
Plaquetas 208.000
Glóbulos Blancos 12.700
Tiempo de Protrombina (TP) 89%
International normatized ratio (INR) 1, 08
Tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT) 25 segundos.
Glicemia 152 mg/dl
Ionograma, función renal, funcional y enzimograma hepático dentro de límites
normales.
2. INTRAOPERATORIO.
Ingresó a Block Quirúrgico en coma farmacológico, GCS 8, bajo sedación con
midazolam, movilizando los cuatro miembros, pupilas mióticas y reactivas.
IOT con SOT número 8, ventilado con ambú y O2 al 100%, SatO2 99%.
Se
encontraba
hemodinámicamente
estable
con
apoyo
inotrópico
con
noradrenalina 0,02 µg/kg/minuto, ritmo regular de 108 cpm, PA 100/60 mm Hg,
presión venosa central (PVC) 5 cm de agua.
Presentaba vía venosa central (VVC) yugular interna derecha pasando inotrópicos
y suero fisiológico; vía arterial femoral derecha cerrada; sonda vesical, de donde
se descartaron 350 ml de orina clara.
Se corroboró la adecuada posición de la SOT mediante auscultación
pleuropulmonar bilateral, ya que la movilización del paciente es una causa
frecuente de desplazamientos de la misma. Se descartó la presencia de
estertores. Se realizó aspiración de vía aérea, siendo la misma negativa para
secreciones respiratorias y restos de alimentos.
90
Monitorización:
La monitorización clínica incluyó relleno capilar y venoso, coloración y
temperatura de la piel a nivel de la mano, dado que se trata de una cirugía de
cabeza tapada y alejada, características del pulso, auscultación cardiovascular y
pleuropulmonar.
La monitorización instrumental no invasiva se realizó de acuerdo a los estándares
de la ASA.
Se valoró la oxigenación mediante oxímetro de pulso, para conocer en forma
contínua la saturación de oxigeno de la Hb arterial. Asimismo brinda información
del estado hemodinámico a través de la frecuencia cardíaca y las características
de la onda de pulso. Se utilizó oxímetro de línea para conocer la fracción
inspirada de oxigeno (FiO2) realmente entregada.
La ventilación se monitorizó con capnografía, que permite la medición continua
del CO2 telespiratorio (EtCO2) y la construcción de un capnograma. Este monitor
es de especial importancia en pacientes neuroquirúrgicos, en los que se debe
evitar la hipercapnia, que aumenta el FSC y la PIC; pero también la hipocapnia
severa que disminuye el FSC y puede conducir a la isquemia encefálica. Además
del monitoreo de la ventilación, el capnógrafo permite valorar el estado
hemodinámico y metabólico. Se colocó un espirómetro para determinar el
volumen corriente realmente movilizado por el paciente.
En lo hemodinámico, se utilizó ECG de 5 derivadas con analizador de ST, con
monitorización a nivel de DII para la detección precoz de arritmias, dado que es la
derivada que muestra mejor las ondas P; y a nivel de V5 para la detección precoz
de isquemia cardíaca. PA no invasiva con manguito autoinsuflable cada 5
minutos,
Se monitorizó en forma contínua la temperatura, con termómetro colocado a nivel
orofaríngeo. Si bien sería ideal colocar el mismo a nivel nasofaríngeo, que
constituye un fiel reflejo de la temperatura central, dicha maniobra no era posible
dada la presencia de fractura de base de cráneo. No de contaba con termómetro
timpánico.
Finalmente, se realizó monitorización del nivel de hipnosis a través de la entropía.
91
La monitorización invasiva consistió en la medición continua de la PA, indicada en
este paciente ya que requiere un control estricto y permanente de las cifras de
PAS, PAD y PAM, para mantener una adecuada perfusión encefálica y como
control del tratamiento con noradrenalina. El trazado de la onda de pulso brinda
además información acerca del volumen sistólico, resistencias vasculares
periféricas, y estado de la volemia, a través del delta up y delta down. Permite la
extracción de gasometrías arteriales. Se realizaron mediciones seriadas de PVC,
que constituye una estimación de la precarga del ventrículo derecho, tono venoso
y estado de la volemia. Se continuó con monitorización del ritmo diurético,
realizándose balance horario de ingresos y egresos.
La monitorización paraclínica incluyó gasometría arterial, glicemia, ionograma y
hemograma en forma horaria.
Técnica Anestésica:
Cirugía de 4 horas de duración. Se realizó anestesia intravenosa total.
Inducción con tiopental 250 mg, fentanyl 200 µg y atracurio 50 mg.
Mantenimiento en base a midazolam 0,6 mg/kg/hora durante 10 minutos,
seguidos de 0,12 mg/kg/hora, fentanyl 4 µg/kg/hora durante la primera hora, 2
µg/kg/hora en la segunda hora y luego 1 µg/kg/hora, atracurio en bolos de 10 mg
cada 40 minutos.
Se administró y cefazolina 2 g i/v previo a la incisión de piel y dexametasona 8 mg
i/v.
Ventilación:
Se realizó ventilación mecánica controlada por volumen; con un volumen corriente
de 500 ml; frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto (rpm); FiO2 de
0,5; PEEP 5 cm de agua, pausa inspiratoria de 25%; alcanzándose una presión
en vía aérea de 20 cm de agua y un EtCO2 de 33 mm Hg.
92
Del intraoperatorio se destacó:
Tendencia a la hipotensión luego de la inducción anestésica, que requirió
aumento de la dosis de noradrenalina hasta 0,1 µg/kg/minuto, obteniéndose una
PAM promedio durante el procedimiento de 80 mm Hg.
Persistió con taquicardia sinusal de 108 cpm en promedio, a pesar de la
reposición de volumen, corrección de las cifras de PA y anemia.
SatO2 de 100 % durante todo el procedimiento.
El paciente ingresó a Block con una temperatura de 35,8°C, alcanzando cifras de
35,2°C en el intraoperatorio.
Se administró manitol 15 g intravenoso a los 30 minutos de comenzada la cirugía.
Paraclínica:
A la hora de cirugía:
pH 7,32 PaO2 547 mm Hg
PaCO2 36,3 mm Hg
Exceso de bases (EB) -6,3 HCO3ˉ 19,3 mEq/l
Lactato 0,7
SatO2 100%
Hb 8,4 g/dl
Hto 24,3%
Plaquetas 164.000
Glicemia 110 mg/dl
Na+ 140 mEq/l
Ca++ 1,19 mEq/l
K+ 3,9 mEq/l
Clˉ 112 mEq/l
A las dos horas de cirugía:
pH 7,29
PaO2 457 mm Hg
EB – 7,3
HCO3ˉ 18,4 mEq/l
PaCO2 36 mm Hg
Lactato 0,7
Hb 7 g/ dl
Hto 21,8%
Na+ 140 mEq/l
Ca++ 1,15 mEq/l
K+ 4,1 mEq/l
Clˉ 112 mEq/l
Se realizó reposición con 2 volúmenes de glóbulos rojos.
Se administró HCO3ˉ 1 molar (M) de acuerdo a la fórmula:
93
mEq HCO3ˉ 1 M = EB x peso (kg) x 0,6
2
Reposición:
- Suero fisiológico 2500 ml.
- Coloides (Haemacell) 1000 ml.
- Glóbulos rojos 600 ml.
- Manitol 100 ml al 15% (15 g).
- HCO3ˉ 1 M 120 ml.
El balance al final de la cirugía fue de + 500 ml.
Se trasladó a CTI en coma farmacológico, GCS 8, pupilas intermedias, simétricas
y reactivas, movilizando los cuatro miembros, IOT ventilado con circuito
americano con O2 100%, hemodinámicamente estable con apoyo inotrópico con
noradrenalina 0,08 µg/kg/minuto, PVC 9 cm de agua.
3. POSTOPERATORIO:
Al segundo día del postoperatorio se retiró la sedoanalgesia para valorar el estado
neurológico. Presentó gestos al estímulo doloroso, movilizaba los cuatro
miembros, GCS 8. Controles de PIC por debajo de 20 cm de agua.
Al tercer día del postoperatorio, clínicamente incambiado. Se realizó TAC de
control que mostró disminución del efecto de masa. Se retiró el cateter de PIC y
se envió la punta para cultivo.
Posteriormente presentó secreción purulenta a nivel de la herida operatoria,
paciente subfebril, y se comenzó tratamiento antibiótico con meropenem de
acuerdo a resultado de cultivo.
Al octavo día del postoperatorio una nueva TAC de control evidenció:
Decompresiva frontotemporoparietal izquierda con protrusión del encéfalo
subyacente. Área hipodensa frontotemporal izquierda, con aspecto de focos
contusivos evolucionados sin cambios respecto a la TAC previa. Colección
subdural parasagital izquierda de 8 mm de espesor con un nivel de mayor
94
densidad en el sector declive. Sistema ventricular traccionado hacia la izquierda.
Cisternas peritroncales parcialmente obliteradas.
Con diagnóstico de empiema subdural, se decidió realizar reintervención para
limpieza quirúrgica. Ingresó a Block Quirúrgico, bajo sedación con midazolam,
reactivo, movilizando los cuatro miembros, IOT ventilado con O2 al 100%, por
volumen con ventilador portátil, hemodinámicamente estable sin inotrópicos, VVP
en miembro superior derecho cerrada, SV con 100 ml de orina clara.
Cirugía de 90 minutos de duración. Se realizó anestesia general balanceada.
Inducción con tiopental 250 mg,
fentanyl 200 µg y atracurio 30 mg.
Mantenimiento en base a isofluorano 0,8 CAM, fentanyl total 100 µg y atracurio
total 20 mg. Reposición con suero fisiológico, total 1000 ml. Diuresis 1 ml/kg/hora.
Monitorización clínica de relleno capilar y venoso, coloración y temperatura de la
piel a nivel de la mano, características del pulso, auscultación cardiovascular y
pleuropulmonar. Monitorización instrumental de acuerdo a los estándares de la
ASA con ECG de 5 derivadas, PA no invasiva con manguito autoinsuflable cada 5
minutos, oxímetro de pulso, oxímetro de línea, capnografía y capnometría,
espirometría y temperatura.
Ventilación controlada por volumen, FiO2 de 0,5; volumen corriente 500 ml;
frecuencia respiratoria de 12 rpm; PEEP 5 cm de agua, pausa inspiratoria de
25%; presión en vía aérea 15 cm de agua.
Durante todo el procedimiento SatO2 de 100%, EtCO2 37 mm Hg, PAM promedio
de 75 mm Hg, taquicardia sinusal de 120 cpm, no requirió apoyo inotrópico.
Se trasladó a CTI en coma farmacológico, pupilas intermedias reactivas, ventilado
con circuito americano y O2 al 100%, SatO2 100%, hemodinámicamente estable
sin apoyo inotrópico.
Posteriormente persistió en CTI con cuadro neurológico incambiado bajo
tratamiento antibiótico, sin signos de disfunción o falla de otros sistemas
fisiológicos mayores.
95
4. COMENTARIOS.
Estamos frente a un paciente joven, del sexo masculino, sin antecedentes
personales a destacar, que sufrió un TEC grave como consecuencia de un
accidente de tránsito. Como fuera analizado al inicio de la monografía, se trata de
una de las situaciones epidemiológicamente más frecuentes (1,2,4).
El daño primario ocasionado por el TEC, una vez establecido, no se puede
revertir. Actualmente, las medidas para disminuir la morbimortalidad del TEC
grave se dirigen a prevenir el daño neurológico secundario, ya que el mismo se
produce en las horas y días siguientes al impacto. Mas aun, recientemente se ha
demostrado que el daño secundario comienza precozmente tras la injuria. Por lo
tanto, las medidas tendientes a reducir su impacto se deben instaurar desde que
el equipo de salud toma contacto con el paciente, en el sitio del accidente, deben
continuar durante el traslado al hospital, durante la valoración en emergencia, la
realización de estudios paraclínicos, en el intra y postoperatorio. En varias de
estas instancias, los anestesiólogos están encargados del cuidado de estos
pacientes, siendo de fundamental importancia conocer cuales intervenciones son
beneficiosas y cuales son deletéreas para su evolución neurológica.
En cuanto al manejo hemodinámico, si bien a la fecha no hay estudios que
indiquen cuales serán los valores óptimos de PAM y PAD, si está demostrado que
una única medida prehospitalaria de PAS menor de 90 mm Hg es uno de los
predictores mas poderosos de resultados adversos (21). Además, el riesgo de
mortalidad aumenta con el número y duración de los episodios de hipotensión
arterial (22, 23). Este paciente, en la etapa prehospitalaria presento cifras de PAS
de 130 mm Hg, pero en el preoperatorio inmediato requirió la adición de
vasoconstrictores para mantener una PAS y PAM, dentro de límites seguros. Tras
la inducción anestésica, el uso de drogas vasodilatadoras y cardiodepresoras
como el tiopental, sumado a la utilización de atracurio, ambas drogas liberadoras
de histamina, determinó un nuevo descenso breve de la PA, que se corrigió con
un aumento de la dosis de noradrenalina y la administración de una carga de
cristaloides ya que presentaba además una PVC de 5 cm de agua.
Posteriormente no se observaron descensos de la PA manteniéndose una PAM
promedio de 80 mm Hg durante el procedimiento.
96
Como fue analizado, el mantenimiento de la glicemia entre 80 y 110 mg/dl en
pacientes críticos reduce la morbimortalidad (53). En el preoperatorio inmediato
presentó cifras de glicemia de 152 mg/dl, desconociendo si fueron tratadas previo
al traslado a Block. La glicemia a la hora de comenzada la cirugía era de 110
mg/dl. De todos modos, dado que se desconocía si las cifras preoperatorias
fueron corregidas se debió obtener un control al ingreso a Block Quirúrgico.
Tanto la anestesia general
balanceada como la anestesia intravenosa total
(TIVA) son técnicas adecuadas en este tipo de pacientes. En este caso se optó
por una TIVA en base a midazolam, fentanyl, ambos en infusión i/v contínua, y
atracurio en bolos. Si bien los hipnóticos i/v con mayor efecto neuroprotector son
el tiopental y el propofol (56), también se acepta el uso de midazolam para el
mantenimiento de la anestesia en neurocirugía, dado que no posee efectos
perjudiciales sobres el FSC y la PIC. En este caso, en que no se planeaba la
extubación del paciente y que se encontraba bajo apoyo hemodinámico con
noradrenalina el uso de midazolam era una alternativa válida. Debemos recordar
la importancia de la monitorización del nivel de hipnosis cuando se realiza TIVA.
En este caso la misma se realizó mediante entropía.
El manejo de la ventilación permitió la utilización de FiO2 bajas (0,5%) y alcanzar
un EtCO2 de 33 mm Hg, con una PaCO2 de 36 mm Hg, o sea un patrón de
normoventilación. Actualmente no se recomienda la hiperventilación profiláctica,
ya
que
puede
conducir
a
isquemia
encefálica,
preconizándose
la
normoventilación. En cuanto a la utilización de PEEP, si bien la misma puede
aumentar la PIC como consecuencia de una disminución de retorno venoso
encefálico, se observó que el uso de niveles bajos de PEEP no tiene un efecto
significativo sobre la PIC y, en cambio, mejora el intercambio gaseoso, lo que es
fundamental en pacientes neuroquirúrgicos.
Si bien existe una tendencia a evitar las transfusiones autólogas las
complicaciones a corto y largo plazo que pueden determinar, mas aun en
pacientes jóvenes y sin patología asociada, que toleran niveles mas bajos de Hb
sin desarrollar hipoxia tisular, en la injuria encefálica es fundamental corregir
todos los factores que disminuyen el aporte de O2 al encéfalo. Por lo tanto,
hubiera sido conveniente indicar la transfusión de glóbulos rojos cuando la Hb
alcanzó los 8 g/dl (34), sabiendo que este valor es arbitrario.
97
A los 30 minutos del comienzo de la cirugía se administraron 15 g de manitol con
la finalidad de reducir el edema encefálico y mejorar la exposición quirúrgica. Las
recomendaciones actuales, indican que el manitol a dosis de 0,25 a 1 g/kg
constituye el agente hiperosmolar de elección. Un efecto adverso posible con su
uso es la hipovolemia e hipotensión secundarias a diuresis osmótica. En este
paciente, si bien requería apoyo hemodinámico, no se observó un mayor deterioro
de la hemodinamia tras la administración de manitol. Una alternativa en caso de
inestabilidad hemodinámica, es la administración de SSH, ya que además de
reducir el edema encefálico, aumenta el volumen intravascular.
Este paciente recibió 8 mg de dexametasona al inicio de la cirugía, recientemente
se ha demostrado que su uso en pacientes con TEC no es beneficioso, e incluso
puede resultar deletéreo (14,48,49,50).
La temperatura del paciente osciló entre 35,2 y 35,5°C. No está demostrado que
la hipotermia sea beneficiosa en la evolución a largo plazo de estos pacientes, ya
que aumenta el numero de complicaciones infecciosas, coagulopatía, arritmias.
De todos modos se debe evitar la hipertermia y las medidas activas de
calentamiento rápido, que se asocian a un aumento de la morbimortalidad
(1,14,41).
98
XI. CONCLUSIONES.
Las mismas permiten establecer ciertas recomendaciones que derivan de la
información analizada en la monografía, y no pretenden constituir pautas o
protocolos.
1. INGRESO A BLOCK.
- Se debe obtener un acceso venoso con cateter venoso número 14 o 16.
- Premedicación con ranitidina 50 mg y metoclopramida 10 mg.
- Confirmar que el paciente se encuentra clasificado y que existe disponibilidad de
sangre y hemoderivados.
- Si al ingreso el paciente presenta una valoración de Glasgow de 8 o menos debe
tener confirmada disponibilidad de cama en CTI; si el Glasgow está entre 9 y 12,
se decidirá según el transcurrir del transoperatorio; si el Glasgow es de 13 o más
no requiere ventilación postoperatoria. Se debe considerar su requerimiento por
compromiso de otros órganos y sistemas.
2. INTRAOPERATORIO.
A. Monitorización:
Clínica:
Al ingreso y al final de la cirugía valorar la reactividad pupilar, GCS, movilidad de
los cuatro miembros.
En el intraoperatorio, se trata de una cabeza tapada y alejada cobrando jerarquía
la monitorización de la mano: pulso, relleno capilar y venoso, coloración y
temperatura de la piel. Además, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar.
99
Instrumental:
NO INVASIVA:
- ECG de 5 derivadas, idealmente con analizador del ST.
- PA no invasiva, con manguito autoinsuflable cada 5 minutos, o de acuerdo a la
situación hemodinámica del paciente, con un intervalo mínimo de 2 minutos para
permitir la adecuada circulación del miembro.
- Oxímetro de pulso, manteniendo una SatO2 mayor de 94%.
- Capnografía.
- Temperatura.
- Relajación muscular.
-Índice biespectral o entropía, fundamentalmente en caso de anestesia
intravenosa total (TIVA).
INVASIVA:
- En casos de edema cerebral y/o TEC moderado a severo, habitualmente
requieren monitorización directa de PA, PVC y diuresis. La colocación de la VVC
previo a la cirugía puede posponerse en casos en los cuales la descompresión del
SNC no se puede diferir para salvar la vida del paciente. Se realiza el acceso
arterial, de preferencia radial o pedio, extrayendo una muestra para gasometría
arterial inmediata a la canalización, esta maniobra tampoco debe retrasar la
iniciación de la cirugía.
- Doppler, para detección de embolia aérea en intervenciones en las que el campo
operatorio se encuentre por encima del nivel del corazón.
- Cateter en la arteria pulmonar, en pacientes que no responden a la
administración de volumen, persisten con inestabilidad hemodinámica, o tienen
enfermedad cardiovascular asociada.
Paraclínica:
Mediciones seriadas de gasometría arterial, Hb, Hto, electrolitos y glicemia.
100
B. Vía Aérea:
La INT esta contraindicada en la fractura de base de cráneo, fracturas faciales
complejas y diátesis hemorrágica.
Excluir fractura de columna cervical por radiografía o TAC. De lo contrario realizar
IOT manteniendo la alineación de la columna cervical.
En casos de edema o fracturas faciales puede requerir IOT con FBC. En algunos
casos traqueostomía o cricotirotomía.
Puede administrarse un curso corto de antibióticos profilácticos previo a la IOT y 6
horas después, ya que se ha demostrado que disminuye la incidencia de
neumonia. El antibiótico usado en este estudio fue cefuroxime, dos dosis de 1,5 g
i/v (14).
Tras la IOT, colocar sonda orogástrica para aspirar el contenido gástrico.
En caso de recibir al paciente intubado verificar la correcta colocación de la SOT
mediante auscultación y aspirar la vía aérea para descartar aspiración del
contenido gástrico o presencia de secreciones respiratorias y prevenir
atelectasias.
C. Inducción:
Se debe evitar la IOT despierto. Realizar inducción en secuencia rápida.
Se administran:
- Fentanyl 2 µg/kg i/v o remifentanyl 0,5 a 1 µg/kg/minuto.
- Lidocaína 1-1,5 mg/kg i/v 90 segundos previos a la IOT, para atenuar aumentos
reflejos de la PIC (también previo a realizar aspiración de la vía aérea).
- En cuanto al hipnótico, en casos de hemodinamia estable: tiopental 5 mg/kg o
propofol 2 mg/kg i/v. Frente a inestabilidad hemodinámica: etomidato 0,2 a 0,4
mg/kg i/v.
- El relajante muscular de elección es el rocuronio 0,6-1 mg/kg i/v ya que presenta
un rápido inicio, no aumenta la PIC y no libera histamina. Se acepta el uso de
succinilcolina 1-1,5 mg/kg i/v, dado que se trata de pacientes con estomago
ocupado, sabiendo que produce un aumento transitorio de la PIC.
101
D. Ventilación:
Se debe mantener un patrón de normoventilación, con una PaCO2 entre 35 y 40
mm Hg. La PaO2 debe encontrarse por encima de 70 mm Hg, ya que si bien la
hiperoxia mejora la oxigenación cerebral, también favorece la formación de
radicales libres. Se debe administrar la menor FiO2 que cumpla estos objetivos.
El uso de PEEP actualmente se considera beneficioso. De todos modos, utilizar la
minima PEEP que mantenga una oxigenación adecuada.
E. Mantenimiento:
Podemos realizar tanto una TIVA como una anestesia inhalatoria siendo ambas
igualmente satisfactorias (1,11).
TIVA:
- Hipnóticos: Todos los anestésicos intravenosos, excepto la ketamina,
disminuyen el consumo cerebral de oxígeno, el FSC, el volumen sanguíneo
cerebral y pueden disminuir la PIC (1).
Para el mantenimiento el hipnótico de elección es el propofol 10 mg/kg/hora
durante los primeros 10 minutos, 8 mg/kg/hora por otros 10 minutos y luego 6
mg/kg/hora. En caso de planear la extubación del paciente se suspende 10
minutos antes de finalizar la cirugía.
También se puede utilizar midazolam 0,6 mg/kg/hora durante 10 minutos y luego
0,15 mg/kg/hora, principalmente en pacientes que asocien inestabilidad
hemodinámica. En caso de planear la extubación del paciente se suspende 20 a
40 minutos antes de finalizar la cirugía.
- Opioides: Fentanyl 4 µg/kg/hora durante la primera hora de cirugía, 2 µg/kg/hora
en la segunda hora, y 1 µg/kg/hora posteriormente hasta 40 minutos antes del
final de la cirugía.
Remifentanyl 0,25 a 1 µg/kg/minuto. Se suspende 5 minutos previo al final de la
cirugía.
102
- Relajantes musculares: Los relajantes musculares no depolarizantes no tienen
efectos sobre la PIC. Puede usarse rocuronio: 0,3 a 0,6 mg/kg/hora o atracurio 0,6
mg/kg/hora, suspendiéndolos 40 minutos antes del fin de la cirugía.
Anestesia general balanceada.
- Halogenados: isofluorano al 0,6% o sevofluorano al 1%. El isofluorano a una
concentración inspirada menor de 1% es de elección. Puede usarse sevofluorano
a concentraciones menores a 2 %, cuando se requiera un rápido despertar.
- No usar oxido nitroso.
- En cuanto a los opiáceos y relajantes musculares, se deben tener las mismas
consideraciones que en TIVA.
F. Hemodinamia y Reposición:
Se debe mantener una PAS superior a 90 – 110 mm Hg o la necesaria para
mantener una adecuada PPC (12), el valor optimo de PA es difícil de definir ya
que depende de los valores de PIC en cada situación en particular. Las últimas
recomendaciones indican que la PPC debe mantenerse entre 60 y 110 mm Hg
(1), idealmente entre 50 y 70 mm Hg (14). Tener en cuenta que en el
intraoperatorio, una vez abierta la duramadre la PIC se aproxima a 0.
La hipotensión intraoperatoria debida a sangrado, o precipitada por drogas
anestésicas debe evitarse con una apropiada expansión de volumen y, de
requerirlo, vasoconstrictores e inotrópicos.
Reponer los déficits previos y el sangrado con cristaloides isotónicos, libres de
glucosa y coloides, de elección NaCl 0,9%. Puede asociarse SSH, que expande el
volumen intravascular y reduce la PIC. Los coloides sintéticos y la albúmina no
previenen el edema cerebral (34).
La administración de glóbulos rojos está indicada con cifras de Hb de 8 g/dl, o
mayores si hay evidencia de hipoxia tisular (34).
Los vasopresores se deben utilizar con precaución. La HTA inducida puede
aumentar o disminuir la PIC, pueden determinar vasoconstricción cerebral. La
dopamina (3) sería apropiada, ya que aumenta el FSC en el tejido injuriado sin
103
aumentar la PIC. De todos modos, la elección del fármaco depende de la
situación hemodinámica del paciente.
En caso de hipertensión, evitar las drogas vasodilatadoras ya que aumentan el
FSC y la PIC. Es de elección el labetalol.
G. Glicemia:
Usualmente
los
pacientes
no
requieren
reposición
de
glucosa
en
el
intraoperatorio, excepto los recién nacidos, pacientes que reciben insulina o
hipoglucemiantes orales. Evitar las soluciones glucosadas, a menos que exista
hipoglicemia (34).
En pacientes críticos, el mantenimiento de la glicemia entre 80 y 110 mg/dl reduce
la morbimortalidad (53). El control estricto de la glicemia puede requerir una
infusión continua de insulina. Se requiere el monitoreo frecuente de la glicemia
para mantenerse dentro de rangos tan estrechos (34).
H. Temperatura:
La evidencia actualmente es insuficiente para recomendar el uso sistemático de la
hipotermia profiláctica (41, 14).
Está claro que se debe evitar la hipertermia (1). También debe evitarse el
“recalentamiento” rápido de los pacientes hipotérmicos.
Como no se pueden efectuar recomendaciones acerca de su uso profiláctico, la
hipotermia se reserva para HEC que no ha respondido a otras medidas (segundo
escalón terapéutico, ver mas adelante) (1,14). El límite de seguridad sería de
33°C.
I. Profilaxis Anticomicial:
Difenilhidantoína i/v 100 mg cada 8 horas en la primera semana del TEC (14).
104
J. Corticoides:
La administración de corticoides actualmente no se recomienda en el TEC (14,
48, 49, 50).
K. Otras Consideraciones.
Si durante la cirugía el cerebro se encuentra tenso, hay una serie de maniobras
que pueden ayudar a mejorar las condiciones operatorias:
- Revisar la posición de la cabeza y el retorno venoso.
- Elevar ligeramente la cabeza.
- Extraer gasometría arterial para comprobar una correcta ventilación.
- Monitorizar la relajación neuromuscular, verificando que esta sea adecuada. Los
anticomiciales aumentan las necesidades de relajante muscular.
- Manitol. En caso de inestabilidad hemodinámica puede ser de elección el SSH.
Las dosis y forma de administración se analizan mas adelante.
- Drenaje de LCR.
3. POSTOPERATORIO.
A. Tratamiento de la HEC:
- Colocar un monitor de PIC.
- Mantener una PPC mayor de 60 mm Hg.
Primer escalón terapéutico:
- Drenaje ventricular.
- Manitol 0,25 a 1 g/kg intravenoso en 20 minutos. Se puede repetir si la
osmolaridad es menor de 320 mOsm/l y el paciente se encuentra euvolémico.
Tiene una vida media de 2 a 3 horas y el efecto hiperosmótico máximo es a los 36
minutos.
- Hiperventilación hasta una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg.
Segundo escalón terapéutico:
- Hiperventilación hasta una PaCO2 menor de 30 mm Hg. Se recomienda la
monitorización de la SjO2 o FSC (Doppler).
105
- Terapia con altas dosis de barbitúricos.
- Considerar hipotermia.
- Considerar craneotomía decompresiva (1).
Se debe colocar al paciente en decúbito dorsal con la cabeza elevada 15°, en
posición neutra.
Una alternativa a la administración de manitol es el SSH. Este puede ser de
utilidad en la reposición de pacientes hipovolémicos con HEC asociada.
Existen varios protocolos para su utilización. Habitualmente, el Na+ sérico
mantiene entre 145 y 155 mEq/l en todos los pacientes con injuria encefálica
traumática. Cuando se requiere osmoterapia para reducir la HEC, se puede
administrar un bolo de 250 ml de SSH al 3% por VVC. Esta dosis se repite hasta
controlar la PIC o hasta que se alcanza una natremia de 155 mEq/l. El Na+ sérico
se mantiene a este nivel hasta controlar la PIC. Si es difícil de controlar luego de 3
o 4 días de terapia con SSH, se administra furosemide en un esfuerzo para
movilizar el Na+ tisular. Se deben monitorizar las concentraciones de Na+ y K+
cada 4 horas. (30).
B. Monitorización de la PIC:
El tratamiento de la HEC sin monitoreo de PIC tiene riesgos. Debe ser
monitorizada en todos los pacientes con TEC severo con GCS entre 3 y 8 luego
de la reanimación que asocien (7,14):
- TAC
de cráneo anormal (hematomas, contusiones, edema, herniación,
compresión de las cisternas basales).
- Con TAC de cráneo normal si presenta mas de 2 de los siguientes: edad mayor
de 40 años, signos motores uni o bilaterales, o PAS menor de 90 mm Hg (7, 14).
El tratamiento de la HEC debe comenzar cuando la PIC sea superior de 20 mm
Hg. La necesidad de tratamiento se determina por una combinación de los valores
de PIC, con los hallazgos clínicos y tomográficos (14).
Los catéteres de PIC deben ser colocados en condiciones de esterilidad, con
sistemas cerrados, minimizando la manipulación. No hay evidencia que el
recambio de catéteres disminuya la incidencia de infecciones del SNC (14).
106
C. Nutrición:
Idealmente, debe iniciarse en el primer día tras la injuria y aumentarse
gradualmente durante 2 o 3 días. Siempre debe ser iniciada en las 72 horas
siguientes a la injuria (14). Puede ser gástrica, yeyunal o parenteral. Si bien no se
ha podido demostrar que una sea superior al resto es de elección la nutrición
enteral.
Se prefiere la infusión continua frente a los bolos intermitentes. El contenido de
proteínas debe comprender el 15 % de las calorías totales. La adición de
suplementos de zinc tiende a disminuir la mortalidad y mejorar el pronóstico
neurológico.
D. Otras Consideraciones:
Se recomienda la profilaxis de las úlceras de estrés con ranitidina o sucralfato
(12).
La traqueostomía precoz o la extubación en pacientes con TEC severo no han
demostrado disminuir la incidencia de neumonia. La traqueostomía precoz
disminuiría la duración de la ARM (14).
107
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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