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Capítulo 52 Trastornos electrolíticos y acidobásicos & e52-13
Un pH normal oscila entre 7,35 y 7,45. Existe una relación inversa
entre el pH y la concentración de iones hidrógeno. A un pH de 7,40,
la concentración de iones hidrógeno es de 40 nanomoles/l. En
contraste, una concentración de sodio sérica normal, 140 mEq/l,
es más de 1 millón de veces mayor. El mantenimiento de un pH
normal es necesario porque los iones hidrógeno son muy reactivos y tienen una tendencia especial a combinarse con proteínas,
alterando su función.
Un ácido es una sustancia que libera («dona») un ion hidrógeno
(H þ ). Una base es una sustancia que acepta un ion hidrógeno. Un
ácido (HA) puede disociarse en un ion hidrógeno y una base conjugada (A), como se muestra a continuación:
HA $ H þ þ A
Un ácido fuerte está altamente disociado; así, en esta reacción
hay poca cantidad de HA. Un ácido débil se encuentra poco disociado; no todos los iones hidrógeno son liberados de un HA. A
actúa como una base cuando la reacción química de arriba se
desplaza hacia la izquierda. Estas reacciones están en equilibrio.
Cuando se añade HA al sistema, hay disociación de parte de HA
hasta que las concentraciones de H þ y A aumenten lo suficiente
como para alcanzar un nuevo equilibrio. La adición de iones
hidrógeno da lugar a un descenso de A y a un aumento de HA.
La adición de A produce una disminución de iones hidrógeno y un
aumento de HA.
Los tampones o amortiguadores son sustancias que atenúan el
cambio en el pH que ocurre cuando se añaden ácidos o bases al
organismo. Dada la extremadamente baja concentración de iones
hidrógeno en el cuerpo a un pH fisiológico, sin tampones una
pequeña cantidad de iones hidrógeno podría causar un descenso
muy marcado del pH. Los tampones evitan el descenso del pH
uniéndose a los iones hidrógeno añadidos, como se muestra a
continuación:
A þ H þ ! HA
El aumento en la concentración de iones hidrógeno desplaza esta
reacción a la derecha. De forma similar, cuando se añaden bases al
organismo, los tampones evitan el aumento del pH liberando iones
hidrógeno, como se muestra a continuación:
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HA ! A þ H þ
Los mejores tampones son ácidos y bases débiles. Ello se debe a
que un tampón actúa mejor cuando está disociado al 50% (p. ej., la
mitad HA y la mitad A). El pH al cual el tampón está disociado al
50% es el pK de un tampón. Los mejores tampones fisiológicos
tienen un pK cercano a 7,40. La concentración de un tampón y su
pK determinan su eficacia (capacidad de tamponamiento). Cuando
el pH es menor que el pK de un tampón, hay más HA que A. A un
pH mayor que el pK, hay más A que HA.
TAMPONES FISIOLÓGICOS. Los tampones bicarbonato y no
bicarbonato protegen al organismo frente a cambios intensos de
pH. El sistema tampón de bicarbonato se monitoriza clínicamente
de manera rutinaria. Este sistema se basa en la relación existente
entre el dióxido de carbono (CO2) y el bicarbonato (HCO3):
CO2 þ H2O $ H þ þ HCO3
El dióxido de carbono actúa como un ácido, el cual, tras combinarse con el agua, libera un ion hidrógeno; el bicarbonato actúa
como su base conjugada, aceptando un ion hidrógeno. El pK de esta
reacción es 6,1. La ecuación de Henderson-Hasselbalch expresa la
relación entre pH, pK y las concentraciones de un ácido y su base
conjugada. Esta relación es válida para cualquier tampón. La
ecuación de Henderson-Hasselbalch para el bicarbonato y el dióxido de carbono es la siguiente:
pH ¼ 6,1 þ log [HCO3]/[CO2]
La ecuación de Henderson-Hasselbalch para el sistema tampón
del bicarbonato tiene tres variables: pH, [HCO3] y [CO2]. Por ello,
si se conocen dos de estas tres variables se puede calcular la tercera.
Al usar la ecuación de Henderson-Hasselbalch es importante que el
dióxido de carbono y el bicarbonato se presenten en las mismas
unidades. El dióxido de carbono se expresa clínicamente en mmHg
y debe multiplicarse por su constante de solubilidad, 0,03 mmol/l/
mmHg, antes de usar la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La
manipulación matemática de esta ecuación da lugar a la siguiente
relación:
[H þ ] ¼ 24 Pco2/[HCO3]
A una concentración normal de iones hidrógeno de 40 nanomoles (pH 7,40), la PCO2, que se expresa en mmHg en esta ecuación, es
40 cuando la concentración de bicarbonato es 24 mEq/l. Esta
ecuación pone de manifiesto que la concentración de iones hidrógeno, y por tanto el pH, pueden determinarse a partir del cociente entre la PCO2 y la concentración de bicarbonato.
El sistema tampón del bicarbonato es muy eficaz debido a la alta
concentración de bicarbonato en el cuerpo (24 mEq/l) y al hecho de
que éste es un sistema abierto. El resto de los tampones corporales se
encuentran en un sistema cerrado. El sistema tampón del bicarbonato es abierto porque los pulmones aumentan la excreción de
dióxido de carbono cuando se incrementa la concentración
sanguínea de dióxido de carbono. Cuando se añade ácido al organismo tiene lugar la siguiente reacción:
H þ þ HCO3 ! CO2 þ H2O
En un sistema cerrado, el CO2 aumentaría. La mayor concentración de CO2 conduciría a un aumento en la reacción inversa:
CO2 þ H2O ! H þ þ HCO3
Esto incrementaría la concentración de iones hidrógeno, limitando la capacidad de tamponamiento del bicarbonato. Sin
embargo, como los pulmones eliminan el exceso de dióxido de
carbono, la reacción inversa no aumenta; este hecho mejora la
capacidad de tamponamiento del bicarbonato. El mismo principio
rige la adición de bases, porque el pulmón disminuye la eliminación
de dióxido de carbono evitando la disminución del nivel de éste. La
ausencia de cambio en la concentración de CO2 aumenta de forma
considerable la capacidad de tamponamiento del sistema del bicarbonato.
Los tampones no bicarbonato son las proteínas, el fosfato y el
hueso. Los tampones proteicos son proteínas extracelulares, en su
mayoría albúmina, y proteínas intracelulares, como la hemoglobina. Las proteínas son tampones eficaces en gran parte debido a
la presencia del aminoácido histidina, que tiene una cadena lateral
que puede unir o liberar iones hidrógeno. El pK de la histidina varía
un poco dependiendo de su posición en la molécula proteica, pero
su pK medio es de aproximadamente 6,5, bastante parecido a un
pH normal (7,4) para hacer que la histidina sea un tampón eficaz.
La hemoglobina y la albúmina tienen 34 y 16 moléculas de histidina, respectivamente.
El fosfato puede unir hasta 3 moléculas de hidrógeno, de manera
que puede existir en forma de PO43, HPO42, H2PO41 o H3PO4..
Sin embargo, a un pH fisiológico, la mayor parte del fosfato existe
en forma de HPO42 o H2PO41. El H2PO41 es un ácido y el
HPO42 es su base conjugada:
H2PO41 $ H þ þ HPO42
El pK de esta reacción es 6,8, por lo que el fosfato es un tampón
eficaz. La concentración de fosfato en el espacio extracelular es
relativamente baja, lo que limita la capacidad global de tampón
del fosfato; es menos importante que la albúmina. Sin embargo, el
fosfato se encuentra a una concentración más alta en la orina, donde
constituye un tampón significativo. En el espacio intracelular, la
mayor parte del fosfato está unida covalentemente a moléculas
orgánicas (p. ej., ATP), pero todavía actúa como un tampón eficaz.
El hueso es un tampón importante; actúa como base (está compuesto por sustancias como el bicarbonato sódico y el carbonato
cálcico) y por ello su disolución da lugar a liberación de bases. Esta
liberación puede tamponar una carga de ácido, aunque a expensas
de la densidad ósea si tiene lugar durante un período prolongado.
e52-14 & Parte VII Fisiopatología de los líquidos corporales y tratamiento hidroelectrolítico
H þ þ HCO3 ! CO2 þ H2O
Por el contrario, la formación de hueso, al consumir bases, ayuda a
tamponar un exceso de las mismas.
Clínicamente se mide el pH extracelular, pero es el pH intracelular el que afecta a la función de la célula. Es innecesario medir el
pH intracelular porque sus cambios van en paralelo a las variaciones del pH extracelular. Sin embargo, el cambio del pH intracelular
tiende a ser menor que el producido en el extracelular, debido a la
mayor capacidad de tamponamiento del espacio intracelular.
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO NORMAL
Un aumento de la concentración de bicarbonato también provoca que la reacción se desplace hacia la derecha, lo que aumenta la
concentración de dióxido de carbono mientras disminuye de forma simultánea la concentración de iones hidrógeno. Durante una
acidosis respiratoria, el aumento de la producción renal de bicarbonato puede disminuir la concentración de iones hidrógeno y
aumentar el pH, pero no puede solucionar la acidosis respiratoria.
Tanto los pulmones como los riñones pueden afectar a la concentración de iones hidrógeno y en consecuencia también al pH.
Sin embargo, sólo los pulmones pueden regular la concentración
de dióxido de carbono y sólo los riñones la de bicarbonato.
Los pulmones y los riñones mantienen un equilibrio acidobásico normal. El dióxido de carbono generado durante el metabolismo
normal es un ácido débil. Los pulmones evitan un aumento de
la presión parcial de CO2 (PCO2) en la sangre al eliminar el CO2
que produce el organismo. Su producción varía en función de las
necesidades metabólicas del organismo y aumenta, por ejemplo,
con la actividad física. La rápida respuesta pulmonar a los cambios de la concentración de CO2 ocurre a través de una detección
central de la PCO2 y el consiguiente aumento o disminución de la
ventilación para mantener una PCO2 normal (35-45 mmHg). Un
aumento de la ventilación disminuye la PCO2 y una disminución
de la ventilación la aumenta.
Los riñones excretan ácidos endógenos. Un adulto produce normalmente 1-2 mEq/kg/24 horas de iones hidrógeno. Los niños producen en general 2-3 mEq/kg/24 horas. Las tres fuentes principales
de iones hidrógeno son el metabolismo de las proteínas de la dieta,
el metabolismo incompleto de los carbohidratos y la grasa, y las
pérdidas de bicarbonato en las heces. Como el metabolismo de las
proteínas genera iones hidrógeno, la producción endógena de ácido
varía con la ingesta proteica. La oxidación completa de los carbohidratos y la grasa a dióxido de carbono y agua no genera iones
hidrógeno; los pulmones eliminan el dióxido de carbono. Sin
embargo, el metabolismo incompleto de los hidratos de carbono y
las grasas produce iones hidrógeno. Por ejemplo, el metabolismo
incompleto de la glucosa puede generar ácido láctico y el metabolismo incompleto de los triglicéridos puede producir cetoácidos
como el ácido b-hidroxibutírico y el ácido acetoacético. Siempre
existe cierto metabolismo basal incompleto que contribuye a la
producción endógena de ácido. Este factor aumenta en situaciones
patológicas, como la acidosis láctica y la cetoacidosis diabética. La
pérdida de bicarbonato en las heces es la tercera fuente en importancia de producción endógena de ácido. El estómago secreta iones
hidrógeno, pero la mayor parte del tracto gastrointestinal restante
secreta bicarbonato y el efecto neto es una pérdida corporal de éste.
Para secretar bicarbonato, las células del intestino producen iones
hidrógeno que son liberados al torrente sanguíneo. Por cada molécula de bicarbonato que se pierde por las heces, el cuerpo gana un
ion hidrógeno. Esta fuente de producción endógena de ácido suele
ser mínima, pero puede aumentar de forma significativa en un
paciente con diarrea.
Los iones hidrógeno que provienen de la producción endógena
de ácido son neutralizados por el bicarbonato y pueden producir un
descenso de la concentración de HCO3. Los riñones regeneran este
bicarbonato secretando iones hidrógeno. Los pulmones no pueden
regenerar el HCO3 aunque la pérdida de dióxido de carbono
disminuye la concentración de iones hidrógeno, como se indica en
la siguiente reacción:
Mecanismos renales
Los riñones regulan la concentración de bicarbonato sérico modificando la excreción de ácido en la orina. Esto requiere un proceso
en dos etapas. En primer lugar, los túbulos renales reabsorben el
bicarbonato que se filtra en los glomérulos. En segundo lugar, hay
secreción tubular de iones hidrógeno. La excreción urinaria de
iones hidrógeno genera bicarbonato que neutraliza la producción
endógena de ácido. Las acciones tubulares necesarias para la
excreción renal de ácido ocurren a lo largo de la nefrona (fig. en
internet 52-4).
La reabsorción del bicarbonato filtrado es un primer paso necesario en la regulación renal del equilibrio acidobásico. Un adulto
normal tiene un FG de aproximadamente 180 l/24 horas. Este
líquido entra en el espacio de Bowman con una concentración de
bicarbonato que es esencialmente idéntica a la concentración
plasmática, en general 24 mEq/l. Al multiplicar 180 l por 24 mEq/l
se observa que más de 4.000 mEq de bicarbonato penetran todos
los días en el espacio de Bowman. Este bicarbonato, si no fuera
recuperado a lo largo de la nefrona, se perdería por la orina y
provocaría una profunda acidosis metabólica.
El túbulo proximal recupera aproximadamente el 85% del
bicarbonato filtrado. El 15% restante se recupera en zonas distales
al túbulo proximal, la mayor parte en la rama ascendente del asa
de Henle (fig. en internet 52-5). Las moléculas de bicarbonato no
son transportadas desde el líquido tubular al interior de las células
del túbulo proximal, sino que se secretan iones hidrógeno al líquido tubular dando lugar a la transformación del bicarbonato filtrado
en dióxido de carbono y agua. La secreción de iones hidrógeno por
las células del túbulo proximal lleva emparejada la generación de
bicarbonato intracelular, que es transportado a través de la membrana basolateral de la célula del túbulo proximal y penetra en los
capilares. El bicarbonato producido en la célula reemplaza al bicarbonato filtrado en el glomérulo.
[(Figura_4)TD$IG]
H þ þ HCO3 ! CO2 þ H2O
Un descenso de la concentración de dióxido de carbono hace
que la reacción se desplace hacia la derecha, lo que disminuye la
concentración de iones hidrógeno, pero también reduce la concentración de bicarbonato. Durante una acidosis metabólica, la
hiperventilación puede disminuir la concentración de dióxido de
carbono y de iones hidrógeno y, por tanto, aumentar el pH. Sin
embargo, la acidosis metabólica subyacente sigue presente. De
forma similar, los riñones no pueden corregir una concentración
de dióxido de carbono anormalmente alta, como se indica en la
siguiente reacción:
Figura en internet 52-4 Lugares de los túbulos implicados en el equilibrio acidobásico. El
túbulo proximal es el sitio donde se recupera la mayor parte del bicarbonato filtrado, aunque
otros lugares a lo largo de la nefrona, en especial la rama gruesa del asa de Henle, reabsorben
parte del bicarbonato filtrado. El tubo colector es el sitio principal de secreción de iones
hidrógeno que acidifican la orina. El túbulo proximal genera amoníaco, que actúa como un
tampón urinario en el tubo colector.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Capítulo 52 Trastornos electrolíticos y acidobásicos & e52-15
[(Figura_5)TD$IG]
[(Figura_6)TD$IG]
Figura en internet 52-5 Reabsorción del bicarbonato filtrado en el túbulo proximal. La
Na+,K+-ATPasa (1) excreta sodio a través de la membrana basolateral de la célula,
manteniendo una baja concentración intracelular de sodio. Esta baja concentración aporta
la energía para el antiportador Na+,H+ (2), que intercambia sodio desde la luz tubular por
hidrogeniones intracelulares. Los iones hidrógeno que son secretados a la luz del túbulo se
combinan entonces con el bicarbonato filtrado para generar ácido carbónico. El dióxido de
carbono y el agua se producen a partir del ácido carbónico (H2CO3). Esta reacción está
catalizada por la anhidrasa carbónica (3). El dióxido de carbono penetra al interior de las
células y se combina con los iones OH para generar bicarbonato. Esta reacción está catalizada
por una anhidrasa carbónica intracelular (4). La disociación del agua genera un ion OH y un ion
H+. El antiportador Na+,H+ (2) secreta iones hidrógeno. Los iones bicarbonato atraviesan la
membrana basolateral y entran a la sangre a través del cotransportador 3HCO3/1Na þ (5). La
energía para el cotransportador 3HCO3/1Na þ proviene del interior de la célula cargado
negativamente, lo que hace eléctricamente favorable el transporte de una carga neta negativa (es decir, 3 bicarbonatos y sólo 1 sodio) fuera de la célula.
Figura en internet 52-6 Secreción de iones hidrógeno al tubo colector. La disociación del
agua genera un ion OH y un ion H+. La H+-ATPasa (1) secreta iones hidrógeno a la luz
del túbulo. El bicarbonato se forma cuando el ion OH se combina con CO2 en una reacción
mediada por la anhidrasa carbónica (2). Los iones bicarbonato atraviesan la membrana
basolateral y entran a la sangre a través del intercambiador HCO3/Cl (3). Los iones
hidrógeno de la luz tubular son tamponados por el fosfato y el amoníaco (NH3). Éste puede
difundir desde el líquido peritubular a la luz del túbulo, pero el amonio (NH4+) no puede pasar a
través de las células del tubo colector.
El aumento de la reabsorción de bicarbonato por las células
del túbulo proximal (resultado de un aumento de la secreción de
iones hidrógeno) ocurre en una serie de situaciones clínicas. La
depleción de volumen aumenta la reabsorción de bicarbonato.
Ello está mediado parcialmente por la activación del sistema
renina-angiotensina; la angiotensina II aumenta la reabsorción de
bicarbonato. El aumento de la reabsorción de bicarbonato en el
túbulo proximal es uno de los mecanismos que intervienen en la
alcalosis metabólica, que puede ocurrir en algunos pacientes con
depleción de volumen. Otros estímulos que aumentan la reabsorción de bicarbonato son la hipopotasemia y un aumento de
la PCO2. Ello explica en parte las observaciones de que la hipopotasemia causa alcalosis metabólica y que la acidosis respiratoria
conduce a un aumento compensador de la concentración sérica
de bicarbonato.
Los estímulos que disminuyen la reabsorción de bicarbonato en
el túbulo proximal pueden producir un descenso en la concentración sérica de HCO3. Un descenso de la PCO2 (alcalosis
respiratoria) disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, mediando en parte el descenso de la concentración sérica de HCO3 que compensa la alcalosis respiratoria. La
hormona paratiroidea disminuye la reabsorción de bicarbonato en
el túbulo proximal; el hiperparatiroidismo puede causar una acidosis metabólica leve. Una serie de fármacos y enfermedades causan
acidosis metabólica alterando la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal. Un ejemplo es el fármaco acetazolamida, que inhibe
directamente la anhidrasa carbónica, y muchos trastornos que
causan una ATR proximal (cap. 523).
Una vez recuperado el bicarbonato filtrado, los riñones llevan a
cabo un segundo paso en la regulación renal del equilibrio
acidobásico: la excreción de la producción endógena de ácido.
Ésta ocurre fundamentalmente en el tubo colector; el túbulo distal
desempeña un papel menor.
Junto con la secreción de iones hidrógeno por parte de las células
tubulares que revisten el tubo colector, la excreción adecuada de
ácido endógeno requiere la presencia de tampones en la orina. Las
bombas de hidrogeniones en el tubo colector no pueden disminuir
el pH urinario por debajo de 4,5. La concentración de iones
hidrógeno a un pH de 4,5 es menor de 0,04 mEq/l; se requerirían
más de 25 l de agua con un pH de 4,5 para excretar 1 mEq de iones
hidrógeno. Un niño de 10 kg, con una producción endógena de
ácido de 20 mEq de iones hidrógeno por día, necesitaría tener
una diuresis diaria de más de 500 l en ausencia de tampones urinarios. Al igual que ocurre en la sangre, los tampones de la orina
atenúan el descenso del pH que se produce con la incorporación
de iones hidrógeno. Los dos principales tampones en la orina son el
fosfato y el amoníaco.
El fosfato en la orina es proporcional al aportado en la dieta.
Aunque la mayor parte del fosfato filtrado en el glomérulo es reabsorbido en el túbulo proximal, la concentración urinaria de fosfato
suele ser mucho mayor que su concentración sérica. Esto permite
que esta molécula sirva como tampón eficaz a través de la siguiente
reacción:
H þ þ HPO42 ! H2PO41
El pK de esta reacción es 6,8, lo que hace que el fosfato sea un
tampón eficaz cuando el pH de la orina desciende de 7 a 5 en el tubo
colector. Aunque el fosfato es un tampón eficaz, su capacidad de
tamponamiento está limitada por su concentración; no hay ningún
mecanismo para aumentar la excreción urinaria de fosfato en respuesta a cambios del estado acidobásico.
En contraste, la producción de amoníaco puede modificarse,
permitiendo el control de la excreción de ácido. La capacidad de
tamponamiento del amoníaco se basa en su reacción con los iones
hidrógeno para formar amonio:
NH3 þ H þ ! NH4 þ
Las células del túbulo proximal son la fuente del amoníaco
excretado, la mayor parte mediante el metabolismo de la glutamina,
a través de las siguientes reacciones:
Glutamina ! NH4 þ þ glutamato
Glutamato ! NH4 þ þ a-cetoglutarato2
El metabolismo de la glutamina genera dos iones amonio.
Además, el metabolismo del a-cetoglutarato genera dos moléculas de bicarbonato. Los iones amonio son secretados a la
luz del túbulo proximal mientras que las moléculas de bicarbonato
e52-16 & Parte VII Fisiopatología de los líquidos corporales y tratamiento hidroelectrolítico
salen de las células del túbulo proximal a través del cotransportador
basolateral Na þ ,3HCO3 (fig. en internet 52-4). Esto parece conseguir el objetivo de excretar iones hidrógeno (en forma de NH4 þ )
y regenerar moléculas de bicarbonato. Sin embargo, los iones amonio secretados en el túbulo proximal no permanecen en la luz del
túbulo. Las células de la RAG del asa de Henle reabsorben los iones
amonio. El resultado final es que hay una alta concentración intersticial medular de amonio, pero el líquido tubular que entra en el
tubo colector no tiene cantidades significativas de iones amonio. Es
más, los iones hidrógeno que fueron secretados con el amoníaco,
como iones amonio, entran al torrente sanguíneo en el túbulo proximal, anulando el efecto del bicarbonato generado en dicho túbulo.
La excreción de iones amonio, y por consiguiente de iones hidrógeno, depende de las células del tubo colector.
Estas células secretan iones hidrógeno y regeneran bicarbonato,
que retorna al torrente sanguíneo (fig. en internet 52-6). El bicarbonato neutraliza la producción endógena de ácido. El fosfato y el
amoníaco tamponan los iones hidrógeno secretados en el tubo
colector. El amoníaco es un tampón eficaz debido a sus altas concentraciones en el intersticio medular y a que las células del tubo
colector son permeables a él, pero no al amonio. A medida que el
amoníaco penetra en la luz del tubo colector, el bajo pH urinario
hace que casi todo el amoníaco se convierta en amonio. Este proceso
mantiene una baja concentración luminal de amoníaco. Como el
pH de la luz es más bajo que el del intersticio medular, hay una
mayor concentración de amoníaco en el intersticio medular que en
la luz tubular, lo que favorece el movimiento del amoníaco hacia
dicha luz. Aunque la concentración de amonio en la luz tubular es
mayor que en el intersticio, las células del tubo colector son impermeables al amonio; de esta manera se evita la difusión del amonio de
forma retrógrada fuera de la luz tubular y se permite que el amoníaco sea un tampón eficaz.
Los riñones ajustan la excreción de iones hidrógeno en función
de las necesidades fisiológicas. Hay variación en la producción
endógena de ácido, en gran parte debido a la dieta y situaciones
de estrés fisiopatológico, como las pérdidas de bicarbonato por
la diarrea, que aumentan la necesidad de excreción de ácido. La
excreción de hidrógeno aumenta por el incremento de la secreción
de iones hidrógeno en el tubo colector, lo cual hace que el pH de la
orina disminuya. Esta respuesta es bastante rápida y tiene lugar
dentro de las primeras horas tras una carga de ácido, pero está
limitada por la capacidad de tamponamiento de la orina; las bombas de hidrógeno del tubo colector no pueden disminuir el pH por
debajo de 4,5. Un aumento más significativo en la excreción de
ácido requiere un incremento de la producción de amoníaco por
parte del túbulo proximal para que haya más amoníaco disponible
que sirva de tampón en la luz tubular del tubo colector. Esta respuesta a un pH sérico bajo alcanza su máximo en 5-6 días; la
excreción de amoníaco puede aumentar aproximadamente 10 veces
sobre su valor basal.
La excreción de ácido por el tubo colector aumenta en una serie
de situaciones clínicas diferentes. El pH extracelular es el regulador
principal de la excreción renal de ácido. Un descenso del pH extracelular, ya sea por una acidosis respiratoria o metabólica, da lugar
a un aumento de la excreción renal de ácido. La aldosterona estimula la excreción de iones hidrógeno en el tubo colector, dando
lugar a un aumento de la concentración sérica de bicarbonato. Esto
explica la alcalosis metabólica que ocurre en el hiperaldosteronismo primario o secundario debido a depleción de volumen.
La hipopotasemia aumenta la secreción de ácido, estimulando la
producción de amoníaco en el túbulo proximal y aumentando
la secreción de iones hidrógeno en el tubo colector. La hipopotasemia, por tanto, tiende a producir alcalosis metabólica. La hiperpotasemia tiene un efecto contrario, lo que puede conducir a una
acidosis metabólica.
En pacientes con un pH aumentado, el riñón tiene dos mecanismos principales para corregir el problema. En primer lugar, se
reabsorbe menos bicarbonato en el túbulo proximal, dando lugar
a un aumento de las pérdidas de bicarbonato en la orina. En segundo lugar, en un número limitado de células especializadas, el
proceso de secreción de iones hidrógeno por parte del tubo colector
(v. fig. en internet 52-6) puede invertirse, produciendo una secreción de bicarbonato a la luz tubular y de iones hidrógeno al líquido
peritubular, de donde pasan al torrente sanguíneo.