04 Trabajos Científicos.cdr

Trombosis venosa cerebral. Una patología para
tener en cuenta
Dres. Mauricio Capomasi; Rodrigo Oxilia; Agustín Tomassone;
Héctor Oxilia; Adriana Ojeda; Ana María Uriarte
Fundación Dr. J. R. Villavicencio
Hospital Italiano Garibaldi
Rosario. Argentina.
mauriciorx@hotmail.com
(Presentado en el 51º Congreso de Argentino de Radiología, Diagnóstico por Imágenes y Terapia Radiante,
9º Congreso Argentino de Ultrasonografia y 9º Congreso Latinoamericano de Radiología Pediátrica)
Resumen
Introducción: La trombosis de los senos venosos de la
duramadre, venas superficiales y profundas del
encéfalo es una patología poco frecuente y cuya
existencia no es tenida en cuenta habitualmente.
Material y métodos: Se estudiaron 8 pacientes de 17 a
71 años con trombosis venosa cerebral, 7 de sexo
femenino y 1 masculino, entre los años 2001 y 2005.
Dos de los casos fueron diagnosticados por tomografía
computada (TC) de urgencia, y posterior angio RMI; los
cuatro restantes se evaluaron solamente con RMI y
angio RMI. Los estudios tomográficos fueron realizados
con un equipo Toshiba Auklet, con cortes de 5 y 10mm
de espesor, sin contraste endovenoso. Las RMI se
realizaron con un equipo General Electric de 1,5 Tesla,
en secuencias SET1, FSET2, FLAIR y SET1axiales,
sagitales y coronales. Las secuencias angiográficas
usadas fueron 3D TOF y 3D PC, ésta ultima post
contraste. Resultados: De estos 8 pacientes: 2
presentaron trombosis del seno longitudinal superior
solamente; otros 3 pacientes tenían trombosis del seno
longitudinal, seno transverso y golfo de la yugular; de los
3 restantes 2 presentaron trombosis del seno transverso
y golfo de la yugular y el otro trombosis de las venas
profunda. Conclusión: La trombosis venosa cerebral es
una causa poco común de enfermedad cerebrovascular
y a menudo no tenida en cuenta. Las causas pueden
ser: procesos infecciosos; prácticas quirúrgicas;
lesiones tumorales, traumáticas; medicamentosas
(anticonceptivos orales) y en el 50% de los casos
asociadas a embarazo y puerperio. Existe un amplio
espectro de manifestaciones clínicas (cefalea, déficits
focales, convulsiones, coma) que pueden generar
dudas diagnósticas. La tomografía computada se
presenta como la mejor metodología para la urgencia
neurológica, sin embargo la RMI y la angio RMI son
actualmente las mejores técnicas para evaluar y
diagnosticar esta patología. Hoy en día la
anticoagulación, la trombolísis y el tratamiento
sintomático son los tratamientos de elección. Esta
enfermedad tiene pronóstico favorable, dependiendo de
la precocidad del diagnóstico y tratamiento.
Abstract
Introduction: The dura mater venous sinus thrombosis,
and the superficial and deep vein thrombosis of the brain
is not a common pathology and its presence is habitually
disregarded. Material and Methods: Between 2001 and
2005, eight patients (1 men and 7 women; mean age 1771 years old) with venous sinus thrombosis were
studied. In two cases the diagnosis was obtained by CT
and afterwards by Angio MRI; the other four cases were
only evaluated by MRI and Angio MRI. The CT studies
were performed using a Toshiba Auklet equipment, (510 mm slices) with no intravenous contrast material. The
MRI was performed using a 1,5 Tesla General Electric
equipment with SET1, FSET2, FLAIR and SET1 axial,
sagittal and coronal sequences. 3D TOF and 3D PC
angiographic sequences were used; the last sequence
was obtained post contrast enhancement. Results: Of all
these eight patients, two presented logitudinal superior
sinus thrombosis, three showed thrombosis of the
longitudinal sinus, transverse sinus and jugular gulf; in
the other three patients, two presented transverse sinus
thrombosis and jugular gulf and the other deep vein
thrombosis. Conclusión: Deep vein thrombosis is a less
common cause of cerebrovascular disease and it is
frequently disregarded. The causes may be: infectious
processes, surgical practices, tumor lesions, traumas,
lesions caused by certain medicines (oral
contraceptives), and 50% of the cases are related to
pregnancy and puerperium. A wide spectrum of clinical
presentations (headache, focal deficit, seizures, coma)
may complicate the diagnosis. CT has proved to be the
method of choice for neurologic emergencies; however,
MRI and angio MRI are actually the best techniques for
the evaluation and diagnosis of this pathology.
Anticoagulation, thrombolysis and symptomatic
treatment are presently the treatments of choice. This
disease presents a good prognosis, which is related to
the early diagnosis and treatment.
Key words: venous sinus thrombosis - Magnetic
Resonance Image - Computed Tomography
Palabras clave: trombosis venosa cerebral Resonancia Magnética - Tomografía Computada
112
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
1982
FUNDACION
Dr. J.R. Villavicencio
Introducción
resonancia (RM); los cinco restantes se evaluaron
solamente con RMI y angio RM.
La trombosis de los senos venosos de la duramadre,
venas superficiales y profundas es una patología poco
frecuente en comparación con las trombosis arteriales;
constituye una causa importante de patología cerebro
vascular cuya existencia no es tenida en cuenta habitualmente.
A Morgagni se le acredita su primera descripción, pero
las primeras publicaciones fueron hechas por Ribes en
1825 y Abercrombie en 1828 (1), otras trabajos fueron
comunicados por Garcin y Pestel en 1947 (2,3). El
verdadero progreso, tanto en la prevención, estudio y
tratamiento se llevó a cabo en las últimas tres décadas
(4).
La verdadera incidencia no se conoce ya que no existen
estudios epidemiológicos al respecto. Sin embargo en
1973, Towbin reporta trombosis venosa cerebral (TVC)
en 9% de 182 autopsias y en 1995 Daif reporta una
frecuencia de 7 por cada 100.000 pacientes internados.
Materiales y Métodos
Los estudios tomográficos fueron realizados con un
equipo Toshiba Auklet, con cortes de 5 y 10mm de
espesor, sin contraste endovenoso.
Las resonancias se realizaron con un equipo General
Electric de 1,5 Tesla, en secuencias SET1, FSET2,
FLAIR y SET1 post contraste, axiales, sagitales y
coronales. Las secuencias angiográficas usadas fueron
3D TOF y 3D PC, esta última post contraste.
Resultados
De estos 8 pacientes: 2 presentaron trombosis del seno
longitudinal superior solamente (casos F1 y F5) ; otros 3
pacientes tenían trombosis del seno longitudinal, seno
transverso y golfo de la yugular (caso F2 , F4 y F7 ); de
los 3 restantes, 2 presentaron trombosis del seno
transverso y golfo de la yugular (caso F6 y M1) y el otro
trombosis de las venas profundas (caso F3). Se
observaron lesiones parenquimatosas cerebrales en los
casos 1,3,5,6 y 8.
Se estudiaron 8 pacientes de 17 a 71 años con
trombosis venosa cerebral, 7 de sexo femenino y 1
masculino, entre los años 2001 y 2005.
Discusión
Paciente F1: paciente femenina de 31 años, presentó
cefaleas de 15 días de evolución, disartria y parestesias
en miembro superior derecho y cara. Antecedente de
jerarquía: post-parto de 15 días.
Se define como trombosis venosa cerebral (TVC) a la
oclusión de los senos venosos de la duramadre o las
venas superficiales o profundas del encéfalo. La sangre
venosa de la cabeza y el cuello se vierte a cada lado, en
los gruesos troncos venosos de la base del cuello,
mediante 6 venas principales:
Paciente F2: paciente femenina de 21 años, que
presentó cefaleas de 1 semana de evolución. Antecedente de jerarquía: anticonceptivos orales.
Paciente F3: paciente femenina de 71 años, sin
antecedente de jerarquía.
Paciente F4: paciente femenina de 30 años, que
presentó cefalea de 1 semana de evolución que no
remitía a la analgesia estándar. Antecedente de jerarquía: anticonceptivos orales.
Paciente F5: paciente femenina de 45 años, que
presentó cefaleas y parestesias. Sin antecedente de
jerarquía.
Paciente F6: paciente femenina de 17 años, que
presentó cefaleas y desorientación, sin antecedentes.
Paciente F7: paciente femenina de 55 años, que
presentó cefaleas intensas desorientación témporoespacial, afasia, antecedente de hipertensión arterial.
Paciente M1: paciente masculino de 38 años, presentó
parestesias, confusión y trastornos de la personalidad.
Antecedente de oto mastoiditis.
Tres de los casos fueron diagnosticados por tomografía
computada (TC) de urgencia, y posterior angio
>
>
>
>
>
>
Vena yugular interna
Vena yugular externa
Vena yugular anterior
Vena cervical profunda
Vena vertebral
Venas tiroideas inferiores
Los senos venosos son conductos venosos
comprendidos en un desdoblamiento de la duramadre.
Son generalmente prismáticos triangulares o
irregularmente cilíndricos y se sitúan algunos, en la
pared craneal donde labran surcos mas o menos
profundos. Otros están situados en las prolongaciones
de la duramadre. Sus paredes no son elásticas ni
contráctiles, sino inextensibles. No presentan válvulas
en sus paredes internas.
Hay en total 21 senos venosos, 5 impares y medios, los
otros son pares y laterales. Los senos venosos son las
ramas de origen de la yugular interna, y reciben todas
las venas de los órganos contenidos en la cavidad
craneal (encéfalo y meninges) y de la cavidad orbitaria
(ojos y sus anexos).
Estos se dividen en 2 grupos:
1.Grupo pósterosuperior: los senos de este grupo
desembocan en la prensa de Herófilo. Son 9 en total, de
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
113
Trombosis venosa cerebral. Una patología para tener en cuenta
los cuales 3 son impares y ocupan los 3 bordes de la hoz
del cerebro (seno sagital superior, seno sagital inferior y
seno recto). Los otros 6 son pares (senos transversos,
senos sigmoideos y senos occipitales).
2.Grupo ánteroinferior: los senos cavernosos constituyen un confluente venoso anterior, en el cual,
desembocan junto con las venas oftálmicas y central de
la retina, los senos esfenoparietales, intracavernosos y
plexo basilar.
De los senos cavernosos parten posteriormente unos
conductos que drenan la sangre venosa del confluente
anterior hacia los senos sigmoideos, los cuales son en
definitiva los troncos colectores de toda la sangre
venosa de los senos de la duramadre (5). Las causas
que producen las trombosis venosas cerebrales pueden
ser agrupadas en dos grandes grupos, infecciosas y no
infecciosas:
I Causas infecciosas:
Locales:
> Infecciosas intracraneales como abscesos,
empiemas subdurales, meningitis, etc. (Figura 6)
Generales:
> Bacterianas: sepsis, endocarditis, TBC, etc
> Virales :VIH ,hepatitis, herpes, etc.
> Parasitarias: toxoplasmosis, malaria, etc
> Micóticas: aspergilosis, criptococosis, etc.
II Causas no infecciosas
Locales:
> Trauma
> Tumores (colesteatoma, meningioma, metástasis)
> Punciones lumbares
Generales:
> Obstétricas
> Puerperio
> Anticonceptivos Orales
> ICC
> Síndrome Nefrótico
> Deshidratación
> Tumores ( carcinomas, leucemias linfomas )
> Trombofilias hereditarias
> Defectos de la antitrombina III, proteina C y S
> Mutación del factor V de Leiden
> Mutación del gen protrombina
> Hiperhomocistinemia
> Desórdenes de la fibrinólisis
> Drepanocitemias
> Síndromes antifosfolípidos
> Hemoglubinuria paroxística noctuna
> CID
> Desórdenes mielo proliferativos
> Policitemias
> Criofibrinogenemia
> Gamapatías monoclonales
> Trastornos digestivos(cirrosis, Enf. De Crohn,
colitis ulcerativa, etc)
114
>
>
Vasculitis (lupus eritematoso sistémico, enf. de
B e h c e t , g r a n u l o m a t o s i s d e We g e n e r,
sarcoidosis, etc.)
Esteroides
III Idiopáticas (6)
La introducción de los antibióticos ha reducido al 8 % la
incidencia de la TVP (6). Dentro de las causas no
infecciosas se destacan los anticonceptivos orales que
se cree están relacionados con la actividad pro
coagulante de los estrógenos (7). En las mujeres
jóvenes hay mayor incidencia durante el puerperio que
en el embarazo. Otro segmento que se destaca, son las
trombofilias congénitas, en especial la mutación del
factor V de Leiden (encontrada en 10 a 25% de los
enfermos) (6).
Existe una marcada diferencia entre la trombosis arterial
(TA) y la TVC, siendo los territorios venosos menos
definidos que los arteriales, ya que poseen múltiples
anastomosis, lo cual permite la formación de circulación
colateral durante la oclusión, lo cual pudiera explicar el
desarrollo gradual de los síntomas, a diferencia de la TA.
Las TVC, se producen como consecuencia de la
extensión retrógrada del trombo dentro de las venas
corticales. Son subcorticales, bilaterales y generalmente se localizan en un región que no corresponde a
un territorio de irrigación arterial mayor (Figuras 7 y 8).
La presencia de infartos bilaterales y profundos en la
línea media, debe hacer sospechar un origen venoso de
los mismos. Los infartos debido a la trombosis del seno
longitudinal superior se localizan en ambos lados del
seno , en los lóbulos frontal, parietal y occipital. Aquellos
producidos por la trombosis del seno transverso,
pueden encontraste en los lóbulos temporales y
cerebelo y los producidos por la trombosis de las venas
cerebrales internas en la profundidad cerebral. El seno
longitudinal superior se ve afectado en un 70%, el
transverso en un 20% y el 10 % restante lo ocupan los
otros senos y venas superficiales y profundas. Pero en
un 30 % de los enfermos se ven comprometidos 2 o más
senos. La relación entre la trombosis venosa y arterial
es de 1:62.5 (8).
La enfermedad no presenta predilección por raza
alguna, mostrando una propensión por el sexo
femenino; Ameri y Bousser en una serie de 110
pacientes encontraron una relación femenino /
masculino de 1,29:1 (9). La edad de afección oscila
entre 20 y 35 años. La manifestaciones clínicas
dependen del origen y localización del trombo. El
comienzo puede ser agudo dentro de las 48 hs. en un
28%, subagudo en 76 hs. en un 50 % y crónico en 22%
(6).
Los cuadros agudos se relacionan con patología
obstétrica e infecciosa mientras que las formas
subaguas lo hacen con factores inflamatorios y
trastornos de la coagulación.
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
1982
FUNDACION
Dr. J.R. Villavicencio
Figura 1: SET1; Trombosis del seno Figura 2: SET1; Trombosis del seno
transverso derecho.
longitudinal superior.
Figura 4: SET1 c/gadolineo; trombosis del
seno longitudinal superior (signo del delta).
Figura 3: TC s/yodo; trombosis del seno
longitudinal superior.
Figura 5: SET1 c/gadolineo; trombosis del Figura 6: SET1 c/gadolineo; trombosis del
seno longitudinal superior y seno seno trasverso y golfo yugular izquierdo;
transverso derecho.
oto mastoiditis.
Los síntomas clínicos observados son:
> Papiledema
> Convulsiones
> Cefaleas intensas previas al ictus
> Afasias
> Hemianopsia
> Déficits focales
> Hemiplejías
> Parálisis de los pares craneales
> Amnesias
> Signos cerebelosos
> Oftalmoplejías agudas
> Quemosis
> Proptosis
> Asintomáticas (8,10)
Los métodos e imágenes ocupan un papel fundamental
en el diagnóstico de esta patología ya que localizan y
muestran la extensión de la enfermedad. La TC se
presenta como la mejor metodología para la urgencia
neurológica, sin embargo RMI y la angio RM son la
mejores técnicas para el diagnóstico y correcto estudio
de la misma.
Es fundamental que junto a los hallazgos clínicos se
realicen estudios complementarios.
RM sin contraste
> Reemplazo del vacío de señal dentro del seno
por una intensidad de señal anormal. La
intensidad de la señal del seno trombosado
depende de la antigüedad del trombo como así
también de la secuencia de pulso utilizada (12)
(Figuras 1 y 2).
Estudios de laboratorio: punción lumbar, la cual puede
mostrar un líquido cefalorraquídeo alterado en más de
80% de los casos, presentando pleocitosis, hiperproteinorraquia, xantocromía, eritrocitosis; además
descarta la existencia de infección o meningitis
carcinomatosa.
Otros parámetros a estudiar descartarían las causas
subyacentes : estudios de tejido conectivo, pruebas de
coagulación, factor V de Leiden, proteínas S y C
antitrombina, dímero D, etc. (11).
TC sin contraste
> Hiperdensidad homogénea dentro del seno dural
(Figura 3)
> Infartos venosos (fundamentalmente hemorrágicos)
> Venas corticales hiperdensas (signo de la
cuerda)
Generalmente, al momento de realizar las imágenes, la
sangre dentro del trombo está en un estadio de
metahemoglobina intracelular o metahemoglobina
extracelular. Ambas tienen una alta intensidad en T1. La
metahemoglobina extracelular produce una alta señal
de intensidad en secuencias T2 mientras que la
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
115
Trombosis venosa cerebral. Una patología para tener en cuenta
Figura 7: FLAIR; isquemia témporo cortical izquierda.
Figura 8: FLAIR; trombosis venosa profunda; isquemia
núcleos grises; leucoencefalopatía vascular.
metahemoglobina intracelular es hipointensa en T2,
pudiendo imitar el vacio de señal característico del seno,
constituyendo un error frecuente en el diagnóstico de
esta patología, el cual puede evitarse evaluando a la
trombosis dural en todas las secuencias (10,12,13).
administración de sustancia de contraste para lograr
una óptima visualización del sistema venoso.
En los primeros 3 días el trombo es:
Hipo/Isointenso T1-Isointenso en T2 (desoxihemoglobina)
Entre los 3 y 15 días el trombo es:
Hiperintenso en T1 y T2 (metahemoglobina)
Posteriormente:
Disminución progresiva de la intensidad de la señal,
debido a la recanalización del trombo (13).
TC y RMI con contraste
> Defecto de relleno dentro del seno afectado
(signo del delta) (Figura 4)
> Algunas veces, el mismo trombo puede realzar
con el contraste debido a la organización y
vascularización del coágulo, por lo que no se
visualizará el signo del delta
> Refuerzo del tentorio
> Puede verse refuerzo de la porción adyacente la
duramadre (no debe ser confundido con procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos)
> Refuerzo de venas corticales (10,12,13)
> Secuencias de eco-gradiente y venografia por
RMI
> Ausencia de señal dentro de los senos durales
(Figuras A, B, C)
> Imagen de vacío de señal adyacente al seno
trombosado, indicando circulación colateral
Venografía por TC: Es una excelente alternativa a la
RMI para el diagnóstico de la trombosis de los senos
durales. Esta técnica es similar a la angiografía por TC
en lo que respecta a la adquisición de imágenes
helicoidales, pero difiere en el tiempo de delay,
obteniendo las imágenes a los 30-40” luego de la
116
La apariencia de la trombosis dural es similar a lo
observado por RMI (defecto de relleno dentro del seno
trombosado). Las ventajas de la venografía por TC
sobre la venografía por RMI son el corto tiempo de
duración del estudio y la posibilidad de estudiar a
aquellos pacientes que tienen contraindicación para la
realización de la RMI.
Correlación clínico-imagenológica: Se ha descripto una
correlación entre el espectro de hallazgos en la RMI, la
progresión de los síntomas y la elevación de la presión
dentro del seno dural (12).
Estadios leves:
> Leve elevación de la presión dural: cefalea,
papiledema, encefalopatía y ocasionalmente
déficit neurológicos focales
> En este estadio, alteraciones en la intensidad de
señal dentro del seno dural pueden ser
observadas sin evidenciarse alteraciones
parenquimatosas
Estadios moderados:
> La elevación de la presión intradural determina la
aparición de edema cerebral, manifestándose
como borramiento de los surcos y cisternas con
compresión ventricular. Sin anomalías
parenquimatosas
Estadios más avanzados:
> Desarrollo de déficits neurológicos focales
> Intensidad de señal hiperintensa en T2 dentro de
la región afectada del cerebro (debido a edema o
infarto)
> Areas de hemorragia
> Dilatación del sistema ventricular (por aumento
de la producción y disminución de la reabsorción
del LCR) con edema peri ventricular
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
1982
FUNDACION
Dr. J.R. Villavicencio
Errores diagnósticos en TC sin contraste:
> El hallazgo de un seno dural hiperdenso tiene
baja sensibilidad (visto solo en el 20% de los
casos de trombosis de los senos durales) y baja
especificidad, ya que el flujo venoso a menudo
aparece hiperdenso, especialmente en niños y
adultos jóvenes.
> Debido al volumen promedio, la TC puede fallar
en la detección del seno dural hiperdenso (en la
TC sin contraste) y/o en el signo del delta (en la
TC con contraste) en el segmento horizontal del
seno sagital superior o del seno transverso.
> La trombosis venosa dural puede confundirse
con otras entidades: la apariencia hiperdensa de
la trombosis del seno transverso puede simular
un hematoma subdural a lo largo del tentorio
(esto puede ser diferenciado por el hecho de que
los hematomas subdurales asientan a lo largo de
todo el diámetro ánteroposterior del tentorio,
mientras que el material hiperdenso dentro del
seno transverso trombosado esta limitado a un
sendero a lo largo del borde posterior del
tentorio) (14).
Figura 9: 3DPC c/ gadolineo; trombosis seno trasverso
izquierdo.
TC con contraste:
> Signo del Delta falso-positivo: por fenestraciones
o septos dentro del seno dural
RMI:
>
>
>
>
La ausencia o hipoplasia de la porción anterior
del seno sagital superior es una variante común
que puede simular una trombosis dural.
Un flujo lento de los senos durales puede llegar a
dar falsos positivos debido al reemplazo del
vacío de señal por una señal vascular intensa en
las secuencias Espin-Echo.
Un resultado falso-negativo en secuencias
Espin-Echo puede darse cuando la trombosis
dural es hipointensa T2, simulando una señal de
vacío de flujo.
El refuerzo a lo largo de las paredes del trombo
puede ser confundido con la normal acumulación
del material de contraste que ocurre dentro del
seno dural.
Figura 10: 3DPC c/gadolineo; post tratamiento, recanalización
del seno transverso.
Signo del Delta:
El signo del Delta es un hallazgo que puede ser visto en
la realización TC y RM de cráneo (14). Este consiste en:
>
>
Sin Contraste: Hiperdensidad homogénea en el
seno trombosado
Con Contraste: área triangular de refuerzo o
hiperatenuación con un centro de baja
atenuación
Los senos cerebrales son estructuras venosas largas,
valvuladas, incompletamente septadas, con plexos de
canales venosos que hacen vías colaterales de drenaje
en casos de trombosis.
Hasta el momento, no hay una explicación fisiopatológica aceptada del porqué del signo del delta. Algunas
Figura A: 3DPC trombosis del seno trasverso y golfo yugular
izquierdo.
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118
117
Trombosis venosa cerebral. Una patología para tener en cuenta
hipótesis incluyen:
> Recanalización del trombo dentro del seno
> Organización del coágulo
> Ruptura de la BHE
> Dilatación de los canales venosos colaterales
durales y peridurales
Las opciones terapéuticas para tratar la tromboflebitis
contemplan la anticuagulación y la trombolisis (15) en
tanto el resto de las medidas son el control de la
hipertensión endocraneana, convulsiones (16) (Figuras
9 y 10).
Figura B: FLAIR; aumento de la intensidad de ambos talamos
y núcleos lenticular.
La mortalidad ha sido reportada con un rango de 13.8 al
48 % (5) provocadas principalmente por lesiones
cerebrales; en los pacientes que sobreviven, el
pronóstico es más favorable que los afectados por TA,
pues alrededor del 86 % se recupera en su totalidad.
Conclusión
La trombosis venosa cerebral es una causa poco común
de enfermedad cerebrovascular y a menudo no tenida
en cuenta.
Figura C: 3DPC trombosis del seno longitudinal superior y
seno recto.
8- e-medicine (data base on line) Alvin McElveen Blake Medical
Center,Last updated:March 30,2005.
Bibliografía
1- Buonanno FS.: “Cerebral sinovenous thrombosis. Current treatment
option in cardiovascular disease”. Medicine 2001;3(5): 417-27.
2- Beltrán Blasco I.:”Trombosis venosas intracraneales”. Rev Neurol
1997;25: 569-75.
3- Andrade Machado R, Gutiérrez Ronquillo JH, Espinosa González R,
Crespo Rodríguez L.: “Trombosis no infecciosas de los senos y venas
cerebrales en adultos. Presentación de cinco casos”. Rev Neurol
2001;32:538-40.
4- Bousser MG, Rossell RR.: “Cerebral venous thrombosis”.
Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:15-25.
5- Rouvière h.;Delmas A.: Anatomía Humana Desriptiva,Topográfica y
Funcional;tomo1:Masson;1988.
6- Portero Rodríguez I, Lannes Sanso RE, Márquez Capote E, Aguilera
Pacheco O, Hechavarría Soularí JC. “Flebotrombosis intracraneal”.
[artículo en línea]. MEDISAN 2002;6(3).
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol6_3_02/san18302.htm
7- Canto C, Barinagarrementería F. “Cerebral venous thrombosis
associated with pregnancy and the puerperium: review of 67 cases”.
Stroke 1993;24:1880-4.
118
Existe un amplio espectro de manifestaciones clínicas
(cefalea, déficits focales, convulsiones, coma) que
pueden generar dudas diagnósticas. Por lo tanto, los
métodos de imágenes dada su capacidad para evaluar y
debido a que la patología depende de una correcto y
rápido diagnóstico para buena resolución, juegan un rol
importantísimo. La TC se presenta como la mejor
metodología para la urgencia neurológica, sin embargo
la RMI y la angio RM son actualmente las mejores
técnicas para valorar y diagnosticar a dicha enfermedad.
9- Ameri A, Bousser MG: “Cerebral venous thrombosis”. Neurol Clin
1992 Feb; 10(1): 87-111.
10- Castilo M.:Neuroradiologia:Journal;2004.
11- Tardy B, Tardy-Poncet B, Viallon A, et al: “D-dimer levels in patients
with suspected acute cerebral venous thrombosis”. Am J Med 2002 Aug
15; 113(3): 238-41.
12- Provenal J.,Joseph G.BarboriaK d.: “Dural Sinus Trombosis:
Finingon CT and MR Imaging and Diagnostic Pitfalls”.AJR
1998:170:777-783.
13- Star D.,BradleyW.Jr.:Resonancia Magnetica:Mosby;2000.
14- Lee E.: “The Empty Delta Sing”. From Department of Radiology,
University of British Columbia ,Vancouver, Canada; May 23 2001.
15- Kasner SE. Stroke treatment. Specifict considerations”. Neurologic
Clin 2000;19(2):399- 417
16- Bousser MG. “Cerebral venous thrombosis. Nothing, heparin or local
thrombolisis?”. Stroke 1999;30:481-3.
ANUARIO FUNDACIÓN Dr. J. R. VILLAVICENCIO | 2005 | Nº XIII | 112 - 118