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CARTAS AL DIRECTOR
ventilación a presión positiva en estos pacientes, pero parece prolongar la supervivencia, si bien supone una importante carga económica, emocional y social5.
Debe tenerse en cuenta la mayor incidencia de la vía
aérea difícil, así como la posibilidad de regurgitación gástrica, por lo que sería conveniente valorar la intubación con el
paciente despierto mediante fibrobroncoscopia.
La anestesia general puede asociarse con una depresión
ventilatoria exagerada, y son pacientes vulnerables a la
hiperpotasemia tras administrar succinilcolina. Además pueden mostrar respuestas prolongadas a los bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes, se recomienda evitar
su uso, y en caso de ser imprescindible, será obligada la
monitorización de la función neuromuscular8,9. No se recomienda la reversión rutinaria de dicho bloqueo con anticolinesterásicos. La atropina debe emplearse con cautela, porque puede desencadenar taquicardia y fallo cardiaco6. En el
mantenimiento anestésico deben evitarse los halogenados,
aunque Onder et al. presentan la mayor serie de casos en
la literatura con sevofluorano, sin incidencias. En cualquier
caso es conveniente el uso de opioides de vida media corta, como remifentanilo8, y puede usarse midazolam o propofol9. En nuestro caso, optamos por la anestesia intravenosa total, que evitan el empleo de los bloqueantes
neuromusculares. En el postoperatorio estos pacientes
deben ser vigilados en una URPA hasta que se considere
superada la fase de mayor riesgo, que en algún caso puede ser de hasta 48 horas. En nuestro caso el paciente fue
derivado a la sala de neumología, donde el control de
dichos pacientes es exhaustivo.
Como conclusión para el abordaje de los pacientes afectos de ELA es fundamental la planificación individual del
caso, jugando un papel crucial la información al paciente y
a sus familiares de las distintas opciones anestésicas, con
sus ventajas y sus riesgos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Richardson EP, Beal MF, Martin JB. Degenerative diseases of the
nervous system. En: Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, et
al., eds. Harrison’s principles of Internal Medicine. Toronto: McGrawHill. 1987; pp. 2004-5.
2. Rowland LP, Shneider NA. Amyotrophic lateral sclerosis. N Engl J
Med. 2001;344:1688-700.
3. Jacka MJ, Sanderson F. Amyotrophic lateral sclerosis presenting
during pregnancy. Anesth Analg. 1998;86:542-3.
4. Martín A, Espinós JC, Forné M, Rius J, Corbera G, Quintana S, et al.
Gastrostomía endocópica percutánea: estudio de 35 enfermos. Med
Clin (Barc). 1994;103:449-451.
5. Lo CocCo D, Marchese S, La Bella V, Piccoli T, Lo Cocco A. Amyoptrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale predicts survival time
in amyotrophic lateral sclerosis patients on invasive ventilation. Chest.
2007;132; 64-9.
6. Forés B, Manzano A, Urrengoetxea P, Aguilera L. Anestesia en el
paciente con patología neuromuscular. Gac Med Bilbao.
2006;103:79-89.
7. Gregory S, Siderowf A, Golaszewski AL, McCluskey L Gastrostomy
insertion in ALS patients with low vital capacity: Respiratory support
and survival. Neurology. 2002;58;485-7.
8. Onders RP, Carlin AM, Elmo M, Shivashankaran S, Katirji B. Amyotrophic lateral sclerosis: The midwestern surgical experience with the
diaphragm pacing stimulation system shows that general anesthesia
can be safely performed. Am J Surg. 2009;197:386-90.
132
9. Lee D, Lee KC, Kim JY, Park YS, Chang YJ. Total intravenous anesthesia without muscle relaxant in a patient with amyotrophic lateral
sclerosis. J Anesth. 2008;22:443-5.
I. Morgado Muñoz, A. Moreno Martín, F. Rodríguez-Huertas
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital SAS Jerez de la Frontera. Cádiz.
UTILIDAD CLÍNICA DE LA CABERGOLINA
EN EL SÍNDROME DE
HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
Sr Director:
En el número de noviembre de 2009 de la REDAR se
publicó un caso clínico de síndrome de hiperestimulación
ovárica (SHO)1, acompañado de un editorial sobre su fisiopatología2. El caso clínico exponía algunas de las medidas
terapéuticas para el tratamiento de esta complicación grave en mujeres estimuladas con gonadotrofina coriónica
(hCG). En ese caso particular el tratamiento definitivo consistió en poner fin a la gestación en curso mediante un
aborto con legrado uterino.
El pasado mes de septiembre tuvimos la oportunidad de
tratar una paciente afecta de SHO grave que llegó a nuestro centro y nos gustaría exponerlo brevemente para mostrar que existen alternativas terapéuticas previas a la finalización del embarazo, con el uso de agonistas
dopaminérgicos y/o con antagonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH), de eficacia demostrada en
diversas publicaciones3-9.
Se trataba de una mujer de 29 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo, endometriosis y enfermedad
inflamatoria pélvica. Fue sometida en otro centro a un proceso de fertilización in vitro (FIV) tras estimulación ovárica,
iniciando a los 12 días de la transferencia de embriones un
cuadro de distensión abdominal, náuseas y vómitos, motivo
por el cual ingresó en nuestro centro en el servicio de ginecología y obstetricia, siendo diagnosticada de síndrome de
hiperestimulación ovárica grado 3, con prueba de embarazo positiva. La ecografía obstétrica mostraba ovarios de
66 x 48 mm y 94 x 70 mm para los anejos derecho e
izquierdo respectivamente, y ascitis abundante sin observarse todavía saco gestacional. Existía hemoconcentración
(hematocrito 45,2%), hiponatremia de 134 mEq/L con oliguria, hipoproteinemia (proteínas totales 5,4 g/dL) y leucocitosis de 17.300/microL, sin alteración de pruebas de
función hepática ni renal. Se inició un tratamiento conservador10, con rehidratación e infusión de albúmina, y el SHO
progresó con derrame pleural bilateral, que producía disnea
a mínimos esfuerzos y ortopnea franca, distensión abdominal progresiva por la ascitis, febrícula vespertina y deterioro
del estado general. Pasadas 2 semanas de ingreso en la
sala de hospitalización y con una amenorrea de 6 semanas
fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) por
deterioro respiratorio con mayor derrame pleural bilateral y
aumento de parámetros infeccioso-inflamatorios (procalcitonina 12 ng/mL, PCR 28 mg/dL y leucocitosis 20.300
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/microL), con deterioro renal (creatinina 1,1 mg/dL), prolongación del TTPA y normalidad de pruebas de función
hepática. Destacaba además fiebre 40,2ºC, taquicardia
sinusal a 160 lpm y taquipnea 50-55 resp/min. La gasometría arterial al ingreso mostró pH 7,50, pCO2 30 mmHg,
pO 2 76 mmHg, HCO 3 23,4 MMol/L, láctico de 0,7
MMol/L y SpO2 de 96% con mascarilla reservorio (FiO2
80%). La radiología destacaba el derrame pleural bilateral,
observándose áreas de consolidación parenquimatosa
perihiliares y bibasales compatibles con distrés respiratorio
y/o afectación neumónica. El ecocardiograma mostró una
función cardiaca normal. Se descartó infección por gripe A
pandémica H1N1, gripe A estacional y gripe B. El tratamiento en la UCI consistió en soporte respiratorio con ventilación no invasiva, toracocentesis (obteniéndose 640 ml
de un exudado claro sin signos de complicación), furosemida y dopamina11 a dosis pre-beta, así como paracentesis
evacuadora de 2 L, albúmina12, profilaxis antitrombótica con
heparinas de bajo peso molecular y cobertura antibiótica
con meropenem y vancomicina. Simultáneamente se introdujo, para disminuir la permeabilidad capilar, el tratamiento
con cabergolina a dosis de 0,5 mg/24 horas durante 8
días, con consentimiento informado por parte de la paciente y su familia de la posibilidad de aborto por efecto luteolítico y a nivel implantativo. La cabergolina es un agonista
dopaminérgico que se une fuertemente al receptor 2 del
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGFR-2) disminuyendo la permeabilidad capilar. Se consiguió también
un antagonista de la hormona liberadora de gonadotrofina,
por si fuera insuficiente el tratamiento con cabergolina,
pero su uso no fue necesario. La paciente mejoró progresivamente de su cuadro clínico sin necesidad de intubación
traqueal. Durante su estancia en la UCI se realizaron ecografías obstétricas diarias para el seguimiento de la viabilidad fetal. Al quinto día de ingreso la paciente fue dada de
alta a la unidad de cuidados intermedios hemodinámicamente estable, con aporte de oxígeno mediante gafas
nasales a 2 L/min y una SpO2 del 98%, mejoría radiológica significativa, diuresis superior a 1 ml/Kg/h sin tratamiento diurético, afebril y con parámetros infeccioso-inflamatorios en descenso. Una semana más tarde la paciente
fue dada de alta a su domicilio.
La paciente ingresó el 27 de abril de 2010 con bolsa
rota y, tras estimulación oxitócica, se realizó cesárea el 28
de abril por detención del descenso de la presentación fetal
por asinclitismo, naciendo una niña sana de 3.445 g.
En conclusión, las guías actuales de tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica deberían ser actualizadas8 para incorporar los hallazgos recientes que muestran
una reducción de su incidencia con cabergolina9, asociado
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o no a un antagonista de la GnRH3. A pesar de sus efectos negativos en la angiogénesis endometrial, la cabergolina tiene un buen perfil de seguridad en la gestante5,9, siendo menor su eficacia en pacientes con altos niveles de
estradiol13.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aznar Millán O, Ramos Aparici R, Campos Pérez J, Vila Sánchez M.
Desarrollo de síndrome de hiperestimulación ovárica grave tras la
administración exógena de gonadotropina coriónica humana. Rev Esp
Anestesiol Reanim. 2009;56:565-8.
2. Trillo Urrutia L, Gris Martínez JM. Síndrome de hiperestimulación ovárica: fisiopatología y repercusiones sistémicas. Rev Esp Anestesiol
Reanim. 2009;56:525-6.
3. Rollene NL, Amols MH, Hudson SB, Coddington CC. Treatment of
ovarian hyperstimulation syndrome using a dopamine agonist and
gonadotropin releasing hormone antagonist: a case series. Fertil Steril. 2009;92:1169.e15-7.
4. Ata B, Seyhan A, Orhaner S, Urman B. High dose cabergoline in
management of ovarian hyperstimulation syndrome. Fertil Steril.
2009;92:1168.e1-4.
5. Álvarez C, Alonso-Muriel I, García G, Crespo J, Bellver J, Simón C,
et al. Implantation is apparently unaffected by the dopamine agonist
Cabergoline when administered to prevent ovarian hyperstimulation
syndrome in women undergoing assisted reproduction treatment: a
pilot study. Hum Reprod. 2007;22:3210-4.
6. Álvarez C, Martí-Bonmatí L, Novella-Maestre E, Sanz R, Gómez R,
Fernández-Sánchez M, et al. Dopamine agonist cabergoline reduces
hemoconcentration and ascites in hyperstimulated women undergoing
assisted reproduction. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:2931-7.
7. Manno M, Tomei F, Marchesan E, Adamo V. Cabergoline: a safe,
easy, cheap, and effective drug for prevention/treatment of ovarian
hyperstimulation syndrome? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2005;122:127-8.
8. Humaidan P, Quartarolo J, Papanikolaou EG. Preventing ovarian
hyperstimulation syndrome: guidance for the clinician. Fertil Steril.
2010;94:389-400.
9. Youssef MA, van Wely M, Hassan MA, Al-Inany HG, Mochtar M,
Khattab S, et al. Can dopamine agonists reduce the incidence and
severity of OHSS in IVF/ICSI treatment cycles? A systematic review
and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2010;16:459-66.
10. Azcona B, Campo G, Zabaleta J. Síndrome de hiperestimulación ovárica. An Sist Sanit Navar. 2009;32 Suppl 1:19-27.
11. Ferraretti AP, Gianaroli L, Diotallevi L, Festi C, Trounson A. Dopamine treatment for severe ovarian hyperstimulation syndrome. Hum
Reprod. 1992;7:180-3.
12. Aboulghar M, Evers JH, Al-Inany H. Intra-venous albumin for preventing severe ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database
Syst Rev. 2002;(2):CD001302.
13. Hwang JL, Lin YH, Seow KM. Failure of cabergoline to prevent severe ovarian hyperstimulation syndrome in patients with extremely high
estradiol levels. Int J Gynaecol Obstet. 2010;108:159-60.
D. Nagore Setién1, P. Monedero1, J. L. Alcázar2
Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos.
2
Servicio de Ginecología y Obstetricia. Clínica
Universidad de Navarra. Pamplona.
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