LPM News - Latidos por Minuto

LPM News
La voz escrita de Médicos hablando a Médicos
Edición 2002
Índice
Editorial
Adelantando la
programación
La Noticia Médica
Receptorfina: ¿Endorfina
antiproliferativa?
Programación
Tratamiento
hipolipemiante en
Prevención Primaria
Estudio Woscops
Estudio AFCaps/TexCaps
ATP III
Humor Médico
Despedida
EDITORIAL
Adolescencia, tabaco
y alcohol
Estas líneas que hoy toman
forma de Editorial del LPM
News, estuvieron en mi
cabeza durante un tiempo y
luego se corporizaron en una
carta-mail que envié a un
programa de radio que suele
13 de mayo de 2002
acompañarme por las tardes
mientras trabajo en mi PC,
después de regresar de mis
vacaciones en Pinamar donde
también lo escuché
diariamente
durante
el
lluvioso mes de marzo. Por
motivos que ignoro, mi carta
no debe haber sido de interés
para la produción de aquel
programa y se me ocurrió que
auellas ideas quizás fuesen de
interés aquí, en este News del
que soy responsable.
Uno de estos primeros días
de marzo el conductor del
programa mencionado, hizo
un comentario acerca de la
impresión que le produjo
cruzarse con un grupo de
adolescentes alcoholizados en
los inicios de la noche de un
sábado de Buenos Aires; ello
motivó que le enviara una
nota al Sr. Jefe de Gobierno
de la Ciudad de Buenos Aires,
Dr. Anibal Ibarra que
comentó, -entrevistado en
dicho programa- sobre un
proyecto
acerca
de
la
prohibición de la venta de
alcohol después de las 22
horas en el ámbito de nuestra
ciudad.
Quiero expresarles que
como hombre común y
además como padre y también
como médico cardiólogo, que
comparto en un todo la
preocupación que motivó
aquella nota y los
comentarios que en
programa se hicieron.
el
Estas lineas pretenden
incorporar un aspecto a
aquellas reflexiones y son las
que frustradamente pretendí
compartir con los periodistas
del programa Aquí Estamos.
En sucesivas encuestas de
investigación
que
realizáramos en el seno de la
Comisión Tabaco o Salud de
la Secretaría de Salud del
Gobierno de la Ciudad de
Buenos Aires, de la que formo
parte en representación del
Hospital Argerich, y en las
cuales alumnos de último
grado de escuelas primarias y
alumnos de 1ro, 4to y 5to año
de escuelas secundarias de
nuestra Ciudad respondieron
un cuestionario hallamos
sorprendentes
y
muy
preocupantes revelaciones.
Si bien el propósito de
estas encuestas estaba dirigido
a investigar la relación de los
chicos con el consumo de
tabaco, observamos en todos
los casos un estrecho vínculo
entre el fumar y el consumo
de alcohol y otras drogas.
Esta
relación, que
es
estrecha,
como señalé, es mencionada
por todos los investigadores
que han sondeado el tema.
Asi,
en
el
estudio
FRICELA (Factores de
Riesgo Coronario En La
Adolescencia) la asociación
del tabaco con el alcohol se
dio en el 68% de la población
de fumadores contra el 18%
de los no fumadores, con una
significación estadística muy
alta. Estos datos pueden
consultarse en la Conferencia
del Dr. Carlos Paterno,
Presidente del Comite de
Epidemiologia
de
la
Federacion Argentina de
Cardiologia,
al
Primer
Congreso
Virtual
de
Cardiologia
http://www.fac.org.ar/cvirtual/
cvirtesp/cientesp/epesp/epm00
30c/cpaterno/cpaterno.htm
y
en
citas
de
otros
investigadores de nuestro
medio (Morello P, Duggan A,
Adger H Joffe A.1 y en
muchísimos otros de otras
latitudes 2 3
Cuando lo escuchaba a
Fernando
Bravo,
el
reconocido conductor radial
del programa de marras, e
intentaba imaginar la escena
de
aquellos
adolescentes
emborrachados, mi visión y
sospecha
era
que
con
seguridad todos ellos eran
previamente fumadores.
La causa más común
referida por los chicos como
la que los llevó a la adicción
tabáquica (y esto podemos
hacerlo extensivo al alcohol,
la marihuana, la cocaína, etc.)
fue el hecho de tener amigos
que ya consumían.
Es decir, el consumo
social, que es la escena que
motivó al conductor del
programa de radio.
No soy experto en
adolescencia y lo que estoy
comentando es sólo producto
de la observación, un retrato
que
surge
de
aquellas
encuestas y de aquellas otras
citas y de muchas otras que se
han realizado, pero estimo que
nuestros chicos requieren
respuestas
globales,
que
tengan que ver con su futuro
como hombres y mujeres.
Los esfuerzos aislados
para que no fumen, no beban,
o no se droguen, si bien son
importantes, serán ineficaces
en la medida que no estén
incorporados en una oferta
que tenga en cuenta dicho
futuro. Su futuro como
hombres de una sociedad que
merezca ser vivida y no sólo
sobre-vivida.
En tren de imaginar, es
difícil hacerlo con un chico
que se encierra solo en una
habitación,
fumando,
tomándose un whisky, una
cerveza o un cartón de vino y
escuchando un tango de
Gardel. Por lo menos es difícil
suponer que esta sea la escena
introductoria y original al
consumo de estas sustancias.
Los chicos fuman, se
alcoholizan y drogan porque
otros chicos lo hacen.
El mundo y las opciones
que los adultos le brindamos
no parecen dar respuesta a sus
inquietudes.
En ese contexto, es bueno
difundir algunos datos sobre
el tabaquismo que como
expresaba, es LA LLAVE a
las otras adicciones y que bajo
ningún aspecto es la respuesta
que ellos buscan, aunque el
humo de una pitada o el sorbo
de alcohol les hagan ver lo
opuesto entre las 22 y las 6
horas
de
una
noche
cualquiera. Me refiero a que
esos chicos creen hallar allí,
en la noche de embriaguez,
respuestas no dadas a su
futuro.
8 de cada 10 fumadores
comienzan a serlo durante la
adolescencia, en edades cada
vez más precoces y como
fenómeno más evidente en los
países pobres que en los ricos.
Esta relación entre el
tabaco y los adolescentes es
más fácil de entender si se
piensa en el hecho que a
diferencia de otras industrias,
la del tabaco, por ejemplo en
el año 2000 perdió en todo el
mundo 4.000.000 de clientes
sencillamente
porque
se
murieron a consecuencia del
tabaco 4
Es decir, tomado estos
aterradores datos de todo el
mundo,
mañana
morirán
aproximadamente
11.000
fumadores y serán 28.000 por
día en el 2030 (o sea,
aproximadamente 10.000.000
de personas en el 2030)
muchachos y chicas de edades
cada vez más precoces 5
Por lo tanto, queridos
amigos, quizás sea mucho más
doloroso para los ojos
presenciar una escena de
chicos borrachos, como la que
presenció el periodista-mucho
más, seguramente, que verlos
a todos ellos fumando- pero
no tengan dudas que ha sido el
cigarrillo quién los introdujo
en esa senda.
Y como este LPM News
es la mano escrita de Radio
Latidos por Minuto, les
recuerdo, por si aún no lo han
hecho que no dejen de
escuchar las opiniones sobre
Tabaquismo que da el Prof.
Dr.
Diego
Perazzo,
diariamente a las 14:00 horas
(17:00 hs GTM)
Este Editorial y esta
recomendación del último
párrafo, sean nuestra adhesión
al Día Mundial sin Tabaco,
que se celebra el 31 de mayo
en este difícil mundo que
habitamos.
Edgardo Schapachnik
Según estimaciones de la
OPS, cada día en todo el
mundo comienzan a fumar
entre 82.000 a 99.000
Perez MA, Pinzon-Perez H.
Alcohol,
tobacco,
and
other
psychoactive drug use among high
school students in Bogota, Colombia.
J Sch Health. 2000 Nov;70(9):377-80.
PMID: 11127000 [PubMed - indexed
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3
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Hsiao ML, Chang HJ. Time trend of
substance use among adolescent
students in Taiwan, 1991-1996. J
Formos
Med
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1999
Dec;98(12):827-31.
PMID: 10634022 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
4
(Fuente: OMS. "Making a
difference". Informe sobre la Salud
mundial. Ginebra. Suiza.1999).
5
La Epidemia del tabaquismo.
Publicacion cientifica Nro 577. OPS –
Bco Mundial, 2000
Adelantando la
Programación
A partir del mes de
junio un nuevo programa
podrá escucharse por Radio
Latidos por Minuto. No sólo
será un nuevo programa, sino
fundamentalmente una nueva
idea, al servicio de la
Educación Médica y al
servicio de los colegas
oyentes.
Se trata de los
Ateneos bibliográficos de
Radio Latidos por Minuto.
¿Cómo reponer, entonces a
esta clientela que merma día a
día?
La respuesta, conocida
por las tabacaleras, está en
la juventud.
2
Bibliografía
Morello P, Duggan A, Adger H
Jr, Anthony JC, Joffe A. Tobacco use
among high school students in
Buenos Aires, Argentina. Am J Public
Health.
2001
Feb;91(2):219-24.
PMID: 11213790 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
La idea, sencilla en
su concepción, consiste en que
queremos compartir nuestras
lecturas y temas de estudio.
Así, junto a un grupo de
jóvenes colegas que están en
su
etapa
de
Internado
Rotatorio, los ya muy pronto
Dres. Jessica Barochiner,
Diego Medvedofsky e Ignacio
Sisamón repasaremos el tema
de
Tratamiento
hipolipemiante
en
Prevención
Primaria,
recordando los principales
antecedentes, los estudios
Woscops, AFCaps/TexCaps y
las recomendaciones del ATP
III. Las opiniones del Dr.
Carlos Tajer, distinguido
cardiólogo
por
todos
conocido, que será el experto
invitado a compartir la hora de
lectura, podrán ser también
aprovechadas.
En este número del
LPM News podrán leerse los
resúmenes del
Ateneo
bibliográfico.
La Noticia Médica
farmacéutica subsidiaria de la
Johnson & Johnson.
Aspirina, prevención
secundaria y guerra
intermonopólica
Recuerdo que cuando
Richard Nixon realizó su viaje
histórico a China que abrió las
puertas al reconocimiento de
la China continental por parte
de las Naciones Unidas y al
restablecimiento de relaciones
entre los EEUU y el coloso
país del Este, alguien dijo que
quién lograra vender una
única aspirina a cada chino
tendría asegurado su porvenir.
Aunque sin China de por
medio, éste parece ser el
marco en el que se desarrolló
(y
seguramente
debe
continuar) una feroz disputa
entre otros dos grandes
colosos que tienen que ver con
la inocente aspirina: la Bayer
y la St. Joseph, una empresa
El aparente motivo de tal
encono, reflejado en el
prestigioso site de The Heart
<http://www.theheart.org/lite.
cfm?CLSQOKH> el pasado
día 2 del corriente fue la
“académica” discusión acerca
de la dosis óptima de esta
droga que brindaría adecuada
protección antiagregante en
prevención secundaria de
enfermedad coronaria sin
aumentar los riesgos de
sangrado gástrico. Si los 81
mg/día aconsejados por la
“conservadora” St. Joseph o
los 325 o más sugeridos por la
“progresista” Bayer, que
sentenció como "false and
misleading" la indicación de
su competidora y advirtió
sobre las serias consecuencias
sobre la salud que tendría tal
proceder.
The Heart refleja las
opiniones de dos prestigiosos
investigadores consultados, el
Dr. Richard Peto, responsable
del
metaanálisis
sobre
antiagregantes recientemente
publicado en el BMJ del 12 de
enero1, y el Dr. Shamir Mehta,
investigador principal del
estudio CURE2.
Sintetizando
sus
opiniones, ambos autores
coinciden en recomendar una
dosis de aspirina que entre 75
y 150 mg sería capaz de
brindar adecuada peotección.
No
obstante,
otros
prestigiosos
cardiólogos,
como el Dr. Robert Califf, de
la Duke University, sostienen
que aún el tema es
controversial y recomiendan
la realización de nuevas
investigaciones.
Más allá de la “evidencia”
científica disponible y de la
que deba generarse pudiera
sospecharse que aquél deseo
que vinculó al país de Mao
con el centenario ácido acetil
salicílico sigue presente en
más
de
alguna
mente
preocupada por el avance del
conocimiento científico. ¿O
habrá aquí también algún
“end point” secundario?
Dr. Eliseo Sales
[no authors listed]. Collaborative
meta-analysis of randomised trials of
antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and
stroke in high risk patients. BMJ 2002
Jan 12; 324(7329):71-86.
2
Mehta SR, Yusuf S. The
Clopidogrel in Unstable angina to
prevent Recurrent Events (CURE)
trial programme; rationale, design and
baseline characteristics including a
meta-analysis of the effects of
thienopyridines in vascular disease.
Eur Heart J. 2000 Dec;21(24):203341.
PMID: 11102254 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
Receptorfina:
¿Endorfina
antiproliferativa?
En 1975 tres grupos de
investigación
pudieron
reportar casi simultáneamente
que habían descubierto la
primera endorfina, la cual
llamaron encefalina (1); este
descubrimiento
promueve
otros hallazgos
y se
descubren
así
consecutivamente toda una
serie de compuestos orgánicos
a los que llamaron endorfinas.
El origen y razón de este
nombre es bien conocido: una
combinación del prefijo endo
y de la palabra morfina.
Inicialmente se postulaba
que todas las endorfinas
provenían de proencefalina
A,
proencefalina
B
(prodinorfina)
y de
la
proopiomelanocortica.
Esto
fue aceptado por algún
tiempo,
hasta
que
posteriormente se encontraron
la casomorfina derivada de la
leche (2) y hemorfinas
derivadas de la sangre (3),
todos
compuestos que el
mismo cuerpo sintetiza. Estos
mismos derivados cuando
provienen del exterior son
llamados exorfinas (4), los
que junto con el gluten son
fuentes de opiodes o péptidos
opiomiméticos.
Como
ya
se
mencionó sustancias afines a
las endorfinas se encuentran
en los vegetales, y gracias a
un derivado de la Papaver
somniferum u opio, la
morfina, es dado el nombre a
estos
endopéptidos.
Este
hecho no es importante per se,
sino que lo relevante es la
forma de cómo se producen
estos
compuestos
en
abundancia, a través de una
lesión de la integridad tisular,
que provoca una solución de
continuidad, siendo así como
este organismo vivo responde
a tal agresión:
en forma
organizada que bien puede
corresponder a la inflamación
y mas tardíamente a la
reparación del tejido vegetal
lo cual
conlleva al
mecanismo conocido como
homeostasis.
Ya que difícilmente estos
alcaloides intervienen en el
mecanismo
del
dolor,
transpolando esto a la
economía
humana,
las
endorfinas,
independientemente de su
acción analgésica bien pueden
intervenir en la reparación,
homeostasis y trofismo, ya
que estos tres mecanismos
están
íntimamente
relacionados entre si, (la
separación de los conceptos lo
ha sido por motivo de estudio;
en el organismo vivo suceden
simultáneamente con diferente
predominio de alguno de los
tres, pero
íntimamente
relacionados.)
Es conocido que los
compuestos
y
derivados
opiáceos provocan retardo en
el crecimiento en células
tumorales; existen excelentes
publicaciones al respecto
como las de Hatzoglou y Col
(5) que en magníficos
artículos postulan este efecto.
Son
Kampa
y
colaboradores
quienes
tentativamente
postulan la
causa,
al descubrir este
pentapéptido
que
llaman
"receptorphin" que en una
traducción literal significaría
receptorfina, ya que deriva
de un receptor opiáceo. (4)
Esta nueva endorfina es un
pentapétido con actividad
agonista sobre los receptores
kappa. Su secuencia es
Tirosina,
Isoleucina,
Fenilalanina Aspargina y
Leucina, (4), tiene mayor
afinidad por los receptores
kappa1 y kappa3, y no se le
ha encontrado gran afinidad
por los receptores mu o delta.
Lo anterior no la hace
llamativa; sería una más de las
endorfinas. Lo atractivo y
diferente es:
Su origen: al parecer
provienen de las propias
células
muertas,
más
especificamente
de
un
fragmento secundario del
receptor de transmembrana.
Al morir la célula que tiene el
receptor opiode, parte del
receptor de membrana y de
transmembrana es reutilizado
por las células del tejido (4).
Este origen es diferente de las
tres fuentes ya señaladas.
Su afinidad, ya que es
agonista del receptor kappa,
Sin embargo, lo que llama
la
atención
más
poderosamente
es
su
capacidad antiproliferativa
en
células
tumorales,
principalmente de próstata y
seno.
El mecanismo de acción
antiproliferativo parece ser la
inhibición al crecimiento
celular y apoptosis inducida.
(4)
Es interesante el observar
como estos receptores se
encuentran
en
células
tumorales, que dentro de su
anarquía toman lo necesario
para
sobrevivir
(como
cualquier otra célula viviente)
y desechan lo que no le es útil.
Ha de considerarse que los
receptores
opiáceos
no
regulan el dolor en estas
células sino que tienen otra
función. La pregunta que
surge de lo anterior es:
¿Cuánto interviene el sistema
opiáceo en la
apoptosis
normal y en la patológica?
El objetivo del presente
artículo no es sólo hablar de la
receptorfina, descubrimiento
que por si es de inmensa
trascendencia ya que de
corroborarse tendrá tremendo
impacto en la medicina.
Su fin es, hacer énfasis en
el hecho que las endorfinas
están
relacionadas
con
muchos mecanismos ajenos al
dolor.
Considero, basándome en
la bibliografía médica que las
llamadas endorfinas tienen un
sinnúmero de actividades en el
cuerpo, y se le puede
considerar como un sistema
hormonal no tradicional, que
al ser comparado con uno
tradicional nos invita a
reconsiderar
diversas
condiciones y mecanismos
fisiopatológicos
que
actualmente
no
son
contemplados en su justa
medida.
Ciertamente
los
neuropéptidos han tenido
mayor impacto en la algología
y neurología, en el área de
psiquiatría, donde se le ha
relacionado con los trastornos
bipolares,
alcoholismo
y
esquizofrenia.
La
farmacodependencia, una de
las enfermedades mundiales
con mayor dificultad para ser
afrontada, por lo multifacetica
que es, puede tener entre sus
causas, a trastornos genéticos
en
este
sistema
de
neurotrasmisores (6); ésto
cambiará el enfoque de un
trastorno predominante de la
psique, a un trastorno
metabólico
con
fondo
genético y manifestaciones en
la conducta.
La diabetes puede ser un
buen
modelo
para
comprender este sistema de
péptidos: el sistema opiode
endógeno puede tener las
mismas alteraciones que se
encuentran
en
esta
enfermedad: alteraciones a
nivel de producción hormonal
tanto en cantidad como en
calidad, a nivel de receptores
de
membrana
y
de
postmembrana, y en algunos
casos, base genética. Por lo
tanto, los trastornos en este
sistema repercuten en toda la
economía corporal al igual
que en la diabetes; solo falta el
saber
reconocerlos
y
asociarlos.
A las endorfinas se las ha
relacionado con la regulación
de la glucosa, con el sistema
inmunitario,
con
el
enamoramiento (7), siendo un
sistema "prehormonal" ya que
su interrelación aparente es
con las células contiguas; no
se le atribuyen acciones a
distancia. Sin embargo, el
organismo forma una unidad
de tal manera que TODO
ESTÁ
INTERRELACIONADO,
aún con la célula más distante
de la economía.
Por todo lo anterior
debemos de preguntarnos si la
nomenclatura de opiáceos
endogenos,
endorfinas,
opiopentinas (1), receptorfina
etc. y los mas recientes
llamados
orfaninas
o
nociceptinas (8) son correctos.
Todos estos nombres hacen
mención
a
su
acción
analgésica exclusivamente, y
lo pernicioso que resulta de
esto es que "secuestran" la
mente provocando el olvido
de sus acciones metabólicas y
de homeostasia. Posiblemente
su nombre más adecuado sería
llamarlos por lo que son:
citotrasmisores metabólicos.
Ante lo inevitable de
espacio, las conclusiones de
este artículo introductorio se
pueden definir en tres:
- La receptorfina marca un
nuevo
sendero
de
investigación dentro del ya
amplio
terreno
de
las
endorfinas.
- Las endorfinas tienen
amplísimo terreno de acción,
más allá del limitado campo
del dolor.
- El nombre de endorfinas
o similares parece actualmente
inadecuado precisamente por
dicha amplia gama de acción.
Dr. Miguel Angel Ruiz
Cruz – Patólogo. Tijuana
Baja California, México
Servicios Médicos de
Diagnóstico y Tratamiento
smdt57@telnor.net
Bibliografía
1. El manejo del dolor. J.W.F.
Beks. Editorial El manual moderno
Edición 1980
2. Kampa M, Loukas S,
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Receptorphin:
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PMID: 10742280 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
PROGRAMACIÓN
http://www.radio-lpm.com.ar
Latidos por Minuto
Radio LPM
Sintonía médica en la
net.
Buenos
Aires
Autor
Tema
Hora
Dr. Carlos Barrero
“Infarto no Q”
01:00
Dr. Hernán Schargrodsky
"Análisis del Estudio PRESEA
(PREvención Secundaria En
Argentina)"
01:30
Dr. Luis Vidal
“Endocarditis infecciosa I”
02:00
Dr. Luis Vidal
“Endocarditis infecciosa II”
02:30
Dr. Ignacio Zayat
"Endocarditis infecciosa III:
Ecocardiografía"
03:00
Dr. José Luis Castellano
"Angina estable"
03:30
Cap. de Corbeta Gabriel
Mujica, Dr. Daniel Pintos
"Transmitiendo desde la Antártida"
04:00
Dr. Mario Ciruzzi
"Encuesta REDIFA (Factores de
Riesgo)"
05:00
Dra. Aurora Ruiz
"Síncope"
05:30
Dr. Edgardo Schapachnik
"Después del Hospital"
06:00
Dr. Edgardo Schapachnik
"Después del Hospital: El Humor"
07:00
Dr. Edgardo Schapachnik
"Después del Hospital: Homenaje a la
08:00
Radio"
Dr. Edgardo Schapachnik
"Después del Hospital: Ludwig van
Beethoven"
09:00
Dr. Daniel Solís
“Dolor en el post-operatorio”
10:00
Dr. Flavio Devoto
“Antagonistas específicos de la COX
2”
10:30
Dr. Daniel Solís, Dr. Miguel
Miceli, Dr. Alejandro Serra
“Mesa Redonda: Avances en Dolor;
nuevos fármacos y estrategias”
11:00
Dr. Jorge Pasca
"Cardiopatías y síndrome HIV"
12:00
Dr. Jorge Pasca
"Obesidad y Cardiopatías"
12:30
Dr. Jorge González
Zuelgaray
"Muerte súbita - parte I"
13:00
Prof. Dr. Jorge Sanagua
"Corazón de Atleta"
13:30
Prof. Dr. Diego Perazzo
"Tabaquismo I y II"
14:00
Dr. Adrián Charask
"Encuesta sobre Infarto agudo de
miocardio en Argentina"
15:00
Dr. Jorge González
Zuelgaray,
Prof. Dr. Pedro Brugada,
Dr. Rolando González
"Mesa Redonda: "Después de un día
con las Arritmias""
16:00
Dr. Carlos Bertolasi
"30 años de historia de la cardiopatía
isquémica"
17:00
Dr. Jorge Rodriguez
"Informática y Medicina"
18:00
Dr. Carlos Tajer
"Medicina basada en la Evidencia"
18:30
Dr. Alfredo Piombo
"Inhibidores de las glicoproteínas
IIb/IIIa"
19:00
Dr. Víctor Mauro
"Tromboembolismo venoso"
19:30
Dr. Edgardo Kaplinsky,
Dr. Marcelo Helguera
Insuficiencia cardíaca, muerte súbita y
20:00
resincronización
Dr. Edgardo Kaplinsky,
Dr. Marcelo Helguera
Insuficiencia cardíaca, muerte súbita y
21:00
resincronización
Dr. Edgardo Kaplinsky,
Dr. Marcelo Helguera
Insuficiencia cardíaca, muerte súbita y
22:00
resincronización
Dr. Oscar Carlevaro
"Angioplastia en los síndromes
coronarios agudos"
23:00
Dr. Alberto Villamil
"¿Cuál es el papel actual de los
bloqueantes cálcicos?"
23:30
Antecedentes del
tratamiento
hipolipemiante en
Prevención Primaria
El estudio de Framinghan
permitió identificar los que
serían
conocidos
como
factores
de
riesgo
de
enfermedad coronaria: HTA,
dislipemia,
tabaquismo,
diabetes.
A partir de allí cobró
desarrollo y fuerza la llamada
hipótesis de los lípidos o del
colesterol LDL. Esta hipótesis
predice que la intervención
para bajar la concentración de
colesterol LDL conducirá a
una disminución concomitante
del riesgo de enfermedad
coronaria.
Dicho
esto,
mencionaremos los ensayos
clínicos
que
podrían
considerarse
como
la
prehistoria del intento de
demostración de la hipótesis
de los lípidos.
Ensayo de tratamiento
dietético
de
la
Administración
de
Veteranos de Wadsworth
Fue publicado en 1968.
Pretendió
demostrar
el
impacto de una dieta rica en
grasas poliinsaturadas en
relación
a
una
dieta
convencional rica en grasas de
origen animal.
Al finalizar el estudio, no
hubo diferencias significativas
en tanto IAM fatal y MS
cardíaca pero sí las hubo al
combinar end points primarios
y secundarios.
Estudio de Hospitales
psiquiátricos finlandeses
Comenzó en 1959 y se
prolongó hasta 1971. Fue un
estudio cruzado en el cuál
pacientes de dos hospitales
recibieron también una dieta
convencional y una dieta
experimental con una relación
de grasas poliinsaturadas vs
saturadas de 6:1
Se obtuvo un descenso
promedio del colesterol de 41
mg/dl para los hombres y 35
mg/dl para las mujeres y no
hubo diferencias en la
mortalidad.
Ensayo de Oslo con Dieta
y cesación de tabaquismo
El estudio fue iniciado en
los años 70, en Oslo. Fueron
incluídos 1232 hombres con
alto riesgo de desarrollar EC,
por
ser
tabaquistas
e
hipercolesterolémicos. Se les
indicó una dieta y consejos
para dejar de fumar. A los 5
años la incidencia de IAM
fatal y no fatal y MS se redujo
47% en el grupo intervención
aunque no hubo diferencias en
la mortalidad.
Estudio
MRFIT,
de
Intervención
sobre
Múltiples Factores de Riesgo
12866 hombres de 35 a 57
años con alto riesgo de EC
fueron aleatorizados a dos
grupos: uno de intervención,
donde se los envió a clínicas
especializadas con indicación
de dieta, cesación tabáquica y
tratamiento antihipertensivo.
El otro grupo fue enviado a
sus médicos personales.
Al cabo de 10, 5 años la
mortalidad por EC fue un
10,6% menor mientras que la
mortalidad global lo fue un
7,7%.
Estudio cooperativo de la
OMS
Fue realizado a fines de los
años 60 e inicios de los 70 en
Edimburgo, Budapest y Praga.
Este estudio incorporó 15.745
hombres asintomáticos .
El grupo intervención fue
tratado con 1,6 g de clofibrate,
obteniéndose al cabo de 5
años una reducción del 9% de
las cifras de colesterol total; la
EC fue un 20% más baja
(incluyendo una disminución
del 25% de IAM no fatal)
Pero paradójicamente, el
grupo clofibrate tuvo una
mortalidad
global
significativamente más alta
que los grupos control debido
a una variedad de causas,
hecho sobre el cual aún no hay
una
hipótesis
totalmente
satisfactoria.
Ensayo de PP de la EC
de
las
Clínicas
de
Investigación sobre Lípidos
(Lipid Research Clinics
Coronary Prevention Trial.
LRC-CPPT
Fue diseñado en los años
70 e incluyó 3.806 hombres
con cifras de colesterol total
superiores a a 265 mg/dl y
LDL por encima de 190
mg/dl. Por definición ninguno
de los incluídos presentaba
EC.
Todos recibieron dieta y
fueron
randomizados
a
placebo o colestiramina en
dosis hasta 24 gramos. El
seguimiento promedio de 7,4
años al cabo de los cuales se
observó que la disminución
del colesterol obtenida se
asoció a una disminución del
19% en las muertes por IAM
y EC.
También se obtuvieron
reducciones en los end points
secundarios, como by-pass,
alteraciones ergométricas y
angor, y se observó una
disminución
aunque
no
significativa en la mortalidad
global.
Estudio
Helsinki
cardíaco
de
Se desarrolló entre 1980 y
1987. Comparó los resultados
de suministrar dieta y 600 mg
de gemfibrozil dos veces por
día vs dieta y placebo en 4081
hombres.
Incorporó sujetos también
con elevación de VLDL.
Confirmó los hallazgos del
LRC-CPPT
de
que
la
disminución del colesterol
podía prevenir un primer
IAM, ya que redujo un 34% la
tasa de eventos en el grupo
intervención, lo cual se asoció
a un descenso del colesterol
del 10%, 11% del LDL, 35%
de los triglicéridos y un
aumento del HDL del 11%
Tampoco en este estudio
se observó disminución de la
mortalidad global.
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Prevention Trial results. II. The
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Estudio WOSCOPS1
un seguimiento de los
pacientes de 5 años. Los
sujetos fueron distribuidos en
dos grupos, uno recibió
placebo y el otro 40mg
matutinos de pravastatin.
West
of
Scotland
Coronary Prevention Study.
-Estudio de Prevención de EC
del Oeste de Escocia-
Pravastatin
redujo
significativamente
la
incidencia de infarto de
miocardio no fatal (en forma
aislada) (P<0.001; RRR 31%;
IC 95%).
West of Scotland Coronary
Prevention Study Group. (Dr.
James Shepherd).
Lugar: Oeste de Escocia
Duración: 5 años (19891995).
Financiado
por
una
donación para investigación
del Bristol-Myers Squibb
Pharmaceutical
Research
Institute, Princeton, N.J.
Puntos finales.
muerte de causa coronaria
e infartos no fatales como
primer evento (end point
combinado)
muerte de causa coronaria
Propósito del estudio.
infartos no fatales
Determinar
la
efectividad de un inhibidor
de
HMG-CoA
Red.,
pravastatin,
en
la
prevención
de
eventos
coronarios en hombres con
hipercolesterolemia
moderada y sin antecedentes
de infarto de miocardio.
RESULTADOS
MATERIAL Y MÉTODOS
Selección de sujetos.
Participaron
6595
personas, todas de sexo
masculino, con edades entre
45-64 años de edad, con
valores basales promedio de
LDL de 272mg/dL (DS: 23).
Este
estudio
se
diseñó para ser randomizado,
doble-ciego y controlado, con
Pravastatin
redujo
significativamente
la
incidencia de infarto de
miocardio no fatal y de
muerte de causa cardiaca
(P<0.001; RRR 31%; IC 95%;
RRA 2,4%).
Abandonos
No
hubo
una
diferencia significativa en las
tasas de abandonos durante
ninguno de los cinco años.
Perfil lipídico.
Colesterol:
del 20%
LDL:
26%
disminución
disminución
del
TG: disminución del 12%
HDL: aumento del 5%
Grupo placebo: no hubo
cambios en el perfil lipídico.
Puntos finales:
Pravastatin
redujo
significativamente
la
incidencia de muerte de
causa cardiaca (P<0.042;
RRR 33%; IC 95%).
Pravastatin redujo la tasa
de mortalidad global un
(RRR 22%; P= 0.051)
Además pravastatin redujo
la necesidad de angiografías
(RRR 31%; P= 0,007) y
revascularización
(RRR
37%; P= 0.009) (end point
secundarios)
DISCUSIÓN
Comparado
contra
placebo, pravastatina produjo
principalmente una mayor
reducción en los niveles de
LDL,
una
moderada
disminución de los TG y un
incremento de HDL. Estos
cambios son los esperados
para este grupo de drogas y
los mismos pueden resultar en
un beneficio clínico.
Los beneficios logrados
mediante pravastatin no se
relacionaron con la edad, ni
tuvieron relación con el
tabaquismo. No obstante se
vio una mayor eficacia en los
subgrupos de sujetos con
múltiples factores de riesgo y
en los que presentaban alguna
enfermedad
vascular
preexistente. Por lo que se
puede concluir que este tipo
de pacientes son los que más
beneficiados
por
una
prevención
primaria
del
evento coronario.
CONCLUSIÓN
La
principal
conclusión que arrojó el
WOSCOPS fue que el
tratamiento con pravastatin
(40mg/día)
reduce
significativamente
la
incidencia de infarto de
miocardio y de muerte de
causa cardiaca en hombres
con
hipercolesterolemia
moderada y sin antecedentes
de infarto de miocardio.
Ignacio Sisamón
1
Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles
CG, Lorimer AR, MacFarlane PW,
McKillop JH, Packard CJ. Prevention
of coronary heart disease with
pravastatin
in
men
with
hypercholesterolemia.
West
of
Scotland Coronary Prevention Study
Group.
N Engl J Med. 1995 Nov
16;333(20):1301-7.
PMID: 7566020 [PubMed - indexed
for MEDLINE]
lovastatina en hombres y
mujeres con niveles de
colesterol promedio.
Introducción:
Contexto: a pesar de que
se demostró que el tratamiento
que reduce el colesterol
disminuye la enfermedad
coronaria fatal y no fatal en
pacientes con enfermedad
coronaria, es desconocido si el
beneficio de la reducción del
LDL
en
pacientes
sin
enfermedad
coronaria
(prevención primaria), es
extrapolable a individuos con
niveles
de
colesterol
promedio, incluyendo mujeres
y personas mayores.
Objetivo: comparar la
lovastatina contra placebo
para la prevención del primer
evento coronario mayor agudo
en hombres y mujeres sin
enfermedad
cardiovascular
aterosclerótica clínicamente
evidente, con niveles de
colesterol total y LDL
promedio y de HDL debajo
del promedio.
Outcomes:
Estudio
AFCaps/TexCaps1
(Air
Force/
Texas
Coronary
Atherosclerosis
Prevention Study). Prevención
primaria
de
eventos
coronarios
agudos
con
El end point primario fue
la incidencia del primer
evento coronario mayor agudo
definido como infarto de
miocardio fatal o no fatal,
angina inestable, o muerte
cardíaca súbita.
El end point secundario
fue investigar si el tratamiento
con lovastatina comparada
contra placebo disminuiría la
morbilidad y la mortalidad
cardiovascular.
El end point terciario fue
investigar la seguridad, esto es
si el tratamiento a largo plazo
con lovastatina comparada
contra placebo, resultaría en
tasas similares de mortalidad
total,
mortalidad
no
cardiovascular, cáncer fatal y
no fatal, y de discontinuación
de la medicación debido a
efectos adversos.
Material y métodos:
Diseño:
ensayo
de
prevención primaria, cohorte
randomizado, doble ciego,
controlado contra placebo.
Fue diseñado para continuar
hasta que 320 participantes
hubieren experimentado un
primer end point primario o
por un mínimo de 5 años
después de que el último
participante
fuese
randomizado, cualquiera que
ocurriere más tarde. Además
del análisis final, 2 análisis
intermedios se planearon para
los momentos en los que 120
y 240 participantes, hubieran
experimentado
el
primer
evento del end point primario.
Fue llevado a cabo en 2
lugares en Texas.
Participantes: un total de
6600 personas siendo la
mayoría
hombres
pero
incluyendo a casi 1000
mujeres con niveles de
colesterol y LDL promedio y
de HDL debajo del promedio
(el nivel de colesterol
promedio fue 221 mg/dl, el de
LDL fue 150 mg/dl, el de
HDL fue 36 mg/dl para
hombres y 40 mg/dl para
mujeres,
y
niveles
de
triglicéridos promedio de 158
mg/dl). Los participantes eran
generalmente
sanos.
Las
edades de los hombres iban de
45 a 73 años y de las mujeres,
todas postmenopáusicas, de
55 a 73 años, y cumplían con
los criterios lipídicos, sin
antecedentes ni clínica de
infarto de miocardio, angina,
claudicación,
accidente
cerebrovascular o ataque
isquémico transitorio. Por lo
tanto, fue el primero en incluir
un número importante de
mujeres (~1000) y de personas
mayores.
Intervención: lovastatina
(20-40 mg diarios) o placebo
junto a una dieta baja en
colesterol
y en
grasas
saturadas.
Resultados:
Después
de
un
seguimiento de 5 años, la
lovastatina
redujo
la
incidencia
de
primeros
eventos coronarios mayores
agudos en un 37% (el end
point primario), con un riesgo
relativo (RR) de 0,63 con un
IC de 95% desde 0,50 a 0,79
con una p<0,001. También
redujo
el
end
point
secundario, al disminuir la
incidencia de IAM, angina
inestable, procedimientos de
revascularización coronaria,
eventos coronarios, y eventos
cardiovasculares en un rango
entre 25 a 40% (todos con RR
entre 0,60 a 0,75, IC entre
0,43 a 0,95 y una p de 0,001 a
0,006). La lovastatina (20-40
mg diarios) redujo el LDL en
un 25% y aumentó el HDL un
6%. Con respecto a los end
point terciarios, no hubo
diferencias
clínicamente
relevantes en cuanto a
parámetros de seguridad entre
ambos grupos, incluyendo a la
mortalidad general y a la
incidencia de cáncer fatal y no
fatal.
Tampoco
hubo
diferencias significativas con
relación a las transaminasas
hepáticas
y
a
la
creatinquinasa.
El estudio no tuvo un
poder adecuado para detectar
diferencias
en
la
baja
frecuencia de mortalidad
cardiovascular
y
por
enfermedad coronaria.
Discusión:
La lovastatina en dosis de
20-40 mg/dl diarios reduce en
un 37% el riesgo del primer
evento coronario mayor agudo
en hombres y mujeres con
niveles promedio de colesterol
total y de LDL y niveles de
HDL debajo del promedio.
Por
lo
tanto,
puede
potencialmente mejorar la
calidad de vida al extender la
sobrevida sin eventos por
enfermedad coronaria.
Un punto a destacar de
este ensayo es que el beneficio
incluye a las mujeres en
general, y a mayores de la
edad media (hombres >a 57 y
mujeres >a 62 años).
Los
resultados
del
AFCAPS son consistentes con
los hallazgos de ensayos
previos
en
prevención
primaria con cohortes de alto
riesgo; sin embargo, el
tratamiento con lovastatina en
el AFCAPS extiende el
beneficio a segmentos de bajo
riesgo de la población general.
El tema de la seguridad y
tolerancia tiene particular
importancia en prevención
primaria, donde el riesgo de
tratamiento a largo plazo debe
ser considerado en el contexto
del beneficio potencialmente
alcanzable.
Conclusiones:
El AFCAPS es el primer
ensayo de prevención primaria
en demostrar reducción del
riesgo
a
partir
de
modificaciones lipídicas, en
hombres
y
mujeres
generalmente
sanos,
sin
evidencia
clínica
de
enfermedad cardiovascular y
con niveles de colesterol total
y LDL promedio y niveles de
HDL debajo del promedio.
Estos hallazgos apoyan la
inclusión del HDL como
factor de riesgo, confirmando
el beneficio de la reducción
del LDL como el blanco
terapéutico, y sugieren la
necesidad de redeterminar las
guías del tratamiento del
colesterol con relación a la
intervención farmacológica.
Los beneficios observados
sugieren que el tratamiento
con
lovastatina
debe
considerarse en personas
asintomáticas con bajo riesgo
de enfermedad coronaria y
con colesterol total y LDL en
niveles promedio y HDL en
niveles debajo del promedio.
Diego Medvedofsky
1 Downs JR, Clearfield M, Weis
S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA,
Langendorfer A, Stein EA, Kruyer W,
Primary prevention
of acute coronary events with
lovastatin in men and women
with
average
cholesterol
levels:
results
of
AFCAPS/TexCAPS.
Air
Force/Texas
Coronary
Atherosclerosis
Prevention
Study. JAMA. 1998 May
27;279(20):1615-22.
PMID: 9613910 [PubMed indexed for MEDLINE]
Gotto AM Jr.
ATP III
Para unificar un poco la
información que surge de los
estudios hasta aquí analizados,
vamos
a
abordar
las
recomendaciones actuales en
cuanto al manejo de los
lípidos en distintos grupos de
pacientes para ver cómo se
aplican
en
prevención
primaria.
Las guías de tratamiento
de la hipercolesterolemia en
adultos vigentes actualmente
surgen del ATP III (Adult
Treatment Panel) elaborado en
el marco del National
Cholesterol
Education
Program
Unidos.
de
los
Estados
Las guías del ATP I y un
ATP II, se fueron modificando
a medida que se iba
desarrollando
nueva
evidencia, para llegar a las
recomendaciones actuales.
Antes de entrar de lleno
en el ATP III es interesante
repasar un poco cuál era el
espíritu de los paneles
anteriores: en el ATP I se
delineaba una estrategia para
la prevención primaria de la
enfermedad coronaria en
personas con altos niveles de
colesterol LDL (mayores de
160) o en aquellos con valores
de LDL borderline (130 - 159)
y dos o más factores de riesgo.
El ATP II añadió una nueva
característica que fue el
manejo
intensivo
del
colesterol LDL en personas
con enfermedad coronaria
establecida.
Para
estas
personas el ATP II fijó un
objetivo de LDL más bajo, de
100.
El ATP III, por último, usó
el score de riesgo de eventos
cardiovasculares a 10 años,
derivado
del
Estudio
Framingham. De esto surgió
el concepto de equivalentes
de riesgo de enfermedad
coronaria, que eleva a los
pacientes que los posean a la
categoría de mayor riesgo,
que antes estaba sólo ocupada
por pacientes con enfermedad
coronaria establecida. Estos
equivalentes
de
riesgo
comprenden a otras formas de
enfermedad
aterosclerótica
(como aneurisma de Aorta
abdominal y enfermedad
carotídea asintomática), la
diabetes y los factores de
riesgo múltiples que según
este score confieran un riesgo
a 10 años para enfermedad
coronaria mayor o igual al
20%.
¿Qué significa esto en la
práctica?
Significa que un paciente
con algún equivalente de
riesgo, por ej, un diabético, al
estar en la misma categoría
que
un
paciente
con
enfermedad
coronaria
establecida va a tener también
el
mismo
objetivo
de
colesterol LDL, es decir, 100
mg/dl.
Otra diferencia importante
con el ATP II es que los
pacientes con riesgo a 10 años
de 10 a 20 % deberían iniciar
tratamiento
con
drogas
hipolipemiantes cuando sus
niveles de colesterol LDL
superen los 130 mg/dl, cuando
en el ATP II el valor de corte
que se tomaba en estos
pacientes para indicar la
medicación era de 160 mg/dl.
Interesa más que nada ver
cómo
se
trasladan
las
consecuencias
de
estas
modificaciones al día a día del
consultorio.
El ATP III con todas sus
tablas de referencia y valores
recomendados de LDL se
encuentra disponible en forma
gratuita en la página de la
JAMA, Volviendo a la
aplicación práctica, vemos que
a medida fue transcurriendo el
tiempo cada vez se fueron
ampliando
más
las
indicaciones para reducir el
colesterol y cada vez fueron
disminuyendo más los valores
de corte de LDL, con lo cual
va a ser más difícil alcanzarlos
y está claro que el logro de
esos objetivos tan estrictos va
a requerir en muchos casos el
uso de medicación que no es
para nada económica.
¿Cómo se aplica todo esto
a la prevención primaria de
la
enfermedad
cardiovascular, que es el
tema que nos ocupa hoy?
Según el ATP III, los
cambios en el estilo de vida,
es decir, dieta baja en
colesterol, reducción de peso,
aumento del consumo de fibra
y aumento de la actividad
física, son el fundamento de la
prevención primaria. Nunca
hay que perder este horizonte.
Es fundamental insistir a los
pacientes con el tratamiento
no farmacológico, porque esto
va a llevar a que algunos
puedan ser controlados sin
medicación y en el caso de los
que requieran medicación, los
dos
tratamientos
(el
farmacológico y el no
farmacológico) se van a
potenciar y esto va a permitir
llegar más fácilmente a los
objetivos
de
LDL,
probablemente con menores
dosis de fármaco, con lo cual
se van a abaratar los costos.
Metas de LDL
Abordaremos
suscintamente los valores de
LDL que deben tener los
pacientes según su riesgo
individual y en qué casos
estaría indicado administrar
drogas hipolipemiantes en
pacientes sin enfermedad
coronaria establecida. No es
en vano insistir una vez más
en que todos estos pacientes,
independientemente de que
requieran medicación o no,
deben recibir tratamiento no
farmacológico. Ahora bien:
los pacientes que tengan 0-1
factor de riesgo tienen un
objetivo de LDL menor a 160
y sería opcional administrar
medicación si los valores de
LDL superan los 190 mg/dl.
Los pacientes con dos o más
factores de riesgo y un riesgo
a 10 años menor al 20%
tienen como objetivo de LDL
valores menores de 130 y
deberían recibir medicación si
la LDL supera los 160 mg/dl
en el caso de que el riesgo a
10 años sea menor al 10% o
bien si el riesgo está entre el
10 y el 20%, la medicación
estaría indicada si la LDL es
mayor a 130.
Por último, en el caso de
que el paciente tenga un
equivalente
de
riesgo
cardiovascular como por
ejemplo ser diabético, por
estar en la categoría de más
alto riesgo su objetivo de LDL
va a ser el menor, es decir,
100, y la medicación estaría
indicada a partir de valores de
130.
Resumiendo,
los
conceptos más importantes a
puntualizar, serían:
1. Que tanto en prevención
primaria como secundaria se
debe
enfatizar
en
el
tratamiento no farmacológico
en todos los casos, más allá de
que algunos pacientes vayan a
necesitar alguna droga como
complemento.
2. Que si bien el ATP III
habla de estatinas en general,
refiriéndose a
este grupo
como las drogas de primera
línea para reducir el colesterol
LDL, los dos estudios
principales en prevención
primaria de los que nos
ocupamos, el AFCAPS y el
WOSCOPS, trabajaron con
pravastatina y lovastatina y
por tanto la evidencia
existente
únicamente
se
refiere a estas dos drogas y no
a todas las del grupo.
3.
La
reciente
comunicación del HPS (Heart
Protection Study) incorpora a
esta nómina a la sinvastatina,
lo cual seguramente será
abordado por el ATP IV, en
cuanto éste sea convocado1.
Jessica Barochiner
1
Collins, R. HPS –
sinvastatin and antioxidants. Program
and abstracts of the American Heart
Association
Scientific
Sessions;
November 13-14 2001. Anaheim,
California. Plenary Session VII: LateBreaking Clinical Trials.
Humor médico
Sin palabras
Una mujer va al
psicólogo:
- Doctor, tengo complejo de
fea.
- ¿Complejo solamente?
Después de la operación,
el médico va a ver al paciente:
- Bueno, le tengo una mala
noticia
y
una
buena.
- Bue... la mala primero.
- Le amputamos la pierna
equivocada.
- ¿Qué?!... que barbaridad!...
¿y la buena noticia?...
- Que la otra pierna está
mejorando.
Despedida
Con
este
Paisaje,
nos
despedimos hasta la próxima
entrega.