Ulcera péptica

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Ulcera péptica
SECCION 4.-
APARATO DIGESTIVO
16.
Ulcera
hemorrágica
péptica
Marzo 15, 2004.
CONTENIDO
1. Introducción
2. Fisiología gástrica
3. Complicaciones de la úlcera péptica
4. Manejo de la hemorragia
4.1. Reposición de la volemia
4.2. Drogas vasoactivas
4.3. Control de la diuresis
5. Tratamiento de la úlcera péptica
5.1. Tratamiento médico
5.2. Tratamiento endoscópico
5.3. Tratamiento quirúrgico
6. Bibliografía
•
¿Qué es la úlcera péptica?
•
¿Cuáles son las dos formas de úlcera
péptica?
•
¿Cuál es la fisiología gástrica?
•
¿Quiénes
presentan
con
mayor
frecuencia este tipo de lesiones?
•
¿Cuáles son los factores de riesgo para
hemorragia digestiva?
•
¿Cuál es el manejo inicial de la
hemorragia digestiva?
•
¿Cuál es el manejo inicial de la úlcera
péptica?
•
¿En qué consiste el tratamiento médico
de la úlcera péptica?
1. Introducción
Una úlcera péptica es una lesión de la mucosa del
estómago o duodeno en cuya patogenia desempeñan un
importante papel el ácido y la pepsina. Las principales
formas de úlcera péptica son la úlcera duodenal (UD) y la
úlcera gástrica (UG); ambas son enfermedades crónicas
frecuentemente causadas por la bacteria Helicobacter
pylori.
H. Pylori constituye también un importante factor de
riesgo de cáncer gástrico y de ciertos tipos de linfoma
gástrico. El término úlcera péptica también comprende
las UG y UD asociadas al estrés o a la ingestión de
fármacos, a menudo aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La úlcera que acompaña al síndrome
de Zollinger-Ellison (SZE), causada por tumores de
células de los islotes secretoras de gastrina (gastrinomas),
se considera también una forma de úlcera péptica.
Aún los conocimientos respecto a la causa de la úlcera
péptica son incompletos, la información disponible
respalda que H. Pylori desempeña un papel central y que
son necesarios el ácido y la pepsina. El desarrollo de una
úlcera depende del equilibrio entre los factores agresivos
(principalmente el ácido gástrico y la pepsina) y los
factores que participan en la defensa de la mucosa o la
resistencia a la ulceración. Se produce úlcera péptica
cuando las defensas de la mucosa gastroduodenal son
incapaces de proteger al epitelio de los efectos corrosivos
del ácido y la pepsina. Es por ello que sigue siendo clave
comprender la fisiología gástrica básica al considerar la
patogenia de la úlcera péptica.
2. Fisiología gástrica
La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
de segregar ácido. Las células parietales dispersas a lo
largo de las glándulas mucosas del cuerpo y fondo
gástrico segregan ácido clorhídrico a través de un
proceso que implica la fosforilación oxidativa. Cada ion
de hidrógeno (H+) se acompaña de un ion cloruro (Cl-).
Por cada ion de hidrógeno segregado a la luz del
estómago, se libera un ion bicarbonato (HCO3-) a la
circulación venosa gástrica. El paso final de la secreción
de iones hidrógeno se logra por la acción de una “bomba
de protones” (H+,K+-ATPasa) localizada en la membrana
microvellositaria apical y en el aparato tubovesicular de
la célula parietal.
En la regulación de la secreción ácida gástrica participan
múltiples factores químicos, nerviosos y hormonales. La
secreción ácida es estimulada por la gastrina y por las
fibras vagales posganglionares.
La mucosa gástrica contiene grandes cantidades de
histamina alojada en los gránulos citoplásmicos de las
células cebadas en contacto directo con las células
apriétales. La histamina es el estimulante más importante
de la secreción ácida gástrica y se libera a partir de las
células similares a la enterocromafines (SEC) tanto por la
acción de la gastrina como por la actividad colinérgica.
El principal estímulo fisiológico de la secreción ácida es
la ingestión de alimentos. Tradicionalmente, la
regulación de la secreción ácida del estómago se ha
dividido en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.
El moco gástrico segregado por las células mucosas del
epitelio de la mucosa gástrica y las glándulas del
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estómago tiene importancia en la defensa de la mucosa y
en la prevención de la úlcera péptica. La secreción de
moco se estimula por irritación mecánica o química y por
estimulación colinérgica. El moco gástrico está presente
en dos fases: una fase soluble en el jugo gástrico y un
estrato de moco en forma de gel insoluble, de 0.2 mm de
espesor, que reviste la superficie mucosa del estómago
(Figura 1).
El espesor del gel aumenta por las
prostaglandinas E y disminuye por la aspirina y otros
AINE. Al ser una capa de agua sin remover, el gel de
moco lentifica la difusión de hidrogeniones hacia la
superficie de la mucosa gástrica, permitiendo que el
bicarbonato ejerza una función de tampón en el seno del
gel.
Figura No. 1
Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica
3. Complicaciones de la úlcera péptica
Las complicaciones de las úlceras comprenden la
hemorragia, la obstrucción y la perforación. Se produce
hemorragia en el 15 al 25 % de los pacientes con úlcera
duodenal; se calcula que, cuando no se aplica un
tratamiento erradicador de h. Pylori o no se instaura un
tratamiento de mantenimiento con un antagonista del
receptor H2, cerca del 40 % de los pacientes que sufren
una hemorragia inicial experimentan una recidiva. La
hemorragia en relación con una úlcera asociada a AINE
es especialmente frecuente cuando no existen síntomas
previos de úlcera péptica (aproximadamente en el 50 %
de los casos). En la mayoría de los pacientes la
hemorragia de la úlcera péptica se resuelve
espontáneamente. En algunos casos se precisa la
intervención endoscópica (utilización de una sonda
térmica o un electrocauterio bipolar, fotocoagulación con
láser o inyección de un vasoconstrictor o esclerosante)
para detener la hemorragia activa o para evitar la recidiva
del sangrado en pacientes cuyas características de la
úlcera, como la presencia de un vaso visible, indican un
elevado riesgo de recidiva hemorrágica.
En un estudio efectuado en el Hospital de Especialidades
del Centro Médico Nacional Siglo XXI se evidenció que
de 71 pacientes con úlcera péptica, como causa de
hemorragia intestinal alta, 32 (45 %) ameritaron
hospitalización; de ellos 37.5 % se sometió a
escleroterapia, 9.4 % a escleroterapia y operación, 15.6
% a intervención quirúrgica y 37.5 % sólo a tratamiento
médico; la incidencia y mortalidad fue mayor en sujetos
de edad avanzada.
Del 2 al 3 % de los pacientes con UD sufren perforación
libre en la cavidad peritoneal. De ellos, entre el5 y el 10
% no tienen antecedentes de síntomas ulcerosos
reconocibles.
La obstrucción del vaciamiento gástrico ocurre en un 2 al
4 % de los pacientes ingresados en un hospital por
úlceras duodenales o del conducto pilórico.
Es por lo anterior que se tratará en este boletín el manejo
de la hemorragia causada por una úlcera péptica.
4. Manejo de la hemorragia digestiva
La primera medida en la asistencia a un paciente con una
hemorragia digestiva, es la canulación de una vía venosa
con un catéter de calibre suficiente (14 o 16 F) para
iniciar la perfusión de líquidos (cristaloides y coloides)
necesarios para mantener la situación hemodinámica.
Inmediatamente después, si el paciente está consciente
debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo para
evitar la aspiración broncopulmonar, y si no es así, se
procede a la intubación orotraqueal o nasotraqueal.
Posteriormente se trasladará a un centro hospitalario que
disponga de endoscopia digestiva.
Dentro de los servicios de urgencias, la evaluación inicial
del paciente incluye una anamnesis detallada del episodio
hemorrágico y antecedentes previos del paciente, aunque
es un error asumir que si el paciente tiene una
enfermedad conocida, el sangrado sea resultado directo
de esta enfermedad. Así, pacientes diagnosticados de
cirrosis sangran desde varices sólo en el 50-70 % de las
veces, el resto, tienen úlceras pépticas, las cuales tienen
implicaciones y tratamientos totalmente diferentes. En
ocasiones, los pacientes pueden presentarse sin ningún
signo objetivo de hemorragia digestiva, pero si con datos
que sugieren pérdida sanguínea como presíncope, disnea,
angor o shock.
Hay que investigar la posible ingesta de fármacos
ulcerogénicos como corticoides, aspirina y otros AINES.
Estos pacientes tienen una prevalencia de un 5 a un 25 %
de úlceras gástricas y más de dos veces riesgo de
sangrado comparado con pacientes que no toman AINES.
Los pacientes fumadores tienen una mayor incidencia (72
%) de úlcera duodenal que los no fumadores (22 %).
El primer paso en el abordaje de un paciente con una
hemorragia digestiva por úlcera péptica es hacer una
correcta evaluación de los signos vitales. La hipotensión
arterial debida a un sangrado agudo refleja
aproximadamente una pérdida de volumen del 25 %. La
frecuencia del pulso se incrementa por encima de 20, un
descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20
mmHg y un descenso de la diastólica mayor de 10
mmHg.
La reanimación debe iniciarse de forma simultánea a la
evaluación. Se deben colocar como mínimo dos catéteres
intravenosos, uno de ellos que permita el acceso a una
vía venosa central. Al mismo tiempo se hará una
extracción sanguínea para analítica de urgencias,
determinar el grupo sanguíneo y realizar pruebas de
compatibilidad, reservando un mínimo de cuatro
unidades.
Se efectuarán lo antes posible un electrocardiograma,
radiografía de tórax y simple de abdomen y se instaurará
oxigenoterapia.
4.1. Reposición de la volemia
En situación shock hipovolémico, la reposición del
volumen intravascular es capital para mantener el gasto
cardiaco y el transporte de oxígeno a los tejidos. La
elección entre cristaloides (Ringer lactato o salino
normal) y coloides sigue siendo controvertida. El uso de
cristaloides provoca hemodilución y fuga hacia el
espacio intersticial, con una reducción del volumen
circulante y edema tisular local, ocasionando todo ello
hipoxia tisular. Por esta misma razón, se precisará mayor
cantidad de líquidos para mantener la situación
hemodinámica (el 75 % de los cristaloides infundidos
pasan al espacio intersticial).
Con la infusión de coloides se consigue una restauración
más rápida de las anormalidades hemodinámicas. La
albúmina humana es el principal coloide en la reposición
de volumen, sobre todo, en pacientes con alto riesgo de
desórdenes de coagulación. El plasma fresco congelado
no está indicado en la reposición de la volemia.
La transfusión de productos sanguíneos deberá ser
individualizada. No existe un hematocrito “óptimo”
aplicable a todos los pacientes, pero con uno del 30 % se
puede asegurar un transporte de oxígeno adecuado a los
tejidos.
Si existe una hemorragia masiva, se iniciará una
transfusión con sangre del grupo O hasta que se realicen
las pruebas de compatibilidad. Los hematocrito se
realizarán cada 4-6 horas hasta que el paciente esté
estable y se monitorizará el calcio iónico si se han
transfundido grandes cantidades de concentrado de
hematíes.
4.2. Drogas vasoactivas
Si persiste la hipotensión, a pesar de la normovolemia
conseguida, podría ser causada por un gasto cardiaco
bajo por depresión miocárdica o por vasodilatación
periférica. Los datos obtenidos del catéter de arteria
pulmonar nos ayudarán a identificar esta anormalidad y
en la elección de droga vasoactiva (dobutamina).
4.3. Control de la diuresis
Es necesario hacer un control de la diuresis para valorar
la perfusión tisular. Si el volumen urinario es inferor a
0.5 ml/kg/hora, indica una grave situación de
hipovolemia.
5. Tratamiento de la úlcera péptica
5.1. Tratamiento médico.- Entre los agentes
farmacológicos que disponemos actualmente como son
los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa
(sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato
de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida
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(antiácidos) y los inhibidores de la secreción gástrica
ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y
famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo
tanto, el uso rutinario de estos fármacos por vía
intravenosa en el episodio agudo no es necesaria.
El objetivo del tratamiento médico será promover la
cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de
la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera
duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es
ineficaz en la prevención de la úlcera gástrica. Por el
contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra
tratamientos cortos de aspirina o naproxeno.
Si se demuestra que existe infección por H pylori estará
indicada su erradicación.
5.2. Tratamiento endoscópico.- La endoscopia
terapéutica está indicada en aquellos pacientes con
evidencia clínica de sangrado importante (inestabilidad
hemodinámica, descenso del hematocrito o necesidad de
transfusión), o evidencia endoscópica de hemorragia
arterial activa o vaso visible no sangrante.
La mayoría de los estudios que comparan las terapéuticas
de inyección, la electrocoagulación bipolar, y las sondas
de calefacción sugieren que estas tres técnicas son
comparables en seguridad y eficacia. Sin embargo, entre
un 10-30 % de estos pacientes continúan sangrando a
pesar del tratamiento endoscópico. En estos pacientes
será necesaria la monitorización intensiva y cirugía
urgente.
5.3. Tratamiento quirúrgico.- Las indicaciones para el
tratamiento quirúrgico incluyen: hemorragia masiva que
no responde a las maniobras de resucitación o recidiva
hemorrágica por fracaso del tratamiento endoscópico
inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son
partidarios de un tratamiento quirúrgico precoz en todos
los pacientes en los que la endoscopia demuestre
hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya
que estos datos preveen la posibilidad de persistencia o
recurrencia del episodio hemorrágico con una mortalidad
alrededor del 10-12 % comparada con el 3 % de la
cirugía.
La operación estándar para las úlceras duodenales es la
vagotomía, sutura de la úlcera y del vaso sangrante
asociadas a piloroplastía. En el caso que este
procedimiento no pueda realizarse lo adecuado sería
realizar una antrectomía con vagotomía. Las técnicas
empleadas para el control de la hemorragia en las úlceras
gástricas han sido múltiples y varía desde la resección
local de la úlcera hasta la gastrectomía, incluyendo la
reconstrucción tipo Billroth I.
6. Bibliografía
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Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 1998
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DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
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