Manifestaciones torácicas típicas y atípicas de la sarcoidosis en

Manifestaciones torácicas típicas y atípicas de la
sarcoidosis en TCAR.
Poster no.:
S-0375
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
L. Raposo Rodríguez, C. Mejía, B. Escobar Mallada, A. Prieto
Fernández, A. Mesa Alvarez, E. Nava Tomás; Oviedo/ES
Palabras clave:
Inflamación, TC-Alta resolución, Tórax, Mediastino
DOI:
10.1594/seram2012/S-0375
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Objetivo docente
Describir los hallazgos radiológicos típicos y atípicos en TCAR que permiten sugerir el
diagnóstico de sarcoidosis pulmonar y sus diagnósticos diferenciales.
Revisión del tema
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida
caracterizada por la presencia de granulomas no caseificantes de células epitelioides en
prácticamente cualquier órgano.
La afectación del pulmón y de los ganglios linfáticos e hiliares es la más frecuente (90%
de los pacientes) y supone la principal causa de morbimortalidad asociada.
•
CLÍNICA
Los hallazgos clínicos más frecuentes son síntomas respiratorios ( tos, disnea,
hiperreactividad bronquial), fatiga, sudores nocturnos, pérdida de peso y eritema
nodoso. No obstante, hasta el 50% de los casos de sarcoidosis son asintomáticos
y sus alteraciones detectadas incidentalmente en la radiografía de tórax.
Los test de función pulmonar típicamente demuestran un patrón ventilatorio
restrictivo con volúmenes disminuídos y disminución de la difusión de monóxido
de carbono.
Si existe afectación endobronquial puede observarse un patrón obstructivo.
El curso clínico varía. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con
sarcoidosis permanecen estables o experimentan remisión 10 años después
del diagnóstico. El 20% de los pacientes desarrolla enfemerdadcrónica que les
conduce a fibrosis pulmonar y menos de un 5% de los pacientes muere a causa
de la sarcodiosis. La muerte por sarcoidosis es generalmente el resultado de
una fibrosis pulmonar extensa e irreverstible con fallo respiratorio asociado o
afectación cardiaca o neurológica.
•
PATOGÉNESIS E HISTOLOGÍA
La sarcoidosis es un proceso multisistémico mediado por la inmunidad. La
explicación más aceptaqda es que se trata de una respuesta del sistema
inmunitario desencadenada por agentes medioambientales específico en la que
intervienen macrófagos alveolares activados y células T.
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La sarcoidosis se caracteriza por la formación de granulomas no caseificantes
con un núcleo central de histiocitos, células epitelioides y células gigantes
multinucleadas rodeadas de linfoticos, células plasmáticas y cantidades variables
de fibroblastos y colágeno en la periferia.
Los granulomas en el parénquima pulmonar tienen una distribución característica
en relación con los vasos linfáticos en el espacio intersticial peribroncovascular,
y con menor extensión, en los septos interlobares (distribución linfangítica)
Los lóbulos superiores se afectan de forma severa.
•
CLASIFICACIÓN DE SILTZBACH
Define 5 estadíos de la sarcoidosis:
estadío 0: radiografía normal
estadío 1: linfadenopatía
estadío 2: linfadenopatía y enfermedad pumonar
estadío 3: afectación pulmonar
estadío 4: fibrosis pulmonar.
•
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sarcoidosis se establece en base a hallazgos clínicos y
radiológicos y evidencia histológica de granulomas no caseificantes en uno o más
órganos en ausencia de
posibles organismos causantes. Se excluyen los granulomas de causa conocida
y las reacciones sarcodosis-like.
EL USO DE LA TC DE ALTA RESOLUCIÓN
La TC de alta resolución puede ser particularmente útil para distinguir la
inflamación activa de la fibrosis irreversible en pacientes estadío 2 o 3.
Los nódulos, opacidades en vidrio deslustrado y las opacidades alveolares
sugieren inflamación granulomatosa que puede responder al tratamiento.
En contraste, los quistes en panal, las bullas y las bandas septales, distorsión,
pérdidad e volumen y las bronquiectasias de tracción son indicativas de fibrosis
irreversible.
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La TCAR puede ser útil para verificar el diagnóstico de sarcoidosis en pacientes
con manifestacioines clínicas atípicas o hallazgos radiológicos atípicos.
En un contexto clínico adecuado, la observación de hallazgos típicos de
sarcoidosis y su distribución anatómica es muy específica de sarcoidosis. No
obstante, ante manifestaciones atípicas hay que realizar un amplio diagnóstico
diferencial: tuberculosis, infecciones granulomatosas, silicosis, malignidad y
neumoconiosis.
•
CORRELACIÓN RADIOPATOLÓGICA
Los nódulos perivasculares y el engrosamiento del intersticio peribroncovascular
se corresponden con granulomas.
Los nódulos pleurales o subpleurales se correlacionan con granulomas
adyacentes a la pleura visceral.
Las opacidades en vidrio deslustrado representan la acumulación de múltiples
granulomas con o sin fibrosis, en los septos alveolares alrededor de los pequeños
vasos.
Los nódulos parenquimatosos grandes (mayores de 1 cm) representan
granulomas coalescentes.
El signo del bronquiolograma aéreo en el interior de áreas de consolidación en TC
corresponde con dilatación bronquiolar y fibrosis circundante.
•
LINFADENOPATÍA
PATRONES TÍPICOS
El patrón más común es el aumento de tamaño de ganglios linfáticos hiliares y
paratraqueales derechos, de bordes bien definidos, de forma bilateral y simétrica.
La afectación hiliar bilateral, única o en combinación con la adenomegalia
mediastínica ocurre en el 95% de los pacientes con sarcoidosis.
Los ganglios del mediastino medio (paratraqueales izquierdos, subcarinales
y ventana aortopulmonar), ganglios prevasculares o ambos, se afectan en
aproximadamente el 50% de los casos.
El agrandamiento hiliar bilateral puede ser hallazgo de infección o de malignidad.
No obstante, en ausencia de síntomas específicos, la sarcoidosis es la causa más
frecuente de adenomegalia hiliar bilateral. En estos pacientes no es necesaria
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la confirmación histológica, aunque en caso de empeoramiento de los hallazgos
radiológicos o signos y síntomas específicos, debería realizarse biopsia.
Fig. 1: TCAR. Múltiples adenopatías mediastínicas en el espacio prevascular y
espacio pretraqueal retrocavo.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
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Fig. 2: Corte axial de TCAR que muestra adenomegalias subcarinales e hiliares
bilaterales.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
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Fig. 3: Corte axial de TCAR que muestra adenomegalias subcarinales e hiliares
bilaterales.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
PATRONES ATÍPICOS
Los patrones atípicos de linfadenopatía ocurren más a menudo en pacientes
mayores de 50 años.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos puede ser asimétrico o en localización
atípica, por ejemplo, en la cadena mamaria interna, regiones paravertebrales o
región retrocrural. Ante estos hallazgos debermos incluir en nuestro diagnóstico
diferencial el linfoma y la tuberculosis.
La afectación hiliar unilateral aislada, generalmente del lado derecho se ve en
menos del 5% de los casos.
La afectación de los ganglios mediastínicos sin afectación hiliar es aún más rara.
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Ocasionalmente las adenopatías pueden calcificar. Esto se relaciona con el tiempo
de evolución de la enfermedad: ocurre en el 3% de los pacientes a los 5 años y en
el 20% de los pacientes a los 10 años.
Las calcificaciones que ocurren en la silicosis pueden ser indistinguibles de las
que se observan en la tuberculosis o en la histoplasmosis. Las calcificaciones en
cáscara de huevo también pueden observarse en la silicosis.
Fig. 4: TCAR. Adenopatías calcificadas en el espacio pretraqueal en paciente con
sarcoidosis. Patrón nodular de distribución peribroncovascular y subpleural que
tienden a la conglomeración formando masas.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
•
MANIFESTACIONES PARENQUIMATOSAS
PATRONES TÍPICOS
MICRONÓDULOS DE DISTRIBUCIÓN PERILINFÁTICA
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El patrón más común de afectación parenquimatosa de la sarcoidosis es un patrón
micronodular de distribución perilinfática (75-90% de los casos) .
Fig. 5: Radiografía de tórax PA que muestra un patrón micronodular difuso y bilateral,
más profuso en lóbulos superiores, en relación con sarcoidosis.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
La TCAR muestra nódulos redondeados, bien definidos, de pequeño tamaño
(2-4mm) de distribución bilateral y simétrica predominantemente en campos
medios y superiores. Lo habitual es que los nódulos se encuentren en el
intersticio peribroncovascular y meno a menudo en los septos interlobulares. Los
micronódulos pueden coalescer y formar nódulos de mayor tamaño.
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Fig. 6: Patrón micronodular bilateral y difuso, de distribución peribroncovascular
compatible con sarcoidosis.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
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Fig. 7: TCAR. Patrón micronodular de distribución peribroncovascular y abundante
nodulación subpleural,con tendencia a la conglomeración. Adenopatías infracarinales.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
Los granulomas sarcoideos frecuentemente condicionan engrosamiento nodular
o irregular del intersticio peribroncovascular.
CAMBIOS FIBRÓTICOS
En la mayoría de los pacientes, los granulomas sarcoideos se resuelven
espontánemante con el tiempo. En aproximadamente un 20% de los pacientes
llega a desarrollarse fibrosis pulmonar produciendo opacidades lineales,
bronquiectasias por tracción y distorsión arquitectural, de distribución parcheada,
generalmente en campos medios y superiores.
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Fig. 8: Radiografía PA de tórax que muestra masas pulmonares en campos medios
y superiores que condicionan tracción y distorsión del parénquima pulmonar así como
formación de bullas. Hallazgos en relación con cambios fibróticos por sarcoidosis.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
OPACIDADES PERIHILIARES BILATERALES
Son áreas de consolidación con márgenes irregulares, mal definidos que se
extienden desde el hilio hacia la periferia, con o sin broncograma aéreo formadas
por múltiples opacidades nodulares confluentes.
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Fig. 9: Patrón intersticial micronodular centrilobulillar y subpleural así como áreas
reticulares bilaterales y difusas con mayor afectación de regiones perihiliares.
Hallazgos compatibles con sarcoidosis estadío III.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
MANIFESTACIONES PARENQUIMATOSAS ATÍPICAS:
NÓDULOS PULMONARES Y MASAS
Se observan en el 15-25% de los pacientes. En la TC aparecen como opacidades
irregulares mal definidas, de 1 a 4 cm de diámetro que representan la coalescencia
de granulomas intersticiales. Típicamente son múltiples y bilaterales, de
localización perihiliar o periférica.
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Fig. 10: TCAR que muestra un patrón intersticial, con presencia de nódulos
espiculados, de distribución peribroncovascular y subpleural, de predomino en campos
medios y superiores. Se asocia a bronquiectasias por tracción y adenopatías en hilio
derecho. Hallazgos compatibles con sarcoidosis como primera posibilidad.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
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Fig. 11: Imagen coronal en proyección de máxima intensidad con ventana de
pulmón que muestra un patrón micronodular bilateral y difuso, de distribución
peribroncovascular, con nódulos de mayor tamaño.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
Pueden presentar broncobrama y raramente están cavitados.
A menudo pueden observarse nódulos satélites de menor tamaño en la periferia de
estas masas dando lugar al signo de la "galaxia sarcoidea". Este hallazgo puede
observarse en otras enfermedades granulomatosas y en neoplasias.
Recientemente se ha descrito otro signo en la TC, el "racimo sarcoideo" que
consiste en múltiples micronódulos a lo largo de vasos linfáticos, en localización
subpleural, en zonas periféricas de campos medios y superiores.
Ocasionalmente, las lesiones parenquimatosas coalescen dando lugar a masas
consistentes en conglomerados anormales de vasos y bronquios perihiliares
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rodeados de tejido fibroso peribroncovascular . Estas masas son bilaterales
en lóbulos medios y superiores y pueden imitar lesiones de fibrosis masiva
progresiva. Pueden observarse en silicosis, beriliosis, tuberculosis y talcosis.
Fig. 4: TCAR. Adenopatías calcificadas en el espacio pretraqueal en paciente con
sarcoidosis. Patrón nodular de distribución peribroncovascular y subpleural que
tienden a la conglomeración formando masas.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
Raramente puede observarse una masa pulmonar única o un nódulo único .
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Fig. 12: Corte axial de TCAR. Micronódulos en ambos parénquimas pulmonares
de distribución asimétrica , con imágenes nodulares de mayor tamaño en trono al
centímetro. Se apreciaban múltiples adenopatías mediastínicas calcificadas.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
CONSOLIDACIÓN PARCHEADA EL ESPACIO AÉREO
Se observa en el 10-20% de los pacientes con sarcoidosis. Generalmente es
bilateral y simétrica en campos medios y superiores.
Pueden contener broncograma aéreo y presentan bordes imprecisos con patrón
nodular hacia la periferia.
Se conoce como la forma acinar o alveolar de la sarcoidosis y puede simular
neumonía, tuberculosis o bronquiolitis obliterante organizada.
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Fig. 13: Corte axial de TCAR. Consolidaciones parenquimatosas bilaterales de
predominio perihiliar, parcheados, con áreas de broncograma aéreo asociado
a nódulos perifércos de pequeño tamaño bilaterales. Se asocia a distorsión del
parénquima pulmonar. Hallazgos compatibles con sarcoidosis.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
OPACIDADES PARCHEADAS EN VIDRIO DESLUSTRADO
Resultan de la confluencia de múltiple nódulos granulomatosos y lesiones
fibróticas intersticiales que puden causar compresión de la vía aérea pero no
ocupación del espacio alveolar como ocrurre en la alveolitis.
Tienen bordes mal definidos y pueden presentar broncograma aéreo.
El diagnóstico diferencial se realiza con el carcinoma broncoalveolar, linfoma,
neumoconiosis, neumonía y bronquiolitis obliterante organizada.
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Fig. 14: Corte axial de TCAR en paciente con sarcoidosis que muestra un aumento
de densidad parcheado de predominio periférico y en lóbulos superiores con densidad
en vidrio deslustrado. Se apreciaba asimismo, engrosamiento del intersticio y algunas
imágenes nodulares en árbol en brote.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
OPACIDADES LINEALES RETICULARES
Se produce por engrosamiento de septos interlobulares e intralobulares. Se
observa en las zonas subpleurales de campos medios y superiores. Puede simular
linfangitis carcinomatosa. No obstante, la linfangitis carcinomatosa presenta
mayor extensión y afectación más severa de los septos interlobares y del espacio
subpleural que la que puede observarse en el linfoma o en la sarcoidosis.
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Fig. 15: TCAR.Patrón mixto, con engrosamiento del intersticio difuso de
características lineales, así como nodulares con engrosamiento de septos periféricos y
engrosamiento del intersticio axial.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
CAMBIOS FIBRÓTICOS
Quistes, bullas y enfisema paracicatricial representan estados avanzados de
sarcoidosis. Predominan en zonas medias y superiores y siguen distribución
perihiliar.
PATRÓN MILIAR
Es muy raro en la sarcoidosis (menos del 1% de los casos) y cuando se presenta el
diagnóstico diferencial es muy amplio (tuberculosis, neumoconiosis, metástasis,
histoplasmosis, histiocitosis).
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AFECTACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Los hallazgos radiológicos más frecuentes de la afectación de la vía aérea son
el patrón en mosaico, atrapamiento aéreo, alteraciones traqueobronquiales y
atelectasias.
Patrón en mosaico: se refiere a la densidad heterogénea del parénquima en las
imágenes de TC obtenidas en inspiración. En la sarcoidosis es el resultado de la
afectación de la vía aérea por granulomas o fibrosis que conducen a la obstrucción
de la vía.
Atrapamiento aéreo: se caracteriza por áreas de densidad disminuída en los
cortes realizados en espiración. Es un hallazgo común aunque inespecífico. No se
correlaciona con el estadío de la enfermedad.
Alteraciones traqueobronquiales: pueden observarse zonas de estenosis,
irregularidad, distorsión y áreas focales de bronquiectasias.
Atelectasias: son el resultado de la obstrucción de bronquios lobares o
segmentarios por granulomas.
AFECTACIÓN PLEURAL
La afectación pleural en la sarcoidosis es rara (1-4%). Puede manifestarse como
exudado o trasudado pleural, quilotórax, hemotórax, neumotórax, engrosamiento
pleural y raramente calcificaciones pleurales.
El derrame pleural generalmente es mínimo y se resuelve en 2 o 3 meses.
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Fig. 16: Engrosamiento del intersticio perivascular de ambos campos vasculares
asociado a una tenue granulación cisural y adenopatías paratraqueales y
prevasculares en paciente con sarcoidosis. El estudio muestra pequeño derrame
pleural derecho.
Referencias: L. Raposo Rodríguez; Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital
Universitario Central de Asturias, Oviedo, SPAIN
El neumotórax ocurre como secuela de enfermedad bullosa (en pacientes con
cambios fibróticos), rotura de blebs o necrosis de granulomas sarcoideos
subpleurales.
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Fig. 1: TCAR. Múltiples adenopatías mediastínicas en el espacio prevascular y espacio
pretraqueal retrocavo.
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Fig. 2: Corte axial de TCAR que muestra adenomegalias subcarinales e hiliares
bilaterales.
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Fig. 3: Corte axial de TCAR que muestra adenomegalias subcarinales e hiliares
bilaterales.
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Fig. 4: TCAR. Adenopatías calcificadas en el espacio pretraqueal en paciente con
sarcoidosis. Patrón nodular de distribución peribroncovascular y subpleural que tienden
a la conglomeración formando masas.
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Fig. 5: Radiografía de tórax PA que muestra un patrón micronodular difuso y bilateral,
más profuso en lóbulos superiores, en relación con sarcoidosis.
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Fig. 6: Patrón micronodular bilateral y difuso, de distribución peribroncovascular
compatible con sarcoidosis.
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Fig. 7: TCAR. Patrón micronodular de distribución peribroncovascular y abundante
nodulación subpleural,con tendencia a la conglomeración. Adenopatías infracarinales.
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Fig. 13: Corte axial de TCAR. Consolidaciones parenquimatosas bilaterales de
predominio perihiliar, parcheados, con áreas de broncograma aéreo asociado a nódulos
perifércos de pequeño tamaño bilaterales. Se asocia a distorsión del parénquima
pulmonar. Hallazgos compatibles con sarcoidosis.
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Fig. 15: TCAR.Patrón mixto, con engrosamiento del intersticio difuso de características
lineales, así como nodulares con engrosamiento de septos periféricos y engrosamiento
del intersticio axial.
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Fig. 14: Corte axial de TCAR en paciente con sarcoidosis que muestra un aumento
de densidad parcheado de predominio periférico y en lóbulos superiores con densidad
en vidrio deslustrado. Se apreciaba asimismo, engrosamiento del intersticio y algunas
imágenes nodulares en árbol en brote.
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Fig. 10: TCAR que muestra un patrón intersticial, con presencia de nódulos espiculados,
de distribución peribroncovascular y subpleural, de predomino en campos medios y
superiores. Se asocia a bronquiectasias por tracción y adenopatías en hilio derecho.
Hallazgos compatibles con sarcoidosis como primera posibilidad.
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Fig. 9: Patrón intersticial micronodular centrilobulillar y subpleural así como áreas
reticulares bilaterales y difusas con mayor afectación de regiones perihiliares. Hallazgos
compatibles con sarcoidosis estadío III.
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Fig. 16: Engrosamiento del intersticio perivascular de ambos campos vasculares
asociado a una tenue granulación cisural y adenopatías paratraqueales y prevasculares
en paciente con sarcoidosis. El estudio muestra pequeño derrame pleural derecho.
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Fig. 11: Imagen coronal en proyección de máxima intensidad con ventana de pulmón que
muestra un patrón micronodular bilateral y difuso, de distribución peribroncovascular,
con nódulos de mayor tamaño.
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Fig. 8: Radiografía PA de tórax que muestra masas pulmonares en campos medios
y superiores que condicionan tracción y distorsión del parénquima pulmonar así como
formación de bullas. Hallazgos en relación con cambios fibróticos por sarcoidosis.
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Fig. 12: Corte axial de TCAR. Micronódulos en ambos parénquimas pulmonares
de distribución asimétrica , con imágenes nodulares de mayor tamaño en trono al
centímetro. Se apreciaban múltiples adenopatías mediastínicas calcificadas.
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Conclusiones
La TCAR permite el diagnóstico de sarcoidosis con alta certeza en pacientes con
hallazgos típicos radiológicos y un contexto clínico adecuado. La TCAR también es
útil en aquellos pacientes con clínica atípica o manifestaciones radiológicas inusuales
que pueden requerir un amplio diagnóstico diferencial incluyendo silicosis y otras
neumoconiosis, linfangitis carcinomatosa, tuberculosis o procesos infecciosos.
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