Síndrome compartimental en extremidades

Cirujano General
Volumen
Volume
25
Número
Number
4
Octubre-Diciembre
October-December
2003
Artículo:
Síndrome compartimental en
extremidades. Conceptos actuales
Derechos reservados, Copyright © 2003:
Asociación Mexicana de Cirugía General, A. C.
Otras secciones de
este sitio:
Others sections in
this web site:
☞ Índice de este número
☞ Más revistas
☞ Búsqueda
☞ Contents of this number
☞ More journals
☞ Search
edigraphic.com
Cirujano General Vol. 25 Núm. 4 - 2003
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome compartimental en extremidades.
Conceptos actuales
Compartment syndrome in the extremities. Current concepts
Dr. Axayacatl Mendoza Cortés,* Dra. Hilda Alejandra Manzo Castrejón
Resumen
Propósito: El objetivo principal de la revisión es que
el cirujano general tenga el conocimiento de la fisiopatología del Síndrome Compartimental (SC) y las
bases necesarias para instaurar el diagnóstico y tratamiento oportuno. Lo cual motivó al análisis de la
literatura médica nacional e internacional.
Obtención de los datos: Se realizó en diversos documentos impresos y por internet (medline)
Selección de estudios: Treinta y dos artículos fueron
elegidos, siendo seleccionados los que mayor contenido académico presentaron.
Extracción de datos: Se analizaron cada uno de los
estudios seleccionados y se identificaron los datos
que pudieran incluirse en cada uno de los subtemas
del artículo de revisión.
Resultado de la síntesis de datos: En 1881, Richard Von
Volkman realizó la primera descripción del síndrome compartimental con especial interés por las repercusiones sistémicas y funcionales en la extremidad. Con la realización de fasciotomías, a partir de
la Segunda Guerra Mundial, se ha logrado el salvamento de extremidades. Síndrome compartimental
se define como: “la elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar,
dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con
compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño tisular”.
El incremento de la presión intersticial se atribuye
a diversas causas que disminuyen el compartimento o incrementan su contenido; en la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, trauma contuso
asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de
extremidades posterior a embolectomía arterial,
especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes.
Abstract
Objective: This review is aimed at providing the general surgeon with information on the physiopathology of the compartment syndrome (CS), and the needed bases to reach a timely diagnosis and treatment.
With this in mind, we reviewed the national and international medical literature.
Data collection: Information was obtained from diverse
documents and from the internet (Medline).
Selection of studies: Thirty-two articles were selected, choosing those with the largest academic content.
Data extraction: Each of the selected studies was analyzed, identifying the data that could be included in
each of the subheading of this review article.
Results: In 1881, Richard Von Volkman made the first
description of the compartment syndrome with special interest due to its systemic and functional repercussions on the extremity. By means of fasciotomies,
starting during the II World War, it has been possible
to salvage extremities. The compartment syndrome
is defined as: “elevation of the interstitial pressure,
above the pressure of capillary perfusion, within a
closed osteo-facial compartment, compromising the
blood flow in the muscle and nerve, causing tissular
damage”. The increase in interstitial pressure is attributed to diverse causes that decrease the compartment or increase its content; in the clinical practice, the lesions due to crushing, blunt trauma associated to fractures, ischemia and reperfusion of extremities secondary to arterial embolectomy, especially in patients with delay in the diagnosis, are conditioning factors for the development of CS.
Conclusion: Once the lesion mechanism has started,
it is indispensable to identify the compartment syndrome and start promptly its surgical management,
edigraphic.com
Servicio de Cirugía General. Hospital General Balbuena. DDF. México, D.F.
Hospital Central Cruz Roja Mexicana “Guillermo Barroso Corichi” México, D.F.
Recibido para publicación: 14 de enero de 2002.
Aceptado para publicación: 10 de junio de 2003.
* Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C.
Correspondencia: Dr. Axayacatl Mendoza Cortes Dirección: Cerrada General Rincón 9 Col. General Anaya C.P. 03340.
Teléfono: 56 88 16 07. Teléfono Celular: 044 55 59 44 32 30.
Radiolocalizador: 52 30 30 30 pin 34925 e- mail: arlequin 85@hotmail.com
342
MG Cirujano General
Síndrome compartimental en extremidades
Conclusión: Una vez instaurado el mecanismo de
lesión, es indispensable identificar el síndrome
compartimental e iniciar oportunamente el manejo
quirúrgico, no olvidar las repercusiones sistémicas del mismo, que pueden comprometer la vida
del paciente.
without forgetting its systemic repercussions that
could compromise the life of the patient.
Palabras clave: Síndrome compartimental, fasciotomías,
isquemia-reperfusión.
Cir Gen 2003;25: 342-348
Key words: Compartment syndrome, acute extremity
compartment syndrome, fasciotomy, ischemia.
Cir Gen 2003;25: 342-348
Introducción
la unidad de cuidados intensivos, con manejo agresivo
de líquidos y uso de hemodiálisis, además de fasciotomía temprana de las extremidades afectadas.6
La descripción original de la contractura postraumática
de la extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en
1881, quien lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético. En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental
desarrolla isquemia muscular, y la descompresión temprana de la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. La aplicación clínica de la fasciotomía
ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial,
para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla.
El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia
en Vietnam.1
El Síndrome Compartimental (SC) es definido como
“una elevación de la presión intersticial, por arriba de la
presión de perfusión capilar dentro de un compartimento
osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo
en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular”.2 ,3
Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco
y los 37 restantes en las extremidades.4 ,5
El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero, el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome),
descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión
muscular.6
El SC crónico se observa frecuentemente en corredores de alto rendimiento; durante el ejercicio se produce
una oxigenación tisular deficiente, secundaria a disminución del retorno venoso e insuficiente perfusión del tejido
muscular, con incremento de la presión compartimental,
acompañándose de dolor y déficit neurológico temporal.
Schepis recomienda la descompresión quirúrgica con fasciotomía cuando el manejo conservador ha fallado.7,8
El síndrome por aplastamiento produce efectos sistémicos secundarios a isquemia grave de varios grupos
musculares por afección de múltiples compartimentos,
existe ruptura de las células musculares lo que libera a
la circulación mioglobina y potasio, ocasionando hipercalemia, respuesta inflamatoria grave, pérdida de líquidos al tercer espacio, acidosis metabólica, falla renal
aguda y choque, lo que requiere de apoyo inmediato por
Etiología
El SC es el resultado de una presión elevada por diversas causas que disminuyen el tamaño del compartimento o que incrementan el contenido del mismo (Cuadro I). En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con
Cuadro 1
•
•
•
- Mecanismos Asociados con el Desarrollo del Síndrome Compartimental
Disminución en el tamaño del compartimento
Compresión o constricción externa
• Pantalón militar antichoque (MAST).
• Vendaje circunferencial.
• Escara por quemadura.
• Cierre quirúrgico de defectos faciales.
• Uso prolongado de torniquete.
• Posición durante cirugía (litotomía).
Incremento del contenido del compartimento
Sangre
• Trauma (fractura, lesión vascular).
• Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatía pos resucitación).
• Terapia anticoagulante (heparina, cumarínicos, agentes trombolíticos).
Edema
• Isquemia/reperfusión (lesiones arteriales, embolia y
trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa (flegmasia cerúlea dolens).
• Ejercicio.
• Posterior a cirugía cardiaca.
• Choque.
• Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol).
• Eclampsia.
• Síndrome nefrótico.
Fluidos (exógenos)
• Infusión intracompartimental.
• Infusión interósea.
edigraphic.com
Volumen 25, Núm. 4 Octubre-Diciembre 2003 MG
•
343
Dr. Mendoza
retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el
desarrollo de SC.9-11
Fisiopatología
3.
La fisiopatología del SC es descrita como un ciclo de
isquemia-edema, se basa en la agresión que sufre la
homeostasia de los tejidos normales por el aumento de
la presión tisular, reducción del flujo capilar y necrosis
local dependiente de la falta de oxígeno. El músculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de la
membrana capilar a las proteínas plasmáticas con pérdida de coloides dentro del espacio extracelular, al elevarse la presión tisular, las vénulas de pared delgada se
colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión de los capilares. Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos linfáticos sufren
colapso, dejando sin drenaje al músculo esquelético que
se torna edematoso, hacia el final de estos cambios se
presenta colapso arteriolar por compresión, disminuyendo la liberación de oxígeno a los tejidos, esto tiene como
resultado hipoxia y metabolismo anaerobio con producción de ácido láctico, alteraciones de la actividad enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo. Cuando la reperfusión ocurre, se generan cambios
asociados a la reintroducción de moléculas de oxigeno
y la subsecuente producción de oxidantes derivados de
xantin-oxidasa (radicales libres) además de activación
no especifica de proteasas y fosfolipasas, lo que cataliza numerosos procesos celulares que conducen a la
producción de mediadores del proceso inflamatorio como
el factor activador de plaquetas (FAP) y los metabolitos
del ácido araquidónico (eicosanoides), como son los leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad de la pared celular por peroxidación de lípidos de membrana, y cambios microvasculares incluyendo edema de las células endoteliales e incremento en la
permeabilidad capilar, lo que ocasiona más fuga de líquidos hacia el espacio intersticial, aumentando la presión del compartimento y exacerbando el SC, perpetuando de esta forma el ciclo, el cual al ser progresivo causa
daño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular, lo que ocasiona pérdida de la extremidad o bien dejando, como secuela de éste, la contractura isquémica
de Volkman.12-15
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas se presentan cuatro a seis
horas después de la lesión, pero se pueden presentar
en forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto es
poco frecuente. La respuesta neurovascular es descrita
como las seis pes (p), (por sus siglas en inglés) del SC.7
4.
5.
6.
recta del compartimento afectado, descrito como punzante o profundo, localizado o difuso, se incrementa con
la elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
Presión: A la palpación el compartimento está tenso
y caliente, la piel tensa y brillante, la presión compartimental directa es mayor de 30 a 40 mmHg, cuantificada por el método de infusión continua o Stryker (presión normal 0 – 10 mmHg).
Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenado
capilar prolongado( > 3 segundos).
Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausente
de las articulaciones dístales, ausencia de respuesta
a la estimulación neurológica directa (daño de la unión
mioneural).
Ausencia de pulsos (pulselessness): Signo tardío. Verificado clínicamente por palpación y ausencia de doppler audible
Monitorización
El diagnóstico del SC es clínico y no se requiere medición
de la presión del compartimento, en particular si esto demora el inicio del tratamiento. Sin embargo, la medición
de la presión compartimental es la técnica más adecuada para el diagnóstico, se encuentra indicada en aquellos
casos en los que el examen clínico no es confiable (pacientes con alteración en el sensorio o bajo anestesia
general, niños pequeños, pacientes con múltiples lesiones y aquéllos con lesiones nerviosas periféricas), y en
quienes el retardo en el reconocimiento del SC y su tratamiento tiene resultados pobres y secuelas graves.17
Existen diferentes técnicas desarrolladas en los últimos 25 años para la monitorización de la presión compartimental. En 1975, Whitesides utilizó catéteres venosos colocados en el compartimento afectado, una válvula de tres vías, una jeringa y un manómetro de mercurio,
esta técnica de infusión sirvió para el desarrollo del monitor manual de Stryker que brinda lecturas individuales.
Existe el pabilo descrito por Scholender para controles
continuos, y recientemente se están aplicando las técnicas de doppler lasser y espectroscopia infrarroja, las que
han demostrado ser una forma adecuada para la monitorización continua del SC en el paciente gravemente
lesionado, con la ventaja de ser no invasoras.18
Cuando se sospecha de SC incipiente en un paciente
cuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberá
realizarse la medición de la presión compartimental con
cualesquiera de las técnicas existentes, si la presión es
menor de 30 mmHg deberá vigilarse en forma estrecha y
con monitorización continua en las siguientes 24 horas
(periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consenso
exacto entre los autores de cuándo realizar la descompresión quirúrgica, se considera que las presiones por
arriba de 30 mmHg son indicación de fasciotomía.8,9
edigraphic.com
Tratamiento
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primera indicación de isquemia nerviosa, se encuentra
fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo, quemadura o entumecimientos, pérdida de
discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Fuera de proporción al tipo de lesión, se
exacerba por movimiento pasivo o por compresión di-
344
Después de una lesión, la prevención de las complicaciones es lo más importante a considerar. El colocar a la
extremidad por arriba o debajo del nivel del corazón impide la adecuada perfusión, por esta razón la extremidad deberá de colocarse en posición neutral. La ropa y/
MG Cirujano General
Síndrome compartimental en extremidades
o vendajes deben de ser removidos. La presión sanguínea deberá normalizarse, pues en el paciente hipotenso
cualquier aumento de la presión compartimental causa
isquemia severa de los grupos musculares afectados.
En el caso de SC asociado a fracturas, éste deberá ser
tratado en el momento de la estabilización.
La fasciotomía es el tratamiento de elección para el
tratamiento del SC, sin embargo, el uso de fasciotomía
profiláctica es controversial y al respecto existen múltiples comunicaciones que defienden su uso, observando
que cuando se realizan tempranamente tienen menor
morbilidad, disminuyen la severidad del síndrome de reperfusión y disminuye las secuelas tardías, acompañándose de una adecuada viabilidad de la extremidad, por
lo cual se ha propuesto su uso en forma profiláctica cuando: Existe isquemia mayor de 6 horas, trombosis venosa
masiva, fracturas complejas de extremidades, traumatismos por aplastamiento, reimplante de extremidades,
lesión combinada de arteria y vena; pero debemos de
ser cuidadosos cuando encontremos un SC establecido
con una evolución mayor a 10 horas, el realizar una fasciotomía tiene un riesgo muy elevado de septicemia y
reperfusión agresivas siendo preferible valorar la amputación de la extremidad.12,19-25
La fasciotomía comprende la incisión de la envoltura
aponeurótica del compartimento, lo que permite que los
tejidos se expandan sin restricciones y que la presión
tisular caiga. Al practicar la fasciotomía, no sólo debe
abrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento, sino también debe abrirse la piel suprayacente (dermotomía). La piel también puede actuar como
torniquete resistiendo la expansión de los tejidos. Por lo
tanto, si no se abre la piel, es posible que los compartimentos puedan, o no, descomprimirse adecuadamente.
Fasciotomía de muslo:
El muslo consta de tres compartimentos musculares, el
anterior, el interno y el posterior, lo que es importante
tener en cuenta para su descompresión adecuada; se
debe preparar toda la extremidad :rop
comoodarobale
para cualquier
FDP
procedimiento quirúrgico. Se traza una incisión externa,
que inicia inmediatamente
porcidemihparG
debajo de la línea interVC ed AS,
trocanterea y que llega hasta el epicóndilo externo, se
expone la bandeleta iliotibial, luego se hace
arapuna incisión
recta siguiendo la línea de la herida cutánea atravesando la bandeleta
el vasto
externo es separado
acidémoiBiliotibial,
arutaretiL
:cihpargideM
del
tabique intermuscular haciendo hemostasia cuidasustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
dosa; con tijeras de Metzenbaum se corta el tabique intermuscular externo a todo lo largo de la incisión, con
esto los compartimentos anterior y posterior son liberados. Para liberar el compartimento interno se incide en
la cara medial y se corta la fascia a todo lo largo, con
esto se libera el compartimento del aductor5 (Figura 1).
Fasciotomía de la pierna:
Anterior
c
a
b
Posterior
Fig. 1. Fasciotomía de muslo. A. Incisión cutánea a) Compartimento anterior; b) Compartimento posterior; c) Compartimento
interno.
ciotomía doble, en esta ocasión únicamente se describirá la fasciotomía doble, que por su sencillez y efectividad es de la preferencia de los autores.
La fasciotomía con incisión doble fue descrita en forma original por Mubarak y Hargens, se inicia trazando
una incisión de 20 a 25 cm sobre el compartimento anterior, cuyo centro corresponda a la mitad de la distancia
que va de la diáfisis del peroné a la cresta tibial, con
disección subcutánea se exponen en forma amplia los
compartimentos fasciales, se traza una incisión transversa que expone el tabique intermuscular externo para
identificar el nervio peroneo superficial (se encuentra por
detrás de este tabique), con tijeras de Metzenbaum se
libera el compartimento anterior en forma proximal y distal, siguiendo la línea tibial anterior, luego se efectúa la
fasciotomía del compartimento externo, hacia arriba y
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
hacia abajo, siguiendo la dirección de la diáfisis del pecihpargidemedodabor
roné.
Se traza una segunda incisión a 2 cm por detrás
del borde posterior de la tibia, con disección se identifican los planos fasciales, se separan la vena y nervio
safeno hacia delante, luego se traza una incisión transversal hasta reconocer el tabique que existe entre los
compartimentos superficial y profundo, se libera, en toda
la extensión del compartimiento, la fascia que cubre el
complejo de los gemelos y del sóleo. Finalmente, se hace
otra incisión sobre el flexor largo de los dedos que libera
todo el compartimento muscular profundo posterior (Figura 2).
Fasciotomía del antebrazo:
edigraphic.com
La pierna consta de cuatro compartimentos (anterior,
lateral, posterior superficial y posterior profundo) es afectada con más frecuencia que el muslo, para liberar en
forma adecuada todos ellos se han descrito tres abordajes: fibulectomía, fasciotomía perifibular simple y fas-
Volumen 25, Núm. 4 Octubre-Diciembre 2003 MG
A
En el antebrazo se han descrito en forma clásica dos
compartimentos; el volar y el dorsal, a su vez el compartimento volar se divide en superficial, profundo y pronador cuadrado, por lo que existen diferentes opiniones al respecto de la mejor forma de liberarlos adecuadamente, algunos autores opinan que con una incisión
volar simple es suficiente; Chang y colaboradores, en
345
Dr. Mendoza
Anterior
a
a
b
d
c
b
Posterior
Vista lateral
a)
b)
c)
d)
Vista medial
Volar
Dorsal
a) Compartimento volar; b) compartimento dorsal
Compartimento anterior
Compartimento superficial
Compartimento superficial
Compartimento posterior profundo
Fig. 3. Fasciotomía del antebrazo
Fig. 2. Fasciotomía de la pierna.
un estudio realizado en pacientes con correlación en
cadáveres, observaron que la incisión volar fue suficiente para reducir la presión de todos los compartimentos, concluyeron que se disminuye la morbilidad
asociada al cierre de las heridas en la fasciotomía dorsal y volar tradicionales.26
Deberá prepararse toda la extremidad, la incisión se
inicia en un punto inmediatamente proximal al epicóndilo medial del húmero y se extiende oblicuamente a través del pliegue antecubital, luego sé continúa hacia abajo
sobre el lado cubital del antebrazo y a través del pliegue
de la muñeca, nuevamente en forma oblicua, después
de que se incide la aponeurosis muscular, se abre el
retinaculo flexor, situado sobre el túnel del carpo, para
descomprimir el nervio mediano. Si a pesar de esta descompresión el compartimento dorsal se encuentra tenso se puede acompañar de una incisión dorsal que se
inicia en un punto distal al epicóndilo lateral y continúa
hasta la parte distal del antebrazo (Figura 3).
Como se mencionó al principio del texto, existen más
de 46 compartimentos y cada uno requiere descompresión quirúrgica. Sin embargo, estas situaciones no son
comunes y se encuentran fuera del alcance de esta exposición.
Como sabemos la resistencia del músculo esquelético a la isquemia es limitada y después de dos horas se
instala daño muscular, a las cuatro horas hay daño anatómico y funcional irreversible que incluye pérdida de la
contractilidad, neuropatía isquémica y pérdida de los
mecanismos de termorregulación, la necrosis ocurre
después de las seis horas y los cambios histológicos
secundarios a isquemia-reperfusión son máximos a las
24 horas. Los pacientes con lesiones significativas están en riesgo de desarrollar rabdomiólisis y mioglobinuria con la consecuente falla renal, la presencia de orina
obscura nos debe orientar al desarrollo de mioglobinu-
ria, se deberán determinar niveles de creatinfosfoquinasa (CPK), los cuales nos hablan en forma directa del
daño muscular, además de servirnos para evaluar la progresión del mismo. la determinación urinaria de mioglobina es de un fuerte valor predictivo, observándose que
pacientes con niveles inferiores de 300 ng/dl pocas veces desarrollan falla renal.27 La infusión de cristaloides a
grandes volúmenes diluye la mioglobina circulante y reduce la precipitación de mioglobina en los túbulos renales, se recomienda un bolo inicial de un litro de solución
salina seguida de una infusión de 200 – 700 ml/h, para
mantener un flujo urinario de 200 ml/h, en pacientes con
función cardiaca marginal deberá contarse con medición
de la presión venosa central y/o catéter de Swann-Ganz
para regular la fluidoterapia.15
El manitol es un diurético osmótico que previene la
falla renal en pacientes con rabdomiólisis, tiene la propiedad de no acidificar la orina como los diuréticos de
asa, además de que tiene otras propiedades como expandir el volumen intravascular, reducir la viscosidad de
la sangre, lo que da como resultado incremento del flujo
renal y del filtrado glomerular, adicionalmente es un efectivo captador de radicales hidroxilo y protege al riñón de
la lesión por radicales libres, además de reducir el edema del músculo esquelético de la extremidad afectada,
se recomienda usar en forma de bolos de 1 g/kg, hasta
obtener flujos urinarios de 200 – 300 ml/h; también deberá alcalinizarse la orina con la aplicación de bicarbonato de sodio para disminuir el daño renal por reperfusión, se puede iniciar con un bolo de 1 a 1.5 mEq/kg
hasta llevar a un pH urinario de 7.0-8.0, lo cual puede
ser reforzado con la administración de un inhibidor de la
anhidrasa carbónica como la acetazolamida, que ayuda
a incrementar la concentración de bicarbonato en el filtrado urinario. Sólo un pequeño número de pacientes no
responde a las medidas antes mencionadas y evolucionan a falla renal aguda requiriendo el uso temprano de
hemodiálisis para remover grandes cantidades de urea
y potasio liberados por el daño muscular.27,28
edigraphic.com
346
MG Cirujano General
Síndrome compartimental en extremidades
Después del manejo agudo del SC, el cuidado de las
fasciotomías es muy importante para disminuir el riesgo
de infección, la sepsis y, en casos más severos, la pérdida de la extremidad, se deberán cubrir con apósitos estériles humedecidos con solución salina y colocar un vendaje acolchado, realizándose la primera revisión a las
48-72 horas posteriores a la fasciotomía, teniendo la precaución de dejar dedos u ortejos, según sea el caso,
visibles para monitorizar compromiso neurocirculatorio
distal y posteriormente curaciones periódicas con desbridamiento de tejido necrótico hasta obtener tejido viable y que el edema muscular haya cedido. Si la herida se
encuentra en buenas condiciones con tejido de granulación adecuado y con un inóculo de unidades formadoras de bacterias menor de 105 puede dejarse cerrar por
segunda intención, obteniendo cicatrización espontánea
en un periodo de 15 a 21 días. De encontrarse estructuras vasculares, nerviosas, óseas o tendinosas expuestas se deberá dar cobertura temprana con injertos de
espesor total o Wolfe Krause, siempre y cuando el lecho
de la herida se encuentre con tejido de granulación y se
encuentre libre de infección. En una fasciotomía amplia
sin exposición de estructuras importantes, se indica la
aplicación de injertos de espesor parcial o total de Wolfe
Krause (8 a 15 décimas de milímetro), los de espesor
parcial pueden ser: fino de Olier-Thiersh (1.5 a 2.5 décimas de milímetro); mediano de Blair-Brown (3 a 4 décimas de milímetro), grueso de Padget (de 5 a 6 décimas
de milímetro).28 A los 5 días aproximadamente se completan las tres fases principales de integración de un injerto: 1) circulación o imbibición plasmática (primeras 24
hrs); 2) Revascularización (segundo y tercer día); 3) Organización (4 y 5to día) después se valora la integración
del mismo; una vez cubierta la herida y pasado el periodo crítico de reperfusión y el riesgo de trombosis vascular, sin alguna otra causa que lo contraindique, se debe
iniciar rehabilitación temprana.
Debe recordarse que los injertos de espesor parcial
presentan una contractura primaria menor que los de
espesor total, pero finalmente los injertos de espesor
parcial presentan una contractura secundaria mayor dejando una cicatriz más evidente, lo cual deberá tomarse
en cuenta cuando esté involucrado un pliegue de
flexión.30-32
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Conclusión
Una vez que el agente agresor ha causado daño, es de
vital importancia identificar la presencia de síndrome
compartimental e iniciar oportunamente el tratamiento
quirúrgico, sin olvidar las repercusiones sistémicas que
pueden poner en grave riesgo la vida del paciente.
20.
21.
22.
Referencias
edigraphic.com
23.
1.
2.
Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome. In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
Volumen 25, Núm. 4 Octubre-Diciembre 2003 MG
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports Med 1998; 26: 439-41.
Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
Tumbarello C. Acute extremity compartment syndrome. J Trauma Nurs 2000; 7: 30-4.
Azar FM, Pickering RM. En: Canale ST(eds.) Cirugía Ortopédica de Campbell. Ed Interamericana, Buenos Aires Argentina
1998: 1405-11.
Oda Y, Shindoh M, Yukioka H, Nishi S, Fujimori M, Asada A.
Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake; treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30:
507-12.
Schepsis AA, Gill SS, Foster TA. Fasciotomy for exertional
anterior compartment syndrome: is lateral compartment release necessary? Am J Sports Med 1999; 27: 430-5.
Schepsis AA, Martini D, Corbett M. Surgical management of
exertional compartament syndrome of the lower leg. Long-term
follow up. Am J Sports Med 1993; 21: 811-7; discussion 817.
Hoover TJ, Siefert JA. Soft Tissue complications of orthopedic
emergencies. Emerg Med Clin North Am 2000; 18: 115-39.
Wood KE, Reedy JS, Pozniak MA, Coursin DB. Phlegmasia
cerulea dolens with compartment syndrome: a complication of
femoral vein catheterization. Crit Care Med 2000; 28: 1626-30.
Warner ME, LaMaster LM, Thoeming AK, Marienau ME, Warner MA. Compartment syndrome in surgical patients. Anesthesiology 2001; 94: 705-8.
Mondrall JG, Weaver FA, Yellin AE. Diagnosis and management of penetrating vascular trauma and the injured extremity.
Emerg Med Clin North Am 1998; 16: 129-44.
Johansen K, Watson J. Compartment syndrome: new insights.
Semin Vasc Surg 1998; 11: 294-301.
López-Neblina F, Sánchez Pérez Verdía E, Alvarez Quintero
R, Perea Sánchez A. Papel del óxido nítrico en isquemia y
reperfusión. Cir Gen 1997; 19: 309-20.
Toledo-Pereyra LH, Rivera-Chávez FA, Dean RE. Isquemia y
reperfusión hepática: resultados de 21 años de investigación.
Cir Gen 1998; 20: 271-83.
Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic pitfalls in the
ED: acute compartment syndrome. Am J Emerg Med 2001;
19: 413-6.
Garr JL, Gentilello LM, Cole PA, Mock CN, Matsen FA 3rd.
Monitoring for compartmental syndrome using near-infrared
spectroscopy: a noninvasive, continuous, transcutaneous monitoring technique. J Trauma 1999; 46: 613-8.
Arbabi S, Brundage SI, Gentilello LM. Near-infrared spectroscopy: a potential method for continuous, transcutaneous monitoring for compartmental syndrome in critically injured patients. J Trauma 1999; 47: 829-33.
Williams AB, Luchette FA, Papaconstantinou HT, Lim E, Hurst
JM, Johanningman JA, et al. The effect of early versus late
fasciotomy in the management of extremity trauma. Surgery
1997; 122: 861-6.
Winkelar GB, Taylor DC. Vascular trauma associated with fractures and dislocations. Semin Vasc Surg 1998; 11: 261-73.
Rodríguez TJ, Mendoza CA, Flores PC, Montuy VM, Sulvaran
AA, Escoto SI. Iatrogenia vascular en pacientes pediátricos.
Rev Mex Angiol 2000; 28: 96-102.
Myers SI, Harward TR, Maher DP, Mellissinos EG, Lowry PA.
Complex upper extremity vascular trauma in an urban population. J Vasc Surg 1990; 12: 305-9.
Pappas PJ, Haser PB, Techan EP, Noel AA, Silva MB Jr, Jamil
Z, et al. Outcome of complex venous reconstructions in patients with trauma. J Vasc Surg 1997; 25: 398-404.
Lin CH, Wei FC, Levin LS, Su JI, Yeh WL. The functional outcome of lower-extremity fractures with vascular injury. J Trauma
1997; 43: 480-5.
24.
347
Dr. Mendoza
25. Hyde GL, Peck D, Powell DC. Compartment syndromes.
Early diagnosis and a bedside operation. Am Surg 1983;
49: 563-8.
26. Chan PS, Steinberg DR, Pepe MD, Beredjiklian PK. The significance of the three volar spaces in forearm compartment syndrome: a clinical and cadaveric correlation. J Hand Surg Am
1998; 23: 1077-81.
27. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients: a review. J Am Coll
Surg 1998; 186: 693-716.
28. Franc-Law JM, Rossignol M, Vernec A, Somogyi D, Shrier I.
Poisoning-induced acute atraumatic compartment syndrome.
Am J Emerg Med 2000; 18: 616-21.
29. Servant JM, Revol M. Injertos cutáneos. En: Horay P (eds)
Cirugía plástica, reparadora y estética. Encyclopédie MédicoChirurgicale. Editions Scientifiques et Médicales Elsevier. 23,
rue Lioins, 75724 París cedex 15.2001.pp E-45-070.
30. Place MJ, Herber SC, Hardesty RA. Basic techniques and principles in plastic surgery. In: Aston SJ, Beasley RW, Thorne CH
(ed). Grabb and Smith’s. Plastic Surgery. 5th Edition. Lippincot-Raven Publishers. New York. 1997. CD text book.
31. Mir LM. Injertos En: Coiffman F. (ed) Cirugía plástica, reconstructiva y estética. 2a Edición. Masson. Salvat. España. 1994: 359-84.
32. Gallico GG 3rd. Reimplante y revascularización del miembro
superior. En: Mc Carthy JG, (eds). Cirugía plástica. La mano I.
Argentina Panamericana; 1992. pp 116-47.
edigraphic.com
348
MG Cirujano General