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•Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 1 WALTHAM Focus Focus WALTHAM Editor Ejecutivo Dr. Karyl Hurley BSc, DVM, DACVIM, DECVIM-CA Global Academic Affairs, WALTHAM Editor Dr. Richard Harvey PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS Editorial Laurent Cathalan – Aniwa Presse Material gráfico Anne Aubert – Aniwa Presse © Dr. Sean McDonough, Anatomic Pathology, Cornell University Vol 15 N° 1 – 2005 "Glomerulonefritis membranoproliferativa con tinción de metenamina de plata de Jones, que muestra engrosamiento y desdoblamiento de la membrana basal" WALTHAM Focus se publica cada tres meses. Las ediciones se producen en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugés, Ruso y Polaco. Modelo renal: © Novartis Santé Animale Contenido Control editorial otros idiomas Dr. Imke Engelke DVM (Alemán) Dr. María Elena Fernández DVM (Español) Dr. Magda Aguas DVM (Portugués) Dr. Flavio Morchi DVM (Italiano) Margriet Bos DVM (Holandés) ¿Hay alguna novedad en el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina? ........................................................... 2 Comité asesor Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro .................. 6 Dr. Denise A. Elliott BVSc (Hons), PhD, DipACVIM, DipACVN Communications, Royal Canin, USA Hervé P. Lefebvre, Jean-Pierre Braun, A. David J. Watson Prof. Dr. J. Leibetseder DVM Institut für Ernährung Veterinärmedizinische Universität Wien, Austria Denise A. Elliott Prof. Dr. R. Moraillon DVM Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort, Francia Shelly Vaden and Michael Wood Dr. Pascale Pibot DVM Directora de publicación científica Royal Canin, Francia Scott A. Brown Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica ............................ 14 Cómo abordar… El perro con insuficiencia renal ......................................... 20 Cómo tratar… La enfermedad renal crónica en el gato................................ 28 Thierry Francey Dr. Pauline Devlin BSc, PhD Veterinary Support Manager Royal Canin, UK Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina ................................... 31 Publicado por BUENA MEDIA PLUS 85, avenue Pierre Grenier, 92100 – Boulogne – Francia Teléfono: +33 (0) 1 46 94 92 60 La guía WALTHAM para recortar y guardar La prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena (PACPE): aspectos prácticos y recomendaciones ...................................................... 38 Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Noticias WSAVA - 20 años de premios WALTHAM de la WSAVA ......................... 40 Impreso en la Unión Europea ISSN 0965-4577 Circulación: 80.000 copies DEPÓSITO LEGAL: Octubre 2004 Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. El ausencia de un licencia específica, debe considerarse advertir sobre les posibles efectos secundarios, antes de la administración de la medicamento. Harriet M. Syme alemania argentinia australia austria barein bélgica brasil canadá china croacia chipre dinamarca emiratos arabés unidos eslovenia españa estados unidos de américa estonia filipinas finlandia francia grecia holanda hong kong hungría irlanda islandia israel italia japón letonia lituania malta méxico noruega nueva zelanda polonia portugal puerto rico reino unido república checa república eslovaca república de sud áfrica rumanía rusia singapur suecia suiza tailandia taiwán turquía www.royalcanin.com KNOWLEDGE AND RESPECT WALTHAM® LA AUTORIDAD MUNDIAL LÍDER EN EL CUIDADO Y NUTRICIÓN DE ANIMALES DE COMPAÑIA •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 2 ¿Hay alguna novedad en el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina? Scott A. Brown, DVM, PhD, Dipl ACVIM Profesor de fisiología, Departamentos de Fisiología y Medicina de Pequeños Animales, Universidad de Georgia, Facultad de Medicina Veterinaria, Athens EE.UU. El Dr. Scott A. Brown se licenció en veterinaria en 1982 en la Universidad de Pensilvania. Acabó el periodo de prácticas y la residencia en medicina interna de pequeños animales en el Hospital Universitario de la Universidad de Georgia en 1986 y se diplomó en Medicina Interna por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria en 1987. De 1984 a 1989, el Dr. Brown obtuvo el doctorado en fisiopatología renal de la Universidad de Georgia. Desde 1989, el Dr. Brown ha sido miembro del profesorado de la Universidad de Georgia, con un puesto compartido entre los departamentos de Fisiología y de Medicina de Pequeños Animales, donde en la actualidad es profesor de Fisiología. Sus principales temas de interés en investigación son la progresión de la nefropatía crónica y la hipertensión sistémica. PUNTOS CLAVE ➧ La estadificación de la enfermedad renal crónica (ERC) es un primer paso esencial en el tratamiento de los gatos afectados ➧ Cuando un paciente felino con enfermedad renal crónica (ERC) progresa del estadio I al II, el foco del planteamiento diagnóstico se desplaza de la identificación de la causa principal a la caracterización de la velocidad de progresión espontánea de la nefropatía ➧ En los estadios intermedios de la enfermedad renal crónica (ERC) (estadios II y III), el tratamiento es nefroprotector para retrasar la progresión de la enfermedad ➧ En la enfermedad renal crónica (ERC) tardía (estadio IV), el tratamiento es sintomático y dirigido a mejorar las manifestaciones clínicas del síndrome urémico ➧ Los gatos no son sensibles a la sal. Las alteraciones en la ingesta de sodio alimentario tienen poco efecto en la tensión arterial ➧ La baja ingesta de sal en gatos con enfermedad renal crónica (ERC) puede activar el sistema renina-angiotensinaaldosterona, lo cual, si no se trata, puede exacerbar la hipopotasemia y contribuir a la progresión de la lesión renal E n los pacientes felinos presentados para tratamiento clínico es frecuente la presencia de enfermedad renal crónica (ERC). En gatos, se ha calculado una prevalencia general de nefropatía que oscila entre el 0,5 por ciento y el 2 por ciento de todos los animales de la población general de animales domésticos. Sin embargo, en los animales atendidos en las clínicas veterinarias, en especial gatos de edad avanzada, la prevalencia puede ser de entre un 10 y un 30 por ciento de todos los pacientes (1,2). El grado de lesión renal y su importancia clínica pueden juzgarse mejor mediante la evaluación del nivel y la veloci- 2 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 dad de cambio de la tasa de filtración glomerular (TFG). Utilizamos la concentración de creatinina sérica para evaluar la TFG de nuestros pacientes; la concentración elevada de creatinina sérica se denomina azotemia. Es importante recordar que el origen de la azotemia puede ser prerrenal, renal o postrenal. Son ejemplos de disfunción prerrenal la hipotensión sistémica y la deshidratación. Entre los ejemplos de azotemia postrenal se cuentan la obstrucción de las vías urinarias y la ruptura de la vejiga urinaria. Con independencia del lugar de origen, la disfunción renal se caracteriza por la acumulación de productos de desecho nitrogenados, la alteración del metabolismo electrolítico y cambios en el estado hídrico corporal. Es el nivel de azotemia renal el que proporciona la mejor estimación de la gravedad de la disfunción renal. Estadios de la enfermedad renal crónica felina (ERC) La enfermedad renal crónica felina es, en general, una enfermedad progresiva (3). La progresión de la ERC se debe a la lesión renal inducida por el propio proceso de la nefropatía primaria, a las inadaptaciones funcionales (que conducen a la denominada progresión inherente de la nefropatía crónica) y a la superposición de complicaciones urémicas (Figura 1) (3). Dado que estos problemas aparecen de manera secuencial a medida que la enfermedad avanza, los gatos con enfermedad renal crónica deben ser tratados en función de la gravedad de la enfermedad. Un planteamiento útil consiste en clasificar los animales con ERC en estadios (4); la International Renal Interest Society (IRIS; véase Tabla 1) ha propuesto recientemente un esquema de estadificación basado en el nivel de azotemia (5). En este planteamiento de estadificación se tienen en cuenta 3 consideraciones diagnósticas de la ERC: (i) Determinación de la identidad de la nefropatía primaria (ii) Evaluación de la velocidad de disminución de la TFG (progresión) •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 3 ¿Hay alguna novedad en el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina? (iii) Identificación de las complicaciones de la nefropatía crónica presentes en el paciente Las consideraciones terapéuticas abarcan la institución de un tratamiento específico para controlar o erradicar la nefropatía primaria, un tratamiento nefroprotector para retrasar la progresión inherente provocada por inadaptaciones como la hipertensión glomerular y un tratamiento sintomático para mejorar cualquier signo clínico de uremia que pueda observarse. Cada una de estas consideraciones diagnósticas y terapéuticas asume un papel más o menos destacado, que depende en gran parte del estadio de la enfermedad, como se indica más adelante (Tabla 2). Estadio I: enfermedad renal crónica felina no azotémica Una nefropatía primaria es cualquier proceso que daña el riñón. Serían ejemplos la pielonefritis bacteriana, la nefropatía hereditaria, la neoplasia y la nefropatía hipertensiva. Por desgracia, en la práctica veterinaria identificamos con frecuencia las consecuencias de una destrucción notable del tejido renal (p. ej. azotemia renal o pérdida de la capacidad de concentración de la orina) pero no la causa de la destrucción. Quizá esto se deba a que el proceso patológico primario se identifica con más facilidad en las primeras etapas de la nefropatía crónica, pero se obvian estos primeros estadios de la ERC en pacientes cuando existe lesión pero la función renal es adecuada. Este estadio, al que se denomina ERC no azotémica, se define como el estadio inicial de la enfermedad renal crónica felina, en el que un proceso mórbido primario daña el tejido renal, pero respuestas renales compensatorias ocultan tanto la lesión como su efecto en el paciente clínico. El diagnóstico de ERC en este estadio no se basa obviamente en la observación de azotemia renal, ya que el gato tiene una concentración normal de creatinina sérica. Antes bien, los veterinarios pueden descubrir la nefropatía a Estadios de la nefropatía crónica de la IRIS 1. Nefropatía primaria Estadio I partir de indicios obtenidos en las pruebas de diagnóstico por imagen del riñón, la presencia de hipertensión sistémica o los resultados de un análisis de orina como proteinuria, bacteriuria, cilindruria, glucosuria normoglucémica o baja gravedad específica de la orina. El gato con ERC en estadio I no es azotémico pero puede presentar un cierto deterioro de la capacidad de concentración de la orina. Este estadio puede ser devastador para el riñón: la reserva funcional renal permite que un animal con una destrucción de la masa renal de un 75 por ciento no presente en general signos clínicos observables Si se identifica la ERC en este estadio temprano, un objetivo diagnóstico fundamental es la evaluación exhaustiva para identificar la causa primaria de la lesión renal, lo cual puede precisar una biopsia renal. Si los estudios de diagnóstico por imagen del riñón sugieren una enfermedad generalizada, es adecuado realizar una biopsia con aguja guiada por ecografía. Sin embargo, en este estadio con nefropatías focales, multifocales o unilaterales los animales se examinan mejor mediante la cirugía exploratoria y biopsias dirigidas de ambos riñones. En ocasiones se comete un error desafortunado cuando se supone que un riñón de apariencia macroscópicamente normal no está afectado por un proceso mórbido microscópico. Además, en este estadio es importante caracterizar de manera prospectiva el curso de la enfermedad mediante la medición sucesiva de la concentración de creatinina sérica a intervalos de 1 a 6 meses, o con mayor frecuencia si el paciente es menos estable. Una preocupación terapéutica importante (Tabla 2) en este primer estadio de la nefropatía crónica es el tratamiento específico dirigido al proceso patológico primario (p. ej. antibióticos para la pielonefritis o el tratamiento antihipertensor para la nefropatía hipertensiva). Si las mediciones sucesivas de la concen- Tabla 1. Clasificación de la enfermedad renal crónica felina (ERC) de la IRIS* Estadio ERC no azotémica Estadio II TFG Azotemia suave Estadio III 2. Más inadaptaciones funcionales que contribuyen a la progresión Creatinina: (mol/L) (mg/dL) I II III IV ERC felina no azotémica Azotemia renal leve Azotemia renal moderada Azotemia renal grave < 140 < 1,6 140 a 250 1,6 a 2,8 251 a 440 2,9 a 5,0 > 440 > 5,0 Azotemia moderada * IRIS: International Renal Interest Society Estadio IV Azotemia grave 3. Superposición de uremia Tabla 2. Consideraciones diagnósticas y terapéuticas de acuerdo con la estadificación de la nefropatía crónica de la IRIS* Tiempo Consideración Figura 1. La enfermedad renal crónica implica 3 procesos secuencialmente superpuestos. Al principio, la enfermedad renal primaria reduce (1; línea de puntos) la tasa de filtración glomerular (TFG). Luego, las inadaptaciones funcionales también contribuyen al deterioro progresivo de la TFG (2; línea de rayas). Por último, las complicaciones del síndrome urémico provocan la deshidratación y otros trastornos del estado hidroelectrolítico que deterioran aún más la función renal (3; línea continua). Este último proceso suele ser errático, ya que el gato experimenta brotes periódicos de deshidratación (factor prerrenal) seguidos de la intervención veterinaria adecuada, que reducen y luego aumenta la TFG, respectivamente. La International Renal Interest Society ha propuesto dividir este proceso en los estadios I a IV, como se muestra aquí. I II III Evaluación de la enfermedad primaria +++ +++ ++ IV + Evaluación de la progresión +++ +++ +++ + +++ Evaluación del paciente ++ ++ +++ Tratamiento específico +++ +++ ++ + Tratamiento nefroprotector + +++ +++ + Tratamiento sintomático + + +++ +++ * IRIS: International Renal Interest Society 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 3 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 4 ¿Hay alguna novedad en el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina? tración de creatinina sérica revelan que se trata de una enfermedad de progresión rápida, debe considerarse un uso más agresivo del tratamiento nefroprotector (p. ej. restricción del fósforo alimentario (6) o inhibición de la enzima conversora de la angiotensina (7)). No obstante, en este estadio no azotémico temprano, se cree que el avance inherente de la nefropatía crónica es poco habitual (Figura 1). Sin embargo, si la evaluación del paciente revela manifestaciones clínicas de nefropatía (p. ej. hipertensión sistémica), entonces es adecuado el tratamiento sintomático (p. ej. un antihipertensor). Estadio II: azotemia renal leve El segundo estadio de la ERC, aquí denominada azotemia renal leve, aparece cuando hay una pérdida de tejido renal suficiente como para que exista azotemia sin que haya signos clínicos. Durante este estadio, la caracterización del ritmo de progresión de la enfermedad se convierte en una consideración diagnóstica importante y el tratamiento se concentra, en general, en los agentes nefroprotectores que pueden retrasar esta progresión (p. ej. reducción del fósforo alimentario (6) o inhibición de la enzima conversora de la angiotensina (7)). Obsérvese que la velocidad de la progresión suele ser lenta en gatos (de meses a años), pero errática y más rápida en perros (de semanas a meses). Estadio III: azotemia renal moderada El tercer estadio de la ERC felina, la azotemia renal moderada, es un estadio de transición. Durante este estadio, es vital enfocar el diagnóstico y el tratamiento en la progresión de la enfermedad, pero en la última parte del estadio III suelen presentarse signos clínicos de uremia, primero de una manera intermitente. Programadas de manera sistemática, las evaluaciones exhaustivas del paciente son, por tanto, esenciales. El tratamiento de los gatos en estadio III se centraría en medidas nefroprotectoras como la modificación alimentaria y la administración de antihipertensores, como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. En una etapa posterior de este estadio el foco terapéutico empieza a desplazarse hacia el tratamiento sintomático (Tabla 2). Estadio IV: azotemia renal grave El cuarto estadio de la nefropatía (Tabla 1) se denomina azotemia renal grave. Los animales en estadio IV de la ERC felina suelen presentar anomalías del equilibrio electrolítico y tienen una capacidad notablemente reducida de afrontar los cambios en la ingesta de líquidos y de sodio. El poco apetito, las náuseas y los vómitos son manifestaciones del síndrome urémico que pueden inducir un balance de calorías y nitrógeno negativo y a la consiguiente pérdida de grasa y masa corporal magra. En este estadio avanzado de la enfermedad renal crónica, suele presentarse una anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa, lo cual complica el tratamiento. Los animales con ERC en estadio IV pueden experimentar un deterioro subclínico del sistema inmunitario y de los mecanismos homeostáticos. En este estadio final de la ERC, la evaluación exhaustiva del paciente es fundamental y el tratamiento sintomático se concentra en la minimización de estas manifestaciones clínicas de la uremia (Tabla 2). En general, el tratamiento nefroprotector y el específico son menos fundamentales en este estadio. Mientras que el tratamiento alimentario en este esta4 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 dio consiste en la reducción del fósforo y las proteínas de la dieta, suele ser más importante (y difícil) garantizar una ingesta calórica adecuada. Es importante cumplir un programa preparado previamente para posteriores evaluaciones seriadas del paciente. Algunos de los problemas previstos del paciente, como los trastornos electrolíticos y la anemia, se identifican con facilidad mediante pruebas analíticas del paciente. Otros problemas pueden ser menos evidentes. Por ejemplo, la función plaquetaria puede estar reducida en los animales con ERC en estadio IV, aunque éste es un efecto menor y por sí mismo no suele ser clínicamente importante. Sin embargo, este efecto de la ERC avanzada en la función plaquetaria puede ser importante en los animales cuando hay un trastorno de la coagulación preexistente. En los animales con nefropatía en estadio IV o azotemia renal grave suele haber hipertensión sistémica y debe evaluarse la tensión arterial mediante las técnicas adecuadas de medición directa o indirecta con el fin de determinar si hay hipertensión y hacer la planificación consiguiente (8, 9). Sal, hipertensión y nefropatía crónica Se ha propuesto que la tensión arterial elevada, la ingestión abundante de sal (NaCl) y la expansión del volumen del líquido extracelular podrían estar relacionadas en gatos con ERC. El sodio y el cloruro son los principales electrólitos del líquido extracelular y en general están limitados a este compartimento líquido. Por tanto, cambios en el contenido corporal total de NaCl en el organismo acaban por inducir los cambios correspondientes en el volumen del líquido extracelular. Dado que el volumen del líquido extracelular es un determinante principal del nivel de la tensión arterial, la regulación del contenido corporal de NaCl es un factor central en el control de la presión arterial. Debido a la importancia del contenido corporal de NaCl, no sorprende la gran complejidad del equilibrio salino, que depende de mecanismos reguladores renales, hormonales y nerviosos. Los cambios en el contenido corporal de NaCl están provocados por diferencias netas en el balance hídrico. Por desgracia, hay muy poca regulación fisiológica de la entrada gastrointestinal o la salida fecal. Los mecanismos centrales para la regulación del sodio se encuentran en el riñón, donde las variaciones en la entrada de NaCl inducen alteraciones compensatorias en la excreción urinaria (-10). Si bien la capacidad renal para mantener el equilibrio corporal total de NaCl es un mecanismo renal inherente, puede ser modulado por una serie de factores neurohumorales y por procesos patológicos. Por ejemplo, hay sensores de volumen en las aurículas, el ventrículo derecho y en varios vasos sanguíneos. La distensión de estos receptores de volumen (normalmente debida a la expansión del volumen del líquido extracelular) induce un aumento de la excreción de sodio renal, mediado por la secreción de la hormona natriurética auricular y también por la alteración de la actividad nerviosa renal. Existen otros factores hormonales clave que regulan la manipulación renal del NaCl, entre ellos la angiotensina y la aldosterona, que disminuyen la excreción renal de sodio. Como se ha mencionado antes, los gatos con nefropatía crónica tienen una prevalencia elevada de hipertensión sistémica (8, 9). •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 5 ¿Hay alguna novedad en el tratamiento de la enfermedad renal crónica felina? Puesto que los cambios en la función renal pueden alterar la tensión arterial al influir en la excreción de sodio y la homeóstasis hídrica del organismo, se ha formulado la hipótesis de que el aporte extra de sal en la dieta podría agravar la hipertensión en los gatos con ERC al inducir la expansión del volumen. De hecho, se han estudiado los efectos de la ingesta de NaCl en la dieta sobre la tensión arterial. En muchas líneas de ratas con masa renal reducida, la ingesta elevada de NaCl aumenta la tensión arterial, lo que se conoce como sensibilidad a la sal (11). Sin embargo, algunas líneas de ratas son insensibles a la sal (12), ya que sus riñones pueden compensar las alteraciones de la ingesta de NaCl e impedir así un cambio de la tensión arterial. Es interesante observar que la mayoría de las personas son también relativamente insensibles a la sal. En estudios realizados en perros normales se demuestra que el aumento de la ingesta de NaCl de 8 a 120 mol/kg no afecta a la presión arterial, lo cual sugiere que los perros normales son insensibles a la sal (13). Eso significa que, en los perros normales, la regulación renal del contenido corporal de NaCl es eficaz y capaz de responder de manera adecuada a los cambios en la ingesta de NaCl. Si bien cabría suponer que los perros con ERC podrían ser sensibles a la sal, estudios experimentales realizados en perros con azotemia inducida similar a la enfermedad renal crónica en estadios II y III de la IRIS se indica que no es así (14), ya que la variación en la ingesta de NaCl no afectó a la tensión arterial. Aunque es probable que haya variación individual debida a factores genéticos, ambientales y patológicos, parece improbable que los perros normales y los perros con nefropatía crónica en estadios I-III sean particularmente sensibles a la sal. ¿Y qué hay de los gatos con enfermedad renal crónica? ¿Son sensibles a la sal como determinadas líneas de ratas o son más parecidos a los perros y las personas? En un reciente estudio experimental de la azotemia inducida en grado similar a los estadios II y III de la nefropatía crónica de la IRIS en los gatos, la ingesta de sal no tuvo efecto en la tensión arterial (15). Además, el nivel más bajo de ingesta de NaCl se asoció con los valores más bajos de TFG, una caliuresis hipopotasémica inadecuada y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estos resultados de insensibilidad a la sal de la tensión arterial eran notablemente similares a los observados en los gatos normales (15). En conjunto, los estudios realizados en perros y gatos sugieren que ni la tensión arterial ni la hipertensión sistémica son sensibles a la sal en ninguna de esas especies. Puesto que los dos grupos de sujetos de estudio presentaban una azotemia parecida a un estadio III o anterior de la nefropatía crónica, se necesitan más estudios para determinar si los gatos o los perros con ERC en el estadio IV también son insensibles a la sal. No sorprendió comprobar que la reducción del NaCl alimentario activaba el eje renina-angiotensina-aldosterona en los gatos con nefropatía crónica, ya que este sistema hormonal actúa para impedir los cambios en el equilibrio sódico del organismo. Mientras que la activación de este sistema hormonal minimiza los efectos de la restricción de sal en la tensión arterial, la angiotensina II (16, 17) y la aldosterona (18, 19) pueden provocar fibrosis cardíaca y renal y contribuir a la progresión de la nefropatía crónica. Los efectos potencialmente nocivos de la activación de este sistema hormonal merecen atención en nuestros pacientes clínicos. Sin duda, debe considerarse la administración de inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona, como los IECA o los antagonistas de los receptores de aldosterona o angiotensina II, siempre que se utilice un consumo bajo de NaCl. La clave es la atención individualizada para cada paciente felino con enfermedad renal crónica La ERC felina es una enfermedad inherentemente progresiva. No obstante, la identidad del proceso patológico primario, la velocidad de progresión de la enfermedad y los síntomas son exclusivos de cada paciente y están estrechamente relacionados con el estadio de la enfermedad. Al tratar un gato con enfermedad renal crónica, es importante abordar todos los aspectos del diagnóstico y el tratamiento en relación con el estadio de la nefropatía crónica presente. Eso permite la selección de la mejor combinación de tratamiento específico, nefroprotector y sintomático para el gato afectado.◆ BIBLIOGRAFÍA 1. Krawiec D, Gelberg H. Chronic renal disease in cats In: K. RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia: WB Saunders, 1989. pp. 1170-1173. 2. Polzin DJ, Osborne CA. Update- conservative medical management of chronic renal failure In: R. W. Kirk, ed. Current Veterinary Therapy IX. Philadelphia: W.B. Saunders, 1986. pp.1167-1173. 3. Brown SA, Crowell WA, Brown CA, et al. Pathophysiology and management of progressive renal disease. British Veterinary Journal 1997, 154: 93-109. 4. Brown SA. Evaluation of chronic renal disease: A staged approach. Compendium Continuing Education Practicing Veterinarian 1999, 21: 752-763. 5. Society IRI. Stages of Feline Chronic Kidney Disease. www.iris-kidney.com, 2004. 6. Ross LA, Finco DR, Crowell WA. Effect of dietary phosphorus restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass. 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Watson, BVSc, PhD, FRCVS, FAAVPT, MACVSc, Dipl ECVPT, Profesor asociado de Medicina Veterinaria, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Sydney, Australia Hervé P. Lefebvre se licenció en la Escuela de Veterinaria de Toulouse en 1988. En la actualidad es profesor de Fisiología en la Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse. Sus principales temas de interés en investigación son la farmacología clínica, la tolerancia local de los fármacos inyectables, la evaluación de la tasa de filtración glomerular y el ajuste del régimen de administración en los perros con insuficiencia renal. Jean-Pierre Braun es profesor de Bioquímica Médica en la Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse, Francia. Sus principales campos de interés son la enzimología, la metrología y la interpretación médica de los datos. A. David J. Watson se licenció en la Universidad de Sydney en 1965 y regresó allí para enseñar y emprender sus estudios de posgrado tras 5 años de trabajo en consultas de animales grandes y pequeños. Desde entonces, ha desarrollado un interés duradero por la medicina interna de los perros y los gatos y por los procesos que intervienen en la resolución de problemas clínicos de la medicina veterinaria. Su trabajo de investigación se centra en los aspectos prácticos de la farmacología veterinaria y los retos diagnósticos planteados por la disfunción renal en los perros y los gatos. PUNTOS CLAVE ➧ La insuficiencia renal crónica (IRC) es el trastorno renal diagnosticado con más frecuencia en perros ➧ Sólo se observan signos clínicos una vez que se ha perdido al menos el 67 % de la masa renal ➧ La detección de los pacientes en los estadios anteriores de la disfunción renal podría permitir el inicio de maniobras nefroprotectoras, como dietas renales específicas o tratamiento farmacológico, para retrasar el avance de la nefropatía y mejorar el tiempo de supervivencia y la calidad de vida ➧ La prueba de aclaramiento de la creatinina plasmática exógena ofrece un análisis práctico adecuado para su uso en las consultas intervalos de referencia) se observa una vez que se ha perdido al menos el 67 % y el 75 %, respectivamente, de la masa renal (Figura 1). Por consiguiente, la IRC se reconoce en general en un estadio relativamente avanzado de la nefropatía. Durante los últimos 20 años, el tratamiento nutricional y médico de la IRC ha mejorado considerablemente, pero el diagnóstico precoz de la IRC es un desafío continuo. La detección de los pacientes en 100% Estadio final 76% Insuficiencia renal temprana 67% Insuficiencia renal ? L a insuficiencia renal crónica (IRC) es el trastorno renal diagnosticado con más frecuencia en los perros. Es consecuencia de una pérdida progresiva e irreversible de nefronas funcionales. Los signos clínicos aparecen sólo cuando el 67 - 75 % de la masa renal es afuncional. La poliuria y la polidipsia suelen ser los primeros signos clínicos, pero a veces se pasan por alto. En general se acepta que una gravedad específica sospechosamente baja de la orina y la azotemia (es decir, concentraciones plasmáticas de creatinina o urea por enzima de los límites superiores de los Figura 1. Consecuencias de la enfermedad renal y su avance hacia el síndrome urémico. 6 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Sin enfermedad Función excretora normal Capacidad de concentración de la orina normal reducida pero sin azotemia se desarrolla azotemia no puede concentrar adecuadamente la orina deterioro continuo de la capacidad de concentración uremia •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 7 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro los primeros estadios de la disfunción renal podría permitir el inicio de maniobras nefroprotectoras, como dietas renales específicas o tratamiento farmacológico, para retrasar el avance de la nefropatía y mejorar el tiempo de supervivencia y la calidad de vida. Este artículo se concentrará en varias estrategias y métodos que permiten la detección de la disfunción renal en los perros con IRC subclínica. en la evaluación de la ingesta de agua y alimentos y de los cambios de peso corporal. Los factores de riesgo asociados con el desarrollo de IRC se han investigado poco en los perros con IRC, pero parece más prevalente en los perros de edad avanzada: el 45 % de los perros con IRC tienen más de 10 años (1). Eso no significa que cualquier perro de edad avanzada esté afectado, pero sugiere que la evaluación de la creatinina plasmática basal y la gravedad específica de la orina debe formar parte de la exploración básica en los pacientes geriátricos (2). Algunas razas están afectadas por nefropatías familiares (Tabla 1), aunque su prevalencia real permanece indeterminada. Estas enfermedades hereditarias pueden aparecer en los cachorros, los adultos jóvenes o en los perros más viejos. Cuando se sospecha una disfunción renal en los perros de estas razas, debe documentarse la historia familiar (progenitores, cachorros de la misma camada y otros parientes). La IRC puede ser consecuencia de muchas etiologías diferentes y la identificación de una de ellas (p. ej. antecedentes de piroplasmosis, hipertensión, etc., (Figura 2)) debe conducir a la investigación renal. Informar y educar a los propietarios, identificar los factores de riesgo La IRC es común en las poblaciones caninas. Por tanto, cada propietario debe ser informado de la IRC, su prevención y su detección, en especial cuando hay factores de riesgo. Debe prestarse una atención específica en cualquier raza predispuesta a desarrollar una nefropatía. Es importante convencer a los propietarios de que puede existir disfunción renal en un perro aparentemente sano. Se les debe animar a participar en el seguimiento continuo del animal, a estar pendientes del avance de la enfermedad y a permitir más pruebas complementarias. Un propietario bien informado puede ser particularmente útil Tabla 1. Lista de razas caninas afectadas por nefropatías familiares Enfermedad Razas afectadas Agénesis renal unilateral Beagle Amiloidosis Shar Pei chino Foxhound inglés Cistoadenocarcinoma múltiple Pastor alemán Disfunción tubular (glucosuria renal) Elkhound noruego Displasia renal Alaska Malamute Chow Chow Golden Retriever Schnauzer miniatura Wheaten Terrier de pelo suave Caniche estándar Enfermedad glomerular Rottweiler Enfermedad renal poliquística Bull Terrier Cairn Terrier West Highland White Terrier Enteropatía y nefropatía perdedora de proteínas Wheaten Terrier de pelo suave Fibrosis periglomerular Elkhound noruego Glomerulonefritis Bouvier de Berna Brittany Spaniel Idiopática y con intervención del sistema inmunitario Infecciosa Pielonefritis Leptospirosis Piroplasmosis Amiloidosis Complejo inmunitario Glomerulonefropatía Glomerulonefritis (sin intervención del sistema inmunitario) Nefritis intersticial Neoplásica Tóxica/yatrógena Linfoma renal Anestesia Aminoglucósidos Antiinflamatorios no esteroideos Etilenglicol Fármacos nefrotóxicos Piómetra Choque septicémico Vascular Choque anafiláctico Nefropatía autosómica dominante Bull Terrier Lhasa Apso y Shih-Tzu Síndrome de Fanconi (disfunción tubular) Basenji Telangiectasias Corgi galés Trastorno de la membrana basal Cocker Spaniel (autosómico recesivo) Doberman Pinscher Samoyedo (ligado al sexo) Traumática Metabólica © Novartis Santé Animale Nefropatía progresiva Infarto renal Insuficiencia cardiaca congestiva Alérgica Hipocorticalismo suprarrenal Hipercalcemia Enfermedad metabólica que provoca urolitiasis Rotura de la vejiga Traumatismo ureteral Rotura de la uretra Traumatismo renal Choque septicémico Traumatismo quirúrgico Figura 2. Causas de la insuficiencia renal crónica adquirida. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 7 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 8 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro Evaluación regular del consumo de agua y/o la diuresis, el apetito y el peso corporal La poliuria y la polidipsia (pérdida de la capacidad de concentración) no son específicas de la IRC pero se considera que constituyen los primeros signos clínicos. El volumen de la orina es muy difícil de evaluar para el propietario. La evaluación cuantitativa del volumen diario de orina mediante la hospitalización durante un día en una jaula metabólica (raramente disponible en una clínica habitual) requiere el vaciado de la vejiga al principio y al final del periodo. El volumen diario de orina de un perro adulto es de unos 20 a 40 mL/kg (mayor en los cachorros). Medir el consumo de agua es mucho más fácil, en especial cuando se puede controlar el acceso al agua. Debe aconsejarse a los propietarios de perros con factores de riesgo concomitantes que evalúen la ingesta de agua de su mascota cada año. Un consumo de agua superior a 100 mL/kg se considera anormal. La ingesta de agua varía de un día a otro y se ve afectada por muchos factores como la actividad física, la temperatura externa, el tipo de dieta, etc. Por tanto, el consumo de agua debe medirse en tres o cuatro días consecutivos. Una estimación simple del consumo de agua es muy subjetiva; por el contrario, debe recomendarse al propietario que pese el cuenco lleno de agua y que lo vuelva a pesar 24 h después. La anorexia parcial y la disminución del peso corporal, aunque inespecíficas, son los síntomas más frecuentes en los perros con IRC. La ingesta de alimentos puede evaluarse pesando la cantidad de alimento que se ha dado y restando el peso de cualquier alimento. Si se cambia la dieta, también puede cambiar la ingesta de alimentos, ya que la palatabilidad es diferente. La medición del peso corporal es menos subjetiva, pero hay que pesar al animal con regularidad en ayunas y con el mismo aparato. Figura 3. La relación entre la concentración plasmática de creatinina y la tasa de filtración glomerular (TFG) es curvilínea, lo cual significa en los primeros estadios de la disfunción renal, la creatinina cambia muy poco conforme disminuye la TFG. A la inversa, en los perros con una insuficiencia renal de estadio final las enormes fluctuaciones de la creatinina plasmática se corresponden con las variaciones muy limitadas de los valores de TFG. Relación entre la concentración plasmática de creatinina y la TFG TFG (mL/kg/min) 3 Concentración plasmática de creatinina La creatinina es un compuesto endógeno producido de manera continua como consecuencia del metabolismo de la creatina muscular. Es excretada tan sólo por los riñones y filtrada completamente por los glomérulos; experimenta una secreción tubular insignificante. La creatinina plasmática se considera el mejor indicador plasmático indirecto de función renal, aunque muchos factores pueden contribuir a que se interprete mal su valor (3). No deben infravalorarse los factores preanalíticos y analíticos de variación. Las muestras sanguíneas deben obtenerse en ayunas (un ayuno nocturno de 12 horas es suficiente). Puesto que en la mayoría de las dietas hay algo de creatinina, comer puede provocar un aumento pospandrial de la concentración plasmática de creatinina, que puede sobrepasar el límite superior del intervalo de referencia y dar un resultado falso positivo. En los perros, el ejercicio no provoca cambios significativos en la concentración plasmática de creatinina. Para el análisis de la creatinina, debe preferirse el método enzimático al método de Jaffé, ya que la interferencia en este método se limita a la bilirrubina (a concentraciones superiores a 50 mol/L). La concentración plasmática de creatinina suele interpretarse en relación con la función renal, con el supuesto de que un aumento de la creatinina plasmática significa una disminución de la función renal. Existe una relación curvilínea entre la concen- Figura 4. Diferentes intervalos de referencia para la creatinina plasmática en perros, publicados en manuales de veterinaria o proporcionados con el analizador (Reflotron, Kodak, Vettest). Existen grandes discrepancias entre los intervalos de referencia, que probablemente se deben a variaciones en la muestra de referencia o la técnica analítica (4). Intervalos de referencia para la creatinina plasmática Creatinina plasmática (mol/L) 245 mol/L 250 Gran cambio de la TFG pero cambio pequeño de la creatinina plasmática (IR temprana) 2 Evaluación indirecta de la función renal mediante análisis plásmáticos y urinarios repetidos En este artículo nos concentraremos en la detección de la IRC sólo en los casos límite, es decir, en animales con signos clínicos leves o inexistentes. Los marcadores más útiles de la función renal para este propósito son la creatinina plasmática y la gravedad específica de la orina o densidad urinaria. 1 (2.77 mg/dL) 225 Reflotron ≤ 159 200 Gran cambio de la creatinina plasmática pero cambio pequeño de la IRC (IR avanzada) (1.79 mg/dL) 175 Kodak 44-133 (0.49-1.5 mg/dL) 150 Vettest 27-106 125 (0.3-1.19 mg/dL) 100 75 50 25 20 40 60 80 Creatinina plasmática (mg/L) 8 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 100 35 mol/L (0.39 mg/dL) 0 Diferentes intervalos de referencia •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 9 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro tración plasmática de creatinina y la tasa de filtración glomerular (TFG) (Figura 3). Sin embargo, la concentración plasmática de creatinina es una variable híbrida que depende de la producción, la distribución y la eliminación de la creatinina. Eso significa que la creatinina plasmática podría aumentar de alguna manera en perros con una gran masa muscular o en animales deshidratados. En los perros con deterioro renal, se reduce la producción endógena de creatinina (2). Por consiguiente, no existe una relación inversa entre el aumento de la concentración plasmática y la IRC, ya que la producción de creatinina también ha disminuido, posiblemente como consecuencia de la reducción de la masa muscular. La deshidratación puede reducir el volumen de distribución de la creatinina, que corresponde al total de agua del organismo. No obstante, la deshidratación se produce en general sólo en los estadios avanzados de la IRC. Suele compararse un único valor de creatinina plasmática determinado en un paciente en un momento dado con el límite superior del intervalo de referencia de la población. Si el valor es mayor, se considera anormal y, si es inferior, se considera normal. Por desgracia, estas normas de decisión no son apropiadas al menos en algunos casos. Los intervalos de referencia publicados para los perros son bastante variados (Figura 4), lo cual refleja en parte diferencias en las poblaciones muestreadas con respecto a la distribución de la edad, la raza, etc. El intervalo de referencia debe ser diferente, por ejemplo, según la edad o la raza. Además, las concentraciones de creatinina plasmática son más elevadas en los perros adultos que en los cachorros y son mayores en las razas con una masa muscular grande. Por consiguiente, hay que ser cauto al interpretar una concentración plasmática de creatinina sólo ligeramente por enzima del límite superior del intervalo de referencia. Por el contrario, puede haber disfunción renal cuando la concentración plasmática de creatinina se sitúa dentro del intervalo de referencia. Sin embargo, las determinaciones aisladas de creatinina plasmática continúan siendo muy útiles y la International Renal Interest Society ha propuesto recientemente una clasificación de los estadios de la IRC en perros y gatos basada en esta variable (Tabla 2). Un mejor enfoque del método de muestra única implica la comparación a lo largo del tiempo de mediciones sucesivas de la creatinina plasmática (por ejemplo, cada año) en el mismo animal. Aquí es importante normalizar las condiciones para evitar los factores de confusión en la interpretación. Por tanto, el perro debe estar en ayunas, el método de análisis debe ser el mismo y las condiciones corporales del animal no tienen que haber cambiado. Pueden congelarse alícuotas de plasma (la creatinina plasmática es muy estable a -20 ºC) y volver a analizar la creatinina al mismo tiempo de la siguiente muestra. Una consideración importante en este punto es la «diferencia crítica», que es la diferencia mínima entre dos valores consecutivos que puede interpretarse como un cambio biológicamente significativo de la función renal. En los perros sanos, se demostró que ésta era de 35 mol/L (es decir, 0,4 mg/dL). Al controlar la concentración plasmática de creatinina a lo largo del tiempo, cualquier cambio claro súbito en la concen- Tabla 2. Clasificación de la IRIS*de la nefropatía y la insuficiencia renal Estadios de la nefropatía y la insuficiencia renal canina I II III Concentración plasmática de creatinina (mol/L) < 125 125 a 180 (mg/dL) < 1,4 1,4 a 2,0 IV 181 a 440 > 440 2,1 a 5,0 > 5,0 * IRIS: International Renal Interest Society 2º ensayo (mg/dL) 2.4 2 1.6 1.2 0.8 0.4 0.4 0.8 1.2 1.6 2 1r ensayo (mg/dL) Figura 5. Valor atípico en la concentración plasmática de creatinina debido a errores analíticos. Las mismas muestras de plasma se analizaron dos veces al mismo tiempo en el mismo laboratorio en este estudio ciego: se utilizaron 113 muestras distintas de perros sanos. La capacidad de repetición del análisis fue bastante buena para la mayoría de las muestras, pero los valores difirieron notablemente para una muestra: 0,7 (62 mol/L) frente a 2,1 mg/dL (186 mol/L). Esta observación confirma la necesidad de revisar el valor de la creatinina plasmática cuando se observa un aumento o una disminución bruscos sin cambios concomitantes en el estado del paciente. tración plasmática de creatinina que no esté asociado con un cambio correspondiente en el estado del paciente debe confirmarse mediante la repetición del análisis o una nueva extracción de muestras del perro, ya que un error analítico puede ser responsable (Figura 5). Gravedad específica de la orina La gravedad específica de la orina es el cociente entre el peso de un volumen de orina y el peso del mismo volumen de agua pura a la misma temperatura (5). En la Tabla 3 se muestran algunos términos utilizados para describir diferentes valores de la gravedad específica de la orina. La gravedad específica de la orina se calcula mediante un refractómetro. Pueden producirse cambios en la gravedad específica de la orina al principio del curso de la insuficiencia renal. No obstante, la gravedad específica de la orina es muy variable en los perros sanos, según el estado de hidratación y la dieta. También varía de un día a otro y de una muestra a otra. Cuando el perro está hidratado de manera normal, la gravedad específica de la orina oscila generalmente entre 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 9 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 10 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro Tabla 3. Términos de la concentración de la orina Tabla 4. Pruebas de privación del agua ❍ Hipostenuria Método Descripción Privación brusca Condiciones Orina más diluida que el filtrado glomerular Densidad urinaria <1,008 ❍ Isostenuria Concentración de la orina similar al filtrado glomerular Densidad urinaria 1,008 a 1,012 ❍ Hiperestenuria Orina más concentrada que el filtrado glomerular Densidad urinaria >1,012 1,015 y 1,045, pero puede situarse entre 1,001 a >1,075. Si la gravedad específica de la orina es superior a 1,030, el perro está reabsorbiendo activamente el agua de los túbulos renales y los túbulos colectores. Si la gravedad específica de la orina es inferior a 1,008, el animal está reabsorbiendo activamente los solutos del líquido tubular. En ambos casos, la función renal es probablemente adecuada. Al determinarse la gravedad específica de la orina, debe evaluarse el estado de hidratación del animal: una gravedad específica de la orina impropiamente baja (<1,030) en un perro deshidratado sugiere una disfunción renal primaria o alguna otra causa de mala capacidad de concentración. No obstante, es concebible que un perro deshidratado con disfunción renal subclínica pueda presentar una gravedad específica de la orina superior a 1,030. Debido a la variabilidad de la gravedad específica de la orina, una muestra aislada con una gravedad específica de la orina sospechosa no indica necesariamente poliuria, pero valores de gravedad específica de la orina que persisten entre 1,008 y 1,029 merecen investigación. Un hallazgo concurrente de azotemia hace más probable, pero no segura, una nefropatía. Otras variables La concentración plasmática de urea (o «nitrógeno ureico en sangre» [BUN]) también es útil para diagnosticar una IRC clínica y algunos especialistas sostienen que muestra una mejor relación con los signos clínicos que la concentración plasmática de creatinina. Sin embargo, la creatinina plasmática refleja probablemente mejor la disminución de la tasa de filtración glomerular que la urea plasmática, debido a múltiples factores extrarrenales que pueden influir en la urea plasmática, como el efecto de la ingesta de alimentos, el metabolismo hepático, la inanición, la deshidratación, etc. Por consiguiente, debe preferirse la creatinina plasmática para detectar la disfunción renal en sus primeras etapas y para controlar la función renal en los casos subclínicos. En la insuficiencia renal avanzada se observan trastornos electrolíticos (hiperfosfatemia, hipopotasemia, hipocalcemia), que no aparecen, sin embargo, en los estadios subclínicos más tempranos. Puede aparecer proteinuria en cualquier estadio de la IRC, según la etiología. Si se detecta proteinuria, son necesarias más pruebas analíticas para identificar la causa. No obstante, la proteinuria es muy leve en muchos pacientes con IRC. La microalbuminuria se trata en otro capítulo. 10 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Privación gradual del agua Es preferible en ayunas y el perro debe estar normalmente hidratado Procedimiento 1- Evaluación de la hidratación, vaciado de la vejiga urinaria, evaluación de la gravedad específica de la orina, registro del peso corporal 2- Retirada del agua 3- Evaluación del peso corporal, la hidratación y los intervalos de la gravedad específica de la orina (inicio 4 horas después de retirar el agua) Interpretación La prueba termina cuando: - la gravedad específica de la orina es superior a 1,040 (lo cual descarta una IRC y la diabetes insípida; la polidipsia psicógena es probable) - o la pérdida de peso supera el 5 % (si la gravedad específica de la orina es <1,030, la IRC, la diabetes insípida parcial o el lavado medular renal son posibles) Si la gravedad específica de la orina se encuentra entre 1,030 y 1,040, la prueba no es concluyente. Realice la prueba de privación gradual del agua. Condiciones Cuando la prueba brusca no es concluyente. Procedimiento Se da agua en cantidades cada vez menores durante 3 días. Por ejemplo, un 75 %, luego un 50 % y luego un 25 % de la medida de agua tomada a voluntad durante los 3 días anteriores al cese total de la ingesta. Entonces debe controlarse al animal de la misma manera que en la prueba anterior. Interpretación La misma que para la prueba de privación brusca del agua. Prueba de la capacidad de concentración de la orina La capacidad de concentración de la orina está deteriorada en la IRC, pero otros factores pueden afectar también a la gravedad específica de la orina, como el tratamiento con diuréticos o glucocorticoides, la diabetes insípida, la glucosuria o alteraciones electrolíticas importantes. En un perro con poliuria o polidipsia sin una causa identificable puede evaluar la capacidad de concentración de la orina mediante una prueba de privación de agua, que no debe utilizarse en animales deshidratados o azotémicos porque puede ser arriesgada y, en especial, porque, en un paciente con deshidratación la gravedad específica de la orina baja, ya confirma la insuficiencia del riñón para concentrar la orina.La prueba puede realizarse bajo dos diferentes enfoques (Tabla 4) (6). No obstante, no se ha documentado la sensibilidad de esta prueba para detectar precozmente la IRC. Medición directa de la tasa de filtración glomerular (TFG) En la actualidad la TFG se considera el mejor indicador directo de la función renal. Se han propuesto y validado muchos métodos durante los últimos 30 años, todos ellos basados en el cálculo del aclaramiento urinario o plasmático de un marcador adecuado. •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 11 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro Aclaramiento urinario ❍ cantidad filtrada = TFG x P ❍ cantidad excretada en la orina = U x V U, V Plasma Si el indicador no se excreta ni se reabsorbe: cantidad filtrada = cantidad excretada TFG P ❍ IRC = U x V/P P = concentración plasmática U = concentración de la orina V = volumen de orina por unidad de tiempo Figure 6. Principio del aclaramiento urinario. Concentración plasmática Plasma TFG El aclaramiento plasmático se determina mediante: Cl = dX/dt P P P = concentración plasmática El aclaramiento (Cl) refleja la cantidad de la sustancia (X) eliminada por unidad de tiempo (t) en relación con la concentración plasmática (P): Cl = dX/dt P Área bajo la curva (ABC) Tiempo Figura 7. Principio del aclaramiento plasmático. Aclaramiento urinario frente a plasmático y limitaciones El aclaramiento de la inulina urinaria es considerado en general el método de referencia para determinar la IRC. El principio implicado se ilustra en la Figura 6. El cálculo es sencillo y se necesita determinar tan sólo tres variables: las concentraciones urinarias y plasmáticas del marcador, y el volumen de la orina a lo largo de un periodo determinado de tiempo. Aunque las pruebas de aclaramiento urinario son valiosas en la investigación, no son viables en la práctica veterinaria ya que llevan mucho tiempo, son tediosas y requieren la obtención precisa de muestras de orina a intervalos regulares con el riesgo de infección urinaria debido a la cateterización uretral repetida. La obtención de muestras de orina de veinticuatro horas en una jaula metabólica es posible pero requiere el enjuagado repetido de la jaula para maximizar la recuperación del marcador y evitar la consiguiente infravaloración del aclaramiento. Por estos motivos, se han propuesto las pruebas de aclaramiento plasmático, y en especial las pruebas inyección en bolo único como una alternativa para medir la IRC, utilizando marcadores adecuados para los cuales el aclaramiento extrarrenal es despreciable (Figuras 7 y 8). En este caso, el marcador se inyecta mediante bolus i.v. y la IRC se determina a partir del aclaramiento plasmático. La principal ventaja es que sólo se necesitan muestras de sangre. Los marcadores utilizados son productos de ra- Plasma Si los riñones no metabolizan el marcador y lo depuran por completo, éste desaparece del plasma a la misma velocidad a la que aparece en la orina. ❍ TFG = aclaramiento plasmático ❍ TFG= dosis / Área bajo la curva Orina Figura 8. Medición de la TFG. diocontraste (como el iohexol y el iotalamato), la inulina, diferentes radiomarcadores y creatinina. Estas pruebas tienen también algunas limitaciones. Por ejemplo, los nucleótidos radiomarcados no pueden utilizarse en la práctica habitual debido a aspectos reguladores y de toxicidad. El análisis de la ma2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 11 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 12 Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro yoría de los marcadores es difícil, caro o simplemente no disponible. El volumen de plasma también puede ser excesivo para los perros pequeños, ya que se necesitan de 3 a 4 mL de plasma (unos 8 mL de sangre) por muestra para el análisis del iohexol mediante fluorescencia de rayos x. Por último, el cálculo del aclaramiento plasmático, que es el cociente entre la dosis y el área bajo la curva de la concentración plasmática (ABC) frente al perfil temporal requiere cálculos complejos (modelación de los datos utilizando ecuaciones exponenciales, por ejemplo), que disuaden al facultativo de utilizarlos. Prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena Recientemente se ha desarrollado una prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena en los perros y se ha validado por comparación con los métodos de evaluación de la tasa de filtración glomerular establecidos (aclaramiento de la inulina urinaria, aclaramiento de la creatinina endógena, aclaramiento del iotalamato plasmático) (Figura 9). Los aclaramientos de creatinina plasmática y urinaria reflejan la tasa de filtración glomerular en perros. La disfunción renal subclínica pudo detectarse mediante esta prueba en los perros (2). La principal ventaja de prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena sobre la medición de la concentración plasmática basal de creatinina sola es que proporciona una estimación directa de la tasa de filtración glomerular, con independencia del volumen de distribución y la producción endógena de creatinina. Las principales indicaciones de la prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena se muestran en la Tabla 5. En la Figura 10 El aclaramiento de creatinina exógena del plasma es comparable al de la inulina de la orina ML/kg/min 5 4 P-inulina U-exo 160 U-endo P-iotal U-exo 80 P-exo 40 P-exo 80 U-inulina 1 U-exo 40 2 P-exo 160 3 0 Valores de aclaramiento medio Figure 9. En este gráfico se muestran los valores medios de aclaramiento obtenidos en 6 perros sanos para el aclaramiento plasmático (P) y urinario (U) de la inulina y la creatinina exógena (exo) administradas en 3 dosis diferentes (40, 80 y 160 mg/kg), así como el aclaramiento del iotalamato plasmático (P-iothal). Se observó una clara diferencia en el aclaramiento plasmático y urinario de la inulina (el método de referencia). Eso es debido a que la inulina también es depurada por vías extrarrenales. Los aclarimientos de creatinina exógena del plasma proporcionan una estimación adecuada de la TFG, cualquiera que sea la dosis administrada (2). Los datos individuales de cada medición de TFG se exponen en el artículo original (2). 12 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Tabla 5. Indicaciones de la prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena La prueba debe realizarse en las situaciones siguientes: ❍ Cuando los signos clínicos y las alteraciones bioquímicas del plasma y la orina no confirman claramente una IRC en un paciente: por ejemplo, un perro de 11 años con una concentración plasmática de creatinina de 1.8 mg/dL y una densidad urinaria de 1,025 (véase el ejemplo de la Figura 10) ❍ Cuando los factores de riesgo existentes de disfunción renal (p. ej. nefropatía familiar) pueden predisponer a un paciente aparentemente sano a desarrollar una IRC ❍ Cuando se recomienda un ajuste de la dosis farmacológica en pacientes con deterioro renal (para fármacos esencialmente depurados por los riñones y con un índice terapéutico bajo) ❍ Cuando la tasa de filtración glomerular sea un factor principal en un ensayo clínico para la evaluación de la eficacia de un nuevo fármaco o dieta para el tratamiento de la IRC se ilustra un ejemplo del uso de la prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena. Los pasos de la prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena son (en la Guía para recortar y guardar de las páginas 38-39 encontrará más detalles): ➧ Determinación de la concentración de creatinina plasmática basal justo antes de la realización de la prueba y en ayunas ➧ Administración intravenosa en bolo de una cantidad conocida de creatinina ➧ Determinación de las concentraciones plasmáticas de creatinina ➧ Cálculo del aclaramiento plasmático La prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena ofrece varias ventajas: ➧ Puede realizarse en una consulta veterinaria habitual porque el método es simple y sencillo (bolo i.v. y extracción de muestras de sangre), y el tiempo real dedicado a la extracción de muestras de sangre y la inyección es reducido ➧ Sólo se necesitan muestras de sangre de 1 mL , lo cual permite la extracción repetida de muestras de sangre en los perros miniatura o los cachorros y la manipulación limitada del animal ➧ La creatinina es inocua: se han observado concentraciones plasmáticas de hasta 8,000 mol/L(90 mg/dL) tras un bolo i.v. de grandes dosis sin efectos adversos en perros con IRC ➧ No es necesario ningún laboratorio externo, ya que el análisis de la creatinina puede llevarse a cabo rápidamente con los analizadores bioquímicos veterinarios habituales ➧ Los resultados están disponibles inmediatamente después de la realización de la prueba ➧ La determinación del aclaramiento de la creatinina no requiere cálculos complejos (para más detalles, véase la Guía para recortar y guardar, página 38) •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 13 Creatinina plasmática (mol/L) Diagnóstico precoz de la insuficiencia renal crónica en el perro 1500 Ejemplo del uso de la prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena para la detección precoz de disfunción renal en un perro 1250 Paciente Control 1 1000 Control 2 Control 3 750 Control 4 500 250 0 Tiempo (min) 0 120 240 480 360 Figura 10. Se realizaron pruebas a un Boxer macho de 11 años por sospechas de IRC. El perro estaba recibiendo tratamiento por epilepsia e insuficiencia cardiaca crónica. Cinco meses antes de la prueba, se había recuperado bien de un episodio de insuficiencia renal aguda tras fluidoterapia. No había signos de IRC en el momento de la prueba. El examen del plasma reveló una azotemia leve (creatinina plasmática 160 mol/L [1,8 mg/dL]], límite superior del intervalo de referencia 130 mol/L [1,46 mg/dL]) y una densidad urinaria de 1,025. El perro era proteinúrico (cociente entre la proteína urinaria y la creatinina en orina 3). Se realizo una prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena y en el gráfico se muestra la concentración plasmática de creatinina frente al perfil temporal. El valor estimado de la TFG fue 0,9 mL/kg/min, inferior al valor discriminatorio sugerido de 1,5 mL/kg/min. Para evaluar mejor este resultado, la TFG se examinó de manera similar en 4 perros Boxer adultos sanos (controles 1 a 4), para los cuales el intervalo de TFG fue 2,2-2,4 mL/kg/min (véase gráfico). La TFG del paciente era el 37 % de la media de los controles. Una investigación ulterior para identificar la causa de la disfunción renal llevó al diagnóstico de leishmaniasis. ➧ La prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena no es cara Esta prueba tiene algunas limitaciones de uso: ➧ No hay ninguna disolución de creatinina comercializada lista para su uso, aunque en la actualidad se está desarrollando una formulación especial para uso veterinario ➧ La última muestra de sangre debe extraerse al menos 6 horas después de la administración de la creatinina. Por tanto, el perro deberá ser hospitalizado durante el día ➧ No se dispone todavía de intervalos de referencia para ningún método de evaluación de la tasa de filtración glomerular. Se ha propuesto un valor discriminatorio de 1,5 mL/kg/min, pero puede modificarse después de otros estudios Conclusión La IRC representa un importante problema de salud en la medicina de pequeños animales. El desafío es la detección precoz, que en la actualidad es difícil porque los signos clínicos no son aparentes en los primeros estadios. Sin embargo, se dispone de algunos pasos útiles, como asegurarse de que los propietarios estén bien informados y de que los pacientes se someten a exploraciones regulares de detección selectiva; estas últimas consisten en el control permanente de la gravedad específica de la orina y las concentraciones plasmáticas de creatinina y la evaluación de la tasa de filtración glomerular cuando sea necesario. La esperanza es que el diagnóstico precoz facilite el tratamiento nutricional y médico de los perros afectados, con el objetivo de mejorar no sólo la calidad, sino también la esperanza, de vida. ◆ BIBLIOGRAFÍA 1. 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Baltimore, Williams and Wilkins, 1995. pp. 216-229. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 13 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 14 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica Denise A. Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl ACVIM, Dipl ACVN Directora de Comunicaciones Científicas de Royal Canin USA, Inc. Denise A. Elliott se licenció con honores en la Universidad de Melbourne en Ciencias Veterinarias en 1991. Tras finalizar un periodo de internado en medicina y cirugía de pequeños animales en la Universidad de Pensilvania, Denise se trasladó a la Universidad de California-Davis, donde completó una residencia en medicina de pequeños animales, una estancia posdoctoral becada en medicina renal y hemodiálisis y una residencia en nutrición clínica de pequeños animales. Denise se diplomó por el American College of Veterinary Internal Medicine en 1996 y por el American College of Veterinary Nutrition en 2001. Se doctoró en Nutrición en la Universidad de CaliforniaDavis en 2001 por su trabajo sobre el Análisis de la impedancia bioeléctrica de frecuencias múltiples en gatos y perros sanos. En la actualidad, Denise es directora de Comunicaciones Científicas de Royal Canin USA, Inc. PUNTOS CLAVE ➧ Se ha demostrado que alimentar con una dieta renal a gatos con insuficiencia renal crónica duplicará su esperanza de vida. En perros, la media de supervivencia puede triplicarse ➧ El tratamiento alimentario sólo mejora con eficacia los signos clínicos de uremia si se administra de una manera adecuada ➧ El objetivo de restringir las proteínas de la dieta es reducir el BUN en la mayor medida posible a la vez que se evita la desnutrición proteica ➧ Hay que proporcionar energía suficiente para impedir el catabolismo de las proteínas endógenas, que provocará desnutrición y exacerbación de la azotemia ➧ Se ha demostrado que la restricción del fósforo de la dieta retrasa el avance de la insuficiencia renal en perros y gatos y uno de los objetivos del tratamiento es normalizar la concentración sérica de fosfato ➧ Quizá sea necesario añadir complementos de agentes alcalinizantes adicionales como el bicarbonato sódico, el carbonato cálcico o el citrato potásico ➧ Un aporte elevado de ácidos grasos omega 3 (EPA/DHA) ayuda a limitar la disminución de la tasa de filtración glomerular L a insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólica, endocrina y excretora del riñón. Es un problema clínico común que se produce en el 2 al 5 % de los perros y los gatos (1). Aunque suele considerarse una enfermedad de los gatos y los perros de edad avan14 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 % población con IRC 30 Gatos 25 Perros 20 15 10 5 0 <1 1a2 2a4 4a7 7 a 10 10 a 15 >15 Edad (años) Figura 1. Prevalencia de la IRC en perros y gatos como una función de la edad (2). zada, la insuficiencia renal crónica puede producirse a cualquier edad (Figura 1) y se considera una causa principal de muerte en los pacientes más viejos. En la encuesta de 1997 sobre la salud animal de la Morris Animal Foundation realizada a 2.003 propietarios de animales de compañía se identificó la nefropatía como la tercera causa principal de muerte en perros y la segunda causa de muerte en gatos. El comienzo de la insuficiencia renal tiende a ser insidioso, ya que, en general, la función renal disminuye durante un periodo de meses a años. El síndrome urémico se manifiesta cuando la masa renal residual es, por norma general, inferior al 75 % de la normal y los cambios compensatorios no consiguen satisfacer las necesidades metabólicas y excretoras del organismo para alcanzar la homeóstasis. •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 15 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica La nutrición en la insuficiencia renal crónica El tratamiento nutricional ha seguido siendo la piedra angular del control de la insuficiencia renal crónica durante décadas. Los objetivos de la modificación de la dieta son: ➧ Satisfacer las necesidades nutritivas y energéticas del paciente ➧ Aliviar los signos clínicos y las consecuencias de la intoxicación urémica ➧ Minimizar las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, así como de las vitaminas y los minerales ➧ Ralentizar el progreso de la insuficiencia renal Las recomendaciones relativas al tratamiento alimentario y otros componentes del tratamiento médico conservador deben individualizarse a las necesidades de cada paciente, en función de los resultados clínicos y analíticos. La insuficiencia renal crónica es progresiva y dinámica y, por tanto, la evaluación clínica y analítica sucesiva del paciente y la modificación del tratamiento en respuesta a los cambios experimentados por su estado son esenciales para un tratamiento satisfactorio. Energía Hay que proporcionar energía suficiente para impedir el catabolismo de las proteínas endógenas, que provocará desnutrición y la exacerbación de la azotemia. Los perros deben ingerir de 125 a 132 kcal/(kg de peso corporal)0,75 al día y los gatos necesitan de 50 a 60 kcal/kg/día. El consumo energético debe individualizarse a las necesidades del paciente, en función de las determinaciones sucesivas del peso corporal y de la valoración de la condición corporal. Los carbohidratos y las grasas constituyen las fuentes de energía no proteica de la dieta. Las grasas proporcionan alrededor del doble de energía por gramo que los carbohidratos. Por tanto, las grasas aumentan la densidad energética de la dieta, lo cual permite al paciente obtener sus necesidades nutricionales de un menor volumen de alimento. Un menor volumen de alimento minimiza la distensión gástrica, lo cual reduce la probabilidad de náuseas y vómitos. Proteínas La azotemia y la uremia se deben a la acumulación de metabolitos proteicos derivados del exceso de proteínas de la dieta y de la degradación de las proteínas endógenas. Un consumo elevado de proteínas exacerba la azotemia y la morbilidad de la insuficiencia renal crónica (3), mientras que la desnutrición proteica está estrechamente relacionada con la morbimortalidad. La justificación para formular una dieta que contenga una cantidad reducida de proteínas de alta calidad y de calorías no proteicas adecuadas se basa en la premisa de que la restricción controlada de las proteínas no esenciales provoca una disminución de la formación de productos de desecho nitrogenados con la consiguiente mejora o eliminación de los signos clínicos, aunque la función renal permanezca esencialmente igual. De hecho, se ha demostrado que modificar Tabla 1. Causas no renales del aumento de las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea Aumento de la concentración sanguínea de urea debido a: ❍ Ingestión reciente de proteínas ❍ Digestión de sangre (por ejemplo, secundaria a una hemorragia gastrointestinal) ❍ Inanición/caquexia ❍ Fiebre ❍ Administración de glucocorticoides o tetraciclina Aumento de la concentración sanguínea de creatinina debido a: ❍ Ingestión reciente de carne cocinada* ❍ Sujeto bien musculado ❍ Problema en las pruebas analíticas (valores elevados falsos con la reacción de Jaffé [método de picrato alcalino] cuando están aumentados los cromógenos distantes de la creatinina, como la acetona, la glucosa y las cefalosporinas) * La carne cruda de ternera contiene de 3,5 a 5 mg/g de creatina y de 0,2 a 0,4 mg/g de creatinina las proteínas tomadas en la dieta puede reducir el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y proporcionar ventajas clínicas a los perros y los gatos con insuficiencia renal crónica (3-6). Aunque se ha demostrado claramente que la moderación proteica mejora el estado clínico del paciente urémico, es menos evidente el efecto que tiene la moderación proteica en el avance de la nefropatía. El objetivo de la restricción de las proteínas de la dieta es reducir lo más posible el BUN evitando a la vez la desnutrición proteica. Aunque el BUN no consituye una toxina urémica principal, se considera un índice de todos los productos de desecho nitrogenados; por consiguiente, se supone que los tratamientos diseñados para reducir la concentración ureica reducen otras toxinas urémicas y suelen estar correlacionados con la mejoría clínica (3-6). La concentración de BUN puede estar influida por el consumo de proteínas de la dieta, la deshidratación, el catabolismo, la hemorragia gastrointestinal, la septicemia, la administración de fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas). La mayoría de animales domésticos tiene signos clínicos mínimos cuando el BUN (Tabla 1) es inferior a 60 mg/dL. Se desconocen las necesidades proteicas mínimas procedentes del alimento para los animales domésticos con insuficiencia renal crónica, pero se supone que son similares a las necesidades proteicas mínimas de los gatos y los perros normales. Sin embargo, este grado de restricción es necesario sólo en los animales con insuficiencia renal profunda, y pueden administrarse dietas más liberales a los animales domésticos con una mayor función renal. Todos los pacientes con síntomas de insuficiencia renal crónica deben beneficiarse de una dieta con un contenido proteico reducido. Las proteínas de la dieta deben ajustarse para minimizar los excesos en la azotemia y, a la vez, evitar la restricción excesiva de las proteínas de la dieta debido al riesgo de desnutrición proteica. Si se observan pruebas de desnutrición proteica (hipoalbuminemia, anemia, pérdida 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 15 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 16 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica de peso o pérdida de masa de tejido corporal), deben aumentarse de manera gradual las proteínas de la dieta hasta que se corrijan estas anomalías. Deben utilizarse fuentes de proteínas de alta calidad en la formulación de dietas con contenido proteico reducido para minimizar los riesgos de carencia de aminoácidos esenciales. Vitaminas, minerales y electrólitos Al principio de la nefropatía se producen retención de fosfatos e hiperfosfatemia, que representan un papel importante en la génesis y el progreso del hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal, la osteodistrofia renal, la carencia relativa o absoluta de 1,25-dihidroxivitamina D y la calcificación de los tejidos blandos. Reduciendo al mínimo la hiperfosfatemia, pueden evitarse el hiperparatiroidismo secundario y sus secuelas. Además, se ha demostrado que la restricción del fósforo de la dieta disminuye el avance de la insuficiencia renal en perros y gatos. En un estudio realizado en perros con la función renal reducida quirúrgicamente, los perros alimentados con una dieta baja en fósforo (0,44 % MS) presentaban un 75 % de superFigura 2. La limitación del fósforo aumenta la esperanza de vida. % de supervivencia En el gato con IRC 1.9 g P/400 kcal (n=21) 0.4 g P/400 kcal (n=29) Días Tras 1.000 días (2,7 años), el 40 % de los gatos que recibieron una dieta con bajo contenido en fósforo continuaban vivos (Elliott, 2000). de % supervivencia En el perro con IRC 1.44% fósforo al 1,44 %/materia seca (n=12) 0.44% fósforo al 0,44 %/materia seca (n=12) Tiempo (meses) (Fuente: Finco, 1992) 16 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 vivencia frente al 33 % de supervivencia de los perros alimentados con una dieta rica en fósforo (1,44 % MS) (7) (Figura 2). La función renal también se deterioraba con mayor rapidez en este último grupo. El equipo de Ross publicó la ausencia o escasez de cambios histológicos en gatos con una masa renal reducida que habían sido alimentados con una dieta baja en fósforo (0,24 % MS), en comparación con los gatos alimentados con una dieta con contenido normal de fósforo (1,56 % MS), que presentaban mineralización, fibrosis e infiltración de células mononucleares (8). No se entiende del todo el mecanismo por medio del cual la restricción de fosfatos ralentiza el avance de la nefropatía. Puede estar relacionado con la disminución de la retención de fosfato, la reducción de la mineralización de los tejidos blandos o la prevención del hipertiroidismo secundario. El objetivo del tratamiento es normalizar la concentración de fosfato sérico, lo cual puede alcanzarse limitando el consumo de fosfatos de la dieta. Si la normofosfatemia no se logra en las 2-4 semanas de aplicación de la restricción del fosfato de la dieta, deben añadirse quelantes del fósforo intestinal al plan terapéutico. Estos agentes deben administrarse con la dieta. La normalización de las concentraciones de fosfato sérico mediante estos métodos se ha asociado con una reducción de las concentraciones séricas de hormona paratiroidea en gatos con nefropatía de origen natural (9). De hecho, las concentraciones de hormona paratiroidea pueden incluso regresar al intervalo normal (9). La hipertensión es habitual en los perros y los gatos con IRC (10-12). Además, se ha involucrado la hipertensión como un factor que contribuye al avance de la insuficiencia renal. El equipo de Jacob publicó que los perros con enfermedad renal crónica de origen natural y una presión arterial sistólica superior a 180 mmHg tenían más probabilidades de desarrollar una crisis urémica y morir que los perros con una presión arterial sistólica normal. Además, el riesgo de desarrollar una crisis urémica aumentaba de manera significativa a medida que lo hacía la presión arterial sistólica. Se ha recomendado la restricción de sodio para mitigar la hipertensión asociada con la incapacidad de los riñones para excretar sodio. Recientemente se ha sugerido, aunque todavía no se ha publicado, que la administración de más de 1,5 g de Na/1.000 kcal podría promover el avance de la nefropatía felina en los primeros estadios de la enfermedad (13). Sin embargo, la alteración del consumo de sodio de 0,5 a 3,25 g Na/1.000 kcal no influyó en el desarrollo de la hipertensión ni afectó a la velocidad de filtración glomerular en perros con una reducción renal provocada quirúrgicamente (14, 15). Además, en un estudio reciente realizado en gatos con una nefropatía moderada provocada quirúrgicamente, no se pudo demostrar ningún efecto adverso de la administración de 2 g Na/1.000 kcal (16). Burankarl y sus colaboradores también sugirieron que la restricción de NaCl (0,5 g Na/1.000 kcal) podía activar los ejes neurohumorales que contribuyen a la progresión de la nefropatía y exacerban la pérdida del potasio renal. En un estudio de las variables de la dieta y el estilo de vida de los •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 17 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica gatos con insuficiencia renal crónica de origen natural se sugirió una asociación entre el aumento del consumo de sodio en la dieta y la disminución del riesgo de enfermedad renal crónica (17). En resumen, no se han definido todavía con claridad las concentraciones séricas de sodio alimentario ideales para perros y gatos con insuficiencia renal crónica. Las recomendaciones actuales son dietas con un contenido en sodio normal o levemente restringido. La capacidad de ajustar rápidamente la excreción de sodio en respuesta a los cambios en la ingesta se deteriora gravemente a medida que progresa la insuficiencia renal. Si el consumo de sodio se reduce con rapidez, pueden producirse deshidratación y contracción del volumen con posibilidad de crisis renal consiguiente. Por tanto, se recomienda un cambio gradual de la dieta previa del animal a una dieta con un bajo contenido en sal. Se ha identificado carencia de potasio en gatos con nefropatía crónica. El mecanismo no está claro y abarca una pérdida excesiva de potasio urinario, un consumo inadecuado de potasio de la dieta y dietas acidificantes (18, 19). La hipopotasemia provoca debilidad muscular generalizada y dolor, que puede manifestarse como ventroflexión cervical y marcha rígida, forzada. La hipopotasemia también deteriora la síntesis de proteínas, promueve la pérdida de peso, un pelaje escaso y contribuye a la poliuria al reducir la capacidad de respuesta del riñón a la ADH. De hecho, la hipopotasemia crónica puede deteriorar la función renal al inducir una disminución funcional reversible de la TFG, además de favorecer la lesión renal mediante el aumento de la amoniogénesis. Sin embargo, no todos los gatos son hipopotasémicos. En un estudio se observó que el 13 % de 116 gatos con insuficiencia renal crónica eran hipopotasémicos, destacando así la necesidad de controlar el nivel de potasio y de ajustar la ingesta con gluconato potásico oral de manera individualizada (19). Las vitaminas hidrosolubles son excretadas en la orina y puede aparecer carencia debido a la poliuria asociada con la insuficiencia renal crónica. Esas pérdidas pueden contribuir a la anorexia y la restitución de las pérdidas puede ser beneficiosa para corregir y prevenir esta última. No es necesario administrar dietas complementarias renales comercializadas que contienen cantidades adicionales de vitaminas hidrosolubles ni se precisan otros complementos. Equilibrio acidobásico Los riñones excretan ácidos no volátiles derivados del metabolismo (sulfatos, iones de hidrógeno) y son fundamentales para el mantenimiento del equilibrio acidobásico. A medida que disminuye la función renal, se reduce también la capacidad de excretar iones hidrógeno y reabsorber iones bicarbonato y aparece la acidosis metabólica. Esta última aumenta la amoniogénesis renal que activa el complemento, contribuyendo al progreso de la insuficiencia renal. Además, la acidosis metabólica incrementa el catabolismo y degradación de las proteínas del músculo esquelético, altera el metabolismo intracelular, favorece la disolución del mi- neral óseo exacerbando la azotemia, la pérdida de masa corporal magra y la osteodistrofia renal. La restricción de proteínas de la dieta provoca el consumo de cantidades reducidas de precursores ácidos derivados de las proteínas; no obstante, puede ser preciso complementar la dieta con más agentes alcalinizantes como el bicarbonato sódico, el carbonato cálcico o el citrato potásico. Ácidos grasos omega Los ácidos grasos omega 3 de cadena larga compiten con el ácido araquidónico y alteran la producción de eicosanoides, tromboxanos y leucotrienos. En estudios de vestigios de riñones en perros se ha señalado que el aporte complementario de ácidos grasos omega 3 (aceite de pescado) reduce la inflamación, disminuye la tensión arterial sistémica, altera las concentraciones plasmáticas de lípidos y conserva la función renal (20). Los ácidos grasos omega 6 (aceite de cártamo) parecen ser perjudiciales para los perros con nefropatía natural al aumentar de manera aguda la tasa de filtración glomerular. Algunas dietas comercializadas tienen una proporción omega 6 : omega 3 ajustada. Sin embargo, en lugar de concentrarse en las proporciones, sería más adecuado hacerlo en las concentraciones absolutas de los ácidos grasos omega 3 específicos. Aún no se han publicado estudios de este tipo. Y tampoco se han publicado todavía estudios sobre el efecto de la variación de la composición de ácidos grasos de la dieta en gatos con nefropatía. Fibra La fibra fermentable es una adición reciente al tratamiento nutricional de la IRC. Se supone que la fibra fermentable proporciona una fuente de carbohidratos para las bacterias gastrointestinales que, por consiguiente, utilizan la urea sanguínea como fuente de nitrógeno para crecer. El aumento de la masa celular bacteriana incrementa la excreción fecal de nitrógeno y se ha sugerido que disminuye la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN). Sin embargo, a diferencia del BUN, las toxinas urémicas clásicas (moléculas medias) tienen un tamaño molecular demasiado grande para atravesar con facilidad las barreras membranales. Por consiguiente, es muy improbable que la utilización bacteriana de amoníaco reduzca estas toxinas. Las fibras fermentables tienen efectos beneficiosos sobre la modulación de la salud gastrointestinal en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Lefebvre y sus colaboradores señalaron que la nefropatía moderada altera la movilidad duodenoyeyunal y disminuye el periodo de tránsito en el colon en perros (21). Por tanto, la fibra alimentaria también puede ser beneficiosa para mejorar la motilidad gastrointestinal en perros con insuficiencia renal. Antioxidantes Se cree que el daño oxidativo endógeno a las proteínas, los lípidos y el ADN representa un papel importante en la progresión de la nefropatía en los seres humanos. Nutrientes como la vitamina E, la vitamina C, la taurina, los carotenoides y los flavanoles son antioxidantes eficaces que atrapan las especies de radicales libres. Se ha demostrado que los seres humanos con nefropatía crónica tienen con2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 17 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 18 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica centraciones menores de vitamina E y vitamina C, y concentraciones elevadas de marcadores de la peroxidación lípida. En esos estudios se sugiere que los seres humanos con nefropatía crónica experimentan estrés oxidativo. En estudios realizados en ratas se ha sugerido que el aporte complementario de vitamina E puede modular la lesión tubulointersticial y la glomeruloesclerosis, lo cual sugiere que la vitamina E puede ralentizar la progresión de la lesión renal. Por desgracia, no se han realizado estudios en los que se evalúe el estrés oxidativo o el estado antioxidante en perros o gatos con nefropatía. Los flavanoles, una subclase de flavonoides, son antioxidantes polifenólicos que se encuentran en varias plantas, entre ellas el coco, las uvas y el té verde, que contienen concentraciones elevadas. El galato de epigalocatequina se reconoce como uno de los flavanoles más activos. Se ha señalado que los flavanoles son beneficiosos en la nefropatía y que estimulan la producción de óxido nítrico, que relaja el sistema vascular. Jouad y sus colaboradores publicaron que la administración diaria de flavanoles a ratas se asociaba con una reducción significativa de la presión arterial sistólica y diastólica y con un aumento de la tasa de filtración glomerular (22). Parece que los flavanoles reducen la presión capilar glomerular en ratas con insuficiencia renal crónica mediante 1) la estimulación de la producción de óxido nítrico, 2) la relajación de las fibras musculares lisas y 3) la inhibición de la enzima conversora de la angiotensina. Estrategia alimentaria El tratamiento alimentario sólo mejora con eficacia los signos clínicos de la uremia si se administra de una manera adecuada. Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen ser anoréxicos y tener poco apetito. Además, en los seres humanos se ha publicado una alteración del sentido del gusto y el olfato. La combinación de estos factores contribuye a una reducción de la ingesta calórica y al rechazo del alimento. La palatabilidad reducida de las dietas proteicas modificadas se ha señalado a menudo como la causa de la ingesta alimentaria reducida en perros y gatos con insuficiencia renal crónica. No obstante, no es la palatabilidad de las dietas per se, sino el efecto de la uremia en el sentido del gusto y el olfato y el desarrollo de aversión al alimento los que contribuyen a la inapetencia. En este sentido, no es aconsejable instituir cambios de la dieta cuando el paciente está hospitalizado, ya que existe un riesgo elevado de que el paciente desarrolle aversión al alimento. Antes bien, debe instituirse la dieta complementaria renal en el entorno familiar, cuando el animal está estable. El consumo reducido de alimentos lleva a la desnutrición y a la consumición, que contribuyen a muchos aspectos de la uremia, entre ellos el deterioro de la función inmunitaria, el retraso de la curación de las heridas, la disminución de la fuerza y el vigor y el aumento de la morbimortalidad. De hecho, la desnutrición se ha implicado como un factor que influye en el pronóstico de los seres humanos con insuficiencia renal. Por tanto, la prevención de la desnutrición garantizando una ingesta nutritiva adecuada es crucial en el 18 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 tratamiento de la insuficiencia renal. Entre las medidas prácticas necesarias para mejorar la ingesta se cuentan el uso de alimentos muy olorosos, el calentamiento de las comidas antes de servirlas y la estimulación de la ingestión mediante el refuerzo positivo con caricias y un comportamiento cariñoso. Pueden administrarse con juicio estimulantes del apetito como derivados del benzodiazepam o antagonistas de la serotonina; sin embargo, en esos casos, está indicado clínicamente un tratamiento más agresivo, como la alimentación por sonda mediante esofagostomía o gastrostomía. Debe instituirse la alimentación mediante sonda como respaldo nutricional al documentarse una pérdida del 10 al 15 % del peso corporal junto con una disminución de la puntuación del estado corporal y una historia de ingesta alimentaria escasa. Las sondas de alimentación también ofrecen ventajas, ya que evitan la necesidad de instaurar un tratamiento hídrico subcutáneo y facilitan la administración de fármacos por vía oral. En general el apetito del animal con insuficiencia renal crónica presenta altibajos. Por tanto, debe ofrecerse una comida por vía oral y, si no es consumida, debe triturarse y administrarse a través de la sonda. Los fármacos por vía oral deben administrarse antes de la comida, a excepción de los quelantes del fósforo, que deben administrarse directamente mezclados con los alimentos. Estudios clínicos de la insuficiencia renal crónica de origen natural El equipo de Elliott evaluó el efecto de una dieta proteica modificada baja en fosfatos en la respuesta de 50 gatos con IRC de origen natural estable (6). Veintinueve de los 50 gatos recibieron una dieta proteica modificada baja en fosfatos, y los 21 restantes se mantuvieron en sus dietas normales. No había diferencias significativas entre los dos grupos al principio del estudio con respecto a la edad, el peso corporal, la creatinina, el fosfato y las concentraciones de hormona paratiroidea. La mediana de supervivencia de los gatos alimentados con la dieta proteica modificada baja en fosfatos fue significativamente mayor que la de los gatos alimentados con la dieta normal (633 días frente a 264 días, p < 0,0036). El 69 por ciento de los gatos que tomaba la dieta normal murió a causa de la insuficiencia renal progresiva. Los gatos alimentados con una dieta renal tuvieron una mediana de supervivencia 2,4 veces superior que los gatos alimentados con una dieta de mantenimiento. Los resultados de este estudio sugieren que la administración de una dieta renal a gatos con insuficiencia renal crónica duplicará su esperanza de vida. También se ha demostrado recientemente el efecto de una dieta proteica modificada baja en fosfatos en el pronóstico de los perros con IRC natural estable (4). Los perros con una IRC de leve a moderada alimentados con una dieta renal tuvieron una reducción del 70 % del riesgo relativo de presentar una crisis urémica, se mantuvieron sin signos urémicos un tiempo casi 2,5 veces más prolongado y tuvieron una medina de supervivencia tres veces más prolongada que los perros con IRC alimentados con una dieta de mantenimiento. La función renal disminuyó más lentamente en los •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 19 Tratamiento nutricional de la enfermedad renal crónica perros alimentados con la dieta renal. La principal causa de muerte de los perros alimentados con la dieta de mantenimiento estaba relacionada con el riñón. Control El control regular para garantizar que el tratamiento alimentario y médico sigue siendo óptimo para las necesidades del paciente es crucial para el bienestar y el tratamiento satisfactorio a largo plazo. Mediante la evaluación frecuente del paciente también puede mejorarse el cumplimiento del propietario. Hay que volver a evaluar a los pacientes en las dos semanas posteriores al inicio del tratamiento y luego tres o cuatro veces al año. Las exploraciones de revisión deben realizarse siempre dos semanas después del cambio de medicación o de dieta. Están indicados una anamnesis completa, una exploración física, el peso corporal, una valoración del estado corporal y pruebas analíticas. Debe obtenerse una historia alimentaria completa que incluya el tipo de dieta (seca o húmeda), la cantidad ingerida cada día (es más importante la ingerida que la ofrecida), el método de alimentación y todas las chucherías, tentempiés y complemen- tos tomados. Esta información es de incalculable valor para controlar la respuesta al tratamiento alimentario. Resumen La insuficiencia renal crónica es el síndrome clínico causado por la pérdida irreversible de las capacidades metabólica, endocrina y excretora del riñón. La IRC es la tercera causa principal de muerte en los perros y la segunda causa de muerte en los gatos. La nutrición ha sido la piedra angular del tratamiento durante décadas. Los objetivos de la modificación de la dieta son satisfacer las necesidades nutritivas y energéticas del paciente, aliviar los signos clínicos y las consecuencias de la uremia, minimizar las alteraciones hidroelectrólíticas, de vitaminas y minerales y del equilibrio acidobásico, así como ralentizar la progresión de la insuficiencia renal. El control regular para garantizar que el tratamiento alimentario y médico sigue siendo óptimo para las necesidades del paciente es crucial para el bienestar y el éxito del tratamiento a largo plazo del paciente con insuficiencia renal crónica. ◆ BIBLIOGRAFÍA 1. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. 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En la actualidad es profesora de Medicina Interna en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Carolina del Norte. Sus principales temas de interés en investigación son la nefrología y la urología, concentrándose principalmente en las glomerulopatías caninas y en la nefropatía y la enteropatía con pérdida proteica de los Wheaten Terriers de pelo suave. Michael Wood se licenció en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Tufts en 2002. Luego completó un periodo de prácticas en medicina y cirugía de pequeños animales en el hospital veterinario Darien y en el centro de consultas y urgencias veterinarias de Norwalk, Connecticut. En la actualidad está realizando su segundo año de residencia de medicina interna en la Universidad Estatal de Carolina del Norte y al mismo tiempo trabaja en un programa de estudios de posgrado. Entre sus intereses médicos se cuentan la urología, la nefrología y las enfermedades infecciosas. M ojo era un Labrador Retriever macho de color chocolate castrado y de 12 años de edad (Figura 1). Le trajeron a la consulta por letargo de cuatro días, anorexia y debilidad. Durante el año pasado Mojo tuvo una serie de problemas médicos, entre ellos infecciones de las vías urinarias, nicturia y poliuria/polidipsia. Perdió más de 10 kg de peso durante los dos meses anteriores a la evaluación. Por otro lado, los antecedentes de Mojo no son destacables. Una historia clásica de insuficiencia renal crónica (IRC) en el perro es difícil de definir, ya que los signos clínicos dependen mucho del grado de disfunción renal. Sin embargo, en el perro, la poliuria/polidipsia (pu/pd) y la nicturia pueden ser uno de los primeros signos clínicos de disminución de la función renal. Estos tres signos clínicos son secundarios a la reducción de la capacidad renal para concentrar la orina. Existen varios mecanismos posibles que contribuyen a la pu/pd:: ➧ Es necesario que las nefronas restantes procesen la misma cantidad de solutos, lo cual provoca una diuresis relativa de solutos ➧ En el riñón afectado, el mecanismo multiplicador contracorriente del interior de la médula renal está alterado ➧ El túbulo distal puede perder su capacidad de respuesta a la hormona antidiurética (ADH) como consecuencia de la uremia y el aumento de la velocidad de flujo El conjunto de estos factores lleva a un aumento de las necesidades de líquido basal y el paciente puede deshidratarse cuando la ingesta es incapaz de reponer las pérdidas. Figura 1. Mojo, un Labrador Retriever macho de color chocolate castrado y de 12 años de edad que acudió a la consulta con unos antecedentes de cuatro días de letargo, anorexia y debilidad. 20 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 En la exploración física Mojo presentaba una deshidratación aproximada del 5 %. La valoración de su estado corporal fue 3/9 y había pérdida muscular generalizada. Los riñones no eran dolorosos y su próstata era normal de tamaño, simétrica y lisa. Las membranas mucosas y •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 21 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal la cavidad bucal eran normales. Los vasos retinianos de Mojo eran tortuosos y sugerían una retinopatía hipertensiva. Se obtuvieron las presiones arteriales Doppler en una habitación silenciosa durante un intervalo de 20 minutos; las presiones sistólicas fueron cosntantemente de 180 mmHg. Se ha identificado una correlación entre la hipertensión y la lesión renal progresiva. Por cada aumento de 20 mmHg de la presión arterial sistólica, el riesgo de crisis urémica y muerte se multiplica por un factor de 1,4. Es posible que la disminución de la perfusión renal provoque la activación del sistema renina-angiotensina (SRA), lo cual se traduce en hipertensión. La activación del SRA tiene como consecuencia la retención de sodio y agua y acaba aumentando la presión arterial sistémica. Este proceso es particularmente peligroso en pacientes con nefropatía porque un riñón afectado pierde su capacidad de autorregularse en respuesta a los cambios de presión arterial sistémica transmitidos al riñón. Normalmente la arteriola aferente se dilata cuando las presiones sistémicas disminuyen y se contrae cuando aumentan. Estas acciones reguladoras ayudan a mantener constantes las presiones glomerulares, la perfusión renal y la tasa de filtración glomerular (TFG). En el riñón afectado, los mecanismos compensadores inducen casi la máxima dilatación de la arteriola aferente, reduciendo así su capacidad de responder a los cambios de presión. Eso puede llevar a isquemia renal en el paciente hipotenso y, a la inversa, a la lesión microvascular inducida por la presión en el paciente hipertenso. Por consiguiente, las presiones arteriales sistémicas deben controlarse con atención en cualquier paciente con insuficiencia renal. Se precisa tratamiento si se obtienen valores sistólicos constantes superiores a 160-170 mmHg o valores diastólicos superiores a 100-110 mmHg en ocasiones aisladas, o si hay pruebas de lesión de órgano terminal. El tratamiento hipertensor se basa en los mecanismos fisiológicos. Por norma general, en los perros hipertensos, al principio se utilizan inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA). Los inhibidores de la ECA reducen la vasoconstricción mediante el bloqueo de la angiotensina II y, por tanto, la producción de aldosterona. En el riñón esto provoca la dilatación de la arteriola eferente glomerular, incrementando así las presiones glomerulares, lo cual, a su vez, puede producir el descenso de la TFG, pero rara vez va acompañado de un aumento de la magnitud de la azotemia en perros y gatos. No obstante, si la azotemia empeora, se ajusta la posología farmacológica cuando la concentración sérica de creatinina aumenta un 30 % o más. A pesar de sus efectos, los inhibidores de la ECA son antihipertensores débiles y, en general, se necesitan otros agentes, en especial en perros con hipertensión grave (es decir, presión arterial sistólica > 180 mmHg). La amlodipina es un bloqueante de los canales de calcio que actúa sobre la musculatura lisa vascular, en especial sobre las arteriolas, y provoca vasodilatación. Las arteriolas aferentes de los riñones resultan principalmente afectadas. En teoría este efecto podría ser peligroso porque, si las presiones sistémi- cas no están controladas de una manera adecuada el vaso aferente dilatado puede convertirse en un conducto a través del cual pueden imponerse las presiones sistémicas elevadas directamente en el glomérulo, empeorando así la lesión renal. De hecho, se observó aumento de la proteinuria, que puede indicar un incremento de la hipertensión glomerular, en perros con nefropatía diabética inducida y tratados con bloqueantes de los canales de calcio. En el caso de Mojo se inició tratamiento con enalapril. El enalapril redujo la presión sistólica a 155-160 mmHg. No se instituyó un tratamiento ulterior. Una vez completadas la anamnesis y la exploración física, se realizaron los diagnósticos iniciales. Se consideró esencial la realización de un hemograma completo, un panel bioquímico y un análisis de orina (Tablas 1-4). Lo ideal sería obtener primero, mediante recogida libre, una muestra de la orina producida espontáneamente por el animal. Esto proporcionará una medida precisa de la hematuria sin la contaminación consecutiva al traumatismo provocado por la aguja de cistocentesis. Eso es importante en especial en los casos de insuficiencia renal crónica, ya que puede aparecer hematuria renal con renolitos, inflamación, lesión isquémica, determinadas glomerulopatías e hipertensión. La proteinuria es también habitual en el paciente con insuficiencia renal crónica. En la mayoría de casos la magnitud es leve, pero incrementos incluso pequeños pueden ser un in- Tabla 1. Resultados del panel bioquímico obtenidos el día de la visita. Los intervalos de referencia aparecen entre paréntesis Panel bioquímico Alanino aminotransferasa 73 (16-73 IU/L) Albúmina 4.0 (2.8-4.0 g/dL) Amilasa 1461 (347-1104 IU/L) Bicarbonato 12 (17-25 mmol/L) Bilirrubina total 0.1 (0.0-0.2 mg/dL) Calcio 11.0 (9.2-11.6 mg/dL) Cloruro 117 (104-117 mmol/L) Colesterol 217 (138-317 mg/dL) Creatina cinasa 221 (48-380 IU /L) Creatinina 9.6 (0.5-1.6mg/dL) Fosfatasa alcalina 41 (15-146 IU/L) Fósforo 7.8 (2.0-6.7 mg/dL) Globulina 3.2 (2.0-4.1 g/dL) Glucosa 89 (73-116 mg/dL) Lipasa 530 (22-216 IU/L) Nitrógeno ureico sanguíneo 182 (8-27 mg/L) Potasio 3.9 (3.9-5.2 mmol/L) Proteínas totales 7.2 (5.5-7.2 g/dL) Sodio 151 (147-154 mmol/L) 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 21 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 22 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal dicador de glomerulopatía. Tanto la hematuria como la proteinuria renales pueden ser indicadores tempranos de nefropatía. Además de la recogida libre de muestras, debe obtenerse una muestra mediante cistocentesis, ya que puede enviarse a cultivo y a realización de pruebas de sensibilidad, si se considera necesario. Sin embargo, la decisión de remitir una muestra de orina a cultivo microbiológico debe basarse únicamente en la interpretación del análisis de orina. Además de la base de datos mínima, también se realizaron pruebas de diagnóstico por imagen y se evaluaron las ecografías abdominales y las radiografías torácicas. Los resultados de las pruebas hematológicas, bioquímicas y urológicas, y los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen proporcionan un banco de datos valioso. Estos datos no son sólo esenciales para el establecimiento del diagnóstico actual, sino que también podrían ser útiles para las ulteriores decisiones terapéuticas. Por ejemplo, mediante el control de las tendencias de los signos clínicos y los datos de laboratorio, pueden preverse los problemas y puede modularse el tratamiento antes de que reaparezcan los signos clínicos. En la primera visita, debe obtenerse un panel bioquímico completo que incluya la concentración de bicarbonato. Mientras que el aumento de la actividad de la amilasa y la lipasa son compatibles con una afectación del aclaramiento renal, no se suele continuar indagando en este sentido a menos que se sospeche una pancreatitis. Otras anomalías bioquímicas, entre ellas el aumento del nitrógeno ureico san- Los signos clínicos de uremia están más estrechamente relacionados con las concentraciones de BUN. En la enfermedad crónica, el aumento gradual del nitrógeno ureico sanguíneo observado en los pacientes puede provocar signos clínicos sutiles. No obstante, la insuficiencia renal crónica se presentará con frecuencia de una manera más brusca. Estas situaciones deben promover una búsqueda de factores que puedan provocar complicaciones. En los pacientes con insuficiencia renal crónica, una de las explicaciones más habituales del aumento del BUN es la azotemia prerrenal secundaria a deshidratación. La presencia de deshidratación e hipovolemia debe corregirse, puesto que el aumento de la magnitud de la azotemia y la deshidratación indican una mala perfusión renal y una lesión renal continuada. La fluidoterapia intravenosa es un método por el cual puede corregirse la deshidratación, que sólo debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal crónica cuando hay un componente prerrenal combinado con uremia que no puede ser controlado por otros medios, como estimular el consumo de agua sirviendo comida envasada o añadiendo agua a la comida, administrar líquidos subcutáneos intermitentes o administrar fluidoterapia a través de una sonda gástrica. La Tabla 3. Resultados del análisis de orina de las muestras obtenidas mediante recogida libre y cistocentesis el día de la visita Tabla 2. Resultados del hemograma completo obtenido el día de la visita Análisis de orina Cistocentesis Hemograma completo (0.000-0.300 x103/L) Aspecto claro 0 (0.000-0.000 x103/L) Color amarillo Eosinófilos 0.5 (0.000-1.900 x103/L) Bilirrubina negativo Linfocitos 2 (0.800-3.500 x103/L) Sangre 1+ Monocitos 0.7 (0.200-1.100 x103/L) Albúmina trazo trazo Bandas 0 Basófilos 22 guíneo (BUN), la hiperfosfatemia y la presencia de acidosis metabólica, deben buscarse de una manera más activa, ya que no son sólo indicadores del estado mórbido, sino que también contribuyen a él. Neutrófilos 6.7 (3.400-9.800 x10 /L) Proteínas Leucocitos 10 (6.4-15.8 x103/L) Glucosa normal Plaquetas 248 (181-350 x106/L) Cetonas negativo Urobilinógeno normal 3 Volumen de células empacadas 33 (33-58%) Eritrocitos 0-5 /hpf Hematócrito 32 (32.7-57.7%) Leucocitos none /hpf Hemoglobina 12.6 (11.4-20.2 g/dL) pH 5 (5-9) Gravedad específica 1.013 (1.001-1.080) MCH 25.7 (21.9-25.7 pg) MCHC 36.4 (33.6-36.4 g/dL) MCV 70.7 (63.9-72.8 fL) Proteínas plasmáticas 8.1 (6.1-7.5 g/dL) Reticulocitos 0.4 (0.0-1.5%) Poiquilocitosis mild Anisocitosis mild WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● Free Catch Sangre no Eritrocitos no Proteínas trazo /hpf Se realizó un análisis completo de orina en ambas muestras 2005 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 23 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal fluidoterapia subcutánea debe utilizarse con juicio y sólo en animales con signos clínicos secundarios a la uremia. La fluidoterapia no debe continuarse de manera indefinida a menos que sea necesario controlar la uremia y no deben utilizarse líquidos con un 0,9 % de cloruro sódico para minimizar la carga de sodio. Un método de fluidoterapia alternativa y eficaz se realiza a través de una sonda gástrica. Las sondas de gastrostomía proporcionan la ventaja añadida de que pueden emplearse para administrar fármacos y alimento. En el caso de Mojo se utilizó fluidoterapia intravenosa para evaluar la magnitud de la azotemia presente una vez alcanzada la perfusión máxima. Utilizando mediciones de la presión venosa central (PVC), se obtuvo una presión basal antes de instituir el tratamiento hídrico. Se administraron bolos sucesivos de 10 mL/kg de líquido de reposición a Mojo hasta que su PVC se mantuvo elevada 2 mmHg por encima de su valor inicial durante los 10 minutos siguientes al bolo. En este punto se explicó el componente prerrenal de la enfermedad de Mojo. Por consiguiente, se cambió la administración de líquidos IV a un líquido de mantenimiento con menor concentración de sodio a una velocidad equivalente a las necesidades de líquido basal, un factor de actividad más un volumen añadido estimado para compensar la poliuria. La velocidad del líquido se ajustó midiendo el peso corporal de dos a tres veces al día, controlando a diario los cambios en el hematocrito y el total de proteínas y controlando los signos clínicos de deshidratación. En los casos de IRC como el de Mojo, no se recomienda el uso de una sonda urinaria permanente para facilitar el cálculo de la diuresis diaria. Sus antecedentes no eran compatibles con oliguria ni anuria y, por tanto, el riesgo de que las bacterias patógenas accedieran a las vías urinarias a través de la sonda supera las ventajas. Se continuó con los líquidos hasta que la concentración de BUN sérico y la concentración de creatinina de Mojo se estabilizaron a 74 mg/dL y 6,0 mg/dL, respectivamente, en 48 horas. La fluidoterapia intravenosa se redujo de manera gradual durante 24 horas y se dio de alta del hospital a un Mojo clínicamente mejorado. Al cabo de una semana, Mojo regresó para una revisión. Durante la semana, su apetito había disminuido y el BUN y la concentración sérica de creatinina se habían elevado a 95 mg/dL y 6,6 mg/dL. En este momento se inició fluidoterapia subcutánea de 1.000 mL dos veces por semana. Como con la fluidoterapia intravenosa, el volumen total administrado se basó en el tamaño del paciente. Se tuvo cuidado de evitar un uso demasiado entusiasta del líquido y una sobrecarga de líquido. Para minimizar las molestias al paciente se cambiaron las agujas antes de cada tratamiento. Para evitar la contaminación, se proporcionó un nuevo equipo de administración de líquido para cada nueva bolsa de líquidos. En raras ocasiones se suspende de manera prematura el uso juicioso de los líquidos subcutáneos por razones médicas. La complicación más habitual es el incumplimiento del propietario debido a cuestiones de tiempo o al estrés del paciente. Durante las cuatro semanas siguientes, el BUN y la concentración de creatinina sérica de Mojo descendieron a 32 mg/dL y 3,1 mg/dL, respectivamente, y la frecuencia de la adminis- tración de líquido se redujo a una vez por semana. Sin embargo, puesto que Mojo tenía una insuficiencia renal crónica y era muy probable que ya hubiera mecanismos compensatorios , se advirtió a su propietario de que la fluidoterapia nunca podría interrumpirse por completo sin que ello afectara de manera adversa al apetito de Mojo. Si bien la combinación de azotemia con una reducción de la gravedad específica de la orina es la definición de la insuficiencia renal, no es raro que un animal con insuficiencia renal no sólo sea azotémico, sino también hiperfosfatémico. Es la interacción entre la filtración glomerular y la reabsorción tubular de fósforo la que determina la excreción final de fósforo en la orina. A medida que disminuye la tasa de filtración glomerular en una IRC en curso, la filtración de fósforo también se reduce. El organismo responde al aumento de las concentraciones séricas de fósforo incrementando la liberación de hormona paratiroidea (PTH) (hiperparatiroidismo secundario renal). Al principio, la PTH Tabla 4. Selección de fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica canina Posología de los fármacos comentados en el tratamiento de la insuficiencia renal canina Fármaco Posología Amlodipina 0,05-0,1 mg/kg cada 24 h por vía oral Hidróxido de aluminio 30-90 mg/kg/día por vía oral con las comidas Calcitriol 1,5-3,5 ng/kg cada 24 h por vía oral Acetato cálcico 60-90 mg/kg/día por vía oral con las comidas Carbonato cálcico 90-150 mg/kg/día por vía oral con las comidas Cimetidina* 2,5-5 mg/kg cada 12 h por vía oral, i.v., s.c. Dolasetron 1 mg/kg cada 24 h por vía i.v., s.c. Enalapril 0,5 mg/kg cada 12-24 h por vía oral Sulfato ferroso 100-300 mg/día por vía oral Famotidina 0,5 mg/kg cada 12-24 h por vía oral, i.v., s.c. Eritropoyetina recombinante humana Induction: 100 IU/kg 3x/wk SQ Mantenimiento: disminuir progresivamente hasta la dosis mínima eficaz, en general 75100 UI/kg 1 o 2 veces por semana por vía s.c. Metoclopramida* 0,2-0,5 mg/kg cada 6-8 h por vía oral, i.v., s.c. Omeprazol* 0,5-1 mg/kg cada 24 h por vía oral Citrato potásico 0,3-0,5 mEq/kg cada 12 h por vía oral Ranitidina* 1,0-2,0 mg/kg cada 8 h por vía oral, intravenosa, subcutánea Sevelamer (perro de tamaño medio a grande) 400 mg por vía oral con las comidas Bicarbonato sódico 8-12 mg/kg cada 8-12 h por vía oral Sucralfato* 0,5-1 g/kg cada 8-12 h por vía oral La mayoría de estos fármacos no se han probado para su uso en perros * Es posible que las dosis de estos fármacos deban ajustarse a medida que progresa la nefropatía. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 23 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 24 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal compensa la filtración reducida disminuyendo la reabsorción tubular de fósforo. Al final estos mecanismos compensatorios se agotan y aparece hiperfosfatemia (Figura 2). El aumento de las concentraciones séricas de fósforo tiene tres efectos principales: ➧ El producto calcio x fósforo aumentará. Productos superiores a 60 se asocian con calcificación de los tejidos blandos, que puede producirse en el riñón y contribuir a la posterior lesión renal ➧ El aumento del fósforo sérico, junto con la lesión tubulorrenal, disminuirá la producción de calcitriol seguida del aumento de las concentraciones de la putativa toxina urémica, PTH ➧ La cantidad de calcio unido a los fosfatos aumentará, lo cual induce la reducción del calcio sérico ionizado, disminuyendo así la retroalimentación negativa sobre la liberación de PTH de las glándulas paratiroideas El objetivo del tratamiento de la hiperfosfatemia es ayudar a los riñones antes de que los mecanismos compensatorios aumenten demasiado. La reducción del fosfato alimentario ayudará a alcanzar este objetivo cuando el animal es hiperfosfatémico, así como cuando las concentraciones séricas de fósforo son normales aunque haya IRC. Las dietas comercializadas formuladas para perros con insuficiencia renal tienden a disminuir las concentraciones séricas de fósforo reduciendo el contenido proteico. Los cambios alimentarios por sí mismos pueden ser eficaces sólo en casos de hiperfosfatemia leve. Si las concentraciones de fósforo no han vuelto al intervalo de referencia durante las 2 o 3 semanas posteriores al inicio de una dieta comercializada formulada para perros con IRC, deben utilizarse otros tratamientos Excreción de fósforo = filtración glomerular – reabsorción tubular TFG Filtración de fósforo Producción de calcitriol Hiperfosfatemia Calcio sérico ionizado Producción de PTH Reabsorción tubular del fósforo (Este mecanismo compensador alcanza su mayor valor cuando la TFG se reduce un 80 % y aparece hiperfosfatemia) Figura 2. Mecanismo de la hiperfosfatemia y del hiperparatiroidismo secundario renal en el paciente con insuficiencia renal. 24 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 como quelantes orales del fósforo. Los quelantes del fósforo actúan en el intestino e impiden la absorción del fosfato. Para que sean eficaces deben administrarse cuando el paciente ingiere sus comidas principales. Los quelantes mejor conocidos son las sales de aluminio, como los hidróxidos o los carbonatos. Aunque se ha observado toxicidad alumínica de estos quelantes en los seres humanos, no se ha observado en perros ni gatos. Por desgracia, el poco cumplimiento del propietario y la baja tolerancia del paciente obstaculizan la eficacia de los quelantes de fósforo. La elevada frecuencia de dosificación y el gran volumen son los principales impedimentos. La administración de carbonato cálcico o de acetato cálcico proporciona una alternativa al uso de quelantes de fósforo. Además, estos productos están disponibles en forma de comprimidos. Sin embargo, existe el riesgo de que aumente la absorción intestinal de calcio, lo cual provocaría hipercalcemia y un aumento del producto calcio ? fósforo. Este riesgo puede reducirse administrando acetato cálcico en lugar de carbonato cálcico. Una opción final del tratamiento de la hiperfosfatemia es un producto relativamente nuevo para la comunidad veterinaria denominado Sevelamer HCl (RenaGel). Este quelante del fósforo no es absorbido sistémicamente y, por tanto, no conlleva el riesgo de hipercalcemia. También está disponible en comprimidos y puede ser más fácil de administrar a algunos pacientes. No obstante, el fabricante aconseja no partir el comprimido, lo cual puede hacer que este producto no sea adecuado para los animales más pequeños. No se han publicado estudios sobre el uso de este producto en perros o gatos con IRC. A veces, en algunos pacientes, la reducción de las concentraciones séricas de fosfato no va acompañada de una reducción de la uremia. Esos pacientes pueden tener concentraciones elevadas de PTH y un aumento de tamaño de las glándulas paratiroideas, y se indica el ensayo de la PTH y una ecografía de las glándulas paratiroideas. Esos pacientes pueden beneficiarse de una dosis complementaria baja de calcitriol administrada por vía oral durante toda la vida. La administración a largo plazo (varios meses) de calcitriol oral puede ejercer una retroalimentación negativa sobre la liberación de PTH de las glándulas paratiroideas. Este tratamiento debe utilizarse sólo si las concentraciones de PTH permanecen elevadas en presencia de concentraciones de fósforo dentro del intervalo de referencia. Es preciso estudiar más profundamente el uso de calcitriol en perros y gatos con insuficiencia renal crónica. Sólo con fluidoterapia la concentración sérica de fósforo de Mojo disminuyó en 24 horas hasta el intervalo de referencia. Se inició una dieta renal de prescripción y se administró hidróxido de aluminio con las comidas. Mojo toleró bien el hidróxido de aluminio y sus niveles de fósforo se mantuvieron dentro del intervalo de referencia después del alta. Mientras que la azotemia y la hiperfosfatemia suelen tratarse •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 25 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal de manera agresiva en los pacientes con insuficiencia renal crónica, no deben pasarse por alto otros trastornos metabólicos como la acidosis metabólica. La causa de la acidosis metabólica en la nefropatía crónica es multifactorial, pero la disminución de la capacidad del riñón afectado para secretar iones hidrógeno puede ser más influyente. Si bien se desconoce el impacto exacto de la acidosis metabólica en los riñones, la acidosis metabólica afecta sistémicamente al paciente e impulsa procesos catabólicos: aparecen agotamiento proteico, un balance negativo de potasio y uremia. Debe instituirse un tratamiento de alcalinización si los pacientes siguen teniendo concentraciones de bicarbonato inferiores a 15 mEq/L pese a la fluidoterapia y al control nutricional y médico adecuados. La administración de una dieta renal puede corregir la acidosis leve, ya que las dietas renales suelen ser alcalinizantes. Si la acidosis persiste, puede administrarse bicarbonato sódico o citrato potásico; este último fármaco es además un complemento de potasio en el animal hipopotasémico. Después de cambiar la dieta de Mojo y corregir su azotemia prerrenal, su nivel acidobásico volvió a la normalidad después de cuatro días. Mojo no precisó ningún otro complemento para la acidosis tras abandonar el hospital. Aunque las anomalías bioquímicas guían una gran parte del tratamiento en los pacientes con insuficiencia renal crónica, debe analizarse con atención el hemograma completo. Si bien la fórmula leucocitaria y el recuento de plaquetas pueden indicar una causa incitadora potencial (es decir, pielonefritis), los cambios de estas variables dependen mucho de la enfermedad subyacente y no son específicas de la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, este artículo se concentrará en la anemia de la insuficiencia renal crónica. Debe considerarse una anemia hipoproliferativa secundaria a la disminución de la producción renal de eritropoyetina (EPO) en todos los pacientes con insuficiencia renal crónica y anemia. Sin embargo, los pacientes con IRC también están sujetos a anemia por pérdida de sangre y ferropénica, secundarias a una gastropatía urémica y una ulceración gastrointestinal. Por tanto, es obligatorio caracterizar la anemia antes de considerar el tratamiento. En general, con la anemia por pérdida de sangre hay una disminución del hematocrito y sólidos totales. En perros con IRC y azotemia prerrenal estos valores pueden estar falsamente elevados y es preciso valorar una tendencia hacia la reducción de los valores. Una evaluación citológica de un frotis de sangre periférica también puede ayudar en la valoración. Por norma general, la anemia con carencia de EPO se caracteriza por una anemia no regenerativa; en cambio, la pérdida de sangre es una anemia macrocítica, hipocrómica y regenerativa, y la ferropenia se caracteriza por una anemia microcítica, hipocrómica y no regenerativa. Una tercera herramienta de caracterización es la proporción BUN:creatinina. Con la nefropatía primaria la proporción suele ser de 15 a 20 en un perro que consuma una dieta formulada para la insuficiencia renal. Con la hemorragia gastrointestinal (GI) esta proporción puede aumentar. Debe considerarse una gastropatía urémica en todo paciente con uremia y sospecha de hemorragia GI. En general, el tratamiento de la gastropatía urémica suele ser triple: ➧ A los pacientes hospitalizados se les administra un antagonista de los receptores de H2 como la famotidina ➧ A los pacientes con vómitos se les administran antieméticos de acción central como la metoclopramida o un antagonista de la serotonina como Dolasetron. Estos fármacos pueden combinarse cuando sea necesario ➧ Si se sospechan ulceraciones GI también se administra sucralfato. Estos fármacos se administran durante los siete días posteriores al alta y luego se vuelve a examinar al animal Si los signos de uremia persisten o vuelven a aparecer, se seguirá administrando por vía oral un antagonista de los receptores de H2. Los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol pueden ser sustituidos si el tratamiento continuo con el antagonista de los receptores de H2 no resuelve los signos clínicos. Los inhibidores de la bomba de protones reducen la secreción de ácidos gástricos con más eficacia que los antagonistas de los receptores de H2. El omeprazol tiene la ventaja añadida de ser metabolizado en el hígado y excretado en la orina y en la bilis. Si los vómitos o las náuseas son un problema persistente, en muchos pacientes urémicos puede administrarse metoclopramida según necesidad. Dolasetron es otro antiemético; sin embargo, parece ser más eficaz en los pacientes con vómitos de origen central en oposición a los vómitos inducidos por la ulceración GI. Además, Dolasetron es bastante caro y en general se utiliza sólo cuando el paciente está en el hospital. Puede administrarse por vía subcutánea en casa si los vómitos persisten. Se sustituyó la dieta de Mojo por una formulada para perros con insuficiencia renal y se le administró famotidina durante su hospitalización. La administración de famotidina se continuó en casa durante siete días. Luego se interrumpió la administración del fármaco, pero tuvo que iniciarse de nuevo cuando el apetito de Mojo disminuyó. No se inició el tratamiento con Sucralfato porque Mojo no presentaba indicios de ulceración GI. Su proporción BUN:creatinina era inferior a 20, no había hematemesis ni melenas, su proteína total era estable y no tenía anemia no regenerativa. Por consiguiente, se sospechó de una anemia hipoproliferativa más que una anemia por pérdida de sangre. La anemia hipoproliferativa asociada con la IRC tiende a desarrollarse de manera gradual. No es infrecuente que los animales presenten una anemia marcada (es decir, Ht <20 %), pero con signos clínicos mínimos de anemia (como debilidad, letargo y anorexia). La ausencia de signos constantes de un paciente a otro puede hacer difícil la decisión sobre cómo y cuándo tratar la anemia. En la práctica, se utilizarán transfusiones de concentrado de eritrocitos cuando un paciente presente signos clínicos relacionados con la anemia 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 25 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 26 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal o cuando el hematócrito sea inferior al 15 %. En raras ocasiones se prescriben más transfusiones. Si el perro es incapaz de mantener un hematocrito (Ht) por encima del 20 %, se considera el tratamiento con eritropoyetina recombinante. La eritropoyetina recombinante humana (hrEPO) se ha utilizado satisfactoriamente en perros; sin embargo, entre el 25 y el 30 % de esos pacientes desarrollará anticuerpos contra la eritropoyetina humana en un periodo de entre pocas semanas y meses tras el inicio del tratamiento. Además, en un porcentaje mucho menor de pacientes, puede producirse una reacción cruzada entre los anticuerpos y la eritropoyetina propia del paciente, lo cual se traduce en una anemia potencialmente mortal. Otras consideraciones previas al inicio del tratamiento con hrEPO deben incluir la garantía de que la hipertensión está controlada y de que se ha instituido un complemento de hierro, ya que el complemento de EPO puede exacerbar la presión arterial elevada y agotar las reservas de hierro. En la mayoría de casos, los efectos del tratamiento, entre ellos el aumento de la vitalidad, el apetito y la fuerza, superan los riesgos de las posibles complicaciones. Los estudios sobre el uso de eritropoyetina recombinante canina (crEPO) han sido prometedores. Los perros con IRC respondieron bien a la crEPO sin producción de anticuerpos. Parece probable que en el futuro la EPO recombinante canina vaya a sustituir a la hrEPO para el tratamiento de la anemia. Figura 3. Componentes de una dieta renal. 26 Proteínas: La mayoría de las dietas renales tiene un contenido proteico moderadamente reducido. La reducción drástica sólo es necesaria en la insuficiencia renal tardía. Utilice siempre las cantidades adecuadas de proteínas de gran calidad para evitar la desnutrición. Fósforo: Se recomienda su reducción y se acompaña de la reducción de proteínas. Ácidos grasos poliinsaturados: El aumento de las concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados -3 puede disminuir la presión arterial glomerular, disminuir la proteinuria y reducir los efectos inflamatorios de los eicosanoides. Densidad calórica: Las dietas renales tienden a tener una mayor densidad calórica para evitar la desnutrición asociada con la IRC; sin embargo, debe desaconsejarse una ingesta calórica excesiva. Vitaminas hidrosolubles: Alcalinización: Aumentadas para responder al aumento de las pérdidas asociado con la poliuria. La acidosis metabólica contribuye a la uremia. Las dietas renales reducen la cantidad de ácido que se excreta. WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Aun después de haber corregido la deshidratación de Mojo, su anemia se mantuvo leve, en un 28 %. Ante la falta de signos clínicos sustanciales, no se instituyeron tratamientos con EPO ni transfusiones. Mojo mejoró clínicamente durante el mes siguiente, pero en ocasiones experimentó periodos de inapetencia y uremia leve. Durante esos episodios el tratamiento alimentario resultó difícil. Las decisiones relativas a la dieta han sido la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia renal crónica. Entre los objetivos del tratamiento alimentario se cuenta la prevención de la uremia, junto con la provisión de un nivel de nutrición adecuado. La influencia de la dieta en la progresión de la enfermedad, los efectos del alimento sobre las concentraciones séricas de fósforo y proteínas, así como las propiedades alcalinizantes de las dietas renales ya se han tratado en este artículo. Sin embargo, las dietas formuladas comercializadas tienen también un contenido reducido de sodio, una mayor densidad calórica y una dosis favorable de ácidos grasos omega 3 (PUFA). Teniendo en cuenta estas ventajas, debe recetarse una dieta renal a cualquier animal con azotemia renal crónica (Figura 3). La dificultad surge cuando el paciente rechaza la ingesta de alimento. La falta de interés del paciente por una dieta y el incumplimiento del propietario pueden ser problemas frustrantes al tratar la IRC. Muchos propietarios, contentos con que sus perros coman cualquier cosa, complementan sus dietas con alimentos con un alto contenido en sodio y fósforo. Aun cuando el propietario sea meticuloso, no deben recomendarse dietas caseras en el tratamiento de perros con insuficiencia renal. Es muy difícil formular una dieta nutritivamente equilibrada y a la vez mantener el contenido adecuado de fósforo y proteínas. En lugar de eso, debe recomendarse a los propietarios que tengan paciencia mientras se producen cambios en la dieta. Para los pacientes melindrosos puede recomendarse un cambio gradual durante 14 días utilizando una formulación alimentaria similar. Lo ideal sería que el cambio de dieta se instituyera antes de que apareciera uremia en el paciente o después de haber tomado otras medidas para controlar los signos de uremia. Es posible que un perro desarrolle aversión a los alimentos que se le administraron mientras estaba enfermo. En los pacientes que siguen anoréxicos, puede dar resultados satisfactorios ofrecer un alimento envasado, un alimento caliente o muchas comidas pequeñas durante el día. También existe una notable variabilidad de la palatabilidad entre las diferentes dietas renales; si el propietario no consigue hacer que su animal consuma una dieta, siempre merece la pena probar otra distinta. Si estos intentos fracasan, puede precisarse la colocación de una sonda de gastrostomía. Estas sondas permiten el control calculado de las necesidades líquidas y alimentarias del paciente y la provisión de una manera fácil de administrar fármacos. •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 27 Cómo abordar…El perro con insuficiencia renal Pese a los brotes ocasionales de inapetencia de Mojo, su propietario consiguió pasar de una dieta compuesta por restos de comida a una rotación de tres dietas renales envasadas. Si bien no es una situación ideal, este método permitió a Mojo mantener el peso y el apetito, lo cual hizo innecesaria la colocación de una sonda de gastrostomía. Aunque el caso de Mojo es un ejemplo de tratamiento de la insuficiencia renal crónica, existen otras opciones de tratamiento. En especial son la hemodiálisis y el trasplante renal. La hemodiálisis crónica se utiliza en raras ocasiones en los pacientes veterinarios, a pesar de algunos resultados satisfactorios a largo plazo. Dada la cantidad limitada de instalaciones donde es posible realizar hemodiálisis, la dedicación de tiempo necesaria para un tratamiento regular y el considerable coste, la hemodiálisis crónica no es factible para la mayoría de los propietarios. La mejor utilidad de la hemodiálisis crónica puede ser para los pacientes candidatos a un transplante de riñón. Si bien el trasplante es bastante habitual en gatos, las técnicas se están perfeccionando todavía para el perro, aunque en la actualidad varios centros ofrecen esta intervención. El porvenir de los trasplantes renales en perros es alentador. Mojo fue capaz de mantener una buena calidad de vida y no fue ingresado de nuevo a causa de problemas médicos relacionados con el riñón. Por desgracia, se le practicó la eutanasia tres meses después del alta debido a las heridas sufridas tras un traumatismo provocado por un vehículo. ◆ BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA 1. Brown SA. Diagnosis and treatment of systemic hypertension in animals with kidney failure. Advanced Renal Therapies Symposium. Animal Medical center, New York 2004. 2. Brown SA, Sanders E, Wilson S, Fontaine E. Fatty acids, eicosanoids, and the kidney. In Reinhart, GA, Carey DP, eds. Recent Advances in Canine and Feline Nutrition. Proceedings Iams Nutrition Symposium, 1st Ed. Wilmington, OH. Orange Frazer Press 2000,3: 351-359. 3. Cowgill LD, James KM, Levy JK et al. Use of recombinant human erythropoietin for management of anemia in dogs and cats with renal failure. Journal of the American Veterinary Medical Association 1998, 212: 521-528. 4. Finch DR Association of systemic hypertension with renal injury in dogs with induced renal failure. Journal of Veterinary Internal Medicine 2004, 18: 289-294. 5. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA et al. Association between initial systolic blood pressure and risk of developing a uremic crisis or dying in dogs with chronic renal failure. Journal of the American Veterinary Medical Association 2003, 222: 322-329. 6. Jacob F, Polyzin DJ, Osborne CA et al. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 2002, 220: 322-329. 7. Kohn CW, Dibartola SP. Composition and Distribution of Body Fluids in Dogs and Cats. In Dibartola SP, ed: Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd Ed. Philadelphia, WB Saunders & Co, 2002. pp 20-21. 8. Matthews KA, Holmberg DL, Miller CW. Kidney transplantation in dogs with naturally occurring end stage renal disease. Journal of the American Animal Hospital Association 2000, 36: 294-301. 9. Nagode LA, Chew DJ, Powell M. Benefits of calcitriol therapy and serum phosphorous control in dogs and cats with chronic renal failure. Veterinary Clinics of North America, 1996, 26: 1293-1330. 10. Palmer BE. Renal dysfunction complicating the treatment of hypertension. The New England Journal of Medicine, 2002, 347: 1256-1261. 11. Polyzin DJ, Osborne CA, Jacob F, Ross, S. Chronic Renal Failure. In Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 5th ed. Philadelphia, WB Saunders & Co 2000. pp 1640-1645. 12. Radolph JFM, Scarlet J, Stool T, MacLeod JN. Clinical efficacy and safety of recombinant canine erythropoietin in dogs with anemia of chronic renal failure and dogs with recombinant human erythropoietin-induced red cell aplasia. Journal of Veterinary Internal Medicine 2004, 18: 81-91. 13. Vaden S. Medical Management of chronic renal failure in dogs and cats. Proceedings WALTHAM/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases: Diseases of the Urinary Tract, 2003: 73-76. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 27 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 28 Cómo tratar… La enfermedad renal crónica en el gato Thierry Francey, DVM, Dipl ACVIM Profesor de Medicina Interna de Pequeños Animales y Nefrología, Coordinador de la Unidad de Hemodiálisis de Animales de Compañía, Departamento de Medicina y Epidemiología, Universidad de California, Davis, EE.UU. El Dr. Francey se licenció en la Universidad de Berna, Suiza, en 1988 y realizó una residencia en Medicina Interna de Pequeños Animales, primero en Berna y luego en la Universidad del Estado de Louisiana, entre 1996 y 2000. Obtuvo una beca de investigación posdoctoral en Nefrología y Hemodiálisis en la Universidad de California, Davis, entre 2000 y 2003 y en la actualidad es profesor de Medicina Interna de Pequeños Animales y Nefrología en Davis. E l término enfermedad renal crónica se refiere a una lesión renal estructural irreversible de duración determinada, con independencia de la extensión y la causa inicial de la pérdida de nefronas. Representa una definición más amplia que el término «insuficiencia renal crónica», más restringido y a veces impreciso, y también incluye el estadio inicial preazotémico de la enfermedad. A pesar de estos criterios amplios de inclusión, la enfermedad renal crónica se caracteriza en general por una presentación clínica bastante uniforme y predecible. Figure 1. Sistema de estadificación de la IRIS para gatos con enfermedad renal crónica (2004). Principales estadios en función de la creatinina sérica I no azotémica II III IV azotemia renal leve azotemia renal moderada azotemia renal grave Creatinina (mol/L) < 140 (1.6 mg/dL) (con signos de nefropatía) 141-250 (1.6-2.8 mg/dL) 251-440 (2.9-5.0 mg/dL) > 440 (> 5.0 mg/dL) Subestadios en función de la proteinuria NP BP P PUC < 0.2 0.2-0.4 > 0.4 no proteinúrica proteinúrica límite proteinúrica Subestadios en función de la hipertensión NH HL PAS (mmHg) no hipertensiva hipertensiva límite HCC hipertensiva con complicaciones HSC hipertensiva sin complicaciones HND hipertensión no determinada < 150 150-179 (sin signos extrarrenales de HT) > 150 (signos extrarrenales de HT) > 180 (sin signos extrarrenales de HT) PA no medida PUC: cociente entre proteína urinaria y creatinina; PAS: presión arterial sistólica; HT: hipertensión Ejemplo: un gato con azotemia renal; creatinina de 190 mol/L (2,14 mg/dL), PUC 1,5; PA sistémica 155/95 (122) y sin signos de lesión de órgano terminal extrarrenal hipertensiva (exploraciones del fondo gástrico, neurológicas y cardiológicas normales) se describiría como un caso de nefropatía crónica en estadio II-P-HL (azotemia renal leve con proteinuria e hipertensión límite) 28 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 La enfermedad renal crónica tiene una inclinación natural a empeorar con el paso del tiempo con una disminución progresiva de la función renal y una manifestación clínica más intensa. Aunque los felinos de cualquier edad pueden verse afectados, la prevalencia de esta enfermedad aumenta notablemente en las últimas etapas de la vida, tanto que alrededor del 8 % de los gatos mayores de 10 años y el 15 % de los gatos mayores de 15 años experimentan algún grado de nefropatía crónica. Es una de las principales causas de muerte o eutanasia en los gatos domésticos. No obstante, los nuevos conocimientos sobre la patogenia de la enfermedad, la disponibilidad de mejores herramientas para el diagnóstico precoz y los nuevos enfoques terapéuticos nos han permitido algunos avances importantes. Por tanto, somos capaces de ralentizar el avance y tratar el síndrome urémico y disponemos de tratamientos sustitutivos renales, que ofrecen una nueva esperanza a los propietarios para tratar a sus animales a la vez que mantienen una buena calidad de vida sin afectar la relación calidad-tiempo con su gato. Puesto que el término enfermedad renal crónica se refiere a todo un espectro de signos y alteraciones metabólicas que abarcan desde la lesión asintomática temprana hasta la uremia grave del estadio final, el primer paso de nuestro enfoque es la estadificación de la enfermedad. La International Renal Interest Society (IRIS) ha desarrollado un sistema de clasificación para normalizar el enfoque diagnóstico y terapéutico de perros y gatos con nefropatía crónica. Este sistema agrupa a los gatos en cuatro estadios principales basados en la creatinina sérica y los estratifica luego más en función de la proteinuria y la hipertensión sistémica (HT), los dos determinantes principales de progresión de la enfermedad (Figura 1). La estadificación adecuada de un gato con nefropatía crónica para finalmente confeccionar un plan terapéutico según sus necesidades individuales implica la obtención de una base de datos mínima (Figura 2). Con estos resultados, puede establecerse una lista de problemas individualizada. Dado que las manifestaciones de la nefropatía •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 29 Cómo tratar…La enfermedad renal crónica en el gato ❍ Exploración física completa (palpación rectal, exploración ❍ ❍ ❍ ❍ ❍ ❍ gástrica y una breve exploración neurológica) Presión arterial sistémica Hemograma completo, perfil bioquímico Análisis de orina Cociente entre proteína urinaria y creatinina (PUC) Cultivo de orina y sensibilidad Diagnóstico por imagen, en general ecografía abdominal ❍ Azotemia ❍ Trastornos GI ❍ Anorexia / catabolismo – desnutrición ❍ Estado de hidratación ❍ Hipertensión sistémica ❍ Anemia ❍ Hiperparatiroidismo secundario renal ❍ Acidosis metabólica ❍ Trastornos electrolíticos (p. ej. hipopotasemia) Figura 2. Base de datos mínima para la evaluación clínica de gatos con enfermedad renal crónica. ❍ Proteinuria ❍ Infecciones de las vías urinarias ❍ Progresión natural de enfermedad renal crónica crónica pueden predecirse, en función del estadio de la enfermedad, el empleo de una lista de control con los problemas de enfermedad renal crónica encontrados habitualmente puede facilitar este enfoque (Figura 3). Con la elevada prevalencia de la nefropatía en los gatos, es muy importante evaluar cómo encajan estos problemas y valorar de una manera crítica si están realmente asociados con la nefropatía o si deben considerarse otras enfermedades. Por ejemplo, en un gato con nefropatía crónica en estadio II que presente una anemia no regenerativa de moderada a grave deben evaluarse claramente otras causas de anemia, ya que esta complicación no se espera en este estadio. En cambio, si este gato está muy delgado y todos los demás parámetros de la función renal indican un estadio más elevado de la enfermedad, es probable que la creatinina esté infravalorada debido a una pérdida intensa de masa muscular y a la disminución de la generación de creatinina. En ese caso es probable que la anemia se deba a una nefropatía más grave. En la estadificación de los animales es importante una evaluación crítica de todos los parámetros, ya que será necesario el tratamiento global de todos los problemas clínicos para el tratamiento óptimo del gato urémico. Sin embargo, es imprescincible priorizar el tratamiento para mejorar el cumplimiento del propietario. En animales con un diagnóstico reciente de nefropatía crónica, el tratamiento debe basarse en el criterio clínico y limitarse a lo absolutamente necesario con el fin de no abrumar al propietario. Un enfoque gradual aumentará a menudo la aceptabilidad de la politerapia necesaria para tratar la nefropatía crónica y evitar así un cese precoz del tratamiento y la eutanasia. El tratamiento inicial se concentrará principalmente en los problemas clínicos percibidos por el propietario (p. ej. trastornos gastrointestinales) y los que más probablemente mejorarán la calidad de vida y el estado clínico de la mascota (p. ej. fluidoterapia por vía subcutánea). Sólo se abordará la modulación de la progresión natural de la enfermedad más adelante, cuando el animal esté estable y en buen estado, y es más probable que el propietario piense «a largo plazo». Por tanto, se seguirá un tratamiento de intensidad creciente (Figura 4). ❍ Enfermedad neuromuscular, diatesis hemorrágica… ❍ Adaptación de la posología del fármaco Figura 3. Lista de control de los problemas clínicos y las consideraciones especiales de los gatos con enfermedad renal crónica. Estrategia terapéutica Estadio de la enfermedad 1) Manipulación alimentaria I-II 2) Enfoque farmacéutico de los múltiples trastornos metabólicos II-III 3) Administración de fluidos por vía subcutánea III-IV 4) Colocación de una sonda gástrica para la administración de líquidos, alimento y fármacos III-IV 5) Tratamiento de la anemia con inyecciones IV de eritropoyetina 6) Tratamiento de sustitución renal (trasplante, hemodiálisis crónica) IV tardío Figura 4. Principales pasos en el tratamiento de la enfermedad renal crónica y ritmo esperado de inicio. tario sin deteriorar la calidad de vida del animal. Nuestro papel consiste en explicar todas las opciones disponibles y sus implicaciones a los propietarios y guiarles en la elección del plan terapéutico más ideal y deseable confeccionado para el paciente. Aunque los propietarios suelen percibir la colocación de una sonda gástrica permanente como un paso importante en la progresión de la enfermedad y un nivel extremo de tratamiento artificial, su uso es claramente más fácil, más seguro y más productivo que la administración de fluidos por vía subcutánea (Figuras 5a y b). No precisa fluidos estériles especiales, técniFigura 5. a. Gato doméstico de pelo corto de 6 años con enfermedad renal crónica en estadio III. Se ha utilizado una sonda gástrica de silicona de 20 Fr para la alimentación asistida durante 15 meses. b. Gato doméstico de pelo corto de 8 años (nefropatía crónica en estadio II) con sonda de gastrostomía de perfil bajo de 18 Fr colocada durante 8 meses (flecha). Estas sondas menos visibles están ganando aceptabilidad entre los propietarios y es menos probable que el gato se las quite. a Obviamente, los factores individuales, económicos y sociales influirán en el ritmo ideal de instauración de estos pasos terapéuticos. Varía mucho de un gato a otro y cada combinación de gato y propietario tiene sus propias expectativas y limitaciones. Si bien sólo unos pocos quieren o pueden permitirse el uso de un tratamiento sustitutivo renal, los primeros pasos han mejorado notablemente nuestra capacidad de ampliar el tratamiento de los gatos con enfermedad renal crónica a la vez que se mantiene una buena relación entre el gato y el propie2005 ● b Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 29 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 30 Cómo tratar…La enfermedad renal crónica en el gato Tratamiento Ejemplo de fármaco Dosis inicial Consideraciones especiales Azotemia Goal: appropriate BUN:creatinine ratio Restricción de las proteínas de la dieta Mantenimiento de la hidratación Dieta renal Líquido por vía subcutánea 50-100 mg por v. s. cada 24 horas Agua por vía oral / sonda gástrica Advertencia: riesgo de carga sódica en la hipertensión ¡El agua es el hidratante ideal! Control de la hemorragia GI Control del catabolismo excesivo (p. ej. acidosis metabólica) Trastornos GI Disminución de la acidez gástrica Protector gástrico Antieméticos Reducción de las grasas de la dieta Ranitidina Omeprazol Sucralfato Metoclopramida Clorpromazina Ondansetron Dolasetron Dieta GI / comida casera 0,5-2 mg/kg v.o. cada 12-24 h* 0,7 mg/kg v.o. cada 24 h 250-500 mg/kg v.o. cada 8-12 h 0,5-0,5 mg/kg por v.o./s.c. cada 8 h* 0,2-0,4 mg/kg s.c. cada 8 h* 2-4 mg/kg v.o. cada 6-24 h* 0,1-1 mg/kg v.o./s.c. cada 12-24 h 0,3-0,6 mg/kg v.o./s.c. cada 24 h Riesgo de sobredosis (excreción renal) Ninguna dieta comercial tiene un contenido restringido de grasas y proteínas Anorexia, catabolismo - desnutrición Control de todos los trastornos metabólicos (p. ej. azotemia excesiva, acidosis) Sonda gástrica Esofagostomía/sondas gástricas Estimulantes del apetito Ciproheptadina 2 mg/gato cada12-24 h* Poco eficaces; raramente indicados (sólo a corto plazo) Estado de hidratación Alimento húmedo Fluido por vía subcutánea Agua por vía oral o enteral Cristaloides de sustitución p. ej. NaCL al 0,9 %, LRS 50-100 mg s.c. cada 24 h Agua por vía oral o sonda gástrica Incluye contenido hídrico de la comida triturada Hipertensión sistémica Bloqueante de los canales de calcio Amlodipina Inhibidor de la ECA Enalapril, benazepril 0,625 mg/gato por vía oral cada 24 h Antihipertensor potente; precisa nefroprotección añadida 0,25-0,5 mg/kgpor vía oral cada 12-24 h* Poco efecto antihipertensor; muy buena nefroprotección Anemia Eritropoyetina (EPO) EPO humana recombinante Complemento de hierro Hierro dextrán 100 mg/kg por vía subcutánea 30 % de producción de anticuerpos a la EPO humana 3 veces por semana 10 mg/kg inhalados cada 3 o 4 semanas Necesario cuando se utiliza EPO; poca disponibilidad de complementos de hierro de administración oral Hiperparatiroidismo secundario renal Restricción del fósforo de la dieta Quelante del fósforo intestinal Análogo de vitamina D Dieta renal Con aluminio (hidróxido de aluminio) Con calcio (carbonato cálcico) Sin Al, sin Ca (Sevelamer) Calcitriol 50-90 mg/kg/día por vía oral, dividido Muy eficaz 100 mg/kg/día por vía oral, dividido 40-60 mg/kg/día por vía oral, dividido 1,6-3,6 mg/kg por vía oral cada 24 h Contraindicado en hipercalcemia Más caro, menos eficaz Precisa control (PTH, Ca, P) Bicarbonato sódico Citrato potásico 10 mg /kg por vía oral cada 8-12 h 40-80 mg/kg cada 8-12 h* Primera elección en hipopotasemia simultánea Acidosis metabólica Tratamiento alcalino Trastornos electróliticos (en especial hipopotasemia) Complemento de potasio Gluconato potásico Potassium citrate 2 mEq/gato por vía oral cada 12 h* 40-80 mg/kg por vía oral cada 12 h* Dieta renal Enalapril, benazepril 0,25-0,5 mg/kg por vía oral cada 12-24 h* Proteinuria Restricción de las proteínas de la dieta Inhibidor de ECA Puede disminuir la TFG al principio ajuste de la dosis, control Progresión natural de la nefropatía crónica Dieta Inhibidores de ECA Dieta renal Enalapril, benazepril 0,25-0,5 mg /kg por vía oral cada 12-24 h* Puede disminuir la TFG al principio ajuste de la dosis, control Figura 6. Tratamiento convencional de la enfermedad renal crónica felina. Abordaje de los problemas clínicos. Esta lista se limita a los fármacos que pueden ser administrados por vía oral (v.o.), mediante sondas gástricas o como inyecciones subcutáneas (s.c.) por los propietarios de gatos con nefropatía crónica. Para la mayoría de fármacos, las dosis iniciales indicadas deben ajustarse según el efecto y adaptarse al nivel de la función renal. Algunos fármacos (p. ej. los inhibidores de la ECA) pueden tener efectos secundarios negativos y se precisa un control adecuado con reevaluación la función renal, medición de la tensión arterial y valoración de la eficacia del tratamiento con el fin de evitar una descompensación aguda. Muchos de estos fármacos son excretados o metabolizados por el riñón (*) y es necesario adaptar su posología o intervalo de administración al nivel de función renal. cas asépticas ni el uso de agujas, y ofrece una vía ideal de administración del agua, los fármacos y el alimento de una calidad y una cantidad correctas. Obviamente no debemos infravalorar la gran dedicación de tiempo necesario para preparar la comida y para la administración asociada con una sonda gástrica. Sin embargo, un comentario frecuente de los propietarios es que al final vuelven a pasar un tiempo de cali- 30 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 dad con su mascota y que no tienen que batallar con su gato cada vez que deben darle de comer y administrarle el tratamiento. En la Figura 6 se resumen las opciones terapéuticas para los principales problemas clínicos hallados en gatos con nefropatía crónica. No pretendemos que esta lista sea extensa y debe priorizarse y adaptarse a las necesidades de cada gato según el criterio del veterinario. ◆ •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 31 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina Harriet M. Syme, BSc, BVetMed, PhD, MRCVS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA Profesora de Medicina Interna de Pequeños Animales, Royal Veterinary College, Londres, Reino Unido Harriet M. Syme se licenció en el Royal Veterinary College, Londres, en 1994. Luego realizó dos periodos de prácticas con pequeños animales, primero en el RVC y el segundo en la Universidad de Purdue, EE.UU. Permaneció en Purdue para acabar una residencia en medicina interna de pequeños animales. Luego regresó al Reino Unido para realizar el doctorado, en el que investigó la relación entre la nefropatía crónica y el desarrollo de hipertensión sistémica en gatos. En 2002, Harriet recibió el premio de la International Renal Interest Society (IRIS) por su investigación clínica. En la actualidad es profesora de medicina interna de pequeños animales en el RVC y sus principales temas de interés clínicos se centran en los campos de la urología/nefrología y la endocrinología. PUNTOS CLAVE ➧ En general la hipertensión en gatos se diagnostica cuando aparecen signos de lesión de órgano terminal ➧ El órgano más frecuentemente afectado es el ojo; a menudo aparece ceguera ➧ La hipertensión aparece con más frecuencia en gatos geriátricos y los gatos con insuficiencia renal crónica están en una situación de riesgo particularmente elevado ➧ Es fácil una medida no cruenta de la presión arterial en los gatos, aunque el «efecto bata blanca» es un problema significativo ➧ En la actualidad el amlodipina, un bloqueante de los canales de calcio, es el tratamiento de elección en la actualidad E n medicina humana la hipertensión se denomina el «asesino silencioso» porque la mayoría de las personas tratadas por hipertensión no presentan signos clínicos; reciben tratamiento porque en estudios epidemiológicos a gran escala se ha documentado que la hipertensión les sitúa en una situación de mayor riesgo de experimentar un accidente cerebrovascular o un in- b Signos clínicos Los signos que empujan al propietario de un gato a buscar atención veterinaria son casi siempre oculares, pero también pueden estar relacionados con disfunción cerebral, cardiaca o renal (1, 2). En ocasiones, se llevan los gatos a consulta a causa de epistaxis. Manifestaciones oculares de la hipertensión Por desgracia, la anomalía que más a menudo empuja a los propietarios a buscar atención veterinaria para sus gatos es el desarrollo de ceguera repentina (1, 3). Otros signos que el propietario del gato puede percibir son el c Photos: © Rebecca Elks a farto de miocardio o de desarrollar insuficiencia renal. Por desgracia, en medicina veterinaria la situación es muy distinta. La mayoría de los animales son diagnosticados de hipertensión porque desarrollan signos graves de lesión de órgano terminal, lo que da testimonio de la reticencia de la profesión veterinaria a medir con regularidad la presión arterial (PA); en la actualidad es habitual medir la PA sólo cuando han aparecido signos clínicos que pueden atribuirse a la hipertensión sistémica. Figura 1. Manifestaciones oculares de hipertensión típicamente observadas en gatos que acuden a la consulta por ceguera. a. Extenso desprendimiento bulloso de retina. b. Desprendimiento de retina y numerosas hemorragias retinianas pequeñas. c. Hipema. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 31 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 32 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina hipema y la midriasis. Entre los hallazgos oftalmológicos típicos en gatos con ceguera inducida por hipertensión se cuentan la hemorragia en la cámara anterior, el cuerpo vítreo, la subretina o la retina o el desprendimiento seroso de la retina (1, 3). Por norma general, las lesiones son bilaterales, aunque un ojo puede estar más afectado que el otro. En la Figura 1 se muestran ejemplos de estas anomalías. Los cambios secundarios que a veces se desarrollan tras una lesión hipertensiva son, entre otros, el glaucoma y la atrofia retiniana (1). a c Aunque los signos clínicos observados en gatos con hipertensión se han descrito tradicionalmente como «retinopatía hipertensiva», de hecho los procesos patológicos que se producen son más marcados en la vasculatura coroidal. Por ejemplo, se produce desprendimiento de retina cuando exuda líquido de las arteriolas y los capilares coroidales terminales y se acumula en el espacio subretiniano. Se produce degeneración del epitelio pigmentario de la retina como una secuela de una isquemia coroidal grave. Se han descrito con poca frecuencia lesiones en el nervio óptico en gatos; posiblemente porque, cuando se producen, en general quedan ocultas por el edema o la hemorragia simultáneos. Además, el nervio óptico retraído no mielinizado del gato puede hacer particularmente difícil la apreciación de tumefacción. Los signos clínicos y la fisiopatología de la retinopatía hipertensiva, la coroidopatía y la neuropatía óptica en gatos fue el tema de una revisión reciente (4). Photos: © Rebecca Elks b Se reconocen cambios oculares más sutiles sólo si se ha realizado una oftalmoscopia del gato antes del desarrollo de la ceguera. Entre las lesiones pueden contarse pequeñas hemorragias retinianas, desprendimientos focales de retina y edema retiniano. Además, puede haber zonas pequeñas y oscuras en el interior de la retina como consecuencia de la degeneración focal de la retina. Estas lesiones suelen encontrarse en el área tapetal del fondo de ojo cerca del disco óptico. En la Figura 2 se describen ejemplos de estas lesiones. Figura 2. Manifestaciones oculares de hipertensión que pueden observarse en gatos que conservan la visión. a. Zonas focales de hemorragia retiniana. b. Pequeñas zonas de desprendimiento de retina bulloso. c. Pequeñas zonas de desprendimiento retiniano bulloso y zonas focales de degeneración retiniana. 32 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Manifestaciones neurológicas de la hipertensión Los signos neurológicos que se han señalado en gatos hipertensos son, entre otros, debilidad, ataxia, desorientación, amaurosis, signos vestibulares, ventroflexión cervical, paraparesia, postura de decortización, estupor, convulsiones y muerte (1, 2, 3, 5). En gatos con desarrollo espontáneo de hipertensión se han observado signos neurológicos con menos frecuencia que los oculares; sin embargo, se observan en hasta un tercio de los casos (1, 2, 3). No obstante, es probable que las lesiones neurológicas pasen a menudo desapercibidas por varios motivos. Debido a la naturaleza variable de los signos mostrados por los gatos con hipertensión, puede no considerarse este diagnóstico cuando los gatos acuden a la consulta con una enfermedad neurológica; probablemente se aplica la eutanasia a muchos gatos sin haber establecido un diagnóstico. Además, en los gatos que acuden a la consulta con lesiones oculares graves, pueden atribuirse fácilmente a su ceguera signos neurológicos sutiles como la depresión. La presencia de signos neurológicos leves puede explicar por qué muchos propietarios dicen que su gato es mucho más brillante cuando se inicia •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 33 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina el tratamiento antihipertensor, a pesar de que el gato no haya recuperado la visión. Manifestaciones cardiovasculares de la hipertensión Durante la exploración de gatos hipertensos, se perciben con frecuencia soplos sistólicos y ritmo de galope (1, 2, 3). Entre las otras anomalías atribuibles al sistema cardiovascular documentadas con menor frecuencia en la exploración física se cuentan los soplos diastólicos, la taquicardia (1, 2), las arritmias (2) y la disnea (3). No obstante, los soplos cardíacos y otras anomalías se encuentran con una frecuencia relativa en los gatos viejos, incluso en los que presentan una presión arterial normal; por tanto, este hallazgo no debe tomarse como una presunta prueba de hipertensión sistémica: no es un sustituto de la medición de la presión arterial. Los gatos hipertensos rara vez son llevados a la consulta con signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando eso sucede es probable que la hipertensión no sea la única causa de la insuficiencia cardiaca, sino que haya exacerbado alguna enfermedad cardiovascular preexistente. Sin embargo, debe medirse la presión arterial con regularidad en gatos evaluados por sospecha de enfermedad cardiovascular. Los rasgos radiológicos descritos en gatos hipertensos son, entre otros, un agrandamiento cardiaco, en especial del ventrículo izquierdo, y la presencia de una aorta torácica ondulante. Entre los cambios ecocardiográficos que suelen encontrarse con más frecuencia en gatos hipertensos se cuentan la hipertrofia leve de la pared libre ventricular izquierda y el septo interventricular. Sin embargo, es notable que las dimensiones cardiacas son normales en muchos gatos con hipertensión sistémica. De hecho, en una comparación sistemática de los parámetros ecocardiográficos entre gatos hipertensos y un grupo de gatos normales de edades equiparables, se reveló muy poca diferencia entre ambos grupos (6). Diagnóstico de la hipertensión La PA puede medirse mediante métodos directos o indirectos. En general, se considera que los métodos directos, que requieren la punción arterial o la colocación de un catéter arterial, proporcionan las mediciones de referencia de la PA. No obstante, los métodos directos no son adecuados para la medición habitual de la PA en pacientes clínicos debido a las dificultades técnicas que plantea la punción arterial, el aumento probable de la PA a causa del dolor del procedimiento y la tensión de verse retenido, así como el riesgo de complicaciones como infección, trombosis y hemorragia. Se ha descrito una técnica para implantar repetidores de impulsos que midan la presión arterial y se ha demostrado que estas técnicas son útiles para realizar estudios experimentales (7, 8). Los métodos indirectos son más aplicables a la medición de la PA en el ámbito clínico. Los métodos factibles en los gatos son la técnica de Doppler y la oscilométrica. La técnica aus- cultatoria habitualmente utilizada en los seres humanos no puede emplearse en gatos debido a la baja amplitud de los ruidos arteriales (ruidos de Korotkoff). La elección de una técnica indirecta para medir la PA en gatos es controvertida y cada método tiene defensores y detractores. Método oscilométrico Los instrumentos oscilométricos detectan cambios de presión en el interior de un manguito oclusivo lleno de aire colocado alrededor de una arteria periférica. La amplitud de las oscilaciones varía en relación con la PA y la presión en el interior del manguito. Los defensores de este método abogan por su uso porque informa de las mediciones de la PA, tanto la sistólica como la diastólica. Sin embargo, los valores proporcionados para la PA media, que corresponden a las oscilaciones de mayor magnitud, son en general más fiables que los valores sistólico y diastólico. En estudios realizados en gatos anestesiados se ha descubierto que la técnica oscilométrica tiende a infravalorar la PA (en especial la PA sistólica) cuando es elevada (9). También se documentó un fracaso relativamente frecuente al obtener mediciones de la PA, descubrimiento que es corroborado en estudios realizados en gatos conscientes en los que el tiempo medio empleado para obtener lecturas uniformes múltiples de la PA fue largo (10). Lo más preocupante de todo son los datos publicados según los cuales las mediciones oscilométricas de la PA no muestran una buena correlación con las mediciones directas en el gato consciente (11) y no permiten predecir qué individuos tienen enfermedad ocular hipertensiva (12). Varios factores, entre ellos el movimiento del paciente y la velocidad del pulso, en general más elevados que en gatos anestesiados, podrían influir de manera adversa en el rendimiento del instrumento en animales conscientes. Método Doppler Las técnicas Doppler para medir la PA se basan en una señal audible emitida desde el transductor cuando se detecta movimiento de las células sanguíneas debido a un cambio de la frecuencia de una onda ecográfica reflejada. El operador mide la PA de un sigmomanómetro adherido a un manguito oclusivo colocado alrededor de la extremidad proximal al transductor. En un informe en el que se compararon las mediciones directas e indirectas de la PA en animales anestesiados, el método Doppler fue más preciso que las mediciones oscilométricas (9), pero en un segundo estudio se encontró lo contrario (13). Sin embargo, los defensores del método Doppler para medir la PA prefieren este método porque parece más fiable en gatos conscientes, permitiendo predecir qué gatos han desarrollado lesiones oculares. Una limitación del método es que no puede utilizarse de manera fiable para proporcionar estimaciones de la PA diastólica. 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 33 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 34 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina Recuadro 1. Medición de la presión arterial mediante el método Doppler 1. Permita que el gato se aclimate a su entorno durante 5 o 10 minutos. Sería ideal que las mediciones se realizaran en presencia del propietario antes de llevar a cabo procedimientos estresantes como la exploración física o la extracción de muestras de sangre. 2. La zona donde la sonda Doppler está en contacto con la piel (justo en la posición distal a la almohadilla carpal, ligeramente medial a la línea media) se prepara cortando una pequeña área de pelo (Figura 3). Con la práctica, este paso se hace innecesario en casi todos los gatos a excepción de los que tienen un pelaje muy denso; aplicar alcohol para humedecer el pelo y permitir que la sonda esté en contacto con la piel permite que se genere una señal adecuada y evita que el gato se estrese por el ruido de las tijeras. Figura 4. Medición de la presión arterial. Se permite que el gato adopte una posición cómoda y se le sujeta con suavidad; mejor si lo hace el propietario. La sonda Doppler se coloca encima de la arteria de la cara palmar de la extremidad. Cuando las pulsaciones son claramente audibles, se infla lentamente el manguito con el esfigmomanómetro. 3. Se ajusta bien un manguito de 2 a 3 cm de diámetro alrededor del antebrazo y luego se fija al esfigmomanómetro. 4. La sonda Doppler se aplica a la piel con una cantidad abundante de gel para ecografías (Figura 4). Sólo después de haber colocado la sonda se aumenta el volumen del amplificador para que pueda oírse una señal audible. Eso evita el ruido «estático» elevado que se hace cuando la sonda toca por primera vez la piel. Una vez que la sonda está en contacto con la piel puede deslizarse hasta obtener una señal audible clara. 5. La presión del manguito oclusivo se aumenta hasta que cesan las pulsaciones audibles de la sonda Doppler (es decir, hasta que se ha ocluido el flujo de la sangre arterial) y luego otros 20 o 30 mmHg. El aumento de la presión en el manguito a niveles muy elevados suele ser innecesario y puede incomodar al gato, por lo que debería evitarse. 6. El manguito se desinfla lentamente y la presión a la que las pulsaciones audibles se reanudan se toma como la PA sistólica 7. Este procedimiento se repite varias veces durante un periodo de entre 2 y 3 minutos hasta que se hayan obtenido 4 o 5 lecturas uniformes, de las que se calcula una media Figura 3. Preparación del antebrazo para medir la presión arterial. Se ha colocado un manguito alrededor de la pata entre el carpo y el codo. Se ha recortado una zona de pelo distal a la almohadilla carpal. 34 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Se dice que el método Doppler es capaz de obtener lecturas más uniformes de la PA que las otras técnicas indirectas, en especial en el estado hipotenso (9). En el Recuadro 1 se describe un protocolo sugerido para medir la PA mediante esta técnica. Hipertensión de bata blanca Cualquiera que sea la técnica no cruenta utilizada, deben hacerse esfuerzos por evitar los aumentos transitorios de la presión arterial asociada con el estrés de visitar la clínica y el propio proceso de medición, un fenómeno conocido con el nombre de «hipertensión de bata blanca». El efecto de bata blanca es un fenómeno muy reconocido en pacientes humanos en los que las mediciones de la PA obtenidas en un ambiente de atención médica son más elevadas en comparación con las obtenidas con los instrumentos de medición ambulatoria de la PA, lo que puede llevar a un falso diagnóstico de hipertensión y al tratamiento innecesario consiguiente. También se ha descrito el efecto de bata blanca en los gatos. En un estudio, se utilizaron implantes radiotelemétricos para medir la PA y la frecuencia cardiaca en gatos procedentes de una colonia de investigación mientras estaban tranquilamente en sus jaulas y mientras eran sometidos a una visita estimulada a una consulta veterinaria (14). En el estudio se descubrió que la PA sistólica media durante la exploración superaba la PA sistólica de 24 horas en 18 mmHg; sin embargo, el patrón y la intensidad del efecto de bata blanca eran muy variables, con una diferencia máxima de 75 mmHg entre las mediciones. La magnitud del efecto de bata blanca no pudo predecirse a partir de los cambios de la frecuencia cardiaca. Los resultados de este estudio y de otro (15) han demostrado rotundamente que es importante permitir a los gatos aclimatarse y minimizar los procedimientos estresantes antes de medir la PA. Cuestiones relacionadas con la medición Pueden utilizarse las extremidades anteriores, las posteriores o el rabo para las mediciones, pero es importante ser constante, ya que pueden obtenerse mediciones distintas de los diversos puntos. La anchura del manguito debe corres- •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 35 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina Tabla 1. Evaluación de las mediciones de la presión arterial de gatos normales conscientes Método Radiotelemetría Lugar n Sistólica Media Diastólica Referencia NA 6 125 ± 11 105 ± 10 89 ± 90 (7) (14) Radiotelemetría NA 6 126 ± 40 106 ± 5.0 91 ± 60 Radiotelemetría NA 6 123 ± 0.3 106 ± 0.3 94 ± 0.5 (8) Oscilometría Rabo 104 139 ± 27 199 ± 27 77 ± 25 (10) Oscilometría Rabo/EA 60 115 ± 10 196 ± 12 74 ± 11 (25) Doppler EP 5 139 ± 80 NR 104 ± 90 (26) Doppler EA 20 129 ± 23 NR NR (27) Doppler EA 50 162 ±19 NR NR (15) Doppler EP 33 118 ± 11 NR 84 ± 12 (19) Los valores se presentan como la desviación estándar ± media. NR- no registrado n- número de gatos EA- extremidad anterior ponder aproximadamente al 40 % del perímetro de la extremidad: utilizar un manguito demasiado ancho tenderá a reducir las mediciones de la PA y, a la inversa, uno demasiado estrecho tenderá a aumentarlas. No obstante, las diferencias que se observan con los distintos tamaños de manguitos son de muy poca importancia. ¿Qué constituye la hipertensión? Las recomendaciones para definir la hipertensión en gatos han variado mucho de unos estudios a otros. Ha habido un número limitado de estudios en los que se ha medido la PA en gatos normales para proporcionar intervalos de referencia clínicos (Tabla 1). Cabe destacar que, aunque las mediciones de la PA presentadas han sido, en general, bastante variables, las mediciones obtenidas de manera directa de gatos normales jóvenes con instrumentos radiotelemétricos implantados quirúrgicamente han sido muy constantes entre los estudios (7, 8, 14). En esos estudios, la PA era también muy similar entre gatos, lo cual sugiere que una gran parte de la variabilidad entre estudios procede o bien de las inexactitudes asociadas con los métodos indirectos de medición de la PA o bien del efecto bata blanca. La PA medida radiotelemétricamente es también similar entre gatos y seres humanos y, de hecho, entre la mayoría del resto de mamíferos. Se sugiere que esta PA es óptima para la perfusión del cerebro y otros órganos vitales. En estudios epidemiológicos se ha demostrado que la PA sistólica, así como la diastólica, tienen una asociación fuerte, continua, gradada y etiológicamente significativa con los pronósticos adversos de la enfermedad en seres humanos. Las definiciones de hipertensión y normotensión se consideran, por consiguiente, redundantes y lo importante es mantener la PA a un nivel que sea óptimo para prevenir un pronóstico adverso (como la enfermedad cardiovascular). La PA óptima en muchas poblaciones humanas es muy inferior a la que se describiría estadísticamente como «normal». Por ejemplo, se calcula que el 25 % de los adultos del mundo desarrollado tienen una PA supraóptima y deben recibir antihipertensores. La situación se complica todavía más en los EP- extremidad posterior NA- no aplicable estudios en los que se demuestra que la PA óptima no es uniforme, sino que depende del estado clínico del paciente; por ejemplo, en pacientes con nefropatía la PA deseada debe ser muy inferior a la de la población general (16). En gatos, posiblemente el único pronóstico clínico evaluado en relación con la PA, aunque de una manera muy descontrolada y retrospectiva, es el desarrollo de lesiones oculares. En nuestra consulta, se diagnostica hipertensión sistémica cuando las mediciones de la presión arterial sistémica son >175 mmHg y hay lesiones oculares consecuentes. Si no hay lesiones, el diagnóstico se confirma sólo cuando se documentan de nuevo mediciones elevadas de la presión arterial en otra visita a la clínica. Cuando se cumplen estos criterios se inicia el tratamiento. Siguiendo estos criterios de intervención, es posible impedir que los gatos desarrollen lesiones oculares. No obstante, se desconoce si se derivaría alguna otra ventaja de tratar gatos con una presión arterial inferior a ésta, por ejemplo en el intervalo 160-175 mmHg. ¿Qué gatos tienen riesgo de desarrollar hipertensión sistémica? Con el fin de diagnosticar hipertensión antes de la aparición de signos clínicos irreversibles de lesión de órgano terminal, es útil considerar qué gatos tienen el mayor riesgo de desarrollar hipertensión sistémica. El objetivo en estos pacientes es la medición profiláctica de la presión arterial. La hipertensión primaria o esencial se considera poco habitual en el gato. En la mayoría de los gatos a los que se diagnostica hipertensión hay una enfermedad subyacente o asociada (lo más a menudo nefropatía crónica o hipertiroidismo). Estas asociaciones se considerarán con más detalle más adelante. Además, existe una serie de enfermedades halladas con menor frecuencia de las que se ha sugerido o demostrado que provocan hipertensión sistémica en gatos; en el Recuadro 2. Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica (IRC) es el síndrome más habitualmente asociado con hipertensión grave en gatos. En 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 35 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 36 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina Recuadro 2. Enfermedades asociadas con la hipertensión felina, o sospechosas de estarlo Insuficiencia renal crónica Hipertiroidismo Hiperaldosteronismo Diabetis mellitus Hipercorticalismo suprarrenal Anemia crónica un gran estudio realizado en gatos que acudían a la consulta con manifestaciones oculares de hipertensión, 44 de 69 (64 %) tenían concentraciones elevadas de creatinina sérica (1). Por consiguiente, cuando se evalúan gatos con IRC, la prevalencia de hipertensión es elevada. Sin embargo, las estimaciones de la prevalencia han variado considerablemente de unos estudios a otros(del 19 al 65 %), lo cual puede deberse a métodos diferentes de medir la presión arterial, a considerar diferentes valores para definir la hipertensión y las diferencias en las poblaciones estudiadas (17, 18, 19). En particular, la hipertensión puede diagnosticarse más habitualmente en gatos con insuficiencia renal relativamente leve; la mayoría tiene concentraciones de creatinina <300 mol/L (<3,39 mg/dL) en el momento del diagnóstico. El motivo por el que eso no se ha documentado; sin embargo, puede ser que muchos gatos con azotemia grave son hipovolémicos, lo que provoca la reducción de la presión arterial. La relación causa-efecto entre hipertensión e IRC es compleja. En seres humanos y roedores se reconoce que la hipertensión puede dañar el riñón; sin embargo, se carece de pruebas que demuestren que la hipertensión es una causa principal de nefropatía en gatos. Quizá es más probable, aunque todavía no se ha demostrado, que la hipertensión acelera la lesión renal en gatos con enfermedad preexistente. Hipertiroidismo El hipertiroidismo se cita como una causa frecuente de hipertensión sistémica en gatos. No obstante, son relativamente infrecuentes los informes de gatos hipertiroideos con lesiones oculares hipertensivas. Por ejemplo, de 69 gatos de una serie de gatos que acudieron a la consulta con enfermedad ocular hipertensiva, sólo cinco eran hipertiroideos y, entre ellos, cuatro gatos eran también azotémicos (1). En la misma línea, la exploración sistemática del fondo ocular de 100 gatos hipertiroideos demostró que sólo 2 tenían lesiones hipertensivas sospechosas, aunque en ese estudio no se publicó la PA (20). Las estimaciones recientes de la prevalencia de hipertensión en gatos con hipertiroidismo han oscilado entre el 12 y el 19 % (21, 22). Extrapolando de lo que se conoce en otras especies, se propone que la hipertensión es relativamente poco frecuente a pesar de un gasto circulatorio elevado (debido a aumentos de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico) porque éste es compensado por la disminución de la resistencia periférica total. 36 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 Hipertensión idiopática En aproximadamente una cuarta parte de los gatos diagnosticados con hipertensión no se identifica ninguna causa subyacente ni enfermedad asociada. Se ha dicho que estos gatos padecen hipertensión «idiopática». No obstante, es probable que muchos de esos gatos tengan algún grado de insuficiencia renal, aunque, por definición, no son azotémicos. La observación de que la concentración media de creatinina era más elevada y la gravedad específica de la orina, inferior, en un grupo de hipertensos idiopáticos, en comparación con una población de control de edad equiparable respalda esa afirmación (23). De nuevo, se desconoce si eso era la causa o la consecuencia de la hipertensión sistémica. Selección de gatos para medición de la PA Evidentemente debe medirse la PA a los gatos que son llevados a consulta con lesiones oculares hipertensivas y los que padecen una enfermedad cardiaca o neurológica. Además, debe medirse la PA a los gatos con IRC e hipertiroidismo; lo ideal sería hacerlo cuando no exhiben signos clínicos de lesión hipertensiva de órgano terminal, con el fin de poder prevenirlo. No obstante, si las mediciones de la PA se limitan a esos criterios, no se detectará la hipertensión «idiopática» en los gatos asintomáticos. Lo ideal sería medir la PA a todos los gatos como una parte habitual de toda consulta veterinaria. Eso permitiría controlar las tendencias de la PA durante la vida de un gato y recomendar la intervención si se produce un aumento significativo de la PA. Sin embargo, es imposible generalizar esa práctica. Un compromiso sensato es medir la PA de todos los gatos mayores, ya que la edad de casi todos los gatos en los que se han observado signos clínicos de lesión de órgano terminal relacionada con hipertensión sistémica ha superado los 10 años. Tratamiento de la hipertensión sistémica La amlodipina (un bloqueante de los canales de calcio) es el tratamiento recomendado en la actualidad para la hipertensión en gatos. Eso se debe a que otros tratamientos (-bloqueantes, inhibidores de la ECA) no reducen la presión arterial lo suficiente como para impedir el desarrollo de lesiones oculares). La dosis inicial de amlodipina es 0,625 mg (1/8 de un comprimido de 5 mg) diarios por gato. Si esta dosis no reduce la presión arterial suficientemente, la dosis se duplica a 1,25 mg (1/4 de comprimido). Esta dosis es adecuada en casi todos los gatos. Cuando se observa una mala respuesta, en general se debe al incumplimiento del propietario o del gato. Los bloqueantes de los canales de calcio (al menos los del tipo L como la amlodipina) tienen el inconveniente teórico de que dilatan preferentemente la arteriola renal aferente y pueden exponer los delicados capilares glomerulares a una PA sistémica elevada, provocando así hipertensión glomerular. Este efecto es más significativo si la reducción de la PA sistémica no es adecuada. Por tanto, si se inicia tratamiento antihipertensor es importante controlar la respuesta del gato al tratamiento y garantizar que se alcanza la reducción adecuada de la PA. En contraste con los efectos de la amlodipina, los inhibidores de la ECA dilatan de manera preferente •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 37 Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión felina la arteriola eferente, reduciendo así la presión glomerular. Eso se debe a que los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II son mayores en la arteriola eferente que en la aferente, lo que ha llevado a recomendar que gatos con IRC sean tratados con inhibidores de la ECA para aliviar la hipertensión glomerular y retrasar el avance intrínseco de la nefropatía. Eso conduce inevitablemente al dilema clínico de cómo tratar gatos con hipertensión, la mayoría de los cuales tiene también IRC. Las recomendaciones actuales son que los gatos con hipertensión suficientemente grave como para provocar lesiones de órgano terminal deben ser tratados con amlodipina. Se desconoce si se obtendría alguna otra ventaja al tratar con amlodipina e inhibidor de la ECA. Se ha administrado esta combinación de fármacos a un pequeño número de gatos hipertensos sin que desarrollen efectos secundarios evidentes (24). Ninguno de los gatos ha desarrollado hipotensión con el tratamiento de combinación. En la actualidad se desconoce la PA óptima en gatos tratados por hipertensión. En general se recomienda que la PA se mantenga por debajo de 165 mmHg para impedir el desarrollo de lesiones oculares hipertensivas. Se desconoce si se derivarían más ventajas de una disminución ulteriorde la PA. En un estudio, la supervivencia de los gatos con hipertensión bien controlada (PA mantenida por debajo de 165 mmHg) no difería de la de los gatos con hipertensión mal controlada (2). La cantidad de gatos incluida en el estudio era pequeña, lo cual pudo hacer que no tuviera potencia suficiente para detectar una diferencia en la supervivencia entre los grupos. La experiencia clínica sugiere que, en general, los gatos hipertensos, aun cuando acuden a la consulta con lesiones oculares hipertensivas graves e IRC, responden muy bien al tratamiento y pueden sobrevivir durante largos periodos. Por desgracia, la ceguera asociada rara vez es reversible. ◆ BIBLIOGRAFÍA 1. 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Elliott J, Fletcher MGR, and Syme HM: Idiopathic feline hypertension: Epidemiological study. Journal of Veterinary Internal Medicine 2003, 17: 754 (abstract). 24. Elliott J, Fletcher MGR, Souttar K, et al. Effect of concomittent amlodipine and benazepril therapy in the management of feline hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine 2004, 18: 788 (abstract). 25. Mishina M, Watanabe T, Fujii K, et al. Non-invasive blood pressure measurements in cats: clinical significance of hypertension associated with chronic renal failure. Journal of Veterinary Medical Science 1998, 60: 805-808. 17. Syme HM, Barber PJ, Markwell PJ, et al. Prevalence of systolic hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation. Journal of the American Veterinary Medical Association 2002, 220: 1799-1804. 26. Klevans LR, Hirkaler G, and Kovacs JL: Indirect blood pressure determination by Doppler technique in renal hypertensive cats. American Journal of Physiology 1979, 237: H720-H723. 18. Stiles J, Polzin DJ, and Bistner SI: The prevalence of retinopathy in cats with systemic hypertension and chronic renal failure or hyperthyroidism. Journal of the American Animal Hospital Association 1994: 564-572. 27. Alvis K, Barber PJ, and Elliott J: Occurrence of hypertension in cats with chronic renal failure. Proceedings of the British Small Animal Veterinary Association Congress 1998: 245 (abstract). 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 37 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 38 La guía WALTHAM para recortar y guardar La prueba de aclaramiento de exógena (PACPE): aspectos prácticos y recomendaciones 1. Revise el estado clínico del paciente ➧ El perro debe haber ayunado las 6 y las 10 horas siguientes a la administración de la creatinina. ➧ No debe administrarse alimento, pero debe haber agua disponible en todo momento. durante la noche. ➧ La función renal debe haber sido estable durante al menos 24 horas. un decimal, aunque para las razas caninas grandes y gigantes se acepta una precisión de ± 1 kg. 4. Prepare la solución de creatinina ➧ La dosis nominal es de 40 mg/kg. 3. Pese al paciente ➧ El peso corporal del paciente debe 2. Hospitalice al paciente durante el día ➧ El perro debe ser hospitalizado por la mañana, lo que permite obtener las muestras de sangre (al menos) entre Es útil disponer de cantidades de creatinina pesadas con antelación (por ejemplo 400 mg para perros de 10 kg). ➧ Disuelva la creatinina en agua destilada estéril o cloruro de sodio determinarse con precisión en kg justo antes de administrar la dosis el día de la prueba. ➧ El peso del perro debe leerse con Tabla 1. Programa de extracción de muestras de sangre tras administrar creatinina Momento de la extracción de muestras de sangre (minutos después de la administración de creatinina) Nº de muestras de sangre 2 5 10 20 30 60 90 120 210 360 600 % de error máximo 2 -13.9 3 -8.7 4 6.3 5 -3.5 6 3.3 7 2.3 8 1.5 9 2.2 10 1.2 11 0.0 Nota. Los datos se tomaron de un estudio realizado en 18 perros. En el estudio original se extrajeron 11 muestras de sangre durante los 600 minutos siguientes a la dosis. En la tabla se indica el porcentaje de error en los cálculos de la TFG, en el que se incurre debido a que se extraen menos muestras en los tiempos indicados. 38 WALTHAM Focus Vol 15 No 1 ● 2005 ✂ Iguala a la muestra de sangre 11/02/05 16:22 Page 39 La prueba de aclaramiento de creatinina plasmática exógena (PACPE) creatinina plasmática estéril al 0,9 % (por ejemplo 400 mg en 5 o 10 mL) a temperatura ambiente justo antes de administrarla. ➧ No prepare alícuotas de uso múltiple, ya que éstas no permiten una dosificación exacta en otros pacientes. 5. Administración intravenosa ➧ Administre la disolución de creatinina mediante un catéter intravenoso estéril (con un tapón) insertado en la vena cefálica. ➧ La dosis total de creatinina debe inyectarse en un bolo. ➧ Enjuague el espacio muerto del catéter con solución salina al 0,9 % después de inyectar la creatinina. Eso garantiza la inyección de toda la dosis. 6. Retire el catéter después de enjuagarlo 7. Extracción de muestras de sangre ➧ Es importante extraer una muestra de sangre del perro antes de administrar la creatinina exógena con el fin de establecer los valores basales de creatinina endógena el día de la prueba. ➧ En la Tabla 1 (tomada de (1)) se sugieren diferentes programas para la extracción de muestras de sangre. Es importante cumplir ese programa, ya que la exactitud es esencial. Por tanto, si se toma la muestra a los 63 minutos en lugar de a los 60 minutos recomendados en el protocolo, utilice los 63 minutos en el cálculo de la TFG. ➧ El tiempo de la última muestra de sangre es fundamental. Si se para la extracción demasiado pronto, se sobrevalorará la TFG. ➧ Recoja la sangre utilizando una jeringa y una aguja antes que una aguja Vacutainer y utilice el mismo anticoagulante (si utiliza alguno) para todas las muestras. Utilice un catéter permanente sólo si el perro es difícil de manejar o es agresivo. En general un mL es suficiente para la mayoría de analizadores. 8. Ensayo de creatinina ➧ Realice todos los ensayos en una sola partida. La creatinina es estable en plasma o suero a 20 ºC durante 3 días si los tubos se centrifugan en las tres horas posteriores a la extracción, pero lo ideal sería mantenerla a 4 ºC hasta que se termine el cálculo de la TFG, ya que puede ser necesario repetir la prueba. Cada muestra producirá dos alícuotas, una para el análisis inmediato y otra para congelar. Eso permite comparaciones precisas si la TFG tuviera que calcularse de nuevo más adelante. 9. Cálculo de la TFG ➧ La dosis de creatinina se expresará, en general, en mg, mientras que las concentraciones plasmáticas de creatinina pueden expresarse en mol/L, mg/dL o mg/L. Si lo calcula de manera manual, debe convertir todos los datos a las mismas unidades. Por ejemplo, si las concentraciones están en mol/L, convierta la dosis a mg (1mol = 0,113 mg, p. ej. 40 mg = 354 mol). ➧ Introduzca los tiempos exactos de extracción de las muestras de sangre expresadas en minutos, tomando el Tiempo 0 como el final de la inyección de creatinina. ➧ Reste de cada valor observado el valor de la concentración basal de creatinina, es decir, la concentración plasmática de creatinina endógena. ➧ Represente la curva de concentración plasmática de creatinina frente a tiempo y busque irregularidades. ➧ Si un punto se separa mucho del resto de observaciones, revise primero el tiempo de muestreo y, si es correcto, repita el ensayo de creatinina con la muestra guardada. Si el valor sigue siendo aberrante, no lo tenga en cuenta para calcular la IRC. ➧ El aclaramiento plasmático de creatinina, es decir, el valor de la TFG en mL/kg/minuto, se determina a partir de la ecuación TFG = dosis/ABC, donde ABC significa área bajo la curva de aclaramiento. Para más información sobre el método de cálculo, véanse 1 y 2. 10. Interpretación del valor de la TFG ➧ Los valores normales publicados de la TFG en perros y gatos es de 2 a 4,5 mL/kg/min. Los valores de la TFG inferiores a 1,5 mL/kg/min se consideran, en general, anormales. ➧ Recuerde que la IRC se considera una enfermedad progresiva y repetir la PACPE a lo largo del tiempo puede ayudar a identificar las tendencias hacia el deterioro de la función renal en un paciente. ◆ 1. Watson, ADJ, Lefebvre, HP, Concordet, D. et al. Plasma exogenous creatinine clearance test in dogs. Comparison with other methods and proposed limited strategy. Journal of Veterinary Internal Medicine 2002, 16: 22-33. 2. Early Diagnosis of Chronic Renal Failure. Royal Canin Focus Special Edition, Oct 2003: 49-52. ✂ ✂ •Focus15.1-Espagnol.qxd 2005 ● Vol 15 No 1 WALTHAM Focus 39 •Focus15.1-Espagnol.qxd 11/02/05 16:22 Page 40 Noticias WSAVA esde el 6 al 9 de octubre de 2004, casi 2.300 congresistas procedentes de 60 países se reunieron para disfrutar de la hospitalidad griega entre los cielos azules y las aguas de la histórica Rodas, a la vez que participaban en una actividad de educación continua inmejorable. La verdadera diversidad cultural y científica de nuestra profesión fue subrayada por un programa de educación continua que contenía más de 220 conferencias, que cubrían 23 disciplinas distintas, impartidas por casi 100 oradores procedentes de más de 20 países distintos, que representaban todos los continentes excepto la Antártida. En los programas sociales se hizo hincapié en la cultura griega, incluida la deliciosa cocina griega, y actividades de ocio. Los organizadores del congreso expresan su especial agradecimiento a los patrocinadores de oro del Congreso: WALTHAM/Royal Canin y Pfizer. WALTHAM patrocinó a los conferenciantes de los premios de la WSAVA Este premio se basa en las destacadas contribuciones de un veterinario que ha producido un impacto significativo en el avance del conocimiento relativo a la causa, la detección, la cura o el control de los trastornos de los animales de compañía. El receptor ha sido elegido en función de las colaboraciones publicadas en revistas o libros científicos o la información presentada en congresos de veterinaria. El principal objetivo de conferir tal honor a personas individuales es un reconocimiento a sus logros; WSAVA y WALTHAM animan a todas las personas relacionadas con la profesión veterinaria a alcanzar esa calidad. El Dr. Marc Vandevelde (Figura 1) se licenció en la Universidad de Gante, Bélgica, y es diplomado del ECVN. Llegó a ser profesor agregado en la Fundación Scott-Ritchey de la Universidad de Auburn y profesor agregado en el Instituto de Neurología Comparada de la Universidad de Berna. Eso le llevó a su nombramiento como catedrático Vol 15 No 1 ● 2005 y director del Instituto de Neurología Animal de la Universidad de Berna y su servicio como decano de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad. Recientemente ha sido nombrado director del Departamento de Medicina Veterinaria Clínica de la Universidad de Berna. Ha publicado alrededor de 200 artículos científicos. Sus intereses especiales abarcan la patogenia de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso, la neuropatología, la neurovirología y la neuroinmunología. La conferencia del Dr. Vandevelde se tituló Patogenia del moquillo nervioso. Premio WALTHAM de la WSAVA al Servicio a la Profesión del año 2004 Este premio se basa en el servicio ejemplar realizado por una persona que haya promovido y fomentado el intercambio de ideas científicas y culturales por todo el mundo. El receptor se ha escogido en función del servicio a organizaciones locales, regionales, nacionales e internacionales que hayan catalizado encuentros científicos, intercambio de información y renombre internacional. El Dr. Oscar Resburgo (Figura 2) se licenció en la Facultad de Agronomía y Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires y en la actualidad es director de una clínica privada para pequeños animales en Buenos Aires. También ha escrito y ha colaborado en diferentes publicaciones y es un orador habitual en encuentros y congresos, tanto nacionales como internacionales. La Asociación de Criadores del Pastor Alemán (POA) le ha nombrado radiólogo oficial desde 1971 y es el responsable del programa de clasificación radiográfica de la displasia en Argentina. Fue presidente de la Asociación Veterinaria de Pequeños Animales de Argentina y del XXIII Congreso Mundial de la WSAVA en Buenos Aires (1988). En la actualidad es el representante nacional de Argentina en la asamblea de la WSAVA. NA M N M A LL A N DS I IO TE RI D WALTHAM Focus RL VE Figura 1. El Dr. Marc Vandevelde recibe el premio Internacional WSAVA por su avance científico del Presidente de la WSAVA, Gabriel Varga, y anterior director Bill Fry. 40 O AL W 20 años de premios WALTHAM de la WSAVA RY A S S OC T IA Figura 2. El Dr Oscar Resburgo recibe el premio Internacional WSAVA WALTHAM por su servicio a la profesión de Bill Fry, anterior director de Waltham en la ceremonia de apertura en Grecia. La conferencia del Dr. Resburgo se centró en los diferentes hitos veterinarios en Argentina y Latinoamérica en los que se siente orgulloso de haber participado; entre ellos se cuentan la reducción de la incidencia de la displasia de cadera mediante el diagnóstico y la cría selectiva, avances significativos en la disponibilidad de educación continua, y el control de la rabia mediante un programa de vacunación agresivo de perros con parásitos. Futuros congresos Ciudad de México, México del 11 al 14 de mayo de 2005 Ya se está preparando el congreso del próximo año, que tendrá lugar en la ciudad de México, México, del 11 al 14 de mayo de 2005. Este congreso será el XXX congreso mundial de la WSAVA, el II congreso iberoamericano (FIAVAC) y el XXVI congreso nacional (AMMVEPE). El Dr. Raúl Carranca, presidente del comité organizador del congreso, les invita a visitar el sitio web del congreso (www.wsava2005.com) para ver los programas científicos y sociales preliminares y para inscribirse en línea. ◆
