los trastornos motores gástricos

LOS TRASTORNOS MOTORES GÁSTRICOS
La motilidad gástrica está encomendada al músculo liso que forma parte de su pared y es una de
las funciones importantes del estómago. Contribuye de forma esencial al fraccionamiento de las partículas
grandes de alimento y a su conversión en partículas pequeñas, de forma que sean mas fácilmente atacables
por el jugo gástrico. Así el contenido gástrico, cuando sale al intestino, lo hace como un líquido o una
papilla.
La musculatura lisa del estómago tiene como misiones:
 Mantener el tono del estómago, es decir una cierta tensión de su pared, adaptándose el
tamaño del estómago a su contenido en cada momento.
 La peristalsis gástrica, es decir una serie de movimientos que tienen como misiones el
deshacer las partículas de alimento más grandes y producir el vaciado gástrico.
 Los trastornos motores del estómago afectan a la vez al tono y la peristalsis. Los
podemos dividir:
 Teniendo en cuenta la intensidad de los movimientos del estómago, en:
Trastornos motores por exceso y por defecto.
 Según su evolución en el tiempo también los podemos dividir en trastornos
motores agudos y crónicos.
Causas de los trastornos motores gástricos:
1) De los trastornos motores por exceso del tono y la peristalsis el más importante es el aumento de la
motilidad que de forma refleja se produce cuando hay lesiones de la pared gástrica, sobre todo si las
mismas producen una obstrucción de la salida del estómago.
2) Los trastornos por disminución de tono y peristalsis son más importantes y sus causas podemos
clasificarlas como sigue:
a) Reflejas que son las producidas por irritación de órganos vecinos, como pueden ser las vías
biliares o las vías urinarias, que pueden alterarse por procesos como pueden ser los cólicos
biliares o las infecciones urinarias, que frecuentemente se acompañan de paresia gástrica.
b) Irritación peritoneal, como la que ocurre en las peritonitis o en el postoperatorio de las
intervenciones abdominales.
c) Las alteraciones hidroelectrolíticas, siendo particularmente importantes la hipopotasemia o la
acidosis.
d) Las infecciones de diversa localización, por ejemplo las amigdalitis, sobre todo en los niños, es
fácil que produzcan parálisis de la digestión y el sujeto vomita muchas horas después comidas
previamente ingeridas.
e) Las alteraciones psíquicas agudas, como son las producidas por una mala noticia durante la
digestión, que es frecuente que paralice la misma. También las alteraciones psíquicas crónicas
es frecuente que se asocian con indigestión crónica.
f) Las alteraciones neurógenas, sobre todo las que afectan al sistema nervioso autónomo, como
pueden ser la polineuropatía diabética, pueden llegar a disminuir crónicamente la motilidad
gástrica, con malas digestiones crónicas.
g) Alteraciones hormonales crónicas, como son el hipoparatiroidismo o la insuficiencia
suprarrenal producen también indigestión crónica.
Trastornos motores agudos y crónicos:
Ejemplos de trastornos motores agudos son los siguientes: Disminución de la motilidad de causa
refleja por irritación de órganos vecinos, la inducida por irritación peritoneal o la producida por
alteraciones hidroelectrolíticas o por infecciones y también los trastornos psíquicos agudos.
Ejemplos de trastornos motores crónicos son los debidos a afectaciones neurógenas, psíquicas,
constitucionales u hormonales.
Consecuencias de los trastornos motores gástricos:
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a)
El aumento de motilidad del estómago puede producir espasmos del estómago, que si
llegan a ser muy intensos producen verdaderos cólicos gástricos.
b)
La disminución de la motilidad produce un retardo de la digestión debido a que no se
fraccionan los alimentos y hay un retraso del vaciado gástrico.
Dilatación gástrica aguda. Como consecuencia de la disminución aguda severa de la motilidad
gástrica se produce un cuadro que reciben el nombre de dilatación gástrica aguda. Este cuadro se ve en el
postoperatorio de la cirugía abdominal y en los trastornos importantes del equilibrio hidroelectrolítico. En
estos casos en el estómago se paraliza y se va rellenando con líquido que procede fundamentalmente de
las secreciones salivar y gástrica, así como de los líquidos que el paciente pueda beber, llegando a
alcanzar un tamaño enorme y el paciente literalmente se deshidrata por acúmulo de líquidos orgánicos en
su propio estómago, al tiempo que el desequilibrio electrolítico generado tiende a mantener la parálisis
gástrica.
Las consecuencias del retraso crónico del vaciado gástrico son diversas. En unos casos vemos
el estómago atónico y elongado de forma crónica que conduce al síndrome que denominamos dispepsia
funcional. En otros casos la falta del vaciado gástrico es un factor que coadyuva a la producción de ulcera
gástrica, debido al mayor tiempo de contacto del ácido con la pared gástrica.
Síndrome de estenosis pilórica:
Es una alteración de la evacuación gástrica producida por una obstrucción del tracto de salida del
estómago de tipo mecánico. El tracto de salida del estómago está formado por la porción distal del antro
gástrico, el píloro y el duodeno proximal.
Según la causa de la obstrucción la podemos dividir en:
1) Intraluminal: Como la producida por un cuerpo extraño.
2) Parietal: Las lesiones de la pared de la región antral, pilórica o duodenal pueden producir una
disminución de la luz en esta zona, ya de por si estrecha, de la salida del estómago, llegando a
obstruir parcial o totalmente dicha salida. Ejemplos de lesiones que producen esta obstrucción
son las úlceras gástricas, pilóricas o duodenales (a través del edema que producen), los tumores
de esta zona, o bien la estenosis pilórica hipertrófica.
3) Extraparietal: La compresión por órganos vecinos, como el páncreas, de esta zona de la salida
del estómago también puede ocluir dicha salida.
El tiempo en que se establece la obstrucción es variable. Hay casos en los que se produce una
obstrucción rápida como puede ser en el caso de un cuerpo extraño que ocluya la región pilórica. En otros
casos la obstrucción que se establece en días, como la producida por la inflamación que acompaña a una
úlcera. Finalmente la obstrucción puede producirse a lo largo de bastantes semanas, como la obstrucción
producida por un cáncer de antro gástrico. En todos los casos la fisiopatología es similar, aunque el
tiempo en que se establecen las fases de lucha y de atonía es variable.
Fisiopatología:
Fase de lucha o compensada. Es la primera fase, en la que hay un aumento de la secreción
gástrica y de la motilidad del estómago, lo que conduce a cólicos gástricos. En esta fase se consigue un
vaciado gástrico a expensas del aumento de la motilidad.
Fase de atonía o descompensada en la que hay una disminución de la motilidad y se producen los
siguientes fenómenos: Retención de alimentos y secreciones en el estómago  aumento del contenido
gástrico  vómitos, que alivian esta dilatación gástrica  pérdida de líquidos y electrolitos, por estos
vómitos  desnutrición y deshidratación y alteraciones electrolíticas (hipocloremia, hipopotasemia,
alcalosis metabólica) inducidos por los vómitos y la supresión de la ingestión de líquidos y alimentos que
procura el paciente, ya que su ingestión produce dolor e incremento de los vómitos  disminución del
volumen circulante (por la deshidratación)  insuficiencia renal funcional.
La alteración hidroelectrolítica y del pH provoca mas atonía gástrica, que agrava mas el
cuadro.
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Sintomatología:
Fase de lucha: Cólicos gástricos y movimientos peristálticos visibles, sobre todo tras la ingestión
de alimentos.
Fase de atonía: Distensión gástrica que produce dolor continuo. Vómitos de retención que alivian
el dolor. Anorexia y miedo a comer pues al llenarse el estómago aumenta el dolor. La evolución posterior
se caracteriza por: Adelgazamiento, deshidratación y sed y finalmente hipotensión y mala perfusión que
finalmente conduce al shock.
VOMITO
Definición: Expulsión activa del contenido gástrico por la boca, acompañada de nausea y cortejo
vegetativo (sudoración, palidez,... etc.)
Mecanismos:
Estímulo generado en la corteza u otras zonas del encéfalo  centro del vómito.
Estímulo periférico (fundamentalmente aparato digestivo)  centro del vómito.
Causas:
Centrales:
Psíquicas: Emociones.
Mecánicas: Hipertensión intracraneal.
Tóxicos: Digital, uremia.
Vestibulares: Cinetosis.
Periféricas:
Estómago: Estenosis pilórica.
Intestino: Inflamaciones, íleo.
Inflamaciones a nivel del hígado, vías biliares, páncreas.
Vías urinarias: Inflamaciones, obstrucciones.
Tipos de vómitos de interés semiológico:
a) Por la forma de desarrollarse:
En escopetazo. Es el vómito característico de la hipertensión intracraneal, recibe este
nombre por ser un vómito sin nausea previa, que se produce de forma brusca y no esperada.
b) Por el momento de aparición:
Matutinos en ayunas: Estos vómitos aparecen por la mañana antes de que el paciente
desayune, frecuentemente mientras esta en el baño recién levantado o cuando se enjuaga la boca,
son muy típicos de los alcohólicos y se atribuyen a la gastritis alcohólica.
Tras la ingestión de alimentos: Revelan que el paciente tiene intolerancia al llenado
gástrico por alimentos.
c) Vómitos que alivian: Si el vómito alivia las molestias en epigastrio, suele indicar que su causa
es una afección del propio estómago.
d) Aspecto sabor y olor:
Alimentarios. Son los vómitos cuyo contenido es la comida ingerida.
Biliosos: Indican que no existe estenosis pilórica ya que el contenido duodenal (bilioso)
puede pasar al estómago.
Fecaloideos: Son vómitos con aspecto de heces. Pese a su nombre no suelen indicar
obstrucción baja del intestino grueso, con paso retrogrado de heces ya formadas en este punto
hasta el estómago y que luego son eliminados por el vómito. Este tipo de vómitos los vemos en las
obstrucciones distales del intestino delgado y su aspecto se debe a la fermentación bacteriana.
Hemáticos. Los vómitos con sangre o más o menos digerida (rojiza, negra o en posos de
café) indican un sangrado en la parte superior del tubo digestivo, por encima del ángulo duodenoyeyunal. La expulsión por la boca de sangre de color rojo vivo casi nunca se debe a sangrado en
tubo digestivo.
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Consecuencias de los vómitos
Los vómitos, sobre todo si son repetidos y forzados, pueden conducir al desgarro de la mucosa
esofágica en la región del cardias, con sangrado digestivo producido por la ruptura de vasos sanguíneos en
esta zona (síndrome de Mallory Weiss). También puede llegarse a romper toda la pared esofágica, sobre
todo en los ancianos, produciéndose un paso de contenido digestivo al mediastino, lo que lleva a una
mediastinitis (síndrome de Boerhaave).
La perdida hidroelectrolítica por los vómitos repetidos produce deshidratación con alcalosis
hipoclorémica e hipopotasémica.
Los vómitos crónicos pueden dar lugar a caries dentales.
Los vómitos en las personas en estado de inconsciencia pueden aspirarse a vías respiratorias dando
lugar a una neumonitis por aspiración.
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