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EDITORIALES
Ventilación no invasiva en el edema pulmonar
agudo cardiogénico: ¿debe individualizarse?
85.670
José Fernández Guerra
Unidad de Neumología. Hospital Costa del Sol. Marbella. Málaga. España.
Desde principios de los noventa, hemos asistido al interés
creciente por la ventilación no invasiva (VNI) como técnica
complementaria a la ventilación convencional en la insuficiencia respiratoria aguda. El proceso en el que ha sido más
evidente su eficacia es la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), donde reduce de forma significativa la necesidad de intubación y la mortalidad1, tanto si se aplica en
la unidad de cuidados intensivos (UCI) como en planta de
enfermos respiratorios2,3. También existen evidencias de la
utilidad de la VNI en el edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP), donde ha mostrado mejorar la oxigenación y reducir la tasa de intubación, aunque sin claros beneficios en
la reducción de la mortalidad o estancia media4. El mayor
beneficio se obtiene al utilizar ventiladores con presión continua en la vía respiratoria (CPAP).
Se han descrito ciertos factores asociados al éxito de la VNI
evaluados, sobre todo, en pacientes con EPOC, pero son
menos conocidos en pacientes con EAP. Entre los factores
asociados con el fracaso de la VNI conocidos, se incluye una
alta puntuación en el SAPS II (Simplified Acute Physiology
Score)5, un pH bajo5-7, la fuga de aire a través de la interfaz
de la mascarilla y secreciones abundantes5, el bajo grado de
conciencia8, la neumonía5,6 y la falta de mejoría en el pH, la
hipercapnia y el grado de oxigenación en la primera hora5,7,8.
En este número de MEDICINA CLÍNICA, Rodríguez Mulero et al9
describen los factores de predicción de éxito de la VNI en un
amplio estudio prospectivo en pacientes con EAP ingresados
en una UCI. Los pacientes que más se beneficiaron de la
VNI y no precisaron intubación fueron los menos graves, con
menos órganos en fracaso agudo, sin infarto agudo de miocardio (IAM), los que tenían hipercapnia, los que presentaron una mejoría del cociente presión parcial de oxígeno/fracción inspiratoria de oxígeno (pO2/FiO2) y de la frecuencia
respiratoria en la primera hora de tratamiento y los que procedían de urgencias. La gravedad se estimó mediante la
puntuación SAPS II y el grado y número de órganos en fracaso agudo según el SOFA (Acute Failure Organics Score).
Un aspecto novedoso del trabajo de Rodríguez Mulero et al9
es la asociación del éxito de la VNI con la presencia de hipercapnia (una alta proporción de sus pacientes presentaban hipercapnia al ingreso con presión parcial de anhídrido
carbónico [pCO2] media de 56,5 mmHg y un 30% estaba
diagnosticado de EPOC). Este resultado podría explicarse
porque la modalidad de ventilación más utilizada en su estudio fue la ventilación con grados de presión positiva (BIPAP), utilizada en el 93% de los pacientes, en consonancia
con un ensayo multicéntrico donde mejoró la disnea y la
oxigenación y redujo la tasa de intubación sólo en los pacientes que presentaban hipercapnia10.
Correspondencia: Dr. J. Fernández Guerra.
Unidad de Neumología. Hospital Costa del Sol.
Ctra. Nacional 340, Km 187. 29600 Marbella. Málaga. España.
Correo electrónico: jfguerra@hcs.es
142
Med Clin (Barc). 2005;124(4):142-3
Otro resultado destacado del trabajo de Rodríguez Mulero et
al9 es la asociación del IAM con el fracaso, por lo que los autores aconsejan en la discusión controlar estrechamente a
estos pacientes si se aplica VNI. Si bien en algunos ensayos
iniciales se sugirió la asociación entre el uso de BIPAP y la
presencia de infarto (posiblemente por existir mayor frecuencia de dolor torácico en el grupo de BIPAP por mala aleatorización)11, otros investigadores no han demostrado que exista
relación entre la aparición de infarto y la técnica10,12,13.
Los pacientes que procedían de urgencias también se beneficiaron más de la VNI, lo que indica que los resultados serán
mejores cuanto antes se inicie la técnica si se cuenta con un
personal entrenado, de acuerdo con otras experiencias10,11,14.
Los cambios en los parámetros respiratorios y gasométricos
obtenidos a la hora de aplicar la VNI también nos permitirían conocer en qué pacientes debemos continuar aplicando
VNI. En el estudio de Rodríguez Mulero et al9 se detectó un
aumento del pH medio de 0,05, del cociente pO2/FiO2 medio de 46 y un descenso de la pCO2 media de 5 mmHg.
Sorprende sin embargo la baja tasa de intubación referida
(12,6%) en relación con la descrita por Nava et al10 (20%),
aspecto no bien aclarado en la discusión y que no sabemos
si podría estar en relación con las altas presiones utilizadas
(presión inspiratoria media aplicada de 17 cmH2O) y el control del volumen tidal mínimo (7-8 ml/kg). En este sentido,
otros autores12,15 también han descrito tasas de intubación
bajas (6%) utilizando presiones elevadas (20 cmH2O de
presión inspiratoria) y controlando el volumen corriente. Sería necesario realizar nuevos ensayos que comparen diferentes grados de presión para conocer cuál es la pauta más
adecuada.
El trabajo de Rodríguez Mulero et al9 aporta importantes
consideraciones para decidir en qué pacientes con EAP
cardiogénico estaría indicado aplicar VNI con BIPAP con
mayor probabilidad de éxito (los pacientes menos graves,
con hipercapnia, sin infarto y con mejoría de los parámetros
respiratorios y gasométricos en la primera hora de aplicación). Algunos autores16 aconsejan comenzar rápidamente
con VNI con presión positiva en pacientes con pH menor de
7,25 o hipercapnia sin hipertensión importante, pero son
necesarios nuevos estudios para conocer cuáles son los
candidatos más adecuados. Serán también recibidos con
gran interés los ensayos amplios que comparen CPAP frente a BIPAP para conocer qué pacientes se podrán beneficiar más de una u otra modalidad de ventilación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FSF. Non-invasive positive
pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;326:177-8.
2. Fernández Guerra J, López-Campos Bodineau JL, Perea-Milla López E,
Pons Pellicer J, Rivera Aranguren R, Moreno Arrastio LF. Metaanálisis
de la eficacia de la ventilación no invasiva en la exacerbación aguda de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Med Clin (Barc). 2003;
120:281-6.
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FERNÁNDEZ GUERRA J. VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGÉNICO: ¿DEBE INDIVIDUALIZARSE?
3. Del Castillo D, Barrot E, Laserna E, Otero R, Cayuela A, Castillo J. Ventilación no invasiva por soporte de presión en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica en insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica ingresados en una unidad de hospitalización convencional de
neumología. Med Clin (Barc). 2003;120:647-51.
4. Hess DR. The evidence for noninvasive positive-pressure ventilation in
the care of patients in acute respiratory failure: a systematic review of the
literature. Respir Care. 2004;49:810-29.
5. Soo Hoo GW, Santiago S, Williams AJ. Nasal mechanical ventilation for
hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease:
determinants of success and failure. Crit Care Med. 1994;22:1253-61.
6. Ambrosino N, Foglio K, Rubini F, Clini E, Nava S, Vitacca M. Non-invasive
mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive
pulmonary disease: correlates for success. Thorax. 1995; 50:755-57.
7. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: long term survival and
predictors of in-hospital outcome. Thorax. 2001;56:708-12.
8. Anton A, Guell R, Gómez J, Serrano J, Castellano A, Carrasco JL, et al.
Predicting the result of noninvasive ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic airflow limitation. Chest. 2000;117:
828-33.
9. Rodríguez Mulero L, Carrillo Alcaraz A, Melgarejo Moreno A, Renedo
Villarroya A, Párraga Ramírez M, Jara Pérez P, et al. Factores de predicción del éxito de la ventilación no invasiva en el tratamiento del
35
edema agudo de pulmón cardiogénico. Med Clin (Barc). 2004;
124:126-131.
10. Nava S, Carbone G, DiBattista N, Bellone A, Baiardi P, Cosentini R, et al.
Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema. Am J Respir
Crit Care Med. 2003;168:1432-7.
11. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Connolly EM, Cimini DM et al.
Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway
pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 1997;25:620-8.
12. Masip J, Betbese AJ, Paez J, Vecilla F, Canizares R, Padro J, et al. Noninvasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy
in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial. Lancet.
2000;356:2126–32.
13. Levitt MA. A prospective, randomized trial of BiPAP in severe acute congestive failure. J Emerg Med. 2001;21:363-9.
14. L’Her E, Duquesne F, Girou E, De Rosiere XD, Le Conte P, Renault S, et
al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderley cardiogenic pulmonary edema patients. Intensive Care Med. 2004;30:882-8.
15. Masip J, Páez J, Betbese AJ, Vecilla F. Noninvasive ventilation for pulmonary edema in the emergency room. Am J Respir Crit Care Med. 2004;
169:1072.
16. Masip J, Paez J, Merino M, Parejo S, Vecilla F, Riera C, et al. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with
severe acute cardiogenic pulmonary edema. Intensive Care Med. 2003;
29:1921-8.
Med Clin (Barc). 2005;124(4):142-3
143