ENFERMEDADES DEL HOMBRE

Úlcera péptica
Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma
de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización.
Una úlcera péptica es aquélla que afecta la mucosa que recubre el estómago o el
duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en ulceras gástricas y
ulceras duodenales, estas ultimas son mucho más frecuentes. Las úlceras pépticas
pueden aparecer tanto en las mujeres como a los hombres desde la infancia hasta edades
avanzadas. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en
algún momento de su vida.
La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la
secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales, la infección por la
bacteria Helicobacter pylori y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la
secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa
gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de
prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato.
Síntomas
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central
y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele
hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las
horas de sueño. Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica
con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en
los que no se manifiesta.
Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o
acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los
antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta
sangrado.
Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes.
Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos
síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva,
litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.1
Complicaciones
Hemorragia digestiva
Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en
forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y
aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente
y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas.
Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del
paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al
médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud
el punto de sangrado.2
Perforación
Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la
pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo
y produce una peritonitis aguda.
Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del
abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente
como "dolor en puñalada".3
Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con
carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación.2
Obstrucción pilórica
El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una
ulcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación
y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona
que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el
duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.
El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de
alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.
Penetración
Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden
perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos
como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.
Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y
permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo
elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el
páncreas.
Diagnóstico de la úlcera
El diagnostico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de
pruebas complementarias que demuestren la lesión.
La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopía. Esta se realiza mediante el
endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara en
la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce
cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por
la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede
observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse del
endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento diminuto de
tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).
Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el
paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas
de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten
detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente
después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para
el diagnóstico.
Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. Se
da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (contraste de bario).
Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más claramente en la radiografía. La
radiología es una técnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia
y además no permite la toma de biopsias, por lo cual no esta recomendada como
primera opción diagnóstica.
Apendicitis - campaña Síntomas
Los campaña Síntomas de la apendicitis y varian servicios PUEDE Difícil diagnosticarla en Niños
pequeños, ancianos "y Mujeres en Fértil EDAD.
Clásicamente, la cartilla es sintoma El El Dolor alrededor del ombligo (ver: dolor abdominal ). Este dolor
inicialmente Puede Ser vago, Pero Cada Vez sí Vuelve Más graves y Agudo. Es posibles Que se
PRESENTE inapetencia, náuseas, vómitos y baja Fiebre.
A Medida Que se incrementa la inflamación en El Appendix, sulfa Tiende una desplazarse al estilo de
instancia de parte inferior Derecha del abdomen y sí concentración Directamente Sobre el Appendix en
Lugar Llamado de la ONU El punto de McBurney .
Si sí presentación ruptura del Appendix, sulfa PUEDE Disminuir brevemente y Sentirse Mejor Usted
PUEDE; embargo de pecado, Una Vez Que infecta e inflama sí El revestimiento de Cavidad abdominal la
(Una afección Llamada peritonitis ), dolor empeora y El Usted sí torna Más Enfermo .
El dolor abdominal PUEDE empeorar al toser o Caminar es y Que posibles Usted prefiera quedarse quieto
debido una Que los Movimientos súbitos le causan dolor.
Los campaña Síntomas tardíos abarcan:

Escalofríos

Estreñimiento

Diarrea

Fiebre

Inapetencia

Náuseas

Temblores

Vómitos
Exámenes y Pruebas:
Si Usted TIENE apendicitis, El Dolor incrementa CUANDO el Médico libera súbitamente la pressure
despues de presionar Con suavidad El área inferior Derecha del vientre. Si la peritonitis TIENE, Tocar El
área del vientre PUEDE causar espasmo muscular de las Naciones Unidas.
PUEDE revelar Una Exploración rectal SENSIBILIDAD En El Lado Derecho del recto.
Los Médicos generalmente pueden diagnosticar la apendicitis Por La Que Usted da Descripción de los
campaña Síntomas, Físico El exámen y Las Pruebas de Laboratorio solas. ALGUNOS En Casos, sí pueden
necesitar Exámenes adicionales, de Como:

Tomografía computarizada del abdomen

Ecografía abdominal

Laparoscopia Diagnóstica

Hipertensión arterial
Hipertensión arterial
Proceso de remodelado arterial en la hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto
que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos
internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica
sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo
deaterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa. 1

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente
elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública,
especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a
nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo,
cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el
factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así
como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macroy microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos
sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el
tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A
esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede
en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino
que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA
es únicamente una manifestación clínica.3

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión
arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más
eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los
pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en
losancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En
pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un
inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes
ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los
efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.4

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la
Hipertensión se celebra el 17 de mayo.
Accidente Cerebrovascular
¿Qué es un accidente cerebrovascular o una apoplejía?
Bases del proceso
Obstrucción del riego sanguíneo. El cerebro recibe un 25% del oxígeno del cuerpo, pero no puede almacenarlo. Las
células del cerebro requieren un aporte constante de oxígeno para mantenerse sanas y funcionar correctamente. La
sangre, entonces, necesita llegar continuamente al cerebro a través de los dos sistemas arteriales importantes:


Las arterias carótidas, que suben por la parte anterior del cuello. (El pulso de una arteria carótida puede
notarse poniendo los dedos suavemente en cualquier lado del cuello por debajo de la mandíbula).
Las arterias basilares se forman en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la
columna vertebral y llegan por la parte posterior del cuello.
Una reducción del flujo sanguíneo durante un mínimo período de tiempo puede resultar desastrosa y es
la causa principal de embolismo. Una embolia tiene la misma relación con el cerebro que un ataque
cardiaco tiene con el corazón. Las dos cosas son resultado de una obstrucción de un vaso sanguíneo
que interrumpe el suministro de oxígeno a las células, provocando la muerte de tejido vital.
Un accidente cerebrovascular (ACV) normalmente es de dos tipos:


Isquémico (causado por una obstrucción en una arteria).
Hemorrágico (causado por un desgarro de la pared de la arteria que produce una hemorragia en el
cerebro)
Las consecuencias de un ACV, el tipo de funciones afectadas y la gravedad, difieren según el punto en el que se
localiza la oclusión y la extensión de la lesión.
Necrosis celular. Otros procesos localizados en el cerebro agravan la lesión. Los científicos están llevando a cabo
investigaciones con el fin de descubrir el ciclo de acontecimientos involucrados en la necrosis celular una vez que se
pierde el oxígeno.
Una de las hipótesis es la siguiente:




Cuando la sangre no llega al cerebro, se liberan las proteínas denominadas aminoácidos "excitadores",
entre las que se incluyen el glutamato y la glicina.
Éstas proteínas abren canales en las membranas que cubren las neuronas (células del cerebro) y
permiten la entrada de grandes cantidades de calcio.
El calcio reacciona en las neuronas y libera sustancias nocivas que dañan las células.
Las partículas naturales liberadas por los procesos químicos del cuerpo humano denominadas radicales
libres de oxígeno tal vez desempeñen un papel en la lesión provocada por el AVC. (Los peróxidos
lípidos son algunos de los radicales libres de oxígeno que están siendo estudiados).
Otra hipótesis se centra en una enzima denominada PARP (Poli(ADP-ribosa)polimerasa):




La PARP normalmente efectúa reparaciones moleculares menores.
Sin embargo, ante una lesión importante, la reacción de la PARP es desmesurada y absorbe todas las
enzimas ATP, las cuales constituyen la principal fuente de energía celular.
Las células mueren.
En cuestión de minutos, la zona donde se produce la necrosis celular inicial es rodeada por células del
cerebro adicionales dañadas y en proceso de necrosis. El proceso puede alargarse durante horas.
Accidente cerebrovascular de origen isquémico
El ACV isquémico constituye la forma más frecuente de apoplejía, siendo la causa del 80% de todos los accidentes
cerebrovasculares. Denominamos isquemia al déficit de aporte de oxígeno en los tejidos vitales. Las embolias se
producen por la formación de coágulos que normalmente son de dos tipos:


Trombosis cerebral. Los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior de algunas de
las arterias del cerebro.
Embolia. Los émbolos son coágulos que desde otros emplazamientos son arrastrados por la sangre, y
se van acumulando en la arteria (émbolos).
Arteriosclerosis y trombosis. Por lo general, una trombosis cerebral se produce cuando un coágulo de sangre obstruye
una arteria del cerebro; el coágulo de sangre se forma como consecuencia de la arteriosclerosis, proceso involutivo de
endurecimiento de las arterias. A veces estos accidentes cerebrovasculares reciben el nombre de ACV de grandes
arterias. Este proceso es complejo y se produce con el tiempo:







Las paredes de las arterias se hacen poco a poco más gruesas, rígidas y estrechas hasta reducir el flujo
sanguíneo, una alteración denominada estenosis (estrechamiento).
Las lesiones en las arterias anómalas indican al sistema inmunológico cuándo liberar glóbulos blancos
(especialmente aquellos denominados neutrófilos y macrófagos) en el lugar afectado.
Los macrófagos se "comen" literalmente los restos y se convierten en células espumosas que se
adhieren a las células de los músculos lisos de los vasos sanguíneos, haciendo que se acumulen.
El sistema inmunológico, al detectar una mayor agresión, libera otros factores denominados citoquinas,
que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo regenerativo. A medida que continúan estos
procesos, el riego sanguíneo es más lento.
Además, las paredes interiores lesionadas no consiguen producir suficiente óxido nítrico, una sustancia
vital para el mantenimiento de la elasticidad de los vasos sanguíneos. Las arterias se calcifican y
pierden elasticidad.
Las arterias endurecidas y rígidas son incluso más vulnerables a lesionarse. Si se desgarran, puede
formarse un coágulo sanguíneo o trombo.
A continuación el coágulo sanguíneo obstruye completamente la arteria ya estrecha y no deja llegar
oxígeno hasta determinadas partes del cerebro. Entonces se produce un accidente cerebrovascular.
Embolias y fibrilación auricular. Por regla general, una embolia se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo,
que circula por los vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria. Los émbolos representan un 60% de los
accidentes cerebrovasculares debido a varios trastornos:



En un 15% de todos los casos, las embolias se forman originalmente como consecuencia de una
alteración del ritmo cardíaco denominada Fibrilación Auricular, un latido irregular rápido en las aurículas
del corazón. A consecuencia del bombeo irregular, parte de la sangre puede acumularse en la aurícula,
donde da lugar a coágulos, que pueden posteriormente soltarse y llegar al cerebro como émbolos.
Los émbolos también pueden originarse por coágulos de sangre localizados en el emplazamiento de
válvulas cardíacas artificiales, tras un infarto de miocardio, o como resultado de la alteración de una
válvula del corazón.
Los émbolos pueden producirse también después de un infarto de miocardio o en relación con una
insuficiencia cardiaca. (Rara vez un émbolo se forma a partir de partículas grasas, células de tumores, o
burbujas de aire que circulan a través del torrente sanguíneo).
Infarto lacunar. Denominamos infartos lacunares a una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos menores que
son la causa de torpeza de movimientos, debilidad y variabilidad emocional. Representan un 25% de embolias y a
veces constituyen señales de aviso de una embolia grave.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Hemorragia. El 20% de lo ACV se producen por una hemorragia (sangrado repentino). Las embolias hemorrágicas
pueden clasificarse por cómo y cuándo ocurren:


Hemorragia cerebral o parenquimatosa, se produce dentro del cerebro. Representan más de la mitad de
apoplejías hemorrágicas. Suelen ser principalmente resultado de una hipertensión que ejerce presión
excesiva en las paredes arteriales dañadas ya por la aterosclerosis. Los pacientes con ataque cardiaco
que han recibido fármacos para romper los coágulos o fármacos para diluir la sangre tienen un riesgo
ligeramente elevado de este tipo de apoplejía.
Hemorragia subaracnoidea, el otro tipo principal de embolia hemorrágica, se produce en los tejidos que
rodean el cerebro. Suelen estar causadas por la ruptura de un aneurisma, una pared de un vaso
sanguíneo debilitada, que a menudo es un trastorno heredado..

Malformación o fístulas arteriovenosas (MAV), es una conexión anormal entre arterias y venas. Si se
produce en el cerebro y se rompe, puede causar también una embolia hemorrágica.
Baja presión arterial (hipotensión). Aunque no es tan frecuente, una presión sanguínea demasiado baja puede reducir
el suministro de oxígeno al cerebro y causar un ACV. Esta situación puede darse en el caso de un infarto de miocardio,
de un episodio hemorrágico grave, de una infección grave (sepsis), o del uso de anestesia quirúrgica o un tratamiento
excesivo de hipertensión.
¿Cuáles son los síntomas de un accidente cerebrovascular?
Las personas con factores de riesgo, así como los compañeros o las personas que atienden a individuos que presentan
riesgo de embolias, deberían conocer cuáles son los síntomas generales a fin de que la víctima de un ACV sea
trasladada a un hospital lo antes posible tras la aparición de estas señales de aviso. Resulta especialmente importante
que las personas que padezcan migrañas o dolores de cabeza agudos frecuentes sepan cómo distinguir un dolor de
cabeza corriente de los síntomas de una embolia.
Ataques isquémicos transitorios
Los ataques isquémicos transitorios (TIA) son pequeñas embolias isquémicas, a menudo causadas por émbolos
diminutos que se adhieren a una arteria y rápidamente se fragmentan y disuelven. Las alteraciones mentales y físicas
producidas a consecuencia de estos TIA suelen desaparecer en menos de un día; de hecho, casi todos los síntomas
desaparecen en menos de una hora. No hay daño residual alguno.
Sin embargo, los ataques isquémicos transitorios son señales de aviso de embolias isquémicas, del mismo modo que
una angina constituye un indicio de un posible infarto de miocardio.
Aproximadamente el 5% de las personas que experimentan ataques isquémicos transitorios sufren una embolia en
cuestión de un mes y, si no reciben tratamiento, una tercera parte padecerán ACV en el transcurso de los cinco años
siguientes. (De hecho, dada la relación que existe entre la arteriosclerosis, la enfermedad arterial coronaria y los AVC,
los ataques isquémicos transitorios son también signos de aviso de un posible ataque cardíaco).
Es frecuente que uno de los dos sistemas arteriales principales esté implicado en un ataque isquémico transitorio, ya
sean las arterias carótidas o la arteria basilar:
Síntomas de ataques isquémicos transitorios en las arterias carótidas. Las arterias carótidas empiezan en la aorta y
asciendo por el cuello, alrededor de la tráquea hasta llegar al cerebro. Cuando se producen en esta zona los TIA,
pueden causar síntomas en la retina del ojo o en el hemisferio cerebral (una de las mitades del cerebro):


Cuando se reduce el paso de oxígeno al ojo, la gente describe efectos visuales semejantes a cuando
baja una persiana. También pueden sufrir una mala visión nocturna.
Cuando la zona afectada por el TIA es uno de los hemisferios cerebrales, una persona puede
experimentar problemas de habla y parálisis, sensación de hormigueo, y entumecimiento, a menudo en
un único lado del cuerpo.
Síntomas de ataques isquémicos transitorios en la arteria basilar. La segunda ubicación problemática más importante,
la arteria basilar, tiene su origen en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la medula
espinal. Cuando el TIA se localiza en esta arteria, ambos hemisferios cerebrales pueden resultar afectados, de manera
que los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo. Algunos de estos síntomas son los siguientes:








Visión temporalmente difusa, gris, borrosa en ambos ojos.
Hormigueo o entumecimiento en la boca, mejillas o encías.
Dolor de cabeza en la parte posterior.
Mareos.
Náuseas y vómitos.
Dificultad en la deglución.
Incapacidad de hablar claramente.
Debilidad en brazos y piernas, a veces provocando una súbita caída.
Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico grave
Rapidez en el inicio de los síntomas. El inicio de los síntomas en un ACV grave puede variar en función del origen:







Si el ataque isquémico grave es causado por émbolos que han circulado por los vasos sanguíneos
hasta adherirse a una arteria en el cerebro, la aparición es repentina.
Cuando la causa del ACV es una trombosis, coágulo de sangre formado en una arteria estrechada, la
aparición es, por regla general, más gradual, en un tiempo que va de minutos a horas. En casos
infrecuentes, progresa de días a semanas.
Síntomas. Los síntomas de un ACV grave son extremadamente variables:
Los síntomas precoces pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, dado que, en
ambos casos, el coágulo puede ser el causante de una oclusión en un tramo de las arterias carótidas o
basilar. [Ver más arriba]. (En el caso de un ataque isquémico transitorio, los síntomas desaparecen).
Por regla general, el coágulo de sangre afecta al lado del cuerpo opuesto a su localización en el
cerebro, con la consiguiente posible pérdida de sensibilidad en uno de los lados de la cara, en un brazo
o pierna, o ceguera en un ojo.
Pueden producirse problemas de habla si está afectado el hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunas
personas, especialmente en aquellas que son zurdas, las facultadas del habla pueden verse afectadas
por un coágulo localizado en el hemisferio derecho del cerebro).
La víctima de una apoplejía podría ser incapaz de expresar verbalmente pensamientos o de entender
palabras cuando le hablan.
Pueden sufrir convulsiones graves y posiblemente un coma.
Síntomas de un ACV hemorrágico
Síntomas de una hemorragia cerebral. Los síntomas de una hemorragia cerebral, o parenquimatosa, suelen aparecer
repentinamente y desarrollarse durante varias horas y, entre otros, son:



Dolor de cabeza
Náuseas y vómitos
Alteración del estado mental.
Hemorragia subaracnoidea. Cuando la hemorragia es de tipo subaracnoidea, pueden producirse una serie de señales
de alerta desde unos días hasta un mes después, debidas a un vaso sanguíneo roto después de que el aneurisma
(dilatación y debilitamiento de la pared del vaso) se desarrolle por completo y se rompa. Estas señales de alarma
incluyen:




Dolores de cabeza repentinos
Náuseas y vómitos
Sensibilidad a la luz.
Diferentes síntomas neurológicos
Cuando el aneurisma se rompe, el paciente puede presentar:






Un terrible dolor de cabeza
Rigidez de nuca
Vómitos
Alteración del nivel de conciencia
Los ojos pueden quedar fijos en una dirección o perder visión
Puede producirse apatía, rigidez y coma.
Infartos cerebrales silentes
Ni más ni menos que el 31% de las personas de la tercera edad padecen infartos cerebrales subclínicos. Se trata de
ACV menores que no causan síntomas perceptibles y que, sin embargo, contribuyen en gran medida al deterioro de las
facultades mentales de los mayores. Los fumadores e hipertensos constituyen dos grupos de riesgo considerable.
¿Cuáles son los factores de riesgo de un accidente cerebrovascular?
Los accidentes cerebrovasculares o ictus son actualmente uno de los problemas más importantes de salud pública en
nuestro país, ya que más de 100.000 españoles se ven afectados cada año por este tipo de enfermedades que
constituyen la primera causa de invalidez permanente y segunda de muerte entre la población adulta en España. Se
calcula que cada seis minutos una persona sufre una trombosis cerebral, una embolia o un derrame cerebral.
Edad y sexo
Personas mayores. Las personas con un riesgo mayor de ACV son las personas mayores, especialmente aquellas con
presión arterial elevada, sedentarios, con sobrepeso, fumadores o diabéticos. La edad avanzada está también
vinculada con un índice mayor de demencia post apoplejía. En los grupos de mayor edad, los estudios son variados al
respecto de los ACV según el sexo. Las mujeres pueden tener un riesgo mayor de ACV hemorrágico que los hombres.
Algunos han revelado que hay más mujeres que fallecen por ACV, aunque un análisis canadiense del 2000 de casi
45.000 registros de pacientes afirmó que, aunque los hombres mayores recibían un tratamiento más agresivo, las
mujeres ancianas tenía una ligera ventaja en la supervivencia un año después de un ACV.
Adultos jóvenes. Tampoco son inmunes las personas más jóvenes; un 28% de los pacientes tienen menos de 65 años.
Los accidentes cerebrovasculares en personas más jóvenes afectan por igual a hombres y mujeres.
Presión arterial alta (Hipertensión)
La presión arterial alta (conocida como hipertensión) es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV.
De hecho, los investigadores han calculado que casi la mitad de los ACV podrían evitarse si se controla bien la presión
arterial. Se utilizan dos cifras para describir la presión sanguínea:


La presión sistólica (la primera cifra, la más elevada) se mide cuando el corazón se contrae para
bombear la sangre.
La presión diastólica (la segunda cifra, la más baja) se mide cuando el corazón se relaja a fin de permitir
la entrada de sangre entre latido y latido. Al parecer, una presión diastólica elevada comporta un riesgo
considerable de ACV.
Fibrilación auricular
Cada vez es más frecuente esta alteración en el ritmo cardiaco, que en España afecta a cerca del 10 por ciento de los
mayores de 70 años y es responsable de la elevada tasa de embolias cerebrales que se detecta en individuos de edad
avanzada, sin lesión cardiaca previa. Las mujeres con fibrilación auricular corren un riesgo mayor de ACV que los
hombres con este trastorno. La fibrilación auricular puede suponer también un riesgo mayor de complicaciones tras una
embolia.
Tabaco
Las personas que fuman un paquete al día tienen casi un riesgo de 2 veces y media más de riesgo de ACV que los que
no fuman. Los factores específicos de un riesgo mayor de ACV en fumadores incluyen lo siguiente:




Fumadores empedernidos
Fumadores actuales. El riesgo puede seguir siendo elevado durante 14 años después de dejar e fumar.
Las mujeres fumadores que toman anticonceptivos orales
Dejar el tabaco reduce significativamente el riesgo. En un estudio, los ex fumadores tenían casi el
mismo riesgo que aquellas personas que nunca había fumado.
Diabetes y resistencia a la insulina
La diabetes es un factor de riesgo importante de la embolia isquémica, tal vez debida a los factores de riesgo
acompañantes, como obesidad e hipertensión arterial. Los estudios han implicado también la resistencia a la insulina,
que suele producirse en diabéticos insulinodependientes, como factor independiente en la aparición de la aterosclerosis
y la embolia. Con este trastorno, los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de usar
con normalidad la insulina para metabolizar el azúcar en sangre. El cuerpo compensa al elevar el nivel de insulina
(hiperinsulinemia), que puede, a su vez, aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y reducir niveles HDL (forma
beneficiosa de colesterol). La diabetes no parece aumentar el riesgo de una embolia hemorrágica. [Para más
información, ver el capítulo de la enciclopedia sobre Diabetes Tipo II].
Obesidad y sedentarismo
La obesidad se asocia con la embolia, principalmente porque el sobrepeso refleja la presencia de otros factores de
riesgo, incluyendo resistencia a la insulina y diabetes, hipertensión arterial y niveles de colesterol poco saludables. El
peso que se centra en torno al abdomen (el sobrepeso denominado en forma de manzana) tiene una mayor asociación
con la embolia, como también con la enfermedad cardiovascular, que el peso distribuido entorno de las caderas (en
forma de pera).
Homocisteína y deficiencias de vitamina B
Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína, que se producen con deficiencias de vitamina B6, B12,
y ácido fólico, están fuertemente vinculados a un aumento del riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y de un
accidente cerebrovascular. Algunos expertos creen que la homocisteína es un factor de riesgo importante de embolia,
seguido sólo por la hipertensión arterial. La homocisteína parece ser tóxica para las células que recubren las arterias y
que contribuyen a la coagulación sanguínea.
Colesterol y otros lípidos




Aunque un exceso del colesterol "malo" tiene gran importancia en la aterosclerosis que provoca la
enfermedad cardíaca, su importancia en la embolia está menos clara. Distintos factores del colesterol
pueden tener efectos diferentes:
Los estudios indican que las HDL (lipoproteína de alta densidad, considerada colesterol saludable) tal
vez ayude en la prevención de apoplejías isquémicas e incluso reduzca el riesgo de ACV causado por
hemorragia. Por ejemplo, en un estudio del 2000, con los niveles de colesterol HDL más elevados tenían
un 32% menos de riesgo de embolia que los hombres con los niveles de HDL más bajos.
En contraste con este lípido, la lipoproteína a y la apoE son lípidos (moléculas grasas) que parecen
aumentar el riesgo de apoplejía. La lipoproteína a presenta una estructura similar a la de la LDL y
transporta una proteína que puede obstaculizar la habilidad del cuerpo de disolver coágulos de sangre.
Son pocas las pruebas que señalan la presencia de niveles elevados de colesterol y LDL (el
considerado colesterol perjudicial) como desencadenantes de ACV isquémicos; de hecho, un nivel bajo
de colesterol puede constituir un factor de riesgo de apoplejía hemorrágica. Según un estudio realizado
en 1999, existe una asociación entre la presencia de LDL y un riesgo elevado de demencia tras un
accidente cerebrovascular.
Abuso de drogas, alcohol y café
Alcohol. El abuso desmesurado de alcohol, especialmente un historial reciente de alcoholismo, se asocia con un riesgo
elevado de ACV isquémico y hemorrágico. Sin embargo, algunos estudios han indicado que el consumo moderado de
alcohol (de una a siete copas por semana) está asociado con un riesgo considerablemente más bajo de apoplejía
isquémica, aunque no de apoplejía hemorrágica.
Café. Algunos estudios sugieren que tomar tres o más tazas de café al día podría aumentar el riesgo de ACV en
hombres mayores con hipertensión. Al parecer, el café no comporta ningún peligro en el caso de hombres con una
presión arterial normal.
Abuso de drogas. El abuso de drogas, especialmente en el caso de la cocaína y, cada vez más, de la metanfetamina
(una anfetamina), constituye un factor importante de riesgo en la incidencia de casos de apoplejía entre los jóvenes.
Los esteroides utilizados para la tonificación del cuerpo también aumentan el riesgo.
Factores genéticos y congénitos
La genética puede ser responsable de la mayor parte de los casos de ACV. Los estudios indican que la existencia de
una historia familiar de apoplejía, especialmente en el padre, constituye un factor de riesgo importante.
Genética y hemorragia subaracnoidea. Los factores genéticos son especialmente importantes en el caso de
hemorragia subaracnoidea, siendo la causa del 7% al 20% de los casos. Los aneurismas fisurados que presentan
dichos pacientes suelen aparecer a una edad más temprana, ser menores, y presentar una probabilidad de recidiva
más elevada que en el caso de pacientes sin dicha condición genética. Un estudio realizado con personas que habían
sufrido hemorragias subaracnoideas detectó que los parientes más cercanos de los pacientes con apoplejía
presentaban un riesgo elevado que oscilaba entre el 2% y el 5%. Algunos expertos recomiendan realizar pruebas de
detección en personas con más de un familiar cercano que haya sufrido una embolia hemorrágica.
Trastornos hereditarios que contribuyen al ACV. Algunos casos de fibrilación auricular pueden ser hereditarios. Las
alteraciones genéticas también están asociadas con ACV producidos por hemorragia; entre éstas se incluyen la
enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de
Marfan. Se recomienda realizar pruebas para la detección de posibles aneurismas en aquellas personas con más de un
pariente cercano que haya sufrido un ACV hemorrágico.
Factores genéticos específicos que están siendo investigados. Se están investigando determinados factores genéticos
específicos. Algunos de ellos son los siguientes:



El déficit congénito de los factores denominados proteína C y S, factores, que inhiben la coagulación de
la sangre, puede ser la causante de ACV en adultos jóvenes, aunque un estudio indica que no es
importante.
Una mutación genética del factor V Leiden puede estar relacionada con riesgo de coagulación
sanguínea.
Las personas que han heredado un gen llamado apolipoproteina (Apo) E-4 pueden correr un mayor
riesgo de ACV. Este gen está también asociado con el de la enfermedad de Alzheimer. Se requieren, no
obstante, más estudios.
Enfermedad cardiaca y sus tratamientos
La enfermedad cardiaca y los ACV están fuertemente relacionados por muchos motivos:




A menudo tienen en común factores de riesgo, incluyendo una presión arterial alta y la diabetes.
El riesgo de ACV aumenta durante las intervenciones quirúrgicas que implican cirugía en las arterias
coronarias, tales como operaciones de bypass aorto coronario, angioplastia y arteriectomía coronaria. El
peligro es mayor en aquellas personas que presentan factores de riesgo de ACV, como presión
sanguínea alta, diabetes y soplos carotídeos. Los fármacos antitrombóticos (substancias disolventes de
coágulos) y otros anticoagulantes que se utilizan en el tratamiento de infartos de miocardio también
aumentan ligeramente el riesgo de ACV hemorrágico.
Un infarto de miocardio por sí sólo ya aumenta el riesgo de ACV; el peligro es aún mayor durante los
primeros días tras un ataque, aunque sigue sin ser demasiado elevado. Aquellos que presentan más
riesgo son las personas mayores y las personas que sufren también insuficiencia cardiaca congestiva.
Se cree que el prolapso de la válvula mitral constituye una de las causas principales de apoplejía entre
los jóvenes, pero aún no se ha investigado adecuadamente tal conexión. Un estudio de 1999 no
proporciona prueba alguna que confirme que una anomalía cardíaca leve tenga algún tipo de efecto en
la aparición de un caso de ACV.
Factores mentales y emocionales
Estrés. En algunas personas, el estrés mental prolongado o frecuente causa un aumento exagerado de la presión
arterial; con el tiempo, este efecto ha sido vinculado con un engrosamiento de las arterias carótidas. De hecho, una
serie de estudios han descubierto una asociación entre el estrés mental prolongado y un estrechamiento progresivo de
la carótida.
Depresión. La depresión también se ha vinculado a un riesgo más elevado de apoplejía e índices de supervivencia
inferiores después de sufrir una. En un estudio del 2000, los pacientes con depresión grave tenían un riesgo de un 73%
más de ACV y aquellos con depresión moderada tenían un 25% de riesgo más que la media.
Migraña y factores de riesgo asociados
Los estudios han descubierto que la migraña o el dolor de cabeza grave es un factor de riesgo de ACV tanto en
hombres como en mujeres, especialmente antes de los 50. De hecho, la migraña se asocia con un 19% de todas las
ACV. Hay que destacar que muchas personas con migraña presentan un riesgo bajo, un 2.7% para las mujeres y un
4.6% para hombres, según un estudio. Las mujeres del estudio corrían un riesgo mayor entre 45 y 65 años y los
hombres antes de los 45. En ambos sexos, el riesgo disminuía con la edad.
Los anticonceptivos orales se añaden al riesgo de ACV en mujeres jóvenes con migraña, pero sólo que aquellas
personas que sufren auras. Fumar intensifica este riesgo.
Infecciones
Los informes han indicado durante algún tiempo que determinadas bacterias y virus pueden tener importancia en la
aterosclerosis y enfermedad cardiaca, provocando generalmente una respuesta inflamatoria en las arterias. Pueden
funcionar también mecanismos similares con un ACV. Algunas pruebas que vinculan infecciones con los ACV son las
siguientes:

Infecciones pulmonares. En dos estudios del 2000, la infección crónica con Chlamydia pneumoniae, un
microorganismo no bacteriano que causa una leve neumonía en adultos se relacionaba con un aumento
de riesgo de ACV. Uno de los estudios revelaba un engrosamiento de las paredes internas de los vasos
de las arterias carótidas en pacientes portadores del microorganismo. La Chlamydia también ha sido
vinculada con la enfermedad cardiaca.
Un estudio del 1998 descubrió que los pacientes hospitalizados por ACV eran tres veces más propensos
que los pacientes que no habían sufrido una apoplejía de haber estado expuesto recientemente a las
infecciones, normalmente infecciones leves en el aparato respiratorio.


Enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal ha sido asociada con un mayor riesgo de apoplejía
y enfermedad cardiaca. Las bacterias que causan periodontitis pueden estimular factores que causan
coagulación sanguínea y otras proteínas que contribuyen a un riesgo más elevado.
Virus Varicela Zóster. El virus varicela zóster (virus causante de la varicela y el herpes) ha sido asociado
a la vasculitis cerebral, trastorno en que los vasos sanguíneos del cerebro se inflaman. Es una causa de
ACV en niños. El virus se ha asociado también con algunos casos de ACV en adultos jóvenes.
Otras factores asociados
Una serie de trastornos y situaciones puede contribuir al riesgo de ACV:




La apnea del sueño, que puede contribuir al estrechamiento de la arteria carótida, parece aumentar el
riesgo de ACV multiplicándolo por tres e incluso por seis.
El embarazo comporta un riesgo mínimo de apoplejía, principalmente se da en mujeres embarazadas
con presión arterial alta o a aquellas a las que se les practica una cesárea. El riesgo parece ser mayor
durante los períodos posteriores al parto, tal vez debido al cambio repentino de la circulación y del nivel
de hormonas.
Casi un 40% de jóvenes con ACV y un 10% de todos los pacientes con apoplejía tienen componentes
del sistema inmunitario conocidos como anticuerpos antifosfolípido que aumentan las probabilidades de
coagulación sanguínea.
Las personas con anemia falciforme corren riesgo de ACV a una edad temprana.
Otros factores de riesgo generales
Momento del día. Como el ataque cardiaco y la muerte cardiaca repentina, el ACV parece ser más común en las horas
de la mañana, algo que tal vez se deba a un aumento transitorio de la presión arterial en ese momento. Distintos
estudios apuntan a un riesgo más elevado de ACV los fines de semana, los lunes y en vacaciones. El riesgo de
embolia hemorrágica también puede ser mayor en invierno, especialmente en personas mayores hipertensas.
¿Cuál es la gravedad de un accidente cerebrovascular?
Un ACV siempre es grave; a diferencia de las células de otras regiones del cuerpo humano, las células del cerebro no
pueden repararse o regenerarse. Los estudios han indicado que un tercio de todos los accidentes cerebro vasculares
son mortales en los primeros 30 días.
Embolia isquémica frente a hemorrágica
Las personas que sufren embolias isquémicas tienen más probabilidades de sobrevivir que aquellas que sufren
embolias hemorrágicas. Dentro de las categorías de ACV isquémicos, las más peligrosas son las embolias isquémicas,
seguidas por las trombosis de grandes arterias y las embolias lacunares.
La embolia hemorrágica no solo destruye las células cerebrales, sino que también supone riesgo de otras
complicaciones, entre otras, un aumento de la presión en el cerebro o espasmos en los vasos sanguíneos, ambas
cosas pueden ser muy peligrosas.
Factores que afectan la recurrencia
El riesgo de recurrencia a los cinco años es de un 22%. Este riesgo de recurrencia de cualquier tipo de apoplejía es
mayor en los primeros seis meses, así que deberían adoptarse medidas preventivas lo antes posible. Algunos factores
de riesgo específicos de recurrencia precoz son los siguientes:






Ser mayor
Hemorragia o embolia cerebral
Diabetes.
Alcoholismo
Enfermedad valvular cardiaca
Fibrilación auricular
Anemia
La anemia es una enfermedad hemática que es debida a una alteración de la composiciónsanguínea y
determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja
de hemoglobina (ver los parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una
deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio que entraña un
recuento bajo de eritrocitos (véase hematocrito) y un nivel de hemoglobina menor de lo normal.
Cronicidad
La anemia se considera crónica si dura más de cinco meses.
Valores normales
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de
factores ambientales(nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores normales
mínimos, y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión
parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo,
observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido
sanguíneo en cada ciclo menstrual).
Sexo
Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3
42-52 %
13-17 g/dl
Mujeres
3,6-5,0 x 106/mm3
36-48 %
12—16 g/dl
MCV:
80-100 fl.
MCHC:
31-37 g/dl.
MCH:
27-31 pg/célula.
RDW:
11,5-14,5
En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%, hemoglobina entre
13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%, y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl.
Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites en los valores normales. Por ejemplo, un sujeto
puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de los límites
normales.
Expresión clínica
Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio
donde se produce. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado nutritivo,
cardiovascular y respiratorio.
Los síntomas que se observan en la anemia aguda se denominan síndrome anémico, e incluyen:
debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire (disnea) con el esfuerzo. Frecuentemente y sobre todo en
las anemias severas se observa esplenomegalia, hepatomegalia, petequias,equimosis, y/o ictericia.
También puede incluir síntomas propios de otros sistemas, como cardiovascular (taquicardia, disnea de
esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente), digestivo (dispepsia, disfagia, anorexia, diarrea) o
neuropsiquiátrico , depresión, cambios de carácter como irritabilidad. En la pérdida súbita de sangre
(hemorragia aguda) y en particular si es voluminosa (aprox. 2 L o 40% del volumen sanguíneo),
predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, contracción vascular, aparecen los
signos del shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración,
y taquicardia.1
Diagnóstico
Es fácil diagnosticar un estado de anemia, pero la labor médica debe orientarse a caracterizarla, para así
establecer su causa (etiología). Para ello se deben estudiar a fondo las características de los glóbulos
rojos, de los reticulocitos, leucocitos y plaquetas que circulan en la sangre mediante
un hemograma o citometría hemática, verificando el hematocrito, y las características de las
series hematopoyéticas mediante unmielograma. Generalmente salen moretones en la cadera, también
conocida como peltre.
Síntomas
La anemia afecta si el paciente no presenta suficiente hemoglobina o eritrocitos por litro de sangre. Desde
los síntomas tempranos de la anemia, es suave, es fácil confundir los síntomas de la anemia desde
síntomas de una cierta enfermedad seria. Los síntomas importantes de la anemia incluyen: palpitación de
corazón, fatiga, vértigos, pérdida de concentración, respiración rápida del corazón y piel pálida. La falta de
ánimo y la depresión podían también ser un síntoma importante de la anemia.
El pulso del dolor de cabeza, de la irritabilidad, del síncope y de limitación son también síntomas de la
anemia. Las muestras observables de la anemia son: taquicardia, edema periférico suave, murmur
sistólico de la eyección y ronquidos venosos. Los pectoris de la angina entre la gente mayor son una
muestra clara de la anemia. Las mujeres tienden para desarrollar la menstruación y el amenorrhea
anormales si la anemia los afecta mientras que los varones desarrollan impotencia y disminuyen en libido.
La anemia podría o ser el resultado de un desorden heredado o podría resultar debido a su ambiente, tal
como infección o exposición a una toxina o a una droga.
Clasificación
.
Anemia
Índice de producción de
reticulocitos inadecuada
respuesta productora a la
Índice de producción
reticulocitos con respuesta
adecuada productora
= hemolisis o pérdida de
anemia.
Sin hallazgos clínicos de
hemolisis o pérdida de
sangre: Alteración de la
producción.
Anemia
macrocítica(VCM>100)
Hallazgos clínicos y MVC
anormal: Hemolisis o pérdida y
alteración crónica de la
producción*.
Anemia
normocítica(80<VCM<100)
sangre sin problemas en la
producción de reticulocitos.
Hallazgos clínicos y
MVC normal:
Hemolisis aguda o
pérdida sin tiempo
para compensar por
la médula ósea**.
Anemia
microcítica (VCM<80)
Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia) debido a una alteración
en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia,
diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos


Eritropoyesis insuficiente:

Endocrinopatías

Proceso inflamatorio crónico

Fallo renal crónico

Anemia aplásica
Eritropoyesis inefectiva:

Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina

Defecto en la síntesis del grupo hemo: déficit de hierro y anemia sideroblástica

Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica
Anemias por pérdida de sangre


Pérdidas agudas (repentinas)

Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)
Anemias hemolíticas


Talasemia alfa

Anemia drepanocítica o de células falciformes

Esferocitosis hereditaria

Anemia por déficit de la enzima G6FD

Anemia por hemoglobinopatías

Anemia por infecciones (paludismo)

Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular
diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)

Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia paroxística nocturna, anemia
inmunohemolítica)
Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los
trastornos en la producción de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:

Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.

Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.

Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.

Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.

Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.

Falta de alimentación.

Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis
(excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).

Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de
aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.

Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la
Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de laeritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación
de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los
almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el
TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.

Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en
el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del
ambiente medular para la eritropoyesis.

Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción
autoinmune de los linfocitos T (benceno,metotrexato, cloranfenicol) contra las células
precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por
unapancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de
Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2,
Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.

Eritropoyesis inefectiva

Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos

Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador
de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la
enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el
ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.

Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se
requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo
metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce
esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta
forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una
deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de
glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar
su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).

Defecto en la síntesis del grupo Hem

Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la
Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide.
El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En
consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos,
además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una
glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido
amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al
piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del
grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la
enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la
anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso
de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese
que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de
cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.

Defecto en la síntesis de las globinas

Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como
A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las
globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un
aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama
beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa
talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la
beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la
cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis
celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los
macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la
médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia
esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los
bajos niveles de eritrocitos en sangre).

Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la
captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo
requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la
estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en
una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a
agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o
plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de
Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo
aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los
capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y
agregación microvascular.

Infecciones:2 anemia por inflamación/infección crónica.

Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.

Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la producción
de ácido gástrico.

Nutrición deficiente:3 niños malnutridos, alcoholismo crónico, celiaquía.
Asma
Asma
Inflamación y obstrucción del bronquiolo por exudado mucoso característica
del asma.
El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas
hiperreactivas (es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol
bronquial).1Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por
contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y
producir mucosidad,2 por lo general en respuesta a uno o más factores
desencadenantes3 como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o
alergénico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En
los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como
aquellas que causan el resfriado común.
Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en
gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad.
Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general
son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos con ataques
asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vías
respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno.
En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.4
El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire (polipnea y
taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la
mañana.5 Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría
de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves, como permanecer sin
aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un
individuo no afectado, que se recupera antes. Los síntomas del asma, que pueden variar
desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con
una combinación de fármacos y cambios ambientales pues la constricción de las vías
aéreas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.

Clasificación

Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la población asmática infantil,
presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.

Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados
cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada.

Asma ocupacional

Asma alérgica

Asma estacional

Asma inestable o caótica
Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro
tipo flujometría o espirometría:

Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semanas con síntomas
nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y
entre una crisis y la próxima, el paciente está asintomático. En las pruebas de
respiración pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80%

Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una
vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente moderada con síntomas diarios y
PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con síntomas continuos, limitación
de las actividades físicas y un PEF o FEV1 <50%.
Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate,
sin exacerbaciones y un PEF normal.

Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún
síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por
semana, con 1 o más crisis por año.

No controlado: 3 o más características del asma, con exacerbaciones semana

Epidemiología
El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor
del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de
las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en
niños.5 Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la
pubertad, esta relación tiende a igualarse.6 En los últimos veinte años se ha registrado un
aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las
consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo,
la Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de
asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años atrás.7
La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente
familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no
tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no
se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.
Los niveles más elevados de asma mudial, de acuerdo con el Global INitiative for
Asthma (GINA) en febrero de 20048 ocurrieron en aproximadamente 30% de los niños en
el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda
y Austalia (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y
aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia yCanadá.
Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales
como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica
que en otros pacientes.9El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica
de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el
consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente
inmunológicos se clasifican en:1

Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia
con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por
agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes,
variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y
un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente
de la inflamación asmática por medio de reacciones dehipersensibilidad.10 Las crisis son súbitas,
autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y
a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los
efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.

Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes
personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados
por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

]Ambientales
Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido
replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en
evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono,
tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una
asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo. 11 12

Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de
prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias. 11

Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede
resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta
protección aparezca en el contexto de una predisposición genética. 11 13 14

El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora
microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune. 15

Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal,
aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente
microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea. 16

Estrés psicológico.11

Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con
diversos tipos de asma15
[editarGenética
Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético.17 Aunque en el
estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se
habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.
Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación.
Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son
del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,17 es decir, estos genes no se asocian al asma bajo
todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos
factores adicionales.
Patogenia
Vías aéreas inflamadas y broncoconstricción en el asma.
Aunque se conoce que el asma es una condición causada por unainflamación (del latín, inflammatio,
encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta
inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células
inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación
de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor
relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas. 18
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis,
el engrosamiento o hipertrofiadel músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo
que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las
emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel
subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos,
evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el
enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos
desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra
sin estrés.
Bronquiolitis
La bronquiolitis es una enfermedad común del tracto respiratorio, provocada por una infección que
afecta las diminutas vías respiratorias, denominadas “bronquiolos”, que llevan a los pulmones. A medida
que estas vías respiratorias se inflaman, se hinchan y se llenan de mucosidad, por lo que resulta difícil
respirar.
Bronquiolitis:

afecta con mayor frecuencia a bebés y niños pequeños, porque sus pequeñas vías respiratorias se
bloquean con mayor facilidad que las de los niños de más edad o los adultos

suele darse en los dos primeros años de vida, con una mayor incidencia entre los 3 y los 6 meses

es más común en niños varones, en aquellos que no fueron amamantados y en los que viven
hacinados
La asistencia a guarderías y la exposición al humo del cigarrillo también pueden aumentar las
probabilidades de que un bebé contraiga bronquiolitis.
Si bien, a menudo, se trata de una enfermedad leve, algunos bebés están en riesgo de sufrir una
afección más grave que requiere hospitalización. Las condiciones que aumentan el riesgo de una
infección severa incluyen el nacimiento prematuro, una enfermedad pulmonar o cardíaca crónica previa
y un sistema inmunológico debilitado por enfermedades o medicamentos.
Los niños que han padecido bronquiolitis tienen más probabilidades de desarrollar asma en una etapa
posterior de la vida, pero aún no resulta claro si la bronquiolitis provoca o dispara el asma, o si los niños
que finalmente padecen asma sólo eran más propensos a desarrollar bronquiolitis siendo bebés. Se
están realizando estudios para aclarar la relación entre la bronquiolitis y el desarrollo posterior del asma.
La bronquiolitis suele ser provocada por una infección viral, por lo general el virus sincicial
respiratorio (VSR). Las infecciones causadas por este virus son responsables de más de la mitad de
todos los casos de bronquiolitis y ocurren sobre todo en el invierno y principios de la primavera. Otros
virus asociados con la bronquiolitis incluyen el rinovirus, el virus de la influenza y el metapneumovirus.
Bronquitis
INFORMACIÓN GENERAL
¿Qué es la bronquitis? en directorio de enfermedades de la a-z en entorno medico
La inflamación de los bronquios en los pulmones es a lo que se le llama Bronquitis.
Siempre se debe a virus o bacterias, pero el humo del cigarro y la contaminación también pueden ser culpables de este
mal, que muchas veces se da después de un catarro que no se curó bien o de una infección respiratoria.
SÍNTOMAS de la bronquitis
Los signos primarios y los síntomas son la disnea y la tos leve persistente que puede o no producir mucosidad.
Según progresa la enfermedad, la dificultad para respirar puede limitar la capacidad de la persona para llevar a cabo su
actividad diaria.
Otros síntomas son:
Una sensación de tener el pecho apretado, cansancio, fiebre baja, dolor de garganta, nariz que escurre y un silbido
característico al respirar.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES de la bronquitis
El manejo médico adecuado y unos hábitos de vida saludables pueden ayudar a aquellas personas con la enfermedad
a gozar de una mejor calidad de vida, aumentar la tolerancia a la actividad física habitual y reducir las perspectivas de
complicaciones.
1. Medicación -Broncodilatadores : Mediante la relajación y el ensanchamiento de los bronquios, estos medicamentos
permiten que se introduzca más oxígeno en los pulmones.
Hay broncodilatadores en jarabes, en comprimidos o en aerosol. Vacunas.
Dado que algunas enfermedades comunes, relativamente leves en otros pacientes, pueden presentar graves riesgos
para la salud en los pacientes, suele recomendarse en estos pacientes una vacuna antigripal (administrada en octubre
o noviembre antes del comienzo de la estación de la gripe) y una vacuna contra la neumonía (una inyección de una
sola vez).
Antibióticos:
Pueden ser necesarios para tratar una infección respiratoria aguda y, en algunos casos, para ayudar a prevenir una
infección bacteriana.
2. Ejercicio: Un programa de ejercicio moderado siempre bajo supervisión médica puede ayudar a los pacientes a que
lleven vidas más activas.
La forma física no puede mejorar la función de los pulmones, pero puede aumentar la tolerancia de una persona al
esfuerzo, al permitir al corazón y otros músculos a utilizar el oxígeno disponible de forma más eficiente.
A veces puede ser necesario algún medicamento broncodilatador antes de una sesión de ejercicio.
Son muy importantes los ejercicios de respiración para aumentar la fuerza y la resistencia de los músculos que
controlan la inspiración y la espiración, así como ciertas técnicas para ayudar a despejar los pulmones de secreciones
mucosas.
3. Nutrición e hidratación: Los hábitos nutricionales adecuados desempeñan una función importante en la forma física
y la resistencia a la infección.
Los pacientes que experimentan disnea al comer, pueden tolerar mejor comidas más pequeñas y frecuentes.
Pueden estar indicados ciertos suplementos nutricionales si su médico sospecha que no están satisfaciéndose las
necesidades nutricionales de un paciente.
Es fundamental para todo paciente permanecer bien hidratado(a), bebiendo al menos ocho vasos de agua u de otros
líquidos al día, lo que ayudará a mantener una expectoración más floja y fluída, y por lo tanto una tos más eficaz.
4.Otras medidas: No fumar NUNCA. Evitar áreas cerradas donde están fumando otras personas.
Evitar el contacto con personas que sufren resfriados o gripe.
Al primer signo de una infección respiratoria, contactar al médico.
Respirar siempre por la nariz, como manera de introducir en los pulmones aire más caliente.
En pleno invierno, use una bufanda sobre la boca y la nariz.
En días de especial polución atmosférica, debido al ozono alto u otros contaminantes, permanezca dentro de casa con
las ventanas cerradas.
Evite respirar polvo, gases del automóvil, pintura, aerosoles, etc. Emplee un humidificador si el aire en su hogar es muy
seco.
En el futuro, nuevas terapias médicas.
Ahora bajo investigación puede que mejoren la calidad de vida de las personas que desarrollan la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
Es evidente, sin embargo, que la mejor manera de prevenir esta enfermedad tan incapacitante es crear un mundo libre
de humo.
Infección urinaria
Infección del Tracto Urinario
Leucocitos en orina vistos bajo un microscopio de una muestra de una paciente con
infección urinaria.
La infección urinaria, infección de orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la
existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la uretra, la vejiga,
el riñón o lapróstata. Los síntomas que acompañan a una infección de orina son los que
componen elsíndrome miccional, teniendo en cuenta que las infecciones de orina también
pueden ser asintomáticas.
Desde el punto de vista microbiológico, cuando se detecta un crecimiento de 10.000
unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra de orina bien
recogida, puede existir una infección urinaria. Cuando existen síntomas urinarios
o piuria se considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ml). Cuando el
recuento de colonias es superior a 10.000 ufc/ml y hay más de dos especies de gérmenes
indica contaminación de la muestra. Se considerabacteriuria asintomática cuando, en
ausencia de síntomas, hay más de 10.000 ufc/ml de unmicroorganismo en cultivo puro en
dos muestras diferentes.
Ante un síndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo
(vaginitis, uretritis,prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina se puede
hacer el diagnóstico de infección urinaria sin necesidad de realizar urocultivo. Las
infecciones del tracto urinario pueden ser tratadas con éxito con antibióticos. En casos no
complicados, a menudo la enfermedad cede sin medicamentos.

Epidemiología
El número de casos nuevos en un año (incidencia) se acerca al 5% en el sexo femenino en
los grupos de menor edad. A mayor edad se eleva alrededor del 20%. Aunque son
infrecuentes las infecciones del tracto urinario en los hombres jóvenes, su riesgo se vuelve
similar a la de las mujeres con el paso de los años.
Existen tres picos de frecuencia para las infecciones del tracto urinario en la población.
Una primera aparición de casos agrupados se encuentra en lactantes y niños pequeños,
ya que todavía no reciben tratamiento de posibles malformaciones del tracto urinario.
Asimismo, en este grupo de edad se vuelven frecuentes las infecciones con repetición. El
segundo pico de frecuencia se encuentra entre las mujeres adultas, probablemente por el
aumento en la actividad sexual y una mayor susceptibilidad durante el embarazo. Las
personas mayores de ambos sexos, son el tercer grupo con mayor incidencia de la
enfermedad. Las razones de ello son el estrechamiento de las vías urinarias por la
degeneración relacionada con la edad, tales como la hiperplasia prostática en hombres y
trastornos del útero en mujeres.
Las infecciones urinarias son la principal causa de bacteriemia por bacterias Gram
negativas.1
Etiología de la infección urinaria
Muchos gérmenes distintos pueden invadir el tracto urinario, pero los microorganismos
más frecuentes son los bacilos gramnegativos como:

Escherichia coli: Provoca el 80% de las infecciones urinarias agudas en general.

Proteus y Klebsiella son las bacterias aisladas con más frecuencia en personas
con litiasis.

Enterobacter, Serratia y Pseudomona.
Entre las bacterias Gram positivas encontramos:

Staphylococcus saprophyticus

Streptococcus agalactiae

Enterococcus: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica.

Staphylococcus aureus: Cuando está presente debe descartarse la contaminación
urinaria por vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.

Candida: Es el hongo más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, pacientes con
sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente.
Patogenia
Una infección del tracto urinario se produce en el 95-98% de casos con aumento de
agentes microbianos instalados a través de la uretra. En los demás casos, la infección del
tracto urogenital se instala a través del torrente sanguíneo. El agente,
generalmente bacterias, en la mayoría de los casos proviene del mismo cuerpo,
fundamentalmente de la flora intestinal, vía la apertura exterior de la uretra y viajan por la
uretra hasta la vejiga, donde se instala una inflamación de la vejiga llamada cistitis.
Cuando la colonización asciende en dirección al riñón, puede conducir a la inflamación de
la pelvis renal, incluyendo la infección del propio tejido renal (pielonefritis), y, por último,
colonización de la sangre (Urosepsis).
Algunos factores que aumentan el riesgo de una ITU incluyen:

Actividad sexual

Embarazo

Obstrucción urinaria

Disfunción neurógena

Reflujo vesicouretral

Factores genéticos
El agente colonizante debe valerse de elementos propios para superar los mecanismos de
defensa del hospedador. Algunos de estos mecanismos de defensa consisten en el flujo
de líquido durante la micción, el urotelio o epitelio del tracto urinario, así como
los anticuerpos IgAque se encuentran en el urotelio. Esto hace que la vejiga en individuos
sanos se mantenga estéril. La orina de por sí es eficaz únicamente frente a unas pocas
especies bacterianas y puede incluso promover el crecimiento de muchos tipos de agentes
patógenos.
Los factores que afectan la germinación del patógeno durante el ascenso urinario incluyen
la formación de una cápsula bacteriana, la producción de hemolisina para la disolución de
los glóbulos rojos y la formación de filamentosos pilosos celulares que permiten la fijación
de las bacterias a la superficie del tejido de las vías urinarias. La mayor densidad de
receptores sensibles a estos pili se encuentra en la entrada de la vagina, la vejiga, uréter y
pelvis renal.
]Clasificación
Según la localización principal del tracto urinaria donde se localiza la infección se
considera:

Uretritis: Infección urinaria localizada en la uretra.

Cistitis: Localizada en la vejiga urinaria.

Pielonefritis: Localizada en los riñones.

Prostatitis: Localizada en la próstata.
Recientemente se ha discutido la utilidad de clasificar las infecciones urinarias basadas en
los hallazgos clínicos porque tiene la ventaja de dividir a los pacientes en grupos basados
en factores clínicos comunes, lo que puede tener impacto sobre la morbilidad y el
tratamiento.2Basado en ello, se clasifican las infecciones urinarias en:3

Cistitis no complicadas en mujeres jóvenes

Cistitis recurrentes en mujeres jóvenes

Pielonefritis agudo no complicada en mujeres jóvenes

Infección urinaria complicada y sus variedades

Infección urinaria asociada a colocación de catéteres

Infección urinaria en hombres

Bacteriuris asintomática
Cistitis no complicada en mujeres jóvenes
Las mujeres jóvenes sexualmente activas son quienes tienen un mayor riesgo de
infecciones urinarias. Esta propensidad se debe a suanatomía, especialmente a
una uretra corta y a factores de conducta,2 incluyendo el posponer la micción, actividad
sexual y el uso de diafragmas y espermicidas que promueven la colonización de bacterias
coliformes en el área periuretral. Afortunadamente la mayoría de las ITU en esta población
no son complicadas y rara vez se ven asociadas con anormalidades funcionales o
anatómicas.2 En estudios de mujeres que consultan por dolor al orinar y frecuencia
urinaria aumentada, al realizar en ellas estudios de pielografía intravenosa y ultrasonido se
demostró una muy baja cantidad (tasas menores al 1%) de anormalidades del tracto
urinario. Por lo tanto, no se justifica insistir en planes diagnósticos agresivos en mujeres
jóvenes que presentan un episodio de cistitis.
Un estimado de 40% de mujeres reportan haber tenido una ITU al menos una vez en sus
vidas.
Patogenia
La cistitis no complicada se limita a pocos patóvenos. Hasta un 90% de episodios no
complicados de cistitis son causados por E. coli y el resto por Staphylococcus
saprophyticus coagulasa negativa y otros Enterobacteriaceae y enterococos.
Adicionalmente la susceptibilidad antimicrobiana de estos organismos es altamente
predecible. La mayoría, hasta un tercio, son resistentes a la ampicilina y sulfonamidas pero
la mayoría, entre 85-95%, persiste susceptibles al trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)
y fluoroquinolonas.
Diagnóstico
El diagnóstico de una ITU se basaba en cultivos urinarios que presentaban más de 100 mil
unidades formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina, un valor con gran
especificidad para el diagnóstico de una verdadera infección, aún en pacientes
asintomática. Sin embargo, en estudios recientes se ha establecido que un tercio o más de
los casos de mujeres asintomáticas tenían UFC por debajo al acostumbrado de 100 mil por
mililitro. Un contaje de 100 CFU/mil resultó ser un valor altamente predictivo de una cistitis
en mujeres asintomáticas. Desafortunadamente, algunos laboratorios clínicos no reportan
conteos menores de 10 mil CFU por mil de orina. En vista de ello, las infecciones urinarias
causadas por un reducido número de bacterias.
En vista del limitado espectro de organismos que causan cisitits no complicada en mujeres
jóvenes y que la susceptibilidad de esos organismos es tan predecible, los cultivos de
orina y antibiogramas en estos pacientes no añaden información adicional en términos
delantibiótico a ser usado en el tratamiento de la infección. Por lo tanto, no se justifican los
cultivos de orina como parte de los perfiles rutinarios en estas pacientes.2
Tratamiento
Las opciones de tratamiento en mujeres jóvenes sospechadas o diagnosticadas con cistitis
no complicada incluye una dosis deantibioticoterapia o cursos de tres a siete días con
antibióticos. El tratamiento por más de siete días, aunque efectivo, se asocia a mayores
efectos secundarios por lo que no suele indicarse más. El tratamiento con una sola dosis
ofrece la ventaja de costos reducidos, mejor adherencia al tratamiento y una efectividad
comparable a otros regímenes. Se ha estudiado el uso de una sola dosis de 3 gr
de amoxicilina, 400 mg de trimetoprima y TMP-SMX a dosis dos o tres veces más altas de
lo usualmente indicado, 800 mg de norfloxacina, 125 mg deciprofloxacina y 200 mg
de ofloxacina, los cuales confirmaron que la terapia con una sola dosis es altamente
efectiva en el tratamiento de la cistitis no comlicada con tasas de curación que van de 80 a
90%.
La fosfomicina puede indicarse como dosis única de 3 gr para el tratamiento de ITU no
complicadas. El medicamento es activo en contra de E. coli, enterococos
y Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y Serratia. Las tasas de curación suelen alcanzar el
99% y puede ser usada en mujeres embarazadas.
El uso de antibióticos en una sola dosis ha perdido preferencia cuando se observó que las
pacientes tenían un mayor riesgo de recurrencia en las primeras seis semanas posterior al
tratamiento inicial. El riesgo se le atribuye que el antibiótico tomado una sola vez no
eliminaba las bacterias gram negativas del recto, la fuente o reservorio de los patógenos
causantes de la ITU.
A diferencia del tratamiento con una sola dosis de antibióticos, la terapia por tres días
reduce la carga bacteriana del recto y no suele estar asociado a recurrencias. Por lo tanto,
el tratamiento por tres días parece ofrecer la combinación más óptima en cuanto a
conveniencia, bajo costo, efectividad y menores efectos secundarios en comparación con
tratamientos por siete días o más.2
La terapia menos costosa suele ser dosis dobles dos veces al día de TMP-SMX por tres
días. Otros antibióticos usados por tres días incluyen la nitrofurantoína (100 mg cuatro
veces al día), cefadroxilo (500 mg dos veces al día) y amoxicilina (500 mg diarios).
Las fluoroquinolonas, 250 mg de ciprofloxacina dos veces al día y 200 mg de ofloxacina
dos veces al día, suelen tener menos toxicidad que la trimetropim-sulfa y tienen mejores
efectos curativos aunque son más costosas.
Las quinolonas usadas para el tratamiento de cistitis complicada y no complicada incluyen
la ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina,enoxacina, lomefloxacina, esparfloxacina y
la levofloxacina. La fluoroquinolona de nueva generación esparfloxacina (400 mg el primer
día y luego 200 mg los siguientes dos días) tiene efectos comparables a la ofloxacina o la
ciprofloxacina, pero causa fototoxicidad y está asociada a prolongación del intervalo QT.
Las fluoroquinolonas deben ser reservadas para pacientes que no toleran
las sulfonamidas o el tripetropim o que tengan una mayor frecuencia de resistencia a estos
antibióticos. La duración óptima es por tres días. Las terapias por siete días se consideran
en pacientes embarazadas,diabéticas y mujeres con síntomas por más de una semana y,
por lo tanto, con una mayor probabilidad de pielonefritis por retardo en el tratamiento.
== Cistitis recurrentes en mujeres jóvenes == ve al doctor lucero La cistitis aguda
recurrente puede aparecer hasta en 20% de mujeres jóvenes.3 La identificación del
organismo causante de episodios de infección recurrente permite distinguir entre una
recaída por el mismo organismo o una recurrencia por un organismo diferente a los
anteriores. Las infecciones causadas por el mismo microorganismo son, en principio,
infecciones urinarias complicadas y requieren cursos más prolongados de
antibioticoterapia, así como otras posibles medidas de diagnóstico. Afortunadamente, las
estadísticas demuestran que las ITU recurrentes por lo general no se asocian con el
mismo organismo.3Estas infecciones tampoco suelen ser causadas por anoramliadades
anatómicas y en la mayoría de los casos no requieren extensas medidas genitourinarias
diagnósticas.
Las pacientes con más de tres infecciones urinarias documentadas por cultivo urinario en
el último año, suelen ser manejadas por una de tres medidas preventivas:
1. Tratamiento con un curso de tres días con el antibiótico de costumbre
2. Profilaxis post-coital con media dosis de trimetropim-sulfa de doble fuerza (40/200
mg) si se ha determinado que la ITU se relaciona con la actividad sexual
3. Profilaxis continua por seis meses con uno de los siguientes:
1. Trimetoprim-sulfametoxazol, media tableta de 40/200 mg diarios;
2. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg diarios;
3. Norfloxacina, 200 mg diarios;
4. Cefalexina, 250 mg
Se ha demostrado que cada uno de los anteriores disminuye la morbilidad de ITU
recurrentes sin un aumento concomitante en la resistencia a estos antibióticos.
Infecciones urinarias complicadas
Las infecciones urinarias complicadas son aquellas que se presentan en cualquiera de las
siguientes situaciones:

Embarazo

Paciente varón

Trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario, incluyendo malformaciones,
procesos obstructivos como tumores de próstata y prolapsos genitales

Diabetes mellitus.

Inmunosupresión, cualquier estado fisiopatológico en donde halla una disminución de
las defensas como en el caso de tratamientos
oncológicos, neutropenia, esplenectomía, SIDA, ancianos

Manipulación urológica reciente

Síntomas de más de una semana de evolución o cuando se aíslan gérmenes
resistentes o atípicos como la Pseudomonas; E. coliresistentes a antibioticoterapia
convencional

Enfermedad médica subyacente como cardiopatías o enfermedad respiratoria crónica.