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Significado clínico de las variantes anatómicas de las
articulaciones periféricas que predisponen a la patología.
Poster no.:
S-0140
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores:
1
2
2
R. Mut Pons , N. Bernal Garnés , E. Miralles Aznar , J. P. Garcia
3 1
2
3
Fresnadillo ; Torrevieja/ES, Torrevieja (Alicante)/ES, Madrid/ES
Palabras clave:
Anatomía, Músculoesquelético hueso, Músculoesquelético tejidos
blandos, RM, TC, Capacidad del observador, Compresión de
imagen, Variantes normales
DOI:
10.1594/seram2014/S-0140
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Objetivos
Describir un espectro de variantes anatómicas en las articulaciones periféricas
clásicamente consideradas como "variantes de la normalidad", en las que demostramos
que eran el origen de la sintomatologia del paciente, indicando las modalidades de
imagen más apropriadas para su diagnóstico.
Material y método
Estudio retrospectivo mediante diferentes modalidades de imagen, con énfasis en la RM,
de 164 pacientes cuya sintomatología era secundaria a una de éstas "variantes de la
normalidad".
Resultados
1. Hombro:
1.1. Morfología del acromion:
La morfología e inclinación del acromion se han visto implicados clásicamente en la
patología del manguito de los rotadores. La asociación entre la morfología del acromion
y la prevalencia de roturas del manguito rotador ha sido extensamente estudiada. La
morfología del acromion fue clasificada por Bigliani en plana (tipo I), curva (tipo II), "en
gancho" (tipo III) o invertida (tipo IV), siendo la morfología "en gancho" aquella que se
ha visto asociada a una mayor prevalencia de síndromes de impingement subacromial
en estudios cadavéricos, aunque sigue habiendo una alta controversia al respecto en
la literatura (Figura 1).
La fisiopatología de la tendinopatía del manguito rotador es multifactorial. Se acepta que
una de las etiologías, aunque claramente no la principal en la tendinopatía del manguito
rotador, es el impingement extrínseco de origen óseo, bien de origen degenerativo por
formaciones osteofitarias o bien de origen congénito por la morfología del acromion.
Existe también una alta variabilidad en el descenso acromial. Un descenso acromial
anterior en imágenes sagitales de RM se ha visto relacionado en determinados estudios
con una mayor prevalencia en sufrir un impingement subacromial. De igual forma, el
descenso del margen antero-lateral del acromion visualizado en imágenes coronales de
RM podría tener un significado similar (Figura 2).
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1.2. "Os acromiale":
Hay normalmente tres centros de osificación acromial que se fusionan entre los 22 y
los 25 años. El "os acromiale" resulta del fallo de fusión de uno de ésos centros de
osificación. El centro de osificación anterior o preacromion, el medio o mesoacromion y
el posterior o meta-acromion. El basiacromion forma el punto de fijación de ésos centros
de osificación a la escápula. La variante más común es la falta de fusión entre el meso
y el meta-acromion.
El "os acromiale" cuya prevalencia varía entre el 1-2%, es considerado potencialmente
patológico a partir de los 25 años de edad. Por su morfología puede clasificarse en tipo
A o fallo de fusión entre el mesoacromion y el meta-acromion, en tipo B o defecto de
fusión entre el preacromion y el mesoacromion y en tipo C o fallo de fusión entre el metaacromion y el basiacromion.
Es un hallazgo incidental habitualmente asintomático, aunque puede asociarse con
un impingement subacromial. Éste "os acromiale" puede causar un impingement de
tres modos. Puede contribuir a formar un acromion con un descenso anterior o una
morfología en "gancho", comportándose como un acromion no segmentado. En segundo
lugar, un "os acromiale" inestable puede causar un impingement dinámico durante la
contracción del deltoides (Figura 3). En último lugar, la inestabilidad de un "os acromiale"
puede causar una osteofitosis degenerativa con compromiso secundario del espacio
subacromial. Además, una rotura traumática de la sincondrosis puede hacer que el "os
acromiale" se vuelva sintomático e inestable, apareciendo los cambios degenerativos y
el edema óseo (Figura 3). La RM puede ayudar a documentar el significado clínico de un
"os acromiale" en pacientes sintomáticos, demostrando su asociación con lesiones del
manguito rotador, el descenso acromial inferior, la osteofitosis degenerativa o el edema
de médula ósea.
1.3. Apófisis coracoides e intervalo córaco-humeral:
El intervalo córaco-humeral es un espacio localizado entre la cabeza humeral y la
apófisis coracoides. Éste intervalo debe ser lo suficientemente amplio como para poder
alojar al cartílago humeral, la cápsula articular y el tendón subescapular con su bursa,
y permitir además que el deslizamiento de éstas estructuras sea libre. Éste espacio
tiene aproximadamente unos 8.7-10 mm con el brazo en posición neutra, siendo de
unos 6.7-8 mm con el brazo en flexión y rotación interna. Cuando disminuye por
debajo de los 6 mm se produce un dolor característico por fricción entre la cabeza
humeral y la apófisis coracoides. Hay factores anatómicos, iatrogénicos o traumáticos
que comprometen el intervalo córaco-humeral y pueden causar un impingement córacohumeral o subcoracoideo. Los pacientes presentarán dolor en la cara anterior del hombro
irradiado al brazo y antebrazo que se agrava con la flexión y rotación interna del
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brazo. Son los factores anatómicos los que más nos interesan. Gerber ya observó
que una apófisis coracoides situada cerca del cuello escapular con un ángulo córacoglenoideo disminuido y una leve sobrecobertura de la coracoides, puede predisponer a
un impingement córaco-humeral por disminución de éste espacio y por tanto a una rotura
completa del tendón subescapular (Figura 4). Signos secundarios incluyen la tendinosis
o rotura del subescapular, derrame subcoracoideo, y la esclerosis o quistes subcondrales
en la tuberosidad menor.
1.4. Inserción capsular tipo III:
La inserción capsular anterior tipo III, se ha relacionado con una mayor predisposición a
desarrollar un cuadro de inestabilidad gleno-humeral. Mientras que la cápsula posterior
habitualmente se inserta en el labrum posterior, la inserción capsular anterior es más
variable, habiendo sido clasificada en tres tipos por Zlatkin. En el tipo I la inserción
se sitúa en la base del labrum (63%). En el tipo II se inserta en la fosa glenoidea
cerca de la base del labrum (20%). La inserción capsular tipo III se localiza en el cuello
escapular lejos del labrum (17%). Éstas variantes en el punto de inserción de la cápsula
anterior parecen tener un origen congénito, aunque algunos investigadores han sugerido
que las inserciones más mediales pueden ser la consecuencia de lesiones traumáticas
que producen despegamientos capsulares de la glenoides, contribuyendo a una teórica
inestabilidad anterior por una mayor laxitud capsular (Figura 5).
Ésta variante anatómica de la inserción capsular anterior, así como un labrum
hipoplásico u otras variantes anatómicas de la glenoides como la displasia glenoidea, la
deficiencia del margen póstero-inferior de la glenoides o la retroversión glenoidea pueden
asociarse con mayor probabilidad a inestabilidades multidireccionales.
2. Codo:
Aunque las causas más frecuentes de compresiones nerviosas son idiopáticas,
inflamatorias, postraumáticas o por lesiones ocupantes de espacio, existen ciertas
variaciones anatómicas que pueden originar o predisponer a síndromes compresivos. Su
conocimiento es imprescindible para el cirujano, dado que su tratamiento consiste en la
mayoría de casos, en la extirpación de la anomalía anatómica que origina la compresión.
2.1. Proceso supracondíleo:
El proceso supracondíleo es un remanente vestigial embriológico de un músculo propio
de los animales mamíferos trepadores, el dorsoepitroclear. Se ha visto en algunos
reptiles, felinos, lémures, y la mayoría de los marsupiales y monos americanos. El rango
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de incidencia observada en humanos oscila entre el 0.28 y el 2.7%, siendo más común
entre los europeos. Consiste en un espolón óseo que surge de la cara ántero-medial
del tercio distal del húmero, unos 5-7 cm por encima del epicóndilo medial, orientándose
hacia el codo. Se asocia a una banda fibrosa o ligamento de Struthers que se extiende
desde la punta de la exóstosis ósea hasta el epicóndilo medial, formando un foramen por
el que discurre el nervio mediano y la arteria braquial o una de sus ramas. Éste ligamento
es un remanente de la inserción tendinosa del latíssimus dorsi en el epicóndilo medial.
Ocasionalmente, puede producir síntomas de compresión del nervio mediano y de
claudicación de la arteria braquial en el húmero distal, especialmente con movimientos
repetitivos de extensión del codo y prono-supinación del antebrazo. En casos
sintomáticos y tras confirmación electromiográfica, el tratamiento es la descompresión
quirúrgica, con resección tanto del proceso supracondíleo como del ligamento de
Struthers.
Los pacientes presentan parestesias y entumecimiento del miembro afecto. El
diagnóstico diferencial debe incluir una bifurcación alta de la arteria braquial, un origen
alto del músculo pronador redondo, o una inserción anómala del músculo córaco-braquial
que también podrían causar una compresión del nervio mediano.
La RM puede mostrar el ligamento de Struthers y su relación anatómica con el nervio
mediano (Figura 6).
2.2. Ancóneo epitroclear:
El túnel cubital es un anillo fibro-óseo formado por el contorno posterior de la epitróclea
y el olécranon. La cápsula y las bandas posterior y transversal del ligamento colateral
cubital forman el suelo de éste túnel. El techo lo forma la fascia profunda del antebrazo,
incluyendo la fascia profunda del flexor cubital del carpo y el retináculo del túnel cubital
(ligamento arcuato), que se extiende desde la epitróclea hasta el vértice del olécranon.
Las fuerzas dinámicas de tracción y compresión durante los movimientos de flexoextensión del codo pueden afectar al nervio dentro del túnel cubital, además el nervio
puede ser comprimido por variantes como el músculo accesorio ancóneo epitroclear
(Figuras 6 y 7).
En el caso de un nervio con tendencia a la subluxación con los movimientos de flexoextensión del codo por agenesia del retináculo cubital, se debe realizar una transposición
para evitar una neuritis de fricción. No obstante, la subluxación del nervio cubital de su
posición póstero-medial a una posición ántero-medial con respecto a la epitróclea ocurre
espontáneamente hasta en un 10-16% de la población por ésta agenesia del retináculo,
por lo que es fundamental la correlación clínica y electromiográfica (Figura 7).
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Posibles causas de una compresión nerviosa en el túnel cubital incluyen el sobreuso,
las subluxaciones por una laxitud congénita del tejido fibroso, fracturas con cuerpos
libres, osteofitos, anomalías musculares como el ancóneo epitroclear, masas de partes
blandas, sinovitis por artritis reumatoide, engrosamiento del retináculo o agenesia de
mismo o del músculo flexor cubital del carpo. Los pacientes experimentarán dolor
en el margen medial del codo que empeora con la flexión, así como parestesias y
entumecimiento en el margen cubital de la muñeca y los dedos.
El nervio cubital se ve mejor en su recorrido posterior al epicóndilo medial en secuencias
con potenciación T1, donde se observa rodeado de grasa. En las neuritis por fricción
o compresión, el nervio aparecerá engrosado y aumentado de señal en secuencias
potenciadas en T2 o STIR. La luxación se observa mejor mediante la exploración
ecográfica dinámica. La RM además de demostrar la causa de la compresión, puede
valorar el edema por denervación o atrofia grasa del flexor profundo de los dedos, el
flexor cubital del carpo y cualquiera de los músculos intrínsecos cubitales de la mano.
2.3. Impingement póstero-lateral de codo:
La membrana sinovial puede presentar repliegues o plicas, remanentes del proceso
de cavitación mesenquimatosa, normalmente de grosor inferior a 3 mm. Son por tanto
pliegues sinoviales, normalmente finos y bien vascularizados, sin una función conocida.
La lateral es la más frecuente, interpuesta entre la superficie dorsal de la articulación
radio-humeral y puede asociarse a condromalacia de la cabeza radial o del epicóndilo
lateral. Existen dos tipos de plicas, las sinoviales propiamente dichas y las rígidas
(con tejido sinovial y tejido fibroso triangular central). Existiendo discordancia entre la
expresión clínica y el tamaño de las mismas a no ser que coexista con condromalacia
y edema óseo subcondral.
La inflamación crónica de éstos pliegues puede ocurrir por traumatismos repetidos en la
práctica deportiva (tenis, balonmano) o secundariamente a otros procesos patológicos
del codo. Los pliegues sinoviales pierden su elasticidad normal y se convierten en
rígidos, pudiendo condicionar síntomas por irritación sinovial y roce mecánico con otras
estructuras articulares. Se produce sinovitis y condromalacia de cabeza del radio o del
cóndilo humeral, dando lugar a un cuadro clínico denominado "impingement pósterolateral de codo" o plica póstero-lateral sintomática (Figura 8).
La manifestación clínica más frecuente es el chasquido doloroso con la movilización
articular. Este cuadro clínico aunque infrecuente no es excepcional, confundiéndose con
epicondilitis.
3. Muñeca:
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3.1. Coaliciones carpianas:
La sinostosis de los huesos del carpo se origina de la falta de cavitación en un
futuro espacio articular, con la consiguiente condrificación y osificación articular entre
la 4-8 semanas de vida intrauterina. Habitualmente son un hallazgo incidental pero
en ocasiones pueden volverse sintomáticas. Se consideran como un fallo en la
diferenciación, que pueden transmitirse de forma autosómica dominante.
Aunque pueden darse cualquier combinación de sinostosis congénita del carpo, las
coaliciones más frecuentes son la semiluno-piramidal, seguido por la ganchoso-grande.
La incidencia de ésta coalición en la población general es del 0.1 %, pero es 100 veces
mayor en pacientes afroamericanos. Éstas coaliciones pueden presentarse como una
entidad aislada o formando parte de un síndrome con múltiples anomalías congénitas.
Cuando son aisladas tienden a afectar únicamente a dos huesos de la misma fila del
carpo, mientras que las coaliciones carpianas sindrómicas afectan a más de dos huesos
y a huesos de distintas filas del carpo.
Las coaliciones carpianas normalmente no interfieren con la función de la muñeca,
aunque en algunos pacientes causan dolor y disconfort. Tras un traumatismo,
los pacientes pueden presentar dolor por fractura a través de la sinostosis, por
pseudoartrosis tras una fractura a través de la sinostosis o por la aparición de cambios
osteoartríticos (Figura 9).
Las coaliciones pueden ser completas o incompletas, óseas, fibrosas o cartilaginosas.
Minnaar de Villiers clasificó las coaliciones en cuatro tipos radiológicos. En los tipos I y II
puede existir cierto movimiento al tratarse de coaliciones incompletas, causando dolor y
edema. En la tipo III, la pérdida de movimiento entre los huesos fusionados, permite un
aumento compensatorio de movimiento en las articulaciones adyacentes, así como una
mayor elasticidad de unos ligamentos cuya principal función es la restrictiva, provocando
igualmente sintomatología dolorosa. El ensanchamiento del espacio articular escafolunar se asocia frecuentemente y representa una variante o laxitud del ligamento escafolunar. Las coaliciones fibrocartilaginosas (tipo I) van a ser frecuentemente las más
sintomáticas secundariamente a la lesión cartilaginosa de la sincondrosis o a la aparición
de cambios osteoartríticos, mostrando edema óseo y cambios degenerativos en ambos
márgenes articulares (Figura 10).
Clasificación de las coaliciones del carpo según Minnaar de Villiers:
Tipo I: Fusión incompleta simulando una pseudoartrosis (coalición fibrocartilaginosa).
Tipo II: Fusión ósea incompleta.
Tipo III: Fusión ósea completa.
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Tipo IV: Fusión ósea completa asociada a otras anomalías del carpo.
El tratamiento depende de la sintomatología del paciente y del tipo de coalición.
El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellas muy sintomáticas, donde puede
realizarse una artrodesis parcial.
3.2. Varianzas cubitales:
Existe una amplia serie de síndromes de impactación asociadas a dolor en la vertiente
cubital de la muñeca. El término varianza cubital hace referencia a la longitud relativa
de las superficies articulares distales del radio y cúbito. Ésta varianza puede ser neutra
(ambas superficies articulares con la misma longitud), positiva (superficie articular cubital
de mayor longitud) o negativa (superficie articular cubital de menor longitud). La varianza
es independiente de la longitud de la estiloides cubital. La varianza cubital no es
constante, y puede afectarse por las actividades de la vida diaria, es por ello que a la
proyección en posición neutra de la muñeca ha de asociarse una segunda proyección
en pronación y una tercera proyección con el puño cerrado para valorar variaciones en
la misma.
El síndrome de impactación cúbito-carpiano tiene una alta asociación en pacientes
con varianza cubital positiva. Se trata de un proceso degenerativo caracterizado por
dolor en la vertiente cubital de la muñeca y limitación en la movilidad, relacionado con
una excesiva sobrecarga del margen cubital de la muñeca. La impactación crónica
entre el cúbito distal, el fibrocartílago triangular y los huesos del margen cubital de la
primera fila del carpo, resultan en un contínuo de cambios degenerativos como son la
rotura degenerativa del fibrocartílago triangular, la condromalacia del margen cubital del
semilunar, del margen radial del piramidal y del cúbito distal, la inestabilidad o rotura
del ligamento luno-piramidal y finalmente la osteoartritis cúbito-carpiana y radio-cubital
distal (Figura 11).
Éste síndrome ocasionalmente puede ocurrir en pacientes con varianza cubital neutra
o negativa.
El síndrome de impactación cubital está condicionado por un acortamiento del cúbito
distal, que impacta con el radio distal proximalmente a la fosa sigmoidea, presentando
éstos pacientes sintomatología dolorosa fundamentalmente en la prono-supinación del
antebrazo. Éste impingement está favorecido por una varianza cubital significativamente
negativa o fusión prematura del cúbito distal. Otras causas de acortamiento del cúbito
distal no congénitas que producirían una sintomatología similar no son objeto de
éste estudio (postquirúrgicas, artritis reumatoide, corrección de una deformidad de
Madelung). Cuando el cúbito distal está acortado, la contracción del extensor corto del
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pulgar, el abductor largo del pulgar y el pronador cuadrado, y el efecto de la membrana
interósea con la pérdida del efecto contrafuerte de la articulación radio-cubital distal,
provoca una aproximación del extremo distal del radio y del cúbito conocido como
convergencia radio-cubital. El impingement cubital puede provocar cambios erosivos
corticales en el radio distal proximalmente a la escotadura sigmoidea, con remodelación
ósea en RX convencionales y cambios erosivos en estudios de RM (Figura 12).
En la varianza cubital negativa, la corta longitud del cúbito también ha sido descrita
como un factor predisponente de la enfermedad de Kienböck. Se le considera como un
factor predisponente en pacientes que presentarían un semilunar con un único pedículo
vascular y con microtraumatismos de repetición por sobrecarga en la vertiente radial de
la muñeca.
3.3. Alteración en la morfología de la estiloides cubital:
La impactación estilo-piramidal secundariamente a alteraciones en la morfología de la
estiloides cubital es el siguiente punto. Las fracturas de la estiloides cubital pueden
aparecer aisladas o asociadas a fracturas del radio distal, no siendo infrecuente la
aparición de una pseudoartrosis. Ésta pseudoartrosis puede volverse sintomática por
varios motivos, puede actuar como un cuerpo irritativo contactando con el margen cubital
del carpo, una coalición fibrosa mal alineada puede causar un impingement del tendón
extensor cubital del carpo, puede asociar una perforación del fibrocartílago triangular o
una rotura completa en la inserción cubital del fibrocartílago con inestabilidad secundaria.
Existen dos tipos de pseudoartrosis de la estiloides cubital la tipo I o pseudoartrosis
del vértice, asociada con una articulación radio-cubital distal estable con fibrocartílago
triangular intacto, y la tipo II o pseudoartrosis de la base, asociada a inestabilidadsubluxación de la articulación radio-cubital distal por avulsión en la inserción cubital del
fibrocartílago triangular, dado que éste se inserta en la base de la estiloides cubital
(lesión traumática de Palmer tipo IB). Ambos fragmentos actúan como un cuerpo irritante,
causando condromalacia focal en el margen proximal del piramidal y una esclerosis
subcondral en el vértice de la estiloides cubital (Figura 13).
El síndrome de impactación estilo-piramidal también puede producirse por una longitud
excesiva de la estiloides cubital, adquiriendo una morfología ensanchada, en "gancho"
o elongada. La estiloides cubital presenta habitualmente una longitud entre los 2-6
mm. La impactación repetitiva entre el vértice de la estiloides cubital y el piramidal
resulta en una contusión, con condromalacia y erosiones en las superficies articulares
implicadas, sinovitis y dolor, con inestabilidades luno-piramidales en impactaciones de
larga evolución (Figura 13). Radiográficamente una estiloides cubital mayor de 6 mm
puede ser diagnóstica en un contexto clínico adecuado.
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3.4. Impactación ganchoso-semilunar:
El impingement ganchoso-semilunar es una causa infrecuente de dolor en la vertiente
cubital de la muñeca que tiene lugar en pacientes con un semilunar con morfología tipo
II de Viegas, produciéndose una condromalacia en el polo proximal del ganchoso, con
esclerosis subcondral y edema óseo. La variante anatómica que favorece ésta patología
consiste en una faceta articular adicional entre el hueso ganchoso y el semilunar
(semilunar tipo II), con alta prevalencia de condromalacia en el polo proximal del hueso
ganchoso comparativamente con aquellas muñecas que no presentan ésta articulación
(semilunar tipo I). El impingement repetido y la abrasión entre éstas superficies
articulares con la desviación cubital de la muñeca es el mecanismo responsable en el
desarrollo de la condromalacia. En más de un 25% de los casos de pacientes con un
semilunar tipo II, la artroscopia demuestra una erosión del cartílago con exposición del
hueso subcondral del polo proximal del ganchoso, erosión que frecuentemente queda
oculta en los estudios de RM en los pacientes con ésta variable. Ésta condromalacia
aunque mucho menos frecuentemente, también podríamos encontrarla en pacientes con
un semilunar tipo I (Figura 14).
3.5. Os central:
Hay identificados más de 20 osículos accesorios en la muñeca, la mayoría sin significado
clínico (Figura 15). La mayoría de éstos osículos derivan de centros de osificación
secundarios no fusionados. El "os central" es un osículo accesorio del carpo localizado
dorsalmente entre la primera y la segunda filas del carpo, articulando con el escafoides,
el hueso grande y el trapecio. Parece un pequeño segmento del escafoides que ha
osificado independientemente. Normalmente tiene una morfología redondeada y densa.
No deben confundirse con una fractura de escafoides o con un escafoides bipartito.
Habitualmente es asintomático, aunque puede volverse doloroso. El "os central" del
carpo tiene tres patrones radiológicos de presentación. Puede aparecer como un osículo
accesorio asintomático e independiente de márgenes bien definidos, que habrá que
diferenciar de una fractura de escafoides, una pseudoartrosis, una necrosis avascular, un
escafoides bipartito, una displasia epifisaria hemimiélica y del hipotiroidismo congénito
con la subsiguiente alteración de la normal osificación del escafoides. Puede presentarse
con un dolor intermitente de muñeca, con inestabilidad y movilidad del osículo dando
lugar a un click doloroso, causando una interferencia con la movilidad de los huesos
del carpo adyacentes, sintomatología que habitualmente aparece después de un
traumatismo por lesión de la sincondrosis articular. Finalmente puede desencadenarse
una osteonecrosis con cambios degenerativos secundarios, mostrando una apariencia
esclerótica y fragmentada en los estudios de imagen, con irregularidad y estrechamiento
de sus superficies articulares.
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3.6. Os estiloideum:
Se trata de un hueso accesorio manifestado como una protuberancia ósea en el dorso
de la muñeca entre la base del segundo y tercer metacarpianos, con una prevalencia
entre el 1.3-3%. La asociación entre el dolor dorsal de muñeca y el "os estiloideo"
es comúnmente conocida como "carpal boss" (carpe bosu disease). La sintomatología
puede ser secundaria a una osteoartritis, a un ganglión suprayacente o bursitis, o bien
porque el tendón extensor corto radial del carpo se desliza o se inserta en el osículo
causando una lesión en la sincondrosis. La RX lateral de muñeca muestra claramente
éste hueso accesorio. La TC puede mostrar enfermedad degenerativa en la sincondrosis
y la RM puede demostrar edema óseo relacionado con una inestabilidad o movilidad
anormal (Figura 16).
3.7. Os lúnula:
El "os lúnula" es un centro de osificación secundario dentro del menisco homólogo de
la muñeca. Se ha postulado entendemos que erróneamente que el "os lúnula" puede
fusionarse con la estiloides cubital dando a ésta un aspecto elongado.
Mostramos un caso de epifisiolisis de radio distal complicada con la formación de
un puente óseo, donde se requirió de manipulaciones repetidas para una adecuada
reducción. Durante el crecimiento del niño se aprecia la presencia de un "os lúnula" que
no estaba previamente al traumatismo y cuya aparición esté probablemente en relación
con una pseudoartrosis del vértice de la estiloides cubital, las cuales se descubren
tardíamente debido a su carácter cartilaginoso en edades precoces, osificándose
posteriormente y apareciendo con éste aspecto de "pseudo-osículo accesorio", cursando
los pacientes con dolor a la supinación forzada de la muñeca. El paciente presentaba
dolor en la vertiente cubital de la muñeca que se resolvió parcialmente con la inyección
local de lidocaína entre el osículo y la estiloides cubital, continuando hasta la fecha con
tratamiento rehabilitador (Figura 17).
4. Cadera:
4.1. Impingement fémoro-acetabular:
El impingement fémoro-acetabular se caracteriza por un contacto prematuro entre
el acetábulo y el fémur, limitando el rango de movimiento fisiológico de la cadera
típicamente en flexión y rotación interna. Según los hallazgos clínicos y radiográficos
se distinguen dos tipos de impingement, el tipo PINCER, de origen acetabular que se
caracteriza por una cobertura acetabular excesiva focal o difusa de la cabeza femoral.
Mientras que el atrapamiento tipo CAM, de origen femoral se debe a la existencia de una
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giba o prominencia ósea en la transición cabeza-cuello femoral. La mayoría de pacientes
(86%) presentarán un atrapamiento mixto (Figura 18).
En las actividades deportivas y de la vida diaria se producen microtraumatismos
repetitivos entre éstas superficies óseas, como consecuencia de éste roce, el labrum
degenera y se produce un daño condral irreversible que progresa y conduce a la
enfermedad degenerativa temprana de la articulación de la cadera. Los pacientes con
atrapamiento fémoro-acetabular son jóvenes entre los 20-40 años, presentando dolor
inguinal con la rotación de la cadera, cuando están sentados, o bien durante o después
de actividades deportivas.
El atrapamiento tipo CAM es más común en varones jóvenes. Se trata del atrapamiento
fémoro-acetabular de origen femoral y es secundario a una alteración en la esfericidad
de la cabeza, de modo que la porción no esférica impacta contra el acetábulo. Ésta giba
ósea da lugar a una disminución de la depresión fisiológica que existe en la transición
entre la cabeza y el cuello femoral. El roce recurrente conduce a una abrasión del
cartílago acetabular o a la avulsión del hueso subcondral u "os acetábuli". El área
cartilaginosa implicada en el atrapamiento tipo CAM es mucho mayor que la que se
afecta en el tipo PINCER puro. El atrapamiento tipo CAM puede estar causado por una
prominencia ósea en la unión del cuello con la cabeza femoral o por la retroversión
de la cabeza o del cuello femorales. Las prominencias óseas se localizan bien en el
margen lateral (deformidad en "empuñadura de pistola") o en el margen antero-superior
de la unión de la cabeza con el cuello femoral. El atrapamiento tipo CAM está causado
normalmente por una variante ósea primaria de la unión del cuello y la cabeza femorales
originada por un crecimiento anormal de la epífisis femoral que sería la causa que nos
ocupa, aunque también puede aparecer como resultado de una epifisiolisis subclínica
de la cabeza femoral, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes o fracturas del cuello femoral.
La cuantificación de la giba ósea se realiza habitualmente con la estimación del ángulo
alfa, habitualmente < 55º en caderas normales. Otra causa de atrapamiento tipo CAM
es la retroversión femoral que puede ocurrir de forma primaria o postraumática tras
consolidación de fracturas del cuello femoral, sólo calculable de forma fiable mediante
TC incluyendo las porciones proximal y distal del fémur. También la coxa vara con ángulo
cérvico-diafisario < 125º ha sido reconocida como causa de atrapamiento tipo CAM
(Figura 19).
El atrapamiento tipo PINCER es más frecuente en mujeres de edad media. Se produce
por una sobrecobertura acetabular. Ésta sobrecobertura focal o difusa del acetábulo da
lugar a un contacto lineal entre el borde acetabular y la unión de la cabeza con el cuello
femoral, produciéndose el daño del cartílago acetabular y de una delgada franja del
labrum. Éste atrapamiento puede producirse por una sobrecobertura acetabular difusa,
generalmente un acetábulo profundo que se puede cuantificar con el ángulo centroborde lateral y el índice acetabular, cuyas medidas normales deben estar entre los
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25-40º las del ángulo centro-borde acetabular, con ángulo débilmente positivo en el
índice acetabular. La sobrecobertura acetabular focal puede ocurrir en la parte anterior o
posterior del acetábulo. La sobrecobertura acetabular anterior o retroversión acetabular
se visualiza en una RX AP de pelvis mediante el "signo del cruce", con línea del borde
acetabular anterior que cruza la línea del borde posterior y se dispone lateralmente a
ésta última en la porción craneal del acetábulo. La prominencia en la parte anterior de
la cadera, puede conducir a una ligera subluxación póstero-inferior. El incremento de
presión entre el acetábulo póstero-inferior y el extremo póstero-medial de la cabeza
femoral puede causar un daño focal del cartílago del margen porción póstero-inferior de
acetábulo por un mecanismo de contraglope, hecho que ocurre en aproximadamente en
un tercio de los casos de impingement tipo PINCER (Figura 20).
4.2. Herniation pit y "os acetábuli":
La baja frecuencia de hallazgos radiológicos positivos que sugieran un impingement
fémoro-acetabular como responsables de la sintomatología del paciente en pacientes
con herniaciones sinoviales, sugiere que dicha herniación sinovial tiene un valor limitado
en el diagnóstico de impingement. El hallazgo incidental de una herniación sinovial en
una cadera no implica necesariamente una correlación con un impingement.
No obstante, la prevalencia de herniaciones sinoviales en pacientes con impingement
fémoro-acetabular es del 33%, mientras que la prevalencia de herniación sinovial en la
población normal puede llegar a ser del 5%.
Antes de que apareciera el concepto del impingement fémoro-acetabular, la herniación
sinovial fue considerada como una variante de la normalidad, una lesión quística formada
por una invaginación sinovial a través de un defecto cortical. Otra teoría en cambio
propone que la posición de la cadera en una flexión extrema con rotación interna
es la causa primaria que genera éstos cambios fibroquísticos en la unión anterosuperior de la transición cabeza-cuello femoral. En éste contexto, se concluye que las
herniaciones sinoviales son un hallazgo patológico causado por un impingement fémoroacetabular, más que un hallazgo incidental en la población general. Desgraciadamente la
presencia de una herniación sinovial tiene una muy pequeña relevancia en el diagnóstico
de impingement fémoro-acetabular independientemente de su etiopatogenia, pudiendo
estar presentes en pacientes asintomáticos, y aunque parece que existe relación entre el
impingement fémoro-acetabular y la formación de una herniación sinovial, su presencia
no debe ser considerada como criterio diagnóstico de FAI (Figura 21).
Concluir que la localización de éstas herniaciones sinoviales se corresponde de
forma bastante precisa con la típica de impingement, por lo que las caderas con
éstos quistes yuxtaarticulares deben ser consideradas articulaciones con riesgo de
atrapamiento fémoro-acetabular más que como caderas con lesiones benignas, aunque
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no necesariamente tienen porqué ser sintomáticas, deben establecer un diagnóstico de
sospecha.
Clásicamente se ha considerado al "os acetábuli" como un centro de osificación
secundario no fusionado al anillo acetabular. Suele estar asociada a caderas de aspecto
displásico, bien en caderas con ángulo alfa aumentado o en caderas con retroversión
acetabular que traducen una sobrecobertura anterior. El fragmento está compuesto por
labrum, cartílago articular y hueso. El mecanismo de producción estaría en relación con
una fractura por fatiga consecuencia de un impingement fémoro-acetabular. El fragmento
no esférico de la cabeza femoral choca contra el acetábulo, provocando una fractura de
estrés del margen en retroversión del acetábulo, con frecuencia con formación de un
quiste intraóseo en el techo acetabular que comunica con la articulación. Ésta "variante
de la normalidad" llamada "os acetábuli", constituye realmente una fractura del margen
acetabular, que se supone producida por el estrés o el mismo atrapamiento, como
resultado de una entrada forzada y constante de la cabeza femoral en el acetábulo,
contribuyendo a aumentar el ángulo centro-borde lateral.
Otros autores postulan que un "os acetábuli real" debe tener una orientación del cartílago
de crecimiento más paralelo a la superficie articular. Por lo que la presencia de éste
fragmento debe elevar la sospecha de un impingement fémoro-acetabular (Figura 21).
5. Rodilla:
5.1. Defecto dorsal de rótula:
El defecto dorsal de rótula se considera como una variante esquelética normal que
se origina en la infancia. Su incidencia es de un 0.2-1% de los pacientes y se acepta
que la etiología de ésta pseudolesión sería una variante en la osificación de uno de
los centros de osificación primarios de la patela. Se produciría una lesión por tracción
sobre topografía insercional del músculo vasto lateral, formándose de ésta forma el
defecto dorsal de rótula. Macroscópicamente se han encontrado tanto depresiones como
perforaciones en el cartílago patelar de éstos pacientes, esto apoyaría la hipótesis de
que algún defecto en el proceso de osificación sería el responsable de la etiología.
Aquellas actividades deportivas con alta demanda de la articulación fémoro-patelar
(salto), pueden hacer sintomático éste defecto dorsal de rótula. Habitualmente los
estudios de imagen demuestran una hipertrofia del cartílago articular en el lugar
del defecto, sin incongruencias articulares y sin discontinuidad del cartílago articular,
mientas que el estudio de RX y TC muestran un defecto óseo bien definido de márgenes
escleróticos en el margen superior y lateral de la patela (Figura 22 (a)).
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Es frecuente la asociación con la patela bipartita y hasta en 1/3 de los casos son
bilaterales. Característicamente, ésta lesión es asintomática hasta en la mitad de los
pacientes. Hay una dificultad diagnóstica inherente a ésta entidad, ya que muchas
patologías se expresan como gonalgia anterior. Ante una radiografía sugerente de un
defecto dorsal de rótula es importante verificar la indemnidad del cartílago articular. El
hallazgo clásico muestra el defecto cortical en el margen superior y lateral de la patela,
que es compensado por el crecimiento del cartílago articular, ése defecto óseo podría
acelerar la condromalacia del cartílago articular subyacente.
5.2. Rótula bipartita:
La rótula bipartita es una sincondrosis presente en un 1-2% de la población que se
hace evidente a los 12 años de edad. Las patelas bipartitas se clasifican en tres tipos.
El tipo I se localiza en el polo inferior y son infrecuentes (apofisitis de tracción), las
tipo II se localizan en el margen lateral y suponen el 20%, mientras que las tipo III se
localizan en el margen superior y lateral y suponen el 75-80%. Muchas presentan cierto
"escalón" cartilaginoso que predispone a la condromalacia a dicho nivel (Figura 22). En
ocasiones, un traumatismo directo puede interrumpir la sincondrosis por tracción de las
fibras insercionales del vasto lateral y hacerlas igualmente sintomáticas, apreciándose
edema óseo en la sincondrosis en los estudios de RM.
El origen de la rótula bipartita es controvertido, como etiología más aceptada está
la secuela de una apofisitis por tracción. Con respecto al tejido que se encuentra
en la interfase entre ambos fragmentos, se ha definido como una sincondrosis.
Ésta sincondrosis permite cierta movilidad, lesionándose progresivamente con los
microtraumatismos de repetición, ensanchándose y volviéndose sintomática (10% de
los casos). No todos los casos presentan una solución de continuidad en el cartílago
articular, lo cual la volvería claramente sintomática (Figura 23).
5.3. Menisco discoideo:
Se trata de una anomalía congénita frecuentemente bilateral en la morfología de
los meniscos, adoptando una morfología redondeada debido a un cuerpo meniscal
demasiado ancho en vez de la típica forma en "C" del menisco medial o circular del
lateral, que cubren el 50% del platillo tibial medial y el 70% del patillo tibial lateral
respectivamente. Más frecuente en el lateral que el medial, su incidencia es difícil de
precisar dado que el porcentaje de pacientes asintomáticos es alta, entre un 0.4-17% en
el lateral y entre un 0.06 x 0.3% en el medial (en los estudios de RM se encuentran entre
un 3-5%). Por las características anatómicas insercionales del menisco lateral, está más
protegido contra las roturas dado su mayor capacidad de movimiento durante la flexoextensión. A la edad de 10 años sólo el tercio periférico tiene aporte sanguíneo, mientras
que los dos tercios internos se sustentan gracias al líquido intraarticular.
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Aunque frecuentemente son asintomáticos, su morfología e hipermovilidad hacen que
estén sometidos a un mayor estrés, haciéndolos propensos a la degeneración quística
con la subsiguiente rotura (frecuentemente horizontal comprometiendo a gran parte del
menisco), predisponiendo a cambios degenerativos precoces en el cartílago y hueso
subcondral. Su clasificación se basa en el grado de fijaciones periféricas en el platillo
tibial y la morfología meniscal (completo vs incompleto vs tipo Wrisberg, estable vs
inestable). Su morfología es claramente apreciable en las imágenes coronales de RM,
visualizándose continuidad meniscal en tres o más cortes consecutivos en las imágenes
sagitales de RM.
Las roturas meniscales sintomáticas del menisco discoideo lateral habitualmente las
visualizamos en adolescentes, aunque no es infrecuente encontrar éste tipo de roturas
en la edad adulta. Recientemente el menisco discoide ha sido descrito como un factor
de riesgo para lesiones del cartílago articular. Siendo más frecuente la rotura en "asa de
cubo" de un menisco lateral discoide comparativamente con un menisco lateral normal.
Aquellos meniscos discoideos inestables sin fijación meniscotibial posterior (variante de
Wrisberg), en las que no hay fijación meniscal a la cápsula articular posterior o tibial
posterior a través del ligamento meniscotibial de Wrisberg, tienen una mayor movilidad y
pueden producir el clásico "snapping knee síndrome" por subluxación meniscal, también
podría ocurrir cuando una rotura meniscal estable se vuelve inestable porque se extiende
a su fijación meniscotibial posterior. Como el cuerno posterior no está fijado a la cápsula,
puede subluxarse anteriormente. La cirugía debe ser lo más conservadora posible para
retrasar la aparición de osteoartritis, reparando la fijación meniscotibial posterior (Figura
24).
5.4. Plicas sinoviales sintomáticas:
Se trata de pliegues sinoviales que revisten la articulación. Son finas, vascularizadas
y de función desconocida. En RM se visualizan como estructuras lineales de baja
señal frecuentemente delimitadas por líquido articular. Representan remanentes de las
membranas sinoviales en el desarrollo embriológico de la rodilla. Las más frecuentes
en la rodilla son la infrapatelar, la suprapatelar y le mediopatelar. Muchas veces se
encuentran en pacientes asintomáticos, pero la inflamación crónica secundariamente
a un traumatismo directo o a actividades deportivas que requieren flexo-extensiones
de repetición, pueden hacer que pierdan su flexibilidad, volviéndose sintomáticas. Con
los movimientos de la rodilla, éstas plicas ahora engrosadas y fibróticas, pueden irritar
la sinovial de los márgenes condilares, produciendo una sinovitis inflamatoria y un
desgaste del cartílago rotuliano o de ambos epicóndilos. La mediopatelar es la que más
frecuentemente se vuelve sintomática cuando se engruesa y se fibrosa (Figura 25).
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La plica suprapatelar se localiza entre la bursa suprapatelar y la cavidad articular de la
rodilla. Ésta plica desciende desde la sinovial del margen anterior de la metáfisis femoral
al margen posterior del tendón cuadricipital, insertándose sobre la patela, pudiendo
causar una fricción del cartílago articular del ángulo superomedial de la tróclea durante
la flexión. Dentro de la clasificación de Zidorn de ésta plica, las tipo I con septo completo
(bursa suprapatelar y articulación de la rodilla completamente separadas por el septo) o
las tipo II con pequeño septo perforado, podrían dar derrames suprapatelares loculados
de gran tamaño con notable efecto masa, que estarían completamente o parcialmente
separados respectivamente de la cavidad articular de la rodilla por un septo completo
o casi completo (Figura 26). Estando habitualmente presente el engrosamiento de la
sinovial. El síndrome de la plica suprapatelar, se manifiesta como un dolor crónico y
sordo en el margen superior de la rodilla agravado al estar sentado mucho tiempo o al
subir escaleras. Raramente una rotura traumática de la plica con un LCA intacto puede
causar hemartrosis. Una plica sinovial engrosada asociada a derrame-sinovitis o erosión
del cartílago articular de la patela o cóndilo femoral ha de sugerir que ésa plica se ha
vuelto sintomática (Figura 27).
La plica infrapatelar, es la más frecuente de la rodilla, y su morfología depende del grado
de regresión. Su importancia radica en diferenciarla del LCA, de una sinovitis nodular,
de cambios postquirúrgicos y de cuerpos libres en la grasa de Hoffa infrapatelar.
La plica mediopatelar es la que más frecuentemente da sintomatología, se origina de
la pared medial de la articulación de la rodilla y se inserta en la sinovial que recubre
la grasa infrapatelar. Puede estar conectada con la plica suprapatelar. Si es de gran
longitud, su borde libre puede extenderse sobre la faceta medial de la tróclea o por debajo
de la faceta medial de la rótula. En la clasificación de Sakakiraba que tiene relevancia
clínica y que se basa en la longitud de la plica medial, se acepta que las tipo C y D
de mayor longitud que cubren la superficie anterior del cóndilo femoral medial, pueden
producir una fricción entre el cóndilo medial y la faceta rotuliana medial, engrosándose,
perdiendo su flexibilidad fisiológica y causando sinovitis mecánica y una condromalacia
en compartimento fémorotibial medial, irritando el cartílago de la faceta medial de la
rótula en flexión y/o del cóndilo femoral medial en extensión. En éstos casos, la resección
artroscópica es el tratamiento de elección. Algunos autores sugieren que la plica medial
fenestrada o tipo D es la que más frecuentemente se asocia a sintomatología. En
estadios precoces la plica inflamada y engrosada por si misma es sintomática, mientras
que en estadíos tardíos la sintomatología depende de la lesión del cartílago articular y de
la sinovial adyacente. Los pacientes presentarán dolor patelar medial durante el reposo
o la actividad física, que aumentará con la flexo-extensión, pudiendo simular una lesión
meniscal medial o inestabilidad patelar (Figura 25).
6. Tobillo:
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6.1. Músculo sóleo accesorio:
Los músculos accesorios son variantes anatómicas congénitas que pueden simular
clínicamente lesiones de partes blandas con efecto masa. En el tobillo el flexor largo
accesorio de los dedos y el sóleo accesorio son los que más habitualmente se han
asociado a sintomatología.
Los músculos accesorios del tobillo típicamente son asintomáticos, pero pueden causar
dolor, neuropatías compresivas, síndromes compartimentales o deformidades rígidas
del retropié, simulando en ocasiones masas de partes blandas.
El sóleo accesorio tiene una prevalencia en cadáveres del 0.7-5.5%, con una relación
varón-mujer de 2:1. Su origen proximal se encuentra típicamente en el margen distal
y posterior de la tibia, o bien en la fascia profunda del sóleo normal u otros tendones
flexores, mientras que su inserción distal es frecuentemente a través de un tendón
separado en el calcáneo, anteromedial al tendón de Aquiles. Posee su propia fascia y
recibe su aporte vascular a partir de la arteria tibial posterior. Puede diagnosticarse como
una masa asintomática o sintomática, presentándose como un síndrome compartimental
localizado, deformidad del retropié o pie zambo. Se sugiere que el dolor puede estar
relacionado con el aumento de la presión intrafascial, claudicación inducida por el
ejercicio físico secundariamente a un inadecuado aporte sanguíneo o a la compresión
del nervio tibial posterior. Aunque el sóleo accesorio reside fuera del túnel del tarso, se
ha visto implicado en los síndromes del túnel del tarso relacionado con una compresión
extrínseca. La clínica se presenta en pacientes jóvenes en respuesta a un aumento de
la masa muscular durante la adolescencia y en relación con un aumento de la actividad
física. Los pacientes presentan dolor intermitente en el tobillo que se exacerba al correr
o saltar (Figura 28).
En ocasiones se encuentran de forma incidental en los estudios de rutina de RM de
tobillo, pero en ocasiones pueden volverse sintomáticos y debutar como una hinchazón
dolorosa que se piensa está en relación con una isquemia muscular o neuropatía
compresiva del nervio tibial posterior. Ésta variante muscular en un contexto clínico
adecuado si además viene apoyado por un estudio electromiográfico positivo debe
proponerse como origen de la sintomatología. El tratamiento depende de la severidad
de los síntomas. El tratamiento conservador consiste en la fisioterapia y la modificación
de la actividad física, mientras que el tratamiento quirúrgico incluye la fasciotomía, la
liberación tendinosa o la excisión muscular.
6.2. Músculo peroneo accesorio:
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En un 21.7% de los individuos existe un músculo peroneo accesorio que se inserta en el
63% de los casos en una eminencia situada por detrás del tubérculo peroneo (eminencia
retrococlear). Raramente el músculo peroneo accesorio (peroneus quartus) al producir
una sobreocupación del canal retromaleolar puede dar lugar a una luxación o rotura de
los tendones peroneos.
Hay mucha confusión en la literatura y clasificaciones que se superponen respecto
a la musculatura peronea accesoria. Ocasionalmente el término peroneus quartus se
ha utilizado para referirse a cualquier músculo accesorio peroneo. Su prevalencia es
variable y no muy bien establecida. El peroneus tertius tiene una prevalencia entre el
83-95% y el peroneus quartus entre un 10-26%. El peroneus quartus discurre medial y
posterior a los otros tendones peroneos, siendo fundamentalmente un pronador del pié.
Frecuentemente asintomático, puede asociarse con dolor, hinchazón, inestabilidad del
tobillo, así como subluxaciones, roturas longitudinales y tenosinovitis de los tendones
peroneos.
6.3. "Os escafoideum sintomático":
El escafoides accesorio tarsiano es un hueso supernumerario situado detrás de la
tuberosidad posteromedial del escafoides. Se presenta entre un 4-21% de los individuos.
Éste hueso accesorio generalmente se une al escafoides en la maduración ósea
mediante un centro secundario de osificación. En ocasiones puede volverse doloroso
cuando existe un exceso de tracción del tendón tibial posterior, el cual se inserta en éste
osículo accesorio, esto puede ocurrir por la presencia de un pie plano-valgo o por la
realización de una fuerte actividad física. También aquellos que son muy prominentes
pueden volverse sintomáticos por el roce con el calzado.
Existen tres tipos de escafoides accesorios descritas por Veitch:
Tipo I: Es un osículo pequeño de morfología redondeada que está englobado dentro del
tendón tibial posterior (TTP), separado del cuerpo del escafoides y sin signos de unión
entre ambos.
Tipo II: Es el más frecuente, es un osículo de mayor tamaño y de morfología triangular,
conectado con la tuberosidad del escafoides por un puente fibroso (sindesmosis) o
cartilaginoso (sincondrosis), recibiendo parte de las fibras insercionales del TTP.
Tipo III: Es un escafoides protuberante en forma de cuerno y traduce una fusión del
hueso accesorio. Forma una gran prominencia en su margen medial que recibe parte
de la inserción del TTP.
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En el escafoides accesorio, se insertan parte de las fibras del TTP, provocando sobre
él una tracción. Si hay una hiperpronación como el caso del pie plano valgo, o bien un
exceso de actividad física, la tracción que ejerce el TTP hará que el centro de osificación
secundario sufra un estrés, con microtraumatismos de repetición, volviéndose doloroso
con edema óseo en la sincondrosis (Figura 29).
El paciente puede referir dolor selectivo sobre la prominencia ósea del hueso accesorio
o difuso sobre el arco longitudinal medial del pie. Dolor que se agrava con la actividad
física. En ocasiones el dolor puede aparecer tras un accidente que produce una tensión
brusca del tendón. El tipo III al estar fusionado debe ser asintomático, aunque si es muy
prominente y roza con el calzado puede ocasionar inflamación de las partes blandas
adyacentes. El tipo I prácticamente nunca da problemas.
6.4. "Os peroneum" sintomático:
Se trata de un sesamoideo dentro del tendón peroneo largo, adyacente al margen lateral
del cuboides.
La lesión del "os peroneum" puede ocurrir como resultado de un traumatismo directo o
por estrés indirecto por dorsiflexión violenta del pie, durante el cual el "os peroneum"
puede impactar contra el cuboides, fracturarse y asociar o no una rotura del tendón
peroneo lateral largo. Puede lesionarse igualmente por mecanismo de supinación y
flexión plantar, por lo que también se ha propuesto una teoría debida a fuerzas de
inversión del tobillo con flexión plantar forzada del primer eje en el pie cavo-varo
como factor de riesgo para rotura del tendón peroneo lateral largo. El "os peroneum"
frecuentemente constituye un foco de estrés mecánico, pudiendo lesionarse.
El "os peroneum" se ancla a varias estructuras anatómicas a través de 4 pequeños
ligamentos, que se dirigen hacia el tendón peroneo corto, al 5to metatarsiano, la fascia
plantar y el hueso cuboides. Éste "os peroneum" se sitúa en el túnel fibro-óseo del
cuboides, donde el tendón peroneo lateral largo tiene un cambio brusco de dirección en
su curso hacia la base del 1er metatarsiano, sobrecarga que estaría acentuada en los
pies cavo-varos, favoreciendo el edema de estrés del mismo (Figura 30).
Las lesiones del "os peroneum" típicamente asocian una disfunción del tendón peroneo
lateral largo. Cuando se vuelve sintomático provoca dolor bien localizado en el margen
lateral del pie.
6.5. Síndrome del "os trigonum":
Entre los 8 y los 13 años de edad, se forma el centro de osificación secundario posterior
del astrágalo. Normalmente éste centro de osificación se fusiona con el astrágalo,
pero en aproximadamente un 7% de la población, permanece separado formando
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el "os trígonum". Éste hueso accesorio articula con el tubérculo póstero-lateral del
astrágalo mediante una sincondrosis. El "os trigonum" puede volverse sintomático como
consecuencia de traumatismos o tensión repetida, lesionándose los márgenes condroóseos por estrés crónico.
El impingement posterior del tobillo es el resultado de flexiones plantares forzadas
repetitivas del pie, donde el margen posterior del astrágalo y los tejidos blandos
adyacentes son comprimidas entre la tibia y el calcáneo durante la flexión plantar del
pie. La anatomía del margen posterior del tobillo es la clave en el desarrollo de éste
síndrome, siendo las causas más comunes las de origen óseo como la presencia de un
osículo accesorio no fusionado al margen posterior del astrágalo u "os trigonum", así
como un tubérculo posterior astragalino elongado también llamado "proceso de Stieda".
La afectación de éstas estructuras incluye la fragmentación y el edema óseo tanto en
el proceso de Stieda o en la sincondrosis del "os trígonum", siendo la sinovitis del
receso posterior de la articulación subastragalina y la tenosinovitis del tendón flexor
largo del 1er dedo hallazgos frecuentemente asociados en los casos de impingement
posterior del tobillo. Éste edema óseo, es el resultado de la impactación ósea repetitiva
y representa pequeñas contusiones óseas. La presencia por tanto de edema óseo y
sinovitis en el margen posterior de tobillo debe sugerir el diagnóstico de impingement
posterior de tobillo. Éste síndrome inicialmente se describió en bailarinas de ballet,
pero habitualmente se aprecia en pacientes que en sus actividades deportivas realizan
flexiones plantares forzadas de repetición y que tienen alguna de éstas variantes óseas
o anomalías anatómicas (Figura 31).
6.6. "Os subperoneum y subtibialis sintomáticos":
Son osículos accesorios localizados por debajo del malelo lateral y medial
respectivamente, que representan la persistencia de un centro de osificación y
que frecuentemente se confunden con pequeñas fracturas-avulsiones marginales
maleolares. Dado que reciben fibras del ligamento peroneo-astragalino anterior y del
ligamento deltoideo respectivamente, pueden asociar una hiperlaxitud ligamentaria o
reacciones de estrés, volviéndose sintomáticos (Figura 32).
Cuando el osículo aparece dentro de la articulación tras un esguince de tobillo, una
pequeña fractura-avulsión es la explicación que más frecuentemente se encuentra.
Pero cuando aparece en la punta del maléolo lateral o medial su significado es más
incierto y puede estar en relación con un osículo accesorio. Otros autores aceptan que
un "os subperoneum" o un "os subtibialis" representan realmente pequeñas fracturasavulsiones que pueden estar o no asociadas con laxitud del ligamento peroneoastragalino anterior o reacciones de estrés por tracción del ligamento deltoideo, no
tratándose por tanto de variantes de la normalidad.
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6.7. Tubérculo peroneo del calcáneo:
En la cara lateral del calcáneo existe una pequeña excreción ósea llamada tubérculo
peroneo del calcáneo, presente en un 40% de los pacientes, que separa a los dos
tendones peroneos y que sirve al tendón peroneo largo como polea al contraerse.
Cuando éste tubérculo está hipetrofiado y se usa un calzado deportivo ajustado como
en la práctica deportiva de patinaje o el fútbol, se pueden comprimir los tendones entre
el calzado y ésta excrecencia ósea, produciéndose la irritación, tenosinovitis y posterior
rotura. También puede desarrollarse una bursa adventicial sobre el tubérculo peroneo
que puede ser sintomática cuando se inflama.
Por lo general ésta tuberosidad tiene un pequeño tamaño, pero un pequeño porcentaje
de la población tiene una hipertrofia congénita de éste tubérculo. Ésta tuberosidad sirve
de apoyo para el tendón peroneo largo, cambiando aquí su dirección hacia plantar con
el objetivo de mantener el tobillo en su posición correcta para el desarrollo de una buena
biomecánica de la marcha. Ésta prominencia ósea origina dos surcos oblícuos, uno
superior donde discurre el tendón peroneo lateral corto, y otro inferior por el que discurre
el tendón peroneo lateral largo, ambos surcos se encuentran recubiertos por cartílago
hialino que permite un correcto deslizamiento de los tendones durante su actividad.
La existencia de una tuberosidad hipertrofiada se asocia a un túnel osteo-fibroso que
produce que la corredera por donde discurren los tendones peroneos se vuelva más
estrecha y provoque un cuadro de tenosinovitis. Si la hipertrofia de la tuberosidad del
calcáneo afecta a la corredera superior, producirá una tendinopatía del peroneo corto, si
se estrecha la inferior quedaría afecto el tendón peroneo largo. El dolor aumenta cuando
se lleva un calzado ajustado. El dolor también aumenta con los movimientos de eversión
por la fricción que existe al deslizarse por las correderas de la tuberosidad del calcáneo,
dando una sensación de inestabilidad que aumenta al caminar por terrenos irregulares
donde los músculos peroneos tienen una mayor solicitud mecánica al controlar el
movimiento de eversión de la articulación subastragalina.
Los pacientes presentan limitación a la marcha con gran edema en la región
inframaleolar del tobillo, con dolor en el trayecto de los tendones peroneos que aumenta
con los ejercicios de eversión y flexión plantar del primer dedo contra resistencia. El
papel de la hiperrofia del tubérculo peroneo del calcáneo en la tenosinovitis estenosante
está descrita en la literatura (Figura 33).
6.8. Retináculos peroneos y escotadura retromaleolar del peroné:
Existen dos retináculos, superior e inferior que estabilizan los tendones peroneos. El
superior se sitúa entre la cara supero-lateral del calcáneo y la cara póstero-inferior
del peroné. El inferior discurre desde la cara ínfero-lateral del calcáneo al tubérculo
peroneo. En la estabilización de éstos tendones también contribuye el tubérculo peroneo
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anteriormente mencionado y la superficie cóncava del peroné, el aplanamiento o la
convexidad de la escotadura retromaleolar del peroné predispone a la subluxación o
luxación de los tendones peroneos.
Habitualmente se observa una suave concavidad de la fosa retromaleolar del peroné
aproximadamene 1 cm proximal a la articulación tibio-astragalina, ésta concavidad de
observa aproximadamente en un 82% de los pacientes. Una escotadura retromaleolar
plana o convexa se observa en un 11 y 7% respectivamente, pudiendo predisponer a
una luxación lateral o a una rotura longitudinal de los tendones peroneos (Figura 34).
6.9. Enfermedad de Haglund:
Existen varias teorías sobre la etiopatogenia de éste síndrome, la contracción contínua
del complejo sóleo-gemelar produciría un atrapamiento del tendón de Aquiles y de la
bursa retrocalcánea contra una tuberosidad póstero-superior del calcáneo hipertrofiada.
Otra teoría postula que el proceso comienza por una rigidez externa del talón, que
comprimiría la bursa retroaquílea contra el hueso, la tuberosidad del calcáneo se
hipertrofiaría posteriormente como respuesta a la irritación crónica y a su vez volvería
a comprimir la bursa y el tendón de Aquiles, produciendo un círculo vicioso. El factor
predisponente más frecuente en ésta entidad además de la deformidad de Haglund del
calcáneo es el calzado ajustado.
La deformidad de Haglund es una alteración en la morfología del calcáneo, que forma
una prolongación ósea vertical en su tuberosidad póstero-superior, el método más
utilizado para su medición es el de la líneas de inclinación paralelas (PPL). Consiste
en trazar una línea tangente a la superficie inferior del calcáneo, y otra paralela a ésta
en la cara superior. Si la tuberosidad supera ésta última línea se puede diagnosticar la
deformidad de Haglund (Figura 35).
La tríada diagnóstica de la enfermedad de Haglund es la deformidad de Haglund del
calcáneo, la bursitis retrocalcánea y la entesitis insercional del tendón de Aquiles, que
puede asociar degeneración mucoide o rotura parcial del tendón. Si tras tratamiento
médico no cede y se plantea un tratamiento quirúrgico, se procederá a romper éste
círculo viciososo, con resección de la bursa retrocalcánea y de la deformidad de Haglund
(Figura 35).
6.10. Coaliciones tarsianas:
Las coaliciones tarsianas describen una unión parcial o completa entre dos o más
huesos del tarso. Es el resultado de un déficit en la diferenciación y segmentación
durante el desarrollo que resulta en un déficit en la formación de una articulación.
Traduce una alteración congénita del desarrollo más que una fusión adquirida de forma
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secundaria a una artritis reumatoide, traumatismo o postcirugía. Aunque son de origen
congénito su diagnóstico se realiza habitualmente en la adolescencia o edad adulta.
Hay una predilección por el sexo masculino y hasta en el 50% son bilaterales. El pie
plano adquirido es la forma clínica de presentación más frecuente. Su prevalencia es
desconocida, se estima en un 1-2% de la población y se postula una herencia autosómica
dominante con una penetrancia variable.
Existen tres tipos dependiendo del tejido puente entre los huesos, coaliciones
óseas (sinostosis), coaliciones cartilaginosas (sincondrosis) y coaliciones fibrosas
(sindesmosis). Aunque ésta subclasificación tiene una importante implicación en imagen,
la patogénesis de las coaliciones tarsianas han de entenderse como un contínuo, con
puentes óseos progresivos que se desarrollan con la edad, donde coexisten varios
componentes histológicos.
El comienzo de la sintomatología es variable. Sintomatología que se vuelve más
pronunciada con la progresiva osificación de la coalición. La presentación clínica
habitualmente se retrasa hasta la adolescencia y es debido a un aumento de la
tensión mecánica en las articulaciones o estructuras en ambos lados de la coalición.
Los pacientes presentan dolor o rigidez en tarso o retropié desarrollado a partir de
un pequeño traumatismo, aumento de peso o aumento de la actividad deportiva. La
coalición tarsiana es una causa claramente establecida de pie plano espástico peroneo
o pie plano rígido. Ésta condición no representa una espasticidad real, permitiendo a la
articulación subastragalina estar en una posición lo menos dolorosa posible. El examen
físico mostrará una disminución de la movilidad del retropié, con pie plano y desviación
en valgo del calcáneo. En otros pacientes, las coaliciones están bien compensadas y
son totalmente asintomáticas.
El 90% de las coaliciones tarsianas tienen lugar en las articulaciones calcáneoescafoidea (45%) que implica fundamentalmente al proceso anterior del calcáneo, así
como a la articulación calcáneo-astragalina (45%) que afecta fundamentalmente a su
faceta medial a nivel del "sustentáculum tali".
Su diagnóstico es sencillo, apreciándose una continuidad de la medular ósea entre dos
huesos adyacentes, mientras que en una coalición fibrosa, se aprecia una irregularidad
y estrechez de las superficies articulares con esclerosis asociada. Los hallazgos por
imagen de una coalición no ósea incluyen los cambios óseos reactivos subcondrales, el
edema adyacente de médula ósea (RM), la orientación articular inusual y la pérdida e
irregularidad del espacio articular (Figura 36).
La RM distingue entre una coalición ósea donde se aprecia una continuidad de la
médular ósea, de una coalición no ósea donde se aprecia una excesiva proximidad e
irregularidad de las superficies articulares. Las coaliciones fibrosas mostrarán una baja
señal tanto en secuencias potenciadas en T1 como T2, mientras que las cartilaginosas
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presentarán una señal intermedia en secuencias con potenciación T2/STIR +/- señal
líquido. Pudiendo existir edema óseo en los casos más sintomáticos.
El diagnóstico por TC se hace fundamentalmente en las reconstrucciones en el plano
axial y coronal, siendo una técnica muy útil en la planificación quirúrgica para determinar
si la resección es posible o si existe indicación para la artrodesis. Hay que observar
la orientación del "sustentáculum tali" y la faceta medial del calcáneo en las imágenes
coronales, normalmente se inclina hacia arriba medialmente, mientras que en las
coaliciones o se inclina hacia abajo medialmente o bien la superficie articular se orienta
en el plano horizontal (Figura 36). En algunas coaliciones fibrosas el único hallazgo
puede ser una anormal orientación de su faceta medial.
En el caso de precisarse tratamiento quirúrgico, una osteotomía y resección de la
coalición con posterior relleno del espacio con partes blandas es la regla (p. ej. músculo,
grasa o tendón). Si ésta falla o los cambios degenerativos son evidentes se precisará
de una artrodesis.
6.11. Espolón calcáneo:
El síndrome del "espolón calcáneo" consiste en dolor y sensibilidad en la superficie
inferior del calcáneo, donde se inserta la aponeurosis plantar por lo general en su lado
medial. Es una entidad conocida pero no bien entendida. El espolón calcáneo es un
osteofito que crece en la parte anterior de la tuberosidad plantar del calcáneo y se
extiende en sentido lateral unos 2 cm, irrumpiendo su extremo anterior en la fascia
plantar. Hay varios tipos de espolones:
1.
2.
3.
Largo y asintomático debido a que no se encuentra en áreas de carga de
peso, siendo por tanto un hallazgo incidental.
Largo y doloroso a la carga de peso, debido a que la posición del calcáneo
se modifica por una depresión del arco longitudinal (pie plano) y la espina
calcánea entra en el área de apoyo volviéndose sintomática.
Pequeña proliferación acompañada de un área de disminución de la
densidad ósea en el origen de la fascia plantar o edema óseo, indicando un
proceso inflamatorio subagudo.
La aponeurosis plantar es una banda de unos 3-4 mm que se origina en la cara plantar
antero-medial de la tuberosidad del calcáneo, dividiéndose en 5 bandas que se insertan
distalmente en la base de las falanges proximales, esto hace que al caminar se ejerza
un gran esfuerzo en distensión sobre dicha aponeurosis en especial en su origen. Se
acepta un exceso de función o anormalidad en la carga de los huesos del pie como
origen de éste espolón, que tendrá más posibilidades de volverse sintomático si entra
en el área de apoyo del paciente (Figura 37).
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7. Pie:
7.1. Síndrome de los dedos divergentes:
El síndrome del segundo espacio intermetatarsiano se produce como consecuencia
de una divergencia progresiva del segundo y tercer dedos por una alteración en el
apoyo. Ésta divergencia condiciona de forma secundaria una excesiva proximidad de las
cabezas del segundo y tercer metatarsianos, provocando una compresión nerviosa en
el espacio intermetatarsiano distal de origen biomecánico y dando lugar a la formación
de un neuroma de Morton (Figura 38).
Consiste por tanto en una metatarsalgia por divergencia progresiva del 2do y 3er dedos
asociado a una excesiva proximidad de las cabezas del 2do y 3er meta. El exceso de
longitud del 2do y 3er metatarsianos se considera como el factor predisponente y/o la
causa más importante del cuadro (index minus). De forma secundaria aparecerán bursitis
intermetatarsianas, clínica de neuropatías por atrapamiento y formación de dedos "en
garra" por el aumento de las solicitudes mecánicas que debe soportar éste espacio.
También pueden aparecer secundarias a deformidades del 1er metatarsiano, aunque
nos interesan las de origen primario por sobrecarga de los metatarsianos centrales en
pacientes con una mayor longitud de los mismos.
Images for this section:
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Fig. 1
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Fig. 2
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Fig. 3
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Fig. 4: Disminución del espacio córaco-humeral o subcoracoideo (flechas naranjas), con
rotura completa y retracción del tendón subescapular (flecha amarilla).
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Fig. 5: Tipos de inserción capsular anterior según Zlatkin
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Fig. 6
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Fig. 7: Ancóneo epitroclear con compresión y edema del nervio cubital en secuencia
STIR (círculo discontínuo), con confirmación electromiográfica. Neuritis cubital por
fricción en agenesia parcial del retináculo cubital por subluxaciones de repetición,
también con confirmación electromiográfica.
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Fig. 8: Plica póstero-lateral de codo rígida y sintomática confirmada con artroscopia, con
condromalacia y edema óseo subcondral del epicóndilo lateral (flecha blanca).
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Fig. 9
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Fig. 10
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Fig. 11
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Fig. 12
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Fig. 13: Impingement estilo-piramidal con erosiones óseas en estiloides cubital y margen
cubital del piramidal. Diferentes morfologías de la apófisis estiloides cubital.
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Fig. 14
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Fig. 15
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Fig. 16
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Fig. 17: Epifisiolisis de radio distal sin existencia de "os lúnula", complicada con
formación de puente óseo y formación de pseudoartrosis del vértice de la estiloides
cubital (pseudo"os lúnula").
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Fig. 18
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Fig. 19: Deformidad en "empuñadura de pistola" en paciente con deformidad en la
transición cabeza-cuello femoral (flechas naranjas), con ángulo alfa aumentado, lesión
labral y del cartílago acetabular antero-superior y herniación sinovial.
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Fig. 20: Pacientes con impingement tipo PINCER, con sobrecobertura acetabular
anterior ("signo del cruce en RX") y sobrecobertura acetabular lateral (aumento
significativo del ángulo centro-borde lateral).
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Fig. 21
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Fig. 22: Defecto dorsal de rótula (a) y patela bipartita de pacientes diferentes, con
condromalacia y edema óseo en la sincondrosis.
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Fig. 23: Solución de continuidad y "escalón" en la sincondrosis de origen postraumático.
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Fig. 24
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Fig. 25: Plica mediopatelar sintomática con confirmación artroscópica.
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Fig. 26
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Fig. 27: Plica suprapatelar tipo II que coexiste con un lipoma arborescente de rodilla
y voluminoso quiste de Baker, con metaplasia grasa de la sinovial suprapatelar en
secuencia con potenciación T1.
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Fig. 28
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Fig. 29
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Fig. 30
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Fig. 31
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Fig. 32
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Fig. 33
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Fig. 34: Aplanamiento de la escotadura retromaleolar en dos pacientes distintos con
afectación de los tendones peroneos. Luxación de los tendones peroneos y rotura del
tendón peroneo lateral corto, dividiéndose en dos subtendones (flechas naranjas), con
integridad del tendón peroneo lateral largo (flecha blanca).
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Fig. 35: Medición de las líneas de inclinación paralelas (PPL) para la deformidad de
Haglund del calcáneo.
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Fig. 36: Inclinación caudal del "sustentáculum tali" en las imágenes coronales
(normalmente su inclinación es craneal medialmente, mientras que en las coaliciones o
la inclinación es caudal medialmente o bien la superficie articular se orienta en el plano
horizontal). En algunas coaliciones fibrosas puede ser el único hallazgo (flecha amarilla
discontínua).
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Fig. 37
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Fig. 38
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Conclusiones
De forma habitual, nos encontramos con múltiples "variantes anatómicas", muchas
de ellas visualizadas en RX simple, a las que no se les da importancia y se las
considera carentes de interés clínico. Sin embargo, pueden ser responsables de la
sintomatología que refieren los pacientes. La mayoría de ésas "variantes" son el
resultado de alteraciones en los procesos de osificación, considerados como hallazgos
radiológicos incidentales y cuyo mayor interés siempre ha sido el que eventualmente
pueden confundirse o simular patología. Su reconocimiento y compresión es un requisito
fundamental en la imagen músculo-esquelética. Muchas de éstas variantes esqueléticas
pueden causar síndromes dolorosos o precipitar cambios degenerativos precoces, bien
espontáneamente o en respuesta a un sobreuso o traumatismo.
No pretendemos mostrarlas todas, pero si repasar aquellas "variantes anatómicas"
más frecuentes de las articulaciones periféricas, que el radiólogo encuentra en la
práctica clínica diaria y que muchos libros las catalogan como simples "variantes de
la normalidad" sin trascendencia clínica, cuando la realidad es que en determinadas
circunstancias pueden ser el origen de la sintomatología del paciente, favoreciendo el
desarrollo prematuro de cambios degenerativos, mientras que otras son realmente el
resutado de microtraumatismos de repetición, por lo que su denominación más correcta
sería la de "variantes" que pueden predisponer a patología o que son consecuencia de
ella. Será labor del radiólogo reconocer éstas variantes y determinar cuando éstas son
o no el origen de la sintomatología del paciente.
Bibliografía
1. Epstein RE, et al. Hooked acromion: prevalence on MR images of painful shoulders.
Radiology. 1993; 187: 479-481.
2. Park JG, et al. Os acromiale associated with rotator cuff impingement: MR imaging of
the shoulder. Radiology. 1994; 193: 255-257.
3. Eric Y. Chang, et al. Shoulder impingement: objective 3D shape analysis of acromial
morphologic features. Radiology. 2006; 239: 497-505.
4. Eddie L. Giaroli, et al. Coracohumeral interval imaging in subcoracoid impingement
syndrome on MRI. AJR Am J Roentgenol. 2006; 186: 242-246.
5. Beltran J, et al. MR imaging of shoulder instability injuries in the athlete. Magn Reson
Imaging Clin N Am. 2003; 11: 221-238.
Página 65 de 68
6. Chung CB, et al. MR arthrography of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin N Am.
2004; 12: 25-38.
7. Yang Hee Park, et al. MR arthrography of the labral capsular ligamentous complex in
the shoulder: imaging variations and pitfalls. AJR Am J Roentgenol. 2000; 175: 667-672.
8. Tessa S. Cook, et al. Normal and variant anatomy of the shoulder on MRI. Magn Reson
Imaging Clin N Am. 2011; 18: 581-594.
9. Ly JQ, Beall DP, Sanders TG. MR imaging of glenohumeral instability. AJR Am J
Roentgenol. 2003; 181: 203-213.
10. Gustav Andreisek, et al. Peripheral neuropathies of the median, radial and ulnar
nerves: MR imaging features. Radiographics. 2006; 26: 1267-1287.
11. Cerezal L, et al. Elbow synovial fold syndrome. AJR Am J Roentgenol. 2013; 201:
88-96.
12. Anne J. Spaans, Annechien Beumer. Carpal coalitions; failures of differentiation of
the carpus: a description of cases. Open Journal of Radiology. 2013; 3: 1-6.
13. Cerezal L, et al. Imaging findings in ulnar-sided wrist impaction syndromes.
Radiographics. 2002; 22: 105-121.
14. Mellado JM, et al. Clinically significant skeletal variations of the shoulder and the
wrist: role of MR imaging. Eur Radiol. 2003; 13: 1735-1743.
15. Michael E. Timins. Osseus anatomic variants of the wrist: findings on MR imaging.
AJR Am J Roentgenol. 1999; 173: 339-344.
16. Abascal F, Cerezal L, et al. Unilateral osteonecrosis in a patient with bilateral os
centrale carpi: imaging findings. Skeletal Radiol. 2001; 30: 643-647.
17. Minami A, et al. Painful unfused ossification center of the ulnar styloid: case report.
J Hand Surg Am. 1994; 19: 1045-1047.
18. Ito K, Minka MA, et al. Femoroacetabular impingement and the cam-effect: a MRIbased quantitative anatomical study of the femoral head-neck offset. J Bone Joint Surg
(Br). 2001; 83: 171-176.
19. Tannast M, et al. Femoroacetabular impingement: radiographic diagnosis-what the
radiologist should know. AJR Am J Roentgenol. 2007; 188: 1540-1552.
20. Leunig M, Beck M, et al. Fibrocystic changes at anterosuperior femoral neck:
prevalence in hips with femoroacetabular Impingement. Radiology. 2005; 236: 237-246.
Página 66 de 68
21. Jin Ah Kim, et al. Herniation pits in the femoral neck: a radiographic indicator of
femoroacetabular impingement?. Skeletal Radiol. 2011; 40: 167-172.
22. Martinez AE, et al. Os acetabuli in femoro-acetabular impingement: stress fracture or
unfused secondary ossification centre of the acetabular rim?. Hip int. 2006; 16: 281-286.
23. Lawson JP. International Skeletal Society Lecture in honor of Howard D. Dorfman.
Clinically significant radiologic anatomic variants of the skeleton. AJR Am J Roentgenol.
1994; 163: 249-255.
24. Sueyoshi Y, et al. Two cases of dorsal defect of the patella with arthroscopically
visible cartilage surface perforations. Arthroscopy. 1993; 9: 164-169.
25. Locher S et al. Noninvasive management of a dorsal patellar defect. Arch Orthop
Trauma Surg. 2002; 122: 466-468.
26. Moshe Yaniv, et al. The discoid meniscus. J Child Orthop. 2007; 1: 89-96.
27. Ye Sung, et al. Review of discoid meniscus. Orthopaedic surgery. 2011; 4: 219-223.
28. Kyung Nam Ryu, et al. MR imaging of tears of discoid lateral menisci. AJR Am J
Roentgenol. 1998; 171: 963-967.
29: Kush Singh, et al. MRI appearance of wrisberg variant of discoid lateral meniscus.
AJR Am J Roentgenol. 2006; 187: 384-387.
30. García-Valtuille R, Abascal F, Cerezal L, et al. Anatomy and MR imaging
appearances of synovial plicae of the knee. Radiographics. 2002; 22: 775-784.
31. Cheung Y, Rosenberg ZS. MR imaging of the accessory muscles around the ankle.
Magn Reson Imaging Clin N Am. 2001; 9: 465-473.
32. Erik Van Hul, et al. Pseudotumoral soft tissue lesions of the foot and ankle: a pictorial
review. Insights imaging. 2001; 2: 439-452.
33. N Doda, et al. Symptomatic accessory soleus muscle: diagnosis and follow-up on
magnetic resonance imaging. The British Journal of Radiology. 2006; 79: 129-132.
34. Miller TT, et al. The symptomatic accessory tarsal navicular bone: assessment with
MR imaging. Radiology. 1995; 195: 849-853
35. Cerezal L, Abascal, et al. MR imaging of ankle impingement síndromes. AJR Am J
Roentgenol 2003; 181: 551-559.
36. Lee JC, et al. Posterior impingement syndromes of the ankle. Semin Musculoskelet
Radiol. 2008; 12: 154-69.
Página 67 de 68
37. Soterios Gyftopoulos, et al. Normal variants and pitfalls in MR imaging of the ankle
and foot. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2010; 18: 691-705.
38. Hyer CF, et al. The peroneal tubercle: description, classification, and relevance to
peroneus longus tendon pathology. Foot Ankle Int. 2005; 26: 947-950.
39. Xiao-Tian Wang, et al. Normal variants and diseases of the peroneal tendons and
superior peroneal retinaculum: MR imaging features. Radiographics. 2005; 25: 587-602.
40. Narváez JA, Narváez J, et al. Painful heel: MR imaging findings. Radiographics; 20:
333-352.
41. Schweitzer ME, et al. MR imaging of disorders of the Achilles tendon. AJR Am J
Roentgenol. 2000; 175: 613-625.
42. Joel S. Newman, Arthur H. Newberg. Congenital tarsal coalition: multimodality
evaluation with emphasis on CT and MR imaging. Radiographics. 2000; 20: 321-332.
43. Chundru U, Liebeskind A, et al. Plantar fasciitis and calcaneal spur formation are
associated with abductor digiti minimi atrophy on MRI of the foot. Skeletal Radiol. 2008;
37: 505-510.
44. Menz HB, Zammit GV, et al. Plantar calcaneal spurs in older people: longitudinal
traction or vertical compression? J Foot Ankle Res. 2008; 1: 7.
45. E. Maceira Suárez. Aproximación al estudio del paciente con metatarsalgia. Revista
del pie y tobillo. Tomo XVII. 2003 (nº2).
Página 68 de 68