PCR EN UCI DE ADULTOS

PCR EN UCI DE ADULTOS
Semestre de Postgrado de Medicina Intensiva
2015
Prof. Agreg. Medicina Intensiva
Dra. G. Rieppi
OJO : GUIAS NUEVAS A FINES DE 2015
• PCR extrahospitalario
86% de los PCR (SUAT 2000 – 2001. M. Dutra)
• PCR en el hospital
Cuando retoma circulación espontánea, el paciente debe ingresar a una Unidad de
Medicina Intensiva:
– Recuperación cardiovascular y neurológica: monitorizar – estudiar
– Estudiar y tratar la causa del PCR
– Pacientes con DOM- FMO post isquemia – reperfusión
• PCR en paciente internado en la UCI
12% de pac. internados en UCI. H. Artucio 1995
PCR EXTRAHOSPITALARIO
• 65 años, HTA e historia de dolores precordiales
(1 año de evolución).
• Visita a su hija en Lascano, Rocha.
• Presenta una muerte súbita: RCP básica
iniciada por familiares, hija y esposa, acudiendo
un vecino a ayudar. Se turnan con MCE y
ventilación por aproximadamente 10 -12 min.
• Llegada de UEPH constata FV y procede a
defibrilar en dos oportunidades, recuperando
circulación espontánea.
• Tiempo estimado total hasta recuperar
circulación espontánea 20 minutos.
• Se constata ECG supradesnivel de ST en cara
inferior, se traslada a policlínico local donde se
procede a realizar fibrinolisis con tenecteplase.
• Posterior traslado a CTI de Rocha.
• Estable, paciente lúcido. Se traslada a la
Institución de Montevideo donde el
paciente es usuario.
• Realización de cateterismo coronario:
múltiples lesiones (de sanción quirúrgica)
• RVM quirúrgica a los 15 días.
Cualquier persona y en
cualquier lugar, puede
iniciar la resucitación
cardiaca.
Todo lo necesario son
dos manos
El masaje cardiaco
provee
alguna
ventilación pulmonar.
Si solo hay una
persona reanimando,
se debe concentrar su
atención en el MCE.
PERMEABILIDAD DE LA VÍA DE AIRE
Maniobra frente – mentón:
• Colocación de una almohadilla
• Inclinación de la cabeza hacia
atrás (hiperextensión de la
columna cervical)
• Elevación y tracción anterior
del maxilar inferior.
Masaje cardiaco externo y desfibrilación precoz
Ley 18360 de setiembre de 2008
MSP reglamenta el 13 de julio 2009
Obligatoriedad de colocar un DEsA:
– Lugares públicos y privados con circulación o concentración media diaria ≥ 1000 de personas mayores de
30 años, en regiones asistidas en tiempo y forma por una UEPH.
– Lugares público o privado, con concentración media diaria ≥ 200 personas, en regiones no asistidas en
tiempo y forma por una UEPH
– Ambulancias no especializadas de traslado de pacientes
– Todo servicio de puerta o emergencia que no disponga de desfibrilador manual
– Enfermería de Salas de sanatorios u hospitales y Centros quirúrgicos cuando el tiempo de acceso a la
desfibrilación sea > a 3 min.
– Transporte público con capacidad para 80 personas y unidades de patrulla caminera
Recomendación de colocar un DEsA:
– En todo lugar publico o privado donde se desarrollan actividades de riesgo
– Centros poblados donde se carece de servicio de emergencia equipado y con tiempo de respuesta > 15
min.
Enseñanza RCP Básica:
– Deseable para cualquier persona que este en condiciones físicas de realizar MCE
– Obligatorio:
• Instituciones, empresas públicas o privadas, lugares de trabajo o estudios: 50% en plazo de 5 años
independientemente de si se dispone o no de un DEsA
• Personal médico y no médico de las Instituciones de Salud, personal de seguridad y de equipos de
rescate
– Cursos realizados tienen validez por 2 años
DEsA en sala cirugía o sala convencional:
cuando el tiempo de acceso a la defibrilación > 3 minutos
DEFIBRILACIÓN
Con un DEsA colocar los parches y no
quitarlos hasta contar con defibrilador
manual que funcione.
SOPORTE VITAL AVANZADO
GUÍAS 2010
• Prevención del paro cardiaco
• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en
la RCP básica
• Correcto
manejo
post-paro:
mayor
sobrevida y mejor evolución neurológica
de
quienes
retoman
circulación
espontánea
SOPORTE VITAL AVANZADO
•
Prevención del paro cardiaco
– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.
– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables
• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica
–
–
–
–
Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y audibles
Activación de alarma de paro
Inmediato inicio de maniobras de RCP
Rápida defibrilación
• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución
neurológica de quienes retoman circulación espontánea
PREVENCIÓN DEL PARO CARDIACO
• Monitorizar pacientes de riesgo con alarmas (niveles y audibilidad
adecuados)
– Electrocardiografico
– Presión arterial invasiva
– Oxímetro de pulso
• Respirador con alarmas audibles
• Tratar bradiarritmias inestables
• Tratar taquiarritmias inestables
• Tratar disionías: en particular diskalemias
• Tratar hipovolemia: sangrado o disminución LEC
• Tratamiento de la hipoxemia
• Tratamiento de los SCA, TEP, neumotórax ::
PREVENCION DEL PARO CARDIACO
valoración del ritmo debe hacerse en el contexto clínico en
que se produce
SINTOMÁTICA:
La arritmia causa síntomas
(palpitaciones,
mareos,
disnea) pero el paciente está
estable y no tiene riesgo
inminente de muerte.
INESTABLE
La arritmia determina compromiso
de órganos vitales o el paro
cardiaco es inminente
Ejemplo: taquicardia irregular de
complejos anchos: aquí la DF
es un imperativo
Ejemplo:
el
paciente
con
hipoxemia severa puede tener
hipotensión y bradicardia pero
si
no
corregimos
la
oxigenación es poco probable
que el paciente mejore
Valorar la situación clínica
Taquiarritmia: FC: > 150 cpm
TAQUICARDIA
CON
Identificar y tratar causa subyacente
Permeabiidad de via de aire
Asistir ventilación
Hipoxemia: oxígeno
Identificar el ritmo
Monitoreo de la presión arterial
Pulsioxímetro
La taquiarritmia persistente
causa:
¿hipotensión?
¿alteración de la conciencia?
¿shock?
¿angor?
¿fallo cardiaco?
PULSO
Cardioversión sincronizada:
Dosis inicial recomendada
QRS angosto regular: 50 – 100 J
QRS angosto irregular: 120 –
200 (bifásico) 200 J (monofásico)
QRS ancho regular: 100 J
QRS ancho irregular: defibrilar
(NO SINCRONIZADO)
Sedación previa
Considerar adenosina: en
complejo angosto regular
SI
NO
NO
Acceso venoso y ECG
Maniobras vagales
Adenosina: si es regular
Beta bloq. ó bloq canales del
calcio
QRS ancho: ≥ 0.12 seg.
SI
Acceso venoso y ECG
Considerar adenosina: solo si es
regular y monomórficas
Amiodarona: 1ª dosis: 150 mg en
10 min.
Repetir si recurre la TV
Mantener infusión por 6 horas a 1
mg/min.
Posición de las palas
Siempre con piel seca y sin
pelos
Retirar parches de medicación
Palas: aplicar con fuerza (colocar
pasta conductora).
Evitar colocar parches o palas
sobre dispositivos implantados:
de preferencia a 8 cm de MPD ó
DFI
Valorar la situación clínica
Bradiarritmia: FC: < 50 cpm
BRADICARDIA
Identificar y tratar causa subyacente
Permeabiidad de via de aire
Asistir ventilación
Hipoxemia: oxígeno
Identificar el ritmo
Monitoreo de la presión arterial y oximetría
Acceso venoso y ECG de 12 derivaciones
La bradiarritmia persistente
causa:
¿hipotensión?
¿alteración de la conciencia?
¿shock?
¿angor?
¿fallo cardiaco?
SI
Atropina
Si la atropina es inefectiva:
MP (transcutáneo o transvenoso)
Ó
Dopamina (infusión)
Ó
Adrenalina (infusión)
CON
PULSO
NO
Monitoreo y observación
Atropina i/v:
1ª dosis 0.5 mg en bolo
Repetir cada 3 – 5 minutos
Dosis máxima: 3 mg
Dopamina:
2 – 10 µg / Kg/ min
Adrenalina:
2 – 10 µg por minuto
SOPORTE VITAL AVANZADO
• Prevención del paro cardiaco
– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.
– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables
•
Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica
– Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y
audibles
– Activación de alarma de paro
– Inmediato inicio de maniobras de RCP
– Rápida defibrilación
• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución
neurológica de quienes retoman circulación espontánea
SOPORTE VITAL AVANZADO
Guías 2010
• Enfatizan la importancia de la RCP básica de alta calidad:
– Compresiones torácicas de frecuencia y profundidad adecuada,
permitiendo la expansión del tórax entre cada compresión
– Minimizar las interrupciones del masaje cardiaco
– No hiperventilar
• Énfasis en el monitoreo fisiológico para optimizar la RCP:
– Detectar recuperación de la circulación espontánea (ej. monitoreo
invasivo arterial previo al PCR: si PAD es < 20 mmHg. se debe mejorar
la RCP)
– Capnografía: confirma emplazamiento del tubo endotraqueal, monitoriza la
eficacia de la compresiones torácicas y detecta el reestablecimiento de
circulación espontánea.
• Atropina: no usar de rutina en el manejo de la AESP/asistole
Guías 2005
Guías 2010
A : vía de aire
C: circulación
B: ventilación
A: vía de aire
C: circulación
B: ventilación
PARO CARDIACO
ESENCIAL TRABAJO EN EQUIPO
Y
EL INTEGRANTE DEL EQUIPO MAS EXPERIMENTADO
DEBE GUIAR LA RESUCITACIÓN
C
MASAJE CARDIACO DE BUENA CALIDAD
DEFIBRILACIÓN PRECOZ
Frente al reconocimiento de un paro:
• MCE inmediato de buena calidad, minimizando las
interrupciones.
• MCE mientras se prepara el defibrilador manual o se
consigue un DEsA. Tiempo de primer choque menor a 3
minutos.
C
MASAJE CARDIACO EXTERNO DE BUENA
CALIDAD
–
–
–
–
–
100 – 120 compresiones por minuto
Profundidad de depresión del tórax: ≥ 5 cm
Dejar que el tórax vuelva a su posición.
Alternar quien realiza el MCE cada 2 minutos
Secuencia compresión/ventilación 30:2 por 2 min. vía
de aire no segura
– Continuo por 2 minutos IOT, 10 ventilaciones por
minuto no sincrónicas
C
MASAJE CARDIACO EXTERNO DE
BUENA CALIDAD
• Posibilidad de defibrilación aún a los 10
minutos
• Da tiempo para tratar causas reversibles
• Mayor
sobrevida
sin
secuelas
neurológicas
Tratamiento del paro cardiaco:
cimiento en la RCP básica
Pulso
carotídeo
hasta 10
seg.
C
COMPRESIONES TORÁCICAS DE ALTA CALIDAD
Interrumpir al mínimo durante otras intervenciones
del SVA
• No interrumpir mientras carga el desfibrilador
• Rápida comprobación de seguridad
minimizar la pausa predescarga
para
• Luego de DF retomar MCE sin comprobar ritmo
C
PRESIÓN AORTICA
(mmHg)
RELACIÓN 5 - 1
60
50
40
30
20
10
0
PRESIÓN AORTICA
(mmHg)
5
10
15
TIEMPO
(segundos)
20
25
20
TIEMPO
25 (segundos)
RELACIÓN 15 - 2
60
50
40
30
20
10
0
5
PRESIÓN AORTICA
(mmHg)
10
15
MASAJE CONTINUO
60
50
40
30
20
10
0
5
Kern, Karl B. et al. Circulation. 2002;105:645.
10
15
20
25
TIEMPO
(segundos)
C
A mayor tiempo de interrupción del MCE: disminuye el éxito de la
resucitación, aumenta el tiempo de la RCP antes de lograr circulación espontánea y
aumenta el tiempo durante el cual la PPC permanece por debajo del umbral crítico
Ting Y et al Circulation 2002
C
DEFIBRILACIÓN PRECOZ
• FV/TVSP
– Paciente monitorizado y se hace diagnóstico de ritmo
desfibrilable. MCE de buena calidad hasta preparar el
defibrilador
– Defibrilador bifásico: un choque 200 J (salvo que el reanimador
conozca la dosis recomendada del fabricante acerca de dosis
inicial – 120 a 200 J)
– Defibrilador monofásico: un choque de 360 J
– Reiniciar de inmediato MCE por 2 minutos sin chequear antes el
ritmo
C
FV/TVSP durante cateterismo cardiaco o
PO inmediato de cirugía cardiaca, puede
considerarse la administración de hasta 3
descargas consecutivas
Consejo Europeo de Resucitación Guías 2010
C
Posición de las palas
Sobre piel seca
Evitar pelos
Retirar parches de medicación
Colocar pasta conductora
Evitar colocar palas sobre
dispositivos implantados: de
preferencia a 8 cm de MPD ó
DFI
Palas: aplicar con fuerza
C
DF
ALGUNAS CONSIDERACIONES
Seguridad del reanimador
– Poco riesgo de daño por desfibrilador si el reanimador emplea
guantes
– Orden clara de no contacto durante DF
– Flujo de oxígeno (con máscara) colocar a un metro durante DF
manual
– No hay riesgo si fuente de oxígeno está conectada a tubo
traqueal
C
• Asistolia: comprobar colocación de
electrodos y palpar pulso carotídeo (máx.
10 seg.). Confirmación o duda: MCE
inmediato
• AESP: palpar pulso carotídeo (máx 10
seg.) excepto monitorizado PA invasiva:
MCE inmediato
C
Capnografía permitiría detectar:
calidad del MCE y reestablecimiento de la circulación espontánea
Se recomienda utilizar (recomendación débil) como predictor de mortalidad o
en la decisión de cesar los intentos de resucitación
A
B
VIA DE AIRE Y VENTILACIÓN
Paciente no intubado
– Colocar
cabeza
en
hiperextensión y elevando el
maxilar inferior
– Ventilar
a
presión
con
máscara - bolsa valvulada
– Alternar 30 MCE con 2
ventilaciones
– Evitar hiperventilación
Paciente con IOT y en VM
• De inicio ventilar con Ambu®
con oxígeno
– 8 a 10 ventilaciones por
minuto no sincrónicas con
MCE y evitar hiperventilación
– Más
fácil
comprobar
permeabilidad de SOT.
– Permite que otro integrante
del
equipo
corrobore
funcionamiento del ventilador.
– Se comprobará si existe
enfisema subcutáneo y si
ventilan
ambos
campos
pulmonares
A
COLOCAR ALMOHADA O SIMILAR
INCLINACIÓN DE LA CABEZA HACIA ATRÁS
CON EXTENSIÓN DE LA ARTICULACIÓN ATLOIDOOCCIPITAL
A
B
COLOCACIÓN DE LA MÁSCARA FACIAL
ventilación con máscara – bolsa valvulada
Independientemente de la técnica
empleada:
• EVITE APLICAR PRESIÓN
SOBRE LOS TEJIDOS
BLANDOS DEL CUELLO
• 2 ventilaciones breves que
apenas eleven el tórax
alternando con 30 masajes
Maniobra de la C y la E
Técnica de ventilación no efectiva en
pacientes con obstrucción nasal
A
Si el ajuste de la máscara requiere
de ambas manos otro operador comprime la bolsa
B
A
B
Todo el Personal de Salud debe saber como se ventila bajo máscara
con bolsa valvulada.
Exige de práctica de la destreza
A
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
procedimiento de elección para obtener una vía de aire segura
Intubación traqueal:
dificultad en observar la abertura glótica
Maniobra de B.U.R.P
La maniobra BURP
(Back, Up, Right Pressure)
Presión sobre el cartílago tiroides
en tres direcciones:
1. Posterior (hacia el plano dorsal),
2. Superior (lo mayor posible pero
sin sobrepasar los 3 cm)
3. Discretamente a la derecha.
Mejora la visualización de la glotis
en:
- laringe anterior
- retrusión de la lengua
- incisivos superiores prominentes.
En paciente intubado y ventilado
ventilar transitoriamente con bolsa valvulada
(conectada a fuente de oxígeno) permite
corroborar permeabilidad de SOT y se examina el respirador
VÍA DE AIRE SEGURA
paciente en VEA en el momento del paro cardiaco
Aunque la IOT se puede realizar
durante las compresiones ;;
la IOT suele estar asociada a
suspensión del MCE por algunos
segundos.
Ventajas del paciente
intubación traqueal:
con
• No
interrupción
de
las
ventilaciones durante el MCE.
• Reduce riesgo de aspiración
• Posibilidad
capnografía
de
realizar
¿“Timing” ideal de la IOT?
¿≤ 12 minutos?
PCR FV/TVSP: extrahospitalario: demora
de IOT con adm. pasiva de O2 y
mínima interrupción de MCE asociado
con
sobrevida
sin
secuelas
neurológicas
No hay datos concluyentes de que la IOT
precoz mejore la sobrevida sin
secuelas neurológicas.
Precozmente por reanimador con alta
pericia y con minima interrupción de
MCE (MENOS DE 10 SEGUNDOS)
NO HIPERVENTILAR
NI POR FRECUENCIA ELEVADA, NI POR VC ELEVADO
DISMINUYE LA SOBREVIDA
B
El flujo pulmonar durante la RCP es
reducido: necesaria menos ventilación
para mantener una relación V/Q normal.
La hiperventilación se asocia: aumento
excesivo de la presión intratorácica,
descenso de la presión de perfusión
cerebral y coronaria.
• FiO2 DURANTE LA RCP:
No definida, puede ser de 1
PARO CARDIACO EN UCI
Detección inmediata:
– Monitorización con alarmas audibles
– Pulso carotídeo: máximo 10 segundos o en
pac. con vía arterial: desaparición de registro
– Activar sistema de paro /pedir ayuda
– ¿Golpe precordial ?
– Iniciar de inmediato MCE
– Defibrilación precoz si está indicada
PARO CARDIACO EN UCI
PEDIR AYUDA/ACTIVAR ALARMA DE PARO
Trabajar en equipo
Iniciar de inmediato MCE
Monitorizado: evaluar ritmo
Administrar oxígeno / Si está en VM comprobar estado ventilador
SI
FV
TVSP
¿Ritmo
defibrilable?
NO
Asístole
AESP
SVA
SVA
• Algoritmo circular: períodos initerrumpidos de
RCP
• No hay evidencia concluyente de que la
intubación traqueal temprana o el tratamiento
con fármacos mejore la sobrevida sin secuelas
neurológicas
SVA
ADRENALINA
Adelanto de guías 2015:
• Para PCR extra o intrahospitalario con ritmo
inicial desfibrilable, no hay evidencia suficiente
con respecto al inicio de la administración de
adrenalina en relación a la desfibrilación.
• No se recomienda el uso rutinario de altas dosis
de adrenalina
SVA
Paro cardiaco en FV - TVSP
• RCP
+
oxígeno
hasta
defibrilación con 1 choque.
• Continuar sin chequear ritmo
con 2 minutos de RCP
• Chequear el ritmo
• Ritmo defibrilable: 1 choque
• Seguido de 2 minutos de RCP
• Chequear
el
ritmo:
desfibrilable nuevo choque
• Continuar misma secuencia
salvo asístole o AESP
• Si no se tiene acceso vascular:
acceso i/v ó i/o
• Administración de 1 mg de
adrenalina i/v ó i/o cada 3 – 5
minutos (ciclos alternos de
RCP)
• Amiodarona: bolo de 300 mg,
segunda dosis bolo de 150 mg
• Si no IOT: evaluar colocación
• Tratar causas reversibles
¿Golpe precordial previo?
en TV presenciada e inestable y en TVSP si no demora la RCP
SVA
Paro cardiaco:
ASISTOLE - AESP
• RCP durante 2 minutos
– Acceso i/v ó i/o, oxigenar
– Adrenalina cada 3 – 5 minutos (tan pronto
sea posible – guía 2015)
– Considerar intubación traqueal
• Chequear ritmo
• No desfibrilable: continuar secuencia RCP
– Tratar causas reversibles
• Desfibrilable: algoritmo de FV - TVSP
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
(AESP)
RITMOS DE AESP ANCHOS Y LENTOS:
(POBRE PRONÓSTICO):
• IAM Masivo o miocardio muy comprometido
• Hiperkaliemia, acidosis
• Intoxicación:
–
–
–
–
Digital
Betabloqueantes
Anticálcicos
Antidepresivos tricíclicos
AESP CON RITMO FINO Y RÁPIDO:
• Corazón relativamente normal, responde como debiera a
hipovolemia, taponamiento ó TEP
• Más frec.: hipovolemia real ó distributiva
Peri paro cardiaco
TRATAR CAUSAS REVERSIBLES
• Hipovolemia
• Hipoxemia
• Hipo – hiperkaliemia
• Hidrogeno ion
(acidosis)
• Hipotermia
• Trombosis coronaria
• Tromboembolia
pulmonar*
• Tensión neumotórax
• Taponamiento
cardiaco**
• Tóxicos: sobredosis
* Considerar fibrinolíticos intraparo
* y ** Ecografía intraparo
HIPOVOLEMIA
• Causa frecuente
• Real (hemorragia) o relativa
• Infundir rápidamente suero fisiológico.
HIPOXEMIA
– Colocar si no tiene previo SpO2 y O2 al 100%
– No ventilado:
• Revisar obstrucción respiratoria y auscultar.
• Ventilación a presión positiva bolsa valvulada - máscara o IOT si es
rápida (siempre importa preoxigenar previamente)
– En VMI
•
•
•
•
•
Chequear fuente de oxígeno, respirador, presión insp. pico.
Ventilar con Ambú
Permeabilidad de SOT
Palpación de tórax: enfisema
Auscultación: ausencia de MAV, broncoespasmo.
HIPOXEMIA
Asma
•
Efecto perjudicial de la auto PEEP
– Sobre la circulación coronaria y éxito de la desfibrilación
– Sobre la hemodinamia
•
Ventilación
– Bajo volumen corriente y baja frecuencia respiratoria (IIa)
– Considerar durante PCR desconexión breve de la bolsa máscara o ventilador y
compresión del tórax para liberar el atrapamiento de aire (IIa)
•
Tratamiento enérgico del broncoespasmo
– Incluyendo 2 gr de sulfato de magnesio en 20 minutos
•
Evaluar posible neumotórax hipertensivo
HIPOTERMIA
Accidental
• Refractariedad a DF en hipotermia severa (reporte de casos); sin
embargo esto no se demostró en animales a 30º
• Disminución consumo de oxígeno: prolongar RCP
• Evitar pérdida adicional de calor e implementar medidas de
recalentamiento hasta 32-34º (medidas externas, fluidos i/v a mayor
temperatura, aumentar temperatura de humidificador del ventilador,
extracorpórea con bypass parcial)
• Considerar que la hipotermia puede estar asociada a sobredosis de
drogas, alcoholismo y trauma
• Si
recupera
circulación
espontánea
mantener
(salvo
contraindicación) en hipotermia leve (> 34º) a moderada (30 – 34º)
ADMINISTRACIÓN DE IONES
DURANTE LA RCP
LAS DISIONIAS PUEDEN
•
Durante la reanimación, repasar
enfermedades o tratamientos, que
pueden provocar disionías
•
Confirmar antes de tratar
– Causar el PCR
– Contribuir al PCR
– Impedir el éxito
reanimación
de
la
– minilab
HIPERPOTASEMIA
Sospecha clínica y confirmar
– Cloruro o gluconato de calcio al 10 % 1 a 2 gr en 2 – 5 min.
(estabilizador de membrana del miocito)
– Bicarbonato de sodio 1 molar (8.4%) (transloca potasio al
intracelular)
No administrar juntos porque precipitan
– Considerar otros tratamientos (protocolo estándar) de
translocación del potasio al intracelular y de eliminar o excretar
potasio de la circulación
Además de las causas habituales de hiperkalemia pensar en
asociación de fármacos que contribuyen al desarrollo de
hiperkaliemia.
HIPOPOTASEMIA
Sospecha clínica pero confirmar
Puede Causar:
• Arritmia ventricular
recurrente
ADMINISTRACIÓN DE POTASIO
SOLO EN HIPOPOTASEMIA
CONFIRMADA
– Arritmia por hipoK+
– Arritmia ventricular recurrente
(s/t pac tratado con digital)
• AESP
• Asístole
Causas:
• Pérdida GI
• Pérdida renal
• Desviación al intracelular
• Infusión inicial de 1 gr. de ClK
(13.4 mEq de K+), a
2 mEq/min. (6 a 10 min. por
VVC); Si solo tiene VVP,
máximo a administrar en
urgencia 1 gr. diluído en 1
hora.
• Asociar administración de
magnesio.
HIPOCALCEMIA
Puede causar:
• Bloqueo a-v
• FV
ADMINISTRACIÓN DE CALCIO:
•
– Hiperkaliemia
– Hipocalcemia
– Sobredosis con bloqueantes de
los canales del calcio
•
Causas:
• Pancreatitis
• Hipoparatiroidismo
• Multitransfundido
Clase IIb:
Clase III:
– Otras indicaciones que las arriba
señaladas
•
Tratamiento:
– Cloruro de calcio 10% 5 a 10 ml
en 2 a 5 min. (se repite si es
necesario a los 10 min.) ó
gluconato de calcio al 10%, 1 o 2
amp. en 2 a 5 min
– La
hipomagnesemia
da
hipocalcemia
refractaria
al
tratamiento
HIPOMAGNESEMIA
Puede causar:
•
•
•
TV
FV
ASÍSTOLE
ADMINISTRACIÓN DE MAGNESIO:
• Clase IIb:
•
Causas:
•
•
•
•
•
•
Alcoholismo
Añosos
Desnutrición
Pérdidas urinarias (diuréticos, diuresis
osmótica)
– El 38 - 42% de pac. que reciben
diuréticos y tienen hipoK , tienen
hipoMg
Diarrea, malabsorsión intestinal
Pancretitis con hipocalcemia: déficit de Mg
intracelular
•
•
•
– HipoMg++ conocida
– Torsades de pointes (2 gr. de
MgSO4 en 1 a 2 min.)
Considerar su administración en:
– Arritmia ventricular recurrente
(FV/TV) en particular con
sospecha de hipoMg o hipo K
sospechada o demostrada
1 a 2 gr en 15 min.
– Intox. Digitálica
– Arritmia en el IAM
– PCR en crisis de asma
Cuidado en insuf. renal
La mayoría de los pacientes con
hipoMg++, tienen hipoCa++.
Si se considera infusión de magnesio:
0.5 a 1 gr. por hora.
Intox.digital, IAM complicado, torsade de pointes se recomienda
administración de magnesio independientemente de magnesemia
ADMINISTRACIÓN DE
BICARBONATO DE SODIO
• No administrar de rutina
• Bicarbonato de sodio 50 ml (1 molar) en:
– Hiperpotasemia confirmada
– Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
– Acidosis metabólica severa (pH < 7.1 y EB -10)
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
La angiografía y de ser necesaria la intervención
coronaria percutánea puede ser razonable en
pacientes con recuperación de la circulación
espontánea mantenida (independientemente de
situación neurológica)
EMBOLISMO PULMONAR
uso de fibrinolíticos en el PCR
El tratamiento trombolítico en el PCR debido a una
embolia pulmonar probada o sospechada puede
mejorar las chances de sobrevida.
Ecocardiografía puede ser de ayuda diagnóstica.
Considerar mantener la RCP hasta 60 – 90
minutos cuando los agentes trombolíticos han
sido administrados
¿Qué drogas recibía el paciente antes del PCR y pueden
ser causa ó interferir en la reanimación?
• Betabloqueantes
– Noradrenalina, adrenalina o isoproterenol
– Glucosa – insulina (control de glicemia y potasio)
• Bolo de 1 U/Kg de IC + 0.5 gr/kg de glucosa
• Infusión de 0.5 – 1 U/Kg/hora + glucosa 0.5 gr/kg/hora
– Glucagón (bolo de 3-10 mg en 3 a 5 min)
• Bloqueantes de los canales del calcio
–
–
–
–
cloruro de calcio
sulfato de magnesio
Adrenalina
Glucosa insulina
SOPORTE VITAL AVANZADO
• Prevención del paro cardiaco
– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.
– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables
• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica
–
–
–
–
•
Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y audibles
Activación de alarma de paro
Inmediato inicio de maniobras de RCP
Rápida defibrilación
Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución
neurológica de quienes retoman circulación espontánea
UNA VEZ QUE EL PACIENTE RETORNA A LA CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEA:
LA REANIMACIÓN CARDIOCEREBRAL NO HA CONCLUÍDO:
ETAPA TIEMPO - DEPENDIENTE
•
•
•
•
•
OBJETIVOS
Optimizar la función cardiovascular y la perfusión de
órganos vitales
Identificar y tratar causas precipitantes del PCR y evitar
recurrencia
Identificación y tratamiento de los SCA.
Control de la temperatura para optimizar sobrevida y
recuperación neurológica
Anticipación, tratamiento y prevención de disfunciones
multiorgánicas
TRATAMIENTO POST PARO CARDIACO
Disminuir los efectos perjudiciales de la
injuria post revascularización:
Síndrome post – PCR:
* Injuria cerebral
* Disfunción miocárdica
* Isquemia – reperfusión sistémica
SINDROME POST – PCR
Isquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad que provoca el PCR
INJURIA CEREBRAL POST PCR
•
Causa frecuente de mortalidad intrahospitalaria
•
Vulnerabilidad cerebral:
– Limitada tolerancia a la isquemia
– Respuesta particular a la reperfusión
•
Mecanismos: disrupción de la homeostasis del calcio, formación de
radicales libres, cascada de proteasas, apoptosis, alteraciones de la
microcirculación en la reperfusión :
– En horas a días del PCR y varia en distintas regiones del cerebro
•
Factores sobreagregados evitables:
– Fiebre, convulsiones, hiperglicemia
TRATAMIENTO POST PARO CARDIACO
procurar estabilidad cardiovascular, neurológica y
metabólica
• Cabeza alineada a tronco y a 30º
• Monitoreo EEG: tratamiento de actividad epiléptica convulsiva y no
convulsiva
5-15% de los adultos
•
Edema cerebral: más frecuente en el paro hipóxico y en general no
determina un aumento relevante de la PIC (se sospecha con Doppler
transcraneal, TC).
SINDROME POST – PCR
Isquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad que provoca el PCR
INJURIA MIOCÁRDICA POST PCR
• FC y PA extremadamente variables (aumento transitorio de
catecolaminas circulantes).
• Baja FE con aumento de PDFVI
• Flujo coronario no está comprometido (miocardio “atontado”)
• Disfunción miocárdica global es transitoria y puede revertir
totalmente entre 24 a 72 horas. Algunos casos de disminución más
persistente y de resolución más lenta
• Modelo animal: dobutamina mejora disfunción sistólica y diastólica
post PCR
SINDROME POST – PCR
Isquemia – reperfusión se agrega a enfermedad que provoca el PCR
Pueden ser reversibles / Magnitud de estas alteraciones relacionadas
con el pronóstico
Disfunción miocárdica, vasoplejia y alteraciones de la microcirculación
Deuda de oxígeno asociada
Riesgo de infección (hiporespuesta de leucocitos circulantes)
Activación de la coagulación: contribuye alteración de la
microcirculación.
Pulmón: alteraciones postparo edema pulmonar (o aumento del
gradiente A-a)
TRATAMIENTO POST PARO CARDIACO
procurar estabilidad cardiovascular, neurológica y
metabólica
• Altas concentraciones de oxígeno durante las fases iniciales de la
reperfusión puede exacerbar la injuria de este origen.
– Titular FiO2 al nivel más bajo requerido para obtener una Sat O2 ≥ 94%
• No hiperventilar (empeora el pronóstico)
– Aumenta la presión intratorácica
– Desciende el flujo sanguíneo cerebral
• Normocapnia (o hipercapnia leve)
– FR a 10 – 12 rpm: paCO2 40 – 45 mmHg o PeCO2 35 – 40 mmHg
• Tratar acidemia solo cuando pH ≤ 7.1
TRATAMIENTO POST PARO CARDIACO
procurar estabilidad cardiovascular, neurológica y
metabólica
• Vasopresores, inotrópicos y fluidos:
– PAS ≥ 90 mmHg o PAM ≥ 65 mmhg (o la necesaria para obtener
una adecuada presión de perfusión)
• Tratamiento invasivo en alta sospecha de origen coronario aún sin
ECG (de 12 derivaciones) que demuestre SCASEST
• Mantener tratamiento antiarrítmico ya iniciado por un período de 12
a 24 horas
Dosificación sugerida de amiodarona intravenosa para la supresión de
la taquicardia y fibrilación ventriculares recurrentes
Extraído de Am J. Cardiol 1996; 78 (suppl. 4A): 41-53
Infusión de carga:
Infusión rápida
1.5 mg/mL: 150 mg en 100 ml SF
15 mg / min. en 10 min
Seguido de infusión lenta 1.8 mg/mL: 900 mg en 500
1 mg/ min, 33.3 mL/hora en siguientes 6 horas
Infusión de mantenimiento:
Reducir a 0.5 mg/min.: 16.6 ml/hora en las siguientes 18 horas
Para tratar episodio de arritmia infusiones suplementarias de 150 mg en 100
mL en 10 min.
Como alternativa se puede aumentar la tasa de infusión
Excepto durante la RCP la amiodarona solo se administra por VVC
TEMPERATURA CORPORAL POST RCP
• No recalentar al paciente espontáneamente hipotérmico (>33º) (IIb)
• Tratar hipertermia que se presenta en las primeras 72 hrs. del paro
en forma agresiva:
– Medidas activas de enfriamiento (sueros fríos)
– Fármacos antipiréticos
• HIPOTERMIA TERAPÉUTICA: a 32 – 34º por 12 – 24 horas
– Suprime muchas de las reacciones químicas asociadas al daño
de reperfusión: producción de radicales libres, liberación de
aminoácidos excitatorios, daño mitocondrial y apoptosis celular.
CONTROL DE LA GLICEMIA POST RCP
• Correlación demostrada entre niveles elevados de glicemia y mal
pronóstico neurológico
• NO ADMINISTRAR SUEROS GLUCOSADOS POR 24 – 72
HORAS
• Tratar glicemias ≤ 180 mg/dL. (cercano a 150 mg/dL). Evitar
hipoglicemia
• Suero glucosado solo para tratar hipoglicemia
PRONÓSTICO
• Limitada precisión para un pronóstico precoz
• El cuidado post PCR debe ser optimizado e intensivo y no debe
continuarse cuando el esfuerzo es claramente futil
• Las herramientas para un pronóstico precoz (< 72 horas) son
limitadas
• Evitar un pronóstico prematuro de futilidad sin crear un optimismo
no razonable de recuperación (o consumo inapropiado de recursos
en salud).
• Muchas intervenciones pueden lograr una recuperación de la
circulación espontánea sin mejorar la sobrevida a largo plazo:
identificar en estos pacientes que estrategias terapéuticas dan
mejores chances de sobrevida con buena función neurológica.
PRONÓSTICO
Se consideran predictores de mal pronóstico:
– ausencia de reflejo fotomotor y corneano a las 72
horas.
– Estado mioclónico en las primeras 72 horas
Para establecer
Donante potencial:
– Diagnóstico de muerte cerebral
– Comunicación a INDT
– Mantenimiento del donante
ASPECTOS ÉTICOS
difícil de definir
En relación al inicio y finalización
del SVA
Algunas de las consideraciones
que debe realizar el médico:
• Enfermedad que determina el
ingreso a UCI.
• Respuesta
a
tratamiento
instituido previo al paro
cardiaco.
• Detección de causa reversible
• No presenciado
• Asistolia por más de 20 min.
• Imposibilidad de DF precoz
Testamento vital: ley
En relación al postparo:
•
Evaluación al tercer día
•
NO existen claros elementos
clínicos y paraclínicos que
permitan definir irreversibilidad
•
Especial cuidado cuando se
realizó hipotermia terapéutica
¿Cuándo debe aplicarse RCP?
Siempre que se diagnostique PCR excepto qué:
• Derecho de autonomía del paciente:
– ¿Testamento vital?
• La RCP no este acorde con los principios de beneficencia y no
maleficencia:
– Signos indiscutibles de muerte biológica (rigidez, etc)
– PCR que con seguridad lleve más de 10 minutos de evolución sin haber
sido aplicada RCP. Se excluyen situaciones especiales como
hipotermia e intoxicación con barbitúricos.
– No existen posibilidades razonables de detener el proceso de muerte al
ser el PCR consecuencia de la evolución final e indiscutible de una
enfermedad (orden de no reanimar por médico o equipo tratante)
• La aplicación de RCP conlleva riesgos (aplicable más a UEPH):
– Riesgos graves objetivos para el reanimador
– Perjudicar a otros afectados con más posibilidades de supervivencia
(ej. accidente con múltiples víctimas)
¿Cuándo finaliza la reanimación cardiopulmonar?
Cuando el paciente recupere circulación espontánea
excepto que:
• El intervalo entre la aplicación de RCP y la defibrilación sea mayor a
30 minutos (y el dato se conozca luego de iniciar la SVA).
• Persistir la asistolia luego de 20 minutos.
• Cuando luego de iniciada la RCP se obtienen datos que llevan a la
conclusión de que se trata de una etapa terminal de enfermedad
incurable o existe orden de no reanimar por el médico o equipo
tratante.
• Cuando el médico responsable de la RCP considera que la
situación es irreversible por ausencia de respuesta a pesar de haber
empleado todos los recursos disponibles en forma adecuada.
• Los tiempos deben modificarse en algunas situaciones como por
ejemplo la hipotermia