Revista_Medica_Marzo.. - Sociedad Médica de Santiago

140 Años de Publicación Continua
AÑO (VOL) 140
Nº 3
MARZO 2012
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
• Programa de detección de neoplasias colorrectales en población mayor de 50 años.
• Prevalencia y clasificación de enfermedad renal crónica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
en el centro comunitario de salud familiar Pantanosa, Frutillar.
• Causas de muerte en pacientes con un injerto renal funcionante. ¿Han ocurrido cambios en las últimas
décadas?
• Evolución del gasto en alimentos procesados en la población del Gran Santiago en los últimos 20 años.
• Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol. Reporte de un centro de información
toxicológica chileno.
• Las nuevas generaciones de mujeres, el embarazo no previsto, las edades y la segmentación social en la
sociedad chilena.
• Intención y desarrollo de competencias en investigación clínica en programas de postítulo de médico
especialista en Chile.
• Factores asociados a síndrome metabólico en la comuna de Temuco, Chile.
• Validación del cuestionario International Consultation on Incontinence Questionnaire Short-Form
(ICIQ-SF) en una población chilena usuaria del Fondo Nacional de Salud (FONASA).
• Consumo de tabaco y uso del consejo médico estructurado como estrategia preventiva del tabaquismo
en médicos chilenos.
CASOS CLÍNICOS
• Síndrome de Doege-Potter: hipoglicemia secundaria a tumor fibroso solitario de la pleura.
• Hidatidosis cerebral: aspectos clínicos e imagenológicos. Reporte de 4 casos.
• Ligadura endoscópica, una nueva opción terapéutica para la ectasia vascular antral:
presentación de dos casos clínicos.
• Linfoma primario cutáneo agresivo epidermotrópico de células T citotóxicas CD8 positivo. Caso clínico.
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
• Lipasa endotelial y su relación con la enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2.
• Descomponiendo el síndrome de déficit atencional en el adulto: hacia un entendimiento de su
heterogeneidad pronóstica.
ARTÍCULO ESPECIAL
• Elaboración del informe médico de lesiones.
ÉTICA MÉDICA
• Ética Científica y uso de material o datos colectados de seres humanos.
EDUCACIÓN MÉDICA
• “Co-docencia para el aprendizaje de la entrevista médica”: un apoyo “in situ” para docentes clínicos
en la enseñanza de competencias comunicacionales en pre grado.
Rev Med Chile 140 (3), 2012: 275-410, RMCHAW ISSN 0034-9887
140 Años de Publicación Continua
YEAR (VOL) 140
N3
MARCH 2012
RESEARCH ARTICLES
• A screening program for colorectal cancer in Chilean subjects aged fifty years or more.
• Frequency of chronic kidney disease among ambulatory patients with type 2 diabetes.
• Causes of death with a functioning graft among kidney allograft recipients.
• Changes in processed food expenditure in the population of Metropolitan Santiago in the last
twenty years.
• Characterization of paracetamol overdose. Report of a poison information center in Chile.
• Unpredicted pregnancy among Chilean young women.
• Commitment and development of competences in clinical research in residency training programs
in Chile.
• Risk factors for metabolic syndrome in a case control study.
• Validation of a Spanish version of the International Consultation on Incontinence Questionnaire
Short-Form.
• The influence of smoking habits of Chilean physicians on the use of the structured medical advice about
smoking.
CASE REPORTS
• Doege-Potter syndrome: hypoglycemia secondary to solitary fibrous tumor of the pleura.
Report of one case.
• Brain hydatidosis. Report of four cases.
• Endoscopic band ligation, for gastric antral vascular ectasia. Report of two cases.
• Primary cutaneous aggressive epidermotropic cytotoxic CD8 positive T cell lymphoma.
Report of one case.
REVIEW ARTICLES
• The role of endothelial lipase in atherogenesis.
• Prognostic heterogeneity of attention deficit/hyperactivity disorder in adults.
SPECIAL ARTICLE
• Preparation of forensic reports of injuries.
MEDICAL ETHICS
• Scientific ethics and the use of human material or data.
MEDICAL EDUCATION
• Learning doctor-patient communication: does co-teaching help?
Rev Med Chile 140 (3), 2012: 275-410, RMCHAW ISSN 0034-9887
Revista
MÉDICA
de Chile
140 AÑOS DE PUBLICACIÓN CONTINUA
AÑO
(VOL)
140
-
Nº
3
-
MARZO
2012
Publicación oficial de la Sociedad Médica de Santiago, de sus Sociedades Filiales,
de sus Capítulos y Sociedades Afiliadas en Regiones
©2012, Sociedad Médica de Santiago. No part of this publication may be reproduced, displayed, or transmitted in
any form or by any means, electronic or mechanical, including photocopying or by any information storage or retrieval
system, without the prior written permission from the Editors.
Una versión electrónica de la Revista Médica de Chile se publica en el sitio web www.scielo.cl del Programa SciELO Chile,
de la Comisión Nacional de Investigación Científica y Tecnológica (CONICYT).
An electronic version of Revista Médica de Chile is published in the web site www.scielo.cl by the Programa SciELO Chile
of CONICYT, Chile.
Sociedad Médica de Santiago
Sociedad Chilena de Medicina Interna
Fundada en 1869
Directorio de la
PRESIDENTE
VICEPRESIDENTE
PAST PRESIDENTE
SECRETARIA
TESORERO
Sociedad Médica de Santiago
Dr. Guillermo Acuña Leiva
Dr. Jorge Vega Stieb
Dr. Héctor Ugalde Prieto
Dra. Carolina Herrera Contreras
Dr. Walter Passalacqua Rivanera
Directores
Jorge Alfaro Lucero
Marta Aliste Silva
Gloria Briones Bilbao
Sylvia Echávarri Vesperinas
Ricardo Estela Petit
Marylucy Gálvez Arias
Carolina Herrera Contreras
Marcelo Llancaqueo Valeri
Walter Passalacqua Rivanera
Jacqueline Pefaur Penna
Claudio Puebla Arredondo
Juan Eduardo Sánchez Valenzuela
Ricardo Santander Duch
Tomás Sepúlveda Arévalo
Néstor Soto Isla
Sebastián Valderrama Chang
Jesús Véliz López
Sociedades Filiales
Sociedad Chilena de Alergia e Inmunología
Sociedad Chilena de Biología y Medicina Nuclear
Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Sociedad Chilena de Dermatología y Venereología
Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias
Sociedad Chilena de Gastroenterología
Sociedad de Geriatría y Gerontología de Chile
Sociedad Chilena de Hematología
Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial
Sociedad Chilena de Infectología
Sociedad Chilena de Inmunología
Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
Sociedad Chilena de Nefrología
Asociación Chilena de Nutrición Clínica
Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía
Sociedad Chilena de Osteología y Metabolismo Mineral
Sociedad Chilena de Parasitología
Sociedad Chilena de Reumatología
Sociedad Chilena de Trasplantes
Revista Médica de Chile
(Rev Med Chile)
Fundada en 1872 por los Drs. Germán Schneider, Rodulfo A. Philippi,
Alfonso Thévenot, Adolfo Murillo, Pablo Zorrilla y Adolfo Valderrama.
Editor
Humberto Reyes B.
Editor Emérito
Alejandro Goic G.
Editor de Resúmenes
en inglés
Daniel Bunout B.
Secretaria
Ximena Quinteros F.
Editores Asociados
Max Andresen H.
Joaquín Palma H.
International Advisory Committee
Dame Marcela Contreras, MD, London, UK
Felipe C Cabello, MD, Valhalla, NY, USA
Luis R Espinoza, MD, New Orleans, LA, USA
Dr. Arturo Evangelista M, Barcelona, España
Richard V Lee, MD, Buffalo, NY, USA
Dr. Julián Panés, Barcelona, España
Jorge Rakela, MD, Scottsdale, AZ, USA
Dr. Moisés Selman L, México DF, México
Comité Editorial Asesor
Cecilia Albala B.
Miriam Alvo A.
Fernando Araya D.
Marco Arrese J.
Eugenio Arteaga U.
Carmen Paz Astete A.
Carmen Gloria Aylwin H.
Francisco Barriga C.
Paula Bedregal G.
Leandro Biagini A.
Gisella Borzone T.
Javier Brahm B.
Lucía Bronfman F.
María Elena Cabrera C.
Fernando Cassorla G.
Silvia Castillo T.
José Castro O.
Iván Caviedes S.
Fanny Cortés M.
Miguel Cuchacovich T.
Hernán Chamorro B.
Sara Chernilo S.
Orlando Díaz P.
Karin D’Ottone M.
Alberto Dougnac L.
Alejandro Fajuri N.
Carlos Fardella B.
Alejandra Fernández V.
Marcela Ferrés G.
Gustavo Figueroa C.
Fernando Florenzano U.
Carlos Fuentealba P.
Homero Gac E.
Jaime Godoy F.
Fernando González F.
Sergio González B.
Mauricio Guivernau B.
Christel Hanne A.
Sandra Hirsch B.
Enrique Jadresic M.
Liliana Jadue H.
Jorge Jalil M.
Jaime Labarca L.
Luz María Letelier S.
Alberto Maiz G.
Pedro Paulo Marín L.
Loreto Massardo V.
Diego Mezzano A.
Sergio Mezzano A.
Rodrigo Moreno B.
Manuel Moreno G.
Fernando Munizaga C.
Patricia Muñoz C. del V.
Sergio Muñoz N.
Alfonso Olmos C.
Miguel O’Ryan G.
Karin Papapietro V.
Jaime Pereira G.
Juan Carlos Prieto D.
Enrique Reynolds H.
Iván Roa E.
Juan Carlos Roa St.
José Adolfo Rodríguez P.
Roque Sáenz F.
Isabel Segovia D.
Eduardo Talesnik G.
Paola Toche P.
Olivia Trucco A.
Mario Uribe M.
Gonzalo Valdivia C.
Jorge Valenzuela E.
Raúl Valenzuela M.
José Luis Vukasovic R.
Eduardo Wainstein G.
Nelson Wohllk G.
Marcelo Wolff R.
Ricardo Zalaquett S.
Rodrigo Zapata L.
RMCHAW, ISSN 0034-9887
Revista Médica de Chile (Rev Med Chile)
Publicada mensualmente, desde 1872, por la Sociedad Médica de Santiago.
Published monthly, since 1872, by Sociedad Médica
de Santiago (Chilean Society of Internal Medicine)
La Revista Médica de Chile somete los manuscritos recibidos a revisión por pares. Está incluida en las principales bases de datos del área biomédica y otras:
Revista Médica de Chile is a peer reviewed journal,
indexed in major biomedical and other databases:
Index Medicus/ MEDLINE/ National Library of Medicine; Current Contents/ Clinical Medicine; Science Citation Index; LILACS/ Literatura Latino-Americana y del Caribe en Ciencias de la Salud; Chemical Abstracts;
Current Citations (Computer File); Index Veterinarius; Nutrition Abstracts and Reviews, Series A: Human &
Experimental; SciSearch (Online Database); Social Sciences Citation Index (Select Cov)
La REVISTA MÉDICA DE CHILE publica trabajos originales sobre temas de interés médico y de Ciencias Biomédicas, dando preferencia a los relacionados con la Medicina Interna y sus especialidades derivadas. Los trabajos
deben enviarse directamente a la REVISTA MÉDICA DE CHILE, Bernarda Morín 488, Providencia, Santiago y deben
ceñirse a las normas que aparecen como Instrucciones a los Autores, en los números de enero y julio de cada
año y se publican, permanentemente, en www.scielo.cl. La revista se reserva el derecho de hacer modificaciones
de forma al texto original. Los trabajos que cumplan con los requisitos formales, serán sometidos a arbitraje por
expertos. La nómina de árbitros consultados se publica una vez al año, en Crónica. El Comité Editorial Asesor está
constituido por árbitros a quienes se consulta, además, para decisiones editoriales mayores.
Valor de Suscripciones
Sin costo para los Socios de la Sociedad Médica de Santiago. El valor de la suscripción anual es de $ 220.000
para médicos No Socios de la Sociedad Médica de Santiago y $ 22.000 cada número. El valor para Instituciones
es de $ 242.000. A los estudiantes de medicina se les concede una tarifa especial de $ 95.000 por la suscripción
anual y de $ 9.500 cada número. Todos los valores incluyen IVA. Toda suscripción deberá hacerse mediante
pago adelantado a la Dirección de la Revista. Para los suscriptores extranjeros el valor es de US$ 240 vía aérea en
Sudamérica y de US$ 260 vía aérea a Europa.
Cambio de dirección: Todo cambio de dirección deberá comunicarse oportunamente. La Revista no se responsabiliza por la pérdida de ejemplares debido al no cumplimiento de esta disposición.
Dirección postal (mailing address):
Bernarda Morín 488, Providencia; Casilla 168, Correo 55, Santiago, Chile.
Teléfono: 56[2] 753 5520.
E-mail: revmedchile@smschile.cl Versión electrónica en: http://www.scielo.cl y www.smschile.cl
ISSN 0717-6163
Producción: Editorial IKU Ltda. Tel/Fax (2) 212 63 84. E-mail: mcristina@editorialiku.cl
Los autores y avisadores son responsables por el contenido científico y los puntos de vista expresados, los cuales no necesariamente coinciden con los de los Editores o de la Sociedad Médica de Santiago.
Contributors and advertisers are responsible for the scientific content and the views expressed, which are not necessarily those
of the Editors or the Sociedad Médica de Santiago.
CONTENIDO/CONTENTS
Artículos de Investigación / Research Articles
Programa de detección de neoplasias colorrectales en población mayor de 50 años.
A screening program for colorectal cancer in Chilean subjects aged fifty years or more.
Francisco López-Köstner, Udo Kronberg, Alejandro J. Zárate, Ana María Wielandt, Eliana Pinto, Cristobal Suazo,
Paulina Orellana, Rodolfo Avendaño, Gustavo Bresky, Mirko Castillo, Jaime Lubascher, Stanko Karelovic,
Marcelo Ross, Misael Ocares, Fernando Riquelme, Luis Contreras, Belisario Vargas, Miguel Cortés ........................
281
Prevalencia y clasificación de enfermedad renal crónica en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en el centro
comunitario de salud familiar Pantanosa, Frutillar.
Frequency of chronic kidney disease among ambulatory patients with type 2 diabetes.
Pablo Villarroel R., Ximena Parra L., Leopoldo Ardiles A. ..........................................................................................
287
Causas de muerte en pacientes con un injerto renal funcionante. ¿Han ocurrido cambios en las últimas décadas?
Causes of death with a functioning graft among kidney allograft recipients.
Jorge Vega, Christian Videla, Hernán Borja, Helmuth Goecke, Felipe Martínez, Pablo Betancour ...........................
295
Evolución del gasto en alimentos procesados en la población del Gran Santiago en los últimos 20 años.
Changes in processed food expenditure in the population of Metropolitan Santiago in the last twenty years.
Mirta Crovetto, Ricardo Uauy ....................................................................................................................................
305
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol. Reporte de un centro de información
toxicológica chileno.
Characterization of paracetamol overdose. Report of a poison information center in Chile.
Victoria Bravo, Matías Román, Marli Bettini, Patricia Cerda, Juan José Mieres, Enrique Paris, Juan Carlos Ríos ..
313
Las nuevas generaciones de mujeres, el embarazo no previsto, las edades y la segmentación social en la
sociedad chilena.
Unpredicted pregnancy among Chilean young women.
Irma Palma .................................................................................................................................................................
319
Intención y desarrollo de competencias en investigación clínica en programas de postítulo de médico
especialista en Chile.
Commitment and development of competences in clinical research in residency training programs in Chile.
Miguel Concha, Christian Miranda J., Gastón Vergara, Humberto Ibarra ................................................................
326
Factores asociados a síndrome metabólico en la comuna de Temuco, Chile.
Risk factors for metabolic syndrome in a case control study in Temuco, Chile.
Patricia Philco L., Pamela Serón S., Sergio Muñoz N., Pilar Navia B., Fernando Lanas Z. .......................................
334
Validación del cuestionario International Consultation on Incontinence Questionnaire Short-Form (ICIQ-SF)
en una población chilena usuaria del Fondo Nacional de Salud (FONASA).
Validation of a Spanish version of the International Consultation on Incontinence Questionnaire Short-Form.
Maritza Busquets C., Ramón Serra T. ........................................................................................................................
340
Consumo de tabaco y uso del consejo médico estructurado como estrategia preventiva del tabaquismo en
médicos chilenos.
The influence of smoking habits of Chilean physicians on the use of the structured medical advice about
smoking.
M. Virginia Araya A., Francisco Leal S., Patricio Huerta G., Nora Fernández A., Gonzalo Fernández O.,
Juan P. Millones E. ......................................................................................................................................................
347
Casos Clínicos / Case Reports
Síndrome de Doege-Potter: hipoglicemia secundaria a tumor fibroso solitario de la pleura.
Doege-Potter syndrome: hypoglycemia secondary to solitary fibrous tumor of the pleura. Report of one case.
Rodrigo Campos M., Roberto González L., René Saldías F., Rodrigo Klaassen P., Emilio Alarcón C. ........................
353
279
CONTENIDO/CONTENTS
Hidatidosis cerebral: aspectos clínicos e imagenológicos. Reporte de 4 casos.
Brain hydatidosis. Report of four cases.
Oscar Tapia E., Aarón Vidal T. , Lilia Antonio P. ........................................................................................................
358
Ligadura endoscópica, una nueva opción terapéutica para la ectasia vascular antral: presentación de dos
casos clínicos.
Endoscopic band ligation, for gastric antral vascular ectasia. Report of two cases.
Jaime Poniachik T., Zoltán Berger F., Araxi Manuguián G. .......................................................................................
364
Linfoma primario cutáneo agresivo epidermotrópico de células T citotóxicas CD8 positivo. Caso clínico.
Primary cutaneous aggressive epidermotropic cytotoxic CD8 positive T cell lymphoma. Report of one case.
Marvila Intriago B., Camila Peña O., Ana María Gray H., María Elena Cabrera C., Virginia Martínez C. ............
368
Artículo de Revisión / Review Article
Lipasa endotelial y su relación con la enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2.
The role of endothelial lipase in atherogenesis.
Camila Pierart Z., Valentina Serrano L. .....................................................................................................................
373
Descomponiendo el síndrome de déficit atencional en el adulto: hacia un entendimiento de su heterogeneidad
pronóstica.
Prognostic heterogeneity of attention deficit/hyperactivity disorder in adults.
Andrea Slachevsky Ch., Carolina Pérez J., Jaime R. Silva, Amparo Ruiz-Tagle, Rocío Mayol, Carlos Muñoz-Neira,
Javier Núñez-Huasaf ...................................................................................................................................................
379
Artículo Especial / Special Article
Elaboración del informe médico de lesiones.
Preparation of forensic reports of injuries.
Pamela Bórquez V. .......................................................................................................................................................
386
Ética Médica / Medical Ethics
Ética Científica y uso de material o datos colectados de seres humanos.
Scientific ethics and the use of human material or data.
Carlos Y. Valenzuela ....................................................................................................................................................
390
Educación Médica / Medical Education
“Co-docencia para el aprendizaje de la entrevista médica”: un apoyo “in situ” para docentes clínicos en la
enseñanza de competencias comunicacionales en pre grado.
Learning doctor-patient communication: does co-teaching help?
Gricelda Gómez, Philippa Moore, Esteban Araos-Baeriswyl .................................................................................
396
Cartas al Editor / Letters to the Editor
El “empoderamiento”: una nueva dimensión en la relación médico-paciente.
“Patient empowerment”: A new dimension in doctor-patient relationship”.
Pedro Chaná .............................................................................................................................................................
404
Relación entre el cáncer de vejiga y la infección por el virus del papiloma humano.
Relationship Between Bladder Cancer and Infection by Human Papillomavirus.
Antonio Jiménez-Pacheco ......................................................................................................................................
406
Los médicos y el arte: una dualidad de beneficiosa reciprocidad.
Physicians and arts: a duality with potential reciprocal benefits.
Marcelo Miranda C. ................................................................................................................................................
408
280
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
Programa de detección de neoplasias
colorrectales en población
mayor de 50 años
"
%
&
'
!
,
%
*
&
)
$
(
#
1
&
+
'
A screening program for colorectal cancer in
Chilean subjects aged fifty years or more
Background: Mortality from colorectal cancer (CCR) in Chile has nearly doubled over the past 15 years. International studies have shown that CCR screening
programs based on fecal occult blood test (FOBT) reduce CCR mortality. Aim: To
analyze the results from a CCR screening model in people over 50 years. Material and
Methods: Between 2007 and 2009, a prospective multicenter study was performed in
seven major Chilean cities. FOBT using an immunological method, was measured
in asymptomatic subjects aged 50 years or more, without risk factors. In patients
with a positive FOBT, with symptoms or with family risk factors, a colonoscopy was
indicated. Results: A total of 6348 subjects were assessed, FOBT was performed in
4938 of them, with a compliance of 77%. The result was positive in 9.6%. A total of
2359 colonoscopies were ordered, with an overall compliance of 50.1%. Of the 1184
colonoscopies performed, adenomas and high risk adenomas were found in 304
(26%) and 75 (6%) patients, respectively. Thirteen patients were diagnosed with
stage I and II CCR. Three of these lesions were excised endoscopically and 10 surgically. The detection rate of polyps, high risk adenomas and cancer was 75, 12 and 2
per 1000 screened individuals, respectively. Conclusions: This program allowed the
early detection of an important number of high risk colon lesions, and all patients
with CCR were diagnosed at early stages.
(Rev Med Chile 2012; 140: 281-286).
Key words: Adenomatous polyps; Colonoscopy; Colorectal neoplasms.
L
a mortalidad por cáncer de colon y recto
(CCR) se ha duplicado en el período 198320081, constituyendo una de las causas de
muerte más importantes por cáncer en nuestro
país. En países desarrollados, el CCR se encuentra
entre las primeras causas de muerte por neoplasias
malignas2 y probablemente los factores ambientales sean los principales gatillantes de este tipo
de tumores.
El CCR presenta algunas características que
Unidad de
Coloproctología, Clínica Las
Condes, Santiago, Chile.
2
Clínica Alemana de
Valdivia, Chile.
3
Facultad de Medicina.
Universidad Católica del
Norte. Coquimbo, Chile.
4
Hospital Regional de
Antofagasta, Chile.
5
Departamento de
Gastroenterología. Clínica
Las Condes, Santiago,
Chile.
6
Hospital Regional de Punta
Arenas, Chile.
7
Clínica Magallanes de
Punta Arenas, Chile.
8
Hospital Regional
Concepción, Chile.
9
Hospital del Trabajador
Concepción, Chile.
10
Hospital Gmo. Grant
Benavente de Concepción.
11
Departamento de
Anatomía Patológica.
Clínica Las Condes,
Santiago, Chile.
12
Hospital del Cobre,
Calama, Chile.
Recibido el 24 de mayo de
2011, aceptado el 17 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Francisco López-Köstner
Teléfono: 6108524
Fax: 6104771
Lo Fontecilla 441
Clínica Las Condes.
E-mail: flopez@clc.cl
lo hacen particularmente susceptible de ser
diagnosticado en etapas iniciales o mejor aun,
ser susceptible de prevención secundaria3,4. La
gran mayoría de los CCR presenta un desarrollo
progresivo desde la etapa de pólipo adenomatoso,
el cual luego de un período variable entre 6 y 10
años se podría transformar en cáncer (secuencia
adenoma-carcinoma)5. Lamentablemente la inmensa mayoría de los pólipos no dan síntomas por
lo que la única forma de interrumpir la secuencia
281
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Programa de detección de neoplasias colorrectales - F. López-Köstner et al
adenoma-carcinoma es a través de programas de
pesquisas. El CCR sintomático se diagnostica entre
la 6ta y 7ª década de la vida, por lo que la mayoría
de los programas de pesquisa se inician desde los
50 años. Los exámenes utilizados en programas
de pesquisas poblacionales deben poseer algunas
características, como un bajo costo, buena sensibilidad y especificidad, ser fácil de aplicar, no
invasivos y tener buena adherencia6.
Actualmente, el método de pesquisa más utilizado por su carácter no invasivo y de bajo costo,
es el test de sangre oculta en deposiciones (TSOD)
con el cual se ha logrado reducir la mortalidad por
CCR en el grupo sometido a pesquisa7-10. En los
últimos años se incorporó el TSOD inmunológico
(TSODi) que ha permitido mejorar la adherencia
de la población bajo pesquisa. Otras opciones
como la pesquisa con colonoscopia no se utilizan
a nivel masivo por su mayor costo, invasividad y
requerimientos de personal entrenado11,12.
En Estados Unidos de Norteamérica el aumento del diagnóstico precoz producto de la pesquisa
podría ser una de las causas que expliquen la reducción de la mortalidad por CCR de 25 a 17 por
100.000 habitantes entre 1990 y 2005. En caso de
mantenerse esta tendencia, se proyecta una disminución de la mortalidad a 13/100.000 habitantes
en el año 202013.
En Chile no se dispone de programas establecidos de pesquisa a nivel poblacional. El objetivo
de este estudio es analizar los resultados de un
programa de pesquisa de CCR basado en el TSODi
en población mayor de 50 años.
Materiales y Métodos
El año 2007 se diseñó un programa prospectivo
multicéntrico, de pesquisa de CCR en población
asintomática de 50 o más años y basado en el TSODi OC sensor micro®. Para esto se identificaron
centros regionales en los cuales hubiesen equipos
constituidos para la resolución endoscópica y
quirúrgica del CCR y además que estuviesen dispuesto a participar en un protocolo y asistir a un
curso de capacitación. En este curso se capacitó a
una enfermera por cada centro para que realicen
la educación de la población, coordinen el programa e incorporen la información en una base
de datos. Al médico coordinador de cada equipo
se le instruyó en el modelo de evaluación de los
282
pacientes, selección de pacientes para endoscopia
y conceptos terapéuticos. De este modo se constituyó un equipo de trabajo con médicos de las
regiones II, IV, VIII, XII, XIV y Metropolitana.
Esto se desarrolló mediante tres campañas anuales
entre los años 2007 y 2009. En las que se incluyó
una charla educativa realizada por una enfermera
coordinadora, evaluación por médico, TSODi,
colonoscopia y biopsia según hallazgos (Figura 1).
En cada campaña, los pacientes pagaron un valor
único por la atención médica y el TSODi (precio
preferencial) y la colonoscopia fue realizada con
copago cero (sólo cobertura del seguro).
Durante la evaluación médica se identificaron
los antecedente familiares y síntomas sospechosos
(hematoquezia, cambio de hábito intestinal y
dolor abdominal prolongado) siendo enviados
directamente a colonoscopia aquellas personas
que presentaran estos antecedentes o síntomas.
En caso de no poseer factores de riesgo para
CCR se le entregó el test inmunológico de sangre
oculta en deposiciones (TSODi) (OC-sensor
Micro, Eiken Chemicals Co. Ltd, Tokio, Japón),
el cual es específico y cuantitativo por aglutinación de látex con anticuerpos monoclonales anti
hemoglobina humana. El TSODi no requiere restricciones nutricionales especiales ni suspensión
de medicamentos. De cada individuo estudiado
se analizaron dos muestras independientes de
deposiciones (tomadas en días sucesivos), y como
límite de positividad se definió una concentración
de hemoglobina igual o mayor a 100 ng/mL en
cualquiera de las muestras.
El material entregado a cada paciente constaba
de 2 tubos para extraer muestras de dos deposiciones diferentes junto a un instructivo para la
toma de muestra. Los tubos, posterior al muestreo
fueron analizados en forma centralizada en el
Laboratorio de Oncología y Genética Molecular
de Clínica Las Condes. Los resultados del TSODi
fueron enviados a las respectivas enfermeras coordinadoras quienes citaron a aquellos individuos
con resultados positivos a colonoscopia completa
en su centro de base.
A los pacientes con resultado negativo se les
indicó control anual de acuerdo a las pautas de
seguimiento actual.
Todos los pacientes con TSODi positivos
fueron citados para un estudio endoscópico. En
las colonoscopias en las cuales se detectaron y
resecaron pólipos estos fueron enviados a estudio
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Programa de detección de neoplasias colorrectales - F. López-Köstner et al
Figura 1. Diagrama de estudio y manejo
de pacientes.
centralizado por un mismo anatomopatólogo.
En ellos se estudió la clasificación histológica
(hiperplástico, serrado, tubular, tubulovelloso) y
la displasia en bajo y alto grado.
Los adenomas de alto riesgo fueron definidos
como aquellos mayores de 1 cm, presencia de más
de 3 pólipos, componente velloso y/o el hallazgo
de displasia severa.
El criterio de cáncer invasor se utilizó al observar células neoplásicas más allá de la muscular
de la mucosa. La información obtenida tanto de
los resultados de TSODi, estudio endoscópico,
anatomopatológico y de cirugías fue registrada
en forma prospectiva por la enfermera a cargo
en cada centro en una base de datos centralizada.
Resultados
En el período descrito se evaluó un total de
6.348 pacientes (Tabla 1). En el primer, segundo
y tercer año se evaluaron 3.492, 2.096 y 760 pacientes, respectivamente.
Se realizaron un total de 4.938 TSODi (77%
del total de evaluados), de ellos 476 (9,6%) fueron
positivos para sangre oculta.
Se indicó un total de 2.359 colonoscopias, siendo 476 de ellas debido a un OC sensor positivo y
1.883 por presentar síntomas o tener factores de
riesgo. Del total de endoscopias solicitadas, se realizaron 1.184 lo cual evidencia una adherencia global de 50,1% (Tabla 2). No se obtiene información
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
detallada de las causas por las cuales los pacientes
no se realizaron las colonoscopias indicadas, pero
la mayoría mencionó temor al examen o dificultad
de coordinarla con su actividad laboral. Se estima
que el factor económico fue el menos relevante
dado el diseño de copago cero.
Analizado por subgrupos se observó que de
los pacientes con TSODi con resultado positivo,
se realizaron 279 colonoscopias, lo que representa
una adherencia en este grupo de 58,6% comparado
con las 1.883 colonoscopias indicadas por presencia de factores de riesgo de las cuales se realizaron
905, lo que implica una adherencia de 48,1%.
Tabla 1. Descripción de evaluaciones de pacientes
y colonoscopias realizadas según centro de salud
Evaluaciones
Colonoscopias
realizadas
Centro 1
517
25
Centro 2
723
11
Centro 3
823
129
Centro 4
591
39
Centro 5
414
24
Centro 6
424
15
Centro 7
2.096
573
Centro 8
Total
760
368
6.348
1.184
283
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Programa de detección de neoplasias colorrectales - F. López-Köstner et al
Tabla 2. Análisis de resultados del OC-sensor y estudio colonoscópico según año del estudio
Año
OC indicados
OC realizados
OC (+)
OC (+) con colonoscopia
2007
3.492
2008
2.096
2009
760
3.172 (90,8%)
295 (9,3%)
170
72
1.076 (52%)
112 (10,4%)
65
22
69 (10%)
44
18
Total
6.348
476 (9,6%)
279 (58,6%)
112 (40,1%)
690 (90,7%)
4.938
Tabla 3. Detección de pólipos según año
del estudio
Año
Total
pólipos
Pólipos de
alto riesgo
Cáncer
colo-rectal
2007
127
28
11
2008
221
36
2
2009
128
11
0
Total
476
75
13
El porcentaje de llegada al ciego en el total de
colonoscopias fue de 88%. Esta cifra es variable
dependiendo del año, ya que el primer año, en el
cual se incluyó una mayor cantidad de centros, el
porcentaje de llegada al ciego fue de 58%, comparado con 97% del segundo y tercer año, cuando el
programa fue realizado en un solo centro.
El TSODi fue positivo en 476 pacientes (9,6%) y
se realizaron la colonoscopia 279 de ellos (58,6%).
En un total de 1.184 colonoscopias realizadas, se encontraron 476 pacientes portadores de
pólipos (40,2%) siendo adenomatosos 304 de
ellos (63,8%) y de alto riesgo 75 pacientes (16%)
(Tabla 3).
En trece pacientes se hizo el diagnóstico de
adenocarcinoma, es decir, el 1,1% de quienes fueron sometidos a una colonoscopia. En tres de ellos
el adenocarcinoma se encontraba dentro de un
adenoma y al cumplirse los criterios de seguridad
de la polipectomía endoscópica, no fue necesario
continuar con una cirugía. En los 10 pacientes
operados los tumores fueron diagnosticados en
etapas tempranas (etapa I y II) sin metástasis
linfonodales ni a distancia.
Por cada mil personas evaluadas en el programa se encontraron 75 portadores de pólipos, 12
con pólipos de alto riesgo y 2 con adenocarcinoma.
284
OC (+) con pólipos
Discusión
En Chile, el CCR es una amenza ya que se
encuentra dentro de las primeras cinco causas de
muerte por cáncer en Chile y en los últimos 20
años la mortalidad derivada de este tumor se ha
duplicado1. El hecho de no contar con indicadores
de incidencia a nivel nacional -dado que Chile no
cuenta con un Registro Nacional de Tumores- no
nos permite una aproximación más precisa de
la magnitud de esta enfermedad. De acuerdo a
nuestra proyección económica y siguiendo la curva
de mortalidad, es esperable que la tendencia de
del CCR en Chile siga en aumento y se alcance
pronto la incidencia de los países desarrollados.
Sin embargo, hay lugares en Chile donde ya se
superó la mortalidad de Estados Unidos de Norteamérica como es el caso de Punta Arenas cuya
tasa es de 19,6/100.000. El CCR presenta algunas
características específicas para ser considerado en
programas de pesquisa como es el hecho de contar
con un marcador que es el pólipo y una evolución
conocida (secuencia adenoma-carcinoma). Este el
primer estudio multicéntrico que trata de ejecutar
un programa de pesquisa a nivel nacional. Este estudio, se realizó en individuos mayores de 50 años,
grupo de edad que agrupa a 4.121.229 personas en
Chile, según la estimación del Instituto Nacional
de Estadística al año 2010.
Respecto al examen de pesquisa utilizado en
este estudio (OC sensor micro), debemos destacar
que los únicos programas de pesquisa que han
logrado reducir la mortalidad por CCR se han
basado en el TSOD7,8. En el presente trabajo se
utilizó un TSODi, el cual no necesita de restricciones alimentarias ni medicamentosas10,14. Además,
su análisis es automatizado, lo cual disminuye los
errores de interpretación15.
En este estudio se alcanzó una adherencia
general de 77% al OC-sensor, cifra que bordea el
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Programa de detección de neoplasias colorrectales - F. López-Köstner et al
límite superior de lo descrito en la literatura10,16 lo
que se podría atribuir al hecho de haber utilizado
un test inmunológico17,18. La positividad del OC
sensor en este programa se enmarca en los porcentajes descritos internacionalmente, los que oscilan
entre 5 y 12%10,16,17.
Respecto a la indicación de estudio endoscópico, este fue solicitado tanto a pacientes asintomáticos con positividad del TSODi, así como a
pacientes con factores de riesgo para presentar
CCR. Este último grupo fue el más numeroso, lo
cual puede explicarse porque al ser esta la primera
campaña masiva, las personas acudieron con el fin
de solucionar síntomas que poseían y no solamente detectar problemas en pacientes asintomáticos.
La adherencia para efectuarse los estudios endoscópicos fue superior en los pacientes a quienes
se les indicó por TSODi positivo, que en los sintomáticos. Esto es esperable, dado que la campaña
incluía diversas charlas en las cuales se remarcaba
la necesidad de realizarse un estudio endoscópico
luego de un resultado positivo.
Ya que en este tipo de intervenciones se logra
identificar a pacientes asintomáticos, en teoría se
lograría identificar a pacientes con mayor probabilidad de tener lesiones preneoplásicas o CCR en
estadío temprano. Esto se confirma en este trabajo,
ya que en los 13 casos de pacientes con CCR, la
estadificación mostró estadios no metastásicos.
En el ámbito internacional, en programas
realizados en Estados Unidos de Norteamérica,
40% de los pacientes se logra diagnosticar en
etapas localizadas, con una sobrevida de 90% a 5
años en estos casos19. En Europa en el año 2003 se
inició una política de pesquisa de CCR, la que ha
sido implementada completa o parcialmente en la
mayoría de los países de la Comunidad Europea.
Un reporte inglés y otro escocés demostraron
que luego de iniciar programas de pesquisa se
logra detectar a pacientes con CCR es estadíos
más tempranos al compararlos con lo detectado
tradicionalmente20,21. Resultados semejantes se
obtienen en España al implementar un programa
en pacientes entre 50 y 69 años22.
En Australia, uno de los países con más alta
incidencia de CCR en el mundo, durante los años
2002 y 2003 se implementó un programa piloto
a nivel regional de pesquisa de CCR en base a
TSOD23. Los resultados satisfactorios en la primera
etapa impulsaron al desarrollo de un plan a nivel
nacional, el cual se desarrolla desde el 2006. Este
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
programa incluyó el estudio de individuos entre
55 y 65 años. El informe preliminar del año 2009,
muestra una diferencia significativa en la etapa
del diagnóstico de CCR al comparar la población
asintomática diagnosticada por pesquisa (40%
en etapa I y 3% en etapa IV) y la población sintomática (14% de casos en etapa I y 15% en etapa
IV)4. Otro aporte de un programa de pesquisa es
detectar las lesiones neoplásicas de alto riesgo,
que en este trabajo corresponden a 75 pacientes.
A ellos se les resecó la lesión con lo cual se evitó
la progresión de las lesiones al cáncer. Lo anterior
es uno de los principales factores al analizar en los
programas de prevención24.
Respecto a la calidad de los estudios endoscópicos realizados destaca que en todos los casos se
indicaron colonoscopias completas. Este procedimiento permite medir parámetros correlacionados
con estándares de calidad, como la llegada al ciego.
En este estudio, la llegada al ciego fue de 88%, lo
cual se enmarca dentro del límite inferior de lo
aceptado internacionalmente. Sin embargo, esta
cifra varía en los 3 años, siendo menor el primer
año con respecto a los dos siguientes. Los motivos para tal diferencia pudiesen explicarse por
la mayor diversidad de centros que realizaron las
colonoscopias en el primer año, ya que el segundo
y tercer año las endoscopias fueron realizadas por
un grupo más reducido de médicos de una misma institución. Algunos de los centros realizaban
un bajo número de colonoscopias, lo que podría
inducir a un error estadístico tipo 2. Al ser esta la
primera experiencia multicéntrica de pesquisa en
CCR, queda claro la importancia de estandarizar
el exámen endoscópico y certificar a centros que
cumplan con los objetivos para trabajar en pesquisa
(estandar de preparación intestinal, sedación del
paciente, llegada al ciego, tiempo de retiro del instrumento y eficiencia del flujo de los pacientes por
parte de todo el personal del centro endoscópico.
Otra de las limitaciones de este programa es
la falta de información del seguimiento de los pacientes quienes no se realizaron una colonoscopia
con un TSODi positivo o de la adherencia futura
para continuar con el TSOD anual o el seguimiento endoscópico en aquellos con extirpación de
pólipos. Creemos que es fundamental contar con
una enfermera de seguimiento que permita la coordinación y vigilancia de la población en riesgo.
En resumen, este trabajo constituye la primera
experiencia multicéntrica a nivel nacional de pes-
285
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Programa de detección de neoplasias colorrectales - F. López-Köstner et al
quisa de CCR. El trabajo demuestra que nuestra
población presenta una alta adherencia a la realización del TSODi y fue posible la detección precoz
y tratamiento de un alto porcentaje de lesiones
neoplásicas de alto riesgo.
14.
15.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Disponible en DEIS. Dirección: http://deis.minsal.cl/
index.asp
Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Thun MJ. Cancer
statistics, 2009. CA Cancer J Clin 2009; 59: 225-49.
Frazier AL, Colditz GA, Fuchs CS, Kuntz KM. Costeffectiveness of screening for colorectal cancer in the
general population. JAMA 2000; 284: 1954-61.
Ananda SS, McLaughlin SJ, Chen F, Hayes IP, Hunter AA,
Skinner IJ, et al. Initial impact of Australia’s National
Bowel Cancer Screening Program. Med J Aust 2009; 191:
378-81.
Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton SR, Kern SE, Preisinger AC, Leppert M, et al. Genetic alterations during
colorectal-tumor development. N Engl J Med 1988; 319:
525-32.
Bond JH. Fecal occult blood tests in occult gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest Dis 1999; 10: 48-52.
Kronborg O, Fenger C, Olsen J, Jørgensen OD, Søndergaard O. Randomised study of screening for colorectal
cancer with faecal-occult-blood test. Lancet 1996; 348:
1467-71.
Hardcastle JD, Chamberlain JO, Robinson MH, Moss
SM, Amar SS, Balfour TW, et al. Randomised controlled
trial of faecal-occult-blood screening for colorectal cancer. Lancet 1996; 348: 1472-7.
Mandel JS, Church TR, Bond JH, Ederer F, Geisser MS,
Mongin SJ, et al. The effect of fecal occult-blood screening on the incidence of colorectal cancer. N Engl J Med
2000; 343: 1603-7.
Allison JE, Sakoda LC, Levin TR, Tucker JP, Tekawa IS,
Cuff T, et al. Screening for colorectal neoplasms with
new fecal occult blood tests: update on performance
characteristics. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1462-70.
Levin TR. Flexible sigmoidoscopy for colorectal cancer
screening: valid approach or short-sighted? Gastroenterol Clin North Am 2002; 31: 1015-29.
Mergener K. The role of CT colonography in a colorectal
cancer screening program. Gastrointest Endosc Clin N
Am 2010; 20: 367-77.
Haggar FA, Boushey RP. Colorectal cancer epidemiolo-
286
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
gy: incidence, mortality, survival, and risk factors. Clin
Colon Rectal Surg 2009; 22: 191-7.
Greenwald B. From guaiac to immune fecal occult blood
tests: the emergence of technology in colorectal cancer
screening. Gastroenterol Nurs 2005; 28: 90-6.
Vilkin A, Rozen P, Levi Z, Waked A, Maoz E, Birkenfeld
S, et al. Performance characteristics and evaluation of an
automated-developed and quantitative, immunochemical, fecal occult blood screening test. Am J Gastroenterol
2005; 100: 2519-25.
Fenocchi E, Martínez L, Tolve J, Montano D, Rondán M,
Parra-Blanco A, et al. Screening for colorectal cancer in
Uruguay with an immunochemical faecal occult blood
test. Eur J Cancer Prev 2006; 15: 384-90.
Van Rossum LG, van Rijn AF, Laheij RJ, van Oijen MG,
Fockens P, van Krieken HH, et al. Random comparison
of guaiac and immunochemical fecal occult blood tests
for colorectal cancer in a screening population. Gastroenterology 2008; 135: 82-90.
Guittet L, Bouvier V, Mariotte N, Vallee JP, Arsène D,
Boutreux S, et al. Comparison of a guaiac based and an
immunochemical faecal occult blood test in screening
for colorectal cancer in a general average risk population. Gut 2007; 56: 210-4.
Edwards BK, Ward E, Kohler BA, Eheman C, Zauber
AG, Anderson RN, et al. Annual report to the nation
on the status of cancer, 1975-2006, featuring colorectal
cancer trends and impact of interventions (risk factors,
screening, and treatment) to reduce future rates. Cancer
2010; 116: 544-73.
Ellul P, Fogden E, Simpson CL, Nickerson CL, McKaig
BC, Swarbrick ET, et al. Downstaging of colorectal
cancer by the National Bowel Cancer Screening programme in England: first round data from the first centre.
Colorectal Dis 2010; 12: 420-2.
Steele RJ, McClements PL, Libby G, Black R, Morton
C, Birrell J, et al. Results from the first three rounds of
the Scottish demonstration pilot of FOBT screening for
colorectal cancer. Gut 2009; 58: 530-5.
Navarro M, Peris M, Binefa G, Vanaclocha M, Losa F,
Fernández E. Colorectal cancer in a population with a
guaiac-based screening programme. Med Clin (Barc)
2009; 132: 495-500.
Millard FB. Bowel cancer screening in Australia. Aust
Fam Physician 2006; 35: 188-91.
Ginsberg GM, Lim SS, Lauer JA, Johns BP, Sepúlveda
CR. Prevention, screening and treatment of colorectal
cancer: a global and regional generalized cost effectiveness analysis. Cost Eff Resour Alloc 2010; 8: 2.
Rev Med Chile 2012; 140: 281-286
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
Prevalencia y clasificación de enfermedad
renal crónica en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 en el centro comunitario de
salud familiar Pantanosa, Frutillar
-
.
/
0
1
2
3
0
0
.
4
4
1
5
0
4
6
7
8
9
3
:
5
;
.
-
.
4
4
.
0
6
<
8
0
5
1
-
1
0
=
1
.
4
=
3
0
5
>
.
6
?
1
Frequency of chronic kidney disease among
ambulatory patients with type 2 diabetes
Background: Type 2 diabetes mellitus is the main cause of chronic kidney disease in developed countries. Aim: To study the prevalence of chronic kidney disease
among adults with diabetes mellitus attended at a public primary health care clinic in
southern Chile. Material and Methods: One hundred patients with type 2 diabetes
mellitus, aged more than 15 years participated in this cross sectional study. Chronic
kidney disease was defined as the presence of a urine albumin/creatinine ratio over 30
mg/g or an estimated glomerular filtration rate of less than 60 mL/min/1,73 m2, detected in at least two opportunities, separated at least by three months. Results: Thirty
four percent of participants had chronic kidney disease (17% stage 1 or 2 and 17%
stage 3). Thirty percent of participants had an abnormal urinary albumin/creatinine
ratio. Half of the patients with an estimated glomerular filtration rate below 60 mL/
min/1,73 m2, had a normal urinary albumin/creatinine ratio. Conclusions: The
rates of chronic kidney disease in this group of diabetic patients are very similar to
those reported elsewhere.
(Rev Med Chile 2012; 140: 287-294).
Key words: Diabetes mellitus; Kidney diseases; Renal insufficiency.
L
a diabetes mellitus (DM) tipo 2 constituye la
primera causa de casos nuevos de enfermedad renal crónica (ERC) en países desarrollados1 y la nefropatía diabética, la primera causa
de ingreso a terapia dialítica crónica en nuestro
país con 35%2.
Los resultados de la Encuesta Nacional de Salud
(ENS) 2010-2011 muestran un incremento en la
prevalencia de DM tipo 2 en mayores de 15 años
de 4,2% en 2003 a 9,4%3. Estas cifras constituyen
una preocupación debido al aumento esperable de
patología cardiovascular y ERC asociada.
La evaluación y clasificación de la nefropatía
diabética se realiza desde mucho tiempo según las
etapas de Mogensen, basada en datos obtenidos de
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y extrapolada a pacientes con DM tipo 24. Esta clasificación
Centro Salud Familiar
(CESFAM) Frutillar. Servicio
de Salud Reloncaví,
Frutillar, Chile.
2
Hospital Frutillar. Servicio
de Salud Reloncaví,
Frutillar, Chile.
3
Unidad de Nefrología,
Instituto de Medicina,
Facultad de Medicina,
Universidad Austral de
Chile, Valdivia, Chile.
Recibido el 30 de mayo de
2011, aceptado el 17 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Pablo Camilo Villarroel Ruiz
Dirección: Guillermo
Gallardo 620 interior,
Puerto Montt, Región de
los Lagos, Chile.
Fax: 065-421405
E-mail: camilovillarroel@
gmail.com
consta de 5 etapas: 1) Hiperfiltración glomerular
con hipertrofia renal; 2) Normoalbuminuria con
engrosamiento de la membrana basal glomerular
y expansión mesangial; 3) Microalbuminuria e
hipertensión arterial; 4) Macroalbuminuria; 5) Insuficiencia renal crónica terminal (IRCt).
La microalbuminuria constituye el marcador
precoz de desarrollo de nefropatía diabética y se
ha establecido su progresión a macroalbuminuria
aproximadamente en 10 años. A su vez, la macroalbuminuria, durante un período de 5 a 10 años
determina el desarrollo de IRCt con la necesidad
de terapia de sustitución renal5. Esto constituyó la
principal razón de detección y tratamiento precoz
de la nefropatía diabética durante mucho tiempo.
Actualmente, la declinación de la VFG cobra
cada vez mayor importancia; no sólo por su
287
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
progresión a IRCt, sino por su reciente reconocimiento como factor de riesgo cardiovascular
independiente a valores inferiores de 60 mL/
min/1,73m2, tanto en población general como en
pacientes diabéticos6-8.
A su vez, estudios recientes han definido al
cuociente albuminuria/creatininuria (A/C) como
factor de riesgo cardiovascular adicional e independiente, y que aumenta progresivamente a partir
de valores considerados tradicionalmente dentro
del rango de la normalidad tales como 10 mg de
albúmina/gramo de creatininuria8.
Por otro lado, estudios utilizando la clasificación de Mogensen, muestran que la hiperfiltración
glomerular y su asociación a largo plazo con el
desarrollo de microalbuminuria e insuficiencia
renal, no está tan clara9. Además, las fórmulas
para calcular la velocidad de filtración glomerular
estimada (VFGe) basadas en los niveles de creatinina sérica, tienen pobre correlación a valores >
60 mL/min/1,73 m2 y los métodos más exactos,
son engorrosos y costosos de realizar. Finalmente, la etapa de macroalbuminuria se ha asociado
implícitamente con el inicio de la declinación de
la VFG, sin embargo, se ha demostrado que esta
declinación puede tener un comportamiento
independiente de los niveles de albuminuria en
pacientes diabéticos10,11.
Es así como la nueva clasificación de ERC publicada por la National Kidney Fundation (NKF)
en el año 200212 nace como alternativa, no sólo
como un intento de unificar terminologías que
permitan estandarizar los estudios clínicos y epidemiológicos, sino además por el reconocimiento de
los dos elementos más importantes de este sistema
de clasificación (albúmina en orina y VFGe) como
nuevos factores de riesgo de mortalidad general y
cardiovascular.
En atención primaria, la DM tipo 2 constituye
la patología crónica no transmisible más importante bajo control y es en este lugar donde se deben
tomar todas la iniciativas de prevención, pesquisa,
tratamiento y derivación de la ERC. A pesar de
lo anterior, esta se encuentra aún ampliamente
subdiagnosticada13 con todas las consecuencias
pronósticas y económicas que esto implica.
Dado el reconocido impacto de la ERC como
factor de riesgo cardiovascular, su alta prevalencia
e incidencia en los pacientes con DM tipo 2 y la
escasez de publicaciones a nivel local, particularmente en atención primaria, es que se hace impres-
288
cindible tener una aproximación de la envergadura
de este problema de salud pública.
El objetivo de este trabajo fue el conocer la
prevalencia y clasificación de la ERC de acuerdo a
los criterios de clasificación de la K/DOQI en este
subgrupo de riesgo, caracterizar a los pacientes
que presentan VFGe inferior de 60 mL/min/1,73
m2 y demostrar la independencia que tienen en
ciertas oportunidades la VFGe y los niveles de
albuminuria, justificando el uso de este sistema de
clasificación de ERC en pacientes con DM tipo 2.
Material y Método
Se realizó un estudio epidemiológico descriptivo transversal, en el Centro Comunitario de Salud
Familiar (CECOSF) Pantanosa de Frutillar, con
una población a cargo de 4.876 inscritos, de alto
riesgo social, bajo nivel educacional y económico.
El centro asistencial es de implementación básica y
bajo nivel de complejidad. Se incluyó en el estudio
la totalidad de los pacientes mayores de 15 años
con DM tipo 2 en control (n = 100). Los datos fueron obtenidos de la ficha clínica correspondiente
al programa cardiovascular del centro asistencial.
La variables estudiadas fueron características
sociodemográficas (edad, género, nivel educacional) antecedentes personales (tabaquismo,
sedentarismo) parámetros antropométricos (talla
peso, índice de masa corporal), comorbilidades
asociadas (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, eventos cardiovasculares
previos) y resultados de exámenes de laboratorio
(colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos,
creatinina sérica, cuociente albuminuria/ creatininuria, proteinuria semicuantitativa, glucosuria
semicuantitativa, Hemoglobina glicosilada).
El nivel educacional se clasificó en analfabetismo (sin antecedentes de instrucción formal), nivel
educacional bajo (menos de 8 años de instrucción
formal), medio (entre 8 y 12 años de instrucción
formal) y alto (más de 12 años de instrucción
formal).
Tabaquismo se definió como el consumo dentro del último mes de cualquier número de cigarrillos. Sedentarismo se definió como la práctica
de ejercicio físico menor a 30 minutos 3 veces por
semana o su ausencia.
El peso y la talla fue medido en kilos y metros
respectivamente mediante báscula calibrada de
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
pie con tallímetro. El índice de masa corporal
(IMC) se calculó mediante la división del peso
en kilogramos por la talla en metros al cuadrado
clasificando en: normal 20-24,9 sobrepeso 25-29,9,
obesidad 30-39,9 y obesidad mórbida 40 o más.
Se definió la presencia de hipertensión arterial
(HTA) mediante el registro previo de valores superiores a 140/90 mmHg dos o más veces separadas
por varias semanas, medida mediante esfigmomanómetro manual por personal capacitado o
autorreferencia de la enfermedad asociado a uso
actual de antihipertensivos.
Hipercolesterolemia se definió como la presencia de colesterol total mayor a 200 mg/dl en al
menos una ocasión o el antecedente de tratamiento con estatinas.
Hipertrigliceridemia se definió como la presencia de triglicéridos mayor a 150 mg/dl en al menos
una ocasión o el antecedente de tratamiento con
fibratos.
Evento cardiovascular previo se definió como
el antecedente de infarto agudo al miocardio,
cardiopatía coronaria, accidente vascular encefálico, insuficiencia cardiaca o enfermedad vascular
periférica, referido por el paciente o que constara
en ficha clínica.
Los análisis de laboratorio fueron realizados en
el Laboratorio del Hospital de Frutillar. El colesterol total fue medido mediante prueba enzimática
fotométrica CHOD-PAP. El nivel de triglicéridos
fue medido mediante prueba enzimática calorimétrica utilizando glicerol-3-fosfato-oxidasa. El
colesterol HDL fue medido mediante método
Fosfotungstínico-Magnesio. La cuantificación
de proteinuria y glucosuria semicuantitativa se
realizó mediante cintas reactivas. La hemoglobina
glicosilada (HbA1c) se midió mediante espectrofotometría de reflectancia.
La medición de creatinina sérica y urinaria fue
realizada mediante método de Jaffé cinético y no
fue calibrada mediante el método de referencia
de espectrometría de masa por dilución isotópica
(IDMS). La cuantificación de albúmina en orina
fue realizado por técnica inmunológica mediante
el kit comercial “APTEC DIAGNOSTIC”.
La VFGe se calculó mediante la fórmula
MDRD-4 (cuatro variables): VFGe (ml/min/
1,73 m2) = 186 x creatinina sérica-1,154 (mg/dl) x
edad-0,203 x 0,742 (si mujer) x 1,21 (si afroamericano).
Para clasificar la ERC en etapas, se consideró
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
como 1 y 2 a los sujetos con cuociente A/C igual
o mayor de 30 mg/dl y VFGe ≥ 60 mL/min/1,73
m2; las etapas 3a, 3b, 4 y 5 incluyeron pacientes
con VFGe entre 45-59, 30-44, 15-29 y menor de
15 (o diálisis crónica) mL/min/1,73 m2, respectivamente, sin importar el valor de la excreción de
albúmina urinaria.
Se definió entonces ERC como la presencia de
cuociente A/C igual o superior a 30 mg/g en dos
tomas de primera orina de la mañana, repetidas y
separadas al menos por 3 meses (en ausencia de infección urinaria o cuadro intercurrente febril) y/o
la presencia de VFGe inferior a 60 mL/min/1,73
m2, persistente en dos oportunidades separadas al
menos por 3 meses.
Estadística
Se realizó mediante el programa SPSS 17.0.
Los resultados de las variables continuas se expresaron en promedio y desviación estándar de la
media. Los resultados de las variables categóricas
se expresaron en porcentajes. Las diferencias entre
variables continuas fueron analizadas mediante la
prueba T de Student y la diferencia entre proporciones mediante test de χ2.
Resultados
Las características sociodemográficas y clínicas
de los pacientes en estudio se encuentran en la
Tabla 1. Se observa una mayor proporción de pacientes de sexo femenino en control (mujeres 76%
vs hombres 24%). El nivel educacional muestra
que 85% del grupo en estudio presentó menos de
8 años de estudio formal. El sedentarismo y el tabaquismo fueron de 96% y 20% respectivamente.
El promedio de IMC fue de 32,5 ± 5,3 con 72% de
pacientes con IMC igual o superior a 30. Sólo 8%
de los pacientes presentó IMC dentro de rangos
normales. El 73% presentó HTA asociada, 74%
hipercolesterolemia y 49% hipertrigliceridemia.
El 10% tuvo antecedentes de algún evento cardiovascular previo. El promedio general de HbA1c
fue de 7,4 ± 1,3% y 36% presentó glucosuria
semicuantitativa en alguno de sus grados.
El promedio general de cuociente A/C fue de
37,8 ± 86,8 mg/g y la prevalencia de cuociente A/C
igual o mayor de 30 mg/g fue de 23%. El 4% del
total se presentó con valores de cuociente A/C en
rango de macroalbuminuria (> 300 mg/g). Res-
289
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
Tabla 1. Características Sociodemográficas, Clínicas y de
Laboratorio de pacientes con DM tipo 2 bajo en el CECOSF
Pantanosa, Frutillar (n = 100)
Edad
Promedio, años (DS)
57,3 ± 12,4
Grupos etarios
15 - 29 años
1 (1%)
30 - 44 años
14 (14%)
45 - 59 años
45 (45%)
60 - 74 años
33 (33%)
75 y más años
Sexo
Nivel educacional
7 (7%)
Femenino
76 (76%)
Masculino
24 (24%)
Analfabetos
17 (17%)
N. educacional bajo
68 (68%)
N. educacional medio
15 (15%)
N. educacional alto
Ant. personales
Parámetros
antropométricos
0
Tabaquismo
20 (20%)
Sedentarismo
96 (96%)
Peso, promedio Kg (DS)
76,2 ± 15,6
Índice de Masa Corporal (IMC)
32,5 ± 5,3
Normal (IMC 20 - 24,9)
8 (8%)
Sobrepeso (IMC 25 - 29,9)
20 (20%)
Obesidad (IMC 30 - 39,9)
63 (63%)
Obesidad mórbida (IMC ≥ 40)
Comorbilidades
Hipertensión Arterial
73 (73%)
Hipercolesterolemia
74 (74%)
Hipertrigliceridemia
Morbilidad Cardiovascular
Perfil lipídico
9 (9%)
Colesterol Total (mg/dl)
49 (49%)
1
10 (10%)
195,4 ± 55,8
Colesterol HDL (mg/dl)
55,9 ± 13
Colesterol LDL(mg/dl)
108,8 ± 41,8
Triglicéridos (mg/dl)
180,5 + 107,2
Control metabólico
Hemoglobina Glicosilada
(HbA1c) mg/dl
7,4 ± 1,3
Tratamiento
Uso de insulina
21 (21%)
Exs. de orina
Proteinuria positiva
(semicuantitativa)
17 (17%)
Glucosuria positiva
(semicuantitativa)
36 (36%)
1. accidente vascular encefálico, Infarto agudo al miocardio, Insuficiencia
cardiaca congestiva.
290
pecto a la VFGe, 17% presentó valores
inferiores a 60 ml/min/1,73 m2 (9%
entre 45 y 60 y 8% entre 30 y 44). No se
detectó pacientes con valores de VFGe
< 30 ml/min/1,73 m2.
De acuerdo a los criterios diagnósticos de la National Kidney Fundation,
34% presentó ERC en alguna de sus
etapas. En relación al total de pacientes
del estudio 17% se encontró en etapa 1
ó 2 y 17% en etapa 3 (9% en etapa 3a
y 8% en etapa 3b). No hubo pacientes
en etapa 4 ó 5 (Tabla 2).
Al analizar las características sociodemográficas, clínicas y de laboratorio que se observaron en pacientes
con VFGe < 60 ml/min/1,73 m2, se
encontró que el grupo con valores
inferiores a 60 ml/min/1,73 m2 presentó un promedio de edad de 67 +
9,4 años y el grupo con valores igual
o superiores a 60 ml/min/1,73 m2, un
promedio de 55 + 11,9 años (p < 0,05).
Adicionalmente, dentro del grupo con
VFGe inferior de 60 ml/min/1,73 m2,
35,3% eran analfabetos comparado
con un 13,3% del grupo con valores ≥
60 ml/min/1,73 m2, diferencia que no
tuvo significación estadística (Tabla 3).
A su vez dentro del grupo con
valores inferiores a 60 ml/min/1,73
m2 el 100% presentó HTA asociada
comparado con el 67,5% de aquellos
con VFGe superior a 60 ml/min/1,73
m2 (p < 0,05). Sólo 2 (11,8%) de los
pacientes con VFGe inferior a 60 ml/
min/1,73 m2 presentaron glucosuria
en alguno de sus grados, comparado
con 34 (41%) de aquellos con VFGe
igual o superior a 60 ml/min/1,73 m2
(p < 0,05).
La Figura 1 muestra que entre
los pacientes en etapa 1 y 2, el 82,4%
presentó microalbuminuria y 17,6%
macroalbuminuria. En la etapa 3a,
88,9% de los pacientes presentó rangos de normoalbuminuria y 11,1%
macroalbuminuria. No hubo pacientes
en esta etapa con rangos de microalbuminuria. De los pacientes en etapa 3b,
37,5% presentó normoalbuminuria y
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
Tabla 2. Clasificación de ERC, Albuminuria y Velocidad de filtración glomerular estimada (VFGe) en
pacientes con DM Tipo 2 bajo control en el CECOSF Pantanosa, Frutillar (n = 100)
Cuociente
Albuminuria/Creatininuria (A/C)
A/C Promedio (mg/g)
37,8 ± 86,8
Número (%) pacientes con < 30 mg/g
77 (77%)
Número (%) pacientes con microalbuminuria (30 - 300 mg/g)
19 (19%)
Número (%) pacientes con macroalbuminuria (> 300 mg/g)
Distribución por VFGe
2
Número pacientes (%) con ≥ 60 ml/min/1,73 m
83 (83%)
2
9 (9%)
2
8 (8%)
Número pacientes (%) con 45 - 59 ml/min/1,73 m (%)
Número pacientes (%) con 30 - 44 ml/min/1,73 m (%)
Clasificación ERC
Número pacientes (%) en Etapa 1 y 2
9 (9%)
Número pacientes (%) en Etapa 3b
8 (8%)
VFGe ≥ 60
VFGe < 60
p
n
83
17
Edad (años)
55 ± 11,9
67 ± 9,4
Femenino (%)
61 (73,5)
15 (88,2)
NS
Analfabeto (%)
11 (13,3)
6 (35,3)
NS
Tabaquismo (%)
19 (22,9)
1 (5)
NS
Sedentarismo (%)
80 (96,4)
16 (88,8)
NS
IMC (Kg/Mt2)
32,6 ± 5,4
32,2 ± 4,6
NS
Hipertension Arterial (%)
56 (67,5)
17 (100)
0,01
Hipercolesterolemia (%)
61 (73,5)
13 (76,5)
NS
Hipertrigliceridemia (%)
38 (45,8)
11 (64,7)
NS
8 (9,6)
2 (11,8)
NS
183,3 ± 47,4
NS
50,3 ± 13,7
NS
Colesterol total (mg/dl)
Colesterol HDL (mg/dl)
Trigliceridos (mg/dl)
Creatinina sérica (mg/dl)
Hemoglobina glicosilada (%)
198 ± 57,3
52,2 ± 12,8
181,5 ± 113,1
176,1 ± 77
0,0001
NS
0,88 ± 0,14
1,31 ± 0,28
0,0001
7,3 ± 1,3
7,3 ± 1,1
NS
6 (35,3)
NS
Uso de insulina (%)
15 (18,1)
Cuociente A/C (mg/g)
34,8 ± 84,9
Glucosuria semicuantitativa (%)
34 (41)
2 (11,8)
0,04
Proteinuria semicuantitativa (%)
12 (14,5)
5 (29,4)
NS
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
17 (17%)
Número pacientes (%) en Etapa 3a
Tabla 3. Comparación de características sociodemográficas,
clínicas y de laboratorio entre grupos de pacientes DM tipo 2
con VFGe ≥ 60 v/s < 60 ml/min/1,73 m2
Morbilidad cardiovascular (%)
4 (4%)
51,3 ± 96,2
NS
62,5% microalbuminuria; cabe
destacar que no se encontraron
pacientes en esta etapa con rangos de macroalbuminuria y que
de los 17 pacientes con VFGe <
60 ml/min/1,73 m2, la mitad no
presentó microalbuminuria.
Discusión
Nuestros resultados vienen a
aportar datos útiles para conocer
la prevalencia y características
epidemiológicas de la ERC en
pacientes diabéticos tipo 2 manejados en un consultorio de
atención primaria en Chile.
Algunos elementos metodológicos deben ser considerados.
Nuestro estudio está limitado
por su diseño transversal, lo que
no hace posible obtener información sobre la evolución de la
ERC y determinar los factores
relacionados con su progresión;
en segundo lugar, el tamaño
muestral no permite hacer análisis estadísticos de asociación
más complejos y a su vez la características de la muestra, dada
la alta proporción de mujeres y
291
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
Figura 1. Distribución según nivel de
Cuociente Albuminuria/Creatininuria
(A/C) y Etapa de Clasificación de Enfermedad Renal Crónica.
el bajo nivel educacional encontrado, restringen
la extrapolación a otras realidades de atención
primaria. Por último, la clasificación en etapa
1 y 2 fue realizada sólo mediante la pesquisa de
cuociente A/C y proteinuria semicuantitativa, no
incluyéndose estudio de imágenes, histología u
otros marcadores de injuria renal, lo que podría
causar una subestimación de la verdadera prevalencia de ERC en estas etapas más precoces.
Con estas restricciones, nuestros datos permiten mostrar que la prevalencia de ERC en nuestros
diabéticos adultos, de acuerdo al sistema de clasificación propuesto por la K/DOQI de la NKF, fue de
34%, comparable con resultados encontrados en
estudios realizados por el Kidney Early Evaluation
Program (KEEP) aplicado en países como México
donde mostró prevalencias de 35-38%14 o aquéllos
realizados en Japón con una prevalencia de 35%15.
La prevalencia de microalbuminuria del estudio
NANHES III fue de 28,8% para pacientes con DM
tipo 216, muy cercano al 23% encontrado en nuestro estudio. En relación a la prevalencia de VFGe
inferior a 60 ml/min/1,73 m2, un estudio realizado
en atención primaria en el extranjero mostró una
prevalencia de 26%17. Nuestra prevalencia fue
menor (17%) pero hay que considerar que en ese
estudio no fueron consideradas 2 mediciones de
VFGe < 60 ml/min/1,73 m2 persistentes en un
292
intervalo de al menos 3 meses. Esto es reforzado
por otro estudio que, utilizando nuestra misma
estrategia de 2 mediciones, mostró 17,5% de VFGe
inferior a 60 ml/min/1,73 m2 en pacientes con DM
tipo 218, equivalente a nuestros hallazgos.
Se debe mencionar que la subdivisión en etapa
1 y 2 (que valora la presencia de marcadores de
injuria renal en paciente con VFGe igual o superior
a 60 ml/min/1,73 m2) en atención primaria carece
de aplicabilidad, debido a que la fórmulas de VFGe
tienen una mala correlación con valores superiores
a 60, por lo cual se ha sugerido considerarla una
sola etapa, salvo que se cuente con marcadores de
función renal que presenten mejor correlación con
valores superiores de VFG, como la Cistatina C19.
Dentro de los elementos relacionados con una
reducción en la VFGe, se encuentran reconocidos
la edad, la HTA asociada y la mala compensación
metabólica. De acuerdo a lo anterior los grupos
de riesgo para ERC a los cuales se recomienda
realizar tamizaje de pesquisa según la K/DOQUI
de la NKF incluyen los pacientes con Diabetes
mellitus, Hipertensión arterial, edad mayor de 60
años y antecedentes familiares de ERC12.
La importancia de esta nueva clasificación es
que sus dos dimensiones, la albuminuria y la VFGe,
pueden presentar a su vez comportamientos de
progresión estrechamente relacionados o bien se-
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
guir cursos independientes entre sí. Los pacientes
pueden tener disminución de la VFGe, asociado
en forma previa con un incremento exponencial
de la albuminuria, o bien tener una disminución
de la VFGe sin tener aumento considerable de la
albuminuria o incluso nunca salir de su condición
de normoalbuminuria. Evidencias de este curso
independiente aparecen ya en 1994 donde estudiando la evolución de la enfermedad renal en una
cohorte de diabéticos tipo 1 y 2 se encontró que
de 25 pacientes con disminución de la VFGe (con
un seguimiento de 8-14 años) 13 no presentaron
incremento significativo en los rangos de albúmina
urinaria20.
Estudios más recientes en DM tipo 2, muestran
que, del total de pacientes con VFG inferior a 60
mL/min/1,73m2, 30-40% no presenta excreción
anormal de albúmina11,21, abriendo la discusión
sobre la existencia de vías no albuminúricas de
progresión de la ERC en pacientes diabéticos. En
nuestro estudio queda en evidencia esta disrelación, ya que no todos los pacientes con VFGe más
bajos presentaron valores de albuminuria altos,
incluso, en más de la mitad de los pacientes con
VFGe inferior de 60 mL/min/1,73m2 no se detectó
microalbuminuria. Esto cuestiona si la ausencia de
albuminuria es suficiente argumento para descartar la presencia de ERC en pacientes con DM tipo
2; y abre en este grupo, la puerta a otras posibles
causas de nefropatía, de gran prevalencia pero
insuficientemente estudiadas como la secundaria
a hipertensión arterial22.
Finalmente, esperamos que nuestros datos
contribuyan al esfuerzo que se está realizando
en nuestro país para conocer la real dimensión
de la epidemia de enfermedad renal crónica que
enfrentamos y así poder intervenir efectivamente
reduciendo el peso económico y social con que
ella nos amenaza.
Referencias
1.
2.
US Renal Data System. USRDS 2010 Annual Data
Report. Atlas of end-stage renal disease in the United
States. Bethesda (MD): National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2004. Disponible en: http://www.usrds.
org/2010/slides/indiv/1v2index.html
Poblete H. XXX Cuenta de hemodiálisis Crónica
en Chile. Sociedad Chilena de Nefrología, Regis-
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
tro de diálisis. Disponible en: http://www.nefro.cl/
index.php?option=com_phocadownload&view=cat
egory&id=26:xxvii-congreso-chileno-de-nefrologia2010&Itemid=5
Ministerio de Salud de Chile, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Resultados II Encuesta de Salud, Chile
2009-2010. Disponible en: http://www.redsalud.gov.cl/
portal/ url/item/99c12b89738d80d5e04001011e0113f8.
pdf
Mogensen CE. Microalbuminuria, blood pressure and
diabetic renal disease: origin and development of ideas.
Diabetología 1999; 42 (3): 263-85.
Lambers Heerspink HJ, Gansevoort RT, Brenner BM,
Cooper ME, Parving HH, Shahinfar S, et al. Comparison
of different measures of urinary protein excretion for
prediction of renal events. J Am Soc Nephrol 2010; 21
(8): 1355-60.
Go SA, Chertow GM, Fan D, Mc Culloch CE, Hsu CH-Y.
Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events and hospitalization. N Engl J Med 2004;
351: 1296-305.
Nag S. All-cause and cardiovascular mortality in diabetic
subjects increases significantly with reduced estimated
glomerular filtration rate (eGFr): 10 years’ data from the
south Tees Diabetes Mortality study. Diabet Med 2007;
24: 10-7.
Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward
M, Levey AS, de Jong PE, et al. Chronic Kidney Disease
Prognosis Consortium. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause
and cardiovascular mortality in general population
cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010 12;
375 (9731): 2073-81.
Ficociello LH, Perkins BA, Roshan B, Weinberg JM,
Aschengrau A, Warram JH, et al. Renal hyperfiltration
and the development of microalbuminuria in type 1
diabetes. Diabetes Care 2009 32: 889-93.
Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular
disease in patients with type 2diabetes. N Engl J Med
2003; 348: 383-93.
MacIsaac RJ, Tsalamandris C, Panagiotopoulos S, Smith
TJ, McNeil KJ, Jerums G. Nonalbuminuric renal insufficiency in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (1):
195-200.
National Kidney Foundation KD. Clinical Practice
Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;
39 (suppl 1): S1-S266.
Minutolo R, De Nicola L, Mazzaglia G, Postorino M,
Cricelli C, Mantovani LG, et al. Detection and awareness
293
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2 en atención primaria - P. Villarroel et al
14.
15.
16.
17.
18.
of moderate to advanced CKD by primary care practitioners: a cross-sectional study from Italy. Am J Kidney
Dis. 2008; 52 (3): 444-53.
Obrador G, García-García G, Villa A, Rubilar X, Olivera N, Ferreira E, et al. Prevalence of chronic kidney
disease in the Kidney Early Evaluation Program (KEEP)
México and comparison with KEEP US. Kidney Int 77;
S2-S8.
Takahashi S, Okada K, Yanai M. The Kidney Early
Evaluation Program (KEEP) of Japan: results from the
initial screening period. Kidney Int 77; S17-S23.
Jones CA, Francis ME, Eberhardt MS, Chavers B, Coresh
J, Engelgau M. Microalbuminuria in the US population:
third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2002; 39 (3): 445-59.
Ravera M, Noberasco G, Re M, Filippi A, Gallina AM,
Weiss U. Chronic kidney disease and cardiovascular risk
in hypertensive type 2 diabetics: a primary care perspective. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (5): 1528-33.
Van der Meer V, Wielders HP, Grootendorst DC, de
294
19.
20.
21.
22.
Kanter JS, Sijpkens YW, Assendelft WJ. Chronic kidney
disease in patients with diabetes mellitus type 2 or hypertension in general practice. Br J Gen Pract 2010; 60
(581): 884-90.
Jerums G, Premaratne E, Panagiotopoulos S, Clarke
S, Power DA, MacIsaac RJ. New and old markers of
progression of diabetic nephropathy. Diabetes Res Clin
Pract. 2008 13; 82: S30-S7.
Tsalamandris C, Allen TJ, Gilbert RE, Sinha A, Panagiotopoulos S, Cooper ME, et al. Progressive decline
in renal function in diabetic patients with and without
albuminuria. Diabetes 1994 43 (5): 649-55.
Kramer HJ, Nguyen QD, Curhan G, Hsu CY. Renal
insufficiency in the absence of albuminuria and retinopathy among adults with type 2 diabetes mellitus. JAMA
2003 25; 289 (24): 3273-7.
Carmine Z. Endothelial Dysfunction and the Kidney:
Emerging Risk Factors for Renal Insufficiency and Cardiovascular Outcomes in Essential Hypertension. J Am
Soc Nephrol 2006; 17: S61-3.
Rev Med Chile 2012; 140: 287-294
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
Causas de muerte en pacientes con un
injerto renal funcionante. ¿Han ocurrido
cambios en las últimas décadas?
@
M
D
S
V
A
W
B
P
C
M
D
E
C
D
A
C
D
F
L
X
G
D
H
I
H
G
J
K
H
I
L
H
Y
M
K
Z
B
D
N
S
O
N
P
[
N
D
F
Q
V
E
F
N
B
R
P
D
\
Q
S
F
D
J
]
G
K
H
M
I
K
D
[
B
F
Q
U
T
S
Q
A
U
U
A
D
B
P
F
@
Q
F
J
L
K
A
W
B
G
H
I
Causes of death with a functioning graft among
kidney allograft recipients
Background: Death with a functioning graft (DWGF) is now one of the main
causes of renal transplant (RTx) loss. Aim: To determine whether the causes of DWGF,
characteristics of donors and recipients and complications of RTx have changed in
the last two decades. Subjects and Methods: Cooperative study of a cohort of 418
kidney grafts performed between 1968 and 2010. Patients were divided into two
groups according to whether their kidney transplants were performed between 1968
and 1992 (Group 1) or 1993 and 2010 (Group 2). Results: Sixty eight patients experienced DWGF. Infections were the leading cause of DWGF in both groups (38 and
41%, respectively), followed by cardiovascular diseases (24 and 23% respectively),
gastrointestinal disorders (21 and 26% respectively) and cancer (17 and 10% respectively). There were no significant differences in causes of death between the two
groups according to the time elapsed since the renal transplantation. In patients in
Group 1, the interval between diagnosis of renal failure and dialysis (HD) and the
interval between the start of HD and kidney transplantation were significantly lower
than in Group 2. The former had also an increased number of acute rejections in the
first five years of kidney transplantation (p < 0.001). In Group 2, patients more often
received their kidneys from deceased donors, had previous kidney transplantation,
higher rate of antibodies to a panel of lymphocytes and an increased incidence of
cardiovascular disorders after five years of RTx. Conclusions: The proportion of
graft loss due to DWGF has increased over the last 2 decades, but its causes have not
changed significantly. Infections are the most common causes of DWGF followed by
cardiovascular and digestive diseases.
(Rev Med Chile 2012; 140: 295-304).
Key words: Immunosuppressive agents; Kidney transplantation; Morbidity;
Mortality; Prognosis; Treatment outcome.
E
l trasplante renal (TxR) ofrece expectativas
de sobrevida y calidad de vida mejores que
la permanencia en diálisis crónica (DC)
a los pacientes con insuficiencia renal crónica
(IRC)1,2. Actualmente, la sobrevida de los sujetos
que reciben un TxR es del orden de 95% al año y
de 90% a los 3 a 5 años de la intervención 3. La nefropatía crónica del injerto y la muerte con riñón
funcionante (MCRF) son las principales causas
de pérdida de los TxR después del primer año de
1
Servicio de Medicina
Interna, Sección de
Nefrología, Hospital Naval
A. Nef, Viña del Mar, Chile.
2
Departamento de
Medicina, Escuela de
Medicina, Universidad de
Valparaíso, Valparaíso,
Chile.
3
Servicio de Medicina
Interna, Sección Nefrología,
Hospital Dr. Gustavo Fricke,
Viña del Mar.
4
Departamento de
Nefrología, Hospital Clínico
de la Pontificia Universidad
Católica de Chile.
Recibido el 30 de mayo de
2011, aceptado el 15 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Jorge Vega Stieb
5 Norte 1035, Viña del
Mar, Chile.
Fono: 56-32-2974237
Fax: 56-32-2970050
E-mail: jvegastieb@gmail.
com
la intervención, resultando en una pérdida anual
de 3-5% de los injertos1-7. Si bien la mortalidad de
los pacientes trasplantados es inferior a la de los
sujetos que permanecen en DC, su sobrevida es
inferior a la de controles pareados por edad en la
población general1-4,8-9. La mortalidad es 14,7 veces
mayor durante el primer año del TxR y 4,4 veces
mayor después de este período1,10.
Los objetivos de esta investigación fueron conocer si las causas de MCRF han cambiado en las
295
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
últimas dos décadas. También, si las características
de donantes y receptores y las complicaciones
aparecidas durante la evolución de los trasplantes
han tenido cambios durante este período.
Sujetos y Métodos
Trabajo cooperativo que incluyó a los pacientes trasplantados de riñón en los últimos 42 años
(agosto de 1968 a octubre de 2010) en los hospitales: Dr. Gustavo Fricke de Viña del Mar, Naval
Almirante Nef de Valparaíso, Clínica Reñaca y
Naval de Viña del Mar. También incluyó a los pacientes trasplantados en otros hospitales del país
o del extranjero que continuaron sus controles
en forma regular con alguno de los nefrólogos de
dichos hospitales. El estudio incluyó a 418 TxR
efectuados en 398 pacientes.
Los criterios de inclusión de un paciente a este
estudio fueron:
1. Que el TxR haya sido efectuado en alguno de
los 4 hospitales y si se efectuó en otro nosocomio, que el paciente haya tenido al menos 2
controles con alguno de sus nefrólogos.
2. Que el paciente haya fallecido con un riñón
funcionante.
Los criterios de exclusión fueron:
1. No contar con información suficiente sobre la
evolución del paciente o de su estado al 1 de
noviembre de 2010.
2. Haber sido sometido a un trasplante multiorgánico.
De los 418 trasplantes renales, 11 fueron
excluidos por falta de información y ninguno
por trasplante multiorgánico (diez pacientes del
primer período y 1 del segundo período). De 387
sujetos incluidos, 68 cumplieron con criterios de
muerte con riñón funcionante (MCRF). Ellos se
agruparon en 2 grupos dependiendo de si el TxR
se efectuó entre 1968-1992 (Grupo 1) o 1993-2010
(Grupo 2). El año elegido para la separación en 2
grupos fue el de la incorporación de ciclosporina
en el esquema inmunosupresor de todos los trasplantados: 1993.
Se registraron los datos demográficos y características inmunológicas de donantes y receptores,
información relevante sobre la nefropatía, etapa
dialítica, inmunosupresión utilizada, evolución del
296
trasplante, complicaciones y el estado del paciente
al final del seguimiento.
Para la estimación de la velocidad de filtración glomerular (eVFG), de las fórmulas más
frecuentemente empleadas utilizamos la fórmula
de MDRD-411-14. Se definió como MCRF cuando
la muerte no fue precedida del retorno a diálisis
(o de su rechazo, si ella estaba indicada) o de nefrectomía del injerto. Se consideró como función
renal retardada cuando se requirió de al menos
una sesión de diálisis durante la primera semana
del TxR.
Estadística. Para el análisis estadístico se utilizó
frecuencias, porcentajes, mediana y rango intercuartil según correspondiera; para determinar la
distribución de las variables cuantitativas se graficaron los datos y se usó la prueba de normalidad de
Shapiro-Wilk. El análisis inferencial bivariado se
realizó mediante las prueba estadística de χ2 (Chicuadrado) con corrección de Yates para variables
cualitativas cuando fue necesario y la prueba de
Mann-Whitney para variables cuantitativas. Se
consideró significativo un valor de p < 0,05.
Resultados
Las características demográficas de los receptores, tipo de donante, número de injertos recibidos,
proporción de diabéticos y evolución de los injertos en cada grupo se muestran en la Tabla 1. Los
pacientes del Grupo 1 tuvieron un total de 1.366
años de observación (10,34 años por paciente) y
los del Grupo 2, 1.852 años de observación (7,75
años por paciente) (p < 0,001).
Las curvas de sobrevida (Kaplan-Meier) en
ambos grupos de trasplantados renales fue similar
(Figura 1).
De los 68 pacientes con MCRF, 29 fueron
trasplantados durante el primer período y 39
durante el segundo. La duración de sus injertos,
edad al fallecimiento, lugar de muerte y función
renal durante su evolución se muestran en Tabla 2.
Causas de muerte con riñón funcionante
Las causas de muerte más frecuentes fueron las
infecciones (39,7%), seguidas por las enfermedades cardiovasculares (ECV) (23,5%), patologías
digestivas (23,5%) y cáncer (13,2%).
En ambos grupos las infecciones fueron la
principal causa de MCRF. Las enfermedades
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
Tabla 1. Características clínicas en 407 trasplantes renales efectuados entre 1968 - 2010
Grupo 1 (n = 151)
Edad (años) media (DS)
35,1 (11,9)
Género (% masculino)
Grupo 2 (n = 256)
39,6 (13,2)
p
< 0,001
57,7
52,7
Donante cadáver
n (%)
49 (32,5)
208 (81,3)
NS
< 0,001
Donante vivo
Vivo relacionado
Vivo no relacionado
n (%)
n (%)
n (%)
102 (67,5)
91/102 (89,2)
11/102 (10,8)
48 (18,7)
41/48 (85,4)
7/48 (14,6)
< 0,001
NS
NS
Primer trasplante renal
n (%)
146 (96,7)
243 (94,9)
NS
Segundo trasplante renal
n (%)
4 (2,6)
12 (4,7)
NS
Tercer trasplante renal
n (%)
1 (0,7)
1 (0,4)
NS
PRA máximo > 10%
(%)
31,5
29,7
NS
Receptores con DM
n (%)
5 (3,4)
16 (6,3)
NS
Injertos que no funcionaron
n (%)
19 (12,6)
17 (6,6)
0,02
Injertos que funcionaron
n (%)
132 (87,4)
239 (93,4)
0,02
Injertos aún funcionantes
n (%)
22/132 (16,7)
166/239 (69,5)
< 0,001
Injertos que fallaron con el tiempo
Regresaron a diálisis crónica
No aceptaron reingreso a diálisis
n (%)
n (%)
n (%)
110/132 (83,3)
80/110 (72,7)
1/110 (0,9)
73/239 (30,5)
34/73 (46,6)
0/73 (0)
< 0,001
< 0,001
NS
n (%)
29/110 (26,4)
39/73 (53,4)
< 0,001
1.366
1.852
124,1 (100,2)
93,0 (59,4)
Fallecieron con injerto funcionante
Años totales de observación
Meses de observación. Promedio (DS)
< 0,001
PRA: anticuerpos reactivos contra linfocitos de panel; DM: diabetes mellitus.
Seguimiento
1 Año
3 Años
5 Años
10 Años
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
Grupo 1 (%)
96%
92%
87%
79%
Grupo 2 (%)
97%
96%
92%
81%
Figura 1. Supervivencia de
trasplantados renales por
grupos.
297
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
Tabla 2. Función renal durante la evolución del trasplante
Características
Grupo 1
(n = 29)
Grupo 2
(n = 39)
p
Creatininemia al alta del TxR, mg/dl, mediana (RIC)
1,30 (1,10 - 1,85)
1,60 (1,34 - 2,10)
0,04
Creatininemia al año del TxR,mg/dl, mediana (RIC)
1,15 (0,90 - 1,71)
1,43 (1,19 - 1,71)
0,08
74 (47,5 - 90,5)
55 (40 - 62)
0,01
37,9
23,1
NS
2,14 (1,50 - 3,10)
2,14 (1,49 - 2,97)
NS
Última eGFR (MDRD), mediana (RIC)
36,5 (19 - 49)
33,0 (20 - 49)
NS
Duración del TxR (meses), mediana (RIC)
66 (35 - 123)
73 (19 - 114)
NS
52 (44 - 60)
56 (47 - 60)
NS
81,5
84,2
NS
2
eGFR al año, ml/min/1,73 m (MDRD) med. (RIC)
Se efectuó biopsia renal post TxR (%)
Última creatininemia ambulatoria, mg/dl, med. (RIC)
Edad al fallecimiento (años), mediana (RIC)
Muerte ocurrida en el hospital (%)
TxR: Trasplante renal; eGFR: Velocidad de filtración glomerular estimada; med: mediana; RIC: rango intercuartil.
Tabla 3. Causas de muerte con injerto funcionante en 68
trasplantados renales durante un período de 42 años
Infecciones, n (%)
Grupo 1
(n = 29)
Grupo 2
(n = 39)
p
11 (38,0)
16 (41,0)
NS
- sepsis
7
10
NS
- neumonía
4
5
NS
- encefalitis
0
1
NS
Enfermedades digestivas, n (%)
7 (24,1)
9 (23,1)
NS
- daño hepático
4
2
NS
- pancreatitis aguda
1
3
NS
- peritonitis
1
2
NS
- diarrea crónica
1
2
NS
Enfermedades cardiovasculares
6 (20,7)
10 (25,6)
NS
- ICC/EPA
2
3
NS
- infarto agudo miocárdico
1
3
NS
- accidentes cerebrovasculares
1
2
NS
- muerte súbita/arritmias/bloqueos
1
1
NS
- trombosis mesentérica
1
0
NS
- embolia pulmonar
0
1
NS
Cáncer
5 (17,2)
4 (10,3)
NS
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; EPA: edema pulmonar agudo.
298
cardiovasculares, digestivas y cánceres fueron responsables de MCRF en
porcentajes similares en ambos grupos
(Tabla 3). Las causas de MCRF según el
tiempo transcurrido desde el TxR fueron
semejantes en ambos grupos (Tabla 4).
Fallecidos durante el primer año
Trece (19,1%) sujetos fallecieron en
los primeros 12 meses posteriores al
TxR. En 7 la muerte estuvo relacionada a reacciones adversas de la terapia
inmunosupresora o a complicaciones
médico-quirúrgicas del TxR.
Siete pacientes fallecieron dentro de
los primeros 3 meses del injerto, 5 por
una infección (neumonía, sepsis por
Salmonella, infección de un linfocele).
Tres habían recibido recientemente
terapia anti-rechazo con metilprednisolona y 1 terapia con ganciclovir por
una infección a CMV. Tres presentaron
una agranulocitosis atribuida al uso de
azatioprina en su evento final. Los 2 restantes fallecieron de pancreatitis aguda
complicada de absceso y de hemorragia
cerebral hipertensiva.
Entre los meses 4 y 12 fallecieron 6
pacientes, 3 por patología abdominal
(perforación de divertículo colónico,
pancreatitis aguda), 1 por sepsis y 2 por
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
Tabla 4. Causas de muerte según el tiempo
transcurrido después del trasplante renal
Intervalos entre TxR y
MCRF
Grupo 1
(n = 29)
Grupo 2
(n = 39)
(n = 5)
(n = 8)
Infecciones
3
3
Enfermedades digestivas
1
3
1 a 12 meses
Enfermedades cardiovasculares
13 a 36 meses
Infecciones
1
2
(n = 4)
(n = 3)
1
3
Enfermedades digestivas
2
0
Enfermedades cardiovasculares
1
O
(n = 5)
(n = 6)
Infecciones
2
1
Enfermedades digestivas
1
1
37 a 60 meses
Enfermedades cardiovasculares
1
2
Cáncer
1
2
(n = 7)
(n = 14)
Infecciones
3
6
Enfermedades digestivas
1
4
Enfermedades cardiovasculares
1
2
Cáncer
2
2
(n = 8)
(n = 8)
2
4
61 a 120 meses
> 120 Meses
Infecciones
Enfermedades digestivas
2
0
Enfermedades cardiovasculares
2
4
Cáncer
2
0
ECV. De estos últimos, uno presentó una enfermedad tromboembólica masiva y el otro, una
hemorragia cerebral masiva.
Fallecidos después del año hasta el tercer año
Siete sujetos murieron durante este período
(10,3%), 3 durante el segundo año y 4 en el tercero
posterior al TxR. Cuatro fallecieron de infecciones
(sepsis, neumonía), 2 de cirrosis hepática y el restante, de un edema pulmonar agudo.
Fallecidos después del tercer año hasta los 5 años
Once pacientes fallecieron durante este período (16,2%), 3 por un cáncer (estómago, ovario e
hígado), 3 de infecciones (sepsis, neumonía), 3 de
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ECV (infarto miocárdico, infarto cerebral, muerte
súbita) y 2 de causas digestivas (pancreatitis aguda,
caquexia por síndrome de mala absorción).
Fallecidos después del quinto año hasta los 10
años
Veintiuno (30,9%) de los fallecidos murieron
entre el sexto y décimo año del TxR. Las causas
de sus muertes fueron infecciones en 9 (sepsis,
neumonía, empiema pleural, encefalitis viral),
digestivas en 5 (hepatitis fulminante, cirrosis hepática, colitis pseudomembranosa, diarrea crónica),
cáncer en 4 (vía biliar, linfoma no Hodgkin, piso de
la boca y senos paranasales) y 3 por ECV (edema
pulmonar agudo, trombosis mesentérica).
Fallecidos después de los 10 años
Después de los 10 años de TxR fallecieron 16
(23,5%) enfermos. Las causas de muerte fueron
ECV en 6 (infarto miocárdico, insuficiencia cardiaca, bloqueo AV completo), infecciosas en 6
(sepsis, neumonía, varicela complicada de sepsis
estafilocócica), cáncer en 2 (gástrico, piel) y digestivas (pancreatitis aguda, cirrosis hepática por
infección por virus C).
Características de receptores y donantes
Las edades y género de donantes y receptores
no fueron diferentes entre los 2 grupos. En cambio, los donantes cadavéricos y los retrasplantes
fueron significativamente más frecuentes en los
trasplantados después del año 1992. Los intervalos de tiempo entre el diagnóstico de IRC y su
ingreso a DC como los meses transcurridos entre
el ingreso a DC y la realización del TxR fueron
significativamente menores en el primer grupo
de trasplantados (Tabla 5).
Las etiologías de IRC fueron similares en ambos
grupos, siendo más frecuentes la glomerulonefritis
crónica y las nefropatías de origen desconocido.
La prevalencia de portadores del virus C de la
hepatitis fue similar en ambos grupos, en cambio
las infecciones por el virus B no ocurrieron en los
sujetos del grupo 2 (Tabla 5).
No hubo diferencias en la compatibilidad
HLA en antígenos Clase I y II entre donantes y
receptores entre ambos períodos, sin embargo, la
mediana de los PRA fue significativamente más
alta en el grupo 2 (Tabla 5).
El esquema inmunosupresor inicial predominante en el primer grupo fue azatioprina y
299
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
prednisona, siendo poco frecuente el uso de un
esquema tri-asociado. En el segundo grupo todos
recibieron un esquema con tres drogas, que incluyó ciclosporina. La inducción con anticuerpos
antilinfocíticos (AAL) o basiliximab fue de baja
ocurrencia. La incorporación del micofenolato
mofetil o micofenolato de sodio, tacrolimus y
sirolimus solo se efectuó en el segundo grupo de
trasplantados (Tabla 5).
Complicaciones posteriores al TxR
Los episodios de rechazo agudo tratados fueron más frecuentes en el grupo 1 y la dosis total
utilizada de metilprednisolona mayor. El uso de
Tabla 5. Características demográficas de donantes y receptores, etiologías de la insuficiencia renal
crónica e incompatibilidades HLA en 68 trasplantados fallecidos con un riñón funcionante
Característica
Edad donante, años, mediana (RIC)
Grupo 1
35,5 (20,5)
Grupo 2
35,5 (23)
p
NS
Edad receptor, años, mediana (RIC)
47 (51 - 39)
47 (53 - 43)
NS
Sexo donante, % masculino
42,3
52,6
NS
Sexo receptor, % masculino
65,5
51,3
Donante cadavérico, %
31,0
79,5
< 0,001
NS
Donante vivo, %
69,0
20,5
< 0,001
Trasplantes previos, n (%)
0 (0%)
6 (15,4%)
0,03
Intervalo IRC-HD*, meses, mediana (RIC)
3 (8 - 1)
9,5 (54 - 3)
0,009
Intervalo HD/TxR**, meses, mediana (RIC)
9 (19 - 7)
43 (68 - 18)
< 0,001
14 (48,3)
12 (30,8)
- Glomerulonefritis crónica, n (%)
8 (27,6)
11 (28,2)
NS
- Riñones poliquísticos, n (%)
3 (10,3)
4 (10,3)
NS
Etiología IRC:
- Desconocida, n (%)
NS
- Pielonefritis crónica, n (%)
3 (10,3)
4 (10,3)
NS
- Nefroesclerosis, n (%)
1 (3,5)
1 (2,6)
NS
- Nefropatía diabética, n (%)
0 (0)
4 (10,3)
0,13
- Otras, n (%)
0 (0)
3 (7,7)
NS
Infección por virus C de hepatitis, n (%)
3 (10,3)
7 (18,0)
Infección por virus B de hepatitis, n (%)
5 (17,2)
0 (0)
0,01
Diabetes mellitus previa al TxR, n (%)
0 (0)
4 (10,3)
0,13
NS
Inmunología:
Incompatibilidades HLA A-B
0 - 2 incompatibilidades, %
86,2
76,9
NS
3 - 4 incompatibilidades, %
13,8
23,1
NS
0 - 1 incompatibilidades, %
87,5
92,1
NS
2 incompatibilidades, %
12,5
7,9
PRA máximo, %. mediana (RIC)
0 (6 - 0)
10 (24 - 2)
0,007
PRA máximo > 10, %
24,1
43,6
0,09
PRA pre TxR, %. mediana (RIC)
0 (0 - 0)
0 (5 - 0)
0,1
PRA pre TxR > 10, %
10,3
15,4
Incompatibilidades HLA DR
NS
NS
RIC: rango intercuartil; IRC: insuficiencia renal crónica; TxR: trasplante renal; PRA: anticuerpos reactivos contra panel de linfocitos.
*Intervalo entre diagnóstico de IRC e inicio de diálisis crónica. ** Intervalo entre inicio de HD y trasplante renal.
300
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
Tabla 6. Inmunosupresión utilizada durante la evolución de los
trasplantados renales
Característica
Grupo 1 Grupo 2
p
Inmunosupresión inicial
Azatioprina - Prednisona (%)
79,3
0
< 0,001
Azatioprina - Prednisona - CsA (%)
20,7
92,3
< 0,001
MMF/AMF - Prednisona - CsA (%)
0
7,7
0,25
0
7,7
0,25
75,9
31,6
< 0,001
3
(1,5-4,5)
1,5
(1,5-3,0)
Inducción con anticuerpos
TAR durante el primer año del TxR (%)
Metilprednisolona gramos utilizados,
mediana (RIC)
Uso de anticuerpos antilinfocíticos (%)
TAR años 2 a 5 post TxR (%)
0,02
6,9
5,1
0,99
41,7
16,1
0,03
< 0,001
Último esquema inmunosupresor utilizado
Azatioprina - Prednisona (%)
65,5
0
Azatioprina - Prednisona - CsA (%)
13,8
43,6
0,016
Ciclosporina - Prednisona (%)
17,3
25,6
0,409
MMF/AMF - CsA - Prednisona (%)
0
20,0
0,017
Otros esquemas (%)
3,4
12,8
0,229
AZA: Azatioprina; PRED: Prednisona; MMF: Micofenolato mofetil; AMF: Micofenolato de sodio. CsA: Ciclosporina; TAR: Terapia antirechazo; TxR: Trasplante renal.
Tabla 7. Complicaciones del trasplante renal en 68 pacientes
fallecidos con injerto funcionante
Complicaciones
Grupo 1 Grupo 2
p
Función renal retardada (%)
35,7
18,4
0,12
Hospitalizaciones por infecciones en primeros
5 años (%)
34,5
35,9
NS
7,1
15,4
NS
14,3
12,8
NS
3,5
20,5
0,06
Daño hepático crónico (%)
17,2
5,1
0,12
Alcoholismo (%)
10,3
10,3
NS
Eritrocitosis post TxR (%)
17,2
15,4
NS
Infección por virus varicela-zoster (%)
13,8
15,4
NS
Infección por citomegalovirus (%)
6,9
12,8
NS
Tuberculosis (%)
6,9
2,6
NS
Enfermedades cardiovasculares en primeros
5 años (%)
Neoplasias malignas en primeros 5 años (%)
Diabetes Mellitus post TxR (%)
Fracturas óseas (%)
10,3
12,8
NS
Necrosis ósea avascular (%)
3,5
7,7
NS
Gota aguda (%)
6,9
10,3
NS
Hospitalizaciones por infecciones después del
5° año (%)
33,3
57,1
0,16
Enfermedades cardiovasculares después del 5°
año (%)
0
28,6
0,03
Neoplasias malignas después del 5° año (%)
46,7
19,1
0,14
TxR: Trasplante renal.
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
AAL en la terapia del rechazo
y la proporción de enfermos
en que se modificó el esquema
inmunosupresor durante la evolución del trasplante fue similar
en ambos grupos (Tabla 6).
La función renal retardada
del injerto no fue significativamente diferente entre los 2 grupos. Un tercio de los pacientes
de cada grupo fue hospitalizado
por una infección durante los
primeros 5 años del trasplante
y no hubo diferencias en las
infecciones por citomegalovirus,
varicela zoster o tuberculosis.
Tampoco durante los 5 primeros años hubo diferencias en la
incidencia de ECV o neoplasias
malignas. Después del quinto
año del trasplante hubo una mayor incidencia de pacientes con
ECV en el segundo grupo, no
así en la aparición de neoplasias
malignas ni en las hospitalizaciones por infecciones. La aparición
después del trasplante renal de
daño hepático crónico, necrosis
ósea avascular, fracturas óseas,
eritrocitosis, alcoholismo, episodios de gota aguda y diabetes
mellitus no fue diferente entre
los grupos, aunque hubo una
tendencia a una mayor incidencia de diabetes post trasplante
en el segundo grupo (Tabla 7).
Discusión
Se ha definido a la MCRF
como el deceso que no ha sido
precedido del retorno a DC, nefrectomía del injerto o de rechazo a la prescripción de retornar
a diálisis1,4. Otros autores han
agregado criterios adicionales
como una creatinina sérica en
la última visita inferior a 4,0
mg/dl o han incluido a pacientes
que han retornado a diálisis, si
301
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
la muerte ocurrió antes de los 30 días de su reingreso4,15. Las 3 primeras condiciones han sido las
adoptadas por la mayoría de los autores y son las
que utilizamos en este trabajo.
En las estadísticas de TxR, en el cálculo de
sobrevida se ha considerado a la MCRF como
una falla del injerto. Esto ha sido discutido, argumentándose que ello puede oscurecer el análisis
de los datos, especialmente cuando se trata de
comparar nuevos esquemas inmunosupresores16,17.
Claramente hay causas de muerte no relacionadas
con el TxR como los accidentes; otras son difíciles
de evaluar, como las infecciones o los suicidios.
También es discutible considerar como pérdidas
de injertos a los pacientes fallecidos por enfermedades cardiovasculares, dado que en forma cada
vez más frecuente son trasplantados pacientes de
mayor edad y diabéticos, con daño vascular previo
importante17,18. La MCRF ha llegado a ser la causa
predominante de la pérdida tardía de injertos y
probablemente su proporción aumente a medida
que pacientes de más alto riesgo reciban un TxR16.
Por ello, se ha sugerido que en los análisis de sobrevida se consideren por separado, las pérdidas
con y sin MCRF16,17,19.
La MCRF ha variado entre 5,3% y 43%1,2,4,5,
15,17,18,20-23
. En un estudio de 86.502 TxR, 43% de
los sujetos presentaron MCRF. El intervalo entre el
TxR y la muerte fue 23 meses y la creatinina previa
al fallecimiento 1,9 mg/dl4. En nuestra serie durante el segundo período, la proporción de MCRF fue
similar (53,4%), también la creatininemia previa
al fallecimiento (2,1 mg/dl). Lo que fue diferente
fue el intervalo entre el TxR y la muerte, 66 y 73
meses en cada período, probablemente porque
nuestra población de receptores fue más joven y
con una menor carga de daño vascular.
La proporción de pérdidas de injertos por
MCRF ha ido aumentando progresivamente a
través de los años. En un estudio que incluyó a
2.225 TxR separándolos según si fueron efectuados
entre 1970-1979, 1980-1989 y 1990-1999; encontró que las MCRF fueron 23,8%, 31,5% y 36,9%,
respectivamente15. En una serie de 2.578 TxR, las
pérdidas por MCRF durante los primeros 5 años
del TxR aumentaron desde 40% a 48% en los períodos 1980-1989 y 1990-1998, respectivamente.
Después de los 5 años, la MCRF fue la causa más
frecuente de pérdida de injertos5. En nuestra serie
observamos un fenómeno similar, la proporción
de pérdidas de injertos causadas por MCRF se
302
duplicaron en el segundo período. En una comunicación que incluyó a 1.400 TxR, el intervalo
entre TxR y muerte fue 37 meses. El 9,2% de los
pacientes falleció durante el primer mes, 22,9%
entre el 2° y 12°, 29,8% entre 13 y 60 meses y 35,1%
después del 5° año1. En nuestra serie las pérdidas
por MCRF fueron 3,0%, 16,2%, 26,4% y 54,4% en
los mismos períodos, respectivamente.
Las causas más frecuentes de MCRF son las
ECV, infecciones y cáncer1,2,4. Menos frecuentes
son las enfermedades hepáticas, gastrointestinales, accidentes y suicidios3,4. En el estudio que
reunió el mayor número de pacientes, las causas
de MCRF más frecuentes fueron las ECV (42,3%).
Le siguieron en frecuencia las infecciones (17,6%),
cáncer (9,2%), patologías gastrointestinales (2,1%)
y accidentes o suicidios (1,8%)4. En un registro
europeo las ECV fueron responsables de 47% de
las MCRF, las infecciones 15% y los cánceres 15%3.
De las ECV, la cardiopatía coronaria es la causa
más frecuente de MCRF, siendo responsable de
más de 50% de las muertes4,6,24. En nuestra serie
las ECV fueron la segunda causa de MCRF (en
proporciones similares a las enfermedades gastrointestinales) siendo superadas por las infecciones.
Es probable que en esta menor proporción de
muertes por ECV haya influido la menor edad de
nuestros trasplantados (37,9 años) y un menor
tiempo de permanencia en DC, factor reconocidamente asociado a una ateroesclerosis acelerada2,4,10,15,20, 23,25-27.
Las causas de MCRF han ido cambiando con
los años. En una serie de 2.225 pacientes trasplantados entre 1970 y 1999, las muertes por ECV
aumentaron desde 14% en la primera década hasta
30,5% en la tercera. También los fallecimientos
causados por accidentes cerebrovasculares aumentaron desde 2,4% a 8,0%. Las muertes originadas
en infecciones, en cambio, cayeron desde 43,3%
a 27,1% en los mismos períodos15. Esto ha sido
comunicado en otras series3,4. El cáncer ha aumentado también su frecuencia a través del tiempo, comunicándose cifras de hasta 16%3,4,6,22. Las muertes
por enfermedades hepáticas y gastrointestinales
no han tenido variaciones significativas18,22. Esto
último también ocurrió en nuestra serie.
Las causas de MCRF son también diferentes
según el tiempo de evolución del injerto. Durante
el primer mes del TxR casi la mitad de las MCRF
son por ECV, principalmente infartos cardiacos4.
Le siguen las infecciones, las que tienen su mayor
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
frecuencia en el período comprendido entre los 2
y 12 meses post TxR1,4,10 , siendo más comunes las
septicemias y neumonías3, 22. En nuestra serie no
observamos variaciones en las causas de muerte
según el tiempo de evolución de los injertos.
Tampoco tuvimos fallecimientos originados en
accidentes o suicidios. Es probable que ello se deba
al número reducido de casos con MCRF.
En una serie, 57% de las muertes por infecciones fueron originadas por bacterias, 25% por
virus y 18% por hongos28. Ellas se ven favorecidas
por la inmunosupresión más potente durante los
primeros meses del TxR, las terapias anti-rechazo
y el empleo de procedimientos quirúrgicos1. En
nuestra serie, la mayoría de las muertes por infecciones fueron de etiología bacteriana. Sólo en 3
pacientes hubo una infección viral causante de la
muerte (varicela complicada de sepsis, neumonía
por CMV, encefalitis viral). No observamos infecciones sistémicas por hongos. En esto puede haber
jugado un rol el empleo habitual de ketoconazol
(como ahorrador de ciclosporina) en todos los
pacientes que no tenían contraindicaciones para
usarlo.
La incidencia de cáncer en TxR es 3 a 5 veces
la de la población general y es responsable de
menos de 5% de las MCRF durante el primer
año aumentando a 12% entre el 2°-5° y a 13% del
6°-10° año. Después de la década, el cáncer puede
ser responsable de hasta 25% de las muertes4,29.
En nuestra serie 29,4% de los pacientes desarrolló
un cáncer posterior al TxR y 13,2% de las muertes
fueron originadas por él. Todas ocurrieron después
de los 36 meses del TxR.
En suma, en nuestra serie no observamos
variaciones en las causas de MCRF en los últimos 18 años respecto a los 25 años anteriores.
Si encontramos en este segundo período una
mayor proporción de TxR efectuados con donante cadáver, un diagnóstico más temprano
de IRC, un tiempo de espera más prolongado
para acceder al TxR, una mayor sensibilización
por antígenos HLA y una menor frecuencia de
infección por virus B en los receptores de TxR.
Respecto a las complicaciones, observamos una
mayor frecuencia de ECV después de los 5 años del
TxR. El período de observación de los pacientes
trasplantados en los últimos 18 años fue más corto
que en los trasplantados en los años precedentes y
la proporción de pérdidas de injertos por MCRF
significativamente superior.
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
El-Agroudy AE, Back MA, Shehab El-Dein AB, Ghroneim MA. Death with functioning graft in living donor
kidney transplantation: analysis of risk factors. Am J
Nephrol 2003; 23: 186-93.
Tapiawala SN, Tinckman KJ, Cardella CJ, Cattran DC,
Cole EH, Kim SJ. Delayed graft function ant the risk for
death with a functioning graft. J Am Soc Nephrol 2010;
21: 153-61.
Briggs JD. Causes of death after renal transplantation.
Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1545-9.
Ojo A, Hanson JA, Wolfe RA, Leichtman AB, Agodoa
LY, Port FK. Long-term survival in renal transplant recipients with graft function. Kidney Int 2000; 57: 307-13.
Arrazola L, Sozen H, Humar A, Uknis M, Papalois V,
Matas AJ. Death with function: the next major hurdle.
Transplant Proc 2000; 32: 1832.
Marcén R. Immunosuppressive drugs in kidney transplantation: impact on patient survival, and incidence
of cardiovascular disease, malignancy and infection.
Drugs.2009; 69: 2227-43.
Pascual M, Theruvath T, Kawai T, Tolkoff-Rubin N, Cosimi AB. Strategies to improve long-term outcomes after
renal transplantation. N Engl J Med. 2002; 346: 580-90.
Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, Ojo AO, Ettenger RE,
Agodoa LY, et al. Comparison of mortality in all patients
on dialysis, patients on dialysis awaiting transplantation,
and recipients of a first cadaveric transplant. N Engl J
Med 1999; 341: 1725-30.
Evenepoel P, Vanrenterghem Y. Death with functioning
graft-a preventable cause of graft loss. Ann Transplant
2001; 6: 17-20.
Arend SM, Mallat MJ, Westendorp RJ, van der Woude FJ,
van Es LA. Patient survival after renal transplantation;
more than 25 years follow-up. Nephrol Dial Transplant
1997; 12: 1672-9.
Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro
AF 3rd, Feldman HI, et al; CKD-EPI (Chronic Kidney
Disease Epidemiology Collaboration). A new equation
to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med
2009; 150: 604-12.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth
D. A more accurate accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med 1999; 130: 461-70.
Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GL, MDRD Study
Group. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine (abstract). J Am Soc
Nephrol 2000; 11: 155A.
303
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Causas de muerte en trasplantados renales - J. Vega et al
14. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.Nephron. 1976; 16: 31-41.
15. Howard RJ, Reed AI, Hemming AW, Van der Werf WJ,
Patton PR, Pfaff WW, et al. Graft loss and death: changing causes after kidney transplantation. Transplant Proc
2001; 33: 3416.
16. West M, Sutherland DE, Matas AJ. Kidney transplant
recipients who die with functioning grafts: serum creatinine level and cause of death. Transplantation 1996; 62:
1029-30.
17. Hirata M, Cho YW, Cecka JM, Terasaki PI. Patient death
after renal transplantation-an analysis of its role in graft
outcome. Transplantation 1996; 61: 1479-83.
18. Diethelm AG, Deierhoi MH, Hudson SL, Laskow DA,
Julian BA, Gaston RS, et al. Progress in renal transplantation. A single center study of 3359 patients over 25
years. Ann Surg 1995; 221: 446-57.
19. Matas AJ, Gillingham KJ, Sutherland DE. Half-life and
risk factors for kidney transplant outcome-importance
of death with function. Transplantation 1993; 55: 75761.
20. Stock PG, Barin B, Murphy B, Hanto D, Diego JM, Light
J, et al. Outcomes of kidney transplantation in HIVinfected recipients. N Engl J Med 2010; 363: 2004-14.
21. Yoshimura N, Oka T, Nakane Y, Aikawa I, Okamoto M,
Akioka K, et al. Long-term results and complications of
living related kidney transplantation in a single center.
Transplant Proc 2002; 34: 1675-7.
22. Porazko T, Boraty ska M, Patrzalek D, Klinger M, Szyber
^
304
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
P. Causes of death among cadaver kidney graft recipients
between 1983 and 2000. Transplant Proc 2002; 34: 2066-7.
Kahwaji J, Bunnapradist S, Hsu JW, Idroos ML, Dudek
R. Cause of death with graft function among renal
transplant recipients in an integrated healthcare system.
Transplantation 2011; 91: 225-30.
Lindholm A, Albrechtsen D, Frödin L, Tufveson G,
Persson NH, Lundgren G. Ischemic heart disease-major
cause of death and graft loss after renal transplantation
in Scandinavia. Transplantation 1995; 60: 451-7.
Aakhus S, Dahl K, Widerøe TE. Cardiovascular morbidity and risk factors in renal transplant patients. Nephrol
Dial Transplant 1999; 14: 648-54.
Chang SH, Russ GR, Chadban SJ, Campbell SB, McDonald SP. Trends in kidney transplantation in Australia
and New Zealand, 1993-2004. Transplantation 2007; 84:
611-8.
Prommool S, Jhangri GS, Cockfield SM, Halloran PF.
Time dependency of factors affecting renal allograft
survival. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 565-73.
Linares L, Cofán F, Cervera C, Ricart MJ, Oppenheimer
F, Campistol JM, et al. Infection-related mortality in a
large cohort of renal transplant recipients.Transplant
Proc 2007; 39: 2225-7.
Webster AC, Craig JC, Simpson JM, Jones MP, Chapman JR. Identifying high risk groups and quantifying
absolute risk of cancer after kidney transplantation: a
cohort study of 15,183 recipients. Am J Transplant 2007;
7: 2140-51.
Rev Med Chile 2012; 140: 295-304
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
Evolución del gasto en alimentos
procesados en la población del Gran
Santiago en los últimos 20 años
_
`
a
b
c
d
a
e
f
g
b
b
e
h
i
j
k
a
`
d
c
a
l
e
m
c
m
n
o
Changes in processed food expenditure
in the population of Metropolitan Santiago
in the last twenty years
Background: During recent decades household incomes have increased steadily,
leading to changes in dietary habits and food expenditure. Aim: To report changes
in household food expenditure focusing on trends in processed food across income
quintiles in Metropolitan Santiago. Material and Methods: Information obtained
from the Fourth (1986-1987), Fifth (1996-1997) and Sixth National Institute of
Statistics (INE) Surveys (2006-2007) were used. Food expenditure data over the study
periods was extracted from household expenditure surveys (HES) after verifying and
adjusting food prices registered by the INE to current 2007 prices. Results: Absolute
food expenditure over the study period increased for all groups; the largest increase
was found in lowest income quintiles; however, the proportion of total family budget
spent on food decreased in all groups. The largest increases in food expenditure corresponded to sweetened beverages, processed fruit juices, alcoholic drinks, ready meals
and ”eating out”. Expenditure on fish rose slightly whereas the absolute spending on
legumes, eggs and oils decreased. Expenditure in processed food as percentage of total
food expenditure increased from 42% to 57% of total for mean household. For the
2nd quintile it rose from 31% to 48% and for the lowest quintile increased from 53%
to 68% over the three decades (1987-2007). Changes were greatest in energy rich
processed foods such as bread, pastries, confectioneries and granulated sugar. These
particular foods are of high energy density and contain high amounts of saturated fat,
sodium and added sugars. Conclusions: These results confirm that food consumption
patterns over the past decades have progressively departed from the recommended
dietary guidelines given by national and international health organizations.
(Rev Med Chile 2012; 140: 305-312).
Key words: Foods, specialized; Food, preserved; Nutrition processes; Chile.
E
n las tres últimas décadas el poder adquisitivo de los hogares ha aumentado, modificando los patrones de consumo de la
población del Gran Santiago. Estudios realizados
sobre las tres últimas encuestas de presupuestos
familiares (EPF); 1986-1987 (IV); 1996-1997 (V);
2006-2007 (VI), ilustran los cambios en el patrón
alimentario entre 1987 y 19971-3. Todos los quintiles de ingreso aumentan el consumo aparente de
alimentos procesados (alta densidad energética),
grasas saturadas, sodio, azúcares agregados y pier-
1
Facultad de Ciencias de la
Salud, Universidad de Playa
Ancha, Valparaíso, Chile.
2
Instituto de Nutrición
y Tecnología de los
Alimentos, Universidad de
Chile, Santiago; Chile.
a
Nutricionista, Msc.
Recibido el 14 de junio de
2011, aceptado el 21 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Mirta Crovetto M.
Avenida Playa Ancha Nº
270
Playa Ancha, Valparaíso
Fax: (56-32) 2286713
E-mail: mcrovetto@upla.cl
den importancia las verduras, frutas y legumbres,
(alimentos naturales, fuentes de fibra dietaria y
fitoquímicos protectores) y productos del mar,
(fuente de ácidos grasos omega-3; eicosapentaenoico (EPA) y docosahexanoico DHA)4,6.
Los cambios han sido catalizados, entre otros
factores, por la incorporación de tecnologías
en la elaboración de alimentos que facilitan su
preparación y consumo y, de estrategias de marketing que inducen a preferirlos. La evolución
de las diferencias en el consumo alimentario se
305
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
asocia en el tiempo con los notables cambios en
la prevalencia de enfermedades crónicas como
las cardiovasculares y el cáncer. Estos antecedentes nos llevaron a examinar las variaciones en el
consumo aparente de alimentos, distinguiendo
patrones de consumo más y menos compatible
con la salud basados en las recomendaciones de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) del
año 20037. Esta diferenciación se caracteriza por
el grado y procesamiento de los alimentos y su
potencial impacto en la salud. En este contexto,
la clasificación recientemente propuesta por
Monteiro y cols, que clasifica a los alimentos en
mínimamente procesados, medianamente procesados y ultraprocesados, y el reciente artículo de
Ludwig et al, establecen el rol del procesamiento de
los alimentos en la causalidad de las enfermedades
crónicas relacionadas con la nutrición8,9. Alimentos mínimanente procesados, son aquellos, que en
el proceso industrial las propiedades saludables de
los alimentos no se modifican sustancialmente y
su objetivo es facilitar su consumo. Se envasan
sin adición de componentes que afecten la salud,
como el sodio en exceso. Se incluyen carne, leche,
granos enteros, legumbres, alimentos frescos y
perecederos sin procesar; leguminosas, nueces,
frutas, hortalizas, raíces y tubérculos. En los medianamente procesados, se combinan procesos
como; prensado, trituración, molienda, refinación,
«purificar», hidrogenación, hidrólisis, extrusión,
uso de enzimas y aditivos, obteniendo productos
manufacturados o ingredientes culinarios (aceites,
grasas, azúcar y edulcorantes, almidones, el jarabe
de maíz alto en fructosa, lactosa, leche y proteínas
de soja, las gomas, conservantes y aditivos de
cosméticos y otros). En general, aportan energía.
Los ultraprocesados, son combinaciones de los
anteriores para la obtención de productos casi
listos, de fácil y rápida preparación. Son altos en
grasas totales, saturadas o trans, azúcares, sodio,
carentes de micronutrientes, fibra dietética y de
alta densidad energética9,10.
El objetivo general de este estudio fue describir
el patrón alimentario actual y los cambios en el
consumo aparente de alimentos, basado en las tendencias del gasto absoluto y relativo en alimentos
de los hogares en los últimos 20 años; comparando
la VI (2006-07) con la V (1996-07) y la IVEPF
(1986-07) de los hogares del Gran Santiago; caracterizar los cambios en el gasto y, en especial
en los alimentos procesados y su potencial efecto
306
sobre la salud y orientar acciones que promuevan
un patrón de consumo más saludable.
Este artículo, analizará el gasto en alimentación de los hogares para el total de hogares (TH),
quintil II (QII) y quintil V (QV), representativos
del promedio de la población y de los sectores de
menores y mayores ingresos. En lo sucesivo, nos
referiremos a cada período, indicando el año 1987;
1997 y 2007, respectivamente.
Material y Métodos
Se utilizó la información contenida en la IV, V
y VI EPFs, realizadas por el Instituto Nacional de
Estadísticas (INE)1-3. Los datos están ordenados
por ingreso per cápita y la metodología se basó
en el análisis comparativo del gasto por hogar en
alimentos para el total de hogares y quintiles de
ingreso, en base a los precios registrados por el
INE actualizados a abril de 200711-13. El gasto en
alimentos se refiere sólo al que realizan los hogares
en forma privada según su capacidad de compra.
La metodología ha sido descrita por los autores
en publicaciones anteriores4-6. En este artículo,
se agregan aspectos principales de la metodología,
relacionada con la última encuesta analizada. a) Se
ordenó y homologó la información de la IV EPF,
en base a las 131 agrupaciones de la VI y VI EPF.
b) Se mantuvo la clasificación y ordenamiento de
los16 grupos de alimentos; c) Para la homologación del gasto en alimentos de las tres encuestas a
pesos de abril 2007, se aplicó un factor de actualización con un deflactor calculado en base al Índice
de Precios de los Alimentos (IPA) de junio de 1988,
enero de 1997 y abril de 2007; d) Se mantuvo la
metodología en la clasificación y ordenamiento
de las comidas preparadas para llevar al hogar y
las comidas fuera del hogar; e) La clasificación en
no procesados y procesados se basó en los criterios definidos previamente. Se consideraron no
procesados o naturales al pan, hortalizas, frutas
frescas, secas, desecadas, legumbres, leche, huevos,
carnes y pescados sin procesos de transformación
incorporados. Los otros productos, incluyendo a
las comidas preparadas para llevar y fuera del hogar, se consideraron procesados. Los antecedentes
epidemiológicos analizados corresponden a los
resultados de la Encuesta Calidad de Vida (ECV)
2000, 2006; Encuesta Nacional de Salud (ENSA)
2003 y 2009-201014-17.
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
en alimentos, disminuyó en el período, representando 21%,
31,2% y 14,5% para el TH, QII y QV, respectivamente, en
el 2007 (Figura 1).
Se analizó la información del gasto
en alimentos proveniente de la IV (19861987) y V EPF, (1997-1998)3,4 y estudios
nacionales publicados previamente sobre el perfil epidemiológico1,2; Encuesta
Calidad de Vida 2000, 2006; Encuesta
Nacional de Salud (ENS) 2003 y otras
fuentes de información5-8.
El ordenamiento de los datos obtenidos en las EPFs, se realizó por medio del
programa Microsoft Office Excel 2003.
Cambios del gasto absoluto en alimentos según grupos
de alimentos
Entre 1987-2007, se observa un aumento en el gasto absoluto en la mayoría de los grupos de alimentos, a excepción
de huevos, legumbres, aceites y grasas (Figura 2). El gasto en
pescados y mariscos tiene un leve incremento y representa
Resultados
Evolución del gasto absoluto y relativo
en alimentos de los hogares del Gran
Santiago
El gasto absoluto en alimentos, se
refiere al gasto en dinero que realizan los
hogares (Tabla 1). El gasto en alimentos entre 1987-2007 tuvo un aumento
progresivo de 52,9%; 75,9% y de 42,4%
para el TH; QII, y QV, respectivamente.
Entre 1987-1997, se observa el mayor
incremento, en especial en los quintiles
de menores ingresos e ingresos medios de
41,7%; 57,2% y 34,7%, para el TH; QII y
QV, simultáneamente. El gasto relativo,
definido como la ponderación del gasto
de cada producto respecto al gasto total
Figura 1. Evolución Gasto Relativo en Alimentos. Total Hogares y Quintiles de Ingreso. Gran Santiago*. 1987-1997-2007. En porcentaje (%).
(*) En pesos abril de 2007. Deflactado por IPA.
Tabla 1. Evolución del gasto absoluto y relativo en alimentos. Total hogares y quintiles de Ingreso.
Gran Santiago. 1987-1997-2007. En pesos (*) y porcentaje (%)
TH
%
QI
%
QII
%
QIII
%
QIV
%
QV
%
Gasto absoluto y
relativo 1987
105.119 32,9
54.146
52,3
Gasto absoluto y
relativo1997
148.961 26,8
75.973
42,3 110.961 35,9 135.572 32.9 168.177 25,2 252.963 15,4
Gasto absoluto y
relativo 2007
160.782 21,1
87.424
37,4 123.944 31,4 146.747 27.9 178.293 22,4 267.502 14,5
70.449 48,4
91.320 42.3 119.987 37,6 187.878 23,1
Porcentaje variación 1986-07
41,7
40,3
57,5
48,5
40,2
34,6
Porcentaje variación 1996-07
7,9
11,5
11,7
8,2
6,0
5,7
Porcentaje variación 2006-07
52,9
61,5
75,9
60,7
48,6
42,4
(*) En pesos abril 2007. Deflactado por IPA.
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
307
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
menos de 10% del gasto carnes
y derivados procesados del TH y
QII. En legumbres, se mantiene la
tendencia decreciente observada
desde 1987, el gasto declarado,
indica que los hogares no alcanzan
a gastar en un kilo de legumbres al
mes. En hortalizas y frutas hay un
aumento para todos los hogares,
destacando el QII con un aumento
de 61% y 67% respectivamente. A
pesar de ello, el gasto en este ítem
es inferior al de bebidas, jugos
procesados y bebidas alcohólicas,
situación que se repite en lácteos,
para el TH y QII, el que es menor
al de bebidas y jugos procesados.
Destaca el aumento en la participación del gasto absoluto en
bebidas, jugos procesados, bebidas
alcohólicas, comidas preparadas
y fuera del hogar para todos los
grupos quintiles.
Figura 2. Cambios en el gasto absoluto por grupos de alimentos. Total Hogares
y Quintiles de Ingreso II y V. Gran Santiago*. 1987-2007. En porcentaje (%).
(*) En pesos abril 2007. Deflactado por IPA.
Quintil V
Quintil II
Total H
Figura 3. Gasto relativo gasto según grupo de alimentos respecto al gasto total.
Total Hogares y Quintiles de Ingreso II y V*. Gran Santiago 1987-2007. En porcentaje (%). (*) En pesos abril 2007. Deflactado por IPA.
308
Gasto relativo (Tabla 2)
Se observa el descenso del gasto relativo en pan, pastas, cereales,
papas; hortalizas, frutas, legumbres, huevos, aceites, grasas y azúcares en todos los grupos quintiles;
descenso en carnes y derivados
procesados y lácteos para el TH y
QV; mantención del gasto relativo
en carnes y derivados procesados,
pescados y mariscos y aumento
de lácteos en el QII. En bebidas y
jugos procesados hay un aumento
significativo del gasto; que casi
se duplica para todos los grupos
quintiles; de 4,0% a 8,4%; en el TH
y QII; y de 4,0% a 9,8% en el QV;
lo que se repite en bebidas alcohólicas. El gasto en comidas preparadas y fuera del hogar, aumenta
de 12,1% a 20,1%; de 5,0% a 12%;
y de 19,1% a 30,7%, para el TH,
QII y QV, respectivamente. (Figura 3). A modo de conclusión, la
comparación entre el QII y el QV,
permite señalar que para el QII,
los grupos de alimentos más im-
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
Tabla 2. Evolución del gasto relativo en alimentos del Gran Santiago. 1987 - 97 - 2007.
Total Hogares y Quintiles de Ingreso II y V. En pesos (*) y porcentaje (%)
TH
TH
TH
QII
QII
QII
QV
QV
QV
%
%
%
%
%
%
%
%
%
22,8
18,7
18,5
30,4
22,7
22,4
15,8
16,9
13,8
Hortalizas frescas y procesadas
7,7
7,8
6,8
8,9
8,9
8,1
6,7
8,1
5,5
Frutas frescas y procesadas
5,4
5,6
4,8
5,2
5,5
4,9
5,9
7,1
4,5
Legumbres
0,9
0,5
0,4
1,3
0,8
0,7
0,4
0,3
0,2
Pan, pastas, cereales, papas
Carnes y derivados procesados
20,4
18,2
16,7
19,7
20,4
19,1
20,6
18,7
13,2
Pescados y Mariscos
1,9
2
1,9
1,5
1,7
1,6
2,2
2,8
2,1
Huevos
1,9
1,2
1,2
2,2
1,5
1,5
1,6
1,0
0,8
Lácteos procesados
8,2
7,9
7,9
6,7
7,8
7,9
9,5
10,0
7,8
Aceites y grasas
4,6
3,6
2,6
5,4
4,1
3
3,7
3,6
2,8
Azúcares y dulces
5,9
5
4,2
6,1
4,8
4
5,8
6,3
4,6
Bebidas y Jugos procesados
4,0
9,1
8,4
4,1
9,6
9,2
4,0
9,8
7,0
Bebidas alcohólicas
2,1
3,5
4,5
1,7
2,8
3,6
2,6
5,2
5,4
20,1
5,0
7,4
12
19,1
8,2
30,7
2
2
2,1
2,1
1,6
100,0
100,0
100,0
100,0
100,0
Comidas preparadas y fuera
del hogar
12,1
Otros
15
2,0
1,9
1,8
2,0
100,0
100,0
100,0
100,0
(*) En pesos abril de 2007. Deflactado por IPA.
Tabla 3. Evolución del gasto absoluto y relativo en alimentos procesados y naturales. Gran Santiago.
1987 - 2007. Total Hogares y Quintiles de Ingreso II y V. En pesos (*) y porcentaje (%)
TH
87
$
%
TH
2007
$
%
QII
87
$
QII
2007
%
QV
87
%
QV
2007
%
%
Gasto alimentos
procesados*
42.457
38
90.436
56 21.843
31
59.088
48
95.762
51
180.390
67
Gasto en alimentos
naturales*
62.616
62
70.346
44 48.606
69
64.856
52
82.468
49
87.112
43
Gasto total alimentos* 105.173 100
160.782 100 70.449 100
123.944 100
188.230 100
267.502 100
(*) En pesos abril de 2007. Deflactado por IPA.
portantes en orden decreciente son; pan, cereales,
pastas y papas; carnes; bebidas y jugos, hortalizas
y lácteos, los que en total determinan casi 70% del
gasto en alimentos; para el QV, 30,7% del gasto en
comidas preparadas y fuera del hogar, más 13,8%
del grupo pan, cereales, pastas y papas y 13,2% en
carnes y derivados representan casi 60% del gasto
relativo, para el 2007. Destaca la baja ponderación
del gasto en grupos de alimentos más protectores
de la salud como pescados y mariscos, hortalizas,
frutas y legumbres para ambos quintiles.
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
Gasto absoluto y relativo en alimentos
procesados (Tabla 3)
Los alimentos procesados se seleccionaron
según clasificación definida previamente. El gasto
absoluto aumenta en 110%; 117% y 88% para el
TH; QII y QV entre 1987 y 2007. El gasto relativo,
en el 2007, representa 56 % para el TH; 48% para
el QII 67% en el QV (Figura 4).
El análisis del gasto de los grupos pan y
azúcares agregados de alta participación en el
patrón alimentario actual, permite observar la
309
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
sustitución de productos menos procesados por los de mayor
procesamiento. Estos cambios están impactando la composición
nutricional de la dieta y posiblemente, el perfil epidemiológico
observado (Figura 5).
Figura 4. Gasto relativo en alimentos procesados y naturales. Total Hogares
y Quintiles de Ingreso II y V. Gran Santiago*. 1987-2007. En porcentaje (%).
(*) En pesos abril de 2007. Deflactado por IPA.
Figura 5. Cambios en el gasto absoluto de productos menos procesados por
productos más procesados. Total Hogares y Quintiles de Ingreso II y V. Gran
Santiago*. 1987 - 2007. En porcentaje (%). (*) En pesos abril de 2007. Deflactado por IPA.
310
Discusión
En Chile, en los últimos 20
años, mejoró el poder adquisitivo, aumentó el gasto absoluto en
alimentos y disminuyó su participación relativa en el gasto total,
impactando el patrón y consumo
alimentario de los hogares del
Gran Santiago. La VI EPF muestra
por primera vez, –para el TH– que
el gasto relativo en Transporte y
Comunicaciones (22,3%) es mayor que el de Alimentos y Bebidas
(21,1%). El gasto en alimentos,
sin distinción de ingreso, ha variado hacia un mayor gasto en
productos procesados. La IV EPF
(década de los 80) mostró el inicio
de estos cambios, especialmente,
en el QV, de mayor ingreso. En la
V EPF (años 90) se aprecian para
el TH y en menor magnitud para
el QII; en la VI EPF (década del
2000), aumenta para todos los
quintiles1-3. El cambio en la composición del gasto en alimentos,
señala la disminución o desplazamiento de productos que eran
parte de una alimentación más
tradicional y más saludable, de
menor densidad energética, grasas totales y saturadas, azúcares
agregados, sal, mayor contenido
de fibra y micronutrientes hacia
alimentos procesados, productos
de alta densidad energética, mayor contenido en grasas totales
y saturadas, azúcares agregados,
sodio, bajos en micronutrientes
y fibra dietaria18,19. Este proceso
se viene observando desde mediados de los 80, coincidente con
la globalización y la irrupción de
las trasnacionales de la industria
alimentaria en países de menor
desarrollo9,10. Se grafica esta situación en el aumento del consumo y
predominio de las bebidas azucaradas en los hogares, por sobre la
condición económica. Asimismo,
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
se observa un alejamiento paulatino y silencioso
de las dietas tradicionales hacia una dieta global,
con una gran cantidad de alimentos procesados,
de origen animal, azúcares agregados, grasas saturadas y trans, y el incremento del alcohol9,19-22. Este
patrón alimentario puede estar contribuyendo al
aumento de enfermedades crónicas relacionadas
con la dieta, entre ellas, la obesidad. Lo más grave,
es que la capacidad de respuesta y reacción de la
comunidad científica ha estado desfasada y ha
avalado el desarrollo e incorporación de productos
sustitutos de las dietas tradicionales23,24.
En Chile, en los 80, inicio de estos cambios, la
comunidad científica se sorprendió con los estudios de Berríos et al cuya evidencia más significativa
se encontró a fines de los 9025-27. Las ECV 2000 y
2003, los estudios de los Años de Vida Ajustados
por Discapacidad (AVISA) en 1997 y 200814,16,29-30;
la ENSA del año 2006 y la del 2009-2010, han
hecho evidente los cambios epidemiológicos de la
población15,16. La ENSA 2009-2010, señala que los
mayores de 18 años tienen un consumo de 9,8 g de
sal, casi el doble de lo recomendado por la OMS;
15,7% consume 5 o más porciones de verduras
y frutas al día y alerta del consumo de 55,6 g de
alcohol día, lo que concuerda con el aumento en
el gasto en alcohol observado en la VI EPF13,16.
En 1987, 7% de los escolares de primer año
básico tenía obesidad, en contraste de 21% que la
presenta en el 201032. La obesidad infantil se asocia
a una mayor probabilidad de muerte prematura,
discapacidad y riesgo de diabetes en la adultez.
Según la OMS, en el 2015, el sobrepeso y la obesidad afectarán a 2.300 y 700 millones de adultos,
respectivamente33,34.
El patrón alimentario actual y sus cambios,
se aleja significativamente de todas las recomendaciones emanadas de organismos rectores en
alimentación y nutrición33,34. Las recomendaciones
de la guía alimentaria publicada por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos de Norteamérica (USDA) y el Departamento de Salud y
Servicios Humanos (HHS) pueden extrapolarse
a nuestra realidad35. El aumento en el gasto en
alimentos procesados indica que en los hogares
analizados, i) los productos con preservantes,
grasas sólidas y azúcares, han aumentado entre
1987 y 2007 y que, en la mayoría son altos en sodio;
ii) Respecto a las calorías grasas, un estudio previo
de los autores señaló que el aporte calórico de grasas saturadas, era mayor al 10% recomendado, lo
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
que puede extrapolarse a esta investigación, dado
que el patrón de gasto en alimentos entre 1997 y
2007, no experimenta cambios significativos, sino
por el contrario lo consolida6; iii) En el mismo estudio, respecto a los azúcares simples, los hogares
superaron entre dos y tres veces el máximo del 10%
de porcentaje de calorías provenientes de éstos,
recomendadas por FAO/OMS 20037. En relación
al aumento en pescados, verduras, frutas, granos y
legumbres nos indica que estas recomendaciones
no se logran, como tampoco la diversificación de
las fuentes proteicas.
Los cambios del gasto en alimentos, el peso
de los productos procesados, la reafirmación del
patrón de consumo en estos últimos 20 años,
amerita un análisis de los factores que están interactuando en la adopción de la dieta “moderna
asociada al avance tecnológico” y su génesis en
las enfermedades nutricionales. En esta mirada,
investigadores sugieren repensar los conceptos
tradicionales en alimentación y nutrición, analizar
la clasificación y evaluación de la composición
nutricional de los alimentos procesados, hacerse
cargo de este patrón de consumo, su impacto en la
salud y orientar consumos recomendados en estos
alimentos. ¿Será momento de exigir un compromiso social de verdad a las industrias y empresas de
alimentos? ¿El Estado será capaz de dar y aplicar
los marcos regulatorios que se requieren para fijar
los límites? ¿Y la sociedad, se hará responsable, del
autocuidado de su salud?
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
Instituto Nacional de Estadísticas. Estructura del gasto
de los hogares del Gran Santiago por grupo quintil de
hogares. En: IV Encuesta de presupuestos familiares
1987-1988, v.3. Santiago, Chile: INE, 1989.
Instituto Nacional de Estadísticas. Estructura del gasto
de los hogares del Gran Santiago por grupo quintil de
hogares. En: V Encuesta de presupuestos familiares
1996-1997. v.3 Santiago, Chile: INE, 1999.
Instituto Nacional de Estadísticas. Estructura del gasto
de los hogares del Gran Santiago por grupo quintil de
hogares. En: VI Encuesta de presupuestos familiares
2006-2007. Santiago, Chile: INE, 2009.
Crovetto M. Cambios en la estructura alimentaria y
consumo aparente de nutrientes de los hogares del Gran
Santiago 1988-1997, Rev Chil Nutr 2002; 29: 24-32.
Crovetto M, Uauy R. Cambios en la disponibilidad de
311
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Gasto en alimentos procesados en población de Santiago - M. Crovetto et al
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
alimentos en el Gran Santiago por quintiles de ingreso.1988-1997. Arch Latinoam Nutr 2008; 58: 40-8.
Crovetto M, Uauy R. Cambios en el consumo aparente
de nutrientes en el Gran Santiago 1988-1997 en hogares
según ingreso y su probable relación con patrón de
enfermedades crónicas no trasmisibles. Rev Med Chile
2010; 138: 1091-108.
Organización Mundial de la Salud (OMS), Organización
de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO). Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. En: Informe de una Consulta Mixta
de Expertos. Serie de Informes Técnicos, 916. Ginebra,
2003.
Ludwing D. Technology, Diet, and the Burden of Chronic Disease. Am Med Assoc JAMA 2011; 13: 1352-3.
Monteiro C. The big issue is ultraprocessing, World
Nutrition 2010; 6: 237-69.
Monteiro C. FS Gomes, Cannon G. El ataque de aperitivos. Rev Panam Salud Públ 2010; 100: 975-81.
Instituto Nacional de Estadísticas (INE). Índice de precios al consumidor (IPC). Serie 1986-1999. Santiago:
INE, 1999.
Instituto Nacional de Estadísticas (INE). Índice de precios al consumidor (IPC) base diciembre 1998: Aspectos
metodológicos. Santiago: INE, 1999.
Instituto Nacional de Estadísticas (INE). Índice de precios al consumidor (IPC) base diciembre 2009: Aspectos
metodológicos. Santiago: INE, 2009.
Ministerio de Salud (MINSAL). I Encuesta Nacional de
Calidad de Vida y Salud. Santiago: MINSAL, 2000.
Ministerio de Salud (MINSAL). Encuesta Nacional de
Salud: Informe final. Santiago: MINSAL, 2003.
Ministerio de Salud (MINSAL). II Encuesta de Calidad
de Vida y Salud. Santiago: Departamento de Epidemiología y Departamento de Promoción de Salud, MINSAL,
2006.
Ministerio de Salud (MINSAL). Encuesta Nacional de
Salud: Informe preliminar. Santiago: MINSAL, 20092010.
Uauy R, Monteiro CA. The challenge of improving food
and nutrition in Latin America. Food Nutr Bull 2004;
25: 175-82.
Prentice AM, Jebb SA. Fast foods, energy density and
obesity: a possible mechanistic link. Obesity Reviews
2003; 4: 187-94.
Uauy R, Vio F. Health and nutrition transition in developing countries: the case of Chile. En: The Nation´s
Nutrition. International Life Sciences Institute (ILSI),
Washington, D. C. USA 2007; p. 117-28.
Uauy R, Puska P. Health significance of fat quality of the
diet. Expert Meeting (Barcelona, 1-2 February 2009).
312
Basel (Switzerland): S. Karger AG., 2009
22. Organización Panamericana de la Salud (PAHO), Organización Mundial de la Salud (OMS). Las Américas
libres de grasas trans: conclusiones y recomendaciones.
Washington, D.C. USA, OPS/OMS, 2007.
23. Organización Panamericana de la Salud (OPS). Alcohol
y Salud Pública en las Américas: Un caso para la acción
[en línea]. 2007. <http://www.paho.org/Spanish/DD/
PIN/A&SP>
24. The Lancet. From what we will die in 2020. The Lancet
1997; 349 (9061): 1263.
25. Berríos X. Tendencia Temporal de los factores de riesgo
de enfermedades crónicas: ¿la antesala silenciosa de la
epidemia que viene? Rev Med Chile 1997; 11: 1405-7.
26. Berríos X, et al. Prevalencia de factores de riesgo de enfermedades crónicas. Estudio en población general de la
Región Metropolitana, 1986-1987. Rev Med Chile 1990;
118: 597-604.
27. Koch E, Silva C, Manríquez L, Ahumada C. Proyecto San
Francisco, parte I: alta prevalencia de factores de riesgo
cardiovascular en población adulta mayor de 15 años.
Rev Chil Card 2000; 19: 27-42.
28. Koch E, Otárola A, Manríquez L, Kirschbaum A, Paredes
M, Silva C. Predictores de eventos cardiovasculares no
fatales en una comunidad urbana en Chile: experiencia
de seguimiento Proyecto San Francisco. Rev Med Chil
2005; 133: 1002-1012
29. Ministerio de Salud (MINSAL). Informe Final, Estudio
de prioridades de inversión en Salud Estudio Carga de
Enfermedad. Santiago, Chile. MINSAL, 1996.
30. Ministerio de Salud (MINSAL). Informe final: Estudio
de carga de enfermedad y carga atribuible. Santiago,
Chile: MINSAL, 2008.
31. Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas (JUNAEB).
Situación nutricional de los escolares chilenos [en línea].
<http://ins.junaeb.cl>
32. Ministerio de Salud (MINSAL). Sistema de vigilancia
nutricional”. [en línea]. <http//:www.minsal.cl>
33. Organización Mundial de la Salud (OMS). Estrategia
Mundial sobre régimen alimentario, actividad física y
salud. En: 57ª Asamblea Mundial de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza; OMS, 2004.
34. United Nations Standing Committee on Nutrition. Progress in Nutrition. Sixth Report on the World Nutrition
Situation. Geneva, Switzerland, UNSCN, 2010.
35. United States Department of Agriculture Center for
Nutrition Policy and Promotions. Dietary Guidelines for
Americans, “Report of the Dietary guidelines Advisory
Committee on the Dietary Guidelines for Americans”
[en línea]. 2010. http://www.cnpp.usda.gov/Dietary
Guidelines.htm
Rev Med Chile 2012; 140: 305-312
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
Caracterización de la ingestión por
sobredosis de paracetamol. Reporte de
un centro de información toxicológica
chileno
p
{
v
u
‚
q
w
ƒ
q
s
ƒ
r
s

q
u
s
t

q
q
‹
u
x
y
ˆ
„
q

…
ƒ
v
w
v
s
…
u
u
v
v
q
u
p
r
q
t
q
}
x
v
x

r
‡
ˆ
y
z
y
ƒ
{
v
u
v
s
†

|
v
r
x
v
v
y
}
„
u

‡
‚
u
ˆ
t
v
t
{
~

}
‡
u
|

€
t
t
}
}

‰
x
{
y
Œ
y
q
ƒ
u
ƒ
}
x
y
Š


Characterization of paracetamol overdose.
Report of a poison information center in Chile
Background: Paracetamol (acetaminophen) is an analgesic and antipyretic drug
widely used across the world. Its ingestion is one of the most common causes of drug
overdose. In the United States is the first cause of acute hepatitis in adults. Aim: To
describe the epidemiological profile of paracetamol overdose in Chile. Material and
Methods: Cross sectional retrospective study that included all the phone call inquiries received at the Poison Control Center of the Pontificia Universidad Catolica de
Chile (CITUC) during 2009. Results: Nine hundred fifty nine inquiries involving
acute paracetamol exposures were received. Women represented a 63.1% of the cases.
Half of the cases were suicide attempts, of which 74.8% were women. Accidental
exposures occurred mainly in children. In 29.3% of the patients, the exposure was
considered to involve a hepatotoxic dose. Women had 2.7 times the risk of men to
ingest a toxic dose of paracetamol with suicidal purpose (Odds ratio (OR) = 2.7;
95% confidence interval (CI): 2.1-3.6; p < 0.001). Adolescents had 3.4 times the
risk of the general consultants (OR: 3.4; 95% CI: 2.4–4.7; p < 0.001). Conclusions:
Paracetamol overdose is common in Chile. Authorities should carry out preventive
measures. Antidotes and the capacity to measure plasma levels of paracetamol should
be available in healthcare centers.
(Rev Med Chile 2012; 140: 313-318).
Key words: Acetaminophen; Epidemiology; Poisoning; Poison control centers;
Suicide.
E
l paracetamol es un analgésico antipirético de
amplio uso a nivel mundial por su efectividad
y seguridad. Sin embargo, su ingestión es
también una de las causas de intoxicación medicamentosa más común en el mundo1. En los Estados
Unidos de Norteamérica es la primera causa de falla
hepática aguda en adultos, con una incidencia en
aumento2.
En Chile el paracetamol es fácilmente accesible
por su bajo costo, amplia disponibilidad y por contar
con múltiples presentaciones, dosificaciones y formulaciones3. Datos clínicos sugieren que la toxicidad
1
Centro de Información
Toxicológica y de
Medicamentos (CITUC).
2
Departamento de
Laboratorios Clínicos.
Escuela de Medicina.
Pontificia Universidad
Católica de Chile.
a
Enfermera.
Licenciado en Medicina
UC.
c
Enfermera Matrona.
d
Químico Farmacéutico.
e
Toxicólogo, CITUC.
b
Recibido el 22 julio de
2011, aceptado el 21
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Juan Carlos Ríos B.
Centro de Información
Toxicológica y de
Medicamentos de la
Escuela de Medicina de
la Pontificia Universidad
Católica de Chile (CITUC).
Marcoleta 446. Santiago
Centro.
Fono: (56-2) 3543194.
Fax: (56-2) 2472112.
E-mail: jcrios@med.puc.cl
ocurre con ingestiones agudas superiores a los 150
mg/kg en niños (menores de 12 años) o 7,5 gramos
totales en adultos y niños mayores de 12 años4,5.
Cuando se superan estas dosis, el paracetamol
puede generar insuficiencia hepática fulminante y
necesidad de trasplante hepático5, si no se administra
oportunamente el antídoto, N-acetilcisteína4,5. En los
Estados Unidos de Norteamérica el gasto del tratamiento inicial de las exposiciones voluntarias es de
US$ 2.172 por paciente, valor que llega a US$ 35.000
diarios en caso de requerir cuidados intensivos (sin
considerar el costo psiquiátrico)6,7.
313
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol - V. Bravo et al
Entregar información sobre el potencial riesgo
vital de la ingestión de altas dosis de paracetamol
puede resultar beneficioso para evitar las exposiciones accidentales. Sin embargo, constituye un
peligro para los sujetos con tendencia suicida8.
Con el fin de evitar las intoxicaciones con este
fármaco la Food and Drug Administration de los Estados Unidos de Norteamérica (FDA) ha propuesto
un listado de recomendaciones9,10. La venta en farmacias podría constituir un factor protector frente
a un aumento en las intoxicaciones; al contrario,
la venta libre en cualquier centro comercial puede
aumentar el riesgo de ingesta tóxica, por facilitar
la disponibilidad del fármaco al público general11.
En el Reino Unido se han justificado e implementado medidas para evitar las intoxicaciones
por paracetamol, como reducir el límite de venta
tanto en farmacias como en otros lugares y la sugerencia de incorporar formulaciones compuestas
con metionina. Estas medidas no están exentas de
controversia12,13.
La contribución de la legislación del Reino
Unido a la disminución de las sobredosis por paracetamol, no es clara, los estudios realizados son
variables en cuanto a seguimiento de los pacientes, se limitan a pequeñas áreas del Reino Unido
o adolecen de fallas en su metodología y pueden
ser influidos por una variedad de medidas, por
lo que es difícil establecer una tendencia clara y
hace difícil determinar con exactitud el éxito de
la legislación. Es probable que la legislación que
regula la cantidad de comprimidos disponibles
en los envases de paracetamol en el Reino Unido
haya cambiado el patrón de la intoxicación por
paracetamol, pero los cambios fueron mucho más
modestos de lo esperado14,15.
Debido al demostrado daño y costo que genera una intoxicación aguda por paracetamol
es necesario contar con información actualizada
relacionada con los factores de riesgo, que permita
elaborar estrategias de prevención. En Chile no se
dispone de información actualizada al respecto,
Contreras et al, reportaron sólo un caso de hepatotoxicidad causada por paracetamol en el año
2003 de 33 casos reportados de hepatotoxicidad
por medicamentos con biopsias hepatica16. El objetivo de esta investigación es caracterizar el perfil
de riesgo de los casos de ingestión aguda de paracetamol recibidos por el Centro de Información
Toxicológica de la Pontificia Universidad Católica
de Chile durante un año calendario.
314
Material y Método
Se realizó un estudio transversal y retrospectivo. Se consideraron todos los llamados telefónicos por ingestión única/aguda de paracetamol
recibidos espontáneamente, desde el domicilio o
centro asistencial público o privado, desde cualquier punto del país; por el Centro de Información
Toxicológica de la Pontificia Universidad Católica
de Chile durante el año 2009 (enero a diciembre).
Las variables que se analizaron fueron: sexo,
edad por grupos (lactante < 2 años, pre-escolar ≥ 2
< 6 años, escolar ≥ 6 < 11 años, adolescente ≥ 11
< 18 años y adulto ≥ 18 años); circunstancias de la
ingestión (No intencional: accidental, Intencional:
suicidio); tiempo transcurrido entre la ingestión
y el llamado a CITUC; dosis de paracetamol ingerida; ingestión concomitante de otro fármaco o
sustancia y distribución mensual de las consultas.
No se realizó seguimiento de los pacientes. Los
datos se obtuvieron de la base de datos del CITUC,
que recolecta información utilizando como instrumento el software “INTOX Data Management
System” de la Organización Mundial de la Salud.
Se consideraron dosis tóxicas o potencialmente
generadoras de daño hepático, aquellas que superaban los 150 mg/kg o 7,5 gramos totales para
todos los grupos de edad.
Para el análisis de datos se utilizó el programa
estadístico SPSS, versión 15.0. Se obtuvieron medidas de tendencia central y dispersión, análisis de
frecuencia y odds ratios. Se consideró estadísticamente significativo el valor p < 0,05.
Resultados
Desde el 1º de enero al 31 de diciembre del
año 2009 el CITUC recibió 959 consultas por
ingestión aguda de paracetamol. Sesenta y tres
porciento correspondió a llamados por pacientes
de sexo femenino. Los adolescentes y adultos fueron 53,9% de los afectados y 35,2% correspondió
a preescolares. Con respecto a la circunstancia de
exposición, 49,9% de los casos se produjo con
ideación suicida, de los cuales 74,7% fueron mujeres. La ingestión accidental se dio principalmente
en niños (Tabla 1). El mes de noviembre registró
el mayor número de llamadas con 11,5% del total
de consultas. La mayoría de los meses las llamadas
intencionales fueron superiores a las accidentales.
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol - V. Bravo et al
Tabla 1. Distribución de pacientes según circunstancia de exposición, grupo de edad y sexo
Rango de
edad
Sexo
Circunstancia
Accidental
n (%)
Intento de
suicidio
n (%)
Grupo de
edad
Sexo
Dosis de paracetamol
No tóxica
n (%)
Tóxica
n (%)
23
29
(4%)
(5%)
2 (0,8%)
3 (1,3%)
Lactante
F
M
Preescolar
F
M
143 (24,6%)
144 (24,8%)
8 (3,3%)
11 (4,6%)
Escolar
F
M
13 (2,2%)
12 (2,1%)
4 (1,7%)
0
179 (38%)
43 (9,1%)
Adolescente
F
M
82 (14,1%)
21 (3,6%)
83 (34,6%)
19 (7,9%)
19 (4%)
8 (1,7%)
167 (35,5%)
74 (15,7%)
Adulto
F
M
74 (12,7%)
40 (6,9%)
81 (33,8%)
29 (12,1%)
472 (100%)
471 (100%)
581 (100%)
240 (100%)
Lactante
F
M
32 (6,8%)
40 (8,5%)
0
0
Preescolar
F
M
165 (35%)
167 (35,4%)
0
0
Escolar
F
M
11 (2,3%)
11 (2,3%)
6 (1,3%)
2 (0,4%)
Adolescente
F
M
15 (3,2%)
4 (0,8%)
Adulto
F
M
Total
Tabla 2. Distribución de las dosis de paracetamol
por grupo de edad y sexo
Total
F: Femenino, M: Masculino. Para 16 casos se desconoce el
grupo de edad, sexo o ambos.
F: Femenino, M: Masculino. (No pudo determinarse la dosis
ingerida para 138 casos).
En los que se generaron más llamados fueron
julio por ingestiones accidentales y noviembre
por suicidios. Con relación al tiempo promedio
transcurrido entre la ingestión y la recepción de
la llamada al CITUC, en los casos de intencionales
fue 5,8 horas. En el caso de las exposiciones no
intencionales, el promedio fue 2,8 horas.
En la muestra total (N = 959), las mujeres
presentaron 2,7 veces más riesgo de ingerir paracetamol con intención suicida que los hombres
(OR = 2,72; IC 95%: 2,07-3,58; p < 0,001).
El 29,2% de los pacientes ingirió el paracetamol
en dosis tóxicas (Tabla 2).
Se analizó la adolescencia como factor de
riesgo de ingesta de dosis tóxicas de paracetamol
en relación a los otros grupos de edad. Ser “adolescente” se asoció a un mayor riesgo de ingerir
paracetamol en dosis potencialmente generadoras
de daño hepático o tóxica (OR = 3,43; IC 95%:
2,4-4,7; p < 0,001).
Se analizó sexo femenino y adolescencia como
factores de riesgo de ingestión suicida con respecto
a los otros subgrupos de edad. Ser mujer adolescente se asoció a un gran aumento del riesgo
de ingestión de paracetamol con fines suicidas
(OR = 18,8; IC95%: 10,62-33,8; p < 0,001).
La ingestión simultánea de paracetamol con
otras sustancias o medicamentos se presentó en
248 casos (25,8%). Al comparar sólo las exposiciones suicidas con dosis tóxica, se obtuvo que
quienes ingirieron paracetamol sin co-ingestión
presentaron 4,5 veces más riesgo de estar en rango
tóxico (OR = 4,49; IC 95%: 2,8-7,1; p < 0,001)
(Tabla 3).
Tabla 3. Relación entre co-ingesta y tipo de dosis de paracetamol en pacientes que ingieren
paracetamol con intención suicida (n = 403)
Coingestión
Tipo de dosis
Generadora de insuficiencia
hepática
Total
No generadora de insuficiencia
hepática
Paracetamol sin coingesta
112
43
155
Paracetamol con coingesta
91
157
248
203
200
403
Total
(OR = 4,49; IC 95%: 2,8-7,1; p < 0,001). (Se desconoce la dosis en 68 casos de pacientes que ingirieron paracetamol con
intención suicida).
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
315
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol - V. Bravo et al
Tabla 4. Relación entre intencionalidad y tipo de dosis de paracetamol ingerida
Intencionalidad
Suicida
Accidental
Total
Tipo de dosis
Total
Generadora de insuficiencia
hepática
No generadora de insuficiencia
hepática
207
202
409
38
388
426
245
590
835
(OR = 10,46; IC 95%: 7-15,6; p < 0,001). (En 6 casos se desconoce si el paracetamol fue ingerido solo o junto a otro medicamento).
Se analizó la relación entre las variables circunstancia de exposición (intencional y no intencional) y dosis ingerida (tóxica vs no tóxica). En
pacientes suicidas aumentó sobre 10 veces el riesgo
de ingerir el paracetamol en dosis potencialmente
generadoras de daño hepático (OR = 10,46; IC
95%: 7-15,6; p < 0,001) (Tabla 4).
Discusión
Se caracterizó el perfil de riesgo de los casos
de ingestión aguda por paracetamol. El paracetamol es un medicamento que está disponible en la
mayoría de los hogares chilenos debido a su bajo
costo, efectividad como analgésico o antipirético y
a su venta sin receta médica. A lo anterior se añade
la falta de control en el límite de dosis y edad del
comprador en las farmacias. Las presentaciones
comerciales son múltiples y variadas3. No existe
información acerca del perfil de las personas que
se exponen a este fármaco de forma accidental o
con intencionalidad suicida, ya que su notificación
no es obligatoria en el sistema de salud.
Mallik y cols. caracterizaron sobredosis de
paracetamol en pacientes menores de 17 años en
Estados Unidos de Norteamérica, encontrando
que sólo 19% eran intencionales, cifra muy inferior
al 34% encontrado en nuestra investigación17. Esta
cifra es casi el doble de lo reportado en Estados
Unidos de Norteamérica, lo cual debiera encender
las alarmas y tender a generar medidas para disminuir este alto porcentaje. Una cifra preocupante
que encontramos fue que las ingestiones intencionales en los escolares representaron la cifra de
27%. También Mallik y cols. reportaron sólo 6,3%,
lo que debiera obligar a tomar medidas de salud
pública tendientes a restringir de alguna forma la
venta libre de este tipo de fármacos.
316
De la muestra estudiada se puede concluir
que los preescolares y lactantes ingieren el medicamento de manera accidental, esto es evidente
dado que por su etapa de desarrollo y curiosidad
natural, son incapaces de percibir el daño. En ellos
el acceso al fármaco es responsabilidad de un tercero18. Aunque la ingestión de dosis potencialmente
tóxicas se encuentra en pocos casos, no se puede
obviar el gasto que genera la activación de la red
de atención de salud por sus padres y tutores17.
Medidas como educar a los cuidadores para que
mantengan los fármacos fuera del alcance de los
niños o la implementación de envases con tapa de
seguridad podría contribuir a reducir el número
de niños expuestos a paracetamol.
Myers y cols. describieron que 68% de los ingresos hospitalarios con sobredosis de paracetamol
en Canadá fueron mujeres, esto es similar a los
datos obtenidos en nuestro estudio. Sin embargo,
nosotros observamos que sólo 49% de las ingestiones se produjo con ideación suicida y el estudio
de Myers describió 85% con esta condición. Esto
último hace observar con preocupación que en
Chile se libere la venta de este fármaco, ya que esta
cifra puede tender a aumentar19.
Los adolescentes son el grupo más vulnerable
de ingerir dosis tóxicas, tanto hombres como
mujeres. El sexo femenino es factor de riesgo de
ingestión de paracetamol con ideación suicida y
también para la accidental. También se observa
que existe mayor riesgo de consumir dosis hepatotóxicas en aquellos pacientes que ingieren el
paracetamol solo.
El 29% de los pacientes de la muestra estudiada
podría desarrollar daño hepático si no son tratados. En falla hepática fulminante la mortalidad
pre trasplante es de hasta 37%20. Sin embargo, no
hay datos actuales publicados sobre el número de
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol - V. Bravo et al
trasplantes por falla hepática producida específicamente por paracetamol en Chile.
Una de las limitantes del estudio es que los 959
casos registrados corresponden a consultas espontáneas al CITUC, por lo tanto, probablemente no
es representativo del número real de intoxicados
con el medicamento. Otra de las limitaciones es
que no se realizó seguimiento de los pacientes, por
lo tanto, no se pudo determinar quiénes realmente
desarrollaron daño hepático.
Con relación al tiempo promedio transcurrido
entre la ingestión y la recepción de la llamada al
CITUC, en los casos de suicidio fue 5,8 horas. En
el caso de las exposiciones accidentales, el promedio fue 2,8 horas. En los pacientes suicidas, el
llamado a CITUC realizado de manera más tardía
que en las ingestiones accidentales podría retrasar
el tratamiento, perder tiempo valioso, sobre todo
durante las cuatro primeras horas y empeorar el
pronóstico de los pacientes, considerando que en
los servicios de urgencia a menudo deben esperar
para ser atendidos y en ese tiempo el medicamento
ya se absorbió.
Se considera relevante disponer de las medidas de descontaminación inicial, determinación
de realizar el lavado gástrico, administración de
carbón activado y contar con acceso al antídoto
N-acetilcisteína21. A su vez se hace necesaria la
medición de niveles plasmáticos de paracetamol
para predecir de forma real el riesgo de daño hepático en todos los servicios asistenciales del país.
El conocimiento del perfil de las intoxicaciones por paracetamol en Chile y el peligro de su
ingestión en rango potencialmente generador de
daño hepático es relevante en la optimización de
recursos y protección de la salud de la población.
Al presentar esta problemática se espera que
las autoridades gubernamentales, en conjunto con
los profesionales del área generen herramientas
de prevención en todos los niveles de atención
de salud.
Referencias
1.
2.
Gunnell D, Murray V, Hawton K. Use of paracetamol
(acetaminophen) for suicide and nonfatal poisoning:
worldwide patterns of use and misuse. Suicide Life
Threat Behav 2000; 30: 313-26.
Larson AM, Polson J, Fontana RJ, Davern TJ, Lalani E,
Hynan LS, et al. Acetaminophen-induced acute liver
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
failure: results of a United States multicenter, prospective
study. Hepatology 2005; 42: 1364-72.
Instituto de Salud Pública de Chile. Sistema de Consulta de Productos Registrados en el ISP. Disponible en
http://200.68.11.21/RegistrosISP/fiMenu.asp. (Consultado el 19 de julio de 2011).
Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: the first 35
years. Clin Toxicol 2002; 40: 3-20.
Bizovi K. Acetaminophen. In: Flomenbaum N, Goldfrank L, Hoffman R. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies
8th ed. McGraw-Hill, New York, NY, 2008, pp 523-4.
Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA. The use of risk
predictions to identify candidates for intermediate care
units: Implications for intensive care utilization and cost.
Chest 1995; 108: 490-8.
Bond GR, Novak JE. The human and economic cost of
paracetamol (acetaminophen) overdose. Pharmacoeconomics 1995; 8 (3): 177-81.
Hawton K, Ware C, Mistry H, Hewitt J, Kingsbury S,
Roberts D, et al. Paracetamol self-poisoning. Characteristics, prevention and harm reduction. Br J Psychiatry
1996; 168: 43-8.
U.S. Food and Drug Administration. Questions and Answers on Final Rule for Labeling Changes to Over-theCounter Pain Relievers. Disponible en: http://www.fda.
gov/Drugs/NewsEvents/ucm144068.htm (Consultado el
19 de julio de 2011).
Parsons W. Can Acetaminophen Kill? FDA panel recommends smaller acetaminophen doses, painkiller bans.
Disponible en: http://honolulu.injuryboard.com/fdaand-prescription-drugs/fda-panel-recommends-smalleracetaminophen-doses-painkiller-bans.aspx (Consultado
el 19 de julio de 2011).
Gunnell D, Hawton K, Murray V, Garnier R, Bismuth
C, Fagg J, et al. Use of paracetamol for suicide and
non-fatal poisoning in the UK and France: are restrictions on availability justified? J Epidemiol Community
Health1997; 51: 175-9.
Greene SL, Dargan PI, Leman P, Jones AL. Paracetamol
availability and recent changes in paracetamol poisoning: is the 1998 legislation limiting availability of
paracetamol being followed? Postgrad Med J 2006; 82:
520-3.
Hawton K, Townsend E. UK legislation on analgesic
pack sizes: impact on suicidal behaviour. Eur Psychiat
2002; 17 Suppl 1: 67.
Hawkins LC, Edwards JN, Dargan PI Impact of restricting paracetamol pack sizes on paracetamol poisoning
in the United Kingdom: a review of the literature. Drug
Saf 2007; 30(6): 465-79.
Buckley NA, Gunnell D. Does restricting pack size ofpa-
317
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Caracterización de la ingestión por sobredosis de paracetamol - V. Bravo et al
racetamol (acetaminophen) reduce suicides? PLoS Med
2007; 4 (4): 612-3.
16. Contreras BJ, Poniachik TJ, Planzer DM, Lazarte CR,
Smok SG, Oksenberg RD, et al. Daño hepático por fármacos: características clínicas e histológicas en 33 casos.
Rev Med Chile 2003; 131 (10): 1128-34.
17. Mallik VA, Coley KC, Krenzelok E, P. Children´s acetaminophen exposures reported to a regional poison control
center. Am J Health Syst Pharm 2006; 63: 323-6.
18. Townsend E, Hawton K, Harris L, Bale E, Bond A.
Substances used in deliberate self-poisoning 1995-1997:
trends and associations with age, gender, repetition and
suicide intent. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2001;
318
36: 228-34.
19. Myers R, Shaheen A, Li B, Dean S, Quan H.Impact of
liver disease, alcohol abuse, and unintentional ingestions
on the outcomes of acetaminophen overdose. Clin Gastroenterol Hepatol 2008: 918-25.
20. Zapata R, Innocenti F, Sanhueza E, Humeres R, Ríos H,
Suárez L, et al. Clinical characterization and survival
of adult patients awaiting liver transplantation in Chile. Transplant Proc 2004; 36: 1669-70.
21. Hendrickson R, Bizovi K. Acetaminophen. In: Flomenbaum N, Goldfrank L, Hoffman R. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies 8th ed. McGraw-Hill, New York,
NY, 2008, pp 523-4.
Rev Med Chile 2012; 140: 313-318
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
Las nuevas generaciones de mujeres, el
embarazo no previsto, las edades y la
segmentación social en la sociedad chilena
Ž


‘
’
‘
“

‘
Unpredicted pregnancy among Chilean young
women
Background: Unpredicted pregnancy is an evolution of the concepts undesired and
unplanned pregnancy. It is more common among vulnerable strata of our society and
related to lack of education. Aim: To explore the prevalence and social concomitants
of unpredicted pregnancy among young women. Material and Methods: Analysis
of the databases of the Sixth National Youth Survey carried out by the Instituto
Nacional de la Juventud in Chile during 2009. The universe corresponds to 7570
participants aged between 15 and 29 years, of both genders. Results: Unpredicted
pregnancy occurred in 43% of sexually active surveyed women. It was more common
among women with a lower educational level and those aged 15 to 24 years, especially
during the onset of active sexual life. There was also an inverse relationship between
the degree of education, the use of contraception and the age when sexual activity
starts. Conclusions: Unpredicted pregnancy is frequent among teenagers and more
common among less educated individuals. The frequency of use of contraception is
associated in greater measure to the degree of education rather than the age of onset
of sexual activity.
(Rev Med Chile 2012; 140: 319-325).
Key words: Contraception; Pregnancy in adolescence; Pregnancy, unplanned.
E
l objeto de este trabajo es el embarazo no
previsto (ENP) en las mujeres jóvenes en
la sociedad chilena. Analizando la relación
entre su existencia, la estructuración social de las
edades en que se inscribe. Esto sólo es posible hacerlo directa e independientemente de condiciones
de embarazo, aborto, paternidad o maternidad a
partir de la V Encuesta Nacional de Juventud, en
2006, pues otras encuestas y sistemas de registro
hasta ahora no lo hacían posible1-3. Esto permitirá
iniciar una línea de investigación que contribuya
analíticamente a su conocimiento y de esta forma aportar fundamento empírico a las políticas
públicas.
Usamos el concepto de ENP4,5, dos conceptos
le han precedido y que remiten a los campos de la
psicología y la salud pública: embarazo no deseado
y embarazo no planificado. Entre uno y otro, el
Departamento de
Psicología, Universidad de
Chile.
Recibido el 9 de mayo de
2011, aceptado el 16 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Irma Palma.
E-mail: ipalma@ichile.cl
ENP. Antes que no planificación, no previsión. No
previsto es tanto un juicio interno sobre la disponibilidad subjetiva para un embarazo conducente
a la paternidad o la maternidad, como una gestión
de una práctica preventiva; en el caso del ENP, el
sujeto no se encuentra ni disponible ni prevenido.
Formulamos tres análisis destinados a conocer:
a) la proporción de jóvenes que lo experimenta
al menos una vez en la vida; b) en qué medida
sucede en etapas tempranas de la vida, aunque
no exprese su estructuración etaria permite una
aproximación provisional (pues una cohorte joven
no captura bien las edades de un evento que se
produce también posteriormente)5; c) el momento
en que en el curso de las trayectorias sexuales acontece; d) si la edad de la primera relación sexual se
encuentra relacionada con su ocurrencia.
Luego analizamos la relación entre edades de
319
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
la primera relación sexual y uso de tecnología
preventiva, de modo de conocer si la precocidad
se encuentra asociada a un menor uso. En tercer
lugar, exploramos la relación entre la existencia del
ENP en las nuevas generaciones, la estructuración
social de las edades en que se inscribe y la estratificación social prevalente en la sociedad chilena.
Nuestra aproximación pone en relación diversas
trayectorias; el continuo de experiencias que van
trazando itinerarios que se construyen simultánea
y pluralmente en múltiples dimensiones6. Por una
parte, trayectorias sexuales, reproductivas y conyugales, y por otra, educacionales. Esto permite
conocer si es propiamente la edad un elemento
intrínsecamente asociado a la exposición al ENP7
o si su ocurrencia se encuentra asociada a una
estructuración socialmente diferenciada del conjunto de estas trayectorias.
Material y Método
Usamos la Base de Datos de la Sexta Encuesta
Nacional de Juventud, Instituto Nacional de la
Juventud, 2009. El universo son hombres y mujeres entre 15 y 29 años, del país. El muestreo es
estratificado, por conglomerados y poli-etápico.
Su muestra es 7.570 sujetos, y asegura una representatividad a nivel nacional y regional.
En este estudio sucede que su objeto y método
coinciden en una misma temporalidad –el ENP en
una edad y en una etapa de la vida–, y una encuesta
que considera sólo a sujetos jóvene –están aún en
proceso de producción de las prácticas conducentes a la ocurrencia del mismo (una proporción
importante de éstos no ha tenido aún una primera
relación sexual). Por ello, consideramos aquí sólo
al segmento post-adolescente (20-29 años) pues
se minimiza la dificultad, porque a partir de los
20 años se dispone de una muestra en que un
número elevado de sujetos se encuentran sexualmente activos y por ello se dispone de una cohorte
etaria que en un nivel importante ya ha tenido
relaciones sexuales, ha usado o no tecnología y ha
tenido oportunidad de enfrentar un ENP. Usamos
la cohorte 25-29 años en algunos análisis, cuando
buscamos disponer de una mayor distancia temporal para observar el evento en estudio.
Asimismo, usamos el nivel de escolaridad
alcanzado por los sujetos y no la pertenencia a un
grupo socioeconómico, pues tratamos de estable-
320
cer una relación entre la existencia del ENP con las
trayectorias educacionales -por su edad, las mujeres estudiadas tienen edades regulares de ingreso
a la educación superior. La investigación social
ha puesto de manifiesto que estas trayectorias se
encuentran estratificadas en la sociedad chilena,
y que en la actualidad se realizan en un contexto
de expansión educacional y al mismo tiempo que
de la existencia de barreras tanto para concluir la
educación secundaria, como en el acceso a la educación superior, barreras que constituyen fuentes
de desigualdad asociadas al origen social8,9.
Usa un cuestionario de aplicación cara a cara
con predominio de preguntas de respuesta estandarizada. Incluye dos preguntas relacionadas con el
ENP: ¿Te ha sucedido alguna vez que tú o tu pareja
haya quedado embarazada sin planificarlo? y ¿Qué
edad tenías tú cuando esto te sucedió o le sucedió a
tu pareja? No indaga si hubo más de un evento
en la vida. Nuestro supuesto es que en caso que
haya existido más de un evento, se trataría del más
antiguo, pues el primer evento es más significativo
y crítico biográficamente, y sería lo que se recuerda
cuando se es consultado. Incluye preguntas sobre
si se ha tenido relaciones sexuales y edad, uso de
tecnología preventiva (TP).
El procesamiento de la información hace uso
de técnicas estadísticas descriptivas uni-variadas
y bi-variadas. Para describir una variable se utilizan medidas de tendencia central. Para describir
dos variables conjuntamente se utilizan Tablas
de Contingencia y Comparación de Medias. La
elección del procedimiento estadístico depende
del nivel de medida de las variables utilizadas. Para
el análisis se usa el software de procesamiento de
datos SPSS 15.0.
Resultados
El ENP se presenta como una experiencia
frecuente en la generación joven de mujeres en la
sociedad chilena. Lo ha experimentado en la vida
42,5% de quienes tienen entre 15 y 29 años, que se
encuentran sexualmente activas (Tabla 1).
A su vez, existe una alta diferenciación social en
la ocurrencia del ENP. Las mujeres que alcanzan
niveles educacionales superiores experimentan el
ENP con menor frecuencia; en sentido inverso,
las que alcanzan niveles de educación inferiores
lo experimentan con mucha mayor frecuencia.
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
En términos de su distribución poblacional, el ENP se ubica
fundamentalmente en los niveles educacionales medios y
básicos (Tabla 2).
El ENP es una experiencia reproductiva temprana: nueve
de cada diez jóvenes lo experimentan entre los 15 y 24 años,
Tabla 1. Mujeres que experimentan al menos un embarazo
no previsto en la vida, según edades. Cohorte 15 a 29 años
Sí
% fila
No
% col.
% fila
% col.
n no
ponderado
15 - 17 años
20,9
4,9
79,1
13,7
363
18 - 19 años
31,8
8,8
68,2
14,0
459
20 - 24 años
42,1
38,6
57,9
39,2
1.171
25 - 29 años
51,6
47,6
48,4
33,0
844
Total
42,5
100,0
57,5
100,0
2.837
Tabla 2. Nivel de embarazo no previsto en mujeres
sexualmente activas, según nivel educacional.
Cohorte 20-29 años
Sí
% fila
No
% col.
% fila
% col.
n no
ponderado
B. y M. Inc.
71,7
30,7
28,3
10,7
457
M. Comp.
51,2
43,3
48,8
36,4
756
Superior
30,3
26,0
69,7
52,9
795
Total
46,9
100,0
53,1
100,0
2.008
la mitad sucede en la adolescencia y
uno entre cuatro a la edad de 17 años o
menos. A su vez, es más temprana cuando sólo alcanzan niveles de educación
básica o no completan la enseñanza
media: la mitad sucede a los 17 años
o menos, uno entre cinco en quienes
alcanzan la educación media, y sólo uno
entre siete en quienes tienen educación
superior (Tabla 3).
El ENP sucede en el inicio e instalación de las trayectorias sexuales antes de
los dos años- en la mitad de las jóvenes,
y es especialmente próximo entre las
que alcanzan menores niveles educacionales, que son justamente quienes usan
menos frecuentemente TP (Tabla 4).
La estructuración de las edades
de la primera relación sexual no es
homogénea en las jóvenes. La primera
relación sexual es más temprana en la
vida cuanto más bajo sea el nivel educacional. A su vez, las edades de quienes
experimentan un ENP y quienes no lo
hacen son relativamente próximas entre
las que alcanzan niveles inferiores de
educación, pues en general todas lo hacen más tempranamente en la vida; en
cambio, cuando alcanzan la educación
superior quienes no experimentan un
ENP lo hacen más tardíamente que las
que sí se embarazan (Figura 1).
Cuanto más temprano sea el comienzo de la trayectoria sexual, menor
es el uso de TP. Sin embargo, esta re-
Tabla 3. Edades de ocurrencia del embarazo no previsto en mujeres, según edades y nivel educacional.
Cohorte 25-29 años.*
B. y M. Inc.
% col.
M. Comp.
n no
pon.
% col.
Superior
n no
pon.
% col.
Total
n no
pon.
% col.
n no
pon.
17 o menos
46,5
68
19,4
38
14,4
20
26,2
126
18 a 19
24,7
34
23,4
41
22,9
21
23,7
96
20 a 24
21,4
38
41,8
76
51,8
54
38,2
168
25 a 29
7,4
9
15,4
26
10,9
15
11,9
50
100,0
149
100,0
181
100,0
110
100,0
440
Total
*Usamos la cohorte 25 a 29 años, pues permite cubrir un período más largo de la población estudiada.
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
321
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
Tabla 4. Desfase entre edad de la primera relación sexual y edad de embarazo no previsto en mujeres,
según nivel educacional. Cohorte 20 - 29 años
Desfase
B. y M. inc.
M. comp.
Superior
Total
% col.
n no
pon.
% col.
n no
pon.
% col.
n no
pon.
% col.
n no
pon.
Menos de 2 años
61,0
179
52,5
186
44,1
112
52,8
477
2 o más años
39,0
121
47,5
191
55,9
132
47,2
444
Total
100,0
300
100,0
377
100,0
244
100,0
921
Figura 1. Edades de
primera relación sexual
en mujeres, según ocurrencia de embarazo no
previsto y nivel educacional. 20 - 29 años (%
col.) (N no ponderado:
1926).
lación se encuentra fuertemente mediada por el
nivel educacional alcanzado. Cuando cualesquiera
de ellas tienen la primera relación sexual a los 17
años o antes, sólo una de cada cuatro de quienes
no concluyen la enseñanza media usa TP, en tanto
aumenta a una de cada dos en quienes alcanzan
niveles de educación superior, mucho más incluso
que aquellas con niveles educacionales inferiores
que lo hacen en edades más tardías, que sólo la
usan dos de cada cinco (Tabla 5).
En sus trayectorias biográficas las jóvenes
presentan una importante diferenciación social
de las edades de la fertilidad en el curso de sus
trayectorias reproductivas. Las mujeres con niveles
de educación superior presentan una fecundidad
más tardía, escasamente iniciada en la adolescencia, y altamente postergada hasta pasado el
período de juventud. En sentido inverso, aquellas
con niveles de educación básica o media incompleta presentan una fecundidad más temprana,
322
en una alta proporción en la adolescencia, que no
se extiende por todo el período, sino que tiende a
concluir antes de los 25 años. Entre unas y otras
se encuentran las que cursan la enseñanza media
completa, que presentan una fecundidad no muy
temprana ni muy tardía, menos en la adolescencia
que las últimas y menos en la etapa tardía como
en las primeras (Tabla 6).
Del mismo modo, sus trayectorias conyugales
(que entendemos genéricamente como uniones,
sean maritales o cohabitación) presentan una
importante diferenciación social. Aquellas con
niveles de educación superior presentan más
bajos niveles y más tardías las edades. En sentido
inverso, aquellas con niveles de educación básica
o media incompleta presentan más altos niveles y
más tempranas las edades de uniones. Entre unas
y otras se encuentran las que cursan la enseñanza
media completa, sin embargo, más próximas a las
últimas (Tabla 7).
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
Tabla 5. Nivel de uso de tecnología preventiva en primera relación sexual en mujeres, según edad de
primera relación sexual y nivel educacional. 20 - 29 años
N. Ed.
Edad 1ª RS
Usa TP
% col.
% fila
B. y M. inc.
M. comp.
Superior
Total
n no pon.
No usa TP
% col.
% fila
n no pon.
17 o menos
24,9
73,1
86
75,1
80,0
252
18 a 19
31,7
21,7
30
68,3
16,9
51
20 o más
Total
38,1
26,6
5,2
100,0
4
120
61,9
73,4
3,1
100,0
19
322
17 o menos
33,8
41,9
144
66,2
60,2
256
18 a 19
52,4
40,6
122
47,6
27,1
109
20 o más
Total
50,3
42,4
17,5
100,0
56
322
49,7
57,6
12,7
100,0
48
413
17 o menos
55,0
33,8
161
45,0
48,0
157
18 a 19
67,0
36,9
193
33,0
31,5
95
20 ó más
Total
71,3
63,5
29,3
100,0
117
471
28,7
36,5
20,5
100,0
46
298
17 o menos
37,6
41,0
391
62,4
62,3
665
18 a 19
56,7
36,5
345
43,3
25,5
255
20 o más
Total
62,8
47,8
22,5
100,0
177
913
37,2
52,2
12,2
100,0
113
1.033
Tabla 6. Maternidad, según edades y niveles educacionales. Cohorte 25 a 29 años
20 a 24 más
25 o más
Sin hijos
19 o menos
%
%
n no %
%
n no %
%
n no %
%
n no
fila col. pond. fila col. pond. fila col. pond. fila col. pond.
%
fila
Total
%
n no
col. pond.
B. y M. Inc.
62,9 43,3
139
29,0 17,9
59
3,5
8,5
5
4,6
4,0
12
100,0 21,6
215
M. Comp.
28,7 39,8
105
46,6 57,9
154
10,8 52,3
38
14,0 24,6
46
100,0 43,5
343
Superior
15,2 16,9
50
24,3 24,2
69
10,1 39,2
33
50,4 71,3
135
100,0 34,9
287
Total
31,4 100,0
294
35,0 100,0
282
9,0 100,0
76
24,7 100,0
193
100,0 100,0
845
Tabla 7. Mujeres unidas alguna vez en la vida*, según cohortes de edad y nivel educacional.
Cohorte 20 - 29 años
%
fila
20 a 24
25 a 29
Total
B. y M. Inc.
%
n no
col.
pon.
%
fila
M. Comp.
%
n no
col.
pon.
%
fila
Superior
%
n no
col.
pon.
%
fila
Total
%
col.
n no
pon.
No
10,1
41,6
105
29,4
58,3
288
60,5
85,8
531
100,0
68,8
924
Sí
31,3
58,4
147
46,5
41,7
192
22,2
14,2
92
100,0
31,2
431
No
10,4
21,9
44
37,4
38,7
141
52,1
63,8
190
100,0
44,3
375
Sí
29,5
78,1
179
47,0
61,3
221
23,5
36,2
124
100,0
55,7
524
No
10,2
31,2
149
32,4
48,0
429
57,4
76,9
721
100,0
57,2
1299
Sí
30,2
68,8
326
46,8
52,0
413
23,0
23,1
216
100,0
42,8
955
*Casadas, solteras cohabitantes, separadas de hecho, viudas, divorciadas, anuladas.
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
323
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
Discusión
El ENP se presenta como una experiencia
frecuente en la generación joven de mujeres en la
sociedad chilena. Al mismo tiempo, se encuentra
socialmente diferenciado: muy poco frecuente en
las que alcanzan niveles de educación superior, y
especialmente frecuente entre las que sólo alcanzan niveles de educación básica o media incompleta. No constituye, pues, un evento transversal
al conjunto de la sociedad. Es una experiencia
reproductiva temprana en la vida, notablemente
más temprana cuando tienen niveles de educación
básica o media incompleta. Cuanto más temprano
sea el comienzo de la trayectoria sexual, menor
es el uso de TP y más frecuente es el ENP. Sin
embargo, ¿es propiamente la edad un elemento
intrínsecamente asociado a la prescindencia de TP
y en consecuencia a la exposición al ENP?.
Una perspectiva comprende esta asociación
entre una iniciación sexual más temprana y una
mayor ocurrencia del ENP –mediada por un uso
reducido de TP– como fruto de la inmadurez psicológica e inhabilidad del sujeto muy joven para
la práctica preventiva (por ser menos experto y
menos autónomo)7. Sin embargo, así formulada
la relación entre precocidad y ENP se encuentra
sometida a discusión en el campo de la investigación social en sociedades europeas, en las que el
uso de TP es elevado y extendido en el conjunto
de las edades10, y en sociedades latinoamericanas
esta asociación se presenta más mediada por la
estratificación social11.
Una perspectiva alternativa sugeriría que la
dificultad está en un acceso a la TP segmentado
por edad, que impediría a un sujeto muy joven
justamente el agenciamiento personal de su prevención, al mismo tiempo que habría un acceso
segmentado socialmente. No es posible conocer
aquí si existe un acceso etariamente y socialmente segmentado, pues la Encuesta Nacional de
Juventud no estudia el acceso a TP. La primera
perspectiva –por su esencialización de la edad del
sexo, como una limitación intrínseca al sujeto–,
no permite dar cuenta de la segmentación social
en la existencia del ENP. La última resulta simplificadora, pues sitúa la dificultad enteramente
fuera del sujeto, y nada indica que la provisión de
TP pueda operar a distancia de las disposiciones
subjetivas del individuo.
En la sociedad chilena esta relación entre edad
324
y ENP se encuentra estrictamente asociada a la
ubicación de las jóvenes en la estructura social.
Como hemos mostrado, cuando quienes hacen
su entrada en la sexualidad activa tempranamente
son las de niveles de educación superior, lo experimentan menos frecuentemente que aquellas que
no concluyen la enseñanza media que lo hacen
en edades más tardías, y a su vez, cuando quienes
hacen tempranamente su entrada en la sexualidad
activa son las primeras, usan TP más frecuentemente que las últimas.
Comprender el lugar propiamente de la edad
en la existencia del ENP no resulta analíticamente
sencillo en el marco de una diferenciación social
elevada del fenómeno. Una vez establecida, lo
fundamental a comprender es cómo operaría esta
diferenciación. Hemos mostrado precedentemente
que existe una relación entre la exposición al ENP
con las formas en que se configuran las trayectorias
sexuales, preventivas, reproductivas y conyugales,
en el marco de una estructuración socialmente
diferenciada, sin embargo, en transformación, de
las trayectorias educacionales femeninas en las
nuevas generaciones.
Por otra parte, justamente en el contexto de la
existencia de una diferenciación social de las trayectorias educacionales, proponemos observar las
configuraciones de las trayectorias sexuales, preventivas, reproductivas y conyugales en las nuevas
generaciones de mujeres a partir de una tensión
entre orientaciones culturales, condiciones sociales
y disposiciones subjetivas más individualizadas
o más relacionales. Más precisamente, una perspectiva que puede ensayarse es vinculando tales
configuraciones a procesos de individualización
en curso, que tienen, sin embargo, en sociedades
como la nuestra versiones más precarias12,13. Hay
jóvenes cuyas vidas se encuentran altamente estructuradas en su subjetividad y organizadas en
función de una proyectividad profesional; hay
otras, en tanto, cuyas vidas se encuentran más
estructuradas en su subjetividad y organizadas en
función de una proyectividad relacional, familiar.
A su vez, los márgenes de incidencia personal son
percibidos por las primeras, como más amplios y
el agenciamiento, más factible. Unas y otras harían
una internalización de las trayectorias sociales/
educativas más probables en su medio ambiente
social.
En los grupos de ingresos altos en su gran
mayoría las jóvenes acceden a la educación supe-
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Embarazo no previsto en jóvenes chilenas - I. Palma et al
rior, y se encuentran en condiciones de ingresar
al mundo laboral en posiciones más ventajosas.
Como hemos observado, en sus trayectorias biográficas postergan la conyugalidad y la fertilidad
hasta la adultez, aunque no necesariamente la
entrada en la sexualidad activa. Sus trayectorias
reproductivas se encuentran poco interferidas por
la existencia del ENP, y preventivamente más protegidas. Sugerimos que esto puede ser interpretado
como una perspectiva más individualizada en la
configuración de ciertas trayectorias femeninas en
la sociedad chilena.
En tanto, las jóvenes en los grupos socioeconómicos de más bajos ingresos pueden cruzar
barreras educacionales intermedias, y muy difícilmente la que les separa de la educación superior,
y no se encuentran en condiciones de ingresar al
mundo laboral, sino precariamente. En sus trayectorias biográficas tienden a postergan menos
la conyugalidad, aunque sí procuran hacerlo con
su fertilidad –como se colige del hecho que una
proporción importante declara haber experimentado un ENP. En esta perspectiva, sus trayectorias
reproductivas se encontrarían interferidas por la
existencia del ENP, y es probable que comiencen
sus prácticas preventivas justamente después de
esta experiencia.
Referencias
1.
2.
Ministerio de Salud. (2006) Informe de resultados II
Encuesta Nacional de Calidad de Vida y Salud. Chile,
2006. http://epi.minsal.cl/epi/html/sdesalud/calidaddevida2006/Informe%20Final%20Encuesta%20de%20
Calidad%20de%20Vida%20y%20Salud%202006.pdf
Ministerio de Salud. Informe de Encuesta Nacional de
Rev Med Chile 2012; 140: 319-325
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Salud. Chile 2009-2010.http://www.redsalud.gov.cl/
portal/docs/page/minsalcl/g_home/submenu_portada_2011/ens2010.pdf
Junta Nacional d Jardines Infantiles, UNICEF y
UNESCO. (2010) Informe final Encuesta Nacional de
Primera Infancia, ENPI 2010. Santiago, Chile.
Bajos N, Moreau C, Leridon H, Ferrand M. Pourquoi
le nombre d’avortements n’a-t-il pas baissé en France
depuis 30 ans? Population et Sociétés 2004; 407: 1-4.
Palma I. “Trayectorias sexuales, preventivas y sociales en
el embarazo no previsto de los segmentos juveniles en
Chile.” Última década 2010; vol.18, no 33: 87-113.
Bourdieu P. (1990). El sentido práctico. Madrid, Taurus.
Johnson AM, Wadsworth J, Wellings K, Field J. Sexual
Attitudes and Lifestyles. (1994). Oxford: Blackwell Scientific Press.
Espinoza O, González L, Uribe D. Movilidad Social en
Chile: El Caso del Gran Santiago Urbano. Revista de
Ciencias Sociales 2009; XV (4): 58-606.
Torche F. Unequal but Fluid: Social Mobility in Chile in
Comparative Perspective. American Sociological Review
2005; 70 (3): 422-50.
Bozon M, Kontula O. Initiation sexuelle et genre:
comparaison des évolutions de douze pays européens.
Population 1997; 52 (6): 1367-400.
Heilborn ML, Aquino E, Bozon M, Riva Knauth D. O
aprendizado da sexualidade. Reproduçâo e trajetorias socials de jovens brasileiros (2006). Editora Fiocruz; Editora
Garamond. Rio de Janeiro, Brasil.
Robles F. El Desaliento Inesperado de la Modernidad.
Molestias, Irritaciones y Frutos Amargos de la Sociedad del
Riesgo (2000). Universidad de Concepción. Ed. Sociedad
Hoy. Concepción, Chile.
Programa de Naciones Unidas para el Desarrollo (2002).
Desarrollo humano en Chile, Nosotros los chilenos, un
desafío cultural. PNUD. Santiago, Chile.
325
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
Intención y desarrollo de competencias
en investigación clínica en programas de
postítulo de médico especialista en Chile
”
•
–
1
Escuela de Graduados,
Facultad de Medicina.
2
Instituto de Filosofía y
Estudios Educacionales,
Facultad de Filosofía y
Humanidades.
3
Instituto de Estadística,
Facultad de Ciencias
Económicas y
Administrativas.
Universidad Austral de
Chile, Valdivia.
4
Instituto de Medicina,
Facultad de Medicina
Universidad Austral de
Chile, Valdivia, Chile.
a
PhD.
b
Mg,
Recibido el 28 de abril de
2011, aceptado el 15 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Miguel Concha
Director Escuela de
Graduados, Facultad de
Medicina, UACh,
Cas. 567 Valdivia, Chile.
Teléfono (56) 63-221410
E-mail: migconch@uach.cl
D
–
—
ž
˜
¤
™
¥
š
ª
›
œ
«
š
˜

£
ž
–
Ÿ
ž
£
¡
¢
š
ž

¬
£
­
¢
•

¤
—
¥
•
”
ž
œ
®
˜
”
£
•
¥
›
£
ž
•
œ
®
¦
ž
ž
£
§
£
ž
¨
©
¡
¢
¯
Commitment and development of
competences in clinical research in residency
training programs in Chile
Background: In Chile, residency training programs (RTP) take place in a stimulating academic environment for the promotion of clinical research skills. However,
research is not a frequent curricular outcome. Accreditation of these programs by the
National Accreditation Commission is an opportunity to improve the trainee’s research
competences. Aim: To analyze in the RTP curricula, the explicit intention to carry out
clinical research and its correlation with the scientific productivity of professors and
residents. Material and Methods: Fifty six training study programs corresponding to
six primary specialties and six derived specialties, offered by seven universities holding
accreditation tenure for RTP from the Chilean Association of Medicine Faculties
(ASOFAMECH) up to 2005, were analyzed. The analysis included each academic
program, courses and/or rotations and professors and residents’ productivity, measured
as publications accredited in the Institute for Scientific Information (ISI), between
1999 and 2007. Results: RTP are based on a tutorial educational model, where the
close relationship between professors and residents is essential for the expected final
outcome. Simultaneously, the programs’ curricula revealed a high intentionality
towards clinical research. However, professors’ publications of ISI indexed articles
showed a low and irregular scientific productivity. Conclusions: The gap between the
declared training in clinical research and the effective ISI productivity is an awareness call with respect to the contribution that RTP could provide to accreditation,
to professors and residents, and in general to health improvement in the country.
(Rev Med Chile 2012; 140: 326-333).
Key words: Clinical medicine; Internship and Residency; Peer review, research.
iversas evidencias indican la importancia
de la investigación clínica en salud y desarrollo económico de una nación1,2. En
Chile podría contribuir de manera importante
a mejorar la efectividad y costo-eficacia de las
actuales conductas terapéuticas, innovar en terapias y producir beneficios netos a la economía
nacional2,3. Sin embargo, el fortalecimiento de
una cultura de investigación clínica es un desafío
pendiente en el país.
326
œ
En las últimas décadas se ha apreciado poca
adaptabilidad de los profesionales médicos a los
cambios sociales4-6, a los estudios del genoma
humano y realización de investigación clínica en
general7-11. Así por ejemplo, el número de proyectos FONDECYT del área de la salud liderados por
médicos disminuyó de 80% a 50% entre los años
1984 y 200312.
Resulta primordial favorecer la especialización
de médicos capaces de plantear soluciones a los
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
problemas de salud, fundadas en la investigación13. De ahí que los médicos que desarrollan
habilidades críticas, indagativas y propositivas
constituyen un factor clave para asegurar la excelencia de la educación médica, la renovación
profesional, el desarrollo de nuevas terapias y
procedimientos innovadores7. Los programas
de postítulo de médicos especialistas (PME) se
enmarcan en un ambiente académico especialmente propicio para la formación y el incentivo
de la investigación clínica. La enseñanza de las
especialidades médicas se asume como disciplina,
pues se basa en la aplicación de los resultados de
la evidencia científica y es investigación, porque
requiere del cuestionamiento y análisis constante
de los resultados14. Es en el contacto con los pacientes y sus profesores que los médicos residentes
avanzan en el conocimiento de las enfermedades
y su manejo. No obstante, se alude en general a
que el propósito de los PME es esencialmente
profesional y no académico, a la elevada carga
asistencial que dificulta que los médicos en formación de especialistas dispongan de espacio en su
jornada diaria para actividades de investigación,
la escasa oferta de cursos en metodología de la
investigación y falta de fondos concursables o
recursos económicos especialmente orientados
a ese fin. Para los profesores existiría el inconveniente de las jornadas parciales y la sobrecarga
en actividades asistenciales y administrativas.
La acreditación de los PME por la Comisión
Nacional de Acreditación (CNA) constituye una
oportunidad para innovar en tales propuestas
y generar un beneficio académico a residentes,
docentes y programas.
En el presente estudio se analiza la intencionalidad por la formación en competencias en
investigación clínica en los PME ofrecidos por
siete universidades chilenas, con el objetivo de
contrastar dicha intención con la productividad
de docentes y residentes en publicaciones ISI en
el período 1999-2007. Estos resultados aportan
nuevos antecedentes a un estudio anterior sobre
investigación y ética en la formación de médicos
especialistas en Chile15.
Material y Métodos
Estudio de tipo cualitativo y cuantitativo, de
diseño descriptivo y análisis de casos.
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
Facultades de Medicina
En este trabajo participaron siete de las diez
universidades chilenas que al año 2005 contaban
con PME acreditados por ASOFAMECH. Estas correspondieron a la Universidad de Valparaíso, Pontificia Universidad Católica de Chile, Universidad
de Chile, Universidad de Los Andes, Universidad
de Concepción, Universidad de La Frontera y Universidad Austral de Chile. Las universidades fueron
encriptadas como casos de estudio, en números
ordinales del 1 al 7 asignados al azar. De las tres
universidades no participantes, dos se excluyeron
por no contar con egresados en el período en que
se efectuó el estudio y una tercera se autoexcluyó.
Unidades de análisis
Los sujetos de estudio correspondieron a los
docentes de los programas en el período 1999-2005
que fueron cotejados con los datos de los residentes egresados en el mismo período, obtenidos
de un estudio previo15. Estos se analizaron según
universidad, programa de especialidad primaria
o derivada, asignaturas o rotaciones. La información fue facilitada por ASOFAMECH y Escuelas/
Direcciones de Postgrado de cada Facultad de
Medicina participante. Las especialidades primarias y derivadas estudiadas se escogieron según i)
preeminencia histórica; ii) cantidad de graduados
y iii) balance entre especialidades del área médica
y quirúrgica. Por razones prácticas su número fue
limitado a seis primarias y seis derivadas.
De esta manera se analizaron 56 PME de las
siete universidades, correspondientes a las especialidades primarias de Medicina Interna, Pediatría,
Psiquiatría, Cirugía General, Obstetricia y Ginecología y Urología. Las especialidades derivadas
correspondieron a Endocrinología, Nefrología,
Gastroenterología, Cirugía Cabeza y Cuello, Cirugía Cardiovascular y Cirugía Plástica.
Criterios de inclusión
Consentimiento institucional para participar
en el estudio, disponibilidad de egresados en el
período investigado y corresponder a las especialidades y subespecialidades escogidas.
Definición de la intención explícita de formación
de competencias en investigación
Presencia de un lenguaje descriptor de investigación clínica reconocible en los apartados
de título, objetivos, contenidos, metodología,
327
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
actividades, evaluaciones y bibliografía, tanto en
los programas académicos generales como en los
programas específicos de cada asignatura, rotación
u otras actividades formativas. Este concepto se
operacionalizó en una lista de cotejo diseñada y
validada a los fines del presente trabajo15.
Publicaciones ISI
Se recopilaron los artículos ISI publicados entre
1999-2007, es decir, dos años adicionales respecto
a la nómina de docentes (1999-2005) en consideración a la normal tardanza en la aparición de las
publicaciones. La búsqueda de las publicaciones
se sistematizó mediante acceso a la base de datos
ISI WEB, recolectándose los artículos mediante los
filtros de búsqueda país, universidad y facultad de
medicina. Los registros fueron contrastados con
los nombres de cada docente, según universidad.
Los datos fueron filtrados usando las raíces de 54
descriptores de instituciones, especialidades y denominaciones médicas en español e inglés (ej.: clin,
hosp, med, etc.) mediante un programa en Visual
Basic que permitió generar nuevas bases de datos
acotadas a los éxitos de búsqueda. La información
obtenida se contrastó con los residentes15.
Estadística
Los casos fueron analizados mediante prueba
no paramétrica de Kruskal-Wallis16. El nivel de significancia usado fue de α = 0,05. La información se
procesó con el programa SPSS v.10.5 y programas
específicos complementarios.
Resultados
Cuerpo docente de los PME
En la Tabla 1 se presenta la distribución de
los docentes según universidad y especialidades.
Las universidades 4 y 7 concentran el 61,3%
de los docentes en las especialidades primarias
seleccionadas para este estudio. Las mismas universidades concentran el 83,0% de las especialidades derivadas. Asimismo, las especialidades
Tabla 1. Distribución de docentes por Especialidad Médica según universidad (1999 - 2005)1
Especialidades
Universidad
1
2
3
4
Total
5
6
7
Primarias
Medicina interna
30
18
17
213
51
14
193
536
Pediatría
29
72
77
235
39
7
35
494
Psiquiatría
13
15
18
84
17
27
6
180
Cirugía general
35
26
60
141
36
43
152
493
Obstetricia y ginecología
30
12
27
131
43
18
31
292
143
12
211
38
842
5
191
10
119
20
437
90
2.085
11
19
15
45
7
7
8
29
15
52
5
72
Urología2
Total primarias
5
142
Derivadas
Endocrinología
Nefrología
7
Gastroenterología
Cirugía cabeza y cuello
4
Cirugía cardiovascular
6
Cirugía plástica
Total derivadas
Total
4
50
48
104
76
513
271
2.356
17
7
149
0
143
39
250
149
991
17
0
191
0
119
1
La Tabla 1 incluye al total de docentes adscritos en cada programa. De estos, el 7,7% participan en más de un programa,
por lo que el número real es menor. 2 Corresponde a una especialidad primaria aunque una universidad la considera también
especialidad derivada.
328
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
primarias Medicina Interna, Pediatría y Cirugía
General concentran el 73,0% de docentes de las
universidades analizadas. En las especialidades
derivadas, el mayor porcentaje correspondió a
Cirugía Cardiovascular (38,4%).
Intención explícita por la formación de competencias en investigación clínica
La Figura 1 muestra que en los programas generales de las especialidades primarias y derivadas
dicha intención fluctúa entre 50% y 100%; en las
asignaturas, entre 60% y 100%. Asimismo, se observa que en 4 de 7 universidades la intención es
mayor en la descripción de los programas académicos generales que en las asignaturas/rotaciones.
Productividad en publicaciones ISI
De acuerdo a la Tabla 2, los docentes de los
PME generaron en promedio 0,96 artículos y los
residentes 0,76 en el período 1999-2007. Los valores de publicaciones ISI más altos corresponden
a los docentes de los casos 3 y 4 que concentran
83,9% de las publicaciones. La universidad que
más publica (caso 3) supera en 23,6 veces a la de
menor productividad (caso 7). Esta tendencia se
replica entre los residentes egresados de las mismas
universidades, con una relación de productividad
de 13,4 veces entre la mayor y la menor. Al examinar la autoría de las publicaciones se constató que
en 23,90% de los trabajos era posible identificar
asociatividad académica docente-residente de un
Figura 1. Intención explícita de formación de competencias en investigación
clínica según programas
generales y asignaturas por
Universidad.
Tabla 2. Publicaciones ISI según docentes y residentes egresados por universidad (1999 - 2007)
Docentes
Universidad
1
P1
91
D-R3
Residentes
IP2
0,69
P
IP
13
0,15
P (%)
16 (17,58)
2
35
0,25
7
0,30
3 (8,57)
3
766
3,30
264
1,07
159 (20,75)
4
1.087
1,18
781
1,04
292 (26,86)
5
79
0,42
21
0,17
22 (27,84)
6
84
0,76
33
0,41
21 (25,00)
7
67
0,14
16
0,08
15 (22,38)
2.209
0,96
1.135
0,76
528 (23,90)
Totales
1
Número de publicaciones. Este fue calculado considerándose una sola por aquellas repetidas entre más de un docente y/o
residente. Los datos de los residentes fueron extraídos de Miranda y col (2008). 2Índice de publicaciones (número de publicaciones/número de sujetos, considerándose una sola por aquellas repetidas entre más de un docente y/o residente). 3Publicaciones
entre docentes (D) y residentes (R) de una misma universidad.
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
329
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
Figura 2. Cinética de la productividad
docente - ISI por universidad (1999 2007).
mismo programa. Esta relación porcentual la manifiestan la mayoría de las universidades excepto
el caso 2, en que es notoriamente menor.
La Figura 2 muestra que en el período estudiado la pendiente de crecimiento de las publicaciones ISI es más bien similar a todos los casos, pero
caracterizada por un lento incremento. También
se constata que independiente de la universidad
el número de publicaciones es oscilante en el
período, presentando una mayor estabilidad
cíclica la universidad 3. Finalmente, la tendencia
de crecimiento en publicaciones se mantuvo en
la mayoría de los casos entre el inicio del período
estudiado y el cierre de éste, excepto en el caso 5.
Discusión
Los resultados revelan que en los PME existe
una elevada intencionalidad por la formación en
competencias en investigación pero materializada
de manera muy incipiente según indicadores ISI.
Estos resultados son relevantes por cuanto comprenden a la mayoría de las universidades chilenas
que al año 2007 ofrecían dichos programas y,
además, permiten ampliar evidencias previas15.
Los modelos de universidad y de programas
de formación especializados han sido asociados a
ciertas formas de ejercer la función académica y,
de manera concordante, promueven formas espe-
330
cíficas de ser estudiante17,18. Existen universidades
en donde prima el tradicional modelo docente,
que surge para transmitir el saber específico del
docente respecto a una asignatura; el modelo
profesional, centrado en la idea de formar sujetos
que puedan aplicar conocimientos adquiridos
para satisfacer las demandas del mercado laboral
y del Estado; el modelo del investigador, en que la
misión de la universidad es el progreso científico
promovido mediante la investigación; y el modelo
educativo, centrado en la enseñanza y que favorece
la participación y el trabajo guiado del estudiante a
través del tutor21. Aunque estos modelos coexisten,
ciertas Universidades y programas de formación se
sitúan más próximos a uno que otro modelo. En
este contexto, los resultados del presente estudio
establecerían que los PME intencionan la presencia
del modelo investigativo, sin mucho éxito según
indicadores ISI, privilegiando en los hechos el modelo educativo dado el carácter personalizado cuyo
énfasis está en la interrelación docente-estudiante,
siendo la proporción del número de docentes por
residentes una prueba de lo anterior. Esta modalidad educativa es consistente con estudios similares
en programas de postgrado de ciencias naturales y,
en menor medida, en ciencias sociales18. Resulta interesante mencionar el espacio que en los últimos
años ha ganado, especialmente en las sociedades
médicas anglosajonas, la concepción del “mentor”.
Esta idea se basa en que, además del equipo for-
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
mativo, la presencia de un profesor permanente
y productivo a lo largo del trayecto instruccional
augura una mayor calidad de la formación y productividad asociada19. Esta fórmula debería ser
evaluada a la luz de las opiniones de los residentes
que consideran que la calidad y dedicación de los
profesores deben ser mejoradas20.
Al indagar en el presente trabajo acerca de la
frecuencia de descriptores curriculares de investigación clínica en los programas académicos generales y las asignaturas/rotaciones, se constató que el
énfasis en la intencionalidad por la investigación es
mayor en los primeros que en los segundos. Considerando que más de 50% de las universidades
estudiadas siguen este patrón, es dable suponer
que a la hora de formular las asignaturas prime la
experiencia en la decisión sobre los contenidos a
incluir. En un estudio anterior basado en el análisis
de las publicaciones ISI y SciELO realizadas por
los residentes egresados15, se observó que en los
programas académicos generales la intención explícita de formar habilidades indagativas es mayor
que el desarrollo de actitudes éticas; la diferencia
a favor de la investigación es aún más significativa
en las asignaturas. Esta constatación fue interpretada como una muestra del pragmatismo que
enmarca a la educación terciaria del país21,22, cuya
expresión más fidedigna es el Sistema de Aporte
Fiscal Indirecto (AFI), en el cual el componente
“investigación” es pieza clave en el financiamiento
que reciben las universidades y lo “ético” descansa
más bien en una exigencia de segundo orden. Con
todo, el desafío es pasar del plano de lo deseable al
saber-hacer investigativo23-26.
La productividad científica de profesores de los
PME medida en publicaciones ISI puede ser considerada incipiente e irregular. Aún así, el índice de
productividad observado en este estudio debe ser
corregido a la baja, dado que dos de las siete universidades (casos 3 y 4) generan aproximadamente
90% de las publicaciones analizadas. En Chile,
un investigador del área de las ciencias biológicas
produce un poco más de una publicación ISI por
año sin cuestión de otro tipo de publicaciones21. A
pesar del impulso dado en Chile a esta actividad,
los estudios científicos han sido una ocupación minoritaria: bien asentada en las ciencias naturales,
creciente en las ciencias sociales, y embrionaria en
las áreas profesionales22. Muestra de ello es la baja
productividad de los académicos nacionales, entre
los cuales un grupo minoritario (5%) genera 70%
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
de los artículos21,22. Ciertamente las especialidades
médicas corresponden a programas de formación
profesional y no es posible esperar que todos los
docentes y residentes se interesen por la investigación. No obstante, apoya su incentivo el cúmulo
de evidencias internacionales que demuestran la
función esencial que la investigación cumple en la
salud y prosperidad de una nación1,2.
La tendencia al aumento de la productividad
científica en los docentes de los PME sugiere que
las políticas nacionales respecto a la investigación
e innovación están produciendo efecto; sin embargo, la lentitud en su incremento, observada
aún en las más productivas (casos 3 y 4), apunta a
que las actuales directrices de estímulo a la investigación son insuficientes en el área médica y que
es necesario su fortalecimiento. Una limitación
del presente estudio es que no explica por qué los
casos 3 y 4 se distancian del resto, generando más
publicaciones. Diversas variables podrían influir
en este resultado, entre éstas el número de docentes
(Figura 1), la disponibilidad de centros clínicos
propios y políticas universitarias internas específicas. Estudios posteriores podrían confirmar o
descartar estas posibilidades.
Una novedad de este estudio es que 23,9% de
las publicaciones se observa autoría colaborativa
docente-estudiantes de la misma especialidad
o subespecialidad. Este resultado constituye un
llamado de atención hacia un punto de inflexión
sobre el cual es posible actuar para producir una
modificación substancial en la productividad científica. Los docentes deberían reparar que el interés
de los residentes por indagar científicamente20
constituye un factor estratégico para responder a
sus obligaciones académicas en esta área.
En el documento “Criterios de Evaluación
Para la Acreditación de Especialidades Médicas”27
la CNA y la agencia acreditadora de especialidades médicas APICE explicitaron la investigación
como un requisito de evaluación deseable, pero no
imprescindible en los PME. Asimismo, ésta tuvo
escasa alusión en los requisitos de acreditación
por tres, cinco, siete y diez años28. Su exigencia
como requisito específico por especialidad es de
grado variable. No obstante, los resultados de las
acreditaciones revelan que los pares evaluadores
están prestando interés concreto a las actividades
de investigación ejecutadas en los programas y que
éstas generalmente resultan mal evaluadas.
La investigación es un componente fundamen-
331
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
tal de la carrera académica pero la ausencia de
apoyos e incentivos que alienten su práctica entre
los docentes clínicos dificulta que estos progresen
a los grados académicos más altos. Una cuestión
relacionada es la extensión y profundidad con
que la investigación debiera ser practicada por
profesores y residentes. Esto es, si acaso todos
ellos debieran efectuarla y cuál debería ser el nivel
de calidad exigible a los trabajos publicados o de
otros resultados diseminables. Una posibilidad
adicional es concordar tiempos protegidos para
su realización.
De existir el propósito y la necesidad de
incrementar la participación de profesionales
médicos liderando proyectos de investigación en
el ámbito clínico, se debería considerar que en los
PME se dan las condiciones básicas para lograr
ese objetivo.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Agradecimientos: A Millaray Gavilán, por la
búsqueda en base de datos ISI WEB; a Irma Molina por la valiosa recopilación de información
en ASOFAMECH; a las Escuelas de Graduados y
Escuelas de Postgrado de las Facultades de Medicina participantes en este estudio; y, en particular,
a Estela Arcos, por su decisivo aporte al proyecto
científico que dio origen a este trabajo. Este estudio fue financiado por el Consejo Superior de
Educación (CSE).
12.
13.
14.
15.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
Buxton M, Hanney S, Jones T. Estimating the economic
value to societies of the impact of health research: a
critical review. Bulletin of World Health Organization
2004; 82: 733-9.
Health Economics Research Group, Office of Health
Economics, RAND Europe. Medical Research: What’s it
worth? Estimating the economic benefits from medical
research in the UK. London: UK Evaluation Forum.
2008.
INNOVA Chile. Biomedicina en Chile. Tendencias y
oportunidades. Subdirección de Programas en Biotecnología. Santiago, Chile. 2006.
Sánchez P. La Medicina Interna: retos y oportunidades
al inicio de un nuevo siglo. Rev Med Chile 2003; 131:
679-84.
Rosselot EJ. Hacia el médico que nuestros países necesitan: énfasis en la comunicación y en la formación de los
docentes. Rev Med Chile 2003; 131: 331-7.
332
16.
17.
18.
19.
20.
Horwitz N. El cambio de la práctica médica. Desafíos
psicosociales de la profesión. Rev Med Chile 2004; 132:
768-72.
Pober J, Neuhauser C, Pober JA. Obstacles facing translational research in academic medical centers. FASEB
Journal 2001; 15: 2303-13.
Cech TR, Egan LW, Doyle C, Gallin E, Lichtman MA,
Queenan III CJ, et al. The biomedical research bottleneck. Science 2001; 293: 573-8.
Nathan DG. Clinical research: perceptions, reality, and
proposed solutions. JAMA 1998; 280: 1427-31.
American College of Rheumatology Committee on
Research Summary of the Proceedings of the Institute
of Medicine Workshop, Challenges Facing the Clinical
Research Enterprise: The Response of Medical Specialty
and Clinical Research Societies. How the American College of Rheumatology Is Addressing Areas of Concern.
Arthritis & Rheumatism 2004; 50: 3772-5
Murillo H, Reece AE, Snyderman R, Sung NS. Meeting
the challenges facing clinical research: solutions proposed by leaders of medical specialty and clinical research
societies. Acad Med 2006; 81: 107-12.
Salas S, Rigotti A. Médicos-científicos en Chile:
¿Una especie en extinción? Rev Med Chile 2005; 133:
121-8.
Horto B. From bench to bedside… research makes the
translational transition. Nature 1999; 402: 213-5.
Csendes A. Importancia de la investigación clínica en la
formación de nuevos cirujanos. Rev Chilena de Cirugía
2007; 59: 171-82.
Miranda Ch, Ibarra H, Arcos E, Concha M. Estudio de
las competencias en investigación y ética en la formación
de especialistas médicos en Chile: un debate pendiente.
Calidad en la Educación 2008; 29: 89-109.
Breslow N. A generalized Kruskal-Wallis test for comparing K samples subject to unequal patterns of censorship. Biometrika 1970; 57: 579.
Peña J. Desarrollo profesional del docente universitario. Monografías virtuales Universidad, profesorado y
ciudadanía, 3. 2003. Disponible en http://www.oei.es/
valores2/monografias/monografia03/reflexion03.htm.
[Consultado el 5 de mayo de 2011].
Miranda Ch, Rivera P. ¿Quién forma al formador? Análisis de los Programas de Postítulos de Mención. Revista
Estudios Pedagógicos 2009; 34: 89-104.
Malmgren D, Ottino J, Nunes L. The role of mentorship
in protégé performance. Nature 2010; 465: 622-6.
Espinoza R, Danilla S, Valdés F, San Francisco I, Llanos
O. Evaluación de los programas de formación en Cirugía
General. Encuesta a los alumnos de postítulo. Rev Med
Chile 2009; 137: 940-5.
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Productividad científica en postítulos de médico especialista - M. Concha et al
21. Bernasconi A, Rojas F. (Editorial) Informe sobre la
educación superior en Chile: 1980-2003. Universitaria.
Santiago, Chile. 2003.
22. Brunner, JJ. Innovación en las políticas y políticas de
innovación. Andrés Bernasconi (Ed.) La Educación Superior ante el Derecho. Editorial Biblioteca Americana,
Santiago de Chile. 2002.
23. Miranda Ch. Impacto de la formación permanente de
profesores en sus competencias profesionales. Ediciones
PUC, Santiago de Chile. 2005.
24. Michavila F. El modelo educativo de una universidad
innovadora. En: Michavila F. y Martínez J., Coordinadores, El Carácter Transversal en la Educación Universitaria.
Madrid: Cátedra Unesco de Gestión y Política Universitaria; UPM 2002. p. 33-40. Disponible en http://www3.
comadrid.es/edupubli/pdf/1238.pdf. [Consultado el 5 de
Rev Med Chile 2012; 140: 326-333
junio de 2011].
25. Ramsden, P. Learning to teach in higher education. Routledge, Nueva York. 2003.
26. Henkel, M. Academic identity and autonomy in a changing policy environment. Higher Education 2005; 49:
155-76.
27. Comisión Nacional de Acreditación (CNA). Criterios
de evaluación para la acreditación de especialidades
médicas. 2010.
28. Agencia Acreditadora de Programas de Posgrado, de
Especialidad en Medicina y de Centros Formadores
de Especialistas Médicos (APICE). Requisitos para las
instituciones que ofrecen postítulos en especialidades
médicas y para la acreditación de los programas y centros formadores correspondientes. I-IV. Acreditación por
tres, cinco, siete y diez años. 2010.
333
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
1
Centro de Excelencia en
Capacitación, Investigación
y Gestión para la Salud
Basada en Evidencia
(CIGES), Facultad de
Medicina, Universidad de
la Frontera. Actualmente
docente en investigación
en IINSAD, Facultad de
Medicina, Universidad
Mayor de San Andrés, La
Paz, Bolivia.
2
Unidad de Postgrado,
Facultad de Medicina,
Universidad Mayor de San
Andrés, La Paz, Bolivia.
3
Departamento de
Cardiología, Facultad de
Medicina, Universidad de la
Frontera. Temuco, Chile.
a
Tesista Becaria de AGCI.
b
M.Sc. Epidemiología
Clínica.
c
Ph.D. Bioestadística.
Trabajo financiado
por Proyecto FONIS
SA06I20081
Recibido el 14 de marzo de
2011, aceptado el 15 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Patricia Philco Lima
Fono-Fax: (591) 2 246550,
E-mail patricia_philco@
yahoo.com
E
Factores asociados a síndrome metabólico
en la comuna de Temuco, Chile
°
±
²
³
´
µ
´
±
°
¶
°
´
´
·
·
µ
±
¸
³
¹
±
º
»
É
¼
½
°
´
±
±
¾
Ê
¿
¹
Ë
·
»
Ã
½
±
Ì
À
¿
³
¿
³
Â
Á
±
Â
Â
À
Í
¸
¹
º
»
·
Ã
½
À
±
¿
Â
³
±
Ä
´
À
¸
Ç
¾
¹
º
»
Å
Î
»
Æ
¸
Ç
Â
¹
º
»
È
½
Ã
Risk factors for metabolic syndrome in a case
control study in Temuco, Chile
Background: Metabolic syndrome is becoming an important public health problem in affluent societies. Aim: To identify factors associated to metabolic syndrome
in a Southern Chilean city. Material and methods: Using a case control design, 200
participants, aged 35 to 70 years with at least three criteria for metabolic syndrome
according to the National Cholesterol Education Program (NCEP_ATPIII) and 200
subjects with less than three criteria, were studied. Both groups were compared in
terms of ethnic background, educational level, family history of diabetes and coronary
artery disease, menopausal status, smoking, stress and depression, physical activity,
changes in body mass index in the last five years and diet. Results: Among subjects
aged more than 54 years, among males and among overweight individuals, having a
Mapuche origin was a risk factor with odds ratios (OR) of 7.2; 88 and 3.9 respectively.
Among subjects aged more than 54 years, among women and among overweight individuals, a family history of diabetes was a risk factor with OR of 17.7; 3.2 and 3.9
respectively. Among subjects aged more than 54 years and among women a change
in body mass index of more than three points was a risk factor with OR of 12.5 and
7.4, respectively. Depression also was a risk factor among subjects aged more than 54
years (OR 3.3). Regular consumption of wine was a protective factor among participants of more than 54 years, with an OR of 0.17. Conclusions: The risk factors for
metabolic syndrome detected in this group of participants, were having a Mapuche
origin, a family history of diabetes mellitus and depression. Wine consumption was
associated with a lower risk.
(Rev Med Chile 2012; 140: 334-339).
Key words: Case-Control Studies; Metabolic Syndrome X; Risk Factors.
l síndrome metabólico (SM) se está convirtiendo en uno de los principales problemas
de salud pública del siglo XXI, asociado a
un incremento de 5 veces la incidencia de diabetes tipo 2 y de 2 a 3 veces en la enfermedad
cardiovascular (ECV). La morbilidad y mortalidad
prematuras debidas a ECV y diabetes podrían desequilibrar los presupuestos sanitarios de muchos
países desarrollados o en vías de desarrollo1. Así
nació la importancia de identificar la magnitud y
dirección de los factores asociados, para plantear
acciones preventivas en grupos cuyas característi-
334
·
Â
cas los hacen vulnerables o promover algún factor
identificado como protector.
La Encuesta Nacional de Salud 2009-10, utilizando el criterio de ATP III, que incluye determinaciones de perímetro de cintura, presión arterial y
niveles plasmáticos de colesterol HDL, triglicéridos
y glicemia, reportó un incremento en la incidencia
de SM desde 22,6% en 2003 a 35,3% para adultos,
con mayor frecuencia en mujeres (41,7%), que
en hombres (31%), un incremento de 6 veces en
las edades entre 15 y 24 años y en quienes tenían
65 años o más y un marcado efecto del nivel de
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Factores asociados a síndrome metabólico en Temuco, Chile - P. Philco et al
educación. Existe una mayor prevalencia en poblaciones urbanas que rurales y entre regiones,
correspondiendo a la IX región, cuya capital es
Temuco, la más alta prevalencia nacional: 42%2.
Aparte de estas diferencias por grupo etario,
educación y género se han reportado asociaciones
del síndrome metabólico con etnia, nivel de actividad física3, dieta4, consumo de alcohol, tabaco3
y estrés, además de interacciones entre estas variables, de modo que, por ejemplo el índice de masa
corporal influye de diferente modo según el grupo
étnico5 o el nivel de educación atenúa el grado de
asociación entre síndrome metabólico y etnicidad6.
El objetivo de este estudio fue identificar los
factores asociados a síndrome metabólico según la
edad, el sexo y el índice de masa corporal (IMC),
en una población previamente identificada como
de alta prevalencia de SM.
Material y Método
Se trata de un estudio observacional analítico
de casos y controles, anidado en un estudio de
corte transversal, en el marco de un proyecto
FONIS sobre determinantes de factores de riesgo
cardiovascular. El estudio de corte transversal
fue realizado en el año 2006-7, en la comuna de
Temuco, e incluyó 700 adultos entre 35 y 70 años
de edad, residentes urbanos de la Región de la
Araucanía, en Chile, que se seleccionaron en forma
aleatoria de los distritos censales. Se excluyeron a
las personas cuya limitación física o mental no les
permitiera la participación en el estudio, mujeres
embarazadas y personas con diagnóstico de cáncer. De esta muestra se seleccionaron en forma
aleatoria casos prevalentes, definidos como los
individuos que cumplían por lo menos 3 criterios
de síndrome metabólico, según la NCEP-ATPIII,
y controles definidos como individuos que cumplían con 0 a 2 criterios de síndrome metabólico
según la NCEP-ATPIII.
Las variables de control fueron edad (categorizada en un grupo entre 35 y 46 años, un segundo
grupo entre 47 y 54 años y un tercero entre 63 y
70 años), sexo e IMC. Las variables de exposición
estudiadas fueron: grupo étnico, nivel educacional,
historia familiar de diabetes, historia familiar de
enfermedad coronaria, estado post-menopáusico,
variación del IMC en 5 años, tabaquismo, consumo de alcohol, nivel de actividad física, dieta, estrés
y síntomas depresivos.
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
La información se obtuvo a través de cuestionarios y mediciones físicas. Un cuestionario general contenía las preguntas sobre autodefinición
del grupo étnico, mayor nivel educacional alcanzado, historia familiar de diabetes y enfermedad
coronaria, estado post-menopáusico, variación
del IMC en los últimos 5 años en 2, 3 y 4 Kg/m2,
condición de fumador de 5 o más cigarrillos por
día durante un año o más, consumo de alcohol
frecuente definido como el consumo semanal de
2 o más unidades (porciones) durante un tiempo
igual o mayor a un año. Para determinar el nivel de
actividad física (bajo, moderado o alto) se utilizó
el IPAQ (International Physical Activity Questionnaire) en su versión larga7. Para evaluar si la dieta
es hiperlipídica, hiperproteica, hiperglucídica o
hipercalórica se utilizaron los datos proporcionados por un cuestionario de frecuencia alimentaria
de 129 ítem, que permite determinar la frecuencia
de consumo de distintos alimentos diariamente ,
para luego calcular su contenido en lípidos, proteínas, carbohidratos y calorías; el punto de corte
de cada línea nutricional se calculó utilizando las
fórmulas del Instituto de Nutrición y Tecnología
de los Alimentos INTA8-10. El nivel de estrés y los
síntomas depresivos se determinaron utilizando
preguntas adaptadas del estudio INTERHEART11.
La circunferencia de cintura se midió con una
cinta métrica estándar no extensible, con el abdomen descubierto en el punto más angosto entre el
reborde costal y la cresta iliaca. La presión arterial y
el pulso, se obtuvieron con un tensiómetro digital
en dos oportunidades, cuyos resultados fueron
promediados. Se pesó a cada uno de los participantes usando una balanza calibrada. La estatura
se obtuvo a través del tallímetro incorporado a
la balanza. Se calculó el IMC usando la fórmula
peso/talla². Además se realizaron análisis de laboratorio: determinación de la concentración de
triglicéridos, HDL colesterol y glucosa, para lo que
se tomó una muestra de sangre periférica en ayunas por personal de enfermería a cada uno de los
participantes; los métodos usados son enzimáticos
colorimétricos para colesterol total, triglicéridos,
HDL-colesterol y glucosa. La concentración de
LDL-colesterol se calculó mediante la fórmula de
Friedewald.
El tamaño muestral calculado fue de 162 casos
y 162 controles, determinado con el programa Epi
Info versión 3.3.2., con un nivel de confianza de
95%, poder de 80%, relación caso control de 1:1,
335
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Factores asociados a síndrome metabólico en Temuco, Chile - P. Philco et al
frecuencia de mayores de 14 años pertenecientes a
la etnia mapuche en la IX región de Chile de 26%
y un OR estimado de 2.
Se utilizó una estadística descriptiva para
caracterizar los casos y los controles. Después de
evaluar los potenciales roles de las variables en estudio en forma univariada, se realizaron modelos
de regresión logística, por subgrupos de edad, sexo
y grado de obesidad, incluyendo las variables con
una relación estadística significativa, identificada
en el análisis crudo (etnia, la variación de > 3, > 4
y > 5 Kg/m2 del IMC, estado posmenopáusico y
el consumo regular de alcohol). Para el análisis se
utilizó el programa estadístico Stata 9.1®.
Resultados
Se incluyeron 203 casos y 203 controles. La
edad promedio de los casos fue de 55,3 ± 9,04
años y de los controles 52,6 ±10,15 (p < 0,002).
La proporción de hombres en los casos fue de
28,08% y en los controles de 30,54 (p = 0,59). La
distribución de las variables biodemográficas y
de estilo de vida en casos y controles se muestra
en la Tabla 1.
En el análisis crudo entre las variables de exposición y el síndrome metabólico sólo se observó
una asociación significativa para grupo étnico
(OR = 1,95, 95%IC 1,10-3,49) y nivel educacional (OR=1,59, 95% IC 1,05-3,49) (Figura 1). En
el análisis estratificado y considerando la edad,
el sexo y el grado de obesidad como variables de
estratificación, se encontró que:
- Para el subgrupo con edad entre 63 y 70 años
hay asociación entre síndrome metabólico con
la etnia mapuche (OR = 5,77 95% IC 1,1-56,9)
y con la historia familiar de diabetes (OR = 4,9
95% IC 1,88-13,18).
- Para los hombres, ser mapuche aumenta el riesgo de SM con un OR=4,41 (95% IC 1,35-16,7)
y para las mujeres tener un nivel educacional
alto disminuye el riesgo con un OR = 0,51
(95% IC 0,31-0,84).
- Para quienes tienen obesidad, el bajo nivel
educacional (OR = 2,04 95% IC 1,05-4,04) y el
incremento de peso en los últimos 5 años (OR =
1,93 95% IC 1,02-3,65) aumentan el riesgo.
Tabla 1. Distribución de variables biodemográficas y de estilo de vida en casos y controles
Edad, años (x ± DE)
Casos (203)
Controles (203)
p
55,3 ± 9,04
52,3 ± 10,18
0,002
n
%
n
%
Sexo Masculino
57
28,08
62
30,54
0,590
Grupo étnico Mapuche
39
20,00
24
11,83
0,025
Nivel educacional hasta enseñanza básica
83
40,89
61
30,05
0,022
Historia Familiar. de DM
87
42,86
70
34,48
0,083
Historia Familiar de CC.
75
36,95
77
38,11
0,807
Estado posmenopáusico
106
97,26
84
59,57
0,02
128
64,65
124
61,39
0,49
65
32,83
73
36,13
0,15
Sobrepeso
61
30,05
107
52,71
0,001
Obesidad
134
66,01
56
27,59
0,001
115
56,5
135
58,95
0,629
Variabilidad de IMC
Aumentó IMC
Disminuyó IMC
IMC
Habito tabáquico
Consume alcohol más de 1/mes
110
54,19
136
59,39
0,276
Sedentarismo
181
89,16
207
90,39
0,352
336
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Factores asociados a síndrome metabólico en Temuco, Chile - P. Philco et al
Figura 1. Asociación cruda
entre síndrome metabólico y
variables de exposición.
Tabla 2. Magnitud de asociación (OR e intervalos de confianza) entre Síndrome Metabólico y distintas
variables de exposición según variables de control (sexo, edad e IMC)
VAR. De exposición
Subgrupo
OR (IC)
Ajustado entre ellas
Valor p
Etnia
Bajo nivel educacional
Sexo masculino
4,09 (1,22-13,77)
0,023
Edad de 55 a 62 años
2,58 (1,05-6,33)
0,038
Bajo nivel educacional
Sexo femenino
1,81 (1,09-3,03)
0,023
Bajo nivel educacional
Obesidad
2,57 (1,31-5,06)
0,006
Aumento del IMC en los últimos 5 años
Edad de 35 a 46 años
8,05 (3,34-1,34)
0,000
Disminución del IMC en los últimos 5 años
Edad de 47 a 54 años
4,50 (1,80-1,13)
0,000
Historia familiar de diabetes
Edad de 63 a 70 años
4,99 (1,81-13,74)
0,002
Historia familiar de diabetes
Sexo femenino
1,87 (1,14-3,07)
0,013
Dieta hiperproteica
IMC normal
0,04 (0,002-0,83)
0,037
Dieta hiperglucídica
IMC normal
34,89 (1,73-702,34)
0,020
Posteriormente se realizaron modelos de regresión logística para cada variable de estratificación,
ajustando por el resto de las variables de exposición. La magnitud de las asociaciones significativas
se muestra en la Tabla 2.
Finalmente, considerando las variables modificadoras de efecto y las que resultaron ser
confundentes en los análisis previos, se realizaron
los modelos definitivos según edad, sexo y grado
de obesidad, encontrándose que la variación del
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
IMC, la etnia, la historia familiar de diabetes y
el tipo de dieta se asocian a SM en los distintos
subgrupos (Tabla 3).
Discusión
Nuestros resultados mostraron una asociación significativa de SM con mayor edad, sexo,
etnia mapuche, mayores niveles y cambios de
IMC, historia familiar de diabetes mellitus y nivel
337
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Factores asociados a síndrome metabólico en Temuco, Chile - P. Philco et al
Tabla 3. Asociación entre síndrome metabólico con pertenencia a etnia mapuche,
bajo nivel educacional, historia familiar de diabetes, aumento y disminución del IMC en los últimos 5
años, dieta hiperproteica y dieta hiperglucídica según subgrupos de edad, sexo e IMC
Subgrupos
Variable
OR (IC)
p
0,000
Edad
35-46
Disminución de IMC
4,28 (1,80-11,02)
47-54
Aumento de IMC
2,83 (1,19-6,78)
0,000
63-70
Grupo étnico
8,44 (1,48-48,01)
0,016
Hist. fliar. diabetes
5,40 (2,03-14,37)
0,001
Grupo étnico
4,62 (1,42-14,97)
0,011
Sexo
Masculino
Femenino
Nivel de educación
1,99 (1,22-3,25)
0,006
Hist. Fliar. Diabetes
1,69 (1,05-2,73)
0,031
Dieta hiperproteica
0,47 (0,23-0,94)
0,032
Nivel de educación
1,95 (1,01-3,74)
0,046
IMC
IMC > 30 (obesidad)
educacional. Destacó que el comportamiento de
las variables asociadas varió según la edad, sexo y
grado de obesidad.
La identificación de la etnia mapuche como
factor de riesgo para síndrome metabólico es importante, por la ausencia de esta información en
la bibliografía existente, más aún cuando se trató
de personas mapuches viviendo en un ambiente
urbano. En estudios previos se describió un incremento gradual en la prevalencia de obesidad,
leptinemia y diabetes tipo 2 en personas mapuches
urbanas, diferenciándose de las rurales, lo que
puede deberse al proceso de adaptación de los
comportamientos propios de su forma de vida a
los hábitos modernos y a la desventaja económica, más que a alguna expresión genética12. Otros
estudios realizados en minorías étnicas en Norteamérica y Europa han mostrado importantes
diferencias en la prevalencia de factores de riesgo,
entre las minorías y la población predominante
caucásica, las que se pueden explicar parcialmente
por diferencias en niveles educaciones y de ingresos13. Por otro lado, se han reportado diferencias en
la relación entre IMC y SM en población blanca,
afroamericana e hispana viviendo en Estados
Unidos de Norteamérica, donde las mujeres afro
americanas, con un mismo nivel de IMC tienen
niveles más elevados de glicemia y las mujeres
hispanas obesas tienen glicemia de ayuno, insulinemia y resistencia a insulina mayores que las
338
caucásicas, luego de ajustar por edad e IMC14-16.
La identificación del antecedente familiar de
diabetes es lógica, considerando que generalmente
en personas con edad igual o mayor de 54 años se
expresará de forma más definitiva la influencia que
puede haber tenido este antecedente17. Llama la
atención que sea más importante el riesgo en personas con sobrepeso que con obesidad, lo que nos
indica ya una pauta para trabajar en prevención.
Una variable novedosa en este estudio fue la
variación del IMC en los últimos 5 años, donde la
variación mínima de 3 Kg/m2 ya sea en incremento
o decremento, ya constituye un factor de riesgo
en personas con edad igual o mayor a 54 años y
en mujeres. Esto se puede apreciar observando la
distribución de la diferencia del IMC de hace 5
años menos el IMC actual, entre casos y controles.
Dentro de las limitaciones de nuestro estudio
deben señalarse las derivadas del diseño y el tamaño muestral. Los estudios de casos y controles
prevalentes pueden ser influenciados por la naturaleza retrospectiva en que se buscó la exposición.
Esto puede ser una explicación para la asociación
de reducción de IMC y síndrome metabólico, que
no se explica por razones biológicas pero puede
deberse a que a los sujetos con síndrome metabólico se les recomendó bajar de peso, en el pasado.
El tamaño muestral calculado para prevalencias
relativamente altas (25%) y OR de 2 o superior
puede explicar la falta de asociación encontra-
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Factores asociados a síndrome metabólico en Temuco, Chile - P. Philco et al
da con otros factores señalados en la literatura,
como tabaquismo, consumo de alcohol, estrés y
depresión18,19.
Concluimos que, en la población estudiada,
los factores de riesgo para síndrome metabólico
fueron etnia mapuche, bajo nivel educacional,
historia familiar de diabetes, variación del IMC > 3
Kg/m2 en los últimos 5 años. El riesgo de estos factores varía según edad, sexo y grado de obesidad.
Agradecimientos: Al Centro de Estudios Cardiovasculares (CEC), a la Agencia de Cooperación
Internacional de Chile y al Centro de Excelencia en
Capacitación, Investigación y Gestión para la Salud
Basada en Evidencia (CIGES), Facultad de Medicina, Universidad de la Frontera. Temuco, Chile.
9.
10.
11.
12.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Zimmet P, MM Alberti KG, Serrano Ríos M. [A new International Diabetes Federation worldwide definition of
the metabolic syndrome: the rationale and the results].
Rev Esp Cardiol 2005; 58(12): 1371-6.
Ministerio de Salud. Encuesta Nacional de Salud ENS
2009-2010.
Zhu S, St-Onge MP, Heshka S, Heymsfield SB. Lifestyle
behaviors associated with lower risk of having the metabolic syndrome. Metabolism 2004; 53: 1503-11.
Deshmukh-Taskar PR, O’Neil CE, Nicklas TA, Yang SJ,
Liu Y, Gustat J, et al. Dietary patterns associated with
metabolic syndrome, sociodemographic and lifestyle
factors in young adults: the Bogalusa Heart Study. Public
Health Nutr 2009; 12 (12): 2493-503.
Palaniappan LP, Wong EC, Shin JJ, Fortmann SP, Lauderdale DS. Asian Americans Have Greater Prevalence
of Metabolic Syndrome Despite Lower Body Mass Index.
Int J Obes (Lond) 2011; 35 (3): 393-400.
Scuteri A, Vuga M, Najjar SS, Mehta V, Everson-Rose
SA, Sutton-Tyrrell K, et al. Education eclipses ethnicity
in predicting the development of the metabolic syndrome in different ethnic groups in midlife: the Study of
Women’s Health Across the Nation (SWAN) Diabet Med
2008; 25 (12): 1390-9.
Serón P, Muñoz S, Lanas F. Nivel de actividad física medida a través de Cuestionario Internacional de Actividad
Física en población chilena. Rev Med Chile 2010; 138
(10): 1232-9.
Jury G, Urteaga C, Taibo M. Porciones de intercambio
y composición química de los alimentos de la pirámide
alimentaria chilena. Santiago, Chile: Editorial Instituto
Rev Med Chile 2012; 140: 334-339
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA)
Centro de Nutrición Humana/Facultad de Medicina
Universidad de Chile; 1997.
Ruz M, Araya H, Atalah E, Soto D. Nutrición y salud.
Santiago, Chile: Editorial Departamento de NutriciónFacultad de Medicina Universidad de Chile; 1996.
Urteaga C, Gaete C. Valor nutricional de preparaciones
culinarias habituales en Chile. Santiago, Chile: Editorial
Departamento de Nutrición Facultad de MedicinaUniversidad de Chile; 1997.
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Rosengren A, Sliwa K,
Zubaid M, et al. Association of psychosocial risk factors
with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases
and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. The Lancet 2004;
364: 953-62.
Carrasco EP, Pérez FB, Angel BB, Albala CB, Santos JL,
Larenas GY, et al. Prevalencia de diabetes tipo 2 y obesidad en dos poblaciones aborígenes de Chile en ambiente
urbano. Rev Med Chile 2004; 132 (10): 1189-97.
Lanas F, Serón P. Chapter 5 Ischemic Heart Disease in
Minorities. En Chavez-Tapia & Uribe. Topics in Prevalents Diseases. A Minority’s Perspective. Nova Science
Publishers. New York 2009. Pag 63-86.
Carnethon MR, Palaniappan LP, Burchfiel CM, Brancati
FL, Fortmann SP. Serum insulin, obesity, and the incidence of type 2 diabetes in black and white adults: the
atherosclerosis risk in communities study: 1987-1998.
Diabetes Care 2002; 25: 1358-64.
Palaniappan LP, Carnethon MR, Fortmann SP. Heterogeneity in the relationship between ethnicity, BMI, and
fasting insulin. Diabetes Care 2002; 25: 1351-57.
Haffner SM, Bowsher RR, Mykkanen L, Hazuda HP,
Mitchell BD, Valdez RA, et al. Proinsulin and specific
insulin concentration in high- and low-risk populations
for NIDDM. Diabetes 1994; 43 (12): 1490-3.
Povel CM, Boer JM, Feskens EJ. Shared genetic variance
between the features of the metabolic syndrome: Heritability studies. Mol Genet Metab 2011; 104 (4): 666-9.
Raikkonen K, Matthews KA, Kuller LH. Depressive
symptoms and stressful life events predict metabolic
syndrome among middle-aged women: a comparison
of World Health Organization, Adult Treatment Panel
III, and International Diabetes Foundation definitions.
Diabetes Care 2007; 30 (4): 872-7.
Fueki Y, Miida T, Wardaningsih E, Ito M, Nakamura
A, Takahashi A, et al. Regular alcohol consumption
improves insulin resistance in healthy Japanese men
independent of obesity. Clin Chim Acta 2007; 382 (1-2):
71-6.
339
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
Validación del cuestionario International
Consultation on Incontinence
Questionnaire Short-Form (ICIQ-SF)
en una población chilena usuaria del
Fondo Nacional de Salud (FONASA)
Ï
Departamento de
Ginecología Obstetricia
Facultad de Medicina,
Universidad de los Andes.
Hospital Parroquial de San
Bernardo. Santiago de
Chile.
a
Becado de Ginecología
Obstetricia.
Recibido 26 el de julio de
2010, aceptado el 15 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Maritza Busquets Calvanese
Departamento de
Ginecología Obstetricia
Facultad de Medicina,
Universidad de los Andes.
Hospital Parroquial de San
Bernardo. Santiago de
Chile.
E-mail: mbusquets@
uandes.cl
L
Ð
Ñ
Ò
Ó
Ð
Õ
Ö
×
Ø
Ö
Ù
Ó
×
Ú
Û
Ü
Ñ
Ð
Ï
Ý
Þ
×
Ù
Ñ
Ñ
Ð
Ó
Û
ß
Validation of a Spanish version of the
International Consultation on Incontinence
Questionnaire Short-Form
Background: The International Consultation on Incontinence Questionnaire
Short-Form (ICIQ-SF) allows the assessment of urinary incontinence management
results. Aim: To validate the ICIQ-SF in a Chilean population. Material and Methods: An approved Spanish version of the ICIQ-SF was applied in two opportunities
(separated by a mean of 44 days) to 52 women consulting for urinary incontinence in
a public hospital and to 25 asymptomatic female workers of the same hospital. Content
validity, internal consistency and construct validity of the ICIQ-SF were evaluated.
Results: The ages of surveyed women ranged from 21 to 80 years. Internal consistency measured using Cronbach alpha was 0.87. Intra observer agreement, measured
using pondered Kappa, was 0.84. 0.86 and 0.8 for each of the three components of
the questionnaire, respectively. Conclusions: This Spanish version of the ICIQ-SF
meets the requirements to be used in the Chilean population.
(Rev Med Chile 2012; 140: 340-346).
Key words: Questionnaires; Urinary incontinence; Validation studies.
a incontinencia urinaria (IO) es una patología frecuente en la población femenina,
que afecta negativamente la calidad de
vida. La prevalencia de incontinencia urinaria
femenina en distintos países incluyendo Europa
y Norteamérica es en término medio 27,6%1. En
Brasil, se ha descrito una prevalencia de 26,2% en
mujeres mayores de 60 años2. No hay estudios de
prevalencia de incontinencia urinaria en Chile y
es evidente la importancia de poder cuantificar
este problema en nuestro país.
En el campo de la epidemiología clínica la utilización de cuestionarios es una herramienta que
permite definir el tipo de pregunta clínica (anormalidad, diagnóstico, frecuencia, tratamiento,
prevención, etc.) y medir resultados (“outcomes”).
340
Ô
El cuestionario es un instrumento que se diseña
para medir objetivamente fenómenos subjetivos
como los síntomas y su impacto en la calidad de
vida -con toda la dificultad que ello puede tenerde la mejor manera posible. El cuestionario auto
administrado es un tipo de entrevista personal
en que las preguntas están establecidas en una
cédula preestablecida que el sujeto o la paciente
lee y responde por escrito; estos cuestionarios auto
administrados son de fácil realización, su costo no
es excesivo y al no estar expuestos a sesgos del entrevistador permiten analizar los problemas desde
la perspectiva de los entrevistados o pacientes3,4.
En 1998 se efectuó la primera consulta internacional sobre incontinencia (International
Consultation on Incontinence) patrocinada por
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
la Organización Mundial de la Salud y luego de
su análisis y conclusiones5 un comité de expertos
formado por la Internacional Continence Society
decidió desarrollar un cuestionario breve y simple
que evaluando los síntomas y el impacto de la
incontinencia urinaria– pudiera ser aplicado en
la práctica clínica y en la investigación por la comunidad científica internacional. En este contexto
se elabora el cuestionario denominado”ICIQ-SF”
(“International Consultation on Incontinence
Questionnaire-Short Form”) validado originalmente en el idioma inglés6. Las condiciones para
la validación de un cuestionario de este tipo en el
contexto cultural y social en que se va a utilizar es
una traducción adecuada y cumplir con criterios
de validez (de contenido, de constructo y de criterio), de confiabilidad (precisión, reproducibilidad)
y de sensibilidad. El cuestionario ICIQ-SF ha sido
ya traducido conforme a las normas requeridas
a 35 idiomas7, entre ellos el español, y puesto a
disposición de los grupos de estudio para su validación con la condición de realizar las pruebas
primarias esenciales destinadas a establecer la
validez de contenido y la confiabilidad mediante
los coeficientes de Cronbach y de Kappa (prueba
re-prueba). El cuestionario ICIQ-SF se ha validado
en poblaciones de idioma portugués8, italiano9,
árabe10, japonés11 y esloveno12.
Si bien el cuestionario ha sido validado al español en una población europea como España13,
demostrando su superioridad con respecto a otros
cuestionarios14, su uso no ha sido validado en poblaciones de países de habla hispana en vías de desarrollo. En nuestro país no se ha validado ningún
cuestionario en relación al tema de la incontinencia
urinaria. Pensamos que es importante contar con
un cuestionario validado en Chile, que nos permita
analizar el problema de incontinencia urinaria
femenina en la población chilena –perteneciente
mayoritariamente al sistema Fondo Nacional de
Salud– y ponerlo a disposición de la clínica y la
investigación sobre el tema en nuestro medio. Este
cuestionario es el único que ha sido ofrecido, ya
traducido, a la comunidad internacional para su
validación y es por esto que procedimos a validarlo.
Pacientes y Método
Luego de algunas modificaciones menores al
cuestionario traducido al español, que nos fue
enviado por el grupo de estudio ICIQ de Inglaterra
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
(Researchers at the Bristol Urological Institute, UK)
éste nos autorizó la utilización del cuestionario
levemente modificado bajo la denominación de
versión “español-chilena”. El cuestionario consta
de tres ítems (ítem 3, 4 y 5) en que se evalúa la
severidad de la incontinencia y un ítem (ítem 6)
en que la enumeración de las situaciones en que
la paciente pierde orina pretende orientar sobre
las causas de la incontinencia urinaria (Figura 1).
Para validar este cuestionario, desarrollamos un
estudio de corte transversal, en el cual la versión
español-chilena, se aplicó –en forma de auto aplicación– a dos grupos de pacientes beneficiarias de
FONASA: el primer grupo corresponde a pacientes, que consultaron la Unidad de Uroginecología
del Hospital Parroquial de San Bernardo durante
el período julio 2005 a diciembre 2006, por un cuadro clínico compatible con incontinencia de orina
que fue confirmado clínicamente y el segundo
grupo correspondió a mujeres asintomáticas que
trabajan en dicho centro (secretarias y personal
de administración) reclutadas durante el mismo
período. En ambos casos se utilizó un muestreo
no probabilístico de caso consecutivo.
Un facultativo explicó los objetivos del estudio e invitó a todas las potenciales candidatas a
participar en el estudio. Aquellas que aceptaron
voluntariamente contestar por escrito el cuestionario al momento del ingreso al estudio y volver
a responderlo cuatro a ocho semanas después
fueron incluidas en el estudio. En las encuestas se
consignan las iniciales del nombre y dos apellidos
y se adjudica un número de identificación a cada
caso. No habiendo una intervención médica y para
asegurar la confidencialidad de todos los casos no
se estimó necesario el solicitar consentimiento
informado15.
Respecto al análisis estadístico, se realizó en
primer lugar una descripción de muestra en
cuanto a características clínicas y antecedentes
mórbidos. La comparación entre los grupos se
realizó utilizando t test para las variables continuas
y el Z-test para diferencias de proporciones en el
caso de variables dicotómicas. Los datos fueron
acopiados utilizando una planilla de cálculos MS
Excel y analizados con el programa estadístico
STATA 10.0
Finalmente, y de acuerdo a las recomendaciones
del grupo de estudio de ICIQ, se analizaron las
siguientes propiedades psicométricas del cuestionario: consistencia interna, confiabilidad y validez
341
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
Figura 1.
342
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
de constructo. La consistencia interna fue
evaluada a través de alfa de Cronbach, la
confiabilidad intra-observador a través
del coeficiente Kappa ponderado y la
validez de constructo fue evaluada comparando el grupo con incontinencia y sin
incontinencia a través del test de Wilcoxon
Mann-Whitney.
Resultados
Se incluyó un total de 77 mujeres,
52 (67%) con incontinencia de orina
y 25 (33%) asintomáticas. El cien por
ciento de las pacientes eran beneficiarias
de FONASA; las pacientes con IO eran
grupo A y B, la mayoría de pacientes
pertenecientes al primero; las pacientes
sin IO pertenecen a los niveles C y D. La
edad promedio de todas las encuestadas
fue de 51 años (rango entre 21 y 80 años),
el peso promedio fue de 68,1 kilos, la
talla promedio de 155 cm y el número
promedio de partos fue de 3. Respecto
a la comparación de las características
clínicas entre los grupos se encontraron
diferencias estadísticamente significativas en el promedio de edad, peso, talla y
partos (Tabla 1). Respecto a la presencia
de antecedentes médicos relevantes, encontramos diferencias estadísticamente
significativas entre los grupos en relación
al estado menopáusico y el antecedente
de hipertensión arterial (Tabla 2).
El tiempo promedio entre la aplicación de los cuestionarios fue de 44 días
(rango de 30 a 45 días). El 92,2% de las
encuestadas contestó todos los ítems
del cuestionario y el promedio de datos
perdidos para todos los ítems fue de 1,3%
(Tabla 3). La consistencia interna fue de
0,87 medida a través del coeficiente Alfa
de Cronbach (Tabla 4). La confiabilidad
intra-observador para los 3 ítems que
componen el cuestionario fue de 0,84,
0,86 y 0,80 respectivamente, medida a
través de los coeficientes Kappa ponderados (Tabla 5).
Respecto a la validez de constructo, se
encontraron diferencias estadísticamente
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
Tabla 1. Características clínicas entre grupos
P*
Total
Promedio
(DS)
Variable
Con IO
Promedio
(DS**)
Sin IO
Promedio
(DS)
Edad
55,8 (10,9)
41,1 (12,1)
0,000
51,0 (13,2)
Peso
71,4 (12,6)
62,6 (9,9)
0,004
68,1 (12,4)
Talla
153,4 (5,9)
158,7 (6,3)
0,001
3,6 (0,2)
1,8 (0,3)
Partos
0,0004
155,4
(6,5)
3,01 (2,1)
IO = incontinencia de orina DS = desviación estándar. *t-test. **Desviación Estándar.
Tabla 2. Antecedentes médicos relevantes: se observan
diferencias estadísticamente significativas en relación a
estado menopáusico e hipertensión arterial
Variable
Con IO (%)
Sin IO (%)
P*
Total (%)
Cesárea^
18,7
37,5
0,068
29
Menopausia
78
40
0,000
66
5
0
0,220
3
HTA
23
0
0,008
15
EPOC
3
0
0,320
2
DM 2
IO = incontinencia de orina. DM 2 = Diabetes Mellitas tipo 2. HTA = hipertensión arterial. EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
*Z-test para diferencias de proporciones. ^porcentaje de la población
con al menos una cesárea.
Tabla 3. Datos perdidos en ambos grupos, primera y
segunda encuestas; en total corresponden a un 1,3% del
total de las encuestas
Variable
Sin IO
(n = 25)
Con IO
(n = 52)
Total
(n = 77)
Ítem 1*
25 (100%)
52 (100%)
77 (100%)
Ítem 1^
25 (100%)
52 (100%)
77 (100%)
Ítem 2*
25 (100%)
47 (90,3%)
72 (93,5%)
Ítem 2^
25 (100%)
52 (100%)
77 (100%)
Ítem 3*
25 (100%)
52 (100%)
77 (100%)
Ítem 3^
24 (96%)
52 (100%)
76 (98,7%)
IO = incontinencia de orina. *Tasa de respuesta primera aplicación de
encuesta. ^Tasa de respuesta segunda aplicación de encuesta.
343
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
Tabla 4. Consistencia interna medida a través del coeficiente Alfa de Cronbach
Ítem
Obs
signo
Correlación
ítem-test
Correlación
ítem-retest
Promedio covarianza
entre ítems
alfa
Ítem 1
77
+
0,92
0,87
7,57
0,82
Ítem 2
72
+
0,94
0,88
6,42
0,78
Ítem 3
77
+
0,96
0,87
3,63
0,92
5,89
0,87
Test
escala
Tabla 5. Confiabilidad intraobservador medida a través de coeficientes Kappa ponderados para los tres
ítems que componen la encuesta
Ítem
Concordancia
Concordancia
esperada
Kappa
Error estándar
Z
Prob > Z
Ítem 1
95,64%
71,53%
0,8467
0,1138
7,44
0,0000
Ítem 2
96,60%
74,14%
0,8687
0,1178
7,38
0,0000
Ítem 3
94,13%
69,37%
0,8084
0,1138
7,10
0,0000
Tabla 6. Validez de constructo: diferencias
estadísticamente significativas entre los grupos
con y sin incontinencia de orina
Variable
Media (DS)
p50
Media (DS)
p50
Ítem 1
0,8 (1,2)
0
3,73 (1,3)
4
0,000
Ítem 2
1,04 (1,3)
0
4,26 (1,7)
4
0,000
Ítem 3
1,76 (3,1)
0
7,31 (3,0)
8
0,000
Puntaje
3,64 (5,2)
0
14,9 (5,5)
16
0,000
DS = desviación estándar. p50 = percentil 50. *Wilcoxon MannWhitney test.
significativas en los resultados obtenidos entre el grupo
con incontinencia y el grupo sin incontinencia, en cada
uno de los de los tres ítems y en el puntaje total (Tabla 6).
Discusión
La utilización de cuestionarios es altamente recomendada en la evaluación de la incontinencia urinaria,
así como de otras patologías de piso pelviano16 y para
juzgar el éxito de terapias17. El cuestionario ICIQ tiene
un grado máximo de recomendación para su uso en
el manejo de la incontinencia urinaria18 y debiera ser
incorporado en la evaluación básica de la incontinencia
de orina desde la perspectiva del paciente19. La utiliza-
344
ción del cuestionario, traducido a varios
idiomas, ha sido puesta a disposición de la
comunidad internacional para su validación
en los distintos idiomas y países20. En la
validación en el idioma original se analizó
la validez como propiedad psicométrica en
tres aspectos. En primer lugar, la validez de
contenido es una propiedad psicométrica
que asegura que el cuestionario tiene suficientes elementos y cubre adecuadamente el
dominio objeto de la investigación21; esta fue
establecida con anterioridad a la publicación
del cuestionario por el grupo de expertos
que desarrolló el cuestionario. Una vez que
el cuestionario ya ha sido desarrollado, el
nivel de datos faltantes puede usarse como
indicador de preguntas ambiguas o que no
se entienden14. Los datos faltantes en esta
primera validación en idioma inglés fueron
1,6%. En segundo lugar se comprobó una
adecuada validez de constructo, es decir, que
el cuestionario refleja las teorías subyacentes
o bien que hay una relación entre el resultado del cuestionario y la teoría que lo explica.
La validez de constructo se observó en la
diferencias estadísticamente significativas
entre mujeres y varones (25,2% y 58,9%
de prevalencia de incontinencia urinaria,
respectivamente), entre comunidad (44,7%)
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
y hospital (97,2%) así como la asociación entre
sexo e ítem 5 con una mayoría de incontinencia de
esfuerzo en las mujeres y de urgincontinencia en
varones. En tercer lugar una adecuada validez de
criterio se explora con el grado de correlación de
los resultados del cuestionario con otra medición
estándar de oro ya sea clínica u otro instrumento
validado. La validez de criterio en este primer trabajo original de validación en inglés se comprobó
haciendo una comparación con el cuestionario
“Bristol Female Low Urinary Tract Symptoms”
(BFLUTS); se estableció con una correlación de
Sperman de 0,86 para frecuencia y 0,53 para cantidad. La segunda propiedad psicométrica es la
confiabilidad (también llamada reproducibilidad):
es decir, la aptitud del cuestionario para obtener
los mismos resultados al repetirlo. En el trabajo
original se estableció con un índice de Kappa
de 0,58 a 0,73 y una consistencia interna con un
coeficiente alfa de Cronbach de 0,95.
Respecto de nuestros resultados, se obtuvo un
promedio de datos perdidos de 1.3%, lo que refleja
indirectamente una validez de contenido adecuada; la consistencia interna medida con el alfa de
Cronbach fue de 0,87 lo que se considera óptimo
y la confiabilidad intra-observador medida con el
índice Kappa ponderado para el ítem tres, cuatro
y cinco fue de 0,84, 0,86 y 0,80 respectivamente,
lo que se considera también muy bueno.
Respecto a la comparación de las características
clínicas entre los grupos se encontraron diferencias
estadísticamente significativas en el promedio de
edad, peso, talla y partos así como a la presencia
de antecedentes médicos relevantes como el estado
menopáusico y la presencia de hipertensión arterial. Todas estas variables –salvo la hipertensión
arterial– son conocidas como factores de riesgo
para incontinencia urinaria en la mujer22. La hipertensión arterial se asoció muy probablemente
a los otros factores como peso y edad. Nos parece
adecuado realizar la comparación entre los dos
grupos, dado que esto pone en evidencia que los
grupos son diferentes, en especial que el grupo
sin IO presenta efectivamente menos factores de
riesgo para IO. Hay que recordar que las pacientes
sin IO no fueron evaluadas clínicamente ya que
se trata de una población asintomática y en cierta
medida la ausencia de factores de riesgo para IO
viene a avalar dicha condición.
Al comparar el grupo incontinente con el grupo
sin incontinencia con el test de Wilcoxon Mann-
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
Whitney, se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los puntajes obtenidos para
cada uno de los ítems, así como para el puntaje final;
esto demuestra la capacidad de discriminar entre
grupos y viene a reflejar la validez de constructo.
Una tercera característica psicométrica, la
sensibilidad, se refiere a la capacidad de variación
de la medición luego de una intervención y no es
considerada esencial por el grupo de Bristol, en un
primer análisis de validación23. Su análisis puede
hacerse posteriormente, luego de que la utilización
del cuestionario validado permita un análisis antes
y después de una intervención terapéutica. En el
trabajo original se observó diferencia estadísticamente significativa entre grupos con tratamiento
médico y quirúrgico.
Nuestro grupo de pacientes pertenece a las
categorías A, B y C que constituye la gran mayoría de los usuarios de Fonasa en nuestro país, y
creemos que no hay ninguna razón por la que el
cuestionario no pueda ser utilizado en todos los
estratos sociales de nuestro país.
Para efectos de credibilidad y validez externa
es necesario demostrar que el instrumento que
mide los resultados de una intervención ha sido
probado en la población en que ella se realiza.
La utilización de la encuesta validada en nuestro
medio, asegura una validez externa a los resultados
de futuros trabajos nacionales.
Conclusión
La versión Español-Chilena del cuestionario
ICIQ-SF es un buen instrumento en la evaluación
de pacientes pertenecientes al sistema FONASA de
atención de salud que consultan por incontinencia
urinaria. Su utilización puede hacerse extensiva
a toda la población y será de gran utilidad a las
diversas unidades de uroginecología existentes
en el país.
Referencias
1.
2.
Minassian VA, Drutz HP, Al-Badr A. Urinary incontinence as a worldwide problem. Int J Gynaecol Obstet 2003;
82: 327-38.
Tamanini J, Lebrao M, Duarte Y, Santos J, Laurenti R.
Analysis of the prevalence of and factors associated
with urinary incontinente among elderly people in the
345
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Validación de la versión en español (Chile) del ICIQ-SF - M. Busquets et al
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Municipality of Sao Paulo, Brazil: SABE Study (Health,
Wellbeing and Aging). Cad Saude Pub 2009; 25: 1756-62.
Autoinformes. Investigación científica en ciencias de la
salud. En: Polit D, Hungler B. Editores. Mexico, D.F.: Mc
Graw Hill; 1997. p. 277-303.
Coyne K, Kelleher C. Patient reported outcomes: The
ICIQ and the State of the Art. Neurourol Urodyn 2010;
29: 645-51.
Mattiasson A, Djurhuus J, Fonda D, Lose G, Nordling
J, Stohrer M. Standardization of Outcome Studies in
Patients with Lower Urinary Tract Dysfunction: A Report on General Principles From the Standardization
Committee of the International Continence Society.
Neurourol Urodyn 1998; 17: 249-53.
Avery K, Donovan J, Peters TJ, Shaw C, Gotoh M,
Abrams P. ICIQ: A brief and robust measure for evaluating the Symptoms and Impact of Urinary Incontinence.
Neurourol Urodyn 2004; 23: 322-30.
Donovan JL, Bosch R, Gotoh M, Jackson S, Naughton M,
Radley S, et al. Symptom and Quality of Life Assessmnt,
In: Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, editors.
Incontinence. Plymouth: Health Publication Ltd 2005. p
519-84.
Tamanini JT, Dambros M, Levi CA, Rodrigues PC, Rodrigues N. Validation of the “International Consultation
on Incontinence Questionnaire- Short Form (ICIQ-SF)
for Portuguese. Rev Saúde Públ 2004; 38: 438-44.
Tubaro A, Zattoni F, Prezioso D, Scarpa RM, Pesce F,
Rizzi CA, et al; Flow Study Group. Italian validation of
the International Consultation on Incontinence Questionnaires. BJU Int 2006; 97: 101-8.
Hashim H, Avery K, Mourad MS, Chamssuddin A,
Ghoniem G, Abrams P. The Arabic ICIQ-UI SF: An
Alternative language versión of the english ICIQ-UI SF.
Neurourol Urodyn 2006; 25: 277-82.
Gotoh M, Homma Y, Funahashi Y, Matsukawa Y, Kato
M. Psychometric validation of the Japanese version
of the International Consultation on Incontinence
Questionnaire-Short Form. Int J Urol 2009; 16: 303-6.
Rotar M, Trsinar B, Kisner K, Barbic M, Sedlar A, Gruden J, Vodusek DB. Correlations between the ICIQ-UI
short form and urodynamic diagnosis. Neurourol Urodyn 2009; 28: 501-5.
Espuña M, Rebollo P, Puig M. Validation of the Spanish
version of the International Consultation on Incontinence Questionnaire-Short Form. A questionnaire for
assessing the urinary Incontinence. Med Clin (Barc)
346
2004; 122: 288-92.
14. Espuña M, Castro D, Carbonell C, Dilla T. Comparison
between the “ICIQ-UI Short Form” Questionnaire and
the “King´s Health Questionnaire” as assessment tools
of urinary incontinence among women. Actas Urol Esp
2007; 31: 502-10.
15. Contexto ético de la investigación en enfermería y ciencias de la salud. Investigación científica en ciencias de la
salud. En: Polit D, Hungler B. Editores. Mexico, D.F.: Mc
Graw Hill; 1997. p. 119-38.
16. Avery K, Bosch J, Gotoh M, Naughton S, Jackson S, Radley S, et al. Questionnaires to assess urinary and anal
incontinence: Review and Recommendations. J Urology
2007; 177: 39-49.
17. Ghoniem G, Stanford E, Kenton K, Achtari C, Goldberg R, Mascarenhas T, et al. Evaluation and outcome
measures in the treatment of female urinary stress incontinence: International Urogynecological Association
(IUGA) guidelines for research and clinical practice. Int
Urogynecol J 2008; 19: 5-33.
18. Donovan JL, Badia X, Corcos J, Gotoh M, Kelleher C,
Naughton M, et al. Symptom and Quality of Life Assessment, In: Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A,
editors. Incontinence. Plymouth: Health Publication Ltd
2002. p 270-316.
19. Abrams P, Andersson KE, Birder L, et al. Fourth International Consultation on Incontinence Recommendations
of the International Scientific Committee: Evaluation
and Treatment of Urinary Incontinence, Pelvic Organ
Prolapse, and Fecal Incontinence. Neurourol Urodyn
2010; 29: 213-40.
20. Abrams P, Avery K, Gardener N, Donovan J. The International Consultation on Incontinence Modular Questionnaire: www.iciq.net. J of Urology 2006; 175: 1063-6.
21. Health Measurement Scales: A Practical Guide to Their
Development and Use. Streiner David L, Norman
Geoffrey R. editors. Oxford University Press 2003. p.
5-13.
22. Imamura M, Abrams P, Bain C, Buckley B, Cardozo
L, et al. Systematic review and economic modelling of
the effectiveness and cost-effectiveness of non-surgical
treatments for women with stress urinary incontinence.
Health Technol Assess 2010; 14: 1-188.
23. Validation Protocol International Consultation on Incontinence Modular Questionnaire (ICIQ). Disponible
en: http://www.iciq.net/validationprotocol.htm [Consultado el 26 de julio de 2011].
Rev Med Chile 2012; 140: 340-346
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
Consumo de tabaco y uso del consejo
médico estructurado como estrategia
preventiva del tabaquismo en médicos
chilenos
à
á
ô
å
î
ç
æ
õ
â
ã
ä
û
ä
ã
ç
å
ì
ï
ã
ã
î
æ
ã
î
ç
ö
ë
ð
ç
÷
ä
ä
ð
æ
ä
ù
ç
õ
æ
è
ç
ç
ç
å
ú
ð
á
û
á
ñ
ò
ø
ê
î
é
ê
ë
ä
æ
î
á
ñ
ò
ý
ç
æ
ä
ê
ì
ç
þ
÷
ã
ë
ç
ð
æ
í
ì
î
ä
æ
ô
á
ï
ù
à
ð
æ
ã
ç
ï
ú
ï
ð
ï
î
í
û
á
ñ
ç
æ
ð
á
í
ò
é
ó
ê
ò
ü
ð
ê
á
ñ
ò
ý
The influence of smoking habits of Chilean
physicians on the use of the structured medical
advice about smoking
Background: Structured medical advice on smoking is the prevention strategy
with better cost-effectiveness ratio. Aim: To evaluate smoking among health care
providers affect the application of this preventive strategy. Material and Methods:
We surveyed 235 physicians working in public and private hospitals in different cities
over the country, about their smoking habits, their views on smoking as cardiovascular
risk factor and the implementation of three key points of the structured medical advice
about smoking. Results: Physicians aged less than 44 years had the lower frequency
of smoking and the higher frequency of ex-smokers concentrated among those aged
60 years or more. All surveyed physicians agreed that smoking is a cardiovascular
risk factor. However, 21% considered that this risk appears only among those that
smoke more than three cigarettes per day. Independent of their smoking habits, 18%
of physicians not always ask their patients about smoking, 25% do not warn about
the risk of smoking and 22% not always give advice about quitting. This last action
is carried out with a significantly lower frequency by smoking physicians. Conclusions: To improve physician’s compliance with their preventive role in clinical practice,
it is essential to consider their own smoking habits, and the information and attitudes
that they have towards smoking as a cardiovascular risk factor.
(Rev Med Chile 2012; 140: 347-352).
Key words: Physicians; Questionnaires; Smoking; Tobacco.
E
l tabaco produce el deceso de casi seis millones de personas anualmente, incluyendo
más de medio millón de no fumadoras, y
es directamente responsable de 10% de muertes de adultos a nivel mundial1. El consumo de
tabaco (CT) se asocia a múltiples consecuencias
perjudiciales para la salud2 y contribuye al 40%
de las muertes cardiovasculares y al 18% de las
cerebrovasculares3. Según el estudio Framingham4,
los fumadores tienen mayor mortalidad cardio-
1
Sociedad Chilena de
Cardiología, Departamento
de Prevención. Santiago,
Chile.
2
Universidad de Tarapacá.
Iquique, Chile.
a
Psicólogo.
b
Magíster en Salud Pública.
c
Enfermera Universitaria.
d
Estudiante de Psicología.
Recibido el 23 de junio de
2011, aceptado el 28 de
noviembre de 2011.
Correspondencia a:
Francisco Leal Soto
Universidad de Tarapacá,
Avda. Luis Emilio
Recabarren 2477, Iquique,
Chile.
Fono: 56-57-425775
Fax: 56-57-484148
Celular: 09-87568719.
E-mail: fleal@uta.cl
vascular que los no fumadores y mayor riesgo
de sufrir eventos cardiovasculares, como infarto
al miocardio y muerte súbita, además de mayor
incidencia de hipertensión arterial5.
El tabaquismo resulta de la acción crónica del
CT, incluyendo dependencia física y psicológica6.
Según la Organización Mundial de la Salud, fumador es una persona que ha consumido diariamente durante el último mes cualquier cantidad
de cigarrillos, incluso uno. En la práctica habitual,
347
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Consumo de tabaco y prevención de tabaquismo en médicos chilenos - M. V. Araya et al
fumador es la persona que responde afirmativamente a la pregunta “¿fuma usted?”7.
En la práctica clínica, se llama “consejo médico
estructurado” (CME) a un proceso de intervención
breve resumido en el modelo de las “cinco aes”
(Ask, Advice, Assess, Assist, Arrange), que esquematiza lo que un médico debe realizar cuando
atiende a un paciente fumador: Averiguar sobre
el CT, Advertir acerca de sus riesgos, Aconsejar la
cesación del hábito, Acordar un plan para la cesación, y Acompañar, ayudar y hacer seguimiento del
mismo8. Se calcula que al menos 5% de los fumadores que reciben esta simple intervención pueden
abandonar el hábito; esto supondría, por ejemplo,
que en España, 500.000 fumadores abandonaran el
tabaco anualmente9. Por esto, se considera que la
intervención breve sobre el tabaquismo tiene una
excelente relación coste-efectividad para actuar
sobre el tabaquismo como factor de riesgo cardiovascular (FRCV), siendo 30 veces más efectiva que
tratar una hipertensión arterial y unas 100 veces
más efectiva que tratar una hipercolesterolemia10.
Un rol principal de los médicos es la prevención mediante la educación para la salud11, sea ejerciendo el consejo profesional referido a prácticas
poco saludables (como es el caso del tabaquismo),
ayudando a los individuos y la sociedad a modificar dichas conductas12 o modelando a través
del propio estilo de vida13, concluyéndose que es
importante incrementar la formación académica
y laboral en tabaquismo, ya que la mitad de los
profesionales informan no sentirse preparados
para su manejo.
Esto es importante en un país como Chile, en
que el tabaquismo no parece ceder terreno: Rojas
et al.14 encontraron que la prevalencia de vida de
CT en Santiago de Chile es menor que en países
desarrollados, como Estados Unidos de Norteamérica, Gran Bretaña o Canadá, y la prevalencia
actual es más alta, lo que parece indicar que en la
población chilena hay una menor proporción de
personas que han dejado de fumar; el CT en Chile
ha disminuido menos que en países desarrollados
con esfuerzos en prevención más intensos y continuos, cuyas experiencias indican que es posible
disminuir de manera importante el CT.
La prevalencia de tabaquismo en médicos
chilenos es similar a la observada en otros países,
a pesar de la mayor prevalencia en la población
general. Sin embargo, sólo un poco más de la mitad
de los médicos realiza educación con respecto al
348
tabaco como FRCV a sus pacientes, y un estudio
exploratorio ha mostrado que la frecuencia con
que lo hace se relaciona con su propio CT15, por
lo que una intervención futura a este nivel podría
tener un impacto en disminuir la prevalencia de
tabaquismo en Chile.
Entre funcionarios de la salud chilenos, la
proporción de fumadores es alta en jóvenes y disminuye con la edad, y los funcionarios no médicos
del sistema de salud son tan fumadores como la
población general, con un patrón de consumo
similar; mientras que los médicos fuman en menor porcentaje, aunque aún en niveles altos considerando el rol de moderadores sociales que les
corresponde, sobre todo tomando en cuenta que
los médicos no fumadores mostraron más interés
en realizar actividades de consejería y cesación
tabáquica que sus colegas fumadores16.
Objetivos
a) Determinar la prevalencia del CT en una
muestra de médicos del sistema hospitalario chileno; b) Conocer la apreciación de los médicos sobre
el CT como FRCV; y c) Determinar el efecto del
CT del médico en la aplicación del consejo médico
estructurado sobre CT como FRCV.
La hipótesis de este trabajo fue que el CT de
los profesionales médicos influye en la administración de estrategias preventivas del tabaquismo
como FRCV; específicamente, se postula que habrá
diferencias significativas en la proporción en que
médicos fumadores activos y no fumadores o ex
fumadores administran el CME sobre tabaquismo
como FRCV en su práctica clínica.
Personas y Metodología
Participantes
La muestra fue obtenida en el contexto de un
proyecto de investigación realizado por el Departamento de Prevención, de la Sociedad Chilena
de Cardiología, entidad que invitó a médicos de
hospitales y clínicas en las principales ciudades
del país a través de su organización administrativa habitual. Los participantes fueron médicos
que accedieron a colaborar, bajo consentimiento
informado y resguardando los criterios éticos aplicables, por lo que no hubo un esquema muestral
previo. Así, la muestra quedó constituida por 235
profesionales médicos (174 hombres y 57 mujeres)
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Consumo de tabaco y prevención de tabaquismo en médicos chilenos - M. V. Araya et al
que se desempeñaban en diferentes servicios (29 en
pabellón, 67 en salas de servicio, 43 en unidades de
pacientes críticos y 90 en servicios de emergencia)
de 19 hospitales y clínicas chilenas, 14 públicas y 5
privadas, 9 ubicadas en la capital y 10 en otras ciudades del país (Arica, Iquique, Antofagasta, Viña
del Mar, Valparaíso, Talca, Concepción, Temuco,
Puerto Montt y Punta Arenas). Las diferencias entre la suma de estos y los siguientes datos parciales
con el n muestral se debe a la omisión de algunos
datos de identificación por parte de un pequeño
número de participantes. En cuanto a especialidad,
75,8% eran médicos especialistas, 8,5% médicos
generales y 15,7% becados.
Instrumento y variables analizadas
Se utilizó un cuestionario que recogió información demográfica, CT, apreciación del CT como
FRCV y cumplimiento de tres de las conductas
consideradas en el CME sobre tabaquismo como
FRCV (preguntar, advertir y aconsejar respecto
a CT). Se consideraron sólo estos tres primeros
pasos del consejo médico estructurado, ya que
son universales, es decir, pueden y deben realizarse
con todos los pacientes, independientemente de
su CT y de su intención de dejarlo; los dos pasos
siguientes, acordar un procedimiento de cesación
y acompañarlo en el proceso, sólo son válidos en el
caso de los fumadores que manifiestan intención
de cesación. La recolección de datos se realizó a
través de coordinadores en cada hospital, quienes entregaron el instrumento y el formato para
expresar el consentimiento informado a los médicos que respondieron la invitación a participar,
dentro de un sobre cerrado, la misma forma en
que fueron devueltos una vez cumplimentados,
en el período comprendido entre octubre de 2009
y enero de 2010.
Tipo de análisis
Los resultados fueron analizados con técnicas
estadísticas descriptivas (distribuciones de frecuencia uni y bivariadas) y comparativas (χ2), y el
nivel predefinido de significación para las pruebas
estadísticas fue de p < 0,05.
Resultados
De los 235 encuestados, 47,2% eran no fumadores, 36,6% eran ex fumadores y 16,2% eran
fumadores activos (Tabla 1). No se encontraron
diferencias significativas en el CT según sexo,
especialidad (médico general, especialista y becado), lugar de desempeño (sala de servicio, pabellón, policlínico y unidad de pacientes críticos),
dependencia hospitalaria (públicos y privados),
realización de turnos y CT del jefe directo (fumador, no fumador).
Los médicos de hasta 29 años y entre 30 y 44
años obtuvieron los porcentajes más altos de no
fumadores (55,6% y 56,4%, respectivamente); en
cambio, los profesionales de 60 y más años de edad
concentran la mayor proporción de ex fumadores
(74,1%, Tabla 2). También se encontraron diferencias significativas según la residencia, sea con
fumadores o no fumadores: entre quienes viven
con fumadores o viven solos, la mayor proporción
corresponde a los no fumadores (51,5% y 41,2%,
respectivamente, p < 0,05), mientras que entre
quienes viven con no fumadores, la proporción
entre fumadores, ex fumadores y no fumadores se
distribuye aproximadamente en tercios.
Respecto de la relación entre el CT del médico
y la administración del CME sobre tabaquismo
como FRCV (preguntarle al paciente si fuma,
advertirle de los riesgos del CT y aconsejarle dejar
de fumar, Tabla 3), se encuentra una diferencia sig-
Tabla 1. Consumo de tabaco según sexo (Porcentaje)
Consumo de tabaco
Sexo
Total
(n=235)
No informa (n=5)
Femenino (n=56)
Masculino (n=174)
No fumador
60,0%
42,9%
48,3%
47,2%
Exfumador
40,0%
32,1%
37,9%
36,6%
0%
25,0%
13,8%
16,2%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
Fumador
Total
χ2 = 4,960, gl = 4, p = N.S.
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
349
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Consumo de tabaco y prevención de tabaquismo en médicos chilenos - M. V. Araya et al
Tabla 2. Consumo de tabaco según rango de edad (Porcentaje)
Consumo
de tabaco
Rango de edad
Hasta 29 años
(n = 18)
Entre 30 y 44 años
(n = 94)
Entre 45 y 59 años
(n = 96)
Sesenta y más años
(n = 27)
Total
(n = 235)
No fumador
55,6%
56,4%
44,8%
18,5%
47,2%
Exfumador
11,1%
28,7%
38,5%
74,1%
36,6%
Fumador
33,3%
14,9%
16,7%
7,4%
16,2%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
Total
χ2 = 26,684, gl = 6, p < 0,001.
Tabla 3. Cumplimiento del Consejo Médico Estructurado (CME) según Hábito Tabáquico (Porcentaje)
Hábito tabáquico
No, nunca he fumado
No, dejé de fumar
Sí, fumo
Total
Cumplimiento
del CME
Pasos del Consejo Médico Estructurado
Pregunta1
Advierte2
Aconseja3
Todos
Siempre
82,0
76,4
79,1
69,1
No siempre
18,0
23,6
20,9
30,9
Siempre
82,4
80,0
83,7
71,4
No siempre
17,6
20,0
16,3
28,6
Siempre
78,9
60,5
63,2
55,3
No siempre
21,1
39,5
36,8
44,7
Siempre
81,6
75,1
78,2
67,7
No siempre
18,4
24,9
21,8
32,3
1 2
χ = 0,221, gl = 2, p = N. S. 2χ2 = 5,502, gl = 2, p = N. S.3χ2 = 6,634, gl = 2, p < 0,05.
nificativa en el tercero de los pasos, aconsejar dejar
de fumar: el grupo de médicos fumadores declara
hacerlo siempre en una proporción significativamente menor que sus colegas no fumadores y ex
fumadores, siendo este último grupo el que lo hace
siempre en mayor proporción. Al mismo tiempo,
se aprecia que una proporción relevante de los
médicos, con independencia de su CT, no realiza
siempre cada una de estas acciones preventivas:
18,4% no siempre pregunta, 24,9% no siempre
advierte de los riesgos, y 21,8% no siempre aconseja. Por otra parte, todos los médicos consideran
que el CT es un FRCV; sin embargo, un grupo no
menor (21,1% de la muestra general) considera
que fumar se constituye en FRCV sólo a partir del
consumo de tres cigarrillos diarios.
Un resultado no previsto que llama la atención,
es que los médicos de la Región Metropolitana
ejecutan siempre los elementos seleccionados del
CME en una proporción significativamente mayor
350
que los médicos ubicados en las demás regiones
del país, siendo la diferencia más amplia al momento de advertir sobre los riesgos del tabaquismo
(81,2% versus 65,6%, p < 0,01).
Discusión
Concordando con los antecedentes al respecto,
los médicos de la muestra, pertenecientes a hospitales y clínicas chilenas, presentan una prevalencia
de CT por debajo de la población general del país
(40,6% según la Encuesta Nacional de Salud 2010),
y en niveles comparables a sus colegas en otros
países17. En cambio, no mostraron diferencias en
CT según sexo, contrariamente a lo que ocurre en
la población general, en que los hombres fuman
en una proporción significativamente mayor que
las mujeres (44,2% versus 37,1%, respectivamente,
según la misma encuesta nacional). Esta diferencia
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Consumo de tabaco y prevención de tabaquismo en médicos chilenos - M. V. Araya et al
entre los médicos y la población general en el CT,
no obstante, podría reflejar un sesgo de la muestra,
en que la población femenina podría estar sub
representada; esto, sin embargo, resulta difícil de
determinar, ya que no ha sido posible establecer
con claridad ni la cantidad total de médicos que
trabajan en el sistema hospitalario (sólo se dispone
datos parciales para los servicios públicos) ni su
distribución por sexo.
Tampoco se encontraron diferencias según
especialidad, lugar de desempeño y CT del jefe
directo. Sin embargo, un aspecto que influye en
el CT del médico es la convivencia o no con otros
fumadores. Contraviniendo el “sentido común”,
proporcionalmente hay más no fumadores entre
quienes conviven con fumadores que entre quienes lo hacen con personas no fumadoras. A la luz
de este particular aspecto, es posible pensar que la
conducta de fumar en los profesionales médicos es,
principalmente, una conducta personal más que
social y que, por su conocimiento profesional, o
sus características personales, los médicos no fumadores son más resistentes a la influencia social.
El abordaje clínico del tabaquismo es una labor
que compete a todos los profesionales sanitarios
y en todos los niveles asistenciales. Ayudar a los
fumadores a dejar de fumar y hacerlo cuanto
antes es el reto más importante de salud pública
al que se enfrentan los países occidentales, en los
que hoy el tabaco es la primera causa evitable de
morbimortalidad18. Hacerlo de una forma eficiente
y garantizar la equidad para todos los fumadores
es una necesidad y una obligación profesional
y ética, de lo contrario, se está en presencia de
prácticas subóptimas en el desempeño laboral19.
Los resultados de este trabajo muestran que la aplicación del CME para la prevención de tabaquismo
como FRCV es relativamente frecuente, pero se
ubica en el nivel subóptimo en una proporción
relevante de los profesionales y que, además, el
CT del médico ejerce una influencia significativa
sobre su aplicación. Para los médicos fumadores,
aconsejar dejar de fumar resulta, aparentemente,
más complejo que para quienes no fuman; y haber dejado de fumar tiene un efecto importante
sobre la relevancia que los profesionales le dan a
este consejo, transformándose en el grupo que lo
realiza en mayor proporción.
Un dato concordante con el nivel subóptimo
de realización del CME, pero que, por sí solo,
llama la atención, es que más de un quinto de los
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
médicos de la muestra consideran que sólo a partir
del consumo de tres cigarrillos diarios se podría
considerar como FRCV. Esta creencia contraviene
tanto la evidencia empírica como los criterios generalmente aceptados y remite a un problema de
formación, información o actitud de los médicos
respecto del tabaquismo como FRCV, que ameritaría ser considerado con mayor detenimiento
tanto teórica como empíricamente.
Otro resultado que merece atención es la diferencia encontrada entre los profesionales que
ejercen en hospitales y clínicas de la Región Metropolitana respecto de los que ejercen en hospitales
y clínicas ubicados en otras regiones del país. Esta
diferencia se sostiene cuando se controla otras
variables que podrían confundirse con ella –por
ejemplo, el carácter público o privado o el grupo
etario– lo que sugiere que podría haber variables
asociadas a las condiciones de desempeño, las
características de los usuarios, los protocolos o
estándares de atención o las características de los
profesionales que pudieran diferenciar a estos dos
grupos, incidiendo en su comportamiento frente a
la prevención del tabaquismo como FRCV.
Creemos importante insistir en la idea de que
es necesario que los médicos adopten una actitud
más activa en el enfoque del paciente fumador y
en el problema que el tabaquismo supone para la
salud pública. Se deben aumentar los esfuerzos por
conseguir una reducción del CT en los pacientes;
este interés debe aplicarse también a la población
general. Al realizarse este cambio de actitud se
obtendría un impacto en las enfermedades cardiovasculares mayor que con cualquiera de las
intervenciones ligadas a la alta tecnología20. Por
esto, parece relevante explorar las razones por las
cuales, pese al conocimiento disponible y a los
criterios impulsados a través de los servicios sanitarios respecto del tabaquismo como FRCV, una
proporción todavía relevante de los profesionales
médicos hospitalarios muestra prácticas subóptimas o manifiesta creencias contradictorias con los
criterios científicamente levantados al respecto. Al
mismo tiempo, nos parece insoslayable abordar
el CT en los propios profesionales médicos, ya
que éste no sólo atenta contra su salud, sino que
incide directamente en la calidad de la atención
profesional que ofrecen a sus pacientes.
En conclusión, el CT de los profesionales
médicos de hospitales y clínicas incide en la proporción de prácticas subóptimas en la aplicación
351
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Consumo de tabaco y prevención de tabaquismo en médicos chilenos - M. V. Araya et al
del CME en relación al tabaquismo como FRCV:
los médicos fumadores fracasan en aconsejar el
abandono del CT a sus pacientes fumadores en una
proporción mayor que los médicos no fumadores.
Aproximadamente un quinto de los médicos, fumadores y no fumadores, no siempre realizan el
CME en relación al tabaquismo como FRCV y la
misma proporción no cree que el consumo diario
de hasta tres cigarrillos actúa como FRCV. A la luz
de esta información, parece indispensable abordar tanto el CT de los propios médicos, como su
información y actitud hacia el tabaquismo como
FRCV, con vista a mejorar el cumplimiento de su
rol preventivo y modelador en la práctica clínica.
9.
10.
11.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Organización Mundial de la Salud. WHO Report on
the global tobacco epidemic, 2011. Warnings about the
danger of tobacco. [Internet] (Acceso 26 agosto 2011).
Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789240687813_eng.pdf
Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la
salud en el mundo 2002: Reducir los riesgos y promover
una vida sana. [Internet] (Acceso 20 agosto 2011). Disponible en: http://www.who.int/entity/whr/2002/en/
whr02_es.pdf
Lugones M, Ramírez M, Pichs LA, Miyar E. Las consecuencias del tabaquismo. Rev Cubana Hig Epidemiol
[Internet] (Acceso 22 octubre 2010) 2006; 44 (3) [10
p.]. Disponible en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/
articulos.php?id_revista=65&id_ejemplar=4126
Wilhelmsen L. Coronary Heart disease: epidemiology of
smoking and intervention studies of smoking. Am Heart
J 1998; 15 (102): 242-9.
López García-Aranda V, García-Rubira JC. Tabaco y
enfermedad coronaria. Cardiovasacular Risk Factors
[Internet] (Acceso 18 nov 2010) 2000; 9 (6) [8 p.]. Disponible en: http://crf.medynet.com/contenido/2000/
6/408-416.pdf
Carmo J, Andrés-Puello A, Álvarez E. La evolución del
concepto de tabaquismo. Cad. Saúde Pública 2005; 21
(4): 999-1005.
Bello S, Flores C, Bello M, Chamorro H. Diagnóstico y
tratamiento psicosocial del tabaquismo. Rev Chil Enf
Resp 2009; 25: 218-30.
Angueira M, Rey S. Intervención Breve. Simposio Tabaco
o Salud. FAC-Federación Argentina de Cardiología. 5º
352
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
congreso internacional de cardiología por Internet. 5º
congreso virtual de cardiología-QCVC. Publicado en
septiembre 2007. Disponible en: http://www.fac.org.ar/
qcvc/llave/sts002/angueiram.php
Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo,
CNPT. Documento Técnico de Consenso sobre la
Atención Sanitaria del Tabaquismo en España. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo, 2008. p. 33.
Lekuona I, Salcedo A, Morillas M, Umaran J. Tabaco y
enfermedad arterial no coronaria. Intervenciones para el
abandono del consumo de tabaco. Rev Esp Cardiol Supl
2009; 9: 39D-48D.
Pericás J, Ayensa J, Milán J, Contreras P, Serra F, Sureda
A. El consumo de tabaco en el colectivo de colegiados
en enfermería de la Comunidad de las Islas Baleares,
2007. (aprox. 3p.). Disponible en: http://scielo.isciii.es/
scielo.php?pid=S1132-12962007000300005&script=sci_
arttext&tlng=es
Rice VH, Stead L. Nursing intervention and smoking
cessation: meta-analysis update. Heart Lung 2006; 35
(3): 147-63.
Martínez C. El rol de la enfermera en la atención al
tabaquismo. Prev Tab 2003; 5 (3): 186-9.
Rojas G, Gaete J, González I, Ortega M, Figueroa A,
Fritsch R, et al. Tabaquismo y salud mental. Rev Med
Chile 2003; 131: 873-80.
Sommer S, Galleguillos B, Nissin R, Rivera P, Águila V,
Tello G, et al. Consumo de tabaco entre los médicos y
la influencia de éste en la actitud preventiva antitabaco.
Rev Chil Cardiol 2008; 27, Libro Resúmenes: 395-6.
Bello S, Soto M, Michalland S, Salinas J. Encuesta nacional de tabaquismo en funcionarios de salud. Rev Med
Chile 2004; 132: 223-32.
Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Encuesta Nacional de Salud ENS Chile 2009-2010. Santiago: Ministerio,
2010, 1064 p.
Romero T, Romero CX. Prevención cardiovascular
estancada: tendencias alarmantes y barreras socioeconómicas persistentes. Rev Esp Cardiol 2010; 63 (11):
1340-8.
Castaño I, García M, Leguizamón L, Novoa M, Moreno
I. Asociación entre el síndrome de estrés asistencial en
residentes de medicina interna. El reporte de sus prácticas médicas de cuidados subóptimos y el reporte de los
pacientes. Univ.Psychol 2006; (3): 549-61.
Cardiologists should be less passive about smoking
cessation. The Lancet, 9667 (373): 867, 2009. Disponible
en: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/
PIIS0140-6736%2809%2960518-3/fulltext
Rev Med Chile 2012; 140: 347-352
CASOS CLÍNICOS
Rev Med Chile 2012; 140: 353-357
Síndrome de Doege-Potter:
hipoglicemia secundaria a tumor fibroso
solitario de la pleura
ÿ
ÿ
ÿ
ÿ
ÿ
ÿ
ÿ
ÿ
1
Equipo de Cirugía
Cardiotorácica.
2
Anatomía Patológica,
Hospital “Dr. Guillermo
Grant Benavente”, Facultad
de Medicina, Universidad
de Concepción,
Concepción, Chile.
No existen conflictos de
interés ni apoyo financiero.
Doege-Potter syndrome: hypoglycemia
secondary to solitary fibrous tumor of the pleura.
Report of one case
Doege-Potter syndrome is characterized for hypoglycemia associated with solitary
pleural fibrous tumors. We report a 38-year-old woman with a history of weight loss,
malaise and edema. After an episode of symptomatic hypoglycemia, she was admitted
to the hospital, where she had new episodes of hypoglycemia. A Chest X ray and scan
showed a right pleural tumor that was surgically excised. After surgery the episodes
of hypoglycemia subsided. The pathological study of the tumor revealed a solitary
fibrous pleural tumor. After 15 months of follow up, the patient is symptom free and
without evidence of tumor relapse.
(Rev Med Chile 2012; 140: 353-357).
Key words: Hypoglycemia; Pleural neoplasms; Solitary fibrous tumor, pleural.
E
l síndrome de Doege-Potter (SDP) es un síndrome paraneoplásico infrecuente, consiste
en la presencia de hipoglicemia sintomática
asociada generalmente a un tumor fibroso solitario
de la pleura (TFSP), aunque ha sido asociado a
otros tumores intratorácicos y a tumores fibrosos
en otras localizaciones1-4. Fue descrito en forma
separada por Karl Doege y Roy Potter en 1930, en
un paciente con un tumor fibroso en el mediastino
que presentó hipoglicemia5,6.
El TFSP es una neoplasia infrecuente, se
presenta generalmente en relación a la pleura
visceral y representa menos de 5% de los tumores
pleurales. Una manifestación infrecuente en estos
pacientes es la hipoglicemia, que se presenta sólo
entre 2-3% de los casos7,8.
Presentamos el caso de una paciente con SDP
en que la hipoglicemia sintomática se asoció a un
tumor fibroso solitario de la pleura.
Caso clínico
Mujer de 38 años, domiciliada en sector rural y
Recibido el 19 julio de
2011, aceptado el 14
octubre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Rodrigo Campos
Moscoso
Departamento de Cirugía,
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción
Janequeo esquina
Chacabuco, Concepción,
Chile.
Fono-Fax: 56-41-2204881
E-mail: dr.camposm@
gmail.com
sin antecedentes mórbidos conocidos. Inició cuadro clínico caracterizado por deterioro del estado
general, baja de peso (aproximadamente 10 kg en
tres meses) y edema de extremidades inferiores.
Consultó en varias oportunidades en el centro
de salud rural de su sector donde se trató en forma
sintomática. Presentó un episodio de hipoglicemia
(26 mg/dl) que se trató con infusión de solución
glucosada al 10%. Evolucionó con normalización
de la glicemia y fue trasladada a nuestro hospital.
En la radiografía de tórax se observó una ocupación pleural derecha y desviación de las estructuras mediastínicas (Figura 1A). En la tomografía
computada de tórax se observó un tumor pleural
derecho, con densidad heterogénea, que ocupaba
el hemitórax derecho con efecto compresivo,
atelectasia pulmonar derecha y desplazamiento
del mediastino (Figura 1B, 1C y 1D). En los otros
exámenes de laboratorio y de imagen no destacaron otros hallazgos significativos.
Durante la hospitalización presentó varios episodios de hipoglicemia sintomática caracterizada
por somnolencia, deterioro de la agudeza visual,
353
CASOS CLÍNICOS
Síndrome de Doege-Potter - R. Campos et al
Figura 1. A. Radiografía de tórax postero anterior preoperatoria: se observa
ocupación pleural derecha y desviación
de estructuras mediastínicas. B, C y D.
Tomografía computada de tórax: se observa tumor pleural derecho que ocupa
toda cavidad pleural, produce desviación
y compresión de corazón y otras estructuras mediastínicas.
Figura 2. A. Foto de tumor resecado
(cm: centímetro). B. Foto macroscópica
de tumor con necrosis extensa: área
amarillenta que cruza horizontalmente
la neoplasia (flecha). C. Microscopia:
Tumor formado por células fusadas con
numerosos vasos sanguíneos. H&E 100X.
D. Inmunohistoquímica con positividad
intensa para CD34. E. Radiografía de
tórax postero anterior postoperatoria.
354
Rev Med Chile 2012; 140: 353-357
CASOS CLÍNICOS
Síndrome de Doege-Potter - R. Campos et al
Tabla 1. Episodios de hipoglicemia registrados
según: el día de evolución (desde el primer
episodio), relación horaria
Día
Horario / Relación con ingesta
Glicemia
(mg/dl)
1
PM / Postprandial
26
2
AM / Ayuno
56
2
PM / Preprandial
43
4
AM / Ayuno
43
6
PM / Preprandial
29
8
PM / Preprandial
41
11
AM / Ayuno
27
13
PM / Preprandial
54
17
PM / Postprandial
58
AM: antes del meridiano / PM: después del meridiano y
relación con la ingesta de alimentos (en el segundo día se
registraron dos episodios de hipoglicemia).
debilidad muscular, sudoración, palpitaciones y
palidez. Estas hipoglicemias fueron en días diferentes y se registraron al menos 7 mediciones de
glicemia entre 27 y 58 mg/dl, en el segundo día
de hospitalización se registraron dos hipoglicemias (Tabla 1). Fue tratada en cada episodio con
infusión de solución glucosada al 10%. Debido
al difícil control metabólico, se trató y estudió en
conjunto con el equipo de endocrinología. Las
mediciones de insulinemia basal, cortisol, prolactina y hormona tiroestimulante (TSH) estaban en
rangos de normales.
Se realizó una biopsia por punción guiada por
tomografía computada, el estudio de anatomía
patológica concluyó que la lesión era compatible
con un TFSP.
Descartada otra causa de hipoglicemia y en
el contexto de un TFSP, se decidió tratamiento
quirúrgico.
Procedimiento quirúrgico
Con intubación monobronquial (tubo endotraqueal de doble lumen) y en decúbito lateral
izquierdo. Se abordó por amplia toracotomía
posterolateral derecha, se encontró un tumor de
aspecto encapsulado que ocupaba toda la cavidad
pleural y desplazaba las estructuras mediastínicas
sin infiltrarlas. Se encontraba adherido a la pleura
parietal, con base de implantación ancha y sin
Rev Med Chile 2012; 140: 353-357
pedículo identificable. Se liberaron las adherencias
y se resecó macroscópicamente el tumor en forma
completa (Figura 2A). Se observó adecuada expansión pulmonar derecha post exéresis del tumor. Se
instalaron dos tubos pleurales (28 Fr.) y se cerró
la toracotomía en forma habitual.
Evolución postoperatoria
La paciente evolucionó en el postoperatorio
sin incidentes. No presentó nuevos episodios de
hipoglicemia. Se retiraron los tubos pleurales al
séptimo día y se dio el alta hospitalaria al décimo
día postoperatorio.
El estudio anatomopatológico concluyó: TFSP
de 27 x 25 x 11,5 centímetros y peso de 3.450
gramos, con características histológicas de malignidad. El TFSP tenía necrosis tumoral macro
y microscópica extensa, hasta 2 mitosis en 10
campos de aumento mayor y los bordes quirúrgicos estaban libres de lesión (Figuras 2B y 2C). La
inmunohistoquímica presentó positividad intensa
para Vimentina y CD34 (Figura 2D).
Actualmente, a 15 meses de seguimiento, la
paciente se encuentra con un control metabólico
adecuado, con normalización de la glicemia y
asintomática desde el punto de vista respiratorio,
sin evidencias clínicas ni radiológicas de recidiva
del tumor (Figura 2E).
Discusión
Los TFSP corresponden a tumores primarios
de la pleura que se consideran benignos. Son
tumores infrecuentes, localizados, de lento crecimiento, poco sintomáticos y pueden alcanzar
grandes tamaños. El tratamiento es la resección
quirúrgica con buenos resultados inmediatos y
escasa recidiva7-10.
El tumor fibroso solitario es una neoplasia
bien circunscrita, no encapsulada, formada por
células fusadas con variabilidad en los patrones
de crecimiento de las células fusiformes dentro de
una misma lesión. Presenta áreas fibrosas o esclerosadas y un componente vascular prominente. La
morfología nuclear es de bajo grado, tiene escasas
mitosis, ausencia de necrosis o de pleomorfismo
nuclear. Hay características histológicas que se
asocian a comportamiento maligno como la presencia de necrosis macro y microscópica y mitosis
frecuentes, esto se traduciría en mayor recidiva
post resección quirúrgica11.
355
CASOS CLÍNICOS
Síndrome de Doege-Potter - R. Campos et al
No sólo ha sido descrito en relación a la pleura,
sino que también en órbita, nasofaringe, peritoneo, retroperitoneo, mama, mediastino y otras
localizaciones. En el caso de tumores fibrosos
solitarios de localización torácica, deben considerarse diagnósticos diferenciales como: sarcoma
sinovial, mesotelioma fusocelular y tumor neural
como schwannoma. Para esto se utiliza una técnica de diagnóstico complementaria, como la
inmunohistoquímica. El tumor fibroso solitario es
típicamente positivo para CD34 y Vimentina7,8,11.
El TFSP es más frecuentes entre la sexta y
séptima década de la vida, sin diferencias significativas en la distribución por género. Al momento
del diagnóstico muchos pacientes se encuentran
asintomáticos, por lo que éste se realiza en forma incidental. Cuando aparecen síntomas, éstos
generalmente son inespecíficos como tos, disnea,
dolor torácico y pérdida de peso7,8.
La hipoglicemia es una manifestación infrecuente de los TFSP, en una importante serie
nacional comunicada, se describe hipoglicemia en
un paciente entre 41 casos8. La presentación de hipoglicemia sintomática en el contexto de este tipo
de neoplasia es lo que conocemos como SDP12,13.
El SDP es poco frecuente, en la mayoría de los
casos ha sido asociado a tumores fibrosos intratorácicos, aunque también se ha asociado a otro
tipo de tumores intratorácicos y a tumores fibrosos
extratorácicos1-4,14.
Como factores responsables de la hipoglicemia en el SDP se han postulado varias teorías:
secreción excesiva por el tumor de IGF-II (Factor
de crecimiento similar a la insulina), falla en los
mecanismos compensadores para prevenir la hipoglicemia y acelerado consumo de glucosa por
tumores de gran tamaño1,2,14-17.
La hipoglicemia se ha comunicado en pacientes
que presentaron concomitantemente un aumento
de IGF-II. En estos casos, tanto los síntomas, como
el aumento de IGF-II desparecieron después de
la resección del tumor, por lo que se presume que
el IGF-II es producido por el tumor pleural15,16.
La determinación de IGF-II requiere implementación de laboratorio que no esta disponible
en nuestro laboratorio habitual, por este motivo
no siempre es medida en los casos de SDP (en
nuestro caso no fue determinado).
A modo de conclusiones podemos señalar
que: ante la ocurrencia de hipoglicemia sintomática repetida (sin relación a causas como dia-
356
betes mellitus, uso de hipoglicemiantes u otras
endrocrinopatías) debe descartase un síndrome
paraneoplásico tipo SDP; que los TFSP pueden
manifestarse clínicamente con hipoglicemia
sintomática y que el tratamiento quirúrgico esta
indicado en estos pacientes.
Referencias
1.
Chamberlain MH, Taggart DP. Solitary fibrous tumor
associated with hypoglycemia: an example of the DoegePotter syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119:
185-7.
2. Kalebi AY, Hale MJ, Wong ML, Hoffman T, Murray J.
Surgically cured hypoglycemia secondary to pleural solitary fibrous tumour: case report and update review on
the Doege-Potter syndrome. J Cardiothorac Surg 2009;
4: 45.
3. Lucas CE, Ledgerwood AM. Malignant solitary fibrous
tumor of the intestine with refractory hypoglycemia
(Doege Potter Syndrome). J Am Coll Surg 2006; 203:
398.
4. Milenkovic BA, Stojsic, JM, Motohiko A, Dudvarski A,
Jakovic R, Stevic R, et al. Solitary fibrous pleural tumor
associated with loss of consciousness due to hypoglycemia. Med Oncol 2009; 26: 131-5.
5. Doege KW. Fibro-sarcoma of the mediastinum. Ann
Surg 1930; 92: 955-60.
6. Potter RP. Intrathoracic tumors. Radiology 1930; 14:
60-1.
7. Cardillo G, Carbone L, Carleo F, Masala N, Graziano P,
Bray A, et al. Solitary fibrous tumors of the pleura: an
analysis of 110 patients treated in a single institution.
Ann Thorac Surg 2009; 88: 1632-7.
8. Santolaya R, Meneses M, López J, Prats R, Fica M,
González C, et al. Tumor fibroso solitario de la pleura.
Análisis de 41 casos. Rev Chil Enf Respir 2007; 23: 11-6.
9. Takahama M, Kushibe K, Kawaguchi T, Kimura M,
Taniguchi S. Video-assisted thoracoscopic surgery is a
promising treatment for solitary fibrous tumor of the
pleura. Chest 2004; 125: 1144-7.
10. Sung SH, Chang JW, Kim J, Lee KS, Han J, Park SI. Solitary fibrous tumors of the pleura: surgical outcome and
clinical course. Ann Thorac Surg 2005; 79: 303-7.
11. England DM, Hochholzer L, McCarthy MJ. Localized
benign and malignant fibrous tumors of the pleura. A
clinicopathologic review of 223 cases. Am J Surg Pathol
1989; 13: 640-58.
12. Balduyck B, Lauwers P, Govaert K, Hendriks J, De
Maeseneer M, Van Schil P. Solitary fibrous tumor of
the pleura with associated hypoglycemia: Doege-Potter
Rev Med Chile 2012; 140: 353-357
CASOS CLÍNICOS
Síndrome de Doege-Potter - R. Campos et al
syndrome: a case report. J Thorac Oncol 2006; 1: 588-90.
13. Zafar H, Takimoto CH, Weiss G. Doege-Potter syndrome: hypoglycemia associated with malignant solitary
fibrous tumor. Med Oncol 2003; 20: 403-8.
14. Herrmann BL, Saller B, Kiess W, Morgenroth K, Drochner K, Schröder T, et al. Primary malignant fibrous histiocytoma of the lung: IGF-II producing tumor induces
fasting hypoglycemia. Exp Clin Endocrinol Diabetes
2000; 108: 515-8.
15. Fukasawa Y, Takada A, Tateno M, Sato H, Koizumi M,
Rev Med Chile 2012; 140: 353-357
Tanaka A, et al. Solitary fibrous tumor of the pleura
causing recurrent hypoglycemia by secretion of insulinlike growth factor II. Pathol Int 1998; 48: 47-52.
16. Sakamoto T, Kaneshige H, Takeshi A, Tsushima T, Hasegawa S. Localized pleural mesothelioma with elevation
of high molecular weight insulin-like growth factor II
and hypoglycemia. Chest 1994; 106: 965-7.
17. Fung EC, Crook MA. Doege-Potter syndrome and ‘bigIGF2’: a rare cause of hypoglycaemia. Ann Clin Biochem
2011; 48: 95-6.
357
CASOS CLÍNICOS
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
1
Departamento de
Anatomía Patológica.
Facultad de Medicina.
Universidad de La Frontera.
Temuco, Chile.
2
Scentifical and
Technological Bioresources
Nucleus (BIOREN).
3
Servicio de Radiología,
Hospital Hernán Henríquez
Aravena; Temuco.
Recibido el 28 de febrero
de 2011, aceptado el 14
octubre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Oscar Tapia E.
Departamento de
Anatomía Patológica,
Facultad de Medicina,
Universidad de La Frontera.
Manuel Montt 112.
Fono: 045-325735.
Código Postal 478-1176.
Temuco, Chile.
E-mail: otescalona@gmail.
com
L
Hidatidosis cerebral: aspectos clínicos e
imagenológicos. Reporte de 4 casos
"
#
$
%
&
'
(
)
*
+
"
,
&
+
+
(
(
"
#
$
%
Brain hydatidosis. Report of four cases
In only 2% of all cases of hydatidosis, the cysts are located in the brain. We report a 12-year-old male, a 5-year-old girl and a 19-year-old female consulting for
intracranial hypertension and a 13-year-old male consulting for a left hemiparesis.
Imaging studies found intra-cerebral cysts with characteristics of hydatidosis in all. All
lesions were completely removed surgically and the pathological study of the excised
piece confirmed the diagnosis of hydatidosis.
(Rev Med Chile 2012; 140: 358-363).
Key words: Brain neoplasms; Cysts; Echinococcosis, cerebral.
a hidatidosis es la zoonosis parasitaria más
frecuente en Chile. La tasa de incidencia
nacional notificada en el año 2004 fue de 2,1
x 100.000 habitantes, predominando en las áreas
ganaderas, especialmente de la zona sur y austral
de nuestro país. Es causada por la forma larval del
céstodo Echinococcus granulosus, donde el perro es
el hospedero definitivo y el ganado ovino y bovino,
los hospederos intermediarios. El hombre es un
hospedero intermediario accidental por consumo
de alimentos o agua contaminada con huevos
presentes en las heces de los animales1-5.
El E. granulosus puede alcanzar cualquier órgano o tejido, formando lesiones quísticas únicas
o múltiples, siendo el hígado (59-75%) y pulmón
(8-43%) los órganos más frecuentemente afectados6-8. Otros órganos, menos frecuentemente
comprometidos, son bazo, riñón, páncreas, mama,
peritoneo, hueso y tejidos blandos, tiroides, corazón, médula espinal y encéfalo. El compromiso
encefálico corresponde a 1-2% de los casos y
representa 2-4% de las lesiones intracraneales
no traumáticas, afectando más frecuentemente a
pacientes pediátricos en 50-75% de los casos6,9-12.
A pesar de ser una infestación con alta prevalencia en nuestro país, el compromiso encefálico
representa una localización inusual con escasos
reportes a nivel nacional13,14. Por esta razón, presentamos cuatro casos de pacientes con hidatidosis
358
!
cerebral diagnosticados entre noviembre de 2009
y agosto de 2010 en el Hospital Hernán Henríquez
Aravena de Temuco, discutiéndose sus principales
características clínicas e imagenológicas.
Caso 1
Escolar de 12 años, sexo masculino con
residencia rural en la IX región. Consultó por
cuadro de 6 meses de evolución caracterizado
por manifestaciones clínicas de tipo hipertensión
intracraneana (cefalea holocránea recurrente [2-3
veces por semana], mareos y vómitos ocasionales)
e irritativa (dos episodios de crisis convulsivas
tónico-clónicas generalizadas). El electroencefalograma (EEG) fue normal y se realizó una
tomografía computada (TC) cerebral que mostró
un quiste intraxial temporal izquierdo de 65 mm
de diámetro, bien delimitado y con severo efecto
de masa, desviación de línea media de 8 mm,
herniación uncal e hidrocefalia (Figura 1A). La
resonancia magnética (RM) mostró además un
doble contorno en la periferia, por desprendimiento de la membrana germinal, con una ligera
impregnación tras la administración de gadolinio
(Figura 1B y C).
El examen de fondo de ojo demostró edema de
papila bilateral, sin evidenciarse déficit motor ni
CASOS CLÍNICOS
Hidatidosis cerebral - O. Tapia et al
Figura 1. TC axial sin contraste (A). RM T2WI coronal (B). RM T1WI sagital con gadolinio (C). Formación quística intraaxial
temporal izquierda, bien delimitada y de contenido homogéneo isodenso (A) e isointenso (B, C) respecto al LCR. Significativo
efecto de masa con hidrocefalia secundaria (A). Membrana germinal (B y C, flecha) separada del resto del quiste y que presenta
una discreta captación de contraste (C).
sensitivo al examen físico. El hemograma y pruebas
hepáticas resultaron normales, sin demostrarse la
presencia de lesiones quísticas en la radiografía
(Rx) de tórax ni en la ecotomografía abdominal.
Se planteó el diagnóstico de hidatidosis cerebral y
se realizó la exéresis completa e intacta del quiste,
confirmando el estudio histopatológico la etiología
hidatídica de la lesión (Figura 2).
El paciente evolucionó favorablemente, asintomático, sin déficit neurológico ni complicaciones
post operatorias.
Caso 2
Preescolar de 5 años, sexo femenino con residencia urbana en la IX región. Consultó por
historia de 4 meses de evolución de déficit motor
progresivo y manifestaciones clínicas de hipertensión intracraneana en el último mes (cefalea y
vómitos). El examen clínico demostró hemiparesia
braquio-crural derecha con reflejo patelar y aquiliano exaltados, además de midriasis izquierda. Se
solicitó TC cerebral que mostró un gran quiste
Figura 2. A: Lesión quística unilocular, translúcida,
de bordes bien definidos
y contenido líquido de
aspecto “agua de roca”.
B: (HE, 200x) y C (HE, 100x).
Estructuras laminares basófilas, acelulares de disposición paralela (membranas
hidatídicas) con escólices
en el interior de la cavidad
quística (C).
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
359
CASOS CLÍNICOS
Hidatidosis cerebral - O. Tapia et al
Figura 3. TC axial sin contraste (A) y
con contraste (B). Formación quística
intraaxial frontal izquierda, sin edema
perilesional y con contenido isodenso
respecto al LCR (A) y que no presenta
captación de contraste (B). Severo efecto
de masa con desviación de línea media
e hidrocefalia secundaria.
intraxial frontal izquierdo de 90 mm de diámetro,
bien definido, homogéneo, sin edema perilesional
ni captación de contraste. Severo efecto de masa
con desviación de línea media de aproximadamente 20 mm y dilatación de los ventrículos laterales
con signos de edema transependimario (Figura 3).
El hemograma y pruebas hepáticas fueron
normales, sin demostrarse la presencia de lesiones
quísticas en la Rx de tórax ni en la ecotomografía
abdominal. Se planteó el diagnóstico de quiste
hidatídico frontal izquierdo y se realizó la exéresis
intacta del quiste. El estudio histopatológico confirmó la etiología hidatídica de la lesión.
El paciente evolucionó favorablemente, con
recuperación completa de la movilidad del hemicuerpo derecho.
Caso 3
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad
con residencia rural en la IX región, sin antecedentes mórbidos. Consultó por cuadro de 5 meses de
evolución de sintomatología secundaria a síndrome de hipertensión intracraneana (cefalea recurrente y progresiva asociada a vómitos, refractaria
a tratamiento médico y edema papilar bilateral
acentuado al fondo de ojo). La TC cerebral y RM
mostraron una gran formación quística intraxial
temporal izquierda, de 60 mm de diámetro de
características similares a los casos anteriores y
con moderado efecto de masa sobre el parénquima
360
adyacente y sistema ventricular, con desviación de
línea media de 5,5 mm (Figura 4).
El estudio con Rx de tórax y ecotomografía
abdominal no mostró lesiones quísticas. El hemograma no mostró eosinofilia y las pruebas hepáticas fueron normales. Se planteó el diagnóstico de
quiste hidatídico temporal izquierdo. Se realizó la
exéresis intacta de la lesión, confirmando el estudio
histopatológico la etiología hidatídica.
La paciente evolucionó favorablemente, sin
déficit neurológico ni complicaciones post operatorias.
Caso 4
Escolar de 13 años, sexo masculino con residencia rural en la IX región, sin antecedentes
mórbidos. Consultó por presentar déficit motot
progresivo (hemiparesia braquio-crural izquierda) y cefalea progresiva. La TC cerebral mostró
un quiste intraxial temporal derecho de 60 mm
de diámetro, bien delimitado, isodenso respecto
al LCR, sin captación de contraste. Significativo
efecto de masa con desviación de línea media de
7 mm y herniación uncal (Figura 5). Se planteó el
diagnóstico de quiste hidatídico temporal derecho;
se realizó la exéresis intacta del quiste y el estudio
anatomopatológico confirmó la etiología hidatídica. El estudio con Rx de tórax y ecotomografía
abdominal no mostró lesiones quísticas.
El paciente evolucionó favorablemente, sin
complicaciones quirúrgicas ni déficit neurológico.
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
CASOS CLÍNICOS
Hidatidosis cerebral - O. Tapia et al
Figura 4. TC axial sin contraste (A). RM T2WI axial (B). RM T1WI axial con gadolinio (C). Formación quística intraaxial temporal
izquierda de contornos regulares y bien definidos, sin edema perilesional, con contenido homogéneo isodenso (A) e isointenso (B,
C) respecto al LCR. Moderado efecto de masa sobre el parénquima y sistema ventricular. No se aprecia captación de contraste (C).
Figura 5. TC axial sin contraste (A) y
con contraste (B). Formación quística
intraaxial temporal derecha, sin edema
perilesional, con contenido homogéneo isodenso respecto al LCR (A) y sin
captación de contraste (B). Moderado
efecto de masa sobre las estructuras
adyacentes.
Discusión
La hidatidosis o equinococcosis es la infección
causada por la forma larval del céstodo E. granulosus y con menos frecuencia E. multilocularis. Esta
infección presenta una distribución mundial, siendo en Chile la zoonosis parasitaria más frecuente
y representando un problema de salud pública
especialmente en la zona sur y austral de nuestro
país, hecho que ha motivado amplias campañas
de educación sanitaria destinadas al control y
prevención de la enfermedad1-5.
El compromiso encefálico por E. granulosus
representa sólo el 1-2% de los casos de hidatidosis
y afecta fundamentalmente a niños y adultos jóve-
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
nes (60-93% de los casos)10-12,14. Los cuatro casos
presentados corresponden a este grupo etario.
Si bien algunos autores reportan que los niños
varones son mayormente afectados11,12,15, otros
como Limaiem et al.16, no encuentran diferencias
significativas.
Los hallazgos desde el punto de vista imagenológico son característicos, tratándose generalmente
de lesiones quísticas únicas, habitualmente uniloculares y menos frecuentemente multiloculares, de
localización principalmente intraaxial y con mayor
frecuencia cerebrales hemisféricas en el territorio
vascular de la arteria cerebral media debido a la
llegada por vía hematógena del parásito. La lesión
habitualmente es bien definida, de contenido
361
CASOS CLÍNICOS
Hidatidosis cerebral - O. Tapia et al
isodenso e isointenso respecto al LCR, sin edema
perilesional y mínima o ausente captación de
contraste en su periferia11,17-20. Los cuatro casos
reportados presentaron lesiones quísticas únicas,
uniloculares cerebrales hemisféricas, tres en el
lóbulo temporal y una frontal, presentando uno
de ellos mínima impreganación de gadolinio en la
RM. En ocasiones se puede visualizar la membrana
germinal desprendida del resto de la estructura
del quiste17,18, tal como en el caso 1 (Figura 1B) y
en forma excepcional (< 1%) presencia de calcificaciones11. El efecto de masa ejercido por estas
lesiones sobre las diferentes estructuras encefálicas
es el principal responsable de las manifestaciones
clínicas de la enfermedad, las cuales variarán de
acuerdo a la localización del quiste. Bükte et al.11
reportaron cefalea (83%), edema de papila (77%),
vómitos (66%), hemiparesia (38%), convulsiones
(33%), alteraciones visuales (27%), ataxia (11%) y
parálisis facial (5%). Respecto a la sintomatología
neurológica, todos nuestros casos presentaron
síntomas/signos secundarios a hipertensión intracraneana (cefalea, vómitos y/o edema de papila).
Se observó convulsiones en un caso (25%) y déficit motor en dos (50%), revirtiendo los signos y
síntomas una vez realizada la cirugía.
El efecto de masa de la lesión determina algunas de las principales complicaciones, como
hidrocefalia obstructiva, desviación de línea media
y herniaciones11,17,18,21. Tres de los casos reportados
aquí presentaron estas complicaciones.
Desde el punto de vista imagenológico, el
diagnóstico diferencial es variado y comprende lesiones quísticas tumorales (astrocitoma quístico),
infecciosas (abscesos, neurocisticercosis) y congénitas (quiste aracnoidal, quiste epidermoide, quiste
porencefálico). El estudio imágenológico, TC y
principalmente RM es fundamental en excluir las
otras causas. Algunas características específicas de
la lesión, asociadas a la indemnidad del parénquima adyacente, sin existir compromiso infiltrativo,
edema, encefalomalacia o gliosis, y sumadas a la
ausencia de algunos elementos como heterogenidad o irregularidad de la lesión, componentes
sólidos, restricción de la difusión y la mínima o
ausente captación de contraste permiten, en su
conjunto, realizar un adecuado diagnóstico. En
los cuatro casos presentados el diagnóstico imagenológico prequirúrgico fue hidatidosis encefálica,
no contando en nuestra experiencia con diagnósticos radiológicos falsamente positivos; debiendo
362
mencionar que estos examenes (TC y RM) son
evaluados en su totalidad por neurorradiólogos.
Por su parte, la espectroscopia por RM no tiene
un rol relevante en el diagnóstico, sólo en el algunos casos infrecuentes de hidatidosis encefálica
con lesiones complejas podría aportar algunos
elementos diferenciadores, sin ser de todas formas
fundamental para este.
El tratamiento de elección consiste en la exéresis intacta de la lesión, la cual se logra hasta en el
70% de los casos. En los cuatro casos presentados
se efectuó la exéresis completa e intacta de la lesión
mediante la técnica de Dowling-Orlando que consiste en la realización de una craneotomía amplia
con posterior apertura de la adventicia e irrigación
de solución salina entre el parénquima cerebral y el
quiste que permita la salida intacta de la prolígera
y su contenido por gravedad, luego inclinar la cabeza del paciente (parto del quiste). La recurrencia
secundaria a la ruptura intra-operatoria en tanto
alcanza el 40,7%9, 16, 22-24.
En nuestros pacientes sólo se efectuó tratamiento quirúrgico, sin presentar recurrencia o
quistes en otras localizaciones al momento de
este reporte y luego de transcurrido 19, 16, 14 y 11
meses respectivamente. Por otro lado, la indicación
de tratamiento farmacológico con antiparasitarios
benzoimidazólicos (mebendazol y albendazol)
estaría recomendado para casos inoperables por
compromiso de estructuras vitales o multifocales,
ruptura intra-operatoria del quiste y recurrencia;
teniendo en consideración que el tamaño y “edad”
del quiste son de los factores determinantes más
importantes en la respuesta al tratamiento, así
lesiones pequeñas y de corta evolución presentan
paredes más delgadas que permitirían una mejor
penetración y respuesta al fármaco14,25-27.
Los reportes indican que entre 6% y 63% de
estos pacientes presentan enfermedad hidatídica
en otras localizaciones11,28,29, sin embargo, en una
proporción importante de los casos la afección
cerebral representa una verdadera localización
primaria de la enfermedad, sin pesquisarse quistes
en otras localizaciones; tal cual sucedió en nuestros
pacientes.
La elevada incidencia de hidatidosis en nuestro
país y muy especialmente en nuestra región, hacen
que esta patología deba ser siempre considerada
dentro de los diagnósticos diferenciales de lesiones
quísticas encefálicas, cada una de ellas con implicancias terapéuticas y pronósticas muy diferentes.
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
CASOS CLÍNICOS
Hidatidosis cerebral - O. Tapia et al
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Sapunar J. Parasitología Médica. Santiago, Mediterráneo
Ltda., 1999; 39: 338-54.
Serra I, Araya C, Araneda J. Evolución epidemiológica
de la hidatidosis humana en Chile, 1965-1988. Impacto
de los programas ganaderos de la XII y XI regiones. Rev
Med Chile 1993; 121: 343-9.
Serra I, Araya C, Araneda J. Situación actual de la hidatidosis humana en Chile. Dos proposiciones de corrección
de la subnotificación. Rev Med Chile 1995; 123: 659-69.
Serra I, Araneda J, Araya C. Análisis regional de la hidatidosis humana y animal en Chile, 1989-1993. Bol Chil
Parasitol 1996; 51: 3-12.
Ministerio de Salud de Chile. Enfermedades de Notificación obligatoria. http://epi.minsal.cl/epi/html/
AtlasInteractivos/Nacionales/Atlas_Zoo_10/Hida.htm
Yuksel M, Demirpolat G, Sever A, Bakaris S, Bulbuloglu
E, Elmas N. Hydatid disease involving some rare locations in the body: a pictorial essay. Korean J Radiol 2007;
8: 531-40.
Khiari A, Fabre JM, Mzali R, Domergue J, Beyrouti MI.
Unusual locations of hydatid cysts. Ann Gastroenterol
Hepatol 1995; 31: 295-305.
Yilmaz N, Kiymaz N, Etlik O, Yazici T. Primary hydatid
cyst of the brain during pregnancy. Neurol Med Chir
2006; 46: 415-7.
Ciurea AV, Fountas KN, Coman TC, Machinis TG,
Kapsalaki EZ, Fezoulidis NI, et al. Long term surgical
outcome in patients with intracranial hydatid cyst. Acta
Neurochir 2006; 148: 421-6.
Onal C, Unal F, Barlas O, Izgi N, Hepgul K, Turantan MI,
et al. Long-term follow-up and results of 30 pediatric
intracranial hydatid cysts: half a century of experience
in the department of neurosurgery of the school of Medicine at the university of Istanbul (1952-2001). Pediatr
Neurosurg 2001; 35: 72-81.
Bükte Y, Kemaloglu S, Nazaroglu H, Ozkan U, Ceviz A,
Simsek M. Cerebral hydatid disease: CT and MR imaging findings. Swiss Med Wkly 2004; 134: 459-67.
Lunardi P, Missori P, Di Lorenzo N, Fortuna A. Cerebral
hydatidosis in childhood: a retrospective survey with
emphasis on long-term follow-up. Neurosurgery 1991;
29: 515-8.
Stephens C; Guajardo U. Hydatidosis of the nervous
system in Temuco IX region of Chile. Rev Méd Sur 1991;
16: 44-6.
Noemí I, Viovy A, Zamorano R, Blanco A, Revello D,
Vojkovic M, et al. [Hydatid disease in childhood: Albendazole in its medical and surgical treatment]. Rev Chil
Infect 2003; 20: 229-234.
Rev Med Chile 2012; 140: 358-363
15. Beskonakli E, Cayli S, Yalcinlar Y. Primary intracranial
extradural hydatid cyst extending above and below the
tentorium. Br J Neurosurg 1996; 10: 315–6.
16. Limaiem F, Bellil S, Bellil K, Chelly I, Mekni A, Khaldi M,
et al. Primary hydatidosis of the central nervous system:
a retrospective study of 39 Tunisian cases. Clin Neurol
Neurosurg 2010; 112: 23-8.
17. Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu M, Okur
A. Hydatid disease from head to toe. Radiographics
2003; 23: 475-94.
18. Tlili-Graiess K, El-Ouni F, Gharbi-Jemni H, Arifa N,
Moulahi H, Mrad-Dali K et al. Cerebral hydatid disease:
imaging features. J Neuroradiol 2006; 33: 304-18.
19. Osborn AG, Preece MT. Intracranial cysts: radiologicpathologic correlation and imaging approach. Radiology. 2006; 239: 650-64.
20. Ellison D, Love S, Chimelli L, Harding BN, Lowe J, Vinters H. Parasitic infections. In: Neuropathology: a reference
text of CNS pathology. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Mosby,
2004; 379-81.
21. Tuzun M, Hekimoglu B. Hydatid disease of the CNS:
imaging features. AJR Am J Roentgenol 1998; 171: 1497500.
22. Ciurea AV, Vasilescu G, Nuteanu L, Carp N. Cerebral
hydatid cyst in children. Experience of 27 cases. Childs
Nerv Syst 1995; 11: 679-86.
23. Shakeri M, Vahedi P. Cerebral Echinococcosis in the
Children and Young Adults. Neurosurg Q 2007; 17: 2414.
24. Carrea R, Dowling E Jr, Guevara JA. Surgical treatment
of hydatid cysts of the central nervous system in the
pediatric age (Dowling’s technique). Childs Brain 1975;
1: 4-21.
25. Kalaitzoglou I, Drevelengas A, Petridis A, Palladas P.
Albendazole treatment of cerebral hydatid disease:
evaluation of results with CT and MRI. Neuroradiology
1998; 40: 36-9.
26. Todorov T, Melchov G, Vutova K, Georgiev P, Lazarova
I, Tonchev Z, et al. Factors Influencing the response to
chemotherapy in human cystic echinococcosis. Bull
WHO 1992; 70: 347-58.
27. Morris DL, Dykes PW, Marriner S, Bogan J, Burrows F,
Skeene-Smith H et al. Albendazole-objective evidence
of response in human hydatid disease. JAMA 1985; 253:
2053-7.
28. Tuzun M, Altinors N, Arda IS, Hekimoglu B. Cerebral
hydatid disease CT and MR findings. Clin Imaging 2002;
26: 353-7.
29. El-Shamam O, Amer T, El-Atta MA. Magnetic resonance imaging of simple and infected hydatid cysts of the
brain. Magn Reson Imaging 2001; 19: 965-74.
363
CASOS CLÍNICOS
Rev Med Chile 2012; 140: 364-367
1
Gastroenterología,
Hospital Clínico de la
Universidad de Chile.
2
Unidad Gastroenterología,
Clínica Santa María.
a
Becaria Gastroenterología,
Hospital Clínico de la
Universidad de Chile.
Ligadura endoscópica, una nueva opción
terapéutica para la ectasia vascular antral:
presentación de dos casos clínicos
-
.
/
0
1
2
3
4
/
.
5
6
/
7
8
9
:
;
<
=
>
3
?
8
@
4
A
1
B
C
1
B
D
9
:
=
.
B
.
E
/
0
.
4
F
C
F
/
@
4
C
9
G
Recibido el 28 de julio de
2011, aceptado el 27 de
octubre de 2011.
Correspondencia a:
Dr. Jaime Poniachik
Teller, Centro de
Gastroenterología, Hospital
Clínico José Joaquín
Aguirre, Universidad de
Chile.
Santos Dumont Nº 999,
Santiago.
Teléfono: 6788350.
Fax: 6788349.
L
Endoscopic band ligation, for gastric antral
vascular ectasia. Report of two cases
Gastric antral vascular ectasia is an uncommon cause of chronic anemia, occasionally associated with cirrhosis. The most accepted therapy is argon plasma
coagulation (APC), however there are refractory cases. We report two females with
cirrhosis, aged 60 and 72 years, in whom management with APC was insufficient
and in whom the need for hospital admissions and transfusions were reduced using
the technique of endoscopic band ligation.
(Rev Med Chile 2012; 140: 364-367).
Key words: Argon plasma coagulation; Gastric antral vascular ectasia; Gastrointestinal hemorrhage.
a ectasia vascular antral (EVA) es una lesión
vascular poco común, responsable de alrededor de 4% de las hemorragias digestivas
altas (HDA) no variceales1-3.
Descrita por primera vez en 1953 por Rider
como “un tipo de gastritis erosiva con marcada
ectasia veno-capilar”4-5. En 1984, Jabbari la llama
watermelon stomach debido a los tractos longitudinales antrales que convergen hacia el píloro y
que contienen ectasias vasculares y que recuerdan
a las líneas de una sandía4-6. La mayoría son idiopáticas, otras se han asociado a cirrosis, esclerosis
sistémica, insuficiencia renal e hipotiroidismo y
otras enfermedades del tejido conectivo7.
Predomina en mayores de 70 años, presentándose como anemia crónica, hasta 4% de ellos
presentan anemia de difícil manejo, requiriendo
transfusiones3-8.
La patogenia es desconocida, pero podría
obedecer a cambios crónicos en la vasculatura de
la mucosa y submucosa en respuesta a traumas
reiterados y gatillados por las contracciones antrales probablemente secundarias a denervación
del sistema autónomo (disfunción motora antropilórica)8.
364
Además se ha encontrado aumento de células
neuroendocrinas productoras de polipéptido
intestinal vasoactivo y 5- hidroxitriptamina, que
serían al menos en parte responsables de la ectasia
vascular9,10.
El diagnóstico es endoscópico y se puede confirmar con histología.
La histología característica incluye ectasia
vascular intramucosa, trombos de fibrina, fibrohialinosis e hipertrofia fibromuscular de la lámina
propia, hallazgos muy similares a los encontrados
en la intususcepción, vólvulo y trauma, lo que
apoya la teoría de la disfunción motora antropilórica1-3,4-7.
La terapia incluye diferentes técnicas endoscópicas como coagulación endoscópica con diferentes elementos, en particular con argón plasma
(APC), que luego de sesiones reiteradas reduce
el sangrado11. En casos refractarios se plantea la
antrectomía12.
Presentamos dos casos de fracaso en el manejo con APC (según técnica estandarizada con
equipo EMED-ES-350 con un flujo de 1,5 y potencia de 60 W) en los que se aplicaron ligaduras
al antro.
CASOS CLÍNICOS
Ligadura endoscópica en ectasia vascular antral - J. Poniachik et al
Casos clínicos
Caso 1
Mujer de 60 años con cirrosis hepática por
alcohol Child-Pugh B diagnosticada el año 2004
con várices esofágicas ligadas y erradicadas.
Consultó en nuestro centro en 2009 por
desorientación, disnea y astenia, demostrándose
anemia severa con hemoglobina de 4,2 g/dL. Una
primera endoscopia digestiva alta (EDA) mostró
EVA tipo watermelon stomach manejándose con
APC y transfusiones de plaquetas, plasma y glóbulos rojos, en unidad de cuidados intermedios.
Dos meses después reinició la disnea, por lo
que se hizo nueva EDA que confirmó la EVA,
realizándose una nueva sesión de APC.
A los 3, 5 y 6 meses presentó otros tres episodios de hematemesis, requiriendo en todos hospitalización, transfusiones y EDA, encontrando
siempre la EVA sangrando por lo que se hicieron
3 sesiones más de APC.
De la última hospitalización se dio el alta programando un control endoscópico ambulatorio
en el que se encontró un estómago con sangre
fresca y EVA, realizando ligadura endoscópica
con 8 bandas.
Un mes después una nueva EDA mostró una
franca reducción del aspecto de watermelon stomach, realizando nuevas ligaduras al antro.
Caso 2
Mujer de 72 años con cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica Child-Pugh B diagnosticada
el año 2004.
Consultó en el año 2008 en Clínica Santa María
cuando se hospitalizó por ascitis; se diagnosticó un
hepatocarcinoma de 3 cm, mediante un scanner de
abdomen, se realizó terapia con radiofrecuencia.
Luego ingresó en varias oportunidades por encefalopatía grado II y anemia con hematocrito de
24%. Una primera endoscopia digestiva alta (EDA)
mostró EVA tipo watermelon stomach manejándose
con APC, luego se hizo nueva EDA que confirmó
la EVA, realizándose una ligadura antral por mala
respuesta endoscópica. Luego de varios meses se
repitió la EDA mostrando mejoría significativa de la
EVA, realizándose una segunda sesión de ligaduras.
En endoscopias posteriores no se evidencia EVA.
La paciente falleció en abril de 2011 por un cuadro
séptico de origen pulmonar (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Aspecto endoscópico posterior a terapia con APC,
Caso clínico 1.
Figura 2. Ligaduras endoscópicas al antro y sus cicatrices en el control endoscópico un mes después, Caso clínico 1.
Rev Med Chile 2012; 140: 364-367
365
CASOS CLÍNICOS
Ligadura endoscópica en ectasia vascular antral - J. Poniachik et al
Discusión
El diagnóstico de EVA es infrecuente, pero
representa un desafío terapéutico pues implica en
la mayoría de los casos la persistencia de anemia
que deteriora la calidad de vida del paciente y en
otros menos, la necesidad de transfusiones, incluso
poniendo en riesgo la vida del paciente debido a
lo severo de las anemias.
Se ha descrito con anterioridad una latencia
diagnóstica de hasta 4 años, pues cuando es inicial
existe la posibilidad de confundir la imagen endoscópica con otro tipo de gastropatías, requiriendo de
una biopsia para la confirmación diagnóstica, lo que
no siempre se realiza. En nuestros casos la biopsia
se obvió debido al aspecto muy sugerente de EVA.
Nuestras pacientes se presentaron en el rango
de edad descrito y además cursaban con cirrosis
hepática.
Si pensamos en la hipótesis de la denervación
vagal con hipertonía simpática, la EVA de la cirrosis podría estar relacionada con la hiperactividad
simpática que también caracteriza a la disfunción
cardiaca y renal de estos pacientes1.
La disfunción autonómica podría ser un factor
común entre todas las patologías relacionadas con
la EVA, lo que representa un tópico interesante a
investigar9,10.
Aproximadamente 4 años después de diagnosticar la cirrosis, nuestra primera paciente presentó
anemia severa y muy sintomática, encontrando en
ese momento la EVA, que se encontraba asociada
a várices pequeñas. En su evolución posterior la
anemia y los episodios de hemorragia digestiva alta
severa fueron recurrentes, manejándose siempre
con transfusiones y sesiones de APC, reanudando
los síntomas y la anemia, por lo que se decidió
tratar con otra terapia, realizando ligaduras del
antro, lo que resultó técnicamente simple y con
resultados inmediatos satisfactorios.
Respecto de la terapia de la EVA, se han intentado diferentes técnicas que se podrían clasificar
en tres grupos: farmacológicas, endoscópicas y
quirúrgicas.
Dentro de las farmacológicas se han usado
corticoides, combinaciones de estrógeno-progesterona, talidomida, interferón alfa, calcitonina y
ciproheptadina, pero todos estos han sido reportes
de casos aislados, sin lograr ser reproducidos en
series más grandes1-12.
El uso de beta bloqueadores o TIPS para
366
reducir la hipertensión portal no ha mostrado
beneficio2-7.
Para casos severos y cuando falla la terapia
endoscópica, siempre queda el recurso terapéutico
de la antrectomía, aunque existe consenso en que
no debe ser la terapia de elección pues tiene alta
morbimortalidad12.
Las terapias endoscópicas, iniciadas en 1980,
son las más recomendadas pues han demostrado
eficacia y seguridad, incluyendo diferentes técnicas
(electrocoagulación, APC, escleroterapia, ligadura endoscópica), incluso se publicó un caso de
resección mucosa de la EVA, con éxito y mejoría
de la anemia13.
Los trabajos realizados con APC muestran una
reducción de la necesidad de transfusión en hasta
77% durante un seguimiento de 16 meses, siendo
endoscópicamente satisfactoria hasta en 80 a 90%
de los casos4-14.
Sin embargo, lo habitual es que requieran varias
sesiones (en la literatura se reporta un promedio de
6 sesiones para lograr curar la mucosa) y pueden
fallar cuando las lesiones son muy difusas15.
Parece ser el caso de nuestras pacientes, en
quienes a pesar de varias sesiones de APC, con la
técnica habitual y características técnicas ya descritas, reiteraban las hospitalizaciones por anemia
sintomática e incluso hemorragia digestiva alta
severa, por lo que se intentó el manejo con ligadura
endoscópica.
Debemos indicar que la técnica y características de procedimiento terapéutico con APC, fue el
mismo en todas las sesiones, sin efectuar cambios
en el flujo del gas ni potencia, por lo que nuestro
trabajo no permite descartar un eventual cambio
en el resultado de haber usado variables técnicas
diferentes.
La ligadura endoscópica es una técnica universalmente aceptada para el manejo de las várices
esofágicas pues ha demostrado la obliteración de
los plexos submucosos. También se han usado para
tratar otras lesiones como hemorroides y lesiones
de Dieulafoy16,17.
Cabe suponer un éxito similar en la EVA, pues
las alteraciones histológicas y ectasia vascular, se
encuentran también en la mucosa y submucosa.
En esto se han basado otros autores que ya
han reportado casos de terapia exitosa con esta
técnica14-18,19.
Wells et al publicaron una serie de 22 pacientes
con EVA, comparables en cuanto a datos demográ-
Rev Med Chile 2012; 140: 364-367
CASOS CLÍNICOS
Ligadura endoscópica en ectasia vascular antral - J. Poniachik et al
ficos, presentación clínica, requerimientos transfusionales y asociación con hipertensión portal.
Trece de ellos fueron tratados con APC, los otros
9 fueron sometidos a ligadura endoscópica. Los
resultados indicaron que la terapia con ligadura
fue mejor, estadísticamente, para detener el sangrado activo, en aumentar la hemoglobina, para
reducir el número de transfusiones requeridas y
en la reducción del número de hospitalizaciones.
En cuanto a las complicaciones la terapia
con APC, si bien es bastante segura, cuenta con
reportes de perforaciones y obstrucción al tracto
de salida gástrico15. No existen reportes de complicaciones para la ligadura endoscópica de la EVA.
La ligadura endoscópica de la EVA lograría una
resección de la mucosa y submucosa antral que se
encuentra visiblemente afectada13.
En el estudio previo, con una sesión con
aplicación de 12 ligaduras se logró obtener una
mucosa aparentemente sana con mínimas lesiones
residuales.
Existen otros dos trabajos con casuísticas mucho menores pero con resultados similares a favor
de la ligadura endoscópica18,19.
Nuestras pacientes fueron tratadas con ligaduras endoscópicas aplicadas desde la región
antropilórica hacia proximal.
En conclusión, mostramos el caso de dos pacientes cirróticas y portadoras de EVA, de difícil
manejo, tratadas en varias oportunidades con
APC con malos resultados, que logran controlar
las complicaciones luego de aplicar ligaduras endoscópicas planteando idealmente la necesidad de
realizar estudios prospectivos, controlados y con
un número de pacientes que permitan extrapolar
los resultados a la práctica clínica habitual.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Referencias
1.
2.
3.
4.
Novitsky W, Kercher W, Czerniach R, Litwin E. Watermelon stomach: pathophysiology, diagnosis, and management. J Gastrointest Surg 2003; 7 (5): 652-61.
Dulai S, Jensen M, Kovacs O, Gralnek M, Jutabha R.
Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach
patients with and without portal hypertension. Endoscopy 2004; 36 (1): 68-72.
Nguyen Connie LE, Hanh Nguyen. Gastric Antral Vascular
Ectasia (Watermelon Stomach) - An Enigmatic and OftenOverlooked Cause of Gastrointestinal Bleeding in the
Elderly. The Permanente Journal Fall 2009; 13 (4): 46-9.
Poniachik J, Quera R, Sáenz R, Alfaro J, Smok G. Coa-
Rev Med Chile 2012; 140: 364-367
16.
17.
18.
19.
gulación endoscópica con Plasma de Argón, una opción
terapéutica en la ectasia vascular antral. Rev Med Chile
2001; 129 (5): 547-51.
Rider A, Klotz P, Kirsner B. Gastritis with veno-capillary
ectasia as a source of massive gastric hemorrhage. Gastroenterology 1953; 24: 118-23.
Jabbari M, Cherry R, Lough O, Daly S, Kinnear G, Goresdy A. Gastric antral vascular ectasia: the watermelon
stomach. Gastroenterology 1984; 87: 1165-70.
Spahr L, Villeneuve P, Dufresne P, Tassé D, Bui B, Willems B, et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic
patients: absence of relation with portal hypertension.
Gut 1999; 44: 739-42.
Charneau J, Petit R, Calès P, Dauver A, Boyer J. Antral
motility in patients with cirrhosis with or without gastric antral vascular ectasias. Gut 1995; 37 (4): 488-92.
Vonend O, Rump C, Ritz E. Sympathetic overactivity the Cinderella of cardiovascular risk factors in dialysis
patients. Semin Dial 2008; 21(4): 326-30.
Lowes R, Rode J. Neuroendocrine cell proliferations in
gastric antral vascular ectasia. Gastroenterology 1989;
97: 207-12.
Kwan V, Bourke MJ, Williams SJ, Gillespie PE, Murray
MA, Kaffes AJ, et al. Argonplasma coagulation in the
management of symptomatic gastrointestinal vascular
lesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow-up. Am J Gastroenterol 2006; 101: 58-63.
Sherman V, Klassen R, Feldman S, Jabbari M, Marcus V,
Fried M. Laparoscopic antrectomy: a novel approachto
treating watermelon stomach. J Am Coll Surg 2003; 197
(5): 864-7.
Kastsinelos P, Chatzimavroudis G, Katsinelos T, Panagiotopolou K, Kotakidou R, Tsolkas G, et al. Endoscopic
mucosal resection for recurrent gastric antral vascular
ectasia. Vasa 2008; 37 (3): 289-92.
Wells C, Harrison E, Gurudu S, Crowell M, Byrne T,
DePetris G, et al. Treatment of gastric antral vascular
ectasia (watermelon stomach) with endoscopic band
ligation. Gastrointestinal Endoscopy 2008; 68 (2): 231-6.
Pavey DA, Craig PI. Endoscopic therapy for upper-GI
vascular ectasias. Gastrointest Endosc 2004; 59: 233-8.
Valera M, Pino Q, Poniachik J, Gil LC, O’Brien M, Sáenz,
R, et al. Endoscopic Band Ligation of Bleeding Dieulafoy
Lesions: The Best Therapeutic Strategy. Endoscopy 2006;
38: 193-4.
McGrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band
ligation of Dieulafoy’s lesion: report of two cases and
review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94 (4):
1087-90.
Kumar R, Mohindra S, Pruthi. Endoscopic band ligation:
a novel therapy for bleeding gastric antral vascular ectasia. Endoscopy 2007; 39 (S): 56-7.
Sinha SK, Udawat HP, Varma S, Lal A, Rana SS, Bashin
DK. Watermelon stomach treated with endoscopic band
ligation. Gastrointest Endosc 2006; 64: 1028-3.
367
CASOS CLÍNICOS
Rev Med Chile 2012; 140: 368-372
Linfoma primario cutáneo agresivo
epidermotrópico de células T citotóxicas
CD8 positivo. Caso clínico
H
I
J
K
L
M
H
1
Sección Hematología
Hospital del Salvador.
Santiago de Chile.
2
Instituto Anatomía
Patológica.
a
Becario de Hematología.
Recibido el 23 de diciembre
de 2010, aceptado el 18 de
octubre de 2011.
Correspondencia a:
Dra. María Elena Cabrera C.
Sección Hematología
Hospital de Salvador.
Santiago de Chile.
Teléfono: 575 3583
E-mail: mecabrera@vtr.net
L
I
L
I
J
N
O
\
I
J
L
Z
I
M
P
Z
Q
N
S
X
T
I
U
V
W
R
X
I
J
H
Z
J
L
I
M
I
X
Y
S
T
Z
W
K
[
I
L
J
Q
P
S
L
N
T
W
L
I
I
N
I
H
H
I
I
J
O
J
\
N
\
Z
I
P
_
J
X
I
S
]
^
S
T
W
`
Primary cutaneous aggressive epidermotropic
cytotoxic CD8 positive T cell lymphoma.
Report of one case
Primary cutaneous aggressive epidermotropic cytotoxic CD8 positive T cell lymphoma, is an uncommon disease, with an aggressive clinical behavior. Differentiation
with other types of cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) that express a CD8+ cells,
is based only on clinical grounds and in certain morphological characteristics, such
as a marked epidermotropism with squamous cell necrosis. We report a 50-year-old
male presenting with painless cutaneous lesions appearing in trunk, limbs, scalp
and face, suggestive of cutaneous lymphoma. He was admitted to the hospital in bad
conditions, with confluent papules and tumors, some of them ulcerated and with
foul smelling honey-colored crusts, involving the complete body surface. Cutaneous
biopsy demonstrated a CD8 positive epidermotropic cytotoxic T cell lymphoma. He
was treated with chemotherapy with an excellent initial response, but cutaneous
lesions reappeared after four cycles. He did not respond to rescue chemotherapy and
died seven months after diagnosis.
(Rev Med Chile 2012; 140: 368-372).
Key words: Antineoplastic protocols; Epidermis; Primary cutaneous CD8+
lymphoma.
a mayoría de los linfomas cutáneos T tienen
un fenotipo CD4+ y presentan un curso
relativamente indolente. En raros casos se
presenta un fenotipo CD8+. Existe un grupo de
curso clínico indolente y otro muy agresivo. La
clasificación de los linfomas cutáneos primarios
publicada el año 2005, fue un consenso entre las
clasificaciones de EORTC y WHO y constituyó
un ordenamiento necesario para este heterogéneo
grupo de enfermedades1. Luego la WHO en su edición 2008 de tumores hematopoyéticos y linfoides,
incluyó los linfomas cutáneos primarios, dentro de
las neoplasias maduras T y NK2. Hay 3 subtipos de
linfoma T periférico primario cutáneo, subtipos
raros: linfoma cutáneo primario T gamma-delta,
linfoma primario cutáneo epidermotropo T cito-
368
R
I
tóxico agresivo CD8+ y linfoma cutáneo primario
T, CD4+ de células pequeñas/medianas. Las dos
últimas consideradas aún entidades provisionales.
El linfoma primario cutáneo epidermotropo
T citotóxico agresivo CD8+, constituye menos
del 1% de los linfomas primarios de la piel, ocurre
principalmente en adultos entre los 40 y los 60
años, es 2,2 veces más frecuente en el sexo masculino y no existen factores predisponentes conocidos.
En 1999, Berti y cols. describieron 8 de 17 casos de
linfomas cutáneos T epidermotropo CD8 positivo, como una entidad diferente3. La presentación
clínica es de extrema agresividad, con pápulas
generalizadas, nódulos y tumores con ulceración
central, progresión a sitios poco frecuentes como
pulmón, testículo o sistema nervioso central, sin
CASOS CLÍNICOS
Linfoma cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+ - M. Intriago et al
compromiso ganglionar y una corta sobrevida, a
pesar de quimioterapia sistémica2-5. La sobrevida
media es de 32 meses. La histología muestra un
infiltrado de células pleomórficas de mediano
a gran tamaño, con una epidermis acantótica o
atrófica, ampollas intraepidérmicas y necrosis. Hay
marcado epidermotropismo. Puede haber invasión
y destrucción de anexos cutáneos, al igual que
angioinvasión. Las células neoplásicas expresan
CD3, CD8, CD45 RA, bF1 y TIA1, y son negativas
para CD45RO, CD2, CD4, CD5 y CD7. Las células
neoplásicas T muestran reordenamiento clonal del
gen que codifica el receptor de células T (TCR).
No se asocia con virus Epstein Barr.
Se presenta el caso clínico de un paciente con
una evolución clínica agresiva característica, que
ingresó con lesiones cutáneas generalizadas de rápida instalación, respondió transitoriamente a quimioterapia, con progresión durante tratamiento.
hidratación endovenosa generosa, electrolitos,
antibióticos y analgésicos incluida morfina. Los
exámenes de laboratorio incluyendo hemograma,
electrolitos, función hepática y renal, uricemia,
LDH y b2-microglobulina fueron normales. Proteína C reactiva 147 mg/L (0,1-8,2) proteinemia
total 4,3 g/dL, albúmina 1,7 g/dL, electroforesis
de proteínas, leve aumento de alpha 2 y betaglobulinas, y cuantificación de inmunoglobulinas
normales. Serología para VHB, VHC, HTLV-1 y
VIH fueron negativas. Estudio de citometría de
flujo de líquido de las flictenas de la piel mostró
linfocitos policlonales. Scanner de cuello, tórax,
abdomen y pelvis normales. La biopsia de piel
mostró intenso epidermotropismo (Figura 5),
Caso clínico
Paciente de 50 años, proveniente de Copiapó,
con antecedentes de tabaquismo activo (30 paquetes/año). En julio de 2009 presentó lesiones
cutáneas, indoloras, inicialmente en extremidad
superior derecha, luego en dorso, cara, cuero
cabelludo, tronco y extremidades inferiores, por
lo que consultó a dermatólogo, quien diagnosticó
pitiriasis rubra, recibió prednisona 60 mg/día y
retinoides hasta el 10 de septiembre de 2009. Por
progresión y agravamiento de su cuadro, se hospitalizó en Copiapó, le realizaron biopsia de piel
el 25 de septiembre de 2009 sugerente de linfoma
cutáneo
El 23 de octubre de 2009, fue trasladado al
Hospital del Salvador, para manejo en centro de
mayor complejidad. Ingresó en malas condiciones,
taquicárdico, afebril, con dolor EVA 8/10, lesiones
de la piel constituidas por pápulas y tumores con
tendencia a confluir, algunas ulceradas, costras
melicéricas con secreción de mal olor, que comprometían toda la superficie corporal, incluido
cuero cabelludo, respetando sólo manos, pies,
genitales y mucosas (Figuras 1 y 2). Se trasladó a la
Unidad de Cuidados Intermedios por la extensión
de las lesiones e importante pérdida de la barrera
cutánea, riesgo de sepsis, probables alteraciones
electrolíticas y necesidad de manejo de paciente
crítico, se instaló vía venosa central, requirió
Rev Med Chile 2012; 140: 368-372
Figura 1. Lesiones cutáneas del cuello y tórax constituidas
por pápulas y tumores con tendencia a confluir, algunos
ulceradas, costrosas.
Figura 2. Extensas lesiones papulares, tumorales necrosadas
y algunas flictenas en antebrazo.
369
CASOS CLÍNICOS
Linfoma cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+ - M. Intriago et al
Figura 3. Desaparición de todas las lesiones de la piel
del tórax después de 2 ciclos de quimioterapia CHOP.
Figura 4. Desaparición de las lesiones del antebrazo después
de 2 ciclos de quimioterapia CHOP, dejando pigmentación
de la piel.
Figura 5. Biopsia de piel con intenso epidermotropismo y
abundante infiltrado de linfocitos atípicos en la dermis superior. (HE 250 x, aumento original).
Figura 6. Biopsia de piel que muestra infiltración de la dermis
por células linfoides grandes (HE 400 x).
A
B
Figura 7. El infiltrado linfoide atípico muestra positividad para CD8 (A, 400 x) y CD30 (B, 400 x).
370
Rev Med Chile 2012; 140: 368-372
CASOS CLÍNICOS
Linfoma cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+ - M. Intriago et al
dermis infiltrada en forma difusa por población
linfoide atípica de gran tamaño, escaso citoplasma y núcleos grandes irregulares, polilobados,
cromatina fina, numerosos nucléolos, elevada
tasa mitótica y frecuente apoptosis (Figura 6). El
estudio de inmunohistoquímica reveló positividad intensa en células neoplásicas para CD3, CD8
y CD30 (Figura 7) y negatividad para CD56, CD4,
CD7 y CD15 y ALK. Conclusión: Linfoma cutáneo
T epidermotropo CD8 positivo.
El 30 de octubre de 2009 recibió primer ciclo
de quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) con excelente
respuesta clínica, disminución importante de las
lesiones cutáneas, 1 mes después recibió segundo
ciclo de quimioterapia. Evolucionó con neutropenia febril de alto riesgo que requirió manejo en
aislamiento protector y antibióticos. Fue dado de
alta el 02 de diciembre de 2009 en buenas condiciones y en remisión completa de todas las lesiones
cutáneas, apreciándose una piel de aspecto acartonado e hiperpigmentada (Figuras 3 y 4). Completó
4 ciclos CHOP en forma ambulatoria (último, 11
de enero de 2010), Sin embargo, inmediatamente
después de 4 ciclos, reaparecieron lesiones papulares, algunas ulceradas, que se generalizaron en
4 semanas, sin llegar a necrosarse, catalogándose
como recaída intratratamiento. Se realizó un ciclo
de quimioterapia de rescate ESHAP (etopósido,
metilprednisolona, cisplatino, citarabina) con
breve respuesta, falleciendo el 27 de mayo de 2010,
7 meses después del diagnóstico.
tal como está descrito con terapias propias de
linfomas cutáneos2,3. Sólo un caso publicado ha
tenido una sobrevida menor al nuestro6, aunque la
sobrevida media es de 32 meses. Histológicamente,
el epidermotropismo es intenso y el tamaño de las
células neoplásicas según Berti, puede ser pequeño, mediano o grande. En nuestro caso las células
eran de gran tamaño, en concordancia con la
agresividad clínica. Diwan e Ivan7, en 2009, hacen
una revisión de esta enfermedad, destacando sus
características inmunohistoquímicas. La positividad de CD3, CD7 y CD8 son la regla, aunque
también las células T pueden expresar CD30, como
el caso presentado, al igual que el descrito por
Magro et al8. Estos autores sugieren que los casos
de linfoma cutáneo epidermotropo citotóxico
CD8 positivo que expresan CD30, podrían ser una
variante de curso clínico más agresivo. Por otra
parte, Yoshizawa y cols9, describieron un caso de
curso igualmente agresivo, sobrevida de 7 meses,
cuyo fenotipo de las células del linfoma eran CD15
positivo/CD30 negativo, sugiriendo que la expresión de CD15 estaría asociada a agresividad. Sin
embargo, nuestro caso tuvo una evolución muy
agresiva siendo CD15 negativo. En suma, aún no
están completamente definidas las características
fenotípicas de este linfoma.
El caso clínico descrito constituye un cuadro
característico de un linfoma primario cutáneo
agresivo epidermotropo CD8+, de muy corta
sobrevida, a pesar de respuesta inicial a quimioterapia.
Los autores declaran no tener conflictos de
intereses.
Discusión
El caso presentado constituye el primer reporte de un linfoma primario cutáneo agresivo
epidermotropo CD8+ en la literatura chilena.
Las características clínicas de extrema agresividad llamaron la atención a su ingreso, como un
cuadro desconocido. Sin embargo, la revisión de
la histopatología y el cuadro clínico, hicieron evidente la concordancia con los casos descritos por
Berti et al hace una década3, descrito como cuadro
provisional por la clasificación WHO 20082. La refractariedad al tratamiento de esta enfermedad es
usual como sucedió en nuestro paciente, incluida
la prednisona en dosis altas y quimioterapia de
primera y segunda línea. Además fue llamativa
la agravación del cuadro con el uso de retinoides,
Rev Med Chile 2012; 140: 368-372
Referencias
1.
2.
3.
4.
Willenze R, Jaffe ES, Burg G, Cerroni L, Berti E, Swerdlow SH, et al. WHO-EORTC classification for cutaneous lymphomas. Blood 2005; 105: 3768-85.
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA,
Stein H, et al. WHO Classification of Tumours of Haematopietic and Lymphoid Tissues. International Agency
for Research on Cancer. Lyon 2008.
Berti E, Tomasini D, Vermeer MH, Meijer CJ, Alessi E,
Willemze R. Primary cutaneous CD8 positive epidermotropic cytotoxic T cell lymphomas. A distinct clinicopathological entity with an aggressive clinical behaviour.
Am J Pathol 1999; 155: 483-92.
Lu D, Patel KA, Duvic M, Jones D. Clinical and pa-
371
CASOS CLÍNICOS
Linfoma cutáneo epidermotropo T citotóxico agresivo CD8+ - M. Intriago et al
5.
6.
thological spectrum of CD8 positive cutaneous T-cell
lymphomas. J Cutan Pathol 2002; 29: 465.
Marzano AV, Ghislanzoni M, Gianelli U, Caputo R,
Alessi E, Berti E. Fatal CD8+ epidermotropic cytotoxic
primary cutaneous T-cell lymphoma with multiorgan
involvement. Dermatology 2005; 211: 281-5.
Benetatos L, Dova L, Baxevanos G, Kolaitis NI, Bourantas KL, Vartholomatos G. Peripheral blood flow cytometry based diagnosis in primary cutaneous aggressive
epidermotropic CD8+ T-cell lymphoma: implications
for more extensive use. Cytometry B Clin Cytom 2009;
76: 102-6.
372
7.
8.
9.
Diwan H, Ivan D. CD8-positive mycosis fungoides and
primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8positive cytotoxic T-cell lymphoma. J Cutan Pathol
2009: 36: 390-2.
Magro CM, Crowson AN, Morrison C, Merati K, Porcu
P, Wright ED. CD8+ lymphomatoid papulosis and its
differential diagnosis. Am J Clin Pathol 2006; 125: 490501.
Yoshizawa N, Yagi H, Horibe T, Takigawa M, Sugiura M.
Primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8+
T-cell lymphoma with a CD15(+) CD30(-) phenotype.
Eur J Dermatol 2007; 17: 441-2.
Rev Med Chile 2012; 140: 368-372
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
Lipasa endotelial y su relación con la
enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus tipo 2
a
b
c
d
e
b
f
d
g
h
b
h
i
j
k
l
m
n
b
e
g
o
i
d
o
b
p
g
h
h
b
o
q
e
k
r
The role of endothelial lipase in atherogenesis
Endothelial lipase (EL) is synthetized by endothelial cells and its main substrates
are lipoprotein phospholipids. Over expression of EL reduces high density lipoprotein
(HDL) cholesterol and phospholipids, in vivo and in vitro. Inhibition of the enzyme
achieves the opposite effects. The synthesis of the enzyme is regulated by interleukin
1 and tumor necrosis factor α. These inflammatory cytokines play a role in diabetes
and vascular disease. An increase in vascular mechanical forces, that play a role in
atherogenesis, also increase the synthesis of EL. There is expression of EL in endothelial
cells, macrophages and muscle cells of atherosclerotic lesions of coronary arteries of
humans. This evidence leads to the suspicion that EL plays a role in atherogenesis.
There are also higher plasma levels of EL in subjects with type 2 diabetes, who are
especially susceptible to the development of vascular lesions. Therefore the inhibition of
EL could play an important role in HDL metabolism and could be a new therapeutic
strategy for the prevention of atherosclerosis.
(Rev Med Chile 2012; 140: 373-378).
Key words: Atherosclerosis; Cytokines; Lipase.
L
as lipasas son un conjunto de enzimas hidrosolubles que hidrolizan sustratos como
los triglicéridos y fosfolípidos, tienen una
estructura similar y son fundamentales en el metabolismo de las lipoproteínas y los lípidos. Esta
familia está compuesto por la la lipasa pancreática,
la lipasa hepática (LH) y la lipasa lipoproteica
(LPL)1.
En el año 1999 dos grupos describieron, en forma simultánea, un cuarto miembro de esta familia,
la lipasa endotelial (LE). Esta nueva enzima se ha
relacionado con el proceso de aterogénesis, principalmente por su participación en la modulación
de las concentraciones plasmática de colesterol
HDL (c-HDL)2,3.
LPL y LH son los miembros de la familia de las
lipasas mejor caracterizados en la literatura. LPL es
sintetizada principalmente por adipocitos, células
de músculo esquelético y micardio, mientras que
LH es sintetizada por los hepatocitos. Tanto LPL
como LH participan en la regulación de los niveles
1
Departamento de
Nutrición, Facultad de
Medicina, Universidad de
Chile.
2
Departamento de
Nutrición, Diabetes y
Metabolismo, Facultad
de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de
Chile.
Recibido el 28 de abril de
2010, aceptado el 26 de
julio de 2011.
Correspondencia a:
Dra. Camila Pierart
Zambrano
Departamento de
Nutrición, Facultad de
Medicina, Universidad de
Chile.
Independencia 1127,
Independencia, Santiago.
Teléfono: 9786844
E-mail: cpierart@med.
uchile.cl
plasmáticos de colesterol y triglicéridos. LPL actúa
principalmente sobre triglicéridos hidrolizando
lipoproteínas ricas en triglicéridos, mientras que
LH tiene actividad sobre triglicéridos y fosfolopidos, hidrolizando LDL y HDL, principalmente las
pequeñas con mayor contenido de triglicéridos.
Lipasa endotelial: estructura y síntesis
LE es una enzima de 482 aminoácidos que se
identificó inicialmente en cultivo de células endoteliales de cordón umbilical humano (HUVEC) y
en líneas celulares de macrófagos humanos THP-1
expuestos a LDL oxidadas2,3.
Esta enzima muestra una secuencia similar a
LPL (44%) y LH (41%), conservando la secuencia
inicial de la señal secretora y el residuo de cisteína
implicado en la unión de puentes disulfuro necesarios para la actividad enzimática4. La principal diferencia estructural de LE con respecto a los otros
miembros de la familia de las lipasas se encuentra
373
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de lipasa endotelial en aterogénesis - C. Pierart et al
en el sitio de unión a sustratos2,5, formado por 19
residuos aminoacídicos, que corresponde a la región de la proteína que otorga la especificidad de
sustrato a la enzima determinando una actividad
principalmente sobre fosfolípidos, con un efecto
menor sobre triglicéridos2,6. Esta característica
estructural permite dieferciar el sustrato objetivo
en relación a LPL, cuyo sustrato primario son los
triglicéridos de los quilomicrones y de las VLDL,
y LH que hidroliza triglicéridos y fosfolípidos
de prácticamente todas las lipoproteínas, en una
proporción similar7.
Estudios experimentales han detectado abundante ARN mensajero (ARNm) de LE en células
HUVEC y células endoteliales humana de arteria
coronaria (HCAEC)2. Ensayos de Northern-blot
en múltiples tejidos humanos han permitido
identificar altos niveles del ARNm de LE en pulmón, hígado, riñón y placenta, que tienen baja
expresión de LPL, mientras que no se ha detectado
en corazón y músculo esquelético, que expresan
abundante LPL2. Esta característica es la que le
otorga el nombre a la enzima, ya que es sintetizada
por las células endoteliales en diferentes tejidos, a
diferencia de otras enzimas de esta familia, que
actúan en la superficie del endotelio vascular pero
son sintetizadas por otros tipos celulares7.
En la Tabla 1 se presenta un resumen de las características de LE y la comparación con LPL y LH.
Como se mencionó anteriormente, LE tiene
una actividad principalmente de fosfolipasa. Debido a su similitud estructural con las otras lipasas
y su actividad de fosfolipasa, se ha propuesto que
LE participaría en la hidrólisis de fosfolípidos de
las HDL y en la modulación del metabolismo de
las HDL in vivo2,8.
Estudios en animales, que utilizaron un adenovirus recombinante que contiene ADN de LE
humana (AdhLE), demostraron que la sobreex-
presión hepática de LE produce una reducción
significativa de los niveles plasmáticos de c-HDL2,9.
Al inyectar el AdhEL a un ratón transgénico para
Apo A-I (que tiene niveles plasmáticos muy altos
de c-HDL y apo A-1), también se obtuvo una
reducción del c-HDL y de apo A-I2. Un estudio
realizado en ratones transgénicos que sobreexpresan la enzima (LE+/+) reportó una disminución
de 19% en los niveles de c-HDL, mientras que en
ratones deficientes en LE (LE-/-) se encontró un
aumento de 25-57% en los del mismo10, apoAI
y apoE11. Otro estudio que utilizó un anticuerpo
antiLE en ratones, observó un aumento de 25-60%
en los niveles de c-HDL12. Estos datos apoyan la
hipótesis del importante papel que tendría LE en
la regulación de los niveles plasmáticos de c-HDL.
En humanos, se han identificado variantes
genéticas de LE en personas con c-HDL elevado11,13,14,15. En un estudio de 372 personas portadoras de un polimorfismo que determina la
reducción de la actividad enzimática, se encontró
que los homocigotos para esta mutación tienen un
colesterol HDL 14% mayor que aquellos sujetos
que no presentaron la mutación o que resultaron
heterocigotos para la misma11. Otro estudio realizado en niños sanos en edad escolar, mostró que la
presencia de distintos polimorfismos en el gen de
LE se asocia a variaciones en los niveles plasmáticos de c-HDL, lo que sugiere que las alteraciones
genéticas de esta enzima podrían ser una de las
determinantes en las variaciones del c-HDL14.
El mecanismo por el cual LE modularía la
concentración de c-HDL permanece poco claro.
Estudios in vitro han demostrado que LE actuaría
remodelando las partículas de HDL, transformándolas en estructuras más pequeñas por pérdida
de fosfolípidos, sin que exista disociación de apo
A-I16, lo que la diferencia de LH, que produce
una disociación de la apoproteína teniendo esta
Tabla 1. Lipasa endotelial: función y su relación con las HDL
LE
LPL
LH
Actividad lipasa
FL > TG
TG >>> FL
TG > FL
Sustrato principal
HDL
Lipoproteínas ricas en TG
Lipoproteínas ricas en TG, HDL, LDL
Efectos de inflamación sobre la
enzima
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Lugar de síntesis
Célula endotelial
Adipocitos, células musculares
Hepatocito
FL: fosfolípidos, TG: triglicéridos, HDL: lipoproteínas de alta densidad, LDL: lipoproteínas de baja densidad.
374
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de lipasa endotelial en aterogénesis - C. Pierart et al
última la capacidad de formar nuevas HDL y
aceptar colesterol no esterificado y fosfolípidos
desde las células periféricas regresando al ciclo del
transporte reverso del colesterol17,18. También se ha
observado que las modificaciones producidas por
LE sobre las HDL altera la composición química
y física de estas últimas, resultando en una disminución en la capacidad de SR-BI de captarlas y
en una disminución del flujo de colesterol SR-BI
dependiente19.
Estudios in vitro6 y en modelos animales2,20
sugieren que esta enzima participaría también
en la hidrólisis de las partículas lipoproteicas que
contienen apoB. La inyección de un AdhLE en un
ratón con déficit del receptor de LDL (que tiene
aproximadamente 70% del colesterol en las VLDL/
LDL y 30% en las HDL) redujo tanto los niveles de
c-HDL como de VLDL/LDL, pero el efecto sobre
estas últimas fue proporcionalmente menor2. No
obstante, existe otro estudio en el no se encontró
diferencia ni en el número ni en el tamaño de las
partículas de LDL en ratones deficientes en LE21,
por lo que se necesitan más estudios que permitan
llegar a una conclusión en relación a este punto.
En resúmen, los datos aportados por la literatura permiten concluir que LE participa de manera
relevante en la modulación de la concentración y
metabolismo del colesterol HDL en animales, y
que sería un factor importante en la regulación
de la concentración plasmática de c-HDL en
humanos.
Factores que modulan la actividad de LE
Estudios realizados en cultivos de células HUVEC y HCAEC han reportado un incremento de 4
veces en los niveles de ARNm de LE en respuesta
a la estimulación con IL-1β o TNFα, mediado
probablemente por activación del factor nuclear
kB (NFkB)22,23. Por otra parte, en estos mismos
tipos celulares, el efecto de fuerzas físicas, como
el estrés por presión, produjo un aumento de 2
a 3 veces en la expresión de ARNm de LE23. Estos
datos sugieren que la expresión de LE en células
endoteliales es regulada por citoquinas inflamatorias y estímulos físicos, lo que permite centrar la
actividad enzimática durante procesos que cursan
con algún grado de inflamación y que presentan
niveles disminuidos de c-HDL, como la diabetes
y la enfermedad cardiovascular.
Por otro lado, se han investigado factores
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
que regulen en forma negativa la expresión de la
enzima. Entre estos factores destaca el papel de
la actividad física, la que ha demostrado disminuir la actividad enzimática24,25 lo que permitiría
plantearlo como un mecanismo por el cual el
ejercicio causa un aumento en los niveles de cHDL plasmático.
La suplementación con aceite de pescado (rico
en ácidos grasos poliinsaturados EPA y DHA) disminuye la actividad de LPL y LH y, probablemente,
también la de LE, a través de la inhibición de la
producción de IL-6 y TNFα26, actuando como
reguladores endógenos de las citoquinas proinflamatorias27. En presencia de concentraciones
adecuadas de EPA/DHA en la célula endotelial, la
actividad de la enzima debería disminuir, lo que
provocaría un aumento en la concentración de
colesterol HDL28.
Estudios clínicos con estatinas han demostrado que estos fármacos producen un aumento de
3-15% en lo niveles de colesterol HDL y apoA-I29-32,
pero existe poca información sobre los mecanismos involucrados en este proceso. Se ha postulado
que las estatinas participarían en la modulación
de la producción, remodelación y catabolismo
periférico de las partículas de HDL33. Por otra
parte, existe evidencia de un efecto directo de las
estatinas en la inhibición de CEPT34. En un estudio
realizado en células HUVEC expuestas a Pitavastatina se observó una supresión en la expresión
de LE por efecto del fármaco, lo que posteriormente fue confirmado en un estudio en realizado
en modelo animal de ratones35. Otro estudio en
cultivo de macrófagos THP-1 estimulados con
Atorvastatina, demostró una disminución de la
expresión de LE mediado por una reducción de
la activación de NF-kB36. Estos datos aportan un
nuevo mecanismo, a través de la modulación de LE
como efecto del fármaco, que contribuya a explicar
como las estatinas producirían un aumento en el
colesterol HDL.
Papel de LE en distintas patologías:
enfásis en enfermedad cardiovascular y
diabetes mellitus tipo 2
Existe una serie de patologías que se caracterizan por presentar algún grado de inflamación
sistémica, entre las que destacan la obesidad,
resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, hipertensión arteral, dislipidemia y la enfermedad
375
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de lipasa endotelial en aterogénesis - C. Pierart et al
cardiovascular37-40. En todas estas condiciones es
posible encontrar niveles plasmáticos elevados de
marcadores inflamatorios, tales como PCR, IL-6
y TNFα, además de una reducción de la concentración plasmática de colesterol HDL39. Tal como
se ha mencionada anteriormente, estudios in vitro
han demostrado que altos niveles de TNFα e IL1β estimulan la expresión de LE en forma dosis
dependiente23.
Estudios tanto in vivo como in vitro han sugerido que la LE sería un factor adicional en el
proceso de aterosclerosis. La sobreexpresión de
LE en células endoteliales promueve la adhesión
de monocitos a la pared vascular a través de la
interacción con los proteoglicanos41. Un estudio
realizado en ratones deficientes en apo-E sugiere
que esta enzima puede modular la aterosclerosis a
través de un efecto local a nivel de la pared vascular,
reclutando monocitos y aumentando la captación
de colesterol42. Otro estudio en modelo de ratas
hipertensas demostró un aumento de la expresión
de LE, sugiriendo que esta enzima tendría algún
papel en la patología vascular de esta enfermedad43.
Por último, se ha detectado la presencia de LE en
endotelio de arterias coronarias humanas sanas,
y altos niveles de la enzima en arterias coronarias
con placas ateroscleróticas avanzadas44,45. Sin embargo, Jensen et al no reportaron asociación entre
la presencia de una variante genética que inactiva a
LE en un grupo de hombres y mujeres caucásicos
sanos y los niveles plasmáticos de lípidos o el riesgo
de enfermedad coronaria46.
Hasta el momento existen escasos estudios en
humanos que relacionen LE con alguna patología.
En 858 individuos con sobrepeso y antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular, se demostró que la concentración plasmática de LE
se asocia positivamente con todos los criterios
diagnósticos del síndrome metabólico determinados por el NCEP ATP III, y con ateroesclerosis
subclínica, medida por el grosor de la media miointimal. Este es el primer estudio que demostró la
existencia de una relación negativa entre los niveles
plasmáticos de LE y la concentración de c-HDL
en humanos, concluyendo que LE actuaría como
factor proaterogénico en personas con sobrepeso
y síndrome metabólico47.
También se ha investigado la asociación que
existe entre el tejido adiposo visceral, medido por
tomografía axial computada, y la concentración
plasmática de LE. En este estudio se observó una
376
correlación positiva entre la cantidad de grasa visceral y los niveles de LE, probablemente, secundario a otras alteraciones metabólicas asociadas a esta
condición48. Finalmente, se ha demostrado que
en humanos existe una correlación directa entre
marcadores proinflamatorios (PCRus, IL-6, entre
otros) y concentraciones plasmáticas de LE, lo que
apoya la hipótesis de que la enzima se encuentra
sobre regulada en condiciones de inflamación49,50.
En un estudio realizado por nuestro grupo en
cultivos de células HUVEC estimuladas con distintas concentraciones de glucosa, se observó un
bajo nivel basal de LE detectable en la condición
control, mientras que al aumentar la concentración de glucosa extracelular los niveles relativos
fueron en aumento en forma proporcional,
encontrándose una correlación positiva entre la
glucosa extracelular y los niveles de LE51. En seres
humanos, Shiu et al. mostraron un aumento en
la concentración sérica de LE en 237 sujetos con
DM2 en comparación con sujetos controles52,
lo que hemos comprobado en un estudio piloto
realizado por nuestro grupo51.
En conclusión, LE es una enzima que ha
adquirido una importancia creciente en la literatura científica principalmente por su acción en la
modulación de la concentración plasmática del
c-HDL, permitiendo establecer un nuevo foco de
interés para el control, prevención y tratamiento
de la enfermedad cardiovascular.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Wong H, Schotz M. The lipase gene family. J Lipid Res
2002; 43: 993-9.
Jaye M, Lynch KJ, Krawiec J, Marchadier D, Maugeais
C, Doan K, et al. A novel endothelial derived lipase that
modulates HDL metabolism. Nature genetics 1999; 21:
424-8.
Hirata K, Dichek H, Cioffi J, Choi S, Leeper N, Quintana
L, et al. Cloning a unique lipase from endothelial cells
extends the lipase gene family. J Biol Chem 1999; 274:
1470-5.
Murthy V, Julien P, Gagné C. Molecular pathobiology
of the human lipoprotein lipase gene. Pharmacol Ther
1996; 70: 101-35.
Griffon N, Budreck E, Long C, Broedl U, Marchadier D,
Glick J, et al. Substrate specificity of lipoprotein lipase
and endothelial lipase: studies of lid chimeras. J Lipid
Res 2006; 47: 1803-11.
McCoy M, Sun G, Marchadier D, Maugeasis C, Glick
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de lipasa endotelial en aterogénesis - C. Pierart et al
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
J, Rader D. Characterization of the lipolytic activity of
endothelial lipase. J Lipid Res 2002; 43: 921-9.
Hasham S, Pillarisetti S. Vascular lipases, inflammation
and atherosclerosis. Clinica Chim Acta 2006; 372: 179183.
Annema W, Tietge U. Role of hepatic lipase ande endothelial lipase in high density lipoprotein mediated
reverse cholesterol transport. Curr Atheroscler Rep 2011;
13: 257-65.
Maugeais C, Tietge U, Broedl U, Marchadier D, Cain W,
McCoy M, et al. Dose dependent acceleration of high
density lipoprotein catabolism by endothelial lipase.
Circulation 2003; 108: 2121-6.
Ishida T, Choi S, Kundu RK, Hirata K, Rubin E, Cooper
A, et al. Endothelial lipase is a major determinant of
HDL level. J Clin Invest 2003; 111: 347-55.
Ma K, Cilingiroglu M, Otvos J, Ballantyne C, Marian
A, Chan L. Endothelial lipase is a major genetic determinant for high density lipoprotein concentration,
structure and metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2003;
100: 2748-53.
Jin W, Millar J, Broedl U, Glick J, Rader D. Inhibition
of endothelial lipase causes increased HDL cholesterol
levels in vivo. J Clin Invest 2003; 111: 357-62.
Delmos A, Wolfe M, Long C, Sivapackianathan R, Rader
D. Identification of genetic variants in Endothelial lipase
in persons with elevated high density lipoprotein cholesterol. Circulation 2002; 106: 1321-6.
Yamakawa-Kobayashi K, Yanagi H, Endo K, Arinami
T, Hamaguchi H. Relationship between serum HDL-C
levels and common genetic variants of the endothelial
lipase gene in Japanese school-aged children. Human
Genet 2003; 113: 311-5.
Brown R, Edmondson A, Griffon N, Hill T, Fuki I, Badellino K, et al. A naturally occurring variant of endothelial
lipase associated with elevated HDL exhibits impaired
synthesis. J Lipid Res 2009; 50: 1910-6.
Jahangiri A, Rader D, Marchadier D, Curtiss L, Bonnet
D, Rye K. Evidence that endothelial lipase remodels high
density lipoproteins without mediating the dissociation
of lipoprotein A-I. J Lipid Res 2005; 46: 896-903.
Clay M, Rye K, Barter P. Evidence in vitro that hepatic
lipase reduces the concentration of apolipoprotein A-I in
rabbit high density lipoproteins. Biochim Biophys Acta
1990; 1044: 50-6.
Clay M, Newmhan H, Barter P. Hepatic lipase promotes
a loss of apolipoprotein A-I from triglyceride enriched
human high density lipoproteins during incubation in
vitro. Arterioscler Thromb 1991; 11: 415-22.
Gauster M, Oskolkova O, Innerlohinger J, Glatter O,
Knipping G, Frank S. Endothelial lipase modified high
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
density lipoprotein exhibits diminished ability to mediated SR-BI (scavenger receptor type I) dependent free
cholesterol efflux. Biochem J 2004; 382: 75-82.
Broedl U, Maugeais C, Millar J, Weijun J, Moore R, Fuki
I, et al. Endothelial lipase promotes the catabolism of
Apo-B containing lipoproteins. Cir Res 2004; 94: 155461.
Ma K, Forte T, Otvos J, Chan L. Differential additive
effects of endothelial lipase and scavenger receptor class
B type I on high density lipoprotein metabolism in
knockout mouse models. Arterioscler Throm Vasc Biol
2005; 25: 149-54.
Hirata K, Ishida T, Matsushita H, Tsao P, Quertermous
T. Regulated expression of endothelial cell derived lipase.
Biochem Biophys Res Commun 2000; 272: 90-3.
Jin W, Sun G, Machadier D, Octtaviani E, Glick J, Rader
D. Endothelial cells secrete triglyceride lipase and phospholipase activities in response to cytokines as a result
of endothelial lipase. Cir Res 2003; 92: 644-50.
Halverstdt A, Phares D, Ferrel R, Wilund K, Goldberg
A, Hagberg J. High density lipoprotein cholesterol, its
subfraction and responses to exercise training are dependent on endothelial lipase genotype. Matabolism 2003;
52: 1505-11.
Smith CE, Arnett DK, Tsai MY, Lai CQ, Parnell LD, Shen
J, et al. Physical inactivity interacts with an endothelial
lipase polymorphism to modulate high density lipoprotein cholesterol in the GOLDN study. Atherosclerosis
2009; 206: 500-4.
Haug A, Hostmark A. Lipoprotein lipases, lipoproteins
and tissue lipid in rats fed fish oil or coconut oil. J Nutr
1987; 117: 1011-7.
Das U. Benefical effects of n-3 fatty acids in cardiovascular disease: but why and how?. Prostaglandins Leukot
Essent Fatty Acids 2000; 63: 351-62.
Das U. Long chain polyunsatured fatty acids, endothelial
lipase and atherosclerosis. Prostaglandins Leukot Essent
Fatty Acids 2005; 72: 173-9.
Ballantyne C, Olsson A, Cook T, Mercuri M, Pedersen
T, Kjekshus J. Influence of low high-density lipoprotein
cholesterol and elevated triglyceride on coronary heart
disease events and response to simvastatin therapy in 4S.
Circulation 2001; 104: 3046-51.
Streja L, Packard CJ, Shepherd J, Cobbe S, Ford I. Factors
affecting low-density lipoprotein and high-density lipoprotein cholesterol response to pravastatin in the West of
Scotland coronary prevention study (WOSCOPS). Am J
Cardiol 2002; 90: 731-6.
National Cholesterol Education Panel: Third Report
of the National Cholesterol Education Program Expert
Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High
377
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de lipasa endotelial en aterogénesis - C. Pierart et al
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
Blood Cholesteron in Adults final report. Circulation
2002; 106: 3143-421.
Ridker P, Damelson E, Fonseca F, Grust J, Gotto A, Kastelein J, et al, for the JUPITER study group. Rosuvastatin
to prevent cardiovascular events in men and woman
with elevated C reactive protein. N Engl J Med 2008;
359: 2195-207.
Uno K, Nicholls S. Status effects on both kow density
lipoproteins and high density lipoproteins. Is there a
dual benefit?. Curr Athersocler Rep 2010; 21: 14-9.
Davidson M, Toth P. High-density lipoprotein metabolism: potential therapeutic targets. Am J Cardiol 2007;
100: 32N-40N.
Kojima Y, Ishida T, Sun L, Yasuda T, Toh R, Rikitake Y, et
al. Pitavastatin decreases expression of endothelial lipase
both in vitro and in vivo. Cardiovasc Res 2010; 15: 38593.
Qiu G, Hill J. Atorvastatin decrease lipoprotein lipase
and endothelial lipase expression in human THP-1
macrophages. J Lipid Res 2007; 48: 2112-22.
Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl
J Med 1999; 340; 115-26.
Das U. Is metabolic syndrome X an inflammatory condition?. Exp Biol Med 2002; 227: 989-97.
Lyon C, Law R, Hshueh W. Adiposity, inflammation and
atherogenesis. Endocrinology 2003; 144: 2195-2000.
Sowers J, Stump C. Insights into the biology of diabetic
vascular disease: what´s new?. Am J Hypertens 2004; 17:
2S-6S.
Kojma Y, Hirata K, Ishida T, Shimokawa Y, Inoue N,
Kawashima S, et al. Endothelial lipase modulates monocytes adhesion to the vessel wall. A potential role in
inflammation. J Biol Chem 2004; 279: 54032-8.
Ishida T, Choi S, Kundu R, Spin J, Yamashita T, Hirata
K, et al. Endothelial lipase modulates susceptibility to
atherosclerosis in apolipoprtein E deficient mice. J Bio
378
Chem 2004; 43: 45085-92.
43. Shimokawa Y, Hirata K, Ishida T, Kojma Y, Inoue N,
Quertermous T, et al. Increased expression of endothelial lipase in rat models of hypertension. Cardiovasc Res
2005; 66: 594-600.
44. Azumi H, Hirata K, Ishida T, Kojima Y, Rikitake Y,
Takeuchi S, et al. Immunohistochemical localization of
endothelial cell derived lipase in atherosclerotic human
coronary arteries. Cardiovasc Res 2003; 58: 647-54.
45. Bartels E, Nielsen J, Lindegaard M, Hulten l, Schroeder
T, Nielsen L. Endothelial lipase is highly expressed in
macrophages in advanced human atherosclerotic lesions.
Atherosclerosis 2007; 195: e42-9.
46. Jensen M, Rimm E, Mukamal M, Edmonson A, Rader
D, Vogel U, et al. The T111I variant in the endothelial
lipase gene and risk of coronary heart disease in three
independent populations. Eur Heart J 2009; 30: 1584-9.
47. Badellino K, Wolfe M, Reilly M, Rader D. Endothelial
lipase concentrations are increased in metabolic syndrome and associated with coronary atherosclerosis. PLoS
Medicine 2006; 3: 245-52.
48. Paradis M, Badellino K, Rader D, Tchamof A, Richard
C, Luu-The V, et al. Visceral adiposity and endothelial
lipase. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3538-43.
49. Paradis M, Badellino, K, Rader D, Deshaies Y, Couture
P, Archer W, et al. Endothelial lipase is associated with
inflammation in humans. J Lipid Res 2006; 47: 2808-13.
50. Badellino K, Wolfe M, Reilly M, Rader D. Endothelial
lipase is increased in vivo by inflammation in humans.
Circulation 2008; 117: 678-85.
51. Pierart C, Serrano V, Rubio L, Ebensperger R, Foncea R.
Efecto de glucose en la expression de lipasa endothelial
en células endoteliales humanas y en sujetos con diabetes mellitus tipo 2. Nutr Hosp 2001; 26: 915-20.
52. Shiu S, Tan K, Huang Y, Wong Y. Type 2 diabetes mellitus
and endothelial lipase. Atherosclerosis 2008; 198: 441-7.
Rev Med Chile 2012; 140: 373-378
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
Descomponiendo el síndrome de déficit
atencional en el adulto:
hacia un entendimiento de su
heterogeneidad pronóstica
s
‹
s
t
‡
u
Ž
v
w
z
s
w
v
v
s

y
x
x
†
‡
y
x
y
|
Ž
s
z
s
{



•

w
…
|
s
†
x
Ž
Š
ˆ
‘
t
}
s
~
z
v
w
†
‡
v
{

v
s
€


‚


‡
…
‹
‚

Š
ƒ

‘
s
|
„
…
z
’
s
‡
w
s
v
“
y
v
†
y
w
t
„
–
‡


…
•
t
s
v
ˆ
†
w
Š
‰
z
‘
v
”
{
w
†

Š
Ž
s
‹
s
x

~
s
„

Œ

†
—

y
„

…
„


…
˜
Prognostic heterogeneity of attention
deficit/hyperactivity disorder in adults
Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is a clinical syndrome
characterized by an onset in early life. More than 65% of patients persist with
manifestations of ADHD in adulthood. These symptoms may interfere in activities of daily-living, interpersonal relationships and professional and academic
achievement. Nevertheless, the observation of an important group of adults with
ADHD who do not show significant difficulties in the areas mentioned before puts
into evidence the prognostic heterogeneity of this disorder. One of the current,
most accepted explanations is the Double-Pathway Model: two double-dissociated
deficits (Executive Disorders and Delayed-Reward Processing impairments)
are involved in the genesis of ADHD, which explains the existence of different
behavioral phenotypes. Moreover, personality traits like tenacity or perseverance
are associated with higher levels of achievement in adults. On these grounds, we
propose the hypothesis that the neurobiological correlate of tenacity/perseverance
is a preserved Delayed-Reward Processing capacity, although further studies are
needed to verify this idea.
(Rev Med Chile 2012; 140: 379-385).
Key words: Achievement; Adult; Deficit Disorder with Hyperactivity; Executive Function.
E
l trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) corresponde a un síndrome clínico, caracterizado por un patrón
persistente de desatención y/o hiperactividadimpulsividad de inicio en la infancia, que genera
dificultades en más de un ámbito de la vida del
sujeto que lo padece. Se ha descrito la persistencia
de sintomatología en etapas posteriores del ciclo
vital en hasta 65% de los casos1, estimándose una
prevalencia global de 5,29% (IC 95% = 5,015,56)2. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM-IV)3, a diferencia de
la Clasificación Internacional de Enfermedades
1
Departamento de Farmacología,
Instituto de Ciencias Biomédicas
y Departamento de Ciencias
Neurológicas. Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
2
Unidad de Neurología Cognitiva
y Demencias. Servicio de
Neurología, Hospital del Salvador.
Santiago, Chile.
3
Unidad de Neurología, Clínica
Alemana.
4
Centro de Investigación
Avanzada en Educación.
Universidad de Chile.
5
Departamento de Salud Mental
y Psiquiatría. Universidad de La
Frontera.
6
Unidad de Neurología, Clínica
Las Condes.
7
Laboratory of Computer
Sciences, Massachusetts
General Hospital, Harvard
University y Hospital San Juan
de Dios, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.
a
Psicólogo (a).
Financiamiento: PIA-CONICYT
Proyecto CIE-05 Centro de
Investigación Avanzada en
Educación Chile.
Comentario: Este trabajo está
basado en un artículo de
divulgación de la Revista C y A.
Recibido el 29 de diciembre
de 2010, aceptado el 15 de
septiembre de 2011.
Correspondencia a:
Andrea Slachevsky Chonchol
Centro de Investigación
Avanzada en Educación.
Universidad de Chile.
Periodista José Carrasco Tapia
Nº 75 Santiago.
Fono: 56-2-9977557
Fax: 56-2-5754021
E-mail: aslachevsky@me.com
(CIE-10)4, describe tres subtipos: 1) predominantemente desatento; 2) predominantemente
hiperactivo-impulsivo y 3) subtipo mixto. Se ha
planteado que esta última distinción no tendría
correlación etiológica ni pronóstica significativa,
siendo de utilidad clínica cuestionable, especialmente en el caso de los adultos5.
Los síntomas del TDAH pueden afectar varias
dimensiones de la vida del paciente, interfiriendo
en sus actividades diarias, relaciones interpersonales y en el desempeño académico y profesional. El
TDAH se asocia a una disminución de la productividad laboral que se traduce en un costo anual
379
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
estimado entre 67 a 116 billones de dólares en
Estados Unidos de Norteamérica6. Un interesante
aspecto de esta enfermedad, es la existencia de una
gran variabilidad en el impacto del TDAH en las
actividades de la vida diaria y en el desempeño
laboral7. Un grupo significativo de adultos con
TDAH logran excelentes resultados en tales actividades. ¿Por qué esta heterogeneidad? ¿Podemos
explicarla exclusivamente por la intensidad de los
síntomas, la presencia o ausencia de comorbilidad,
o el grado de respuesta a los tratamientos? Ciertamente todos estos aspectos inciden, pero esta
variabilidad podría estar además relacionada con
diferencias en los mecanismos neurobiológicos y
la expresión conductual del propio TDAH.
En el presente artículo se aborda la heterogeneidad del TDAH y se sugiere una posible explicación para ella. La perspectiva adoptada se basa
en los mecanismos que intervienen en el logro de
un comportamiento adaptado y los conocimientos
sobre la neurobiología del TDAH. Primero se discutirán los mecanismos cognitivos que intervienen
en el logro de una conducta adaptada. Luego, se
revisarán los trastornos cognitivos de pacientes
afectos de TDAH. Finalmente, se propondrá una
hipótesis que puede contribuir a explicar parte de
la variabilidad observada en el TDAH. Entender la
heterogeneidad del TDAH contribuye a una mejor
evaluación clínica de los pacientes, a precisar su
impacto y diseñar estrategias terapéuticas más
efectivas8.
Conducta adaptada y cognición
Una de las características de la especie humana
es su capacidad de representar las vivencias propias
como un continuo en el tiempo, desde el pasado
y proyectada hacia el futuro. Esa representación
estaría posibilitada por la cronoestesia, un tipo de
conciencia que permite experimentar el tiempo
subjetivo en el que se vive. El ser humano “viaja
mentalmente hacia el pasado y también al futuro”9.
La capacidad de representar el futuro explicaría
por qué los actos y conductas frecuentemente
están dirigidos al logro de objetivos distantes
del presente10. Incluso, podemos fijarnos objetivos imaginarios no relacionados directamente
con las necesidades y situación actual11. De este
modo una persona es capaz de despreciar recompensas inmediatas, emprendiendo acciones
que significan un costo en el presente en pos de
380
esos objetivos futuros. ¿Qué procesos cognitivos
intervienen en la realización de esas acciones y en
la postergación de la recompensa?. El estudio de
pacientes con lesiones cerebrales permite develar
los mecanismos cognitivos que hacen posibles los
comportamientos adaptados. Desde la publicación
de Harlow sobre Phineas Gage en 1868, se han
reportado numerosos pacientes con trastornos
de la adaptación del comportamiento asociada
a lesiones del córtex prefrontal (CPF)12. En un
grupo de pacientes predominan los cambios de
la “personalidad” (impulsividad y pérdida de la
iniciativa o motivación) y en otro, de la cognición.
En este tipo de afecciones se observa una pérdida
del pensamiento abstracto y una incapacidad de
planificar y modular una secuencia de acciones
considerando las consecuencias futuras de éstas13,14. Tales pacientes presentan también una
pérdida de sus “capacidades críticas”, es decir, no
evalúan su comportamiento ni que tan oportunas
son sus acciones. Asimismo, su temporalidad parece limitarse al presente y actuarían en una realidad
restringida que no incorpora el contexto15. Los
elementos anteriores sugieren que estos pacientes
estarían en parte desprovistos de cronoestesia,
no pudiendo acceder a una representación de
sus existencias como un continuo en el tiempo y
usar esa información para seleccionar acciones e
inhibir respuestas inapropiadas16. Las capacidades
cognitivas que más intervienen en la adaptación
del comportamiento son la planificación, la capacidad de inhibición, el control de interferencias, la
resolución de problemas y el razonamiento17. La
selección de una acción adecuada a un contexto
depende también de componentes emocionales
tales como una adecuada motivación, capacidad
de tomar decisiones y el procesamiento de las
recompensas. Para lograr objetivos y planes de
alto nivel, los seres humanos sanos son capaces de
controlar deliberadamente el deseo de recompensas inmediatas en pos de recompensas diferidas18.
En síntesis, la adaptación del comportamiento
dependería, entre otros, de dos aspectos esenciales:
la capacidad de planificar y la capacidad de diferir
las recompensas.
¿Quid del TDAH?
Se ha propuesto que no existe un único déficit
que explique el TDAH, sino que, por el contrario,
diferentes trastornos originarían sendos subtipos
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
de TDAH: uno en el que predominarían los trastornos cognitivos y otro en el que predominaría
un trastorno de la motivación y del procesamiento
de la recompensa19.
TDAH y funciones ejecutivas
Los pacientes con TDAH suelen rendir mal en
tareas que evalúan las funciones ejecutivas (FE),
entendidas como el conjunto de capacidades
mentales necesarias para la generación de una
secuencia conductual coherente en relación al
logro de objetivos predeterminados, asegurando
la adaptación del comportamiento a contextos
físicos y sociales cambiantes20. Los trastornos de
estos pacientes se evidencian en tests que evalúan
la inhibición de respuestas no pertinentes, la planificación y la memoria de trabajo. Meta-análisis
sobre rendimientos de pacientes con TDAH en
tests de FE muestran un rendimiento disminuido a
nivel de grupo en comparación con sujetos controles21. Sin embargo, el estudio de trastornos a nivel
individual (porcentaje de sujetos con rendimientos
disminuidos en los tests) revela que sólo 30 a 50%
de los sujetos rinden mal en éstos. Más aún, sólo
existe una correlación débil entre la intensidad de
los trastornos en los tests de FE y la intensidad de
los síntomas de TDAH22.
La normalidad en el desempeño de los sujetos
con TDAH en estas tareas se ha atribuido, a lo
menos, a dos posibles causas: i) la baja sensibilidad
de los tests para evaluar las disfunciones ejecutivas
y ii) la existencia de diferentes subtipos de TDAH.
Discutiremos a continuación estas dos posibles
explicaciones.
Los tests de evaluación de las FE generalmente
utilizados en las evaluaciones neuropsicológicas
no siempre reflejan los déficits experimentados
por los sujetos21,23. En la situación de evaluación
se utilizan herramientas altamente estructuradas
por el examinador y se entregan numerosas claves
ambientales externas, restringiendo el rango de
posibles acciones para el sujeto, a diferencia de
lo que ocurre en la vida cotidiana, en donde los
sujetos se enfrentan a un ambiente en continuo
cambio, que requiere priorizar entre múltiples
estímulos, seleccionar entre diferentes acciones
y monitorear claves ambiguas, en ausencia de
reglas que especifiquen cómo llevar a cabo una
actividad dada24. La discrepancia entre el bajo
rendimiento observado en tareas de la vida real y
un alto rendimiento en los tests neuropsicológicos
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
se explicaría por las diferentes demandas ejecutivas
de ambas situaciones25,26. Otra posibilidad es que,
más allá de culpar a los métodos de evaluación y
pensar que estos buenos resultados corresponden
a falsos negativos, efectivamente existan pacientes con TDAH sin trastornos de las FE. En otras
palabras, la presencia de disfunción ejecutiva no
sería necesaria ni suficiente para explicar todos los
casos con TDAH27,28. Varios argumentos apoyan
esta hipótesis: i) los trastornos de FE en el TDAH
se han asociado a la presencia de comorbilidad y
no al TDAH propiamente tal29; ii) los tests de FE
no siempre diferencian a los pacientes con TDAH
de los pacientes con otros trastornos psiquiátricos,
como trastornos conductuales, trastorno oposicionista-desafiante, autismo de alto nivel y trastornos
de lectura30; iii) tampoco diferencian entre subtipos clínicos de TDAH30; y iv) una alta proporción
de hermanos asintomáticos de pacientes con
TDAH tienen desempeños disminuidos en tests
de FE31. Estos resultados conducen a cuestionarse
el rol de los trastornos de las FE en la generación
de los síntomas del TDAH27,32. Algunos estudios
sugieren que los trastornos de las FE en el TDAH,
se explicarían por dificultades en el procesamiento del lenguaje y de lectura de los pacientes con
TDAH33-35. Finalmente, los pacientes con TDAH
también presentan rendimientos disminuidos en
otros dominios cognitivos como la atención (disminución de la velocidad de procesamiento de la
información y mayor variabilidad en los tiempos
de respuestas en diferentes tipos de tareas). Por lo
tanto, esto último reafirma la idea acá sostenida:
los trastornos de las FE, por sí solos, no son suficientes para explicar la génesis del TDAH36.
Entonces, ¿Cómo podemos interpretar estos
estudios? ¿Existe otro déficit central que explique el
TDAH, o es posible reconocer diferentes subtipos
de TDAH de acuerdo a los diferentes déficits asociados? Esta última es la hipótesis propuesta por
Sonuga-Barke y colaboradores36. Indudablemente,
un grupo importante de pacientes con TDAH presenta trastornos de las FE, pero también es posible
observar la presencia de déficits de distinto tipo,
tales como los trastornos en el procesamiento de
las recompensas diferidas.
TDAH y el procesamiento de las recompensas
Junto con los déficits de la esfera cognitiva
anteriormente mencionados, cuya manifestación
conductual sería presumiblemente fija o estática, se
381
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
ha observado la existencia de un subtipo de TDAH
cuya expresión conductual (tanto en términos
cuantitativos como cualitativos), sería dinámica;
es decir, dependiente del momento y situación
particular en la cual un individuo se encuentra37
y posiblemente asociada a trastornos en la esfera
motivacional38,39.
Uno de los fenómenos de este tipo mejor
descritos corresponde a la aversión a la espera
(AE), que conduce a preferir acciones con una
recompensa inmediata, en desmedro de otras
que otorgan un beneficio mayor, pero sólo a largo
plazo40,41. La AE se ha asociado a: 1) la presencia
de un afecto negativo en relación a la espera; 2)
a un descuento intertemporal (DIT) aumentado
(caracterizado por una mayor pérdida del valor
subjetivo de una recompensa en relación al tiempo
que se debe esperar por ella, en comparación a sujetos controles de similar edad y nivel educacional)
y 3) impulsividad en la búsqueda de recompensas
inmediatas42,43. La AE se ha explicado como un
trastorno en el procesamiento de recompensas.
Mediante neuroimagen funcional, se ha observado que adultos con TDAH presentan, durante la
realización de tareas con recompensas inmediatas y diferidas, una hipoactivación en el sistema
estriado-ventral (circuito cerebral implicado en la
representación de las recompensas). El grado de
hipoactivación se correlacionó de forma directa
con los síntomas de hiperactividad e impulsividad44. Desde otra perspectiva, se ha propuesto que
el menor efecto que ejercerían las recompensas
diferidas en la modificación de la conducta, puede
ser explicado por una alteración en la representación cerebral de la contingencia entre las acciones
posibles en el presente y la utilidad asociada a las
consecuencias futuras de cada una de ellas. Esto
último daría lugar a que aumentos en los tiempos
de espera provoquen un mayor descuento en la
representación de la utilidad esperada asociada a
las recompensas diferidas45.
Para estudiar la AE y la sensibilidad a las recompensas normalmente se utilizan tareas de toma
de decisión con premios en dinero o en especies
de relativa baja cuantía y horizontes temporales
de minutos u horas. Estas tareas han demostrado
ser de gran utilidad en población infantil, pero
de baja sensibilidad para adolescentes y adultos46.
Esto último se podría explicar por la significativa
variación del valor subjetivo del tiempo entre
niños y adultos y de la utilidad asociada a los
382
distintos tipos de recompensas. En particular, la
valoración de recompensas pequeñas muestra una
correlación negativa con la edad, y lo contrario
sucede con respecto a los tiempos de espera47,48.
Sin embargo, a pesar de estas dificultades metodológicas, estudios experimentales han mostrado
la existencia de una AE y un trastorno en el procesamiento de la recompensa con tareas similares a
las descritas en adultos con TDAH43. Para facilitar
la evaluación de la AE y trastornos en el DIT, Clare
y colaboradores han desarrollado un cuestionario auto-administrado que mostró propiedades
psicométricas adecuadas en un primer estudio46.
¿Existen subtipos de TDAH? La doble disociación
En múltiples estudios se ha encontrado una
doble disociación entre déficits en las capacidades inhibitorias, que son un reflejo de disfunción
ejecutiva, y la capacidad de esperar por recompensas diferidas de mayor magnitud40,42,49. Esto hace
suponer que los déficits ejecutivos y los déficits
del procesamiento de las recompensas diferidas
(del tipo AE) no serían excluyentes entre sí. De
hecho, esta heterogeneidad neuropsicológica
del TDAH se apoya en la observación reiterada,
en diversos estudios, de cuatro subpoblaciones
distinguibles: 1) TDAH con predominio disejecutivo; 2) TDAH con predominio AE; 3) TDAH
con ambas disfunciones y 4) un grupo minoritario
en que no es posible distinguir ninguna de las
alteraciones anteriores28,38,42,50. La existencia de
este último grupo aún no ha sido explicada, lo
que deja abierta la posibilidad de que trastornos
neurobiológicos adicionales estén implicados en
el origen del TDAH37. De hecho, recientemente se
ha descrito en pacientes con TDAH que la representación cerebral de intervalos de tiempo podría
constituir un tercer trastorno que podría explicar
los trastornos atencionales en estos pacientes36,51.
Por otro lado, tanto desde la perspectiva biológica
como del neurodesarrollo, es plausible la existencia
de sinergia entre factores de origen motivacional y
otros de origen cognitivo. Se piensa que, durante
el desarrollo evolutivo, trastornos del tipo AE
podrían crear condiciones desfavorables para la
maduración de las funciones ejecutivas, dado que
la presencia de este estilo motivacional limitaría
las oportunidades para que un niño consolide las
habilidades ejecutivas necesarias para llevar a cabo
tareas prolongadas de manera exitosa28.
Aparentemente, la clasificación neurobiológica
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
aquí propuesta no tendría correlación respecto
de los subtipos Inatento, Hiperactivo/Impulsivo
y Mixto propuestos en el DSM-IV.
3.
Conclusiones
¿Por qué algunos pacientes con TDAH tienen
historias de fracasos repetidos y otros no? Goethe
reflexiona acerca de la importancia de mantenerse
en una conducta y de perseverar en ella: “El genio,
ese poder que deslumbra a los ojos humanos, no
es a menudo otra cosa que perseverancia bien
disfrazada.” El logro académico se ha relacionado
con la capacidad de perseverar y la motivación
para cumplir objetivos a largo plazo38,52-54. El ser
capaz de cumplir una meta futura usualmente
requiere mantenerse en actividades rutinarias
que no conllevan recompensas inmediatas y que,
por el contrario, pueden significar sacrificios
importantes en el presente. Esto último sugiere
que la perseverancia puede ser un factor tanto o
más relevante que la capacidad de planificación
por sí sola. En este contexto, es plausible postular
al adecuado procesamiento de las recompensas
diferidas como el correlato neurobiológico de
la perseverancia. Así, la hipótesis de trabajo aquí
presentada es que, si bien los pacientes con TDAH
y trastornos de las FE presentan dificultades en
las actividades de la vida diaria, el subtipo de
pacientes con trastornos del procesamiento de
las recompensas tendría una incapacidad mayor
y no lograrían realizar acciones en pos de metas
futuras. En otras palabras, privilegiarían acciones
que se traducen en una recompensa inmediata.
(No obstante, esta hipótesis requiere ser verificada
a través de nuevos estudios).
La pregunta por la relación entre TDAH, FE,
procesamiento de las recompensas y los mecanismos generativos del comportamiento adaptado
puede conducir a un novedoso entendimiento del
TDAH. Asimismo, podría reflejarse en nuevas herramientas para su diagnóstico precoz y el diseño
de estrategias terapéuticas más efectivas.
Referencias
1.
2.
Wilens TE, Spencer TJ, Biederman J. A review of the
pharmacotherapy of adults with Attention Deficit/hyperactivity disorder. Journal of attention disorders 2002; 5
(4): 189-202.
Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J,
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. The American
Journal of Psychiatry 2007; 164 (6): 942-8.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-4th Ed. (DSM-IV-TR)
Washington, DC: American Psychiatric Association
Press. Inc. 2004.
World Health Organization. The ICD-10 Classification
of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: 1992.
Barkley RA. [Advances in the diagnosis and subtyping
of attention deficit hyperactivity disorder: what may
lie ahead for DSM-V]. Revista de Neurologia 2009; 48
Suppl 2: S101-6.
Biederman J, Faraone SV. The effects of attention-deficit/
hyperactivity disorder on employment and household
income. Medscape General Medicine 2006; 8 (3): 12.
Stefanatos GA, Baron IS. Attention-deficit/hyperactivity
disorder: a neuropsychological perspective towards
DSM-V. Neuropsychology Review 2007; 17 (1): 5-38.
Sonuga-Barke EJS. On the reorganization of incentive
structure to promote delay tolerance: a therapeutic
possibility for AD/HD? Neural Plasticity 2004; 11 (1-2):
23-8.
Suddendorf T, Addis DR, Corballis MC. Mental time
travel and the shaping of the human mind. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series
B, Biological Sciences 2009; 364 (1521): 1317-24.
Suddendorf T, Corballis MC. The evolution of foresight:
What is mental time travel, and is it unique to humans?
The Behavioral and Brain Sciences 2007; 30 (3): 299313; discussion 313-351.
Brinck I, Gardenfors P. Co-operation and Communication in Apes and Humans. Mind and Language 2003;
18(5): 484-501.
Harlow JM. Recovery from the passage of an iron bar
through the head. History of Psychiatry 1993; 4 (14):
274-81.
Luria A. Higher Cortical Functions in Man. 2nd ed. New
York: Springer; 1980.
Benton A. Differential behavioral effects in frontal lobe
disease. Neuropsychologia 1968; 6 (1): 53-60.
Fogelson N, Shah M, Scabini D, Knight RT. Prefrontal
cortex is critical for contextual processing: evidence
from brain lesions. Brain 2009; 132 (Pt 11): 3002-10.
Mesulam M. The human frontal lobes: Transcending the
default mode through contingent encoding. In: Stuss D,
Knight R, editors. Principles of Frontal Lobe Function.
Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 8-30.
Slachevsky ChA, Pérez JC, Silva CJ, Orellana G, Prenafeta
ML, Alegría P, et al. Córtex prefrontal y trastornos del
383
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
comportamiento: Modelos explicativos y métodos de
evaluación. Rev Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43 (2): 10921.
Metcalfe J, Mischel W. A hot/cool-system analysis of delay of gratification: dynamics of willpower. Psychological
Review 1999; 106 (1): 3-19.
Sonuga-Barke EJS, Sergeant J. The neuroscience of
ADHD: multidisciplinary perspectives on a complex
developmental disorder. Developmental Science 2005;
8 (2): 103-4.
Rabbitt PMA. Methodology of frontal and executive
function. Hove, East Sussex: Psychology Press; 1997.
Barkley RA, Murphy KR. Impairment in occupational
functioning and adult ADHD: the predictive utility of
executive function (EF) ratings versus EF tests. Archives
of Clinical Neuropsychology 2010; 25 (3): 157-73.
Willcutt EG, Doyle AE, Nigg JT, Faraone SV, Pennington BF. Validity of the executive function theory of
attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic
review. Biological Psychiatry 2005; 57 (11): 1336-46.
Levine B, Stuss DT, Milberg WP, Alexander MP, Schwartz
M, Macdonald R. The effects of focal and diffuse brain
damage on strategy application: evidence from focal lesions, traumatic brain injury and normal aging. Journal
of the International Neuropsychological Society 1998; 4
(3): 247-64.
Acker M. A review of the Ecological Validity of Neuropsychological Tests. In: Tupper DE, Cicerone KE, editors.
The Neuropsychology of Everyday Life: Assessment and
Basic Competencies. Volume 2 of Foundations of Neuropsychology. Boston: Springer; 1990. p. 19-56.
Shallice T, Burgess PW. Deficits in strategy application
following frontal lobe damage in man. Brain 1991; 114
(Pt 2): 727-741.
Burgess PW, Alderman N, Forbes C, Costello A, Coates
LM-a, Dawson DR, et al. The case for the development
and use of “ecologically valid” measures of executive
function in experimental and clinical neuropsychology.
Journal of the International Neuropsychological Society
2006; 12 (2): 194-209.
Willcutt EG, Pennington BF, Olson RK, Chhabildas N,
Hulslander J. Neuropsychological analyses of comorbidity between reading disability and attention deficit
hyperactivity disorder: in search of the common deficit.
Developmental Neuropsychology 2005; 27 (1): 35-78.
Sonuga-Barke EJS, Sergeant JA, Nigg J, Willcutt E.
Executive dysfunction and delay aversion in attention
deficit hyperactivity disorder: nosologic and diagnostic
implications. Child and Adolescent Psychiatric Clinics
of North America 2008; 17 (2): 367-84, ix.
Jonsdottir S, Bouma A, Sergeant JA, Scherder EJA. Re-
384
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
lationships between neuropsychological measures of
executive function and behavioral measures of ADHD
symptoms and comorbid behavior. Archives of Clinical
Neuropsychology 2006; 21 (5): 383-94.
Geurts HM, Verté S, Oosterlaan J, Roeyers H, Sergeant
JA. ADHD subtypes: do they differ in their executive
functioning profile? Archives of Clinical Neuropsychology 2005; 20 (4): 457-77.
Slaats-Willemse DIE, Swaab-Barneveld HJT, de Sonneville LMJ, Buitelaar JK. Family-genetic study of executive
functioning in attention-deficit/hyperactivity disorder:
Evidence for an endophenotype? Neuropsychology 2007;
21 (6): 751-60.
Bidwell LC, Willcutt EG, Defries JC, Pennington BF. Testing for neuropsychological endophenotypes in siblings
discordant for attention-deficit/hyperactivity disorder.
Biological Psychiatry 2007; 62 (9): 991-8.
Bridge Denckla M. ADHD: topic update. Brain & Development 2003; 25 (6): 383-9.
Cohen NJ, Vallance DD, Barwick M, Im N, Menna R,
Horodezky NB, et al. The interface between ADHD
and language impairment: an examination of language,
achievement, and cognitive processing. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 2000;
41 (3): 353-62.
Jonsdottir S, Bouma A, Sergeant JA, Scherder EJA. The
impact of specific language impairment on working
memory in children with ADHD combined subtype.
Archives of Clinical Neuropsychology 2005; 20 (4): 44356.
Sonuga-Barke E, Bitsakou P, Thompson M. Beyond the
dual pathway model: evidence for the dissociation of
timing, inhibitory, and delay-related impairments in
attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry
2010; 49 (4): 345-55.
Sonuga-Barke EJS, Wiersema JR, van Der Meere JJ,
Roeyers H. Context-dependent dynamic processes in
attention deficit/hyperactivity disorder: differentiating
common and unique effects of state regulation deficits
and delay aversion. Neuropsychology review 2010; 20
(1): 86-102.
Marco R, Miranda A, Schlotz W, Melia A, Mulligan A,
Müller U, et al. Delay and reward choice in ADHD: an
experimental test of the role of delay aversion. Neuropsychology 2009; 23 (3): 367-80.
Castellanos FX, Sonuga-Barke EJS, Milham MP, Tannock
R. Characterizing cognition in ADHD: beyond executive
dysfunction. Trends in Cognitive Sciences 2006; 10 (3):
117-23.
Bitsakou P, Psychogiou L, Thompson M, Sonuga-Barke
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Síndrome de déficit atencional en el adulto - A. Slachevsky et al
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
EJS. Delay Aversion in Attention Deficit/Hyperactivity
Disorder: an empirical investigation of the broader
phenotype. Neuropsychologia 2009; 47 (2): 446-56.
Luman M, Oosterlaan J, Sergeant JA. The impact of
reinforcement contingencies on AD/HD: a review and
theoretical appraisal. Clinical Psychology Review 2005;
25 (2): 183-213.
Sonuga-Barke EJS. Causal models of attention-deficit/
hyperactivity disorder: from common simple deficits to
multiple developmental pathways. Biological Psychiatry
2005; 57 (11): 1231-8.
Scheres A, Lee A, Sumiya M. Temporal reward discounting and ADHD: task and symptom specific effects.
Journal of Neural Transmission 2008; 115 (2): 221-6.
Ströhle A, Stoy M, Wrase J, Schwarzer S, Schlagenhauf
F, Huss M, et al. Reward anticipation and outcomes in
adult males with attention-deficit/hyperactivity disorder.
NeuroImage 2008; 39 (3): 966-72.
Scheres A, Tontsch C, Thoeny AL, Kaczkurkin A. Temporal reward discounting in attention-deficit/hyperactivity
disorder: the contribution of symptom domains, reward
magnitude, and session length. Biological Psychiatry
2010; 67 (7): 641-8.
Clare S, Helps S, Sonuga-Barke EJS. The quick delay
questionnaire: a measure of delay aversion and discounting in adults. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders 2010; 2 (1): 43-8.
Wulfert E, Block JA, Santa Ana E, Rodriguez ML, Colsman M. Delay of gratification: impulsive choices and
problem behaviors in early and late adolescence. Journal
Rev Med Chile 2012; 140: 379-385
of personality 2002; 70 (4): 533-52.
48. Green L, Myerson J, Lichtman D, Rosen S, Fry A. Temporal discounting in choice between delayed rewards: the
role of age and income. Psychology and Aging 1996; 11
(1): 79-84.
49. Dalen L, Sonuga-Barke EJS, Hall M, Remington B.
Inhibitory deficits, delay aversion and preschool AD/
HD: implications for the dual pathway model. Neural
Plasticity 2004; 11 (1-2): 1-11.
50. Sonuga-Barke EJS. The dual pathway model of AD/HD:
an elaboration of neuro-developmental characteristics.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2003; 27 (7):
593-604.
51. Hwang S-L, Gau SS-F, Hsu W-Y, Wu Y-Y. Deficits in
interval timing measured by the dual-task paradigm
among children and adolescents with attention-deficit/
hyperactivity disorder. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, and Allied Disciplines 2010; 51 (3): 223-32.
52. Duckworth AL, Peterson C, Matthews MD, Kelly DR.
Grit: perseverance and passion for long-term goals.
Journal of Personality and Social Psychology 2007; 92
(6): 1087-101.
53. Duckworth AL, Quinn PD. Development and validation
of the short grit scale (grit-s). Journal of Personality
Assessment 2009; 91 (2): 166-74.
54. Raizada RDS, Kishiyama MM. Effects of socioeconomic
status on brain development, and how cognitive
neuroscience may contribute to levelling the playing
field. Frontiers in Human Neuroscience 2010; 4
(February): 3.
385
ARTÍCULO ESPECIAL
Rev Med Chile 2012; 140: 386-389
Departamento de
Tanatología, Servicio
Médico Legal de Santiago,
Chile.
Elaboración del informe médico
de lesiones
Recibido el 29 de abril de
2011, aceptado el 11 de
julio de 2011.
Correspondencia a:
Dra. Pamela Bórquez V.
Depto. Tanatología,
Servicio Médico
Legal de Santiago, Chile.
Avda. La Paz Nº1012,
Independencia, Santiago.
Fono: 7823566.
E mail: pamela.borquez@
gmail.com
™
›
œ

š
ž
Ÿ
¡
¢
œ
£
¤
¥
Preparation of forensic reports of injuries
This article makes recommendations, based on good clinical practice, for the
elaboration of forensic reports of injuries, required during the administration of
justice. According to the new legislature in Chile, physicians must participate in the
examination of victims of violent acts or accidents.
(Rev Med Chile 2012; 140: 386-389).
Key words: Forensic medicine; Legislation; Wounds and injuries.
L
a confección de un buen informe de lesiones,
esto es, aquel que cumple determinados
estándares, es de vital importancia para la
víctima. La relación médico paciente, más allá de
su ámbito ético –humano– profesional; implica
–observado a la distancia– un procedimiento que
consiste en la anamnesis, examen físico, procesamiento y análisis de la información, detección de
un problema de salud o bien de un diagnóstico
y un plan a seguir. Específicamente en el caso de
la atención de un paciente lesionado, además de
seguir dicho procedimiento para brindar un tratamiento que atienda a las necesidades clínicas del
paciente, también deberá confeccionarse un informe médico de lesiones; el que para su elaboración
seguirá básicamente el mismo proceso, sólo con
unas pequeñas variaciones, las cuales responden
al objetivo del informe.
Importancia del informe médico de lesiones
La preparación del informe es un acto médico
no delegable, el cual ajustado estrictamente a la
ética, implica una responsabilidad profesional
relevante; siendo aquel, ejecutado por un médico
general o especialista. La información allí registrada es utilizada en la investigación de delitos
de lesiones dirigidas por los Fiscales. El Código
Procesal Penal -en su artículo 198- solicita la
confección de un informe de lesiones y la ley
386
š
prescribe la posibilidad de citar a un juicio oral
en calidad de testigo experto al profesional que lo
haya confeccionado, con el propósito que dé testimonio aquel de manera directa, explicando –en
lo posible– desde un punto de vista profesional,
lo registrado.
Durante la investigación de un delito, puede
ser necesario un peritaje de lesiones, el que es
elaborado por un médico forense y utiliza una
mayor cantidad de antecedentes (entre ellos el
informe de lesiones), y cuyo objetivo es establecer y
caracterizar el daño sufrido, a partir de un análisis
más detallado y con mayor empleo de tiempo en
el examen de los antecedentes, que aquellos de
que dispone de un profesional -por ejemplo- de
urgencia; lugar común donde se evacuan los informes de lesiones de común uso. Esta valoración
del daño corporal, expuesta en una audiencia por
un perito –en virtud del principio procesal de
inmediatez– permitirá al Tribunal representarse
el sufrimiento, perjuicio estético, trastorno en el
entorno y en la vida de relación del afectado y por
cierto, la escena en que se desarrolló el escenario
que provocó tal lesión. Generalmente aquello
será parte de la teoría del caso de la Fiscalía y el
aporte del profesional de esta área de la salud, será
entregar una porción de la historia, con el aval de
la ciencia y la ética médica. Por lo anterior, es clara
la importancia del informe de lesiones, ya que es
el primer registro que da cuenta de la existencia
de las lesiones y su naturaleza.
ARTÍCULO ESPECIAL
Informe médico de lesiones - P. Bórquez
El informe de lesiones, como documento médico legal, no cuenta con un formulario estandarizado a nivel nacional, sin embargo, su confección
debe considerar secciones imprescindibles: origen
según relato, descripción, diagnóstico, origen
según la apreciación médica, incapacidad para el
trabajo y pronóstico médico legal. Además, deben
registrarse en el informe algunos procedimientos
como son la realización del examen de alcoholemia, el manejo de evidencias y la entrega de licencia médica. Amén de lo anterior, resulta imperativo
dejar clara constancia de estos elementos como de
otros que tienen tanta o más relevancia. A saber:
la hora, fecha y lugar y los datos del paciente como
del profesional que atiende.
Origen de la lesión según relato
La anamnesis, además de recopilar la información clínica suficiente para dar un tratamiento
oportuno, debe recabar antecedentes en cuanto a
las circunstancias de cómo ocurrieron los hechos
y su relación temporal y espacial; el mecanismo
de producción de la lesión y las características
del elemento con que fue provocado. Historias
confusas en que el mecanismo es poco claro, extraño, imposible, excesivo o minimizado revelan
la intención de ocultar información importante o
bien crear una situación falsa. Así una difusa exposición en este caso, sólo confunde al tribunal que
ha de apreciar la prueba y crea, lo que se conoce
como “semilla de la duda razonable, ventana de
una absolución”.
Este fin ganancial distorsiona los hechos y
puede conducir a error para lo cual se recomienda
que la transcripción sea entre comillas, textual y
sin juicios de valor. El profesional debe entregar
su apreciación “afectivamente neutra”, recordando
que su rol es ilustrar solamente y no juzgar, cuestión que está entregada a un tercero, el o los Jueces.
Descripción de lesiones
Una vez terminado el examen físico, las lesiones que han sido constatadas deben comunicarse
por escrito. La manera de redactar la descripción
puede ir describiendo específicamente la lesión y
sus características, para luego señalar su ubicación
o bien puede ser de manera inversa; por ejemplo:
Rev Med Chile 2012; 140: 386-389
“herida contusa de 5 cm de longitud en el tercio
medio de la cara anterior del antebrazo derecho
o bien en el tercio medio de la cara anterior del
antebrazo derecho se observa una herida contusa
de 5 cm de longitud”.
Al registrar la ubicación de la lesión, se indica
el segmento corporal, lado y superficie anterior
o posterior. La anatomía de superficie permite
ubicar de manera precisa el lugar -sin que queden
dudas- donde está ubicada dicha lesión. Luego, el
tipo (diagnóstico de lesión) debe ser anotado y
complementado con las características necesarias
de informar, como son: el número de lesiones, el
color (que permite datar las lesiones: sólo los colores verde y amarillo permiten estimar datas no
recientes de más de tres días de evolución), tamaño
(en centímetros), la forma (las lesiones figuradas
dan cuenta del objeto que las provocó), los bordes
(anfractuosos o netos dan cuenta del objeto que las
provocó y/o del mecanismo), presencia o ausencia
de sangre, pus, costras, elementos no biológicos,
entre otros.
Dejar la constancia de hallazgos negativos es
información útil y su omisión puede interpretarse
como falta de acuciosidad en el examen, olvido
al momento de registrar o ánimo de no entregar
toda la información, situación que de develarse en
el juicio, deja en mal pie no sólo a quien presenta
al profesional sino que a éste último, de manera
irreparable.
Finalmente -en este punto- la data de la lesión,
es el intervalo de tiempo que media entre el momento que se produjo la lesión y el momento que
es examinado. Si bien se manejan rango de horas y
días, es importante contrastar los hallazgos versus
lo relatado por el paciente.
Diagnóstico de la lesión
El diagnóstico de la lesión se basa en la anamnesis, el examen físico y los conocimientos médicos;
por lo que es necesario conocer las características
de las lesiones según el tipo para poder identificarlas. A su vez, éstas, responden directamente al
mecanismo y objeto que las produjo.
Las lesiones pueden ser ocasionadas por
agentes biológicos, químicos o físicos. Dentro de
estos últimos, los agentes mecánicos son los que
constituyen motivo de consulta más frecuente
en clínica. Subsumidos en este grupo existen tres
387
ARTÍCULO ESPECIAL
Informe médico de lesiones - P. Bórquez
grandes conjuntos de lesiones: contusas, cortantespunzantes y por proyectil de arma de fuego. En
el caso de las lesiones contusas encontramos las
erosiones, escoriaciones, heridas contusas, fracturas, hematomas y equimosis, el mecanismo de
producción es la aplicación de energía de manera
directa o indirecta a través de un trauma con un
objeto romo o contra una superficie roma: suelo,
pared, puño, patadas, manos, instrumentos romos.
Las lesiones cortantes-punzantes presentan las siguientes posibilidades: cortantes o incisas, contuso
cortantes (combinación de golpe con un objeto
con filo o borde aguzado), punzantes o penetrantes
y corto punzantes. Los instrumentos que las provocan pueden tener la punta aguzada y/o borde con
filo. Si la herida tiene su componente externo de
mayor longitud sobre la superficie corporal versus
la profundidad de la lesión, estamos frente a una
herida cortante. Si predomina la profundidad,
(componente interno) por sobre la extensión de
la herida en la superficie del cuerpo (componente
externo), tenemos una herida penetrante. Las heridas corto-punzantes presentan una combinación
de ambos mecanismos de producción y en estas
lesiones el componente externo en mayor que
las heridas penetrantes clásicas y el componente
interno es mayor que el de las heridas cortantes
habituales. Las lesiones por proyectiles de arma
de fuego (PAF) son producto de un mecanismo
contuso de alta energía que golpea en forma directa sobre el cuerpo con tres posibilidades: rozar,
penetrar sin salida del PAF, penetrar con salida del
PAF. Al rozar, las lesiones pueden ser escoriaciones
o heridas superficiales. Al penetrar el PAF y no
haber salida de éste, la lesión está constituida por la
herida con forma más menos redondeada (orificio
de entrada) con una trayectoria y un PAF dentro
del cuerpo, que además de ser un cuerpo extraño
es una evidencia. Al penetrar y haber salida de
éste, existe un orificio de entrada, una trayectoria
y orificio de salida. Las heridas, específicamente
orificios de entrada, pueden ser en contacto firme
del cañón sobre el cuerpo, en contacto sin presión
del cañón sobre el cuerpo, a corta, a media y a
larga distancia, lo que determina su morfología,
la que además se ve afectada también según la
zona anatómica lesionada, la presencia de ropas y
de blancos intermedios, por ejemplo una muralla
o un cinturón. En términos generales se deben
describir las características del anillo de abrasión
(equimótico), los bordes de las heridas, el tamaño
388
de los orificios (heridas), la presencia o ausencia
de hollín, presencia o ausencia de quemaduras,
presencia o ausencia de tatuaje (que corresponden
a escoriaciones). Tomar fotografías es muy útil.
Todo lo anterior, en la medida que no comprometa
la vitalidad del paciente.
Origen de la lesión según la apreciación clínica
La explicación médica de cómo se produjo
la lesión es el resultado de la ponderación de la
anamnesis y del examen físico, de la comparación
de estos datos con los conocimientos médicos y
de la evaluación de lo posible versus lo imposible,
de los hallazgos presentes versus la ausencia de
hallazgos (información negativa). Casos en que
el relato habla de la caída desde un triciclo en un
pre escolar de tres años (trauma de baja energía)
no puede explicar un hemoperitoneo y shock hipovolémico. Se recomienda informar del siguiente
modo: “La lesión descrita es compatible o no es
compatible con el mecanismo de lesión relatado
por el paciente”.
Incapacidad para el trabajo
En el caso del informe de lesiones, esta imposibilidad para asistir a trabajar por causa de un
problema de salud que requiere reposo como parte
de la terapéutica, debe ser evaluada desde el punto
de vista temporal y se pondera acorde a los tiempos de sanación conocidos por cada médico. Sin
embargo, las lesiones y su curación no van siempre
tan directamente relacionadas con la incapacidad
para el trabajo, puesto que lesiones en el rostro
pueden inhabilitar más allá del tiempo conocido
para las lesiones. La licencia médica debe ir en
concordancia al tiempo de incapacidad otorgado.
Pronóstico médico legal
Es una clasificación de gravedad de las lesiones
que está al servicio de la administración de justicia
e intenta armonizar criterios médicos con jurídicos. Las categorías tienen su origen en el Código
Penal y son tres: leves, menos graves y graves. El
tiempo en recuperarse está dado en el caso de las
lesiones leves: menos de 15 días; menos graves:
Rev Med Chile 2012; 140: 386-389
ARTÍCULO ESPECIAL
Informe médico de lesiones - P. Bórquez
entre 15 y 30 días y graves, más de treinta días.
Según las regiones comprometidas y su funcionalidad afectada, serán consideradas graves. Las que
no estén en la categoría de graves serán evaluadas
como menos grave y del mismo modo las que no
estén en esta categoría serán catalogadas como
leves (artículo 399 del Código Penal).
El parámetro principal que las rige, es la capacidad residual de la persona para reintegrarse
al trabajo. Desde un punto de vista médico, no
siempre se ajusta y podría excederse o haber sido
limitada la ponderación inicial; sin embargo, esta
clasificación es reevaluada durante la realización
del peritaje de lesiones, por lo que puede mantenerse, disminuir o aumentar. Esta flexibilidad está
dada por la evolución de las lesiones.
Situaciones asociadas a la elaboración del
informe de lesiones
Paralelo a la atención médica y a la elaboración
del informe, puede surgir según el caso, la realización de ciertas actividades que complementan al
informe de lesiones: toma de muestra sanguínea
para examen de alcoholemia y el levantamiento
de evidencias con cadena custodia ininterrumpida.
En el caso de la alcoholemia puede ser importante
la toma de muestra en caso de riña o desordenes
en la vía pública, ya que su uso puede ser necesario
más allá de los hechos de tránsito. Las vestimentas, todo tipo de objeto usado como arma, los
proyectiles de arma de fuego, las manchas, tejidos
y/o fluidos biológicos; constituyen elementos que
vinculan al agresor y dan cuenta de las circunstancias en que ocurrieron los hechos.
Al considerarlas dentro del estudio del caso,
estos elementos se transforman en evidencias que
deben ser manejadas con transparencia y cuidado
para que no se extravíen ni sean dañadas o adulteradas. La cadena de custodia al ser ininterrumpida
facilita esta labor. Se recomienda anotar el número
único de evidencia, NUE, al informe de lesiones,
para dejar registro del código y del procedimiento.
haber una segunda copia, la que se archiva en la
ficha clínica de ser hospitalizado el paciente. La
letra debe ser legible, identificación completa del
paciente y del médico. El orden de las descripciones facilita la lectura del informe, por lo que se
sugiere que sean de cefálico a caudal, de derecha a
izquierda, de anterior a posterior, etc. Debe existir
un orden fácil de colegir y repetir por un tercero
en el ámbito forense.
Es dable sostener la utilización de esquemas, dibujos y/o fotografías, finalmente en las audiencias
de juicio, una buena fotografía y un claro esquema
facilitan al profesional su exposición.
Las lesiones se pueden agrupar cuando presentan características similares, ejemplo: múltiples
escoriaciones de promedio 1 cm en un área de
6x7 cm en tercio medio de la cara anterior del
muslo derecho, de este modo evita una descripción
detallada inútil. Los exámenes imagenológicos
también son considerados un registro y pueden
ser comentados en el informe de lesiones.
Corolario
El informe de lesiones elaborado con datos
registrados legibles, completos, veraces y médicamente correctos, es un acto médico que se ajusta
a la buena práctica médica y constituye un documento de calidad que da cuenta de las circunstancias y del estado inicial de las lesiones de una
víctima-paciente que necesita junto a la atención
clínica una adecuada administración de justicia.
Referencias
1.
2.
3.
4.
Método de registro
A continuación se mencionan una serie de recomendaciones: siempre confeccionar un original
para el afectado y una copia de respaldo. Puede
Rev Med Chile 2012; 140: 386-389
5.
Teke A. Lesionología general y especial. En su: Medicina
Legal & Criminalística. Santiago, Chile: Ediciones Jurídicas de Santiago; 2004. p. 45-139.
Código Penal de la República de Chile. Edición oficial.
Editorial Jurídica de Chile.
Código Procesal Penal de la República de Chile. Edición
oficial. Editorial Jurídica de Chile.
Di Maio V, Dana S. Heridas por arma de fuego. En su:
Manual de Patología Forense. Madrid, España: Ediciones
Díaz Santos S.A.; 2003. p. 111-39.
Knight B. Examen de las heridas. En su: Medicina Forense de Simpson 2ª Edición. México, D.F., México: Editorial
El Manual Moderno S.A.; 1999. p. 53-66.
389
ÉTICA MÉDICA
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
Ética Científica y uso de material o datos
colectados de seres humanos
¦
Programa de Genética
Humana, ICBM, Facultad
de Medicina, Universidad
de Chile.
Recibido el 14 de abril de
2011, aceptado el 18 de
octubre de 2011.
Corresondencia a:
Carlos Y Valenzuela
Programa de Genética
Humana, ICBM, Facultad
de Medicina, Universidad
de Chile.
Independencia
1027, Casilla 70061,
Independencia,
Santiago, Chile.
FAX (56-2) 7373158
Fono (56-2) 6786302.
E-mail: cvalenzu@med.
uchile.cl
L
¨
©
ª
«
¬
­
®
§
©
¯
°
±
²
¯
©
§
Scientific ethics and the use of human
material or data
A scientific article censured by superposing obstacles to its reading remembers
the censure of Galileo made by the Inquisition. The censure followed the failure to
obtain the informed consent (IC) to disclose results of old samples. At present, the
use of collected data or samples for a new research needs a new IC, in most ethical
protocols. The Helsinki Code allows the research ethics committees the authorization
for the use of that information. This norm is founded rather in commercial, legal or
protective arguments than in ethical bases. This article criticizes this norm from the
Scientific Ethics viewpoint because: i) the ownership of the genome and environment
that originate a person is not of such person but of the human society and Homo
sapiens species, ii) a person is not the unique owner of that information; laboratories,
institutions, health services and research teams add constituents to it, iii) several
violations to this norm occurring in medical, labor, legal and social practice show
it as biased against science, iv) if this stored information and its use are beneficial
for humankind (its proper owner) it is ethically obligatory to use it. It is proposed
to create an anonymous World Bank for Human Information with open access and
universal transparency. This universal collection of data handled under universal
accepted ethical norms should prevent exclusive private use of public information,
non-publication of negative results, illicit and unethical use of human data.
(Rev Med Chile 2012; 140: 390-395).
Key words: Bioethical issues; Genome, human; Hominidae.
a censura de un trabajo científico publicado
en 2008 con superposición de páginas con
una nota de los autores retractándose por
no contar con la certificación del Comité Revisor
Institucional, al no conseguir el consentimiento
informado (CI) de los dadores de las muestras
antiguas1-3, rememora la censura de la Inquisición
a las obras de Galileo4. Esta censura parece exagerada y con reparos éticos, pues la exigencia de CI
para el uso anónimo de datos o materiales de seres
humanos colectados no está fundada éticamente;
pero, censurar el conocimiento es éticamente
negativo. Desde la perspectiva de Ética Científica
(EC), distinta de la Filosofía Moral, la Ética Clásica,
la Ética Médica o la Bioética, fundamentamos aquí
una propuesta diferente.
390
§
Brevia sobre Ética Científica
La EC5-11 se basa en el conocimiento humano
(perceptivo, intuitivo, científico, de fe, etc.) sobre la
naturaleza humana. No se basa en el a priori sobre
la naturaleza humana que ideologías, religiones,
filosofías, gnoseologías o racionalizaciones creen
o suponen (ej. ser humano con cuerpo y alma, ser
humano superior a otros seres). Para la EC el ser
humano es un sub-proceso del proceso evolutivo
universal, producto de la interacción genómicaambiental. La EC considera el núcleo primario
de la Ética que es sentido de movimiento12, y no
es antrópica (basada en el ser humano); el mundo
inanimado tiene sentido de movimiento: los procesos de partículas van desde una ordenación (no
ÉTICA MÉDICA
Ética del uso de colecciones de datos o muestras humanas - C. Y. Valenzuela
azarosa) a una azarosa, por lo que la segunda ley
de la termodinámica es un principio ético. La EC
estudia los procesos neuropsíquicos de las decisiones, ideologías y creencias. La EC acepta el Código
de Ética de la Sociedad de Biología de Chile13, cuyos
dos primeros artículos son: Art. 1 La Sociedad de
Biología de Chile declara su respeto y valoración
positiva a toda forma de vida y se involucra en
la preservación y mejora de las condiciones de
vida en la Tierra. Art. 2 La Sociedad de Biología
de Chile declara su vocación de estudiar, conocer,
comprender, explicar, entender científicamente los
procesos bióticos.
En esta discusión la EC difiere de otras éticas
en dos consideraciones cruciales. I) La EC valora
el conocimiento en sí y no por su utilidad creída
o estimada por el ser humano. II) La EC considera como elemento crítico para el juicio ético a la
población y en este caso a la especie Homo sapiens
(no sólo al individuo). El proceso evolutivo y las
especies (grupos o poblaciones) originaron al ser
humano y no el ser humano originó a la especie
o a las poblaciones. En lo que sigue colecciones
de datos o muestras de seres humanos son todos
los colectados en servicios clínicos (incluidas las
fichas clínicas), consultas médicas públicas o privadas, laboratorios, instituciones de investigación
científica, antropológica, sociológica, histórica o
periodística, universidades u otros organismos en
que estos datos o muestras se colecten. Para la EC
persona no pertenece al lenguaje científico sino al
ideológico, religioso, teológico o filosófico4-11. Se
usa aquí como sinónimo de ser o individuo humano para entenderse en un contexto más amplio.
Norma en el Código de Helsinki
Aunque no todos los países aceptan el Código de Helsinki (CHel) y se atienen a sus propias
normativas (guidelines), todos exigen, desde
hace poco, el CI para utilizar datos o muestras
colectadas de seres humanos en investigaciones o
atenciones médicas previas. En el artículo pertinente la última revisión del CHel (Seúl 2008) dice
“25. Para la investigación médica en que se utilice
material o datos humanos identificables, el médico debe pedir normalmente el consentimiento
para la recolección, análisis, almacenamiento y
reutilización. Podrá haber situaciones en las que
será imposible o impracticable obtener el con-
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
sentimiento para dicha investigación o podría ser
una amenaza para su validez. En esta situación,
la investigación sólo puede ser realizada después
de ser considerada y aprobada por un comité de
ética de investigación”14. Aquí “identificable” no es
preciso. Todo dato o muestra conservados deben
permitir identificar a la persona dadora, ya que, si
se descubre una solución para el problema que esa
persona tiene, avalado por ese dato o muestra es
imperioso ubicarla para tratarla. Para la EC “identificable” es el “acceso a los nombres y apellidos de
las personas con fines de ubicarlas para requerir de
ellas información necesaria para el nuevo objetivo”.
La norma actual (NA) es distinta ya que exige la
ubicación de esas personas para requerir su CI
cualquiera sea el nuevo procedimiento aunque
no se necesite ningún dato nuevo de ella y sea
anónimo. La distinción es crucial ya que la NA no
está justificada ni éticamente ni científicamente. El
uso de datos anónimos no vulnera la vida, salud,
integridad, derechos, intimidad, confidencialidad,
ni ninguna otra condición humana establecida en
el Artículo 11. Al contrario el no usar datos de los
cuales puede extraerse conocimiento es un atentado contra todas esas condiciones puesto que puede
ignorar situaciones críticas para la vida humana.
Carencia de fundamentos éticos de la exigencia
de CI para el uso de material coleccionado
Encuestando a decenas de científicos y miembros de tres comités de ética de la investigación he
confirmado esta ausencia de fundamentos éticos
propiamente tales. Los argumentos provienen
de la prevención para no usar comercialmente
esos datos o muestras (patentar) o legalmente
(juicios por mala práctica), o de la posibilidad
de identificación de las personas (filtraciones de
datos) para que las empresas que las contratan o
las aseguran puedan rechazarlas o fijar tarifas. Así,
los fundamentos de esta medida son comerciales,
administrativos o legales, pero no éticos. Es falta a
la Ética transformarla en un conjunto de normas
para prevenir juicios legales o provecho comercial.
¿De que Ética proviene entonces esta norma? El
fundamento ético parece tener dos supuestos implícitos. A) Todo dato o muestra proveniente de
una persona es propiedad de esa persona; B) el CI
de esa persona autoriza a utilizar sus datos o muestras sólo para esa investigación (corolario de A).
391
ÉTICA MÉDICA
Ética del uso de colecciones de datos o muestras humanas - C. Y. Valenzuela
A) Una muestra o dato de una persona
no es propiedad sólo de ella
Desde la EC el primer supuesto es erróneo y
dado que el segundo depende de él justificaremos
primero esta proposición.
i) Según la EC cada ser humano (ser vivo) es
un proceso-producto de su interacción genómicaambiental; tanto su genoma (ser específico) como
su ambiente no le pertenecen, sino que le han
sido dados y pertenecen al proceso de evolución
cósmica, de evolución orgánica de la Tierra y de
evolución de la especie (Homo sapiens, aquí sinónimo de humanidad). Su ambiente específico
histórico corresponde mayormente a lo que la humanidad ha hecho y más particularmente a lo que
su familia, o grupo social le ha dado. Siendo el ser
humano construido por la interacción dinámica
de su genoma (aportado por sus progenitores y
no por él) y su medio-ambiente (bio-psico-sociocultural) que el recibe y mayormente no construye
(salvo por decisiones que va tomando), todo dato,
muestra o resultado procedente de esta interacción
le pertenecen más que a él a la humanidad.
ii) En la génesis de un dato o muestra (incluida
la ficha clínica) intervienen la persona de quien
proceden los datos o muestras, el equipo científico
o de salud que prescriben, procesan información
o las muestras, quienes almacenan, mantienen
y resguardan la confidencialidad, etc. Además
participan servicios agregados, secretariales, administrativos y logísticos imprescindibles para
su registro y conservación. En estos procesos hay
propiedad intelectual, administrativa y legal en la
responsabilidad de la adquisición, tenencia, mantención, manejo, acceso, uso y confidencialidad de
las muestras y datos.
B) La restricción del CI, hecha por el dador
de muestras o datos, a los objetivos precisos
de una intervención o investigación es en gran
parte arbitraria y puede hacerse sólo para
investigaciones cuyos objetivos son acotados
i) Restricción a investigaciones clínicas acotadas. Tanto el Código de Helsinki como las Guías
se aplican a investigaciones clínicas acotadas a
medicamentos, exámenes de laboratorio, nuevas
tecnologías y en general a investigación en innovaciones médicas (IIM). Esto no es investigación
científica propiamente tal sino que investigación
técnica o tecnológica. No se trata del conocimiento sobre la naturaleza física, biótica, psíquica o
392
social (normal o patológica) del ser humano, sin
aplicaciones al momento en que la investigación
se realiza. Esta es investigación básica en humanos
(IBH), en la que es difícil señalar un objetivo, fuera
de obtener cierto conocimiento, y aún eso puede
ser pretencioso. Sin embargo, para que la IIM sea
seria también tiene que estar abierta a encontrar
reacciones inesperadas, serendipia (del inglés
serendipity, encuentro fortuito de un resultado
valioso no buscado) y tener que cambiar los objetivos de la investigación aunque la innovación
ya haya cumplido su fase preclínica. Nuestra
posición es que el paciente y el investigador, en
beneficio del conocimiento sobre la humanidad
que es propiedad de ella, no están en condiciones éticas de restringir el uso de la información
que pudiera surgir del estudio de sus muestras o
datos, aun en el caso de no salirse del protocolo
sometido a consentimiento. Se olvida a menudo
que toda ética es dependiente de la epistemología
(conocimiento demostrado) en la que se inserta.
El investigador científico, que no está atento a
todo detalle de la investigación de tal modo de
situarlo en la matriz disciplinaria (paradigma)15
y ver si ella o parte de ella se confirma, refuta o
modifica, no acredita como investigador y lo que
realiza no es buena investigación científica y por lo
tanto, no es ética. Supongamos que las muestras,
y sólo ésas, que originaron la investigación cuyo
resultado fue censurado en cuanto a llegar a ser conocido públicamente contuvieran la información
necesaria para resolver el problema de la leucemia
mieloide aguda u otro no relacionado con ella,
sería una falta ética grave negarle a la humanidad
esa información; y aunque aportara un modesto
conocimiento sería también falta ética impedir que
ese conocimiento válidamente adquirido llegue a
la humanidad. De allí que en toda investigación
científica en el ser humano, y por honestidad con
el proceso científico, el CI debería ser muy amplio
y abierto a futuras investigaciones de las cuales no
se puede saber su contenido. La única restricción
ética a esta autorización es que esos estudios sean
anónimos en relación al uso de la identidad de
las personas donantes de muestras o datos. La
aplicación de la norma de CI para una nueva
investigación, sobre datos colectados, en forma
estricta y absoluta, lleva al absurdo y hasta ridículo
de impedir que un resultado ya publicado pueda
ser interpretado de otra forma y dar conclusiones
muy distintas a las presentadas.
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
ÉTICA MÉDICA
Ética del uso de colecciones de datos o muestras humanas - C. Y. Valenzuela
ii) Incoherencia e inconsistencia ética con
investigaciones científicas, periodísticas, u otras.
Esta exigencia de CI o revisión por un comité
no se aplica en otros tipos de investigaciones
en seres humanos como ser las educacionales,
sociales, periodísticas, antropológicas, judiciales,
policiales, donde se aplican encuestas o se hacen
interrogatorios. Raras veces las encuestas directas
pasan por un comité y el CI no se exige porque se
supone que el entrevistado da voluntariamente su
consentimiento al acceder a contestar la encuesta.
Las encuestas de opinión (sobre políticos, gobernantes, etc) no pasan por comités. Los contenidos
y formatos para los interrogatorios policiales,
judiciales, de espionaje16 y periodísticos tampoco
pasan por comités y se realizan sin CI. Hay estudios
epidemiológicos en los que nunca se ha exigido CI
y se tiene acceso a los nombres y apellidos de las
personas (Ej. Estadísticas vitales, datos censales,
determinación de parámetros poblacionales con
muestras de laboratorios, estadísticas de servicios
y laboratorios, etc). Las encuestas de opinión y
los informes periodísticos, pueden ser usados y
re-usados para diferentes fines sin CI.
intimidad genómica, porque ha sido declarado reo
(aunque la declaración sea errónea), lo que no es
una connotación ética sino legal (hay un abismo
entre la ética y la legalidad).
Condiciones de CI insuficiente o inmoral
i) En los ensayos clínicos realizados por las
empresas no se incluye en el CI las condiciones
comerciales de la innovación médica, ni la forma
en que la persona donante participara en los beneficios económicos. Esto es un tema intocable aunque es lo más pertinente para la persona donante.
ii) El CI en los contratos laborales es insuficiente; a veces es francamente inmoral. Los trabajadores no reciben información sobre las condiciones
legales o de seguridad en sus trabajos y así deben
firmar los contratos. El caso de los mineros de
Atacama mostró que trabajaban en una mina sin
condiciones para hacerlo. El terre-mare-moto
reciente del Japón mostró situaciones éticas críticas no cubiertas por el contrato de trabajo con
reactores nucleares.
Una nueva proposición desde la Ética Científica
Inconsistencia con situaciones donde el CI debe
ser obligatorio y este no se realiza
i) El médico que trabaja en urgencia interviene a menudo sin el CI al ser la situación de tal
urgencia que detenerse a hacerlo sería negligencia
o imprudencia, o bien el paciente se encuentra
imposibilitado. Así, la misma situación amerita
no tomarlo; entonces se concluye que el CI no es
absoluto sino que es relativo a la circunstancia.
ii) A veces el cirujano, al que el paciente ha dado
su CI para una intervención, se encuentra con una
complicación que requiere desarrollar otra muy
distinta y no toma el CI. No se hace tampoco un
CI amplio que autorice al cirujano a cualquier intervención. Esto es similar a la investigación científica que se encuentra con resultados que obligan
a cambiar su contenido (hipótesis, objetivos, etc).
iii) En la legislación, varios países han construido bases de datos genómicos para delincuentes o
presuntos delincuentes sin su CI. No hay fundamento ético que sustente esta posición, se alude a
la no convincente protección de la sociedad y aparece como medida fascista (autoritaria extrema) y
con severas restricciones éticas. Se falta a la ética
al suponer que una persona, que supuestamente
ha delinquido, pierde la protección ética de su
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
Como el genoma, las fichas clínicas, los datos
y muestras de una persona no le pertenecen como
único propietario ya que él es un proceso emergido de la evolución biótica, psico-sociocultural y
ambiental, proponemos que todo dato o muestra
humana vaya a un repositorio o banco de datos
universales, propiedad de la Humanidad. Toda
investigación (que sea epistémicamente válida)
nueva sobre estos datos o muestras realizada
anónimamente es éticamente, no sólo aceptable
sino que obligatoria en el entendido que el conocimiento que de ella se genere también será
patrimonio de la humanidad y difundido universalmente. La Humanidad (OMS, UN) se hace
cargo de los datos y de toda la investigación sobre
la humanidad y controla éticamente toda investigación sobre la humanidad. Para esto tendrá los
grupos más preparados de científicos, metodólogos, estadísticos, comités de ética, etc. Los grupos
públicos (universidades, organismos nacionales)
o privados (empresas) harán investigaciones
compartiendo copias de todos los datos con este
centro mundial, que determinará lo patentable o
no patentable; todo resultado será público para
toda la humanidad; así se evita investigaciones de
393
ÉTICA MÉDICA
Ética del uso de colecciones de datos o muestras humanas - C. Y. Valenzuela
las que nunca se da cuenta, que no se publiquen
resultados negativos, y los datos quedan disponibles para toda la humanidad. Toda observación en
seres humanos se integra a este sistema universal
de datos con identidades encriptadas. Los CI deberían incluir la autorización de guardar los datos
en este sistema universal de investigación en el ser
humano. El mismo sistema tiene Comités Éticos
universalmente reconocidos con una normativa
y factualidad de acción transparente para todos.
Gravedad de lo ocurrido con la censura del
artículo mencionado
Censurar el conocimiento adquirido por la
humanidad, producir ignorancia, obstaculizar
la obtención de conocimiento son faltas éticas
graves. Hay una confusión entre el contenido
del conocimiento que está siendo censurado y la
falta a la ética de los investigadores; ambos procesos pertenecen a diferentes planos del quehacer
humano. Aun en las atrocidades nazis donde se
hizo investigación en seres humanos vulnerables
(campos de concentración) este principio se
aplica. El conocimiento así obtenido es un logro
valioso de la humanidad, que en vez de llenar de
oprobio a esas víctimas las llena de gloria porque
entregaron sus vidas dando conocimiento. El
conocimiento no puede ser castigado. Los que se
llenan de oprobio son los victimarios. Olvidar esos
dolorosos pasajes de nuestra historia como seres
humanos es un crimen ético que se agravaría con
el olvido del conocimiento adquirido con la vida
de las víctimas. Éticamente el olvido es siempre un
defecto no una virtud; la pérdida de la memoria es
una minusvalía de la persona y de la humanidad. Si
toda muestra o dato procedente de la humanidad
puede producir conocimiento y eventualmente
ayudarle a solucionar un problema de salud o
bienestar es un crimen impedirlo. Es un error
confundir las complicaciones legales o comerciales
del uso del conocimiento científico con la ética de
la investigación que procura ese conocimiento. La
utilización de los datos, muestras o resultados de la
investigación científica en forma criminal siempre
podrá hacerse pero eso no es ética de la investigación científica sino ética común ciudadana sujeta
a la legislación civil y penal. No puede olvidarse
que a pesar de lo lamentable que son los desastres
de la naturaleza que tantas muertes y daños dejan
394
y las guerras que ha precipitado la humanidad, el
conocimiento producido por ellos ha sido fundamental para su desarrollo.
Es también grave que la fuente de la censura no
se identifique. ¿Fue el Comité Ético? ¿El Comité
Editorial? ¿El investigador? Censurar es una sanción que por ética debería emanar de un Tribunal
Ético especializado en sanciones y ninguno de
los comités mencionados o el investigador son
tribunales. No existen tales tribunales. La Sociedad de Biología de Chile otorga al Directorio de
la Sociedad la facultad de ser tribunal y ahí están
claras las funciones, pero en el caso analizado no
se sabe desde donde emanó la sanción. El Código
de Helsinki otorga la potestad de autorizar el uso
de muestras a los Comités Éticos locales pero esto
es usurpación de funciones ya que esos comités no
tienen tuición ni propiedad sobre las muestras.
Son los directores de las instituciones donde se
guardan los registros y muestras los que pueden
autorizar su uso.
Referencias
1.
Kobayashi S, Soda Y, Bai Y, Tojo A. Heterogeneous promoter activity of the telomerase reverse transcriptase
gene in individual acute myeloid leukemia cells defined
by lentiviral reporter assay. Haematologica 2008; 93:
1103-5.
2. Normile D. Old samples trip up Tokyo team. Science
2008; 321: 324.
3. Normile D. Paper retraction puts focus on informed
consent rules 2008; 321: 474.
4. http://es.wikipedia.org/wiki/Galileo_Galilei
5. Valenzuela CY. Verso un’etica scientifica: l’origine della
individualità ed il problema degli embrioni congelati.
En: Redi CA, Garagna S, Zuccotti M, Editores, Biologia
delle cellule staminali oportunita e limiti di impiego.
Como-Pavía (Collegio Ghislieri), Italia: Ibis; 2000, p.
33-45.
6. Valenzuela CY. Ética científica y embriones congelados.
Rev Med Chile 2001; 129: 561-8.
7. Valenzuela CY. Ética científica del aborto terapéutico.
Rev Med Chile 2003; 131: 562-8.
8. Valenzuela CY. Etica científica de la terapia génica de
individuos. Urgencia de la cirugía génica del ADN. Rev
Med Chile 2003; 131 1208-14.
9. Valenzuela CY. Ética científica de la clonación humana.
Rev Med Chile 2005; 133: 105-12.
10. Valenzuela CY. El riesgo de malformaciones congénitas y
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
ÉTICA MÉDICA
Ética del uso de colecciones de datos o muestras humanas - C. Y. Valenzuela
defectos de la programación genómica, en relación con
las técnicas de reproducción asistida y la clonación. Rev
Med Chile 2005; 133: 1075-80.
11. Valenzuela CY. Ética Científica del aborto en caso de
anencefalia. Rev Med Chile 2011 (en revisión).
12. Rosales E. Hacia una moral social y profesional. Tomo
I. Santiago, Chile, Prensas de la Editorial Universitaria;
1961. p. 20-4.
13. Valenzuela CY, Cruz-Coke R, Ureta T, Bull R. Código de
Rev Med Chile 2012; 140: 390-395
ética de la Sociedad de Biología de Chile. Rev Med Chile
1997; 125: 71-3.
14. http://www.cei.fmed.edu.uy/archivos/05%2020Declaracion_de_Helsinki_2008_ESPANOL.pdf
15. Kuhn T. The structure of scientific revolutions. 2º Ed.
Chicago, USA, The University of Chicago Press; 1970.
16. Palamarca HA. Ética y Servicios de Inteligencia. Valparaíso Chile. Imprenta de la Armada de Chile. Sin año,
inscripción I.S.B.N. 956-7314-01-2.
395
EDUCACIÓN MÉDICA
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
“Co-docencia para el aprendizaje
de la entrevista médica”: un apoyo
“in situ” para docentes clínicos
en la enseñanza de competencias
comunicacionales en pre grado
¹Unidad de Comunicación
y Atención en Salud
(CREAS). Escuela de
Medicina, Pontificia
Universidad Católica de
Chile, Santiago de Chile.
²Centro de Educación
Médica, Pontificia
Universidad Católica de
Chile, Santiago de Chile.
³Departamento de
Medicina Familiar, Pontificia
Universidad Católica de
Chile, Santiago de Chile.
a
Psicóloga, Magíster en
Salud y Humanización.
b
Interno de Medicina,
Escuela de Medicina,
Pontificia Universidad
Católica de Chile, Santiago
de Chile.
Fuente de apoyo
financiero: Ninguno.
Recibido el 8 de abril de
2011, aceptado el 2 de
diciembre de 2011
Correspondencia a:
Gricelda Gómez del Río
Escuela de Medicina,
Centro de Educación
Médica, Pontificia
Universidad Católica de
Chile.
Alameda 340. Santiago.
Chile.
Celular: 93335332
E-mail: ggomez@med.
puc.cl
L
³
´
µ
¶
·
¸
¹
º
³
»
¼
·
½
¾
¿
À
¿
Á
Â
Ä
µ
¸
µ
Ã
Ã
º
¼
Å
Å
´
·
¾
¿
Æ
Â
·
Ç
È
·
É
º
Ê
º
´
º
Å
Ç
Ë
É
º
·
´
µ
Ç
Ì
Í
¸
¾
¿
Î
Learning doctor-patient communication:
does co-teaching help?
Background: The first part of the medical interview is perhaps one of the most
significant components of the doctor`s role. How to collect relevant information and
how to build a therapeutic relationship with the patient must be taught during the
undergraduate curriculum. Clinical teachers have little experience in the teaching
skills required to help students learn about doctor-patient communication. Aim: To
measure outcomes and perceptions of using a co-teaching model in a course on
interviewing during the third year of medical school in the Pontificia Universidad
Católica de Chile. Material and Methods: A mixed methods controlled study in
which the intervention group participated in a co-teaching workshop with a clinical
teacher and a specialist in doctor-patient communication skills (SDPC). The control
group participated in a workshop with one clinical teacher. All students completed a
questionnaire measuring perception of their learning in communication skills. Semistructured interviews were used to collect the clinical teachers’ perception. At the end
of the course, the clinical and communication skills of all the students were measured
in an objective structured clinical examination. Results: Students and teachers agreed
that co-teaching allows greater emphasis and practice in communication skills. The
results of the objective structured clinical examination show that despite this greater
emphasis, no deleterious effect on the clinical skills was demonstrated during the exam.
Conclusions: The use of co-teaching in a course on interviewing allows students to
perceive a higher level of learning in communication skills, and possibly enhances
their skills. The clinical teachers felt that the co-teacher was an important support.
(Rev Med Chile 2012; 140: 396-403).
Key words: Communication; Physician-Patient Relations; Teaching.
a entrevista o anamnesis médica es sin duda
una de las etapas más significativas del acto
médico. En la calidad de esta interacción
médico-paciente influyen múltiples factores, los
que de forma permanente estarán incidiendo en la
relación. Esta etapa de la entrevista no sólo necesita indagar y caracterizar desde la perspectiva del
paciente lo que a éste le sucede, sino especialmente
396
Ã
crear el vínculo con él y, de esta forma, establecer
las bases de la relación profesional. Es en este
contexto donde la calidad de la comunicación de
ambos participantes resulta crucial.
Si bien comunicación en medicina se considera
una competencia clínica básica, ella se diferencia
de las demás en varios aspectos1. Existe consenso
sobre las características que debería tener la docen-
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
cia para optimizar el aprendizaje de la comunicación médico-paciente2. Docencia en comunicación
es más efectiva si se realiza como un complemento
al aprendizaje de las habilidades clínicas, en pequeños grupos, aplicando una metodología experiencial3. Crear un ambiente seguro de aprendizaje
es muy importante. La docencia debe incluir una
clara definición de habilidades requeridas para
una atención centrada en el paciente y contemplar instancias de observación estructurada de
habilidades del estudiante utilizando una guía. Se
debe complementar entregando al estudiante un
feedback o retroalimentación específica4. Docentes
clínicos, que realizan docencia en comunicación,
requieren de apoyo, muchos de ellos no recibieron
estos conceptos en su formación de pre-grado ni
están familiarizados con metodología experiencial
en pequeños grupos. Una forma de otorgarles apoyo sería usando una metodología de co-docencia.
Varios ensayos muestran la eficacia de docencia
en comunicación cuando el grupo intervenido
participa en talleres con co-docencia5,6; esta ha
sido propuesta como forma de apoyar el desarrollo
académico. Países hispanoparlantes han publicado sobre comunicación, en general ha sido en el
ámbito de post-grado7,8.
Este artículo describe una experiencia de la
Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad
Católica de Chile en el curso “Entrevista Clínica”
introducido el año 2004, primer semestre, tercer
año de la carrera. Este curso utiliza variadas metodologías permitiendo entregar a los estudiantes
herramientas para investigar y recopilar datos
clínicos, también para mejorar sus habilidades
comunicacionales (HC) y relacionales. Si bien el
equipo de docentes posee amplia experiencia en
docencia clínica, es escasa en enseñanza de HC. Por
esto se decidió estudiar en los años 2007 y 2008 los
resultados y percepciones sobre el apoyo de un especialista en comunicación a los docentes clínicos.
Material y Método
Población
Estudiantes de tercer año de medicina fueron
divididos aleatoriamente en 14 grupos, de 7 u 8 estudiantes c/u. Cada grupo trabajó quincenalmente
en cinco talleres interactivos (espejo y video) con
un docente clínico. En estos talleres estudiantes
y docentes observaron estructuradamente (con
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
pauta) una entrevista entre estudiante y paciente
simulado a través del espejo uni-direccional, A
partir de lo observado y de la retroalimentación
que entregó el paciente simulado, se analizó y
reflexionó sobre aspectos clínicos y comunicacionales, En esta actividad participaron 7 docentes
clínicos con dos grupos de estudiantes cada uno.
Consentimiento informado
El profesor jefe solicitó verbalmente el consentimiento de participar en el estudio, a estudiantes
y docentes.
Intervención
Cada grupo intervenido, realizó co-docencia
con un docente clínico y un no-clínico, especialista
en comunicación (EC).La EC, licenciada en relaciones humanas y familia, formada en el enfoque
centrado en la persona con 15 años de experiencia
en metodología experiencial en pequeños grupos
en la Escuela de Medicina de la Universidad Católica. Objetivos, metodología y tiempo de los talleres
fueron iguales en ambos grupos (intervenidos y
controles).
Diferencias en la docencia en: grupos intervenidos del grupo control:
Presencia de EC quien facilitó el feedback a los
estudiantes sobre su competencia comunicacional,
describiéndole aquellas habilidades que favorecían
u obstaculizaban la relación.
1. Los estudiantes conocieron, practicaron y recibieron feedback sobre HC usando una adaptación de la pauta original que presentaba 9
descriptores de competencias comunicacionales, fue modificada considerando los objetivos
del curso, nivel de formación de los estudiantes
y teniendo como marco de referencia la Guía
de Calgary Cambridge9. Se detalló cada uno de
los 9 descriptores dando como resultado una
guía de 27 ítems de HC que fueron agrupadas
en relación con tres áreas de la entrevista: Inicio de la entrevista, Recogiendo información
y Atención centrada en el paciente; cada área
correspondía a una sesión de aprendizaje.
El formato original de respuesta SI/NO fue
cambiado a un formato abierto que permitió
escribir comentarios sobre cada ítem.
2. Al final de cada sesión los co-docentes reflexionaron sobre: dinámica del grupo, comunicación entre estudiantes durante el taller, y
avances en su aprendizaje.
397
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
Mediciones
Al finalizar el semestre se evaluó:
1. Percepción de los estudiantes sobre:
a. Aprendizaje de HC, con encuesta auto-aplicada, anónima, repartida a todos los estudiantes
del curso, con un formato SI/NO, si conoció,
practicó y recibió feedback sobre los 27 ítems
de HC separada en tres áreas: Iniciando la
entrevista (6), Recogiendo información (13),
Atención centrada en el paciente (8) (Tabla 1)
dando un total de 81 percepciones por estudiante.
b. Co-docencia, con encuesta auto-aplicada y
anónima a los intervenidos.
Tabla 1. Habilidades comunicacionales evaluadas como percepción
Conocí Practiqué
Recibí
feedback
Iniciando la entrevista
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Saludar al paciente por su nombre
Estar atento al confort físico del paciente, indicarle dónde sentarse
Presentarme al paciente diciendo su nombre
Describir mi rol de estudiante de tercer año
Explicar al paciente que el tutor me supervisará
Informar al paciente que le realizaré algunas preguntas
Hacer preguntas al paciente manteniendo contacto visual
Comenzar la entrevista con una pregunta abierta referida al motivo de consulta
antes de obtener la información demográfica
Permitir al paciente relatar el motivo de consulta sin interrupción precoz
Explicar al paciente que le preguntaré algunos datos que no están referidos al
motivo de consulta (datos demográficos)
Reconfirmar el motivo de consulta con un resumen
Utilizar de manera atingente preguntas abiertas y cerradas
Recogiendo la información
13
14
15
16
17
18
19
20
Escuchar activamente permitiendo al paciente completar las explicaciones sin
interrupciones
Aceptar que el paciente hable a su ritmo sin terminarle las frases
Facilitar en forma verbal las respuestas del paciente (continuadores, parafraseo,
repeticiones)
Facilitar en forma no verbal las respuestas del paciente (silencios, asentimiento
con la cabeza, etc.)
Verificar mi comprensión haciendo pequeños resúmenes de lo que el paciente
ha descrito
Chequear con el paciente cuando yo no entendí algo
Explorar si el paciente tiene otros problemas
Usar lenguaje adecuado al paciente, sin tecnicismos
Atención centrada en el paciente
21
22
23
24
25
26
27
398
Usar lenguaje adecuado, sin tecnicismos
Captar señales verbales y no verbales del paciente
Reconocer las emociones expresadas
Verbalizar las emociones que reconozco en el paciente
Indagar las creencias del paciente relativas al motivo de consulta
Indagar los temores del paciente respecto al motivo de consulta
Indagar expectativas del paciente relativas al motivo de consulta
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
Análisis
Los grupos y subgrupos de análisis están descritos en Figura 1 y 2. Al analizar las diferencias
de percepción de los estudiantes se utilizó el test
χ2, considerándose significativo un valor p < 0,05.
El puntaje obtenido en las cuatro estaciones de
ECOE como nota final, se comparo entre grupo
intervenido y control mediante test t de Student
Figura 1. Selección de estudiantes para evaluar percepción
de metodología.
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
Tabla 2. Ítems de Habilidades Comunicacionales
medidos en 2 estaciones del ECOE/OSCE
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Saluda al paciente (lo invita a tomar asiento y
ponerse cómodo)
Habilidades de Comunicación
2. Percepción de docentes clínicos sobre metodología de co-docencia utilizando entrevistas
semi-estructuradas según guión temático,
aplicada por un estudiante-ayudante. Estas
fueron grabadas, transcritas textualmente y
luego analizadas.
3. Competencias de los estudiantes. Al final del
semestre de 2007 se programó un examen
clínico objetivo estructurado (ECOE/OSCE)
de 7 estaciones para evaluar habilidades y
competencias clínicas en medicina, para ser
rendido por todos los estudiantes. Se consideró
en nuestro análisis, la nota final del ECOE y los
puntajes de cuatro estaciones: dos estaciones
clínicas (A1 “hemorragia” y B1 “síndrome
febril”) y dos estaciones referente a la redacción de historias clínicas (A2 y B2). En ambas
estaciones clínicas el estudiante realizó una
entrevista con un paciente estandarizado, se
midió el logro/no-logro de 18 ítems de habilidades clínicas y de 9 ítems de HC (Tabla 2),
dando un puntaje total a la estación. La nota
final del ECOE fue construida con los puntajes
de todas las estaciones.
Se presenta
Mira a los ojos al paciente durante la entrevista
Utiliza al menos dos preguntas abiertas
Investiga aspectos psicológicos y/o afectivos
del paciente (temores)
Utiliza un lenguaje simple, sin tecnicismos
Investiga datos demográficos del paciente
Permite al paciente relatar sus síntomas sin
interrupción precoz (antes de 30 seg)
Pregunta por el motivo de consulta
para muestras independientes. Los subgrupos
fueron comparados con la prueba no paramétrica
de U Mann-Whitney. Para el análisis se utilizó el
programa estadístico Minitab 15.
Resultados
Percepción de los estudiantes
Se entregó una encuesta auto aplicada al 100%
de los estudiantes del curso en 2007 y 2008, 87%
(192/220) de encuestas fueron respondidas, 28
encuestas fueron declaradas inválidas (incom-
Figura 2. Selección de estudiantes para evaluar impacto
en ECOE/OSCE.
399
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
Figura 3. Gráfico de percepción de haber recibido feedback en el área “Atención centrada en el paciente”.
pletas o no legibles) por tanto, no analizadas. Se
analizó el 91,7% (22/24) de encuestas aplicadas al
grupo intervenido y el 71% (140/196) del grupo
no intervenido. Grupo intervenido percibió que,
comparado con grupo control, había conocido,
practicado y recibido feedback en mayor porcentaje
en todos los ítems de HC, con excepción de un
ítem; sin embargo, esta diferencia fue estadísticamente significativa solamente en 14 de los 81 ítems
(19%). Estos son, 4 ítems en el área “Iniciando la
entrevista”, 3 ítems en el área “Recogiendo la información” y 7 ítems en el área de “Atención centrada
en el paciente. La Figura 3 muestra diferencias en
la percepción de haber recibido feedback entre
grupo intervenido y control en el área “Atención
centrada en el paciente”.
Los docentes participantes en co-docencia
identificaron mayor profundización en elementos
comunicacionales en los grupos intervenidos.
“Desde mi punto de vista, yo como docente creo que
en el grupo en que ella estuvo –tuve un grupo con EC
y uno sin ella– y creo que los estudiantes que estuvieron con ella y conmigo, debieran haber aprendido
muchas más técnicas y haber logrado habilidades
comunicativas que el grupo sin co-docencia”.
Visualizaron dificultades en la organización
al masificar esta metodología, entendiendo que
habría que duplicar el número de docentes. Demuestran preocupación por el poco tiempo que
se dispone para cada sesión. “Me parece que está
muy comprimido el tiempo. Habría que ver cómo
hacerlo”.
Percepción de los docentes clínicos
Se entrevistaron 5 de 7 docentes clínicos (72%).
Todos (con excepción de uno que no opinó sin
haber vivido la experiencia) expresaron adhesión
a la propuesta de co-docencia en tercer año con
un EC. Consideraron que podría complementar
la formación clínica del estudiante, quien está
comenzando su aprendizaje de entrevista. Declararon que “son dos experiencias que se juntan y al fin y
al cabo son enriquecedoras para los estudiantes”. Los
entrevistados reconocieron falta de formación en
comunicación, indicando que su docencia es más
bien intuitiva: “si bien es cierto yo tengo la formación como clínico, en comunicación está bastante en
bruto”,“sumamente positivo, una dupla donde hay
un clínico y un especialista en comunicación aporta
a la discusión de lo que uno no sabe, sobre todo en
entender que la comunicación no es un arte, es una
ciencia que tiene sus principios y su nomenclatura”.
Demostración de competencias en ECOE
Cuatro estudiantes del grupo control no asistieron a la evaluación; se analizaron los resultados
de 100% del grupo intervenido (16/16) y el 95,8%
de los resultados del grupo control (91/95). Los
resultados de 4 estaciones analizadas están resumidos en Figura 4. En las estaciones A1 y B1, el
grupo intervenido logró un mejor puntaje promedio que el grupo control. En la estación B1, las
diferencias fueron estadísticamente significativas
(grupo intervenido 95,4 ± 4,9, y grupo control
86,8 ± 10,1, p < 0,0001). En la estación A2 no hubo
diferencias entre los 2 grupos, no obstante en la
estación B2, el grupo intervenido obtuvo un puntaje significativamente mejor que el grupo control
(p < 0,05). En estaciones A1 y B1 los evaluadores
identificaron como logrado la mayoría de los 9
ítems relacionados con HC en > 90% de estudiantes de ambos grupos, con la excepción del ítem
400
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
Figura 4. Gráfico del puntaje obtenido en ECOE/OSCE.
“Investigar aspectos psicológicos y/o afectivos del
paciente, temores” que fue logrado por solamente
78% de los estudiantes. La nota final del ECOE del
grupo intervenido fue significativamente superior
a la del grupo control: 6,49 ± 0,295 contra 6,29 ±
0,35 (p < 0,05).
Al evaluar los subgrupos, se observó la tendencia de que ambos subgrupos intervenidos obtienen
mejor puntajes en las estaciones B1 y B2, además
de mejorar su nota final en ECOE, sin significancia
estadística (Tabla 3).
Discusión
Se reconocen las dificultades que tienen docentes clínicos en la enseñanza de HC, hay un llamado
a apoyarlos2,10. No se encontraron otros estudios
realizados en Chile sobre cómo apoyar in-situ a los
docentes clínicos en el desafío de realizar docencia
clínica y comunicacional en forma integrada.
Nuestros estudiantes y docentes concuerdan
en que la metodología de co-docencia (clínico y
EC) permite se dé mayor énfasis y se pongan en
práctica las HC. El EC fue visto como un complemento que apoya y permite cumplir mejor con los
objetivos del taller. “El especialista en comunicación
está sensibilizado para identificar habilidades comunicacionales, lo verbal, no verbal, gestual, relacional,
emociones, lo que permite conocer mejor al paciente”.
Realizar co docencia requiere de mayores recursos
económicos como humanos lo que dificulta la
incorporación de un EC. Lo recomendable sería la
capacitación formal de todos los docentes clínicos
del curso “Entrevista Médica” por ser el inicio
de la formación de los estudiantes en la relación
médico-paciente. Algunas escuelas de medicina ya
incluyen este tipo de capacitación en la formación
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
Tabla 3. Nota final de ECOE/OSCE por subgrupo
Subgrupo
Nota final ECOE ±
desviación estándar
Subgrupo Tutor A
6,295 ± 0,279
Subgrupo Tutor A + EC
6,503 ± 0,233
Subgrupo Tutor B
6,436 ± 0,182
Subgrupo Tutor B + EC
6,4824 ± 0,363
EC: especialista en comunicación.
de sus docentes11. En la Pontificia Universidad
Católica de Chile, en el marco del Diplomado de
Educación Médica, se han formado 250 docentes
en “Introducción a la Docencia en Comunicación
Centrada en la Persona”12; sin embargo, persiste
la necesidad de apoyo “en terreno”, es en este
escenario donde cobra relevancia el aporte de un
co-docente EC.
Los resultados de la evaluación de competencias en el ECOE demuestran que, a pesar del
mayor énfasis en la relación médico-paciente en
los grupos intervenidos, no perjudicó el aprendizaje de las competencias clínicas. No obstante lo
anterior, el cumplimiento de las HC era altísimo
en ambos grupos y no hubo discriminación entre
los estudiantes. Este es un fenómeno reconocido
en otros estudios13,14. Ha sido cuestionado si los
ECOE son el mejor instrumento para evaluar HC.
En efecto, lo anterior presenta algunas dificultades
como limitación del tiempo en el contexto de una
evaluación sumativa y la necesidad de contar con
evaluadores capacitados en HC15. Se requiere un
alto número de estaciones para lograr confiabilidad16. En este caso hubo sólo dos estaciones de
comunicación de 15 minutos cada una. El checklist
401
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
utilizado en el ECOE, en formato Si/No, no ha
sido validado aún, y fue completado por los mismos docentes que realizaron el curso, los que a su
vez comentaron en las entrevistas que no tienen
formación en comunicación (“Los docentes nunca
tuvimos entrenamiento formal en comunicación”;
“yo tengo la experiencia clínica y experiencia en comunicación en bruto”). Es posible que los docentes
no hayan logrado discriminar los estudiantes que
usaron HC efectivas en las estaciones al usar este
tipo de pauta polarizada. El estudiante sabiendo
que sus habilidades serán evaluadas con un checklist Si/No, privilegia preguntas cerradas, asumiendo que así recolectará más información en menos
tiempo, siendo contradictorio con lo aprendido,
que privilegia preguntas abiertas al inicio de la
entrevista para permitir escuchar la perspectiva del
paciente. La evaluación muchas veces es la fuerza
que dirige el aprendizaje del estudiante, esta forma
de evaluación puede contribuir a la dificultad de
demostrar sus HC.
Cabe destacar que en este estudio no se incluyó una pauta evaluativa para ser completada por el
paciente simulado. El punto de vista del paciente
aumenta la validez de la evaluación de HC17. La
evaluación realizada por pacientes simulados generalmente representa la perspectiva de pacientes
reales18, se ha demostrado que pueden completar
pautas de cotejo en forma confiable y precisa19.
En las escuelas de medicina en Estados Unidos de
Norteamérica en 95% de ECOE son los pacientes
quienes completan las pautas de cotejo20.
Centrarse en la agenda del paciente es crucial
en una entrevista efectiva, mejora la satisfacción
del paciente21. Esta área (Atención centrada en el
paciente) fue la peor lograda en el ECOE en ambos
grupos (ítem “Investigar aspectos psicológicos y/o
afectivos del paciente, temores)”. Sin embargo, un
número significativamente mayor de estudiantes
del grupo intervenido percibía haber aprendido
varios de los ítems de esta área “Captar las señales
verbales/no verbales en el paciente” y “reconocer
emociones expresadas por los pacientes”, a pesar
que se enseñó en la penúltima sesión de aprendizaje y por tanto, menos tiempo de práctica.
Pareciera que co-docencia facilita el aprendizaje
de este tema, que es particularmente difícil para
un estudiante de tercer año de medicina.
Una debilidad en la evaluación cuantitativa
de este estudio fue el bajo número de estudiantes
en el grupo intervenido (24) comparado con el
402
grupo control (196). Éste pudiera ser el motivo
por el que no se logró demostrar mayor diferencia
estadísticamente significativa en las encuestas de
percepción y el desempeño en el ECOE.
Si queremos enseñar a nuestros estudiantes
habilidades que les permitan realizar entrevistas
efectivas y centradas en el paciente, tenemos que
seguir investigando cuál es la mejor forma de
apoyar a los docentes clínicos. Es clave capacitarlos
para que puedan modelar, enseñar y evaluar HC22.
La co-docencia con un EC es una forma muy aceptable de apoyar a los docentes “en terreno”, y puede
ser complementaria a la capacitación de éstos23.
Debemos estar atentos al estilo de evaluación que
usamos y asegurar que el mensaje enviado a los
estudiantes sea claro: para ser un buen médico las
competencias clínicas como las comunicacionales
son importantes.
Agradecimientos: Quisiéramos agradecer a: Los
estudiantes de tercer año de medicina 2007/2008
que participaron en el estudio y los docentes de
tercer año que fueron entrevistados y especialmente a los docentes que aceptaron participar en
co-docencia.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Moore P, Gómez G, Kurtz S. Comunicación médico-paciente: Una de las competencias básicas pero diferentes.
Aten Primaria. In press 2011.
Makoul G, Schofield T. Communication teaching and
assessment in medical education: an international
consensus statement. Netherlands Institute of Primary
Health Care. Patient Educ Couns 1999; 37 (2): 191-5.
Moore P, Gómez G. Comunicarse efectivamente en Medicina ¿Cómo adquirir Habilidades Comunicacionales
durante la carrera de Medicina? Ars Medica 2007; 15:
171-81.
Kurtz S, Silverman J, Draper J. Teaching and learning
Communication Skills in Medicine. Radcliffe Medical
Press; 2005.
Kruijver IPM, Kerkstra A, Kerssens JJ, Holtkamp CCM,
Bensing JM, HBM. Communication between nurses and
simulated patients with cancer: evaluation of a communication training programme... including commentary
by Heaven C and Payne S. European Journal of Oncology Nursing 2001; 5(3): 140-53.
Stewart M, Brown JB, Hammerton J, Donner A, Gavin A,
Holliday RL, et al. Improving communication between
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
EDUCACIÓN MÉDICA
Co-docencia como metodología para el aprendizaje/enseñanza de la entrevista médica - G. Gómez et al
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
doctors and breast cancer patients. Annals of family
medicine 2007; 5: 387-94.
Ruiz-Moral R. Programas de formación en comunicación clínica: una revisión de su eficacia en el contexto
de la enseñanza médica. Educación Médica 2003; 6(4):
159-67.
Ruiz-Moral R, Perula de Torres LA, Barrios L, ParrasRejano JM, Aparicio J, Lemos A, et al. Efectividad de un
curso de pregrado sobre medicina de familia. Validez y
fiabilidad de un test de concordancia script. Educación
Médica 2004; 7 (2): 78-84.
Kurtz SM. Doctor-patient communication: principles
and practices. Can J Neurol Sci 2002; 29 Suppl 2: S23-9.
Makoul G. Essential elements of communication in medical encounters: the Kalamazoo consensus statement.
Acad Med 2001; 76(4): 390-3.
Bylund CL, Brown RF, di Ciccone BL, Levin TT, Gueguen JA, Hill C, et al. Training faculty to facilitate communication skills training: development and evaluation
of a workshop. Patient Educ Couns 2008; 70 (3): 430-6.
Triviño X, Sirhan M, Moore P, Montero L. Impacto de
un programa de formación en docencia en una escuela
de medicina. 2011. Rev Med Chile 2011; 139: 1508-15.
Epstein RM. Assessment in medical education. N Engl J
Med 2007; 356 (4): 387-96.
Ruiz-Moral R, Perula de Torres LA. [Validity and reliability of a tool for assessing clinical communication in
consultations: the CICAA questionnaire]. Aten Primaria
2006; 37 (6): 320-4.
Rev Med Chile 2012; 140: 396-403
15. Duffy FD, Gordon GH, Whelan G, Cole-Kelly K, Frankel
R, Buffone N, et al. Assessing competence in communication and interpersonal skills: the Kalamazoo II report.
Acad Med 2004; 79 (6): 495-507.
16. Epstein RM, Hundert EM. Defining and assessing professional competence. JAMA 2002; 287 (2): 226-35.
17. Schirmer JM, Mauksch L, Lang F, Marvel MK, Zoppi K,
Epstein RM, et al. Assessing communication competence:
a review of current tools. Fam Med 2005; 37 (3): 184-92.
18. Sanson-Fisher R, Maguire P. Should skills in communicating with patients be taught in medical schools? Lancet
1980; 2 (8193): 523-6.
19. De Champlain AF, Margolis MJ, King A, Klass DJ. Standardized patients’ accuracy in recording examinees’
behaviors using checklists. Acad Med 1997; 72 (10 Suppl
1): S85-7.
20. Hauer KE, Hodgson CS, Kerr KM, Teherani A, Irby
DM. A national study of medical student clinical skills
assessment. Acad Med 2005; 80 (10 Suppl): S25-9.
21. Moore P, Gómez G, Kurtz S, Vargas A. [Doctor patient
communication: which skills are effective?]. Rev Med
Chile 2010; 138 (8): 1047-54.
22. Kalet A, Pugnaire MP, Cole-Kelly K, Janicik R, Ferrara E,
Schwartz MD, et al. Teaching communication in clinical
clerkships: models from the macy initiative in health
communications. Acad Med 2004; 79 (6): 511-20.
23. Triviño X, Sirhan M, Moore P, Reyes C. [Faculty development for clinicaI teachers in medicine]. Rev Med
Chile 2009; 137 (11): 1516-22.
403
CARTAS AL EDITOR
Rev Med Chile 2012; 140: 404-405
El “empoderamiento”: una nueva dimensión
en la relación médico-paciente
“Patient empowerment”: A new dimension in
doctor-patient relationship”
Señor Editor:
El término “empoderamiento” tiene distintas
acepciones de acuerdo al contexto social y político en que se define. Cobró especial fuerza en las
décadas de 1960 y 1970 en los Estados Unidos
de Norteamérica, con los movimientos sociales
por la lucha de los derechos civiles de mujeres,
homosexuales y discapacitados, basándose principalmente en el concepto de empoderamiento que
Paulo Freire acuñó respecto a la educación de los
grupos oprimidos1. Posteriormente, el término
ha tomado múltiples sentidos según la corriente
ideológica que lo sostenga. Sin embargo, se puede
asociar el empoderamiento como una confluencia de conceptos como el auto-fortalecimiento,
control y poder propio, autoconfianza, capacidad
de decisión propia, independencia y libertad del
individuo, aunque es igualmente considerable en
un nivel colectivo2. Según esto, se podría definir
el empoderamiento como “la expansión de la libertad, la autoridad y el poder de la persona sobre
los recursos y las decisiones que afectan su vida”.
En medicina, el término es introducido en
busca de una visión que trascienda la salud en sí y
que considere al individuo inmerso en una cultura
y ambiente específicos, como parte de un todo. Es
decir, una visión que se aproxime al paciente desde
una perspectiva socioambiental. El ideario de esta
concepción se resume en la “Carta de Ottawa”,
elaborada en la conferencia internacional de promoción de la salud de 1986 y en la “Declaración de
Alma Ata”, ambas bajo el auspicio de la Organización Mundial de la Salud. Esta ideología considera
que la justicia social, la equidad, la educación,
un ecosistema saludable, la estabilidad social y
un salario digno son antecedentes esenciales que
comprometen la salud y la calidad de vida3. Si bien
esta perspectiva de la salud se encuentra considerablemente extendida y aceptada en el discurso, en
la práctica pasa por un período de transición. En el
mundo de la rehabilitación, este paradigma se ha
reflejado en la CIF (Clasificación Internacional de
la Funcionalidad), promovida por la Organización
404
Mundial de la Salud, que aborda la problemática
de la salud como una interacción de diferentes
componentes de la funcionalidad, enlazándolos
de manera tal que un sistema influye sobre el otro,
implicándose e imbricándose entre ellos4. En este
paradigma el estado de salud del individuo es
parte de su contexto social y quienes proveemos
servicios de atención en salud somos parte de él.
Lo anterior es rescatado por la CIF tanto en los
factores ambientales como en el capítulo 3 Apoyo
y relaciones código e355 profesionales de la salud.
Sin embargo, a pesar de que el enfoque socioambiental de la salud sea puesto en práctica en
determinados casos, aún surgen múltiples interrogantes en cuanto a cómo impacta a la práctica de
los profesionales de la salud. ¿Cómo debemos modelar la relación profesional con quien demanda
nuestros servicios? ¿Cómo se debiera estructurar la
relación interprofesional? ¿Cuáles son los elementos fundamentales para estructurar sistemas que
respondan a esta concepción holística? Probablemente no existe una misma respuesta para cada
caso. Sin embargo, intentaremos deslindar cuáles
serían los parámetros que debiesen respetarse en
esta relación, sobre la base de un principio básico
como es el derecho a la independencia del paciente
y a su plena participación en las decisiones respecto a los problemas que le atañen.
En este momento, el modelo imperante en
la relación médico-paciente es el empírico, en
el cual se tiende a “objetivar” a este último. Teniendo como base filosófica a Hegel, se establece
un modo de conocer el mundo que en salud se
traduce en constituir categorías según los síntomas y signos de quien demanda la atención. Esta
esquematización ha resultado de gran utilidad
para el desarrollo y aplicación del conocimiento.
No obstante, su ejercicio tiene algunos riesgos al
establecer una relación sujeto-objeto. Por un lado,
quien demanda la atención espera recibir ya sea
información, instrucción o procedimiento que
cambiará su condición de salud. Por otro lado,
el profesional ve en quien consulta un problema
que categorizará de una manera determinada.
Existe una línea delgada entre la clasificación y la
caracterización de los problemas que afectan a los
pacientes. De esta forma, la descontextualización
de éste respecto a su entorno transforma una relación entre sujetos en una relación entre un sujeto
y un objetivo exclusivo, trayendo consigo ciertos
riesgos claramente reconocidos en el ejercicio de la
CARTAS AL EDITOR
A
B
Figura 1. A: Objetivización. B: Empoderamiento.
medicina. Un proceso de diagnóstico o terapéutica
adecuado debe ser evaluado constantemente, al
igual que sus resultados, decisiones e indicaciones,
evitando así conductas mecánicas o absolutistas
que encuadren los comportamientos de los pacientes o no consideren el ambiente que lo rodea,
implicando generalizaciones y la formación de
estereotipos. Estos últimos conducen a prejuicios
que en consecuencia conllevan discriminaciones
que oprimen al afectado (Figura 1a).
En contraposición, un sistema basado en el
empoderamiento requiere que se establezca una
relación sujeto-sujeto entre médico y paciente, ya
que para construir el conocimiento no basta con
objetivar y clasificar sino que, además, es necesario
comprender y reconocer la diversidad, establecer
consideraciones positivas, solidarizar y promover
la libertad y participación de éste en su proceso de
sanación2 (Figura1b).
A pesar de que podamos reconocer muchas
variaciones según el contexto cultural y socioeconómico de cada persona, que modifiquen individualmente el proceso terapéutico, dicho reconocimiento debe siempre solidarizar y considerar
la diversidad y la información de las alternativas
disponibles para poder tomar una decisión en
conjunto con el enfermo (11). De este modo, se
pueden recomendar ciertas claves útiles para lograr el empoderamiento del paciente: 1) Establecer
una relación sujeto-sujeto; 2) Evitar el estereotipo
y trabajo mecánico; 3) Entregar conocimiento
responsable; 4) Discriminar positivamente y soli-
Rev Med Chile 2012; 140: 404-405
darizar; 5) Compartir las decisiones; 6) Considerar
el entorno sociocultural.
Pedro Chaná
Universidad de Santiago de Chile (USACH)
Clínica Alemana de Santiago
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
Thesen J. From oppression towards empowerment in
clinical practice-offering doctors a model for reflection.
Scand J Public Health Suppl 2005; 66: 47-52.
Hage AM, Lorensen M. A philosophical analysis of the
concept empowerment; the fundament of an educationprogramme to the frail elderly. Nurs Philos 2005; 6: 235-46.
Saxena S, Carlson D, Billington R. The WHO quality
of life assessment instrument (WHOQOL-Bref): the
importance of its items for cross-cultural research Qual
Life Res 2001; 10: 711-21.
Chana-Cuevas P, Alburquerque D. La clasificacion internacional del funcionamiento de la discapacidad y de la
salud (CIF) y la práctica neurológica. Rev Chil NeuroPsiquiatr 2006; 44: 89-97.
Alburquerque D, Chana-Cuevas P. The CETRAM community: building link for social change. In: Kronenberg
F, Pollard N, Sakellariou D, editors. Occupational Therapies Without Borders - Volume 2: Towards an Ecology
of Occupation-Based Practices. 2 ed. Elsevier-Health
Sciences Division; 2010. p. 163-70.
Correspondencia a: Dr. Pedro Chaná-Cuevas, Centro de Trastornos
del Movimiento Universidad de Santiago de Chile-USACH,
Belizario Prat 1597b, Independencia, Santiago de Chile.
405
CARTAS AL EDITOR
Rev Med Chile 2012; 140: 406-407
Relación entre el cáncer de vejiga y la infección
por el virus del papiloma humano
Relationship Between Bladder Cancer and
Infection by Human Papillomavirus
Sr. Editor:
El carcinoma de vejiga (CV) es la más común
de las neoplasias malignas del tracto urinario,
caracterizada por una gran variabilidad en el
pronóstico. El carcinoma de células transicionales
representa más de 90% de las neoplasias vesicales.
Hasta la fecha, no se conocen bien los mecanismos
asociados a la iniciación y progresión de estos tumores, así como los posibles factores de riesgo que
puedan estar implicados. Numerosos trabajos han
tratado de estudiar el riesgo carcinogénico de los
virus, como el virus del papiloma humano (VPH),
con resultados contradictorios. Se ha demostrado
que la infección por el VPH está involucrado en
la patogénesis de varias lesiones intraepiteliales y
cánceres, como el de ano, cérvix, oral, etc1, 2. Sin
embargo, la asociación del VPH con el desarrollo
de tumores en el tracto urinario sigue siendo
controvertida, ya que en la mayoría de los casos, la
evaluación de los resultados es difícil al no existir
un grupo control adecuado3.
Esta posible relación se basa en el tropismo
epitelial del VPH y la proximidad anatómica de
la uretra, al considerarse ésta un reservorio del
virus, y la vejiga3,4. Con frecuencia la integración
del VPH ocurre en la vecindad de conocidos protooncogenes de la célula epitelial humana, aunque se
desconoce si este fenómeno favorece la progresión
de una lesión precancerosa hacia un cáncer.
Li et al5 expusieron los resultados de un metaanálisis de artículos publicados entre enero de
1989 y agosto de 2010. Estos autores discutieron
cuestiones como el riesgo de CV debido a la
infección por el VPH en función de la variación
geográfica, si el efecto de la infección del VPH es
diferente en los distintos tipos histológicos, los
subtipos de VPH identificados con mayor frecuencia (los cuales son similares a los identificados en
otro tipo de tumores como el cérvix, ano, es decir,
el VPH 16 y 18) y la sensibilidad del test empleado
para detectar el virus.
Algunos autores, como Larue et al6, han pu-
406
blicado que la sensibilidad de detección del VPH
depende en gran medida de factores técnicos,
tales como la fijación del tejido, la preparación de
ADN, y las condiciones de amplificación. Con los
años, las pruebas microbiológicas para detectar
la infección han cambiado. La reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) e hibridación in situ son
técnicas con alta sensibilidad y especificidad para
la detección del genoma viral3.
Podemos observar que la asociación entre el
VPH y el cáncer de vejiga varía con la localización geográfica. Se han documentado porcentajes
elevados de detección del VPH en los tumores
de vejiga en el sudeste de Asia, alcanzando hasta
81% en Hong Kong. Los porcentajes más bajos
se han detectado en Europa y América del Norte,
los cuales no exceden el 39%3. Es posible que estas
diferencias estén relacionadas con problemas en
las técnicas de diagnóstico, tales como no usar una
gama suficientemente amplia de los cebadores específicos de PCR, o tener el ADN de las muestras
que contienen menos tipos comunes de VPH, que
conducen a falsos negativos3.
Otra cuestión a tener en cuenta, es justificar
la asociación, ya que el virus puede estar en la
lesión antes de que aparezca, como inductor, al ser
adquirido en el curso de relaciones sexuales. Esto
no descarta que pueda colonizar secundariamente
el tumor, ya que forma parte de la microbiota de
las mucosas4.
Finalmente, podemos concluir que, con la evidencia científica, existe una relación entre el virus
del papiloma y su influencia en el desarrollo de
carcinoma de vejiga. Todavía hay problemas que
resolver, como, por ejemplo, si la participación de
los virus es el mismo en hombres que en mujeres o
en diferentes tipos patológicos. Por lo tanto, para
llegar a una conclusión más definitiva deberíamos
tener acceso a estudios que incluyan un número
suficiente de casos y muestras, en comparación
con los controles, utilizando una combinación
de varias técnicas microbiológicas en un mismo
sujeto y muestra. Todo esto exige más investigaciones sobre la relación entre el VPH y el cáncer
de vejiga a través de estudios patogénicos de la
enfermedad.
Antonio Jiménez-Pacheco
PhD. Servicio de Urología, Hospital Santa
Ana. Granada, España
CARTAS AL EDITOR
Referencias
1.
2.
3.
4.
Spano JP, Marcelin AG, Carcelin G. HPV and cancer. Bull
Cancer 2005; 92: 59-64.
Wiwanitkit V. Urinary bladder carcinoma and human
papilloma virus infection, an appraisal of risk. Asian
Pacific J Cancer Prev 2005; 6: 217-8.
Ben Selma W, Ziadi S, Ben Gacem R, Amara K, Ksiaa
F, Hachana M, Trimeche M. Investigation of human
papillomavirus in bladder cancer in a series of Tunisian
patients. Pathol Res Pract 2010; 206:740-3
Gutiérrez J, Jiménez A, de Dios Luna J, Soto MJ, Sorlózano A. Meta-analysis of studies analyzing the relationship
Rev Med Chile 2012; 140: 406-407
5.
6.
between bladder cancer and infection by human papillomavirus. J Urol 2006; 176: 2474-81.
Li N, Yang L, Zhang Y, Zhao P, Zheng T, Dai M. Human
papillomavirus infection and bladder cancer risk: a
meta-analysis. J Infect Dis 2011; 204: 217-23.
LaRue H, Simoneau M, Fradet Y. Human papillomavirus
in transitional cell carcinoma of the urinary bladder.
Clin Cancer Res 1995; 1: 435-40.
Correspondencia a: Antonio Jiménez-Pacheco. Servicio de
Urología, Hospital Santa Ana. Avenida Enrique Martín Cuevas s/n.
Motril. Granada, España. CP: 18600. Teléfono: 958038420
E-mail: anjipa29@hotmail.com
407
CARTAS AL EDITOR
Rev Med Chile 2012; 140: 408-409
Los médicos y el arte: una dualidad de
beneficiosa reciprocidad
Physicians and arts: a duality with potential
reciprocal benefits
Sr Editor:
No es inusual encontrar en la historia médicos
que han compartido su vida profesional con el
desarrollo de diversas expresiones artísticas. Algunos de ellos terminan dedicándose más a una
determinada pasión artística que a la medicina,
especialmente cuando el éxito es tal que les permite
vivir de su talento. Pero, quizás, la mayoría decide
asumir las inclinaciones artísticas como un hobby
y no una opción de vida.
El término “medicina” tiene su origen en una
palabra que significa curar, preocuparse por el
otro, el “arte” de preocuparse por el otro1. El arte
de alguna manera también se preocupa por el otro,
al entregar creaciones que ennoblecen al individuo
y lo ayudan a mejorar en el sentido más profundo1.
El arte tiene un rol terapéutico que es cada vez
más reconocido, especialmente la música2. Que
un médico se interese en el arte podría explicarse
por diversos motivos.
Estudiar y practicar la medicina implica un
conocimiento más global del ser humano en todo
nivel y este conocimiento puede plasmarse en una
obra artística, ya sea literaria, pictórica o musical.
También hay médicos con inquietudes artísticas
desde la infancia o adolescencia, que optan por
diversas presiones a una carrera con aparente
mayor solvencia económica, quedando latente un
potencial artístico que puede develarse en períodos
posteriores de mayor estabilidad.
Sheather plantea que tener una afinidad artística favorecería el ejercicio más humano de
la profesión y nos haría eventualmente mejores
médicos1, posición que comparto plenamente.
Navarro propone, entre otras hipótesis, que los
médicos desarrollan su lado artístico como sublimación de las limitaciones que encuentran en la
medicina, o como una forma de evasión3. David
Hilfiker, médico de familia norteamericano, lo
expresa claramente en esta frase: “La Medicina es
mi raíz, la literatura son mis alas”4.
La especial relación entre medicina y arte
queda bien reflejada también en las opiniones
408
de 2 exitosos escritores del siglo pasado: A.J.
Cronin (“Las llaves del Reino”, entre otras obras)
y Somerset Maugham (especialmente su novela
autobiográfica “Servidumbre humana”). Ambos
fueron médicos y afirmaban: “no habría escrito
los libros que publiqué si no hubiera ejercido 11
años de médico” (Cronin), “no hay mejor escuela
para un escritor que haber ejercido la práctica de
la medicina” (Maugham)5.
Antón Chejov, el gran dramaturgo ruso, compartió la medicina con la literatura y fue exitoso
en ambas. Afirmaba “la medicina es mi esposa legal
y la literatura mi amante” y agregaba que “si bien
ello puede lucir poco respetable, no resulta aburrido
en modo alguno”. Más aún, aseguraba que “cuando
me canso de una, paso la noche con la otra”, y “ello
termina mejorando mi relación con ambas”.
Georg Buchner, médico y escritor alemán,
muerto precozmente a los 23 años, con su obra
“Woyzcek” (1836) revolucionó la literatura de
comienzo del siglo XIX acercándola al expresionismo, hizo además la que se considera como
primera descripción literaria de una psicosis tipo
esquizofrénica en su obra “Lenz”5.
Arthur Conan Doyle, creador de Sherlock
Holmes, personaje que lo superó en fama, abandonó su carrera de oftalmólogo ante el éxito de sus
obras de ficción. ¿Puede haber influido el hecho
de ser médico, en lograr una obra de merecido
éxito en que su héroe, Sherlock Holmes, hace gala
de un sorprendente poder de análisis, detallismo,
abstracción y deducción, todas características que
envidiaría un buen médico? Mi opinión es que el
hecho de ser un médico de un muy buen nivel
profesional debe haber influido en el logro literario
de Conan Doyle.
Los poetas Schiller y Keats son otros ejemplos
poco conocidos de genios que abandonaron la
medicina para dedicarse plenamente a la pasión
literaria5. En el siglo XX destacó Albert Schweitzer, Premio Nobel de la Paz, músico, historiador,
teólogo, entre otras cualidades. El médico austríaco Arthur Schniztler, unos de los escritores
más importantes de fines del siglo XIX y primer
tercio del siglo XX, fue otorrinolaringólogo, como
su padre, pero alcanzó la fama con obras como
“Relato soñado”, llevada al cine 70 años después
por Stanley Kubrick5.
Oliver Sacks es probablemente el neurólogo
y escritor más célebre en la actualidad, gracias a
sus libros en los que matiza la ficción con diversos
CARTAS AL EDITOR
constituirse en un arte del curar o
ayudar al otro: hay diversos ejemplos históricos en que ambas manifestaciones del saber humano han
coexistido y con mucho éxito. Sería
interesante poder evaluar si realmente ejercer la medicina lleva a un
mejor logro artístico o viceversa, y
así incentivar a que alguna disciplina
artística forme parte regular de los
planes curriculares de la formación
de un médico6, como ya parece estar
ocurriendo en algunas universidades
del país.
Figura 1. Ejemplos de algunos médicos que se destacaron como artistas,
de arriba a abajo, izquierda a derecha: Chejov, Keats. Sinopoli. Berwald,
Cronin, Schweitzer, Schiller, Buchner, Céline, Conan Doyle, Maugham, Sacks,
Schnitzler.
aspectos neurológicos. Un ejemplo es su obra “Despertares”,
y en otras en que destaca el rol de la música en la actividad
cerebral como eventual arma terapéutica.
Giuseppe Sinopoli, destacado director de orquesta italiano,
fallecido precozmente, compatibilizó su especialidad como
psiquiatra con magníficas interpretaciones de músicos como
Gustav Mahler. ¿Favoreció su formación médica de especialidad, en el logro de una de las más reconocidas interpretaciones
de estas sinfonías, psicológicamente complejas pero muy bellas?
Franz Berwald ha sido probablemente el compositor sueco más
destacado, fue a la vez médico traumatólogo y compatibilizó
el desarrollo de su producción musical romántica con la medicina, si bien logró reconocimiento de su legado artístico al
final de su vida y póstumamente5.
Marcel Proust no fue médico, pero prácticamente actuó
como tal en su rol de escritor: hijo y hermano de destacados
médicos, plasmó su monumental obra “En búsqueda del tiempo perdido”, con múltiples ejemplos de condiciones o signos
médicos, hechos que sin duda la enriquecieron.
Médicos pintores destacados quizás son más infrecuentes.
Un ejemplo es el más importante paisajista holandés del siglo
XVII: Jakob van Ruisdael, quién también ejerció como cirujano
exitoso en Amsterdam5.
En suma, no sólo se puede decir que la medicina puede
Rev Med Chile 2012; 140: 408-409
Marcelo Miranda C.
Departamento de Neurología,
Clínica Las Condes.
Santiago de Chile.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
http://blogs.bmj.com/bmj/2008/05/01/
julian-sheather-does-art-make-us-better-doctors/
Miranda M, Kuester G, Ríos L, Basaez E,
Hazard S. Refractory nonconvulsive status epilepticus responsive to music as an
add-on therapy: a second case. Epilepsy
Behav. 2010; 19 (3): 539.
Navarro F. Médicos Escritores y Escritores Médicos. Ars Viva. Revista de
Humanidades 2004; 1: 31-44.
http://davidhilfiker.com/
Murray P, Murray L The Penguin Dictionary of Art and Artists. Londres Penguin;
2007.
Riker L, Shapiro J. Can poetry make
better doctors? Teaching the humanities
and arts to medical students and residents at the University. Acad Med 2003;
78 (10): 953-7.
Correspondencia a: Dr. Marcelo Miranda. Clínica
Las Condes, Lo Fontecilla 441. Santiago de Chile.
E-mail: marcelomirandac@gmail.com
409
CARTAS AL EDITOR
Ï
Ð
ß
Ñ
à
ô
á
Ò
â
Ð
ã
Ñ
÷
÷
÷
ë
Ñ
æ
ñ
ë
è
å
û
ñ
ë
è
å
ì
Ñ
Ù
Õ
Ö
á
ê
å
ï
Ð
Ý
Ý
à
Ò
é
ì
Þ
è
å
ì
9
5
ü
ï
ï
á
è
å
ì
ï
Ö
ê
ì
Ñ
Ò
í
Ó
Ý
á
_
`
c
t
a
_
b
c
a
d
c
e
a
_
f
d
g
_
h
`
d
é
â
g
E
_
à
ë
D
i
å
ã
Ö
è
Ñ
ë
ä
á
í
Ý
í
.
é
á
ä
<
á
Ú
ï
ð
ä
å
ë
ì
í
6
5
ä
8
%
Ø
Õ
1
6
0
å
ê
ã
ë
é
è
á
è
è
ä
ñ
è
ï
ñ
å
ä
á
ì
ã
ã
ï
ï
é
é
ì
d
v
j
w
i
g
d
j
_
b
`
_
`
u
j
b
c
ì
à
þ
ì
é
Ö
è
Ó
á
!
Ñ
å
Þ
æ
ì
á
á
ë
ê
à
u
a
x
u
a
x
j
h
_
€
f
j
f
f
å
ï
ì
æ
ç
Ù
×
Ò
á
ë
I
d
å
Ó
Ò
j
f
c
w
}
a
b
_
u
c
ì
ï
L
Ö
×
ä
è
å
å
æ
ê
à
è
ì
ë
5
ê
ä
å
K
ì
è
á
M
N
O
H
å
í
á
ã
è
P
í
à
J
ä
á
é
ë
g
á
á
ä
f
_
d
z
h
c
`
`
d
d
c
i
{
h
_
y
f
x
|
e
j
|
h
i
d
x
h
j
h
d
i
d
g
c
d
f
b
c

t
a
_
f
j
y
h
u
c
i
_
H
f
k
f
_
ñ
å
ì
ì
ñ
ã
Q
ì
þ
è
å
ï
P
f
è
F
l
ä
å
R
`
`
d
f
_
f
k
_
g
‚
a
w
i
_
d
`
d
`
^
…
j
y

`
d
_

g
†
c
…
‡
c
b
a
_
i
G
ì
H
_
c
ê
ë
æ
ä
á
è
è
F
í
P
m
a
_
b
`
u
j
a
g

y
ˆ
‚
g
d
‰
`
ˆ
c
Š
g
x
†
_
^
‹
h
d
c
t
è
ä
é
é
ì
ï
é
à
á
í
ì
è
4
á
è
å
ï
é
å
è
H
f
P
S
k
T
f
R
`
l
f
`
O
d
M
i
G
_
U
Ò
×
å
ë
í
í
æ
è
ì
ì
á
è
í
3
n
`
V
W
_
€
d
f
b
c

‚
g
d
`
c
g
_
x
l
d
i
è
Û
å
å
í
ï
à
û
ì
ï
á
è
X
W
Y
é
ï
U
d
`
c
m
c
f
m
k
f
k
f
l
`
d
l
d
i
i
_
n
_
n
`
é
é
ï
é
ä
à
á
é
ó
ñ
á
ã
ï
ã
å
ì
é
ï
'
í
è
ì
Ö
'
è
ë
ï
ì
æ
ë
2
é
å
è
á
è
ê
á
ñ
í
ï
ì
á
ï
Z
U
U
[
[
S
G
\
Y
U
Z
U
`
é
ì
ÿ
ó
(
!
Õ
è
Ø
ï
ï
á
ã
ë
á
Ñ
å
ä
ì
é
Ý
ä
ð
é
ã
ä
ö
ì
ï
Ó
ù
à
ì
é
í
ì
á
å
å
3
ó
é
ì
à
á
è
ê
c
a
l
`
d
c
i
`
h
b
c
w
d
_
€
k
_
g
d
c
_
m
f
m
d
j
i
d
f
h
k
k
`
f
j
h
b
d
f
`
`
l
h
l
d
d
u
i
i
_
_
c
n
n
`
410
a
h
c
a
g
c

j
a
Ž
g
`
c
l
g
m
f
d
i
_
m
k
f
h
e
~
f
q
p
p
r
r
ƒ

o
p
q
p
p


_
Œ
`
ë
ì
è
å
ï
é
å
U
]
]
`
℡
i
m
f
f
`
l
d
k
f
`
l
a
Œ
_
a
j
€
d
g
_
k
i
d
h
f
_
n
`
c
`
l
d
i
_
n
`
d
c
m
f
k
f
i
_
`
`
q
p
p
r
s
o
p
q
p
p
r
o
p
q
p
p
r
o
p
q
p
p
r
o
o
p
q
p
p
r
~
o
p
q
p
p
ƒ
r
o
n
d
l
`
i
Œ

q
u
h
_
f
c
€
d
_
a
h
_
f
c
r
c
s
^
d
i
s
i
q

r
r
s
~

r
r
s
c
h
q
b
d

c
q
r
t
s
Œ

q
r
j

a
p
i

b
o
i
s
_
v
ì
i
c
p
ã
à
ä
_
o
%
&
Ò
á
ä
í
2
Ö
å
c

ì
i
j
ƒ
ä
i
r

è
á
i
b
ó
:
Š
c
℡
„
ì
ó
E
d
b
j
f
g
`
g
é
"
Ý
!
℡

í
Ø
℡
b
ò
å
-
ê
â
ï
ì
=
M
f
i
í
×
ë
ñ
K
c
Ò
ì
í
J
g
Ý
ê
I
_
Ý
Ñ
è
ê
`
Ó
w
`
à
Ö
ì
c
y
ì
ÿ
ì
Û
!
é
ï
ã
℡
x
è
ÿ
℡
e
ì
Ð
ø
ý
è
ï
ï
ý
í
ó
å
ï
å
ã
á
1
á
6
ä
ä
ì
Õ
é
Ö
ã
0
9
è
ì
ï
á
é
Ø
æ
/
6
å
à
þ
è
ñ
à
Ý
ì
þ
Ñ
à
í
5
Ó
ì
ë
/
í
é
ÿ
é
ì
×
ì
ã
å
7
ñ
é
ï
Ø
ü
ï
ø
'
è
á
!
ï
å
Ó
à
ã
ð
è
á
á
ã
"
×
ã
ì
ì
Õ
í
å
Ò
á
ì
ä
ë
Ö
ì
è
á
Þ
à
ã
Ü
×
á
ã
%
é
á
è
ì
Þ
ë
!
æ
å
å
ì
Ó
ë
ê
å
ê
é
á
Ñ
Ö
Ö
ï
2
à
è
ä
í
à
!
à
í
à
à
Ù
"
á
ã
ì
ý
ì
å
á
Ý
à
ì
þ
à
Ø
ñ
ã
÷
ì
Ø
ã
)
é
ï
.
á
Ñ
á
ì
=
é
'
ã
á
-
Ý
þ
ï
)
Ü
ì
ã
5
Ó
á
á
å
à
ö
é
ê
í
j
á
Ö
I
^
í
ï
ì
Ó
ù
ë
à
ì
é
è
H
ó
Õ
à
ì
ì
å
G
c
ï
Õ
í
è
F
è
Ø
é
Þ
ë
ï
á
Ý
ï
ï
Ý
á
ã
Ñ
ä
Ø
ã
æ
ã
é
á
Ý
ì
Ó
ë
ü
ï
ï
$
!
ã
Õ
á
ì
é
í
á
á
à
ã
Û
é
Ø
é
á
í
é
å
Ø
Õ
ï
è
í
Ø
ì
è
ê
ã
ì
ë
Ö
á
ð
Û
é
á
á
Û
å
ë
Ñ
ì
Ñ
Õ
'
ð
c
Ý
Ø
C
^
é
2
×
í
ã
ì
ï
Ö
ä
Û
'
ã
á
Ò
Ò
è
æ
÷
=
û
Ý
Ó
ä
ã
.
Ú
é
?
é
Õ
Ö
#
ï
Ò
÷
ì
â
ã
Ü
ï
Þ
å
è
Ö
á
ï
ì
Û
ï
ã
è
Ñ
é
á
Ö
á
Ö
é
ï
æ
Ñ
ë
ü
é
ê
ë
Ü
ß
Ô
Ö
ý
Þ
ê
í
í
à
Ó
è
á
á
ì
Ý
å
û
á
!
ä
é
é
Ó
ã
í
è
ë
ñ
à
é
æ
Ú
á
ì
Ø
ï
û
ã
ü
Ó
á
Ö
á
á
"
+
ñ
ã
ã
è
Ø
ë
Ø
é
×
Ý
B
á
à
3
Û
ü
=
Þ
ù
ì
Ù
×
ñ
ë
Ø
Ð
Ý
#
ì
ñ
Ý
ë
Ó
è
å
ö
à
ã
ì
á
Ø
,
ä
à
Þ
ì
á
æ
4
Õ
Ó
ä
å
Ñ
á
Ò
é
é
!
Ñ
Ô
ê
Ñ
ê
á
è
ú
!
å
í
Ö
ï
Õ
Ñ
ï
í
ñ
-
ë
ï
ø
A
Ú
é
×
è
ä
á
Ý
ã
Ý
ã
ã
÷
å
ß
à
á
å
å
Ñ
ñ
å
ñ
é
Û
ï
Ø
ï
ï
Ö
å
õ
á
ì
ì
ä
ü
ï
ß
ã
ò
ë
î
Ý
ë
é
Ü
ì
Ú
ú
à
ê
Ö
å
ì
ù
á
à
Ø
è
ì
Ö
Û
â
(
ü
Ð
Ð
ì
ì
+
5
Ð
@
ð
ä
ß
!
ñ
Ö
á
Ù
ì
ä
Û
í
Þ
ì
Ø
ø
ä
Ø
û
ã
Þ
ë
+
÷
Ú
á
æ
ã
ä
á
÷
à
Ø
ã
ï
ì
Ó
à
ü
á
ì
ù
ó
ã
í
Ù
ä
Ñ
å
ë
é
à
ë
ì
ï
ì
Þ
é
ë
Ø
ø
à
Ò
í
Ó
å
Ö
ó
ñ
ñ
Ó
å
á
í
ã
ê
à
Ó
í
>
ì
å
Ø
æ
Û
ñ
Ô
;
Ò
é
×
ã
å
×
è
Ò
ì
è
Ð
×
å
ë
#
ç
ñ
Ö
æ
è
Õ
å
Õ
ñ
÷
Ô
ä
Ù
÷
*
Ó
á
_
n
`
i
‘
‘
‘
n
f
k
f
`
l
d
i
_
n
`
i
o

q
r
è