1 Clase II- 5/6/09 Diego Rubio Solemne III JP

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Clase II- 5/6/09
Solemne III
Diego Rubio
JP Mendoza
Farmacología
Enfermedad Coronaria
En Chile, la enfermedad coronaria, tiene una alta mortalidad (alta frecuencia),
es una de las enfermedades que más muertes producen en chile (a nivel
cardiovascular por así decirlo).
Este IAM (Infarto agudo al miocardio), es una entidad que no solamente puede
producirse en personas de cierta edad. A nivel mundial ha habido muertes de
futbolistas en el campo de juego, debido a este infarto agudo al miocardio, es
por ello que no es una enfermedad de viejos sino que es una enfermedad que
puede afectar también a jóvenes.
Vamos a ver en parte las causas que las producen y hay factores de riesgo
importantes en chile.
Factores de riesgo.
• Alto consumo de alcohol
• Nicotina (tabaco)
• Sedentarismo.
• Dieta (comida chatarra).
Debemos manejar ciertos términos y sus diferencias.
Isquemia del miocardio.
Disminución de la oxigenación del tejido cardiaco, debido más que nada a una
inadecuada perfusión, ósea las coronarias nos son capases de llegar a irrigar
todo el tejido cardiaco probablemente por un desbalance, una falta de O2 por
otras causas, pero la mayoría de las veces se producen por trombos que están
o que obstruyen o que dificultan la perfusion sanguínea del corazón, muchas
de las veces este mismo trombo puede llevar a un desarrollo de una circulación
colateral que puede quedar solamente en una isquemia, pero cuando el trombo
verdaderamente obstaculiza una de las ramas principales coronarias va
producir entonces no solamente una disminución de la oxigenación, sino que
una franca no llegada de sangre y va producir una necrosis del tejido , y es lo
que se llama Infarto al Miocardio y lógicamente el pronosticó es mucho mas
malo que la isquemia cardiaca.
Anatomía del Corazón
Hay una rama derecha e izquierda que irriga todo
el corazón, con colaterales que normalmente
abarcan prácticamente todo el músculo cardiaco y
existen infartos de la rama derecha o izquierda,
debido a la aparición de un trombo.
Angiografía
IMC
(Coronaria der.)
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Aterosclerosisà (O ateroma)
Respuesta inflamatoria de la pared vascular a distintas formas de lesiónSu carácter crónico produce formación de placas que pueden ocluir los
vasos sanguíneos.
- Es una enfermedad inflamatoria compleja multifactorial, vinculada a
actores de riesgo mayoresà Hipertensión
à Diabetes (cuando no están tratadas)
à Hipercolesterolemia
à Tabaco (tiene una gran influencia)
Primero se adhiere un lípido a la pared de un vaso sanguíneo; luego gracias
a las plaquetas se forma un trombo en esa pared; luego el trombo crece y
se hace intraluminal; y finalmente se forma un trombo propagado que
obstruye el tránsito sanguíneo.
-
La Producción de estos trombos, se debe a en parte también a las
dilipidemias, en el fondo el colesterol elevado en un paciente puede producir
placas de ateroma (aterosclerosis), que es de mas mal pronosticó cuando este
ateroma se produce en las coronarias, y lógicamente hay una respuesta
inflamatoria a un principio de este deposito del colesterol malo (LDL) y va
dañando el endotelio y de esta manera se va formando una agregación
plaquetaría en esta base de lípidos que a larga va a destruir el endotelio y va
forma en si el trombo que va a obstruir totalmente la rama coronaria.
Son Enfermedades que son prevenibles.
Existen muchos factores de riesgo pero los mayores son cuatro:
Denominados factores de riesgo mayor:
1. Hipertensión (sujetos hipertensos deben normalmente regular su act.
Cardiaca).
2. Diabetes.
3. Hipercolesterolemia (siempre hay q trata de medirse el colesterol sobre
todo después de los 40 años, para prevenir estas enf)
4. Tabaco.
Estos son los riesgos mayores para que se produzca un ateroma una
aterosclerosis y lógicamente un IMC, que es una entidad de mayor cuantía
(infarto miocardio).
Algo se explico en la clase de colesterol
Cuando la cantidad de colesterol (LDL) es muchísimo mayor, se deposita
generalmente entre el endotelio y el músculo liso y va a formando un aumento
de volumen del endotelio y provocara una inflamación e incluso a romper el
endotelio y cuando se rompe lógicamente, la primera posibilidad es que se
agreguen plaquetas a ellas y empiece a obstruir lentamente el flujo sanguíneo
coronario y por ultimo obstruir totalmente la luz de algunas ramas coronarias, lo
que provocará un Infarto al miocardio, antes que se forme va a haber una
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isquemia cardiaca porque el paso es menor y va a haber una menor
oxig
enac
ión
del
tejid
o
cardi
aco.
Manejo del paciente coronario (cuando esta diagnosticado una isquemia al
miocárdio)
• Dejar de fumar (nicotina es lo mas peligroso mas que nada por la
hipertensión arterial que produce, incide y agrava un INF miocardio o
una isquemia cardiaca)
• manejo de la dislipidemia (bajar los niveles bajo lo normal LDL y subir
sobre lo normal HDL, para así controlar y evitar los trombos, incluso
mejorar estos ateromas) (hay que disminuir el colesterol) LDL < a
100mg/dl (objetivo bajar el LDL menos de 100 mg/dl)
• Actividad física: 30 min.; 3 a 4 veces/semana, para ayudar al corazón
a una mejor irrigación.
• Manejo del peso (paciente sobrepeso es mas difícil que el corazón
bombee sangre)
Manejo farmacológico del paciente coronario
Va en 4 fármacos, que generalmente lo mejor es que estos cuatro
fármacos este en estos pacientes.
1. Antiplaquetarios: sustancia que puedan disminuir la agregación
plaquetaría, y el fármaco mas adecuado es la aspirina (80mg/dia) (ya
que a dosis mayores por ejemplo de 500 mg que es la que se consume
por ejemplo por algún dolor de cabeza; ésta pasa a ser agregante
plaquetario).
Es el AINES adecuado, como para producir la inhibición en forma
selectiva de una de las prostaglandinas más importantes, que es el
tromboxano A2.
•
4
2. Inhibidores IECA (Enzima convertidora de angiotensina):
generalmente se utilizan cuando aparece la isquemia y incluso también
en el infarto cardiaco ( ENALAPRIL, CAPTOPRIL)
3. Beta-bloqueadores: se usan solamente para mantener o bajar la
presión arterial en estos pacientes. (ATENOLOL, PROPANOLOL)
4. Atorvastatina (Estatinas), o algún fármaco para combatir la
dislipidemia.
•
Control de la Pº arterialà manteniendo entonces una presión normal
130/80 mmHg mas menos para evitar acentuar el proceso de la
isquemia al miocardio.
El tratamiento farmacológico disminuye el posible riesgo del infarto al miocardio
pero, uno de cada 3 pacientes se disminuye el riesgo de morir de un infarto al
corazón.
Utilizando cada uno por si solo, esos son los porcentajes de reducción del
riesgo.
Fármaco:
Aspirina
Beta-bloqueadores
Inhibidores ECA
Estatinas (Disminuyen el LDL y suben el
HDL.
Reducción del riesgo:
20 – 30%
20 – 35%
22 – 25%
25 – 42%
Lo mas indicado es que los pacientes tomen los cuatro fármacos para
evitar el INFARTO CARDIACO, y además atacar los factores de riesgo
(dejar de fumar, alcohol)
Que se hace cuando un paciente llega con un síndrome cardiaco agudo.
•
•
•
•
•
•
El dolor anginoso es un dolor muy fuerte, y se anula el dolor con
morfina (analgésico opioide en inyección endovenosa), paciente tiene
una dificultad respiratoria franca por lo tanto debe oxigenarse (o2), se
utiliza un vasodilatador coronario para tratar de aumentar la irrigación
sanguínea o la otras ramas de las coronarias con nitroglicerina
(vasodilatador especifico coronario), y la aspirina para bloquear todo el
tromboxano a2 y de esta manera la agregación plaquetaria
Beta-bloqueadores.
Heparina EV no fraccionada o heparina de bajo peso molecular
(disminuyen la coagulación). Para tratar de evitar cualquier tipo de
formación o aumento del trombo.
Inhibidor de plasminogeno: (anticoagulantes)
Tromboliticos (destruir la fibrina ya expuesta en una de las ramas ya
obstruidas)
Angioplastia percutanea (maniobras quirúrgica, se hace a través de la
femoral generalmente se puede llegar a las coronarias y de esta manera
se desobstruye el trombo, para que llegue sangre a la territorio infartado.
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•
Cirugía de vasculización coronaria (By pass): y si esta maniobra anterior
no se puede hacer, se debe hacer una cirugía a corazón abierto, donde
se realiza un by pass.
Infarto agudo al miocardioà
Lo importante es evitar que el paciente llegue en este estado al hospital, evitar
el IAM (infarto agudo al miocardio).
• 1º causa de muerte en chile, problema epidemiológico, prevenible,
siendo tan fácil las medidas de prevención.
• Principal causa de muerte súbita.
• Mortalidad hospitalaria de un 12% de los que ingresan a UCI.
• Mortalidad de un 5 – 10% en el 1º año post – infarto agudo al miocardio.
• Principal causa de insuficiencia cardiaca.
• Costo alto.
• En parte prevenibleà El ABCDE de la prevención del infarto cardiaco
A: aspirina y antianginosos
B: Beta-bloqueadores y controlar la PA
C: colesterol y cigarro (negados en el paciente)
D: dieta y diabetes (si tuviera diabetes controlarla)
E: educación y ejercicio (vida sana, para prevenir esta patología)
INSUFICIENCIA CARDIACA.
2º parte.
Que se entiende por Insuficiencia cardiaca
Es la falla del corazón como motor, la falla de perfusion del corazón.
Situación en que el corazón, no tiene la capacidad como para expulsar la
sangre suficiente para que llegue a todo el organismo.
• Posee signos prodrómicos: que nos da a pensar que a lo mejor el
corazón nos esta fallando, como hipertensión mantenida del paciente
sobre todo una Hipertensión venosa pulmonar. Significa que ya el
corazón esta funcionando mal, hay una baja en el gasto cardiaco
(Hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica de bajo gasto cardiaco
derivado del fracaso del corazón como bomba)
Clasificación médica es un poco mas grande, el profesor la acorto porque
debemos tener un barniz medico.
A grandes rasgos la insuficiencia cardiaca, tenemos dos tipos la IC. Sistólica y
Diastolica.
Insuficiencia cardiaca sistólica:
Cuando se disminuye el gasto cardiaco porque la contracción o la función
contráctil esta disminuida y se puede detectar o uno puede llegar a un
diagnostico, por una disminución de la frecuencia y la aparición en la
radiografías de un corazón aumentado de volumen (cardiomegalia).
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Es diferente a la disminución de la frecuencia y el aumento del corazón de los
deportistas porque en ellos la FREC es mucho menor y el corazón también es
más grande que lo normal, pero se llama cardiomegalia porque francamente el
corazón ocupa dos veces el volumen que ocupa normalmente en la cavidad
toraxica (en los deportistas no se llega a considerar cardiomegalia)
Insuficiencia cardiaca diastólica
Dificultad de los ventrículos de llenarse, por falla de la relajación en la
musculatura por:
- Como consecuencia secundaria de una isquemia miocárdica, la que
conlleva a una congestión pulmonar. Hay un problema pulmonar
debido a la dificultad de llenado del ventrículo
- La frecuencia es normal y no hay aparición de cardiomegalia
Clasificación de insuficiencia cardiaca
Clase I: (Sin limitación física. Ejercicio físico normal, sin fatiga, sin disnea, ni
palpitación) Paciente puede hacer todo tipo de ejercicios sin tener alteración en
frecuencia ni fatiga o dificultad respiratoria. No hay signos de fatiga frente al
ejercicio físico
Clase II: (Ligera limitación física. Causa fatiga, palpitaciones o disnea. No hay
síntomas en reposo) Paciente frente a test de esfuerzo presenta pequeña
limitación. Leve fatiga, palpitaciones y pequeña dificultad respiratoria. Cuando
cesa el ejercicio vuelve a la normalidad; es decir, no hay signos en reposo.
Clase III: (Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca
síntomas. No hay síntomas en reposo) Limitación mayor en actividad física del
paciente, se fatiga mucho más rápidamente, aparecen palpitación. Cesa el
ejercicio y no hay sintomatología en el reposo
Clase IV: (Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Hay síntomas en
reposo) sintomatología aparece en reposo. Dificultad respiratoria, disnea.
Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca
1. Aparición de arritmias, palpitaciones que percibe o cambios de ritmo sin
ningún acto de ejercicio
Algo no esta funcionando en el corazón, puede ser una taquicardia o
bradicardia sin actividad física daría indicios de que el corazón está fallando
como bomba.
2. Si el paciente está en tratamiento con fármacos, incluso digitálicos, por otra
causa (generalmente una arritmia tratada) y empieza a sufrir insuficiencia
cardiaca, es porque hay una intoxicación con ese fármaco.
Fármacos digitalicos, se usan en arritmias, mejoran la actividad del
corazón pero pueden empeorarla, ya que poseen margen terapéutico estrecho
y, por ende, son delicados de uso.
3. Isquemia miocárdica
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4. HTA. La Presión arterial alta, tanto para la enfermedad coronaria como para
la insuficiencia cardiaca. Por eso hay que realizar chequeos de presiones
arteriales, porque hay un problema hereditario de por medio.
5. Insuficiencia renal: está relacionado con la volemia
6. Fármacos que retienen sodio y aumentar la posibilidad de edema, están
contraindicados o de cuidado en un terreno propicio.
AINES, esteroides, estrógenos (en mujeres posmenopáusica) son retenedores
de sodio y agua lo que puede producir HTA (aumento de volemia) y conllevar a
la muerte.
Los odontólogos manejan a la ligera el uso de AINES, pero los usamos
en tratamientos cortos.
Hay fármacos más peligrosos que otros en la capacidad de retener
sodio, y que puedan producir algún tipo de alteración o agravar una
insuficiencia cardiaca.
Cuando un fármaco bloquea la producción de PGE, son sustancias
fisiológicas homeostáticas, las cuales tienen función importante en la función
renal, especialmente en retención de sodio y agua, por lo tanto, si las bloqueo
(favorecen la eliminación de sodio y equilibrio hidrosalino) provoco un aumento
en la retención de sodio y liquido.
7. Fármacos depresores del miocárdio. Fármacos bloqueadores adrenérgicos
Beta, antagonistas de calcio o fármacos antidepresivos triciclitos (a dosis
mayores son tóxicos cardiacos) por sus reacciones adversas y sus efectos en
el corazón. Pueden agravar la insuficiencia cardiaca que el paciente podría no
haberla detectado.
Manifestaciones clínicas (son leves)
Puede aparecer a cualquier edad
- Falta de aire en ejercicios moderados (subir escalera)
- Edema de los tobillos: sobretodo en las mañanas, presiona el maleolo y la
después de la compresión debe volver rápidamente a la normalidad. Sino hay
un edema presente, probablemente un caso de HTA, hay retención de sodio.
- Astenia, porque se cansa rápidamente en cualquier tipo de ejercicio, por
ende, tiene un sedentarismo mayor.
Tratamiento general
- Hospitalario
- Dormir semi-sentado: posición favorable para el bombeo de la sangre
- Vía venosa abierta: para cualquier circunstancia de un probable infarto al
miocardio
- Sondaje vesical: para facilitar la eliminación de la orina
- Oxigeno: cuando hay dificultad respiratoria, cuando es mayor de 40 años o
hay EPOC; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Para que oxigene el
corazón y los tejidos porque el corazón está funcionando mal.
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Tratamiento farmacológico
Diuréticos (disminuyen la volemia):
àFurosemida (endovenoso)
àEspironalacrona
- Vaodilatadores:
àNitroglicerina (favorece la vasodilatación coronaria)
àCloruro de morfina (disminuye el dolor)
- Inotrópicos (favorecen la función caridaca)
àDopamina
- IECAs
- ARA II
- Beta-bloqueadores
Antiagregantes y anticoagulantes: Si existe trombo previo
-
•
Que se instaura en este paciente, es en base a fármacos, diuréticos
para eliminar la mayor cantidad de líquidos, disminuir la volemia, o sea
restituir el volumen de sangre normal, generalmente es la Furosemida
es la que se emplea.
Vasodilatadores coronarios, para ayudar a la circulación sanguínea
del corazón, para que de esta manera podamos aumentar el Gasto
Cardiaco, es decir la bomba cardiaca. Se utiliza Preferentemente
Nitroglicerina.
El Cloruro de Morfina se utiliza más que nada en casos más graves donde
hay una congestión pulmonar o fármacos que van a actuar directamente en el
corazón aumentando la fuerza contráctil, como es el caso de Digitalicos como
la Digoxina, o fármacos adrenergicos o catecolaminergicos como es el caso de
la Dopamina.
•
Le preguntan al profe: Dr. En el caso de que sea un paciente hipertenso, de
todas maneras se le da nitroglicerina que es un vasodilatador? Respuesta: El
problema de un hipertenso es la vasoconstricción, no la vasodilatación.
Y bueno, estos son los principales fármacos, pero en caso de que la
insuficiencia cardiaca provenga de un Infarto, nosotros vamos a tener que
también tener a mano por lo menos:
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
Inhibidores de la enzima de Conversión
Antagonistas de los receptores de angiotensina
Beta Bloqueantes
Antiagregantes o anticoagulantes
Fármacos a evitarà
•
Los fármacos en cambio que uno debe evitar, en caso de que un
paciente tenga una probable insuficiencia cardiaca, son los AINES. Que
por su capacidad de retener Sodio y lógicamente aumentar la volemia.
Tendremos por cierto que evitar unos mas que otros (veremos eso en el
segundo semestre cuando hablemos de los AINES).
9
•
También fármacos antiarrítmicos que el paciente pueda estar
ingiriendo, unos mas que otros, dependiendo de aquellos que actúan
preferentemente en los canales de Sodio, tales como Flecainida o la
Lidocaina, que también se emplean como fármacos antiarrítmicos.
•
Otros fármacos que también se podrían emplear en caso de arritmia,
como los antagonistas de Calcio. como yo les dije, son fármacos
favorables aunque pueden ser desfavorables en algunos casos.
•
Los Antipresivos Triciclicos, que tienen altas probabilidades de
reacciones adversas, cuando aumentan los niveles plasmáticos de esta
sustancia, que son tóxicos cardiacos.
•
Los Corticoides, por la propiedad de bloquear las prostaglandinas y
logran incidir en la retención de Sodio y formar edema.
•
Y por mecanismos desconocidos el Litio, que es un fármaco que se
emplea en las depresiones Bipolares.
ARRITMIAS CARDIACAS.
3º parte.
Los Fármacos que vamos a ver ahora, son también fármacos de uso medico.
Incluso para el medico, son sustancias de difícil manejo por la reacciones
adversas que pueden tener, las cuales inciden directamente en el mecanismo
de potenciales de acción a nivel Cardiaco.
Vamos a recordar un poco de fisiología, porque todas aquellas sustancias que
de alguna manera inciden en las corrientes iónicas, van a afectar las células
que generan potenciales de acción. Estas pueden ser Células Neuronales a
nivel del SNC o Células Cardiacas que generan los potenciales de acción a
este nivel. Por lo tanto, cualquier substancia que de alguna u otra manera
incida en este paso de iones a través de las membranas va a producir
fenómenos de alteraciones de la conducción o de la generación de los
potenciales de acción.
Arritmiasà
-
Cada latido es el resultado del mecanismo electrofisiológico del corazón por
cámbio de iones en muchas células. (Sodio, potasio, cálcio, etc,)
Cualquier trastorno iónico puede producir arritmias (dificultad de generar el
potencial de acción).
Trastorno de generación y/o conducción del impulso cardiaco).
Fisiología cardiaca:
ü Flujo de iones a través de membranas resulta en formación de
corrientes iónicas que conforman potenciales de acción cardiaca.
ü Los iones se mueven a través de canales o transporte por proteínas
específicas.
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ü Fase 4: Dado por la bomba de Na+ y K+ ATPasa (potencial de reposo,
mínimo, que siempre está presente).
ü Fase 0: Un estímulo eléctrico genera la entrada abrupta de Na+; lo que
produce un potencial de acción.
ü Fase 1: Periodo de recuperación celular. Apertura de canales de K+ y
salida de Na+.
ü Fase 2: Reposo. Entrada de Ca+2 y salida de K+. Es prolongada.
ü Fase 3: Repolarización final por salida salida de K+.
ü Fase 4: Potencial de reposo. Entrada de K+ y salida de Na+.
Se llama Arritmias en general, cualquier trastorno en la generación o en la
conducción de los potenciales de acción, o en este caso especifico del impulso
cardiaco. Los fármacos entonces que actúan en las arritmias o los mecanismos
de interacción a nivel de los canales iónicos, van a tener también reacciones
adversas a nivel de SNC, por este mismo tipo de mecanismos, que
explicaremos mas adelante.
La fisiología cardiaca
Como tejido excitoconductor, genera un potencial de acción por cambios
iónicos a través de la membrana y generando potenciales de acción, cuando
llega un estimulo eléctrico que lo desencadene, porque como bien sabemos
todas las células excitoconductoras tienen un potencial de reposo, el cual esta
dado por la Bomba Na/K ATPasa. Cualquier fármaco que pueda mover iones a
través de esta membrana va incidir en este potencial de acción.
Vamos a recordar la fisiología de un potencial de Acción Cardiaco que difiere
un poco del potencial de acción neuronal. El potencial de reposo entonces esta
dado en ambas entidades, tanto en células nerviosas como en células
cardiacas por la bomba Na/K ATPasa. La llegada de un impulso nervioso,
produce rápidamente una entrada de Iones Sodio rápida y elevada, lo que
genera el potencial de acción. Hasta aquí esto es la misma cara de un
potencial de acción neuronal.
•
El mismo mecanismo, la fase 4 esta dada por esta bomba Na/K
ATPasa, la aparición del estimulo eléctrico que produce la entrada
masiva de iones sodio que desencadena el potencial de acción.
•
La fase 1 esta dada principalmente porque al mismo tiempo aparece
una entrada de Iones Potasio, se abre estos canales de Sodio y salen
estos iones.
•
La fase 2, aquí esta la diferencia entre la fisiología cardiaca y neuronal.
La fase 2 en el potencial Cardiaco es plana y prolongada, en cambio en
la Neuronal es muy rápida y baja abruptamente por la gran salida de
iones Potasio y la entrada del Ion Calcio, el cual produce la mantencion
de la fase 2 en la célula miocárdica.
•
La Repolarizacion esta dada en la Fase 3, por la salida del ion Potasio.
La vuelta al potencial de reposo es por la bomba Na/K ATPasa.
•
Vuelta a la Fase 4 gracias a la Na/K ATPasa.
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Esta es entonces la fisiología normal del potencial de acción en una célula
miocárdica.
También podemos recordar que la conducción del sistema eléctrico del corazón
esta dado por el Nódulo Sino-Auricular y por el Nódulo Auriculo-Ventricular, y
las ramas que conducen en forma rápida este impulso nervioso, desde el Nodo
S-V, es el Haz de His siguiendo por las ramas derechas e izquierdas, del
ventrículo que rápidamente propagan el impulso nervioso.
Fisiología cardicaca. ECG (Electricardiograma)à
-
Impulsos cardiacos hacia las aurículas (Onda P)
Se torna lento en el Nodo aurículo ventricular (AV): entra al sistema de
conducción muy rápido (Complejo QRS).
Sístole ventricular (onda T)
Diastole (onda U).
Es este impulso nervioso el que podemos detectar en los ECG (Electro
Cardiogramas), y la característica de estos cardiogramas, en las diferentes
ondas que tiene, se debe al paso de este impulso nervioso desde el Nódulo SA, hasta la llegada a las ramas del Has de His.
El impulso cardiaco se origina en el Nódulo S-A, en este lugar es donde nace, y
se propaga rápidamente hacia la aurícula derecha e izquierda y esto es lo que
se detecta en la Onda P, del inicio del Electrocardiograma. Posteriormente
llega el impulso al Nódulo A-V, este se torna más lento. Pero pasado ese
nódulo, rápidamente llega este impulso por el Has de His tanto el ventrículo
derecho como al izquierdo, y se le denomina el Complejo QRS, que grafica el
paso del impulso nervioso desde el Nódulo A-V, al Has de His y le permite
contraer el ventrículo.
Posteriormente hay una Repolarizacion ventricular, y esta repolarizacion esta
dada en el Electrocardiograma por la onda T y posteriormente la Diástole
Ventricular por la onda U.
Estas son las características del impulso nervioso cuando es detectado por el
ECG.
Si nosotros tuviéramos la capacidad de tomar directamente en cada parte de
esta conducción nerviosa, veríamos entonces a través de un ECG, diferente
tipos de potenciales. Lo que se obtiene finalmente es una sumatoria de todos
estos impulsos que están dados por la onda P, por el complejo QRS, la onda T
y la onda U.
Cuando uno realiza el ECG, las alteraciones de ella nos van a determinar las
diferentes patologías en la conducción nerviosa, y de esta manera detectar el
tipo de arritmia o patología que afecta a la conducción del impulso nervioso en
el corazón.
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Las Arritmias, se clasifican dependiendo de:
-­‐
Sitio de Origen, Supraventriculares, es decir la que aparecen a nivel
auricular, y las Ventriculares
-­‐ Frecuencia: Taquiarritmias, Sobre 100, Bradiarritmias bajo 60
Hay otra clasificación un poco mas medica, la cual no detallaremos.
Ahora veremos la terapia, ya sea farmacológica o en casos mas graves o en
casos mas refractarios, usos no farmacológicos que tiene el medico como para
tratar este tipo de patologías.
Tratamiento farmacológicoà
Tratamiento farmacológico
- Fármacos antiaarítmicos
Tratamiento no farmacológico
- Cardioversión/desfibrilación (impulso eléctrico externo)
- Ablación por catéter
- Dispositivos: Desfibrilador (implante)
- Cirugía
Farmacologicamente hablando tenemos un gran numero de fármacos
antiarrítmicos que uno puede utilizar dependiendo de la arritmias que tenga el
paciente , y cuando estas son insuficientes o refractarias y el individuo no
responde a los fármacos y se agrava la situación del paciente, uno puede
recurrir entonces a otro métodos que por ejemplo incluso en presencia de
paros cardiacos, donde el Nódulo S-A deja de emitir potenciales de acción,
tenemos la posibilidad de revertir (cardioversion) el efecto con desfibriladores,
que trasmiten gran cantidad de electricidad, para estimular al Nódulo S-A y que
comience a funcionar.
En otros casos hay algunos focos de arritmias o de fibrilaciones, o llamados
focos Ectopicos, donde nosotros debemos tratarlos suprimiendo la célula
miocárdica. Eliminando el foco que produce la arritmia y se realiza por Ablación
por Catéter y es necesario abrir el corazón para sacar la célula miocárdica que
esta actuando como si fuera un Nódulo S-A. En otros casos francamente se
debe instalar un marcapasos al paciente que ayuda a mantener un ritmo en el
corazón.
Vamos a ver entonces aquellos fármacos antiarrítmicos, que en el fondo tienen
la función de tratar de influir en el pasaje de iones a través de la membrana, es
decir, modifican las propiedades de conductancia.
Se clasifican dependiendo de si actúan sobre el Na, el K o sobre el Ca, y las
clasificaciones se han hecho en base a las acciones de estos fármacos in
Vitro, no in Vivo.
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Clasificación fármaco antiarrítmicos:
-­‐
-­‐
-­‐
-­‐
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Clase 4
Y lo importante también es que, estos fármacos al incidir en corrientes
electrofisiológicas tienen importancia en el mismo corazón en reacciones
adversas y también incidencias en otro tejido excitoconductor, que es a nivel de
SNC. Por eso muchos de estos fármacos tienen un margen muy estrecho en
cuanto a su función y por eso hay q ser cuidadosos.
Solo me interesa que Uds. sepan el Mecanismo de Acción de estos fármacos,
no tanto los usos, las Reacciones Adversas que puedan producir.
A) Clase I: Significa que su mecanismo de Acción, esta centrado en el
bloqueo de canales de Na y/o de K. Como es el caso de la Quinidina, que
tiene la capacidad e bloquear tanto canales de Sodio como canales de
Potasio y se usan en diferentes tipos de Arritmias, no nos interesa cuales
sean estas. Todos los fármacos antiarrítmicos tienen reacciones adversas
cardiacas, y las otras reacciones son a nivel del SNC. La principal reacción
adversa de la Quinidina, es que en un 30 a 50 % de los pacientes tienen
Diarreas, las demás reacciones adversas no me interesa que se las
aprendan.
La Lidocaina que Uds. deberían conocerla, es un anestésico local. Tiene la
acción de bloquear solamente Canales de Na, y cabe dentro de la
clasificación de antiarrítmico clase 1, ya que actúa a este nivel. Tiene
reacciones Adversas tanto a nivel cardiovascular y SNC. Tiene menos
utilidad actual en el uso contra las arritmias.
La Fenitoina, es un fármaco anticonlvunsionante, y la epilepsia es una
especie de foco ectópico de contractura, de impulsos o potenciales de
acción, que nacen en algunas células nerviosas. Por lo tanto también tiene
función a nivel de potenciales de acción cardiacos porque bloquea en forma
menor, los canales de Na, teniendo acción antiarrítmica. Reacción adversa
importante de la fenitoina, que tiene incidencia en odontología, es la
Hiperplasia Gingival por Fenitoina, que prácticamente puede llegar a cubrir
toda la corona. Es importante saber que es un Teratogenico y produce
Hendidura Palatina. Contraindicado en embarazadas.
La Flecainida, también es un antiarrítmico Clase 1, porque tiene bloqueo
elevado de canales de Na y menor de K, que es el mecanismo general de
los fármacos clase 1. Las reacciones adveras preferentemente están
inclinadas hacia el SNC, tales como visión borrosa, mareos y cefalea.
Entonces estos son los fármacos Clase 1 Antiarrítmicos, es decir aquellos
que preferentemente bloquean corrientes iónicas por el Na y/o K.
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B) Clase 2: Son aquellos fármacos Bloqueadores Adrenergicos Beta, y sus
reacciones adversas son preferentemente Broncoespasmo, por la
contractura de la musculatura lisa bronquial por el efecto beta 2 que tiene, y
la capacidad Hipoglicemiante.
C) Clase 3: Son los fármacos denominados de Amplio Espectro, ya que
tienen todas las acciones de los fármacos Antiarrítmicos. Pueden Bloquear
Sodio y Potasio, tienen leve acciones antagónicas Beta Adrenergicas,
Acciones bloqueadoras de los canales de Calcio. Amiodarona, es un
fármaco clase 3, y sus reacciones adversas son Fibrosis Pulmonar, por eso
se busca tener fármacos de de amplio espectro pero que no tengan una
reacción adversa tan severa como la nombrada anteriormente.
E) Clase 4: Son aquellos fármacos que solamente actúan a nivel de
canales de Ca, tienen menores reacciones adversas pero preferentemente
son las Nauseas y Constipación y otras a nivel cardiaco. Verapamil.
Otras drogasà (de más difícil manejo)
- Glucósidos cardiacos
- Adenosina: Actúa en receptores de adenosina, en el nodo sinusal y nodo AV.
Corta duración del potencial de acción.
- RAM: pocas.
Por ultimo existen también sustancias con otros mecanismos que pueden
también actuar como antiarrítmicos como el caso de los Glucósidos
Cardiaco y la Adenosina, ya que este fármaco tiene un mecanismo de
acción totalmente diferente. Actúa directamente sobre receptores de
Adenosina ubicados en el Nódulo S-A y en el Nódulo A-V, acortando la
duración del potencial de acción generados en estos nódulos. Por lo tanto
sirven para situaciones específicas de Arritmias. Lo bueno de la Adenosina
es que tiene leves reacciones adversas y son muy fugaces, como Disnea.