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Ecografía diagnóstica e intervencionista en tobillo y pie.
Poster no.:
S-1367
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
2
2
I. Korta , J. L. Del Cura Rodríguez , R. Zabala Landa , L. Álvarez
2
2 1
2
de Eulate Santacara , B. I. Ruiz Morin ; ES, Bilbao/ES
Palabras clave:
Patología, Lesiones deportivas, Inflamación, Punción,
Procedimiento diagnóstico, Biopsia, Ultrasonidos, Músculo
esquelético tejidos blandos
DOI:
10.1594/seram2012/S-1367
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Objetivo docente
- Conocer las posibilidades diagnósticas y terapeúticas de la ecografía en la patología
del tobillo y pie.
- Familiarizarse con la técnica de realización de procedimientos percutáneos con
guía ecográfica.
- Determinar su eficacia y posibles complicaciones.
Revisión del tema
GENERALIDADES:
La ecografía puede localizar e identificar la mayor parte de las lesiones
musculoesqueléticas. Además de ser una técnica flexible y disponible, no emite radiación
y su costo es bajo. Todo ello le convierte en la herramienta de elección para la realización
de procedimientos intervencionistas en patología del tobillo y pie en aquellas lesiones
que son visibles en la exploración ultrasonográfica.
Los procedimientos que pueden realizarse con control ecográfico son múltiples y tienen
la ventaja de su bajo coste si lo comparamos con las alternativas diagnósticas o
terapéuticas.
Aunque actualmente muchos radiólogos están utilizando de forma eficaz esta
herramienta sus amplias posibilidades no son suficientemente conocidas. A continuación
vamos a discutir el modo de realizar estos procedimientos, sus indicaciones y sus
posibles dificultades y complicaciones.
CONDICIONES PREVIAS:
Antes de inciar cualquier procedimiento es preciso identificar, caracterizar y localizar de
forma precisa la lesión. Para ello es necesaria una cuidadosa exploración ecográfica
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del área donde está situada. Suele ser útil complementar la exploración con el uso del
doppler color para identificar posibles vasos cercanos cuya punción hay que evitar.
Dos son las condiciones que debe reunir una lesión para cualquier procedimiento
intervencionista con guía ecográfica. La primera que sea visible en la ecografía y la
segunda que sea accesible a través de una ventana acústica, de manera que podamos
controlar el procedimiento en tiempo real.
Previamente al procedimiento siempre se debe informar al paciente sobre el
procedimiento, su objetivo y sus posibles complicaciones y por supuesto obtener su
consentimiento.
En los procedimientos realizados en localizaciones superficiales facilmente compresibles
no se requiere un control específico de la hemostasia, sin embargo sí es conveniente
en procedimientos realizados con catéteres, en pacientes con alteraciones de la
coagulación o en tratamiento anticoagulante/antiagregante.
CONSIDERACIONES TÉCNICAS:
La técnica que utilizamos es la técnica de "manos libres" que consiste en utilizar una
mano para introducir la aguja o el cateter de punción desde uno de los laterales de la
sonda mientras se controla su trayecto con la sonda que se sostiene, libremente, con
la otra mano. Ambos instrumentos son manipulados por la misma persona procurando
mantener el trayecto de la aguja en el plano de corte y dirigido hacia su objetivo. Esta
técnica permite una mayor libertad para elegir el trayecto de entrada y ajustar el trayecto
durante el procedimiento.
Para mantener la asepsia del procedimiento, esterilizamos el punto de punción mediante
clorhexidina, cubrimos la zona con un paño fenestrado y utilizamos fundas estériles para
el transuctor.
Practicamente todos los procedimientos pueden ser realizados con anestesia local.
Nosotros utilizamos lidocaína al 1% inyectada en la zona de punción o perineural.
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Fig. 1
Referencias: I. Korta; SPAIN
Como norma general, el trayecto ideal de las agujas es el más paralelo a la superficie del
trasductor. Esta orientación aumentará la ecogenicidad de la aguja y permitirá que se
visualize mejor. Si la orientación se hace oblicua la ecogenicidad de la aguja disminuye,
llegando en caso de que la oblicuidad sea muy acusada a verse tan solo la punta, que
aparece como un punto ecogénico brillante.
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Fig. 2
Referencias: I. Korta; SPAIN
PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS EN TOBILLO Y PIE
A) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
- A.1 Diagnóstico y biopsia de lesiones de partes blandas
- A.2 Artrocentesis diagnóstica
B) PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS:
- B.1 Inyección intraarticular
- B.2 Artrocentesis terapeútica
- B.3 Tendinosis del Aquiles
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- B.4 Patología de la fascia plantar
- B.5 Neuroma de Morton
- B.6 Gangliones
- B.7 Sinovitis y tenosinovitis
A) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
- A.1. Diagnóstico y biopsia de lesiones de partes blandas:
La biopsia esta indicada en cualquier lesión musculoesquelética de naturaleza
desconocida, en lesiones metastásicas para conocer información sobre su posible
origen, para descartar recurrencia tumoral tras la cirugía, y en lesiones infecciosas para
descartar su etiología específica.
Es una técnica barata y sencilla de realizar. No presenta complicaciones signicativas y
muestra una alta fiabilidad para la distinción de lesiones benignas y malignas.
Técnica:
Las lesiones pueden biopsiarse utilizando la técnica de PAAF mediante agujas 20-22
G para obtener material para estudio citológico o BAG mediante el uso de pistolas
automáticas.
Para la mayoría de lesiones se usan agujas de corte frontal de 16-18G que permiten
tomar muestras de diferente longitud. En las lesiones de naturaleza grasa o consistencia
blanda son más útiles las agujas de 14G tipo tru-cut.
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Fig. 3: Pistola automática BIOPINCE
Referencias: I. Korta; SPAIN
Es necesario obtener muestras representativas del conjunto de la lésión para evitar
errores de muestreo por lo que es conveniente realizar varias punciones. Nosotros
solemos obtener 3 especimenes de áreas diferentes de la lesión.
Es importante una planificación cudiadosa seleccionando el punto de acceso de
manera que se evite lesionar vasos o nervios importantes, compartimentos anatómicos
si se sospecha una lesión maligna o atravesar una zona de infección para biopsiar una
lesión no infecciosa.
Caso 1 Fig. 4 on page 81
- A.2. Artrocentesis diagnóstica:
La artrocentesis puede hacerse con dos fines, diagnóstico y terapeútico. Aunque se
suele realizar sin control de imagen la fiabilidad de la localización intraarticular de la
inyección así realizada es baja (32%). La punción de las articulaciones guiada por US
permite alcanzar el objetivo en el 97% de los casos.
La artrocentesis diagnóstica está indicada para valorar la etiología de la artritis y
normamente se requiere el control de imagen en derrames pequeños o en articulaciones
poco accesibles.
Con frecuencia el líquido articular es espeso por lo que es conveniente utilizar agujas
14-18G.
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B) PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS:
- B.1. Inyección intrarticular:
La técnica para la inyección intraarticular es la misma que usaremos para la artrocentesis
tanto diagnóstica como terapeútica.
Utilizamos el abordaje dorsal. Con el paciente en decúbito supino y la rodilla flexionada
examinamos la ariculación tibio-peroneo-astrágalina en el plano sagital y nos servimos
de la dorsiflexión o flexión plantar para mejor visualización. Hay que identificar la arteria
pedia dorsal y los tendones extensores para evitar lesionarlos. La aguja se introduce en
la articulación en el plano sagital con un abordaje inferior.
Fig. 5: Técnica de punción intraarticular.
Referencias: I. Korta; SPAIN
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Las sustancias que podemos inyectar son:
•
•
•
•
Corticoides para el tratamiento de varios tipos de artritis.
Ácido hialurónico para favorecer la lubricación articular.
Urokinasa en derrames con tabiques de fibrina o hemartros.
Gadolinio para la realización de artroRM-artroTC.
Para la inyección intraarticular de sustancias es preferible el uso de agujas de calibre
fino (22G).
Precauciones específicas:
- En las artritis sépticas conviene evitar la manipulación y la inyección de corticoides está
contraindicada.
- Es preciso evitar puncionar el cartílago articular.
- Después de una inyección intraarticular de corticoides se debe evitar hacer ejercicio en
la articulación durante 2 semanas. Estas inyecciones se han asociado a daño y pérdida
de elasticidad en el cartílago en articulaciones que soportan peso.
- B.2. Artrocentesis terapeútica:
Indicada para descomprimir la articulación. Normalmente se requiere el control de
imagen cuando fracasa la artrocentesis convecional (derrame denso por contenido
exudativo o hemorrágico).
Cuando la elevada densida del líquido o la existencia de películas o tabiques de fibrina o
coágulos haga imposible drenar los derrames articulares utilizando agujas, la utilización
de cateteres 6-7 F puede permitir drenar la articulación.
- B.3.Tendinosis del Aquiles:
- ANATOMÍA:
El tendón de Aquiles es la inserción distal del triceps sural en el calcáneo que consiste
en las dos cabezas del músculo gastrocnemio y el sóleo.
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Los músculos gastrocnemio medial y lateral se originan en los cóndilos femorales medial
y lateral. Cada una de estas cabezas tiene una inserción fuerte a la cápsula posterior
de la articulación femorotibial y al ligamento poplíteo. El sóleo se sitúa profundo al
gastrocnemio y se inicia en el aspecto posterior y proximal de la tibia y el peroné.
El musculo sóleo forma un tendón plano en el tercio medio de la pierna profundo al
gastrocnemio y en la región mas proximal se desliza de forma independiente.
Las cabezas medial y lateral del gastrocnemio coalescen a medida que descienden y
forman el tendón de Aquiles propiamente dicho a unos 15 cm de la inseción calcanea
en la parte media de la pierna y el sóleo se fusiona con el tendón del gastrocnemio a
unos 5-6 cm.
Es un tendón que se estrecha y se vuelve mas redondeado a medida que se extiende
a nivel distal.
La longitud del componente tendinoso es variable. El componente del gastrocnemio es
normalmente mas largo midiendo entre 11-26 cm mientras que el del tendón del soleo
es entre 3-11 cm. La anchura del tendón también varía entre 1.2 y 2.5 cm.
Las fibras tendinosas comienzan a girar en sentido caudal desde la zona de unión del
soleo, aproximadamente a unos 12-15 cm de la inserción siendo la rotación más marcada
en los últimos 5-6 m distales.
La inserción ocurre en la superficie posterior del calcáneo, distal a la tuberosidad
calcanea posterosuperior.
Esta es una entesis compuesta por fibrocartílago con inserción directa de las fibras
tendinosas en la medula osea.
El músculo plantar delgado no se ha considerado clásicamente como parte del tendón
de Aquiles pero tiene una estrecha relación con él y se usa el el manejo quirúrgico de
las roturas tendinosas. Se origina de la parte mas inferior de la cresta supracondilea
lateral, cruza de lateral a medial a través de una depresión del musculo sóleo y continúa
su trayecto distal entre la cabeza medial del gastrocnemio y el sóleo y emerge en la
zona medial del Aquiles. Se han descrito varios patrones de inserción del plantar delgado
aunque esta ausente en el 7% de la población.
Hay dos bursas importantes en relación con el tendón de Aquiles, una es la bursa
retrocalcanea que se localiza profunda al tendón e inmediatamente proximal a la inseción
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siendo la pared posterior de la bursa el propio tendón. Y la otra bursa es la bursa
retroaquílea que se localiza superficial al tendón entre el tendón y la piel.
Fig. 6: ANATOMÍA AQUILES Y BURSAS
Referencias: imagen de libre acceso. http://www.webmed.com/fitness-exercise/
picture-of-the-achilles-tendon
La grasa de kager, una masa triangular de tejido adiposo se situa anterior al tendón y
queda limitada anteriormente por el tendón flexor largo del primer dedo e inferiormente
por el borde superior del calcáneo. La patología del Aquiles puede derivar en edema
de la grasa de kager y puede afectar al tendón flexor largo del primer dedo o al receso
posterior de la articulación del tobillo.
Hay una relación entre la inserción del Aquiles y la fascia plantar , sobre todo durante
la infancia en la que se observa una continuidad de las fibras que se va perdiendo de
forma progresiva con la edad.
El tendón de Aquiles no está rodeado por una cubierta verdadera de tejido sinovial
sino por un paratenon (peritendón) que es un tejido laxo compuesto por una sola capa
y es el responsable de una gran parte de la vascularización del Aquiles (con acceso
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transversal). Otras fuentes de la vascularización incluyen a la unión miotendinosa y la
inserción ósea (acceso longitudinal). Los estudios han demostrado que existe un área
con vascularización precaria a unos 2-6 cm de la inserción calcánea, por lo que es
mas sensible en esta zona a la lesión y la degeneración. La vascularización del tendón
también tiende a disminuir con la edad.
Fig. 7: RM SAGITAL T1. Imagen que muestra la continuidad de las fibras del tendón
de aquiles y la fascia plantar (flecha roja) en paciente con coalición fibrosa calcáneoescafoidea (punta de flecha azul).
Referencias: I. Korta; SPAIN
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- IMÁGEN DEL TENDÓN NORMAL:
-- RX SIMPLE:
La radiología simple proporciona una información limitada sobre las partes blandas y no
esta indicada de rutina en pacientes con sospecha de patología del Aquiles.
Nos permite intuir los bordes tendinosos rodeados por el tejido graso del espacio
de kager y el tejido celular subcutáneo y sospechar patología cuando se produce el
borramiento del margen anterior del Aquiles por afectación de la grasa de kager.
Fig. 8: Rx lateral de tobillo en carga. Las flechas señalan el contorno del tendón
de aquiles normal delimitado por la grasa del espacio de kager y del tejido celular
subcutáneo.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Aunque no siempre que existe borramiento de la grasa de Kager implica patología del
tendón de aquiles.
Caso 2 Fig. 9 on page 81
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También puede mostrarnos osificaciones o calcificaciones como datos clave de una
tendinosis crónica o ruptura previa.
En los pacientes con tendinopatia insercional muchas veces se asocia una exostosis
posterosuperior del margen lateral de la tuberosidad calcanea llamada deformidad de
Haglund.
-- RM:
La RM tiene una elevadad sensibilidad y especificidad para la patología tendinosa pero
es una exploración más cara y no siempre disponible.
En los planos axiales el tendón normal muestra un borde anterior plano/cóncavo y un
borde posterior convexo, y en los cortes sagitales muestra unos bordes paralelos.
El tendón normal es hipointenso en todas las secuencias reflejando la ausencia de agua
en su composición.
Normalmente las áreas patológicas se reflejan como aumentos de señal intrasustancia.
Es importante diferenciar estas áreas de hiperseñal por el fenómeno de ángulo mágico
en las secuencias T1 y DP, por la orientación de las fibras espirales con respecto al
campo magnético.
Las estrías de señal intermedia en el extremo distal del tendón reflejan las membranas
interfasciculares normales y tenemos que saber diferenciarlas de la patología tendinosa.
Para diferenciar las alteraciones de señal fisológicas/por artefacto y patológicas nos
tenemos que fijar en las secuencias T2 o STIR, ya que las alteraciones patologicas se
muestran hiperintensas en estas secuencias.
En ocasiones es visible el paratenon normal como una fina línea iso/hiperintensa
rodeando al tendón en su margen profundo, sin traducción patológica.
La bursa retrocalcanea normal es visible en la imagen de RM pero con unos diametros
inferiores a 6 mm (cc), 3 mm (longitudinal) y 2 mm (AP).
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Fig. 10: Anatomía normal. Cortes axiales y sagitales de RM (secuencias T1 sag, STIR
sag, T2 sin y con saturación grasa axial) que muestran la morfología y señal normales
del tendón de Aquiles (flechas rojas), la bursa retrocalcánea normal (flecha blanca) y
el peritendón normal (flecha verde) en paciente con rotura del tendón peroneo corto
(punta de flecha).
Referencias: I. Korta; SPAIN
-- ECOGRAFÍA:
La ecografía juega un papel importante en la evaluación del tendón de Aquiles por su bajo
coste, carácter dinámico, por ser accesible y no invasiva. Además permite una excelente
comparación contralateral.
La ecografía se está usando cada vez mas para intervenciones terapéuticas directas
en la tendinopatía del Aquiles refractaria al tratamiento conservador, que ofrece una
alternativa al tratamiento quirúrgico.
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El tendón se examina con el paciente en decúbito prono con el pie colgando en la camilla
y se realizan barridos longitudinales y transversales.
Es importante alinear el trasductor perperdicular a las fibras para evitar artefactos de
anisotropía que pueden simular tendinopatia y fundamental el uso del doppler color.
Fig. 11: Técnica y posición para la exploración e intervencionismo en el tendón de
aquiles. Anatomía ecográfica normal del tendón en los planos axial (superior) y sagital
(inferior).
Referencias: I. Korta; SPAIN
En tendón se visualiza como una estructura fibrilar empaquetada con ecos internos
característicos que representan los límites acústicos entre las fibrillas de colágeno y el
tejido conectivo interfibrilar.
El grosor tendinoso normal está en un rango entre 4 y 7 mm.
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Las bursas retrocalcanea y subcutánea si están presentes se definen bien y el paratenon
se identifica como una línea fina ecogénica rodeando al tendón.
El flujo normalmente no se detecta en tendones normales pero en la tendinopatía muchas
veces se observa un aumento de la vascularización. Esta neovascularización está muy
relacionada con el dolor y síntomas duraderos en la tendinopatia de Aquiles como
veremos más adelante.
La elastografia puede evaluar la elasticidad de los tejidos. Los tendones engrosados y
dolorosos muestran una mayor rigidez en comparación con tendones normales.
- PATOLOGÍA TENDINOSA:
Las lesiones tendinosas pueden ser agudas o crónicas predominando como factores
extrínsecos responsables del trauma agudo los cambios en el patrón y la mala técnica
de entrenamiento.
En las lesiones crónicas hay una mezcla de factores etiológicos intrínsecos y
extrínsecos. Los factores intrínsecos incluyen la edad, los habitos corporales, la
vascularización tendinosa, la disfunción gastrocnemio-soleo, pie cavo, la inestabilidad
lateral del tobillo, la superpronación... Los factores extrínsecos están relacionados con
la sobrecarga crónica, el uso crónico de esteroides, fluoroquinolonas y enfermedades
como la artritis reumatoide, diabetes, gota, insuficiencia renal crónica, vasculitis...
Una carga excesiva durante un ejercicio intenso es uno de los estimulos principales de
la degeneración. Los tendones responden a la repetición de una sobrecarga anormal
con inflamación peritendinosa, degeneración interna o combinación de ambas.
En la patología aguda ocurre una reacción celular infamatoria con insuficiencia
circulatoria y edema. Si en este momento no se trata adecuadamente, el exudado
inflamatorio se puede organizar y formar adherencias peritendinosas. La degeneración
tendinosa se puede ver en conjunto con las adherencias peritendinosas aunque no se
ha visto una relación causal.
La fase crónica de la tendinopatia se caracteriza por un proceso desorganizado de
curación con degeneración de colágeno, crecimiento de la sustancia fundamental y
neovascularización. En la tendinopatia crónica no se han visto células inflamatiorias a
pesar de que se cree que los cambios inflamatorios preceden a los cambios crónicos.
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El síntoma principal de la tendinopatía del Aquiles es el dolor aunque la magnitud del
mismo no tiene porque estar relacionada con las características de imagen. La causa
del dolor no está del todo aclarada dada la escasez de evidencias que respaldan una
base inflamatoria, pero se han propuesto teorías alternativas de la causa del dolor. Estas
incluyen aumento de los niveles de neurotransmisores nociceptivos (por ejemplo, el
glutamato y la sustancia P) y crecimiento peritendinoso vasculoneural.
La patología tendinosa se puede clasificar en patología INSERCIONAL Y NO
INSERCIONAL.
Fig. 12
Referencias: I. Korta; SPAIN
1) PATOLOGÍA TENDINOSA INSERCIONAL:
- ENTESOPATÍAS
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Las alteraciones insercionales del tendón de aquiles aparecen en el punto de inserción
distal y se asocian frecuentemente a formación de entesofitos y a calcificaciones en el
interior del tendón.
Las alteraciones insercionales incluyen tendinosis y roturas de espesor total y parcial.
Hay a menudo cambios inflamatorios y liquido tanto en la bursa retroaquilea asi como
en la bursa retrocalcanea más profunda.
Caso 3 Fig. 13 on page 82
Con frecuencia se asocia edema en la medula osea subcortical del tubérculo calcáneo
posterior de etiología reactiva que no debe confundirse con osteomielitis, las fracturas
de estres o médula hematopoyeticamente activa.
- SÍNDROME DE HAGLUND:
El sindrome de Haglund describe un tipo especifico de tendinosis insercional que se
asocia con una prominencia osea (deformidad de haglund) que se extiende desde el
aspecto posterosuperior del calcáneo.
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Fig. 14: HAGLUND. Se trazan unas líneas paralelas en los aspectos superior e
inferior del calcáneo en las imágenes sagitales. La línea paralela es tangente al
tubérculo anterior y la tuberosidad medial del calcaneo. La línea superior se traza
paralela a la línea inferior a nivel de la articulación subtalar posterior. En la enfermedad
de Haglund la exóstosis se visualiza superior a la línea superior.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Esta exóstosis provoca un pinzamiento de las fibras profundas del tendón de aquiles
inmediatamente por encima de la inserción distal.
El pinzamiento repetitivo provoca distensión de las bursas y desflecamiento e
irregularidad de las fibras profundas que a su vez produce mayor crecimiento de la
tuberosidad. Finalmente ocasiona rotura de espesor total o parcial.
- BURSITIS RETROCALCANEA Y RETROAQUILEA
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La irritación de la bursa y su inflamación pueden ser consecuencia de artropatias
inflamatorias, infección o irritación mecánica.
La bursitis retrocalcanea se presenta como un dolor profundo y las pruebas de imagen
muestran distensión de la bursa. Se asocia a un aumento en el flujo vascular y edema
en el tejido graso adyacente.
Caso 4 Fig. 15 on page 83
Fig. 16
Referencias: I. Korta; SPAIN
2) PATOLOGÍA TENDINOSA NO INSERCIONAL:
- PERITENDINITIS/PARATENDONITIS
La peritendinitis es la forma más leve de lesión y se considera un análogo de la sinovitis
en tendones con vaina tendinosa. Se asocia con frecuencia a la bursitis retrocalcanea.
Se ha visto que la afectación del paratenon es relativamente frecuente en las
enfermedades inflamatorias sistémicas como la artritis reumatoide, espondiloartropatías
seronegativas, así como en procesos infecciosos y en relación con el sobreuso.
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Fig. 17
Referencias: I. Korta; SPAIN
Caso 5 Fig. 18 on page 84
- ROTURA TENDINOSA
La mayoría de rupturas ocurren en tendones degenerados y en la zona de
vascularización precaria ya que un tendón normal sólo se rompe con una fuerza de
tracción extrema.
Las rupturas que no ocurren en la zona avascular nomalmente ocurren en la insecion
calcanea muchas veces relacionadas con entesopatías severas y tendinosis o se
localizan próximas a la unión miotendinosa.
Hay un espectro contínuo desde la degeneración mucoide o hipoxica, los desgarros
intersticiales-parciales y la ruptura completa.
Esta separación abrupta entre rotura y no rotura es engañosa porque hay una entidad
conjunta que es la degeneracion mucoide que coexiste con las roturas y en ocasiones
es el fenómeno inicial.
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Roturas parciales:
Las roturas parciales implican la interrupción incompleta de las fibras y se extienden
frecuentemente a la superficie.
Esto se visualiza a menudo como unas estrías longitudinales lineales, que no debemos
confundir con las estrías normales en el espesor del tendón distal.
Hay que tener en cuenta que una rotura de espesor parcial de alto grado puede provocar
un adelgazamiento marcado del tendón y retracción parcial.
Caso 6 Fig. 19 on page 85
Roturas completas:
Una rotura de espesor completo muestra una discontinuidad total de las fibras que afecta
a todo el espesor del tendón. Muchas veces existe retracción de los extremos del tendón
con un intervalo ocupado por un hematoma facilmente visible con la ecografía.
A medida que el desgarro se cronifica se produce atrofia muscular y del tendón dando
como resultado una retracción contínua.
La evaluación ecografíca de las rupturas puede ser complicada en función del tiempo
de evolución de la lesión.
En el momento agudo se produce un hematoma que se sitúa entre los extremos
tendinosos retraídos. Cuando el hematoma es hipoecogénico es mas fácil la
visualización de los extremos tendinosos. A medida que el hematoma se organiza
y aparece tejido de cicatrización aumenta la ecogenicidad dificultando la evaluación
tendinosa. La valoración dinámica es muy útil en estas situaciones y la dorsiflexion y
flexion plantar determinan la extensión de la retracción. La medición de la separación
con la flexion plantar es fundamental para la evaluación preoperatoria.
Una descripción completa debe incluir:
- la localización de la rotura en relación con la insercion distal,
- la extensión de la retracción del extremo proximal del tendon,
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- la longitud del intervalo entre los cabos rotos del tendón y
- el estado del extremo roto del tendón. Es importante determinar es estado del extremo
roto describiendo la presencia de engrosamiento, edema, desflecamiento o irregularidad
para la planificación quirúrgica.
- la presencia/ausencia del tendón plantar delgado, ya que puede dar lugar a un falso
negativo en la exploración física en presencia de una rotura completa del tendón de
Aquiles.
Fig. 20
Referencias: I. Korta; SPAIN
Caso 7 Fig. 21 on page 86
- TENDINOSIS
Hay mucha confusión sobre la terminología descrita para la degeneración del tendón de
Aquiles, aunque en la actualidad se prefiere el termino tendinosis debido a la ausencia
histológica de células inflamatorias.
Histopatología:
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El proceso patológico comienza como una degeneración intrasustancia mixoide,
hipoxica, hialina, grasa, fibrinoide o calcificante o una combinación de todas.
En todas las formas de degeneración se pueden ver desgarros microscópicos.
Es la confluencia de estas microlesiones la que desarrolla regiones focales de
degeneración mucoide y desgarros intersticiales con la consecuente desorganización
y adelgazamiento de fibras tendinosas. También se produce un crecimiento
desorganizado de vasos y de glicosaminoglicanos intrafibrilares, dando como resultado
un engrosamiento del tendón que puede ser difuso, nodular o fusiforme.
Lo que caracteriza a la tendinopatía crónica es la presencia de cambios degenerativos
incluyendo la desorganización de las fibras de colágeno, aumento de la sustancia
fundamental y neovascularizacion.
La causa de la degeneración y del dolor en pacientes con tendinopatía no esta claro.
Se han propuesto modelos mecánicos, genéticos, vasculares, neurológicos y fallo del
proceso de curación/cicatrización.
Los ejercios de sobrecarga crónica prevalecen como el estimulo patológico mas
frecuente.
No hay evidencia de células inflamatorias en la tendinopatia crónica aunque la
inflamación puede jugar un papel importante en las fases iniciales de la tendinopatia.
Diagnóstico:
La diferenciación clínica entre las causas de la algia del tendón de Aquiles es muy difícil
y las lesiones pueden coexistir.
Sin embargo es importante para los clínicos distinguir entre los diferentes tipos de
lesiones porque influye en el tratamiento y rehabilitación.
Un diagnóstico correcto implica una detallada historia del mecanismo de lesión,
comprensión de la anatomía local, y muchas veces pruebas de imagen.
No hay criterios temporales específicos para clasificar las lesiones como agudas o
crónicas aunque algunos investigadores han definido la tendinopatia crónica cuando los
síntomas están presentes durante mas de 6 semanas.
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La tendinopatía crónica se caracteriza clínicamente por el dolor, edema y deterioro del
rendimiento.
El primer síntoma de la tendinosis se considera que es el dolor y se sugiere que los
síntomas del paciente puede reflejar la severidad de la condición.
Aunque la causa del dolor no está del todo aclarada la neovascularización se ha
propuesto como causa principal del dolor, por las estructuras nerviosas que acompañan
a los neovasos , y se ha relacionado con el empeoramiento de la función y una mayor
duración de los síntomas. Cuando están presentes predominan en la porción ventral
pero no están relacionados con el grado de tendinopatía ni tamaño.
Muchos pacientes describen un periodo de dolor tendinoso que se resuelve al menos
parcialmente a lo largo del tiempo o tras el tratamiento. Desafortunadamente los
síntomas vuelven con la repetición de estiramientos o tensión a medida que vuelven
al régimen de entrenamiento previo a la lesión. Este patrón de lesión-curación-lesión
contribuye a los cambios biomecanicos en la matriz extracelular y degradación de la
composición del colágeno dando como resultado la degeneración tisular y compromiso
de propiedades biomecánicas.
Los cambios histológicos de la degeneración tisular se pueden observar
ecográficamente e incluyen desgarros intrasustancia, cambios en la ecoestructura,
infiltración por neovasos, calcificación intratendinosa e irregularidades en la corteza ósea
o en la zona de inserción tendinosa.
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Fig. 22: Hallazgos ecográficos de la tendinosis. - Engrosamiento fusiforme del tercio
medio (imagen comparativa tendón de aquiles derecho-izquierdo. - Ecoestructura
heterogénea con zonas hipo-anecogénicas de degeneración de colágeno. Neovascularización.
Referencias: I. Korta; SPAIN
La zona típica de afectación es el tercio medio y es donde las microroturas ( areas de
degeneración) se asocian a roturas tendinosas, siendo menos prevalente la tendinopatía
insercional.
La ecografía es un método diagnóstico rápido, inocuo y accesibe además de barato para
valorar la presencia y localización de lesiones intra y peritendinosas, y permite dirigir
el tratamiento percutáneo. La RM es una técnica muy sensible, pero menos accesible.
En estudios realizados comparando las distintas técnicas de imagnes (ECO y RM) y los
hallazgos quirúrgicos se ha observado una buena correlacion con las dos técnicas de
imagen.
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Fig. 23
Referencias: I. Korta; SPAIN
Caso 5 Fig. 18 on page 84
Caso 8 Fig. 24 on page 87
Tratamiento de la Tendinosis:
BASES DEL TRATAMIENTO DE LA TENDINOSIS:
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Fig. 25
Referencias: I. Korta; SPAIN
El tratamiento y manejo de la tendinopatía del Aquiles sigue siendo controvertido, ya
que a pesar de existir tratamientos que han demostrado su eficacia, no hay todavía unos
criterios terapeúticos bien establecidos.
Dentro de las alternativas terapeúticas tenemos el tratamiento conservador inicial
y el tratamiento quirúrgico como última instancia, y en un camino intermendio los
tratamientos mínimamente invasivos en los que se incluyen los tratamientos con guía
ecográfica.
1) TRATAMIENTO CONSERVADOR:
Existen muchos tratamientos conservadores para la tendinopatía del aquiles pero no hay
clara evidencia para casi ninguno de ellos.
El reposo, estrategias de fisioterapia y ortesis, los agentes farmacológicos y varias
terapias físicas (calor, us estimulación eléctrica..) se usan en combinación para tratar el
posible factor etiológico y controlar los síntomas.
Los tratamientos que han sido investigados en controles randomizados incluyen el
entrenamiento musculoesquelético excéntrico (exitoso en pacientes con tendinopatía del
tercio medio y con peores resultados en pacientes con patología insercional), gliceril
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nitrato tópico, que estimula la síntesis de colágeno en los fibroblastos, AINES, aunque
puede ser contraproducente ya que pueden llegara a inhibir la migración y proliferación
de células tendinosas y las ondas de choque cuyo mecanismo de acción estimula la
difusión de citokinas y la cascada de curación.
Sin embargo el tratamiento conservador no es efectivo en el 24-45% de los pacientes
con tendinopatia del Aquiles y se recomienda la cirugía si el resto de métodos no han
sido efectivos durante 6 meses.
Es en este intervalo donde los tratamientos mínimamente invasivos se convierten en
una alternativa terapeútica a tener en cuenta.
Fig. 26
Referencias: I. Korta; SPAIN
2) TRATAMIENTOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS CON GUÍA ECOGRÁFICA:
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Las inyecciones locales para el manejo de la patología crónica de partes blandas han
sido usadas durante muchos años para el manejo de los síntomas pero recientemente
nuevas técnicas y sustancias de inyección se han usado con objetivo terapéutico.
La inyección a ciegas puede ser inexacta y hay evidencia de que la precisión de la
inyección se correlaciona con la eficacia. Como método para guía de la inyección
terapéutica se ha propuesto la ecografía porque propociona una orientación exacta de
la aguja y ofrece la posibilidad de realizar ajustes en tiempo real garantizando que el
tratamiento se realiza en la zona adecuada.
La inyección con guía ecográfica se considera actualmente la mejor práctica y
se han propuesto varias técnicas para el tratamiento de la tendinosis del Aquiles
como la obliteración de neovasos mediante la esclerosis con polidocanol, inyección
intratendinosa de plasma rico en factores de crecimiento, proloterapia....
Vamos a describir los distintos tratamientos percutáneos con guía ecográfica, las
ventajas y complicaciones.
- Preparación del paciente:
Para las intervenciones del tendón de Aquiles se coloca al paciente en decúbito prono
con una almohada debajo de la tibia distal y el pie colgando libremente aproximadamente
a 90º.
La piel se desinfecta con clorhexidina y se cubre con un paño esteril para exponer
únicamente la parte afecta del tendón.
La piel y el tejido subcutáneo se anestesian con 3-5 ml de lidocaína al 1% o se puede
realizar una anestesia troncular del nervio tibial posterior con guía ecográfica siendo de
esta manera el procedimiento menos doloroso.
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Fig. 27: Técnica para la realización de procedimientos percutáneos con guía
ecográfica para el tratamiento del tendón de Aquiles. (Se ha retirado el paño
fenestrado para mostrar mejor la técnica).
Referencias: I. Korta; SPAIN
Se utiliza normalmente un transductor lineal 7-12 mhz y se coloca en la parte dorsal del
tendón perpendicular a las fibras. Las inyecciones se hacen generalmente de medial a
lateral para no lesionar el nervio sural.
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Fig. 28: Anatomía del nervio sural de localización lateral y del nervio tibial posterior de
localización medial donde se realiza la anestesia troncular.
Referencias: imagen de libre acceso. http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/
E_CDs/anesthesia/site/content/v03/030676r00.htm
La intervención se hace de forma dinámica con la imagen en tiempo real tanto en escala
de grises como con el doppler color. Normalmente se usa una aguja de calibre fino (21
G).
Fig. 29: Mapa de la inervación sensitiva de la región plantar y posterior del tobillo.
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Referencias: imagen de libre acceso.http://www.dieutridau.com/en/pain-management/
nerve-block/780-posterior-tibial-nerve-block
Anestesia troncular (video)
Fig. 30: Inyección perineural de lidocaina al 1% en el nervio tibial posterior.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Los tratamientos mínimamente invasivos que hoy en día han demostrado una mayor
eficacia son:
- Escleroterapia: obliteración de neovasos (POLIDOCANOL)
- Estimulación de la respuesta de curación:
•
•
•
Proloterapia (DEXTROSA HIPERPOSMOLAR)
Punción seca (dry needling)
Tenotomía percutánea
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ESCLEROTERAPIA:
La escleroterapia consiste en la inyección de una sustancia química en el interior de
un vaso dando como resultado la esclerosis del mismo. El agente más usado es el
polidocanol que tiene un efecto doble eslcerosante y anestésico.
Base del tratamiento:
La razón del uso de la escleroterapia en las tendinopatias se basa en que existe
una proliferación de pequeños vasos de alto flujo facilmente visibles en las áreas de
tendinopatia. Las fibras nerviosas se encuentran muchas veces en proximidad a estas
zonas de neovascularización y se piensa que pueden ser las responsables del dolor en
las tendinopatías ya que no están presentes en pacientes asintomáticos.
En teoría la inyección de sustancias esclerosantes en las zonas de neovascularización
no solo puede esclerosar los vasos sino también erradicar las terminaciones nerviosas
del dolor.
Sustancia esclerosante:
La terapia esclerosante con polidocanol se ha usado clasicamente para el tratamiento
de venas varicosas y teleangiectasias con pocos efectos secundarios.
El polidocanol tiene un doble efecto anestésico y esclerosante, y como agente
esclerosante ha demostrado una mayor eficacia frente a combinaciones de sustancias
con efecto puramente vasoconstrictor.
Tiene un efecto selectivo sobre la íntima vascular causando la trombosis del vaso. El
agente también tiene efecto si la inyección se hace fuera del vaso lo que es importante
cuando el vaso en cuestión es muy pequeño. Por lo tanto el efecto esclerosante del
polidocanol en los vasos afecta a las terminaciones nerviosas bien de forma directa (por
destrucción) o indirecta (isquemia).
En estudios recientes con seguimiento de hasta 2 años (Öhberg and Anderson), se
ha observado una mejoría sintomática, apoyando la teoría de que las terminaciones
nerviosas que acompañan a los neovasos sean las responsables del dolor.
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Fig. 31
Referencias: I. Korta; SPAIN
También se han usado otras sustancias y técnicas esclerosantes en el tratamiento de
la tendinopatia del Aquiles como la inyección de grandes volúmenes (anestésico local +
corticoide + 40 ml de suero salino) en el aspecto ventral del Aquiles en la grasa de kager
para producir efectos mecánicos locales causando la oclusión o ruptura de los neovasos;
la inyección de combinaciones de lidocaina + adrenalina o la electrocoagulación.
La electrocoagulación de los neovasos esta basado en los mismos principios que
la escleroterapia pero es mucho mas destructiva por lo que se necesitan menos
tratamientos.
Resultados:
Se consigue una disminución del dolor y mejoría estructural, lo que demuestra la
capacidad de remodelación tendinosa, pero no queda claro el papel en la curación de
la tendinopatía.
Desventajas:
La crítica de la terapia esclerosante es que se necesitan multiples inyecciones para
conseguir la desaparición del dolor y de los neovasos, una media de 3 inyecciones con
intervalos de 4-6 semanas.
Hoy en día los resultados a largo plazo de la esclerosis vascular son desconocidos.
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Fig. 32: Ejemplo de tratamiento con polidocanol. Se localizan los neovasos con el
doppler color y con guía ecográfica se introduce la aguja cargada con la sustancia
esclerosante hasta alcanzar el vaso. Se inyecta la sustancia hasta que se deja de ver
el vaso.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Tratamiento con polidocanol (video):
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Fig. 33
Referencias: I. Korta; SPAIN
ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA DE CURACIÓN:
Como ya se ha comentado previamente la base fisiopatológica de la tendinopatía del
Aquiles se puede entender como un trastorno de la cicatrización, un disbalance del
proceso de lesión-curación.
Las terapias que estimulan la respuesta de curación se concentran en las áreas
anormales del tendón con objeto de interrumpir el ciclo degenerativo e inicar una cascada
de cicatrización de heridas.
La hipótesis es que se crea una respuesta inflamatoria local que induce la formación de
fibroblastos y colágeno (tejido de granulación), que conduce a mejorar la resistencia de
los tendones y los resultados clínicos.
Existen diferentes técnicas que estimulan la respuesta de curación:
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A) PROLOTERAPIA:
La técnica conocida como proloterapia consiste en la inyección de pequeños volúmenes
de una sustancia irritante en las zonas anormales del tendón. Se llama proloterapia por
el efecto "proliferativo" de las sustancias en los tejidos dañados de forma crónica.
La técnica y las sustancias a inyectar varían en función de la situación clínica,
condiciones y preferencias.
Base del tratamiento:
En la tendinopatía crónica del Aquiles se produce una respuesta desorganizada del
proceso de lesión-curación dando como resultado una degradación de colágeno.
Estudios recientes han demostrado que las áreas de degeneración de colágeno tienen
como respresentación ecográfica áreas hipo-anecogénicas intrasustancia.
La base del tratamiento es la inyección de las sustancias irritantes en las zonas de
degeneración de colágeno para inducir una respuesta inflamatoria local y estimular la
cascada de curación.
Sustancia proliferante:
- DEXTROSA HIPEROSMOLAR
La inyección de dextrosa se ha usado clásicamente como parte de los régimenes
de proloterapia en muchas patologías musculoesqueléticas como el dolor lumbar,
sacroileitis, inestabilidad rotuliana… y en patología tendinosa de los adductores,
tendinopatia patelar y tendinopatia del Aquiles.
Mecanismo de acción: la dextrosa actúa como un agente osmótico que crea una
disfución celular y la pérdida de la integridad de la membrana celular aumentando la
presión osmótica. Es posible que el efecto esclerosante de la dextrosa tenga influencia
en la respuesta.
A pesar de que el objetivo del tratamiento no son los vasos sino las áreas de tendón
degeneradas, los vasos se encuentras adyacentes a estas áreas y se ha visto en
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los estudios disminución secundaria de los neovasos probablemente por el efecto
esclerosante de la dextrosa.
En nuestro centro es el tratamiento que realizamos solo o en combinación con la
esclerosis con polidocanol con buenos resultados hasta la fecha.
- FENOL-GLICERINA-GLUCOSA (PG2),
Mecanismo de acción: irritación celular local.
- SODIO MORRUATO,
Mecanismo de acción: atracción químiotáctica de los mediadores de inflamación.
Técnica:
Aunque no se han publicado guías formales de práctica la proloterapia consiste en la
inyección repetida de la sustancia irritante cada 2-6 semanas.
Durante una sesión individual de proloterapia la solución se inyecta en la zona de
debilidad tendinosa.
Resultados:
Mejoría a corto y largo plazo con disminución de las áreas hipo/anecogénicas y
disminución del dolor. Esta mejoría estructural apoya la teoría de un remodelamiento
secundario a una respuesta proinflamatoria después de la inyección, que aumenta la
síntesis de fibroblastos y maduración del colágeno dando una apariencia histológica y
sonográfica ordenada.
Contraindicaciones:
Las contraindicaciones de la proloterapia son pocas e incluyen las infecciones locales.
Complicaciones:
Normalmente autolimitadas. El principal riesgo de la proloterapia es el dolor y el sangrado
como consecuencia de la puncion en la zona de inyección.
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Fig. 34: Ejemplo de tratamiento con dextrosa hiperosmolar. Ecograficamente se
localizan las zonas hipo-anecogenicas intratendinosas de degeneración de colágeno.
Mediante guía ecográfica se dirige la aguja hacia las zonas de debilidad tendinosa y se
introduce la dextrosa.
Referencias: I. Korta; SPAIN
B) PUNCIÓN SECA (DRY NEEDELING): +/- SANGRE AUTÓLOGA
Esta técnica consiste en la repetición de punciones en la zona de ecoestructura
anómala para causar un sangrado intratendinoso que favorece la formación de tejido
de granulación.
Se puede combinar con la inyección intratendinosa de sangre autóloga para proporcionar
los mediadores humorales y celulares necesarios para el proceso de curación.
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Aunque se han obtenido buenos resultados en pacientes con epicondilitis refractaria y
tendinosis patelar hasta la fecha no hay estudios publicados sobre esta técnica en la
tendinopatía del Aquiles.
B) TENOTOMÍA PERCUTÁNEA:
La tenotomía longitudinal abierta es una buena opción quirúrgica si el tratamiento
conservador de la tendinopatía crónica falla. Sin embargo la tasa de complicaciones
después de una cirugía abierta puede ser alta.
La tenotomía percutánea consiste en la realización de tenotomías longitudinales bajo
control ecográfico mediante la inserción de una hoja de bisturí paralela a las fibras
tendinosas en la zona central del área de tendinopatía cambiando de forma secuencial
la angulación de la hoja.
Aunque los resultados obtenidos en un estudio reciente fueron beneficiosos, con una
eficacia comparable a la cirugía abierta, la ecografía seguía mostrando alteraciones
intratendinosas y engrosamiento tendinoso.
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Fig. 35: ESQUEMA DE PROCEDIMIENTOS QUE ESTIMULAN LA RESPUESTA DE
CURACIÓN
Referencias: I. Korta; SPAIN
OTROS TRATAMIENTOS:
- Inyección local de antiinflamatorios:
El papel de los antiinflamatorios en la tendinopatia crónica es controvertido e incluso
perjudicial ya que se ha demostrado una AUSENCIA DE CAMBIOS INFLAMATORIOS
HISTOLÓGICOS EN LA TENDINOPATIA CRÓNICA DEL AQUILES.
La inyección de corticoide ha sido clasicamente administrada a ciegas aunque es díficil
evitar inyecciones inadvertidas sobre un tendón engrosado, aumentando el riesgo de
ruptura de un tendón previamente degenerado.
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La inyección ecográfica permite inyectar el corticoide en el peritendon o en la bursa en
pacientes con patología aguda del peritendon, bursitis o entesopatías que son los que
se pueden beneficiar de este tratamiento.
Hay estudios que demuestran una diminución del dolor y del engrosamiento tras la
administración peritendinosa de antiinflamatorios (CORTICOIDE, TNF# BLOQUEANTE,
ANTAGONISTA IL-1...) aunque con recidivas precoces cuando se combinan con
rehabilitación.
Aun así demostraron que puede existir un componente inflamatorio y que la hiperemia
intratendinosa puede ser parte de este proceso inflamatorio más que parte del proceso
reparativo.
- Adhesiotomía de volumen:
Consiste en la inyección de anestésico local diluido o solución salina entre el paratenon y
el tendón para romper las adherencias. La sustancia inyectada separa el tejido conectivo
para denervar el tendón y proporcionar alivio sintomático temporalmente.
- Inyección de Aprotinin (inhibidor de la proteasa):
Para reducir la degradación de colágeno.
- Heparina de bajo peso molecular:
Para limitar la formación de adherencias.
No hay mucha evidencia de estos tratamientos y la eficacia vista en los estudios es
puramente anecdótica.
- Factores de crecimiento:
Los Factores de crecimiento están tomando interés en el campo de las tendinopatias y
su reparación. Los factores están implicados en el inicio y aceleración de la reparación
y regeneración mediante el reclutamiento de células madre, proliferación fibroblastica,
migración y angiogénesis.
El método más sencillo para introducir factores de crecimiento es a través de la inyección
de sangre o plasma rico en plaquetas autólogo.
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Muchos estudios preliminares sugieren que la administración exógena de factores de
crecimiento ayuda a la reparación de un tendón lesionado y prometen buenos resultados
para la tendinopatía del Aquiles.
Los tratamientos minimamente invasivos pueden evitar la cirugía cuando el
tratamiento conservador falla.
Aunque en general estos tratamientos suelen lograr cierta mejoría clínica en los
pacientes, requieren múltiples sesiones y no existe una evidencia consolidada hoy en
día que permita hacerse una idea del papel que tienen que jugar en el manejo de esta
entidad.
Aun así los resultados en nuestro centro con la proloterapia y esclerosis son
esperanzadores.
Un procentaje de pacientes con tendinopatía crónica fracasan ante medidas
conservadoras y mínimamente invasivas y son sometidos a un tratamiento quirúrgico.
3) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
El objetivo de la cirugía es eliminar las adherencias fibróticas, el tendón degenerado y
realizar tenotomías longitudinales que estimulen la respuesta celular y la curación.
Después de un desbridamiento intenso normalmente queda tendón suficiente para hacer
una sutura, sin embargo si se extrae más del 50% del tendón a menudo es necesario
reparar mediante un colgajo o tenodesis a un tendón próximo.
Muchos autores reportan buenos resultados de la cirugía abierta en más del 85% de
los pacientes, aunque es menor en la practica clínica habitual, por lo que es importante
agotar todas las posibilidades antes de la cirugía.
- B.4. Fascia plantar:
- ANATOMÍA:
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La fascia plantar es una estructura fuerte de tejido conectivo que discurre a lo largo del
aspecto plantar del pie desde el origen en el calcáneo hasta la inserción compleja en las
cabezas de los metatarsianos y progresivamente va adquiriendo mayor grosor (grosor
aproximado 2-4 mm). Es la banda ligamentosa mas importante de las que mantienen
el arco plantar.
También llamada la aponeurosis plantar, la fascia plantar esta compuesta por tres
fascículos: central, lateral y medial. El fascículo medial es el más importante y el más
frecuentemente lesionado.
Se extiende desde el tubérculo medial del calcáneo y distalmente se divide en 5 ramas
que se combinan con la fascia profunda y los ligamentos transversos a la altura de las
cabeza de los metatarsianos.
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Fig. 36: Anatomía de la fascia plantar.
Referencias: imagen de libre acceso. http://healingartsce.com/
advancedanatomymyofascial.html
Dos ramas del nervio tibial posterior inervan la fascia.
- IMAGEN DE LA FASCIA NORMAL:
-- RX Simple:
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En la rx se visualizan claramente los espolones óseos pero la presencia de espolón no
indica que exista patología fascial subyacente.
En la rx se puede intuir la fascia entre las capas de tejido graso que la rodean pero no
se define su estructura interna.
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Fig. 37: Rx simple lateral del calcáneo en la que se identifica un espolón óseo. En
este caso la paciente tenía una fascitis plantar.
Referencias: I. Korta; SPAIN
La anatomía de la fascia plantar se puede apreciar bien por RM o ECO.
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--RM:
La fascia normal se ve como una banda fina de baja señal en todas las secuencias.
Los planos sagitales nos permiten una evaluación óptima de la fascia en toda su longitud
de la inserción calcánea y los planos coronales son útiles para valorar la forma, el
tamaño y las características internas de la fascia así como la relación con la musculatura
supraadyacente.
Fig. 38: Imagen de RM (secuencia T2 FATSAT Sagital) en la que se aprecia la
morfología y señal normales de la fascia plantar.
Referencias: I. Korta; SPAIN
--ECO:
En el estudio ecográfico la fascia normal se evalúa mejor en el plano sagital.
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Mientras que en la RM muestra una hiposeñal homogénea, en la ecografía se puede ver
una estructura interna. El patrón lo forman fascículos paralelos de fibras de colágeno
ecogénicas embebidas en una matriz de baja ecogenicidad (sustancia interfascicular).
Siempre se visualiza una banda reflectante en las superficies profunda y superficial
delimitando a la fascia.
Fig. 39: Técnica para la exploración y realización de procedimientos percutáneos
ecoguiados. Correlación ecográfica en un corte sagital donde se aprecia la fascia
plantar de ecoestructura y morfología normal.
Referencias: I. Korta; SPAIN
- PATOLOGÍA DE LA FASCIA PLANTAR:
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Fig. 40
Referencias: I. Korta; SPAIN
Etiología y biomecánica:
La patología de la fascia plantar es un desorden frecuente que afecta a adultos en la 4-5
decadas. Puede haber numerosas patologías subyacentes o asociaciones incluyendo el
aumento del peso corporal y trabajos que requieren estar mucho tiempo de pie. Otros
factores predisponentes incluyen:
- Sobrecarga crónica
- Microtraumas repetitivos
•
•
alteración de la biomecánica
deportistas
- Entesopatías sistémicas, DM
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El principal estrés de la fascia plantar ocurre mientras se anda. El ligamento se relaja
en el momento del golpe de talón y se tensa al máximo al final de la fase de despegue
de los dedos.
Los traumas repetitivos condicionan microroturas en el ligamento y se pueden producir
roturas mayores con impactos de mayor energía o por penetración de cuerpos extraños.
Cuando las microroturas son significativas condicionan sintomas y se utiliza el termino de
fascitis plantar aunque la histología subyacente raramente incluye células inflamatorias.
Las otras alteraciones incluyen las rupturas fasciales traumaticas y la fibromatosis
plantar.
La fibromatosis plantar tiende a afectar a los dos tercios distales de la fascia pero
tampoco es infrecuente el engrosamiento en la zona insercional calcánea. La fascitis
plantar normalmente afecta a la zona insercional mientras que las lesiones traumaticas
ocurren en los 2-3 cm distales.
Fig. 41: Esquema de las zonas de afectación de la fascia plantar según patologías.
Referencias: Eugene G. McNally. Plantar Fascia: Imaging Diagnosis and Guided
Treatment. SeminMusculoskelet Radiol 2010;14:334-343
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FASCITIS PLANTAR
La fascitis plantar se clasifica como una lesión de sobreuso de la fascia plantar y se
cree que fundamentalmente es secundaria a un estrés de pronación prolongada en la
inserción fascial del calcáneo.
Esta lesión se genera por un microtrauma repetitivo que origina cambios inflamatorios y
degenerativos en la fascia plantar y periostitis del tubérculo medial.
Se han descrito numerosos factores de riesgo anatómicos, biomecánicos y ambientales:
ANATÓMICOS
BIOMECANICOS
AMBIENTAL
pie plano
pie equino
trauma
pie cavo
debilidad de musculos
flexores
superficies duras
obesidad
pronación subtalar
excesiva
caminar descalzo
atrofia de almohadilla
grasa
limitación de la dorsiflexión falta de estiramientos
coalición tarsal
sobrecarga de peso
prolongada
Aquiles acortado
FACTORES DE RIESGO
Clínica:
Es una patología muy frecuente que afecta a 2 millones de personas en el mundo.
La fascitis plantar es una de las causas mas frecuentes de dolor de talón y clÍnicamente
se caracteriza por un dolor agudo al apoyar el pie que empeora con los primeros pasos
y mejora con el ejercicio progresivo.
Las alteraciones en la fascia comienzan en la zona insercional en el calcáneo, aunque
con la cronificación se puede afectar toda la fascia.
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La fascitis plantar se diagnostica facilmente mediante la clínica y normalmente no
requiere ninguna prueba de imagen. Sin embargo, cuando la clínica es dudosa o en
pacientes con síntomas crónicos y mala evolución son necesarias.
Fig. 42
Referencias: I. Korta; SPAIN
*Cuando los cambios óseos en la zona insercional de la fascia plantar son marcados
hay que valorar que no exista una tendinopatía del Aquiles asociada. La presencia
de tendinopatía, entesopatía y la bursitis preaquilea pueden indicar una artropatía
seronegativa.
Caso 9 Fig. 43 on page 88
Tratamiento de la fascitis plantar:
El tratamiento de la fascitis es controvertido, ya que aunque los tratamientos
conservadores consiguen una mejoría inicial la recurrencia es la norma.
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Los TRATAMIENTOS CONSERVADORES incluyen el reposo, estiramientos, medidas
ortésicas (férulas nocturnas) , pérdida de peso y disminución de la actividad física y los
AINES.
Cuando el tratamiento conservador falla y antes de recurrir al tratamiento quirúrgico
debemos de considerar los TRATAMIENTOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS:
1.
2.
3.
4.
Ondas de choque: mucha controversia debido a la ausencia de resultados
favorables en últimos estudios realizados.
Inyección de sangre autóloga
Inyección de corticoides
Punción seca (dry needling)
Estos 3 últimos tratamientos se pueden realizar con guía ecográfica lo que facilita el
procedimiento y mejora los resultados.
La localización superficial de la fascia implica que se puede acceder a ella fácilmente a
través de la piel. Aunque se han descrito varios métodos el abordaje en sentido distal es
más confortable ya que no es necesario atravesar la grasa más gruesa del talón.
El tratamiento con corticoides ha demostrado ser efectivo a corto plazo con
disminución de la sintomatología y grosor fascial asi como normalización de la
ecogenicidad. El corticoide se introduce en la superficie de la fascia con un abordaje
antero-posterior.
El uso de sangre autologoa se ha sugerido como un método de curación mediante
la introducción de mediadores humorales y celulares pero estudios recientes no
demuestran su superioridad frente al uso de corticoides.
La punción seca (dry needling) consiste en la punción repetida de la fascia plantar
hasta el perióstico en la zona de mayor afectación y con un abordaje paralelalo al eje
de la fibras de colágeno.
El objetivo es crear un área de hiperemia y sangrado focal para estimular la respuesta
de curación.
Es el tratamiento que realizamos en nuestro centro con buenos resultados hasta la fecha.
Técnica:
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Se coloca al paciente en decúbito prono con el pie apoyado sobre un almohadón de
manera que quede algo elevado.
Fig. 44: Técnica para procedimientos percutáneos con guía ecográfica de la fascitis
plantar. (Se ha retirado el paño fenestrado para mostrar mejor la técnica).
Referencias: I. Korta; SPAIN
Previamente al tratamiento se realiza una anestesia troncular del nervio tibial posterior
que inerva la región plantar ya que hay pacientes que no toleran bien el procedimiento.
Las punciones se hacen con una aguja de calibre 21G cargadas con lidocaína.
El procedimiento finaliza mediante la introducción de corticoide perifascial. La inyección
de corticoide debe hacerse en la superficie de la fascia sin penetrar en ella ni inyectar en
la grasa de manera que se vea como el líquido inyectado se extiende por la superficie
de la fascia.
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Dry needling + inyección de corticoide perifascial
Fig. 45: Tratamiento de fascitis plantar mediante la técnica de dry needling e
inyección de corticoide perifascial con guía ecográfica. En las imágenes superiores
se identifica la aguja puncionando la fascia plantar en la zona de engrosamiento,
siguiendo el eje de las fibras y llegando hasta el periostio. En las imágenes inferiores
se identifica la aguja en la superficie de la fascia plantar para la introducción de
corticoide que se extiende sobre la superficie fascial.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Cuando fracasan los tratamientos conservadores y mínimamente invasivos se procede
al tratamiento quirúrgico.
El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO consiste en la escisión de la fascia plantar, el
desbridamieno y/o la fascitotomía.
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Estudios retrospectivos demuestran una mejoría de los síntomas con el tratamiento
quirúrgico, aunque un porcentaje elevado de pacientes (30%) refiere dolor significativo
residual, limitación de la actividad y deterioro de la función.
Fig. 46
Referencias: I. Korta; SPAIN
FIBROMATOSIS PLANTAR:
La fibromatosis plantar también llamada enfermedad de Ledderhose se caracteriza por
una proliferación de la fascia plantar.
Se asocia con otras fibromatosis como la fibromatosis palmar (enfermedad de
Dupuytren) o la enfermedad de Peyronie y es más frecuente en hombres.
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Se caracteriza por la presencia de engrosamientos nodulares de la fascia con mayor
afectación del componente medial y en una localización más distal con respecto a la
fascitis.
Normalmente son nódulos indoloros, múltiples y bilaterales.
Fig. 47
Referencias: I. Korta; SPAIN
La fascia puede estar desplazada o distorsionada por estas lesiones que pueden
tener una apariencia ecográfica variable pero la relación con la fascia es un hallazgo
importante que tenemos que reconocer para su diagnóstico.
La ecografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de lesiones pequeñas que
no son detectables mediante RM ni clínicamente ya que la diferencia de ecogenicidad
entre el fibroma menos reflectante y sin organización interna y la fascia mas ecogéncia
y estriada es mas evidente.
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Fig. 48: Estudio ecográfico que muestra en un corte sagital y en un corte axial un área
focal de engrosamiento fascial de morfología en huso en paciente con fibromatosis
plantar.
Referencias: I. Korta; SPAIN
El diagnóstico diferencial del fibroma plantar incluye el cuerpo extraño que no siempre
se relaciona con una punción traumatica. La presencia de un material extraño en la
ecografía confirma el diagnóstico y permite su extracción. Tienen una apariencia variable
en aunque lo mas frecuente es que se vea el cuerpo extraño rodeado de un tejido de
granulación hipoecogénico.
Se reconoce que la fibromatosis plantar puede estar asociada con un engrosamiento
de la fascia en la unión ósea que imita la apariencia de la fascitis plantar. Cuando esto
ocurre normalmente los pacientes no refieren la típica clínica de la fascitis. Por lo tanto
en el diagnóstico diferencial del engrosamiento proximal de la fascia plantar incluye la
fascitis, la fibromatosis y la enfermedad fascial diabética.
La historia natural de la fibromatosis es que los nódulos sean menos sintomáticos
con el tiempo. En los pacientes sintomáticos el tratamiento es conservador aunque en
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nuestra experiencia la inyección percutánea de corticoides con guía ecográfica ha
conseguido disminuir el tamaño y la sintomatología.
Fig. 49: Inyección percutánea ecoguiada de corticoide en el interior del fibroma.
Referencias: I. Korta; SPAIN
En los pacientes refractarios al tratamiento la opción es la resección quirúrgica (local o
fasciectomia) con altas tasas de recidiva local sobre todo en aquellos con infiltración de
la piel o tejidos profundos.
ROTURAS FASCIALES:
La fascia plantar se puede romper como consecuencia del sobreuso o por un
traumatismo agudo en actividades deportivas.
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Normalmente se manifiesta como un dolor agudo acompañado de un chasquido y
marcado edema.
La mayoría de roturas ocurren en la zona proximal de la fascia plantar en los 2-3 cm
distales a la inserción calcánea y se afectan con más frecuencia las fibras superficiales
que las profundas.
Fig. 50
Referencias: I. Korta; SPAIN
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Fig. 51: Cortes ecográficos sagitales de la fascia plantar en la que se observa
discreto engrosamiento y desestructuración de la fascia en su tercio distal con zonas
anecogénicas intrasustancia. Diagnóstico: Rotura fascial parcial
Referencias: I. Korta; SPAIN
- B.5. Neuroma de Morton:
- ANATOMÍA
El neuroma de morton es una fibrosis perineural del nervio palmar interdigital común,
rama del nervio tibial posterior.
El nervio tibial posterior se divide en los nervios plantares medial y lateral que son los
que dan las divisiones digitales.
Normalmente ocurre en los espacios intermetatarsianos segundo y tercero.
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En una imagen transversa a nivel de la cabeza de los metatarsianos los nervios están
amortiguados por cuerpos grasos. Estos cuerpos grasos están separados por fibras
verticales que separan los espacios con el paquete vasculonervioso, cojinete graso y
los tendones interóseos. Los cojinetes grasos con el paquete vasculonervioso están
cubiertos por el ligamento metatarsiano tranverso profundo. La bursa intermetatarsiana
se localiza dorsal al ligamento transervo metatarsiano profundo y está en íntimo
contancto con el paquete vasculonervioso.
- Los neuromas tienen una localización plantar con respecto al ligamento metatarsiano
transverso profundo.
- La bursa intermetatarsiana tiene una localización dorsal con respecto al ligamento
metatarsiano profundo.
Fig. 52: Esquema que muestra el detalle anatómico de los espacios
intermetatarsianos. La marca roja señala el ligamento transverso profundo
intermetatarsiano que separa la bursa localizada en el aspecto dorsal del paquete
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vasculonervioso que se localiza en el aspecto plantar (marca amarilla). Abajo la
representación por RM donde se aprecia el líquido en las bursas intermetatarsianas en
la región dorsal (imagen de la izquierda) y el paquete vasculonervioso con un neuroma
de morton en la región plantar (imagen de la derecha señalado con flecha verde).
Referencias: Nicolas H. Theumann, MD. Intermetatarsal Spaces: analysis with MR
bursography, Anatomic correlation and Hystopathology in cadavers. Radiology 2001;
221:478-484
- ETIOLOGÍA
El neuroma de Morton no es un verdadero neuroma sino una fibrosis perineural y
degeneración axonal secundaria a la compresión e irritación repetitiva del nervio.
Es más frecuente en mujeres y se puede atribuir al uso de calzados de tacón y estrechos,
la excesiva pronación y el pie cavo.
- CLÍNICA
El síntoma mas frecuente es el dolor y quemazón que se origina en la zona de
las cabezas de los metatarsianos con irradiación hacia los dedos. Se pueden asociar
parestesias y disestesias y el signo de Mulder es muy caractersístico.
Los síntomas se exacerban al andar y mejoran con el reposo.
El tamaño del nervio interdigital es de 1-2 mm a la altura de las cabezas
intermetatarsianas y no es fácilmente identificable en el estudio ecográfico. La mayoría
de neuromas sintomáticos son mayores de 5 mm (visibles ecográficamente), pero no
siempre el tamaño y la clínica van relacionados.
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Fig. 53
Referencias: I. Korta; SPAIN
El neuroma es visible tanto en el plano axial al realizar una compresión lateral sobre
las cabezas de los metatarsianos como en el plano sagital donde es posible ver la
continuidad con el nervio interdigital.
Nosotros preferimos examinar al paciente en decúbito prono mediante un abordaje
plantar.
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Fig. 54: Imagen ecográfica del neuroma de morton en cortes axial y sagital con
la apariencia típica de nódulo hipoecogénico en el aspecto plantar del espacio
intermetatarsiano.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Hay que reconocer que la sensibilidad ecográfica es discretamente menor que en la RM
sobre todo para neuromas de pequeño tamaño.
La localización típica es plantar pero pueden aparecer entre las cabezas e incluso en
localización dorsal bien por coexistir con bursitis o por el ensanchamiento secundario
del espacio intermetatarsiano.
Diagnóstico diferencial:
- Bursitis intermetatarsiana: es un diagnóstico diferencial relativamente común para
el neuroma de morton, ya que muchas veces coexisten y en ocasiones es difícil
diferenciarlos desde el punto de vista ecográfico.
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Fig. 55: Imagen ecográfica sagital que muestra una lesión hipoecogénica de aspecto
quístico en el espacio intermetatarsiano compatible con bursitis intermetatarsiana.
Referencias: I. Korta; SPAIN
La bursa intermetatarsiana está localizada superiormente al ligamento transverso
intermetatarsiano a diferencia del neuroma que su localización es inferior al ligamento,
como ya se ha comentado previamente.
La presencia de líquido en el espacio intermetatarsiano no siempre indica la presencia
de bursitis, ya que el líquido es visible hasta en 2/3 de pacientes asintomáticos en los
primeros 3 espacios intermetatarsianos pero no en el cuarto espacio.
El diámetro normal del líquido en la bursa rara vez excede de los 3 mm.
La fisiopatología de la bursitis parece ser la misma que para el neuroma, de hecho hay
teorías que apoyan que la bursa inflamada comprime y altera al nervio interdigital o que
incluso condiciona una fibrosis pudiendo ser la causa del neuroma.
Otros diagnósticos diferenciales incluyen:
- Sinovitis MTF, gangliones, tenosinovitis
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- Fractura-reacción de estres
- Tumor de células gigantes, cuerpo extraño...
- TRATAMIENTO
Existen varios métodos de tratamiento conservadores y quirúrgicos para el neuroma
interdigital.
Fig. 56
Referencias: I. Korta; SPAIN
a) Tratamiento conservador:
El tratamiento conservador incluye el uso de sistemas de ortesis y férulas metatarsianas
con una tasa de exito descrita de hasta el 41% (Beneth et al).
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b) Tratamiento minimamente invasivo.
Inyección de corticoide:
La inyección local de anestesia y corticoides en neuromas sintomáticos se ha usado
durante muchos años con tasas de éxito entre 30 y 50% en diferentes estudios,
normalmente con inyección a ciegas.
Debido a la elevada sensibilidad y especificidad de la ecografía (95-98%) para el
diagnóstico del neuroma nos podemos valer de ella para localizar exactamente el
neuroma y realizar la punción dirigida.
Base del tratamiento:
El uso racional del corticoide para el tratamiento de los neuromas esta basado en la
teoría de que existe una compresión y como consecuencia una irritación del nervio
digital plantar común con el ligamento transverso intermetatarsiano que causa un trauma
repetitivo de bajo impacto al andar. Esto crea cambios inflamatorios-degenerativos y
aumenta el volumen del tejido en el espacio intermetatarsiano formando un nódulo visible
en imagen.
Induciendo la atrofia del neuroma o de los tejidos perineurales (reducción del volumen de
la masa) mediante la inyección de corticoide se puede reducir la compresión y el efecto
irritativo de nervio y la mejoría de los síntomas.
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Fig. 57: Secuencia de tratamiento de neuroma de morton con guía ecográfica. Imagen
1: neuroma de morton en plano sagital. Imagen nodular hipoecogénica. Imagen
2: introducción de aguja en el interior del neuroma. Imagen 3: aspecto ecográfico
heterogéneo después de la introducción de corticoide.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Inyección de alcohol:
El uso de ablación mediante alcohol es una buena alternativa de tratamiento para los
neuromas.
Base del tratamiento:
La inyección de alcohol alrededor del nervio produce una neurolisis química mediante la
deshidratación , necrosis y precipitación del protoplasma. Los efectos máximos aparecen
en las fibras largas de mielina. los estudios demuestran una respuesta favorable en un
80% de losa pacientes. (Dockeri, Fanucci...)
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Nosotros utilizamos una solución de alcohol puro sin diluir. El control ecográfico en
tiempo real es necesario para evitar la extravasación de alcohol en los tejidos blandos y
de esa manera evitar los efectos adversos de esta sustancia esclerosante.
Los cambios progresivos en la ecoestructura pueden ser debidos a la formación de
fibrosis en el tejido perineural.
Son necesarias al menos 3-4 inyecciones con intervalos de 3 semanas para lograr el
alivio sintomático y evitar la recurrencia fundamentalmente con el alcohol.
El tratamiento percutáneo del neuroma de morton se considera un procedimiento seguro,
eficaz y bien tolerado.
Fig. 58
Referencias: I. Korta; SPAIN
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Aunque con la inyección de corticoides y alcohol se obtienen resultados similares (quizá
una menor recurrencia con la inyección de alcohol), la recomendación ante la duda
diagnóstica de neuroma vs bursitis es la inyección de corticoide con guía ecográfica, ya
que el corticoide sería también el tratamiento de la bursitis.
Cuando fracasan las medidas conservadoras y mínimanente invasivas el tratamiento es
quirúrgico.
c) Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico está bien establecido con la descripción de varias técnicas,
pero basicamente consiste en la excisión del neuroma y la fibrosis perineural.
Se han visto resultados satisfactorios en el 80-85% de los pacientes operados. Las
complicaciones incluyen el defecto sensorial, y la morbilidad relacionada con la cirugía
abierta, siendo menores con el abordaje dorsal.
Los fallos quirúrgicos pueden ser secundarios a recidiva, formación de cicatrices,
resección incompleta u otras causas de dolor u otros neuromas no diagnosticados
previamente a la cirugía.
Se ha propuesto actualmente un régimen gradual de tratamiento con tratamiento
conservador, inyección de corticoides y resección quirúrgica.
- B.6. Gangliones:
Los gangliones ocurren como consecuencia de un traumatismo o irritación tisular que
estimula la producción de mucina por las células sinoviales modificadas que recubren
la interfaz sinovial-cápsula.
La mucina se deposita a través de unos conductos capsulares mediante un mecanismo
valvular y se produce la formación del ganglión.
La mayoría de gangliones son asintomáticos y no requieren tratamiento o incluso se
resuelven espontáneamente. Sin embargo, algunos causan síntomas por compresion de
estructuras adyacentes como limitación de la movilidad, dolor, parestesias, debilidad...
y por lo tanto necesitan ser tratados.
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En otras ocasiones se requiere su tratamiento por cuestiones cosméticas.
Los gangliones aparecen en ecografía como masas quísticas ovales o lobuladas con
una zona central anecogénica o con ecos y septos finos intraquísticos.
Fig. 59: Lesión quística avascular con el doppler color en región dorsal del mediopie
compatible con ganglion.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Aunque la cirugía tiene una tasa de éxito elevada la tasa de recidiva y las complicaciones
como la inestablilidad articular, edema, disminución de la movilidad y las lesiones
vasculonerviosas hacen que las técnicas mínimamente invasivas sean una alternativa
viable en pacientes sintomáticos.
La aspiración a ciegas tiene una tasa de éxito muy variable por lo que la aspiración con
guía ecográfica puede ser una alternativa eficaz.
Técnica:
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El contenido del ganglión es extremadamente denso por lo que se deben utilizar agujas
gruesas (14G) para su vaciado.
Para vaciar por completo la colección suele ser útil realizar lavados con suero.
Aunque está en discusión, el tratamiento del ganglión puede completarse con la
inyección de corticoides o alcohol en la lesión con el fin de disminuir la tasa de recidivas.
Aunque la técnica es muy efectiva a corto plazo la posibilidad de recidiva es significativa.
Fig. 60: Tratamiento percutáneo del ganglión mediante punción con aguja 14G y
aspiración. Se visualiza la aguja en el interior de la lesión quística.
Referencias: I. Korta; SPAIN
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Fig. 61
Referencias: I. Korta; SPAIN
- B.7. Sinovitis y Tenosinovitis:
INFILTRACIONES TERAPEÚTICAS:
Las inyecciones locales de corticoides son una práctica habitual en los procesos álgicos
musculoesqueléticos inflamatorios o traumáticos.
La inyección por palpacion no siempre se realiza en la lesión y si se realiza en el interior
de los tendones es muy dolorosa y puede debilitarlos.
La guía ecográfica permite dirigir la inyección con precisión aumentando su efectividad
y disminuyendo sus complicaciones.
Técnica:
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Se realiza la punción dirigiendo la aguja hasta el objetivo, la observación contínua de la
aguja permite seguir la dispersión del liquido en el tejido. Son preferibles agujas finas
(20-22G) menos dolorosas.
Si se desea infiltrar una estructura no cubierta por una vaina o una bursa, la inyección
debe dirigirse a la superficie de las estructuras. Es preciso evitar inyectar en el interior
de tendones, fascias o ligamentos para evitar dañarlos.
Se pueden utilizar varios tipos de corticoides nosotros utilizamos habitualmente 40 mg
de acetato de triamcinolona. Se puede introducir corticoide solo o una mezcla de
anestésico + corticoide.
En pacientes sin patología de base, la infiltración puede solucionar el problema doloroso
del paciente pero si existe una causa subyacente es de esperar una recurrencia a medio
plazo.
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Fig. 62: Tenosinovitis: paciente con tenosinovitis del tendón tibial posterior de
larga evolución con marcado engrosamiento y áreas de rotura intrasustancia así
como líquido en la vaina sinovial. Se realizó infiltración de corticoide en la vaina. Se
muestra un corte ecográfico axial y la introducción de la aguja en la vaina sinovial.
Sinovitis: paciente con coalición fibrosa calcáneo-astragalina en el tobillo derecho y
sinovitis focal en el seno del tarso que se infiltró bajo control ecográfico. Se muestra
una reconstrucción coronal de TC donde se aprecia la coalición fibrosa y un corte
ecográfico en la zona de infitración en el seno del tarso.
Referencias: I. Korta; SPAIN
Precauciones en la inyección de corticoides:
- Después de la inyección intraarticular o peritendinosa conviene evitar el ejercicio en esa
articulación durante dos semanas y evitar cargar pesos sobre ella durante 6 semanas.
Los corticoides deben emplearse con precaución sobre todo cuando el tendón adyacente
soporta carga o está lesionado.
- La inyección de corticoides está contraindicada ante la sospecha de artritis séptica.
- Las inyecciones intratendinosas deben ser evitadas, pueden dañar a los tendones y
resultan muy dolorosas.
- No está indicado su uso para el tratamiento de tendinopatías crónicas.
- Hay que espaciar las inyecciones el tiempo necesario para comprobar sus efectos
generalmente un mínimo de 6 semanas.
- No hay que usar más de 3 inyecciones el mismo sitio en cada tratamiento.
- No se debe repetir la inyección si no se logra al menos 4 semanas de alivio sintomático
después de 2 inyecciones.
Si el paciente es diabético debe advertirse el efecto hiperglucemiante de los corticoides.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones generales del intervencionismo del tobillo y pie son escasas y
normalmente autolimitadas.
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Atrofia cutánea e hipopigmentación en el sitio de punción como efecto
secundario de los corticoides.
Hematoma local.
Diseminación tumoral.
Images for this section:
Fig. 4: Paciente de 45 años que acude por bultoma plantar. En la RM se visualiza
una lesión nodular en relación con el músculo flexor corto del primer dedo,con señal
hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y con un realce periférico tras la administración
de gadolinio. En estudio ecográfico presentaba numeroso vasos intralesionales y
consistencia elástica lo que orientaba a una lesión de posible naturaleza vascular. Se
utilizó la ecografía como guía para la biopsia. Diagnóstico: Malformación Arterio-Venosa.
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Fig. 9: Ejemplo de borramiento de la grasa de Kager por patología no aquílea. Paciente
de senegal que acurre por edema y enrojecimiento en el margen posterior del tobillo. En
la Rx simple se aprecia el borramiento de la grasa de kager así como un espolón óseo en
el aspecto inferior del calcáneo y calcificaciones en la superficie de la fascia plantar. En
el estudio ecográfico se identifica en tendón de aquiles de morfología normal asociado a
una marcada afectación inflamatoria de la grasa de Kager y una zona de engrosamiento
sinovial que se biopsió bajo control ecográfico. Resultado anatomopatológico: sinovitis
focal con zonas de abscesificación.
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Fig. 13: Joven de 36 años con talagia crónica. En el estudio ecográfico se observa
un marcado engrosamiento del tendón de aquiles en la zona insercional asociado a
erosiones óseas y distensión de bursa retrocalcánea (flecha). Diagnóstico: Entesitis en
paciente con sospecha de espondiloartropatía seronegativa.
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Fig. 15: Joven de 42 años con talalgia aguda. En el estudio ecográfico se observa
en tendón de aquiles de morfología y ecoestructura normal asociado a una importante
distensión de la bursa retroaquilea que se infiltra bajo control ecográfico mediante la
introducción de 40 mg de acetato de triamcinolona. Diagnóstico: Bursitis retrocalcanea.
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Fig. 18: Joven de 36 años con talalgia crónica. En el estudio ecográfico se observa
un marcado engrosamiento fusiforme del tendón del aquiles en su tercio distal con
aumento de la vacularización y calcificaciones intratendinosas. Se asocia un importante
engrosamiento difuso del peritendon. Diagnóstico: Tendinosis del tendón de Aquiles y
peritendinitis evolucionada.
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Fig. 19: Varón de 54 años con empeoramiento progresivo de patología tendinosa
conocida. En la Rx simple se aprecia una exóstosis en el aspecto posterosuperior del
calcáneo y engrosamiento del contorno del tendón de aquiles. En la RM (cortes sagital T1
y STIR, axial T2) se aprecian datos de tendinopatía crónica aquilea con engrosamiento
fusiforme y áreas de degeneración hialina-grasa asociadas a una rotura parcial en el
aspecto ventral, hallazgos que se correlacionan con el estudio ecográfico (corte sagital).
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Fig. 21: Varón de 48 años con imposibilidad para la flexión plantar. En el estudio
ecográfico se aprecia una discontinuidad completa de las fibras tendinosas a unos 4
cm de la inserción calcánea con pérdida del patrón fibrilar normal sustituido por un
hematoma. Se observa una separación de los extremos tendinosos de unos 2 cm.
Diagnóstico: Rotura completa del tendón de Aquiles.
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Fig. 24: Varón de 37 años con talalgia crónica. En el estudio ecográfico se observa
un engrosamiento fusiforme del tercio medio del tendón de Aquiles que presenta
un ecoestructura heterogénea con zonas hipoecogénicas no lineales intrasustancia
compatibles con áreas de degeneración de colágeno. Con el doppler color se identifican
neovasos intratendinosos. Diagnóstico: Tendinosis del Aquiles.
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Fig. 43: Mujer de 46 años con talalgia. En el estudio de RM (secuencias T1 y T2
FATSAST sagital y T2 FATSAT coronal)se aprecia un engrosamiento focal de la fascia
en la zona insercional en el calcáneo con áreas de hiperseñal en T2. En el estudio
ecográfico se confirma el engrosamiento y alteración de la ecoestructura normal de la
fascia en la zona insercional. Diagnóstico: Fascitis plantar.
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Conclusiones
- La guía ecográfica facilita la realización de múltiples procedimientos intervencionistas
en tobillo y pie.
- Son técnicas diagnósticas y terapeúticas sencillas y eficaces.
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