Rev J Omnia v1(n2). - Universidad Hispanoamericana

ISSN: 2215 – 4086
Revista Científica Médica
OMNIA
Año 2014 | Volumen 1 | Número 2
REVISTA CIENTÍFICA MÉDICA DE LA ASOCIACIÓN DE ESTUDIANTES DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
HISPANOAMERICANA DE COSTA RICA
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
www.revistaomnia.jimdo.com  2014 | Vol. 1 | Edición 2
Volumen 2: Junio 2014
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Κοδηγό χιποκρático
Ὄμνυμι Ἀπόλλωνα ἰητρὸν, καὶ Ἀσκληπιὸν, καὶ Ὑγείαν, καὶ Πανάκειαν, καὶ θεοὺς πάντας τε καὶ πάσας, ἵστορας
ποιεύμενος, ἐπιτελέα ποιήσειν κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν ὅρκον τόνδε καὶ ξυγγραφὴν τήνδε. Ἡγήσασθαι
μὲν τὸν διδάξαντά με τὴν τέχνην ταύτην ἴσα γενέτῃσιν ἐμοῖσι, καὶ βίου κοινώσασθαι, καὶ χρεῶν χρηίζοντι
μετάδοσιν ποιήσασθαι, καὶ γένος τὸ ἐξ ωὐτέου ἀδελφοῖς ἴσον ἐπικρινέειν ἄῤῥεσι, καὶ διδάξειν τὴν τέχνην
ταύτην, ἢν χρηίζωσι μανθάνειν, ἄνευ μισθοῦ καὶ ξυγγραφῆς, παραγγελίης τε καὶ ἀκροήσιος καὶ τῆς λοιπῆς
ἁπάσης μαθήσιος μετάδοσιν ποιήσασθαι υἱοῖσί τε ἐμοῖσι, καὶ τοῖσι τοῦ ἐμὲ διδάξαντος, καὶ μαθηταῖσι
συγγεγραμμένοισί τε καὶ ὡρκισμένοις νόμῳ ἰητρικῷ, ἄλλῳ δὲ οὐδενί. Διαιτήμασί τε χρήσομαι ἐπ' ὠφελείῃ
καμνόντων κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν, ἐπὶ δηλήσει δὲ καὶ ἀδικίῃ εἴρξειν. Οὐ δώσω δὲ οὐδὲ φάρμακον
οὐδενὶ αἰτηθεὶς θανάσιμον, οὐδὲ ὑφηγήσομαι ξυμβουλίην τοιήνδε. Ὁμοίως δὲ οὐδὲ γυναικὶ πεσσὸν φθόριον
δώσω.
Ἁγνῶς δὲ καὶ ὁσίως διατηρήσω βίον τὸν ἐμὸν καὶ τέχνην τὴν ἐμήν. Οὐ τεμέω δὲ οὐδὲ μὴν λιθιῶντας,
ἐκχωρήσω δὲ ἐργάτῃσιν ἀνδράσι πρήξιος τῆσδε. Ἐς οἰκίας δὲ ὁκόσας ἂν ἐσίω, ἐσελεύσομαι ἐπ' ὠφελείῃ
καμνόντων, ἐκτὸς ἐὼν πάσης ἀδικίης ἑκουσίης καὶ φθορίης, τῆς τε ἄλλης καὶ ἀφροδισίων ἔργων ἐπί τε
γυναικείων σωμάτων καὶ ἀνδρῴων, ἐλευθέρων τε καὶ δούλων. Ἃ δ' ἂν ἐν θεραπείῃ ἢ ἴδω, ἢ ἀκούσω, ἢ καὶ
ἄνευ θεραπηίης κατὰ βίον ἀνθρώπων, ἃ μὴ χρή ποτε ἐκλαλέεσθαι ἔξω, σιγήσομαι, ἄῤῥητα ἡγεύμενος εἶναι
τὰ τοιαῦτα. Ὅρκον μὲν οὖν μοι τόνδε ἐπιτελέα ποιέοντι, καὶ μὴ ξυγχέοντι, εἴη ἐπαύρασθαι καὶ βίου καὶ τέχνης
δοξαζομένῳ παρὰ πᾶσιν ἀνθρώποις ἐς τὸν αἰεὶ χρόνον. Παραβαίνοντι δὲ καὶ ἐπιορκοῦντι, τἀναντία τουτέων.
Traducción: Juro por Apolo médico, por Esculapio, Higía y Panacea, por todos los dioses y todas las diosas, tomándolos como testigos,
cumplir fielmente, según mi leal saber y entender, este juramento y compromiso: Venerar como a mi padre a quien me enseñó este
arte, compartir con él mis bienes y asistirles en sus necesidades; considerar a sus hijos como hermanos míos, enseñarles este arte
gratuitamente si quieren aprenderlo; comunicar los preceptos vulgares y las enseñanzas secretas y todo lo demás de la doctrina a mis
hijos y a los hijos de mis maestros, y a todos los alumnos comprometidos y que han prestado juramento, según costumbre, pero a nadie
más. En cuanto pueda y sepa, usaré las reglas éticas en provecho de los enfermos y apartaré de ellos todo daño e injusticia. Jamás daré
a nadie medicamento mortal, por mucho que me soliciten, ni tomaré iniciativa alguna de este tipo; tampoco administraré abortivo a
mujer alguna. Por el contrario, viviré y practicaré mi arte de forma santa y pura. No tallaré cálculos sino que dejaré esto a los cirujanos
especialistas. En cualquier casa que entre, lo haré para bien de los enfermos, apartándome de toda injusticia voluntaria y de toda
corrupción, principalmente de toda relación vergonzosa con mujeres y muchachos, ya sean libres o esclavos. Todo lo que vea y oiga en
el ejercicio de mi profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no debe ser divulgada, lo callaré y lo
guardaré con secreto inviolable. Si el juramento cumpliere íntegro, viva yo feliz y recoja los frutos de mi arte y sea honrado por todos
los hombres y por la más remota posterioridad. Pero si soy transgresor y perjuro, avéngame lo contrario.
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
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Revista Científica Médica OMNIA
R E V I S T A C I E N T Í F IC A MÉ D I C A D E L A A SO C IA C I Ó N D E E S T U D IA N T E S D E ME D I C I N A D E L A
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Director/Editor en Jefe: Dr. Roldán Santamaría1.
Asistente Editorial: Andrés Muñoz Esquivel2 / Karla Murillo Chaves3.
Tercer Editor: Sebastian Angulo Sibaja4.
Secretaría Editorial: Milena Bogantes Barboza5.
Oficina de Tesorería: Paola Calderón Rodríguez6.
Jefe de Redacción: Jose Eduardo Muñoz Lara.7
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7: Miembros de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.
SCIENTIFIC REVIEWER COMMITTEE OMNIA´S MAGAZINE / COMITÉ VALIDADOR CIENTÍFICO DE LA
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Dr. Yader Sandoval
Hospital Calderón Guardia, CR
Dra. Kathia Arias
Hospital Carlos Sáenz Herrera, CR
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Hospital Nacional Psiquiátrico, CR
Dr. Esteban Castillo
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Alejandro Marín
CENDEISSS, CR
Dra. Nuria Sheeden
Hospital Nacional Psiquiátrico, CR
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Hospital Calderón Guardia, CR
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Dr. Juvel Quintanilla
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Dr. Andrés Romero
Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR
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Hospital Calderón Guardia, CR
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Hospital Metropolitano, CR
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Hospital San Vicente de Paul, CR
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Universidad Hispanoamericana CR
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Hospital Calderón Guardia, CR
Dra. Yazmín Mora
Hospital México, CR
Dra. Águeda Romero
Universidad Hispanoamericana CR
Dr. Fernando Alvarado
Hospital Calderón Guardia, CR
Dr. Cristian Elizondo
Centro Penitenciario Psiquiátrico, CR
Filóloga Felicia Esquivel
UCR, MEP, CR
1 Lista en orden alfabético por hospital.
Revista Científica Médica Omnia
ASEMED UH/CR
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Esta Revista se edita con base en guías del Acta Médica
Costarricense y Guías de Vancouver.
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Portada:
1 Editor en Jefe.
2 Doctores asociados a la Revista.
3 Junta Editorial.
4 Comité Editorial.
Fotografías tomadas de álbum:
“La lección de anatomía del Dr Wiliem Roel” de
Cornelis Troost (1697 – 1750).
Diseño de Portada: ASEMED UH/CR
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Edición Técnica.
1 Filóloga Felicia Esquivel Mora.
2 Andrés Muñoz Esquivel.
3 Karla Murillo Chaves.
Revista
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Revista Científica Médica / ASEMED UH/CR. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. Volumen 2, no 2 (2014)-. San José, Costa Rica:
EDITORIAL OMNIA.
ISSN 2215 – 4086.
Semestral
1. Medicina – Publicaciones periódicas. I. Título.
CCC/BUCTR - 105
Edición aprobada por el Comité Editorial Omnia.
Cuerpo Editorial Omnia.
Prohibida la reproducción total o parcial. Todos los derechos reservados. No hecho depósito de ley.
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Diseñada y publicada en Barrio Aranjuez, San José, Costa Rica.
Revista Científica Médica Omnia
Año 2014  Volumen 1  Número 2
Rev Omnia 2014; 2(1)
EDITORIAL
LA VALORACIÓN GENERAL DEL PROYECTO OMNIA….……………………………………………………………………………………………..……..6
CIENCIAS BÁSICAS Y CLÍNICAS, MEDICINA DE URGENCIAS
EL PLEXO BRAQUIAL………………………………………………………………………………………………………………………………..……..…………………... 9
Pilar Saborío Brenes
¿CÓMO INTERPRETAR UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX?................................................................................................................12
Mariela Jiménez Cruz
VII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS…………………..……………….………......17
Carlos Quesada López
LOS CRITERIOS DE SGARBOSSA…………………………….……………………………………………………………………..…………………….……….………19
Andrés Muñoz Esquivel
SECCIÓN: FOTOGRAFÍA DE LA PORTADA
“LA LECCIÓN DE ANATOMÍA DEL DR WILLIEM ROELL”………………………………………………………………………………………………….24
GINECOLOGÍA&OBSTETRICIA, PEDIATRÍA, MEDICINA INTERNA, CIRUGÍA
EL CÁNCER DE MAMA……………………………………………………………………………………………………………..………………………………………......25
Ana Guillén Bonilla
MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DEL PACIENTE PEDIÁTRICO.....................................................................................................31
Milena Bogantes Barboza
ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRÍA……………….………………………………………………………………………………………………………...…..….…..37
Karla Murillo Chaves | Dra. Cinthya Martínez Meneses
NOVEDADES DEL JNC8 PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL………….………………………………….………….…..44
Marinette Valverde Camacho – Gustavo Chacón Rodríguez
RHUPUS: COMBINACIÓN DE LES Y AR...………………………………………………………………….………………………………………………….……..50
Andrés Muñoz Esquivel | Dr. Héctor Araya Zamora
REPORTE DE CASO CLÍNICO: PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL EN SÍNDROME MIELODISPLÁSICO……………….……56
Karla Murillo Chaves. | Dr. Gerardo Hernández Gutiérrez
CONSIDERACIONES DE LOS NÓDULOS TIROIDEOS EN EL PACIENTE ADULTO…….…………………….……………………...……..60
Sebastián Angulo Sibaja | Dr. Héctor Araya Zamora
GENERALIDADES DEL PIE DIABÉTICO…………………………………………………………….……………………………….………………………...………70
Tatiana Pérez Ovares
EL SÍNDROME DE ASPERGER Y SU INCLUSIÓN EN EL SPECTRUM AUSTISTA………………………………..………..……………….….74
Paola Calderón Rodríguez
SECCIÓN: PARA NUNCA OLVIDAR
EMBRIOLOGÍA DE LA CUARTA – OCTAVA SEMANA. SIGNOS DE TROSSEAU. ESTEATOPIGIA…………………………………………………………..83
RECORDATORIO DE CLAVES SEMIOLÓGICAS PARA LOS ESTUDIANTES DE MEDICINA…………………………………………….………………………..86
Editorial
La valoración general de un proyecto
investigativo creado para el beneficio
estudiantil a corto y largo plazo
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de
(FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad
Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: andres-munoz@hotmail.es
El tiempo pasa muy rápido, a veces más de lo que alcanza para disfrutarlo. Hace varios años, un grupo
de estudiantes nos sentamos a desmenuzar el cómo, el por qué y principalmente los alcances de hacer
una revista médica administrada por alumnos guiados por nuestros maestros. Y, aunque sabíamos que
iba a ser una tarea muy dura, estuvimos de acuerdo en realizarla, pues esta idea era una de nuestras
necesidades inmediatas como estudiantes y debíamos dar el primer paso para conseguir empezar y
darle forma a la iniciativa.
Afortunadamente, fuimos los elegidos para generar en papel el proyecto pensado por muchos, o todos
nuestros compañeros, que si bien nunca plasmaron la idea en un plan estructurado, siempre todos
tuvimos el tema investigativo presente, siendo de alguna forma cómplices de un proyecto que en
cuestión de varios meses, pasó de no tener forma a llamarse paulatinamente, la Revista Omnia.
Parte fundamental de lo que Omnia fomenta es el trabajo en equipo y el equilibrio de aportes de todos
sus miembros por igual. Esto lo hemos aplicado mediante la conformación de líderes en conjunto y no
formando a una élite que tome las decisiones en una distribución de poder y jerarquía poco equitativa,
cargada en los hombros de solo unos pocos de la Junta Directiva.
Si bien el destino nos preparó la grata sorpresa de participar y crear el movimiento de la Revista Omnia,
y fuimos nosotros (en conjunto con nuestros maestros) los afortunados de cambiar un poco el panorama
de la investigación en nuestra facultad, esto solo fue el primer paso de lo que podemos hacer como
estudiantes. Omnia apenas empieza. Pronto, serán otros estudiantes quienes enaltezcan y hagan crecer
la revista con cada idea aportada. Y esto es lo más emocionante del proyecto.
Los procesos de difusión están en su etapa inicial, nos complace informar que la revista Omnia está
llegando a lugares fuera de Costa Rica, inclusive fuera de Centroamérica, invadiendo público de Perú,
Bolivia, Argentina y hasta España o Estados Unidos. Este hecho a todo el cuerpo editorial nos llena de
6
orgullo y nos motiva a seguir trabajando. Además, desde ahora y gracias a la ayuda de Arlennee
Garita, secretaria de la Oficina de Subdirección Académica y a los Directivos de la Universidad la
Revista Omnia se podrá descargar desde la página oficial de la Universidad Hispanoamericana. Por
este medio quisiéramos agradecer a todo aquel que le ha tendido la mano a este proyecto.
Actualmente el Comité Editorial Omnia se ha trazado nuevas metas, pues gracias a todo el apoyo que
hemos tenido, los objetivos que se trazaron desde el principio ya han sido superados con éxito, y es
momento de coordinar nuevos fines para la revista, debemos siempre mejorar. De esta manera
reiteramos nuestro compromiso con este proyecto, y mantenemos nuestro adeudo con el mejoramiento
de la investigación de Costa Rica. Aunque somos estudiantes tenemos mucho que aportar y sobre todo,
aprender de las actividades investigativas en todos sus múltiples matices.
El tiempo pasa muy rápido, sin embargo en la Revista Omnia hemos disfrutado cada momento, cada
obstáculo y prueba que hemos tenido que afrontar. Hemos formado un equipo de amigos más allá de
nuestras responsabilidades con la investigación, y eso es lo que ha hecho que nuestro tiempo en la revista
sea visto con la mejor actitud de cada miembro participante. Ante todo, muchas gracias al equipo
Omnia, sin ustedes el proyecto estaría destinado al fracaso.
Aunque sabemos que una editorial no se trata de obsequiar exhortaciones a terceros, tal como un libro
de proverbios, queremos tomar la libertad de terminar el texto de la presente edición, dando un consejo
(desde ahora) dirigido a todos nuestros próximos sucesores.
En ocasiones debemos tomar el papel de líderes pese a las circunstancias que se nos presenten. Algunas
veces tenemos que defendernos de la gente que nunca pensamos estarían en contra de nuestra idea,
con humildad debemos ganarnos el respeto, la admiración, las buenas críticas y aceptar de la manera
más respetuosa los malos comentarios. Cuando el cambio venga, generará resistencia, sin embargo, no
debemos desmayar cuando aparezcan los tiempos difíciles, pues eso justamente, es lo que forma a los
verdaderos líderes. No debemos perder la esperanza en nuestro encargo, en ocasiones será lo único que
nos acompañe para continuar trabajando.
Debemos aprovechar las oportunidades que se nos presenten en el camino, a lo mejor, será la única
ocasión para demostrar el trabajo que tanto ha costado realizar. Corresponde trabajar para que el
objetivo se cumpla y demostrar con seguridad lo realizado, cuando sea necesario en los tiempos de
prueba, defenderlo. Es imperioso pedir consejo cuando tengamos dudas; evitar la soberbia, la rebeldía
y sobre todo, la altivez. Es imperdonable el orgullo, la arrogancia, la indisciplina y la irresponsabilidad.
El error es parte de la vida, pero no aceptar el yerro es inexcusable.
Si perdurara en nosotros lo anterior, seremos dignos representantes de la Revista Omnia. Por el
contrario, si con infame intención permitiéramos olvidar los párrafos anteriores, seremos juzgados por
nuestras obras, y según esto, así seremos recordados.
Por esto, y aunque parte del texto incluye una exhortación en son de despedida, con una clara
amenaza de por medio, no es el cometido de lo antes escrito. Más bien, las palabras anteriores son un
recordatorio de la responsabilidad que debemos tener como estudiantes de medicina cuando nos
corresponde trabajar dentro de la práctica diaria del hábito investigativo, siendo cobijados por el
imperecedero lema, ¡Excelencia Escrita!
67
Sebastian Angulo S.
Cuarto año
Milena Bogantes B.
Cuarto año
Giannina Bolaños P.
Cuarto año
Paola Calderón R.
Cuarto año
Gustavo Chacón R.
Cuarto año
Valeria Delgado B.
Cuarto año
Ana Guillén B.
Cuarto año
Mariela Jiménez C.
Cuarto año
Andrés Muñoz E.
Cuarto año
Jose Muñoz L.
Cuarto año
Karla Murillo C.
Cuarto año
Carlos Quesada L.
Cuarto año
Pilar Saborío B.
Segundo año
Tatiana Pérez O.
Cuarto año
Luis Sandí F.
Cuarto año
Marinette Valverde C.
Cuarto año
Comité Editorial 2013 – 2015.
Gestión fundadora del proyecto Omnia.
¡Excelencia Escrita!
En latín el término “Omnia” significa todo, en medicina Omnia
8
significa ¡Investigación estudiantil!
Ciencias Básicas Anatomía
Ciencias Básicas – Anatomía
EL PLEXO BRAQUIAL
De la anatomía y consideraciones distributivas del recorrido nervioso
braquial.
Fecha entrega: 31/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Pilar Saborío Brenes.
1
Estudiante de 2do año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Codirectora del Comité Audiovisual
de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED
UH/CR). Correo electrónico: pisabre@hotmail.com
9
El plexo braquial es una importante red
nerviosa de la cual se originan la mayoría de
nervios del miembro superior. Se inicia en el
cuello y se extiende hacia el interior de la axila
y está formado por la unión de los ramos
anteriores de los últimos cuatro nervios
cervicales y el primer nervio torácico, justo
después de que estos cruzan la primera
costilla. Estos nervios permiten que el brazo, el
antebrazo y la mano puedan tener función
tanto motora como sensitiva.
En la parte inferior del cuello, las raíces del
plexo se unen entre sí para formar tres troncos:
superior, medio e inferior. El tronco superior se
forma como resultado de la unión de las raíces
de C5 y C6, el medio es la continuación de la
raíz C7 y el inferior se forma por las raíces C8 y
T1. Una vez que el plexo braquial pasa a través
del conducto cervicoaxilar cada tronco origina
una división anterior y otra posterior a la
clavícula.
Las divisiones anteriores de los troncos van a
inervar los compartimientos anteriores del
miembro superior, correspondientes a los
músculos flexores, y las divisiones posteriores
inervan los compartimientos posteriores que
corresponden a los músculos extensores.
Estas divisiones originarias de los troncos forman
los tres fascículos del plexo braquial, las
divisiones anteriores de los troncos superior y
medio se unen y forman el fascículo lateral, la
división anterior del tronco inferior se continúa
de manera independiente como el fascículo
medial y las divisiones posteriores de los tres
troncos se unen para formar el fascículo
posterior. Estos fascículos reciben su
denominación por su posición respecto a la de
la arteria axilar, aunque la posición de cada
uno de ellos puede variar si el miembro superior
se encuentra en abducción.
La clavícula divide el plexo braquial en una
porción supraclavicular y una porción infra
clavicular, por medio de las raíces y los troncos
del plexo braquial se originan los ramos de la
porción supraclavicular los cuales son
abordables a través del cuello, y de los
fascículos del plexo surgen los ramos de la
porción infraclavicular que son abordables a
través de la axila. Tomando en cuenta tanto los
ramos colaterales como los terminales el
fascículo lateral da origen a tres de ellos y los
fascículos medial y posterior originan cinco
ramos cada uno.
Los ramos que se originan de la porción
supraclavicular son:




Nervio dorsal de la escápula, da
inervación al músculo romboides y en
algunos casos al músculo elevador de la
escápula.
Nervio torácico largo que da inervación
al músculo serrato anterior.
Nervio supraescapular que brinda
inervación a los músculos supraespinoso e
infraespinoso.
Nervio subclavio, que va dirigido al
músculo subclavio y la articulación
esternoclavicular.
Los ramos del plexo que se originan de la
porción infraclavicular son:





Nervio pectoral lateral, el cual inerva
principalmente al músculo pectoral
mayor, aunque algunas de sus fibras
pasan hacia el pectoral menor.
Nervios musculocutáneo que se encarga
de la inervación de los músculos del
compartimiento anterior del brazo y la
piel de la cara lateral del brazo.
Nervio mediano que inerva los músculos
del compartimiento anterior del
antebrazo excepto el flexor cubital del
carpo y la mitad cubital del músculo
flexor profundo de los dedos
Nervio pectoral medial, se encarga de
inervar el músculo pectoral menor y la
porción esternal del músculo pectoral
mayor.
Nervio cutáneo mediano del brazo,
inerva la piel del lado medial del brazo.
10







Nervio cutáneo medial del antebrazo,
inerva la piel del lado medial del
antebrazo.
Nervio cubital, da la inervación al
músculo flexor cubital del carpo y a la
mitad cubital del flexor profundo de los
dedos. Inerva también los músculos
intrínsecos de la mano.
Nervio subescapular superior, inerva la
porción superior del subescapular.
Subescapular inferior, brinda inervación
a la porción inferior del subescapular y el
redondo mayor.
Nervio toracodorsal, da la inervación al
músculo dorsal ancho.
Nervio axilar, inerva la articulación
glenohumeral, músculos redondo menor
y deltoides, además brinda inervación a
la cara superolateral del brazo.
Nervio Radial, inerva todos los músculos
de los compartimientos posteriores de
brazo y antebrazo.
REFERENCIAS
1. Keith L. Moore. (2010) Anatomía con orientación
clínica. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Liard R & Latarjet M. (2007). Anatomía Humana.
Buenos Aires: Médica Panamericana.
Los daños a los nervios del plexo braquial
pueden ocasionar problemas musculares y de
sensibilidad, que suelen estar relacionados con
dolor en la misma área de la lesión. Entre los
síntomas que generan estos daños se
encuentran la pérdida de la sensibilidad y falta
de control muscular en el brazo, la mano y la
muñeca, además se puede incluir un brazo
flácido o paralizado.
Estas lesiones suelen ser resultado de un trauma
o inflamación en la región del hombro. El plexo
braquial se puede lesionar al momento del
parto, cuando los hombros del bebé quedan
atascados durante este proceso y como
consecuencia se produce un desgarro o
estiramiento de los nervios.
Muchas de las lesiones suelen sanar sin
tratamiento y los niños que se lesionan durante
el parto se recuperan alrededor de los 3 meses
de edad. En los casos que se necesita
tratamiento este se basa en terapia física y
algunas veces cirugía.
11
Ciencias Clínicas Radiología
Ciencias Clínicas – Radiología
¿CÓMO INTERPRETAR UNA RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX ADECUADAMENTE?
Guía básica de la valoración de una placa radiográfica, consejos generales para
la utilización máxima del estudio.
Fecha entrega: 31/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Mariela Jiménez Cruz.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo electrónico:
marijc_07@hotmail.com
12
LOS RAYOS X Y SU UTILIDAD CLÍNICA
Un estudio de rayos X (radiografía) es un
examen médico no invasivo que ayuda a los
médicos a diagnosticar y tratar las condiciones
médicas. La toma de imágenes con rayos X
supone la exposición de una parte del cuerpo a
una pequeña dosis de radiación ionizante para
producir imágenes del interior del cuerpo. Los
rayos X son la forma más antigua y de uso más
frecuente para producir imágenes médicas.
En una radiografía de tórax obtenemos
imágenes del corazón, pulmones, vías
respiratorias, vasos sanguíneos y huesos de la
columna vertebral y del tórax. (RSNA, 2013)
Muchas veces cuando estamos rotando en
hospitales como estudiantes nos encontramos
con alguna radiografía de tórax proporcionada
por algún tutor, y nos entran las dudas ¿El o la
paciente tiene algo? ¿Por dónde empiezo?
¿Cómo describo lo que tiene?; por eso este
artículo está creado de una manera muy
sencilla y explícita de cómo interpretar
adecuadamente una radiografía de tórax.
Vamos a ir por pasos para que se nos sea más
fácil entender la interpretación.
4. CALCIO: Se proyecta de color blanco
debido a que hay mayor absorción
de rayos X. Por ejemplo: el hueso, los
cartílagos.
5. METAL:
Se
proyecta
blanco
completamente
absoluto
gran
absorción de rayos X. Por ejemplo: un
clic quirúrgico, un marcapaso, los
contrastes orales o intravenosos.
(Clinton, 2013)
SIGNOS RADIOLÓGICOS

RADIODENSO: Son aquellos tejidos
que absorben los rayos X y hacen que
una radiografía queda sin velar en
este sitio por lo que se ven blancos.

RADIOLÚCIDO: Son aquellos tejidos
que dejan pasar fácilmente los rayos
X y ennegrecen la radiografía.

SIGNO DE LA SILUETA: Nos permite
saber si dos densidades están en la
misma profundidad o no. Cuando es
positivo es porque hay algo delante
del corazón borrando su contorno,
como la obstrucción en mediastino
anterior. Cuando es negativo es
porque podemos distinguir los
contornos del corazón, pero de igual
manera se observa una imagen
anómala.

NIVEL HIDROAÉREO: Indica que la
radiografía fue tomada con el
paciente en bipedestación y que el
aire y el líquido están presentes en
una misma cavidad, puede ser
normal con el estómago anormal
como en un absceso hepático. Fase
líquida radiopaco y fase gaseosa
radiolúcido. (Clinton, 2013)
Lo primero que debemos conocer es que
existen cinco tipos de densidades:
1. AIRE: Se proyecta en la radiografía
como radiolúcido “negro” porque no
hay absorción de los rayos X. Por
ejemplo: los pulmones, el tracto
gastrointestinal.
2. GRASA: Se proyecta en la
radiografía de color “gris”. Por
ejemplo: en el músculo, en el
abdomen rodeando las vísceras.
3. AGUA: Se proyecta de color “gris
pálido” porque hay un poco más de
absorción de rayos X. Por ejemplo: en
el músculo, las vísceras, el intestino
por vascularización.
13
REPORTE DE RADIOLOGÍA
a.
TIPO
Y
RADIOGRAFÍA




CALIDAD
DE
LA
PROYECCIÓN AP O PA: ¿Marcada
en la placa? ¿Tamaño de la zona
apical por encima de las clavículas?
VISTA ROTADA: ¿Apófisis espinosas
correctamente centradas entre las
clavículas?
¿ADECUADA PROFUNDIDAD DE
LA INSPIRACIÓN?: ¿El arco posterior
de la novena o décima costilla se ve
claramente sobre el diafragma
superpuesto?
PENETRACIÓN ADECUADA: ¿Los
cuerpos vertebrales están bien
definidos detrás del corazón y los
vasos pulmonares?
c. DIAFRAGMA Y LÍMITES PLEURALES
 CÚPULAS
DIAFRAGMÁTICAS:
¿Curvas armoniosas, contornos lisos,
en ambos lados? El hemidiafragma
derecho está habitualmente un poco
más elevado que el izquierdo.
 ÁNGULO COSTOFRÉNICO: ¿Agudo
y bien definido?
 PLEURA: ¿Calcificaciones? ¿Grasa
subpleural?
 FISURAS: ¿Trayecto normal de las
fisuras mayor y menor? ¿Ancho
<2mm?
d. MEDIASTINO E HILIOS

b. TEJIDOS BLANDOS Y ESTRUCTURAS
ÓSEAS
 CUELLO: ¿Tráquea centrada y de
diámetro normal? ¿Calcificaciones en
la tiroides o ganglios linfáticos?.
 CINTURA ESCAPULAR: ¿Clavículas y
escápulas
rotadas
para
ver
claramente el pulmón?
 COSTILLAS: ¿Posición y trayecto
normales? ¿No hay discontinuidades?
 COLUMNA DORSAL:
¿Lesiones
oteolíticas? ¿Vértebras acuñadas,
fractura de la lámina cartilaginosa?
¿Todos los pedículos son visibles?
 MAMAS:
¿Sombras
mamarias
simétricas? ¿Pezones visibles?
 TEJIDOS
BLANDOS:
¿Enfisema
subcutáneo,
simetría,
pliegues
cutáneos?
 ABDOMEN: ¿Aire libre en espacio
subfrénico? ¿Aire en el fondo gástrico:
distancia al diafragma <1cm?
¿Niveles líquidos?

MEDIASTINO SUPERIOR: ¿Ancho y
posición general? ¿Tamaño de la
aorta, vena cava superior y vena
ácigos? ¿Localización y tamaño de la
tráquea y de los bronquios
principales? ¿Ángulo de bifurcación
de 55°-70°?
CORAZÓN: ¿Tamaño: ICT y ancho de
los
espacios
retroesternal
y
retrocardíaco?
Posición
y
configuración?
¿Calcificaciones
valvulares o coronarias?
El índice cardiotorácico (ICT) lo
medimos con el diámetro del corazón
entre el diámetro del tórax.
ICT: D♥ / D tórax
ICT: 0,6 a 0,9 Cardiomegalia grado I
ICT: 1 a 1,4 Cardiomegalia grado II
ICT: 1,5 a 1,9 Cardiomegalia grado III
ICT: >2 Cardiomegalia grado IV
(Clinton, 2013).

HILIOS: Configuración y posición:
habitualmente es más elevado el
hilio izquierdo que el derecho.
¿Arteria del lóbulo inferior <16mm o
18mm?
14
e. PARÉNQUIMA PULMONAR
 VASOS PULMONARES: ¿Calibre
regional en la zona inferior mayor
que en la zona superior (en
radiografías en bipedestación)?
¿Suave disminución del calibre de los
vasos desde el hilio a la periferia?
 ALTERACIONES
FOCALES
O
DIFUSAS:
Investigar
cuidadosamente.
radiografía estén seguros de lo que están
viendo.
f. MATERIALES EXTRAÑOS




CÁTETER VENOSO CENTRAL (CVC):
¿Correctamente posicionado a nivel
de la terminación de la vena ácigos?
¿Enrollamiento?
¿Neumotórax
causado por la inserción del CVC?
(puede tratarse solamente de un
pequeño neumotórax apical).
TUBO
ENDOTRAQUEAL:
¿Correctamente posicionado a 24cm por encima de la bifurcación?
DRENAJES PLEURALES: ¿Posición?
¿Último orificio intratorácico?
MARCAPASOS:
¿Posición
del
electrodo, auricular o ventricular?
¿Cable intacto? (Alcocer, 2008)
DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
Al momento de encontrar alguna lesión se
debe describir de la siguiente manera:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fuente: Tomado de Principios
[Diapositivas en power point].
de
radiología
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alcocer, A. (2008). Radiología del tórax: Atlas de
aprendizaje sistemático. Madrid, España: Editorial
Médica Panamericana.
2. Clinton, C. (2013) Principios de radiología.
[Diapositivas en Power Point]
3. RSNA. (2013, Setiembre 05). radiologyinfo.org.
Retrieved from:
http://www.radiologyinfo.org/sp/pdf/chestrad.pdf
Posición de la lesión.
Número de lesiones.
Tamaño: <4cm nódulo y >4cm masa.
Forma: Ovalado, redondeado.
Contorno: Definido o indefinido.
Composición:
Homogéneo
o
heterogéneo. (Clinton, 2013)
COMENTARIO FINAL
Espero que les sea de gran utilidad y que
para la próxima vez que se topen con una
15
Revista Omnia Asemed UH/CR
Síguenos en nuestros medios oficiales de difusión, y podrás:
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16
VII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS: REALIZADA
DEL 04 AL 28 DE ENERO 2014
Universidad Autónoma de México.
Autor: Univ. Carlos E. Quesada López.
Pasantes: Daniela Brenes, Giannina Bolaños, Maianne Fonseca, Kathy Fowler, Andrea Montero, Carlos
Quesada, Emilia Quesada, Sergio Solano, Kiara Viales.
Muchos de ustedes deben de tener preguntas
sobre esta pasantía. Queriendo dar a conocer
más este tipo de oportunidades aquí en Costa
Rica me he dado a la tarea de responder
algunas de las inquietudes.
Latinoamérica y con más de 25 asociaciones; a
la cual la ASEMED UH Costa Rica está asociada
desde el año 2012 y está próxima a federarse.
¿QUÉ
ES
LA
VII
PASANTÍA
INTERNACIONAL
DE
CIRUGÍA
Y
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS?
En la Universidad Autónoma del Estado de
México, en la ciudad de Toluca, México.
¿DÓNDE SE REALIZÓ?
La VII pasantía es un curso teórico práctico de
cirugía, dirigido a estudiantes de pre-grado de
medicina
de
las
Universidades
de
Latinoamérica y el Caribe, afiliadas a la
Federación Latinoamericana de Sociedades
Científicas de Estudiantes de Medicina,
FELSOCEM que tiene presencia en 11 países de
¿QUIÉN LA ORGANIZÓ?
La Pasantía es organizada por el Comité
Permanente de Relaciones Internacionales e
17
Intercambios, CPRII, que a su vez es un comité
de trabajo dentro de la FELSOCEM.
¿DESDE CUANDO SE REALIZA?
La I Pasantía Internacional de Cirugía se realizó
en el 2008, y se ha seguido realizando cada
año, por lo se ha convertido en una de las más
esperadas y ha recibido estudiantes de Perú,
Chile, Paraguay, Venezuela, Colombia, Costa
Rica, Guatemala y Honduras.
¿CUÁLES SON LOS REQUISITOS?




Pertenecer a una SOCEM asociada a
FELSOCEM
(Carta
aval
del
presidente de su SOCEM).
Curriculum Vitae Nominativo.
Solicitud donde expone los motivos
por los cuales quiere participar en la
pasantía.
Haber aprobado la materia de
“Educación Quirúrgica” o su
equivalente.
realizó en tres lugares de mucha calidad, el
primer lugar fue en la Facultad de Medicina de
la Universidad Autónoma del Estado de
México, lo teórico en las aulas y una parte
práctica en el bioterio, el bioterio es un
laboratorio donde se practican cirugías con
conejos. El segundo lugar donde se realizó fue
en el Laboratorio de Habilidades Clínicas de la
Facultad de Medicina, el cual está equipado
con lo más avanzado en tecnología de
aprendizaje y simulación. Y por último se
realizó en el Hospital Lic. Adolfo López Mateo,
siendo este uno de los mejores centros médicos
del Estado de México, posicionado en el tercer
nivel de atención. En este último se entró a
observar el trabajo en las cirugías en donde los
doctores explicaban el procedimiento y
también se tuvo la oportunidad de asistir en
algunas cirugías y poner en práctica lo
aprendido.
El total fue de 60 horas estas se dividieron en
20 horas teóricas y 40 horas prácticas y al
finalizar el curso se nos realizó un examen el
cual contaba con preguntas hechas por los
doctores que impartieron las lecciones. La nota
mínima para aprobar era de 80, del cual un
30% era de rotaciones, 20% la práctica en el
bioterio y 50% el examen final.
¿CÓMO SE IMPARTIÓ EL CURSO?
El curso teórico-práctico fue impartido por
doctores profesores de la universidad y se
18
Medicina Interna Urgencias
Medicina Interna – Urgencias
LOS CRITERIOS DE SGARBOSSA
Consideraciones generales de la utilización de los Criterios de Sgarbossa en la
unidad de emergencias como valoración inicial de pacientes portadores de
bloqueos de rama, que cursan con un potencial infarto agudo al miocardio.
Fecha entrega: 31/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de
(FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad
Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: andres-munoz@hotmail.es
19
En febrero de 1996, Elena B. Sgarbossa y su
grupo de colaboradores publicaron en la
Revista Científica NEJM un estudio titulado
“Electrocardiographic diagnosis of envolving
acute myocardial infarctation in the presence
of left bundle-branch block”.
El
mismo
mostraba
y
explicaba
particularidades electrocardiográficas que se
manifestaban en pacientes que, en presencia
de un bloqueo de rama izquierda del haz de
Hiz, acudían al hospital por dolor torácico,
angor que podía explicarse por un infarto
agudo al miocardio (IAM) enmascarado (por el
bloqueo). El bloqueo de rama provocaba un
encubrimiento o enmascaramiento de los
hallazgos clásicos del electrocardiograma de un
paciente con un IAM. En este estudio (EKG), la
presencia de un bloqueo de la rama izquierda
del haz de Hiz puede ocultar los cambios
clásicos de un infarto agudo al miocardio (IAM),
lo cual puede demorar el reconocimiento y por
ende, el tratamiento de paciente que consulta
por angor. En el estudio de Sgarbossa se
determinó el valor del electrocardiograma
estándar como herramienta diagnóstica para
el infarto agudo de miocardio en presencia de
un bloqueo de rama izquierda en una
población de pacientes utilizados como
muestra.
¿QUÉ ES UN BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA?
La definición clásica de un bloqueo de rama
izquierda del haz de His se describe como una
duración del complejo QRS de al menos 0. 125
segundos (en presencia de un ritmo sinusal,
ritmo supraventricular) que asocia un
electrocardiograma
con
las
siguientes
características: la presencia de un complejo QS
o rS en V1, y una onda R con una duración pico
de al menos 0. 06 segundos en las derivaciones
I, V5 o V6, asociado a la ausencia de la onda Q
en las mismas derivadas.
La
activación
ventricular
normal
(despolarización y repolarización) puede ser
alterada por bloqueos de rama, y cuando el
paciente sufre un infarto agudo al miocardio,
esto atribuye al EKG características
particulares. El cual genera diferentes hallazgos
electrocardiográficos que pueden confundir al
clínico.
OBJETIVO DE LOS CRITERIOS Y ESTUDIO
EN GENERAL
El uso especializado y dirigido del
electrocardiograma y sus signos específicos en
personas con dolor torácico, causado por un
infarto agudo al miocardio, en pacientes con
antecedente de portar un bloqueo de la rama
izquierda del haz de His, reduce el tiempo de
las intervenciones y accionar de los médicos,
particularmente reduce el tiempo de inicio de
la terapia trombolítica, lo cual delimita de
manera absoluta la supervivencia de los
enfermos que consultan.
Según The Fibrinolytic Therapy Trialist
Collaborative Group y su análisis de los
resultados de nueve estudios rabdomizados, se
reportó un decremento de 25% en mortalidad
de pacientes con bloqueos de rama que
consultaban por dolor torácico cuando se les
asistía
inmediatamente
con
terapia
trombolítica. Los criterios de Sgarbossa
permiten una actuación y diagnóstico más
rápido, lo cual genera una respuesta veloz del
personal médico para el inicio de la terapia
lítica.
EL ESTUDIO
MÉTODO
La investigación fue dividida en dos
poblaciones: grupo control y grupo en estudio.
Este último consistió en utilizar pacientes de un
subgrupo incluido en la investigación de la
Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activador for Occluded Coronary
Arteries (GUSTO-1), ensayo que había
reportado pacientes que presentaron IAM,
asociado a elevación de enzimas séricas, cuyo
electrocardiograma basal mostraba evidencia
de un bloqueo completo de la rama izquierda
del haz de His. Mientras tanto, el grupo control
fue asignado a una población aleatoria
seleccionada del banco de datos “Duke
20
Databank for Cardiovascular Disease”, de
forma equitativa al número de pacientes del
GUSTO-1, estables que tenían reportes
angiográficos de enfermedad arterial coronaria
y un bloqueo completo de rama izquierda.
INTERPRETACIÓN DE LOS EKG EN EL
ESTUDIO
Todos los electrocardiogramas estudiados por
lesión miocárdica y sus respectivos hallazgos
electrocardiográficos fueron analizados por uno
o cuatro investigadores que estudiaron los EKG
de forma aleatoria, sin conocer las
particularidades ni la historia clínica de los
pacientes. Los criterios analizados se resumen
en la tabla número 1. Con ellos, los
investigadores estimaron los siguientes
hallazgos en el EKG:
1. El complejo QRS y la polaridad de la onda T
fue mayor a 0. 85.
2. Para ambos grupos, la onda S terminal en las
derivadas V5 – V6 y el retraso de 0. 05 en la
derivada V3 el acuerdo fue de 0. 77, siendo
menor a 55 para la onda V4.
3. También hubo retraso en la onda R en las
derivadas I, aVL, V5 o V6.
4. La medición de la desviación del segmento
ST fue correlacionada casi de forma unánime
por los cuatro investigadores, mostrando r>9
para todas las comparaciones de los expertos,
mediado por el coeficiente de Pearson.
(Especificidad del 90%).
Tabla 1. Criterios electrocardiográficos
analizados en los pacientes con bloqueo de
rama
Elevación del segmento ST en concordancia o discordancia con el
complejo QRS en todas las derivaciones.
Depresión del ST en todas las derivaciones.
Presencia de ondas Q (>20 mseg en V4 o >30 mseg en DI, DII, aVL, V5 o
V6, independientemente del ancho en V1 – V3) en dos derivadas
precordiales continuas o en dos derivaciones en las extremidades.
Regresión en la onda R en V1 – V4.
Presencia de patrón QS en V1 – V4.
Ondas T positivas en V5 o V6.
Muescas >0.o5 seg en la rama ascendente de la onda S en V3 – V4 (Signo
de Cabrera)
Muesca >0.05 seg en la rama ascendente de la onda R en DI, aVL, V5 o
V6 (signo de Chapman).
Onda S terminal en derivadasV5 o V6.
Desviación del eje cardíaco a la izquierda.
Nota: Tomado de Sgarbossa, 1996.
RESULTADOS
De los 26 003 pacientes, 145 eran personas
conocidas enfermas (tenían los criterios para
bloqueo de rama izquierda). Y la asociación
del diagnóstico de IAM fue confirmado por
estudios enzimáticos que mostraron elevación
de fosfocreatininquinasa MB en 131 de los
pacientes. Estos 131 electrocardiogramas fueron
analizados de forma exhaustiva con base en los
criterios impuestos por Sgarbossa.
El hallazgo más sensible (>90%) fue la elevación
del ST al menos 1mm, concordante (en la
misma dirección) con el complejo QRS o bien,
discordante por al menos 5mm con respecto al
complejo QRS. De acuerdo a la sensibilidad de
estos datos, Sgarbossa & col construyeron la
siguiente tabla:
Tabla 2. Resultados de los criterios
electrocardiográficos analizados
Criterios
Elevación del ST
>1mm en
concordancia con el
QRS
Depresión del
segmento ST >1mm
en V1, V2 o V3
Elevación del
segmento ST >5mm
con discordancia con
QRS
Ondas T positivas en
V5 o V6
Desviación del eje a
la izquierda
Sensibilidad
Especificidad
VP +
VP -
73
92
9.54
0.3
25
96
6.58
0.78
31
92
3.63
0.75
26
92
3.42
0.8
72
48
1.38
0.59
Nota: Tomado de Sgarbossa, 1996. Valores
porcentuales redondeados.
La comparación de los datos, muestra que
entre mayor sea su sensibilidad, mayor también
será su pronóstico de la probabilidad de la
infartación de los pacientes.
LOS CRITERIOS DE SGARBOSSA
1. Elevación del segmento ST mayor o igual a
1mm concordante con el QRS en derivación D
II. Se asigna 5 puntos.
2. Depresión del segmento ST mayor o igual a
1mm, concordante en la derivación V2 – V3.
Se atribuyen 3 puntos.
3. Elevación del segmento mayor o igual a
5mm discordante (en la dirección opuesta) al
complejo QRS en D III y aVF. Se debe asignar 2
puntos.
21
Esto debe ser asociado a las características de
un bloqueo de Rama izquierda, en las
derivaciones V5 y V6.
identificar a los pacientes en riesgo, y que hasta
ese momento podrían pasar desapercibidos.
Tenían baja sensibilidad (20%), razón por la
que se criticaron fuertemente, y alta
especificidad (90%).
Figura 1. Criterios de Sgarbossa.
FLUJOGRAMA DE MANEJO PROPUESTO
POR LOS AUTORES
Al ingresar un paciente con dolor torácico, con
antecedente de bloqueo de rama (LBBB) se
deben hacer las siguientes preguntas:
1. ¿El segmento ST está elevado >1mm y es
concordante con el complejo QRS?
2. ¿El segmento ST está deprimido >1mm en V1,
V2 o V3?
Nota: Tomado de Sgarbossa & col, 1996.
TRADUCCIÓN CLÍNICA
Los criterios de originales (clásicos) presentan
varios problemas a la hora de utilizarlos en la
práctica clínica. El principal inconveniente es
que - como estudio en general - tienen una
baja sensibilidad; aproximadamente 20%. Las
pruebas diagnósticas para las enfermedades
agudas (que amenacen la vida) deben ser muy
sensibles, y por esto es que la utilización de estos
criterios ha disminuido entre los protocolos
utilizados por los especialistas.
Las conclusiones de aquel estudio fueron
puestas a prueba en el estudio de Sgarbossa &
col, según ellos el método podía desempeñarse
en función de la búsqueda de factores
predictores en un grupo de pacientes con
bloqueo de rama. Y que la valoración de los
enfermos (pacientes con antecedentes y
factores de riesgo asociados a bloqueos de
rama y que presentan angor pectoris) se
simplificaba a seguir los pasos o criterios
impuestos por los autores. En otras palabras, los
hallazgos
electrocardiográficos
podrían
3. ¿El segmento ST está elevado >5mm y es
discordante con el complejo QRS?
Estas tres preguntas colocarán al médico en
una posición discriminatoria para determinar
un diagnóstico certero, pues darán un criterio
adecuado de la situación real que acontece al
paciente. Así, si todas las respuestas fueran
contestadas afirmativamente, la probabilidad
de un infarto al miocardio es de 100% (o bien,
>3 puntos), por el contrario si todas estas
preguntas fueran contestadas con un no, la
probabilidad de un evento isquémico es de
aproximadamente un 16% (Sgarbossa & col,
1996).
LIMITACIONES DEL ESTUDIO
1. No hubo distinción entre el desarrollo de un
bloqueo de rama previo y de novo, pues esta
información no estaba disponible en el estudio
GUSTO-1.
2. El estudio GUSTO-1 no incluyó al gran grupo
de personas con angor, bloqueos fasciculares y
con creatininas normales, por lo que los criterios
fueron delimitados con base en un selecto
grupo de pacientes, y no, en todos los eventos
coronarios agudos.
22
3. La interpretación de los electrocardiogramas
fue hecha exclusivamente por médicos
especialistas en cardiología. Por lo cual, la
valoración de los criterios en médicos generales
o especialistas en otras áreas podría ser
defectuosa, pues los criterios deben ser de
valoración especializada.
MODIFICACIÓN Y CRÍTICA A LOS
CRITERIOS DE SGARBOSSA
En 1996 y 2004 el Colegio Americano de
Cardiología determinó como indicación clase I
si los síntomas persistían en un intervalo menor
a las 12 horas. En el 2012, la Sociedad Europea
de Cardiología indicó como clase IA si los
síntomas persistían en menos de 12 horas.
Años después, el médico Steven Smith, MD
introdujo un nuevo criterio que sustituiría al
tercer rubro de los publicados originalmente. El
cual indica que se debe utilizar la relación ST /
S en lugar del discordante con elevación de ST
más de 5mm. Lo cual sentó las bases para
modificar las pautas impuestas por el método
de Sgarbossa & col.
LOS CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
MODIFICADOS POR SMITH
1. Elevación del segmento ST igual o mayor a
1mm, concordante en cualquier derivación.
2. Concordante depresión del segmento ST
mayor o igual a 1mm en V1 – V3.
3. Discordante relación ST / S menor a -0.25.
TRADUCCIÓN CLÍNICA
Se recomienda que solo los pacientes con
sospecha de IAM con BRI debe tener
intervencionismo percutáneo coronario (IPC) o
fibrinólisis si el enfermo:
1. presenta inestabilidad hemodinámica o
insuficiencia cardíaca aguda.
2. puntuación de Sgarbossa mayor a 3.
3. relación ST / S menor a -0.25.
CONCLUSIÓN
El entender y efectuar los criterios en la práctica
clínica resulta una forma rápida de demostrar
el estado real de una persona portadora de
bloqueos cardíacos, que se presente al servicio
de emergencias con dolor torácico. Así,
mediante la obtención de los criterios
positivamente, se puede mejorar la atención al
paciente y efectuar de manera casi instantánea
la atención trombolítica.
Actualmente, en muchas escuelas y esquemas
terapéuticos, se ha incrementado la inclusión de
terapias trombolíticas como tratamiento inicial
de cualquier caso potencial de IAM, por lo que
la aplicación de los criterios de Sgarbossa no se
practican en muchos lugares. Y, aunque el inicio
de la terapia trombolítica temprana – pese a
sus riesgos - sea justificable en algunos de los
esquemas de manejo, siempre es bueno realizar
una valoración objetiva del paciente que
consulta con angor, y en este sentido, la
aplicación de los criterios revisados en este
documento puede ser un aliado en la
búsqueda de un diagnóstico enmascarado por
un bloqueo de rama y su patrón
electrocardiográfico específico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Brenes Pereira, C. (2012). El electrocardiograma
normal y patológico. San José: EUCR.
2. Sgarbossa et ál. (1996). Electrocardiographic
diagnosis of envolving acute myocardial infarction in the
presence of left bundle-branch block. The New England
Journal of medicine. Vol 334, Número 8 (481-488). USA:
Massachusetts Medical Society.
3. Wong CK, French et ál. Patients with prolongated
ischemic chest pain and presumed-new left bundle
branch block have heterogeneous Outcomes depending
on the presence of ST-segment changes. J Am Coll
Cardiol 2005 Jun 5; 46 (1) 29-38. DOI:
10.1016/j.jacc.2005.02.084 pmid: 15992631. PubMed.
23
Fotografía de la Portada
Por: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
Título:
“La lección de anatomía del
Dr. Williem Roell”
Autor:
Cornelis Troost (Países Bajos)
Año:
1738
Género:
Pintura Histórica.
Técnica:
Óleo sobre lienzo.
Características:
- Destaca el contraste de
luces.
- Un aprendiz mantiene
agarrada una herramienta y
otro mantiene una especia
de caja, aunque los objetos
no se delimitan bien.
– La obra se encuentra en la
Galería Nacional Dublín.
LA LECCIÓN DE ANATOMÍA DEL DOCTOR ROELL
La obra fue realizada en el siglo XVIII, lo que indica que las disecciones de anatomía realizadas por médico han sido frecuentes a lo largo
de la historia de la medicina. Se puede apreciar al profesor Roell de pie disecando la región de la rodilla de un cadáver, alrededor sus
discípulos, todos vestidos con los trajes y pelucas adecuadas a la época.
En la pintura se puede observar el corte en la pierna a la altura de la articulación de la rodilla, en el cual se demuestra la exposición de
los músculos y fascia del cadáver. Mientras esto ocurre, destaca a un estudiante del Dr. Roell que parece indicar con su mano izquierda
la disección a los otros aprendices.
En cuanto a la técnica de la pintura, se caracteriza por ser hecha en óleo sobre lienzo, el autor Cornelis Troost creó la obra dentro del
género de pintura histórica y fue adquirida (por la Galería Nacional de Dublín en donde se encuentra actualmente. Se presenta un
control del claro/oscuro muy llamativo, ya que presenta una iluminación central que destaca la palidez cérea del cadáver y la disección
por sí misma.
La vestimenta de la época se caracterizaba por incluir casacas francesas, las chaquetillas, los calzones pitillos hasta la rodilla, las corbatas
en vez de las godillas, las pelucas y los grandes sombreros. Este tipo de ropa era característica de la clase alta.
Esta obra pertenece al grupo de pinturas que representan el trabajo de la enseñanza de la anatomía por medio de las disecciones de
cadáveres, parte fundamental en la formación de un médico.
24
Ginecología Oncología
Ginecología y Obstetricia – Oncología
EL CÁNCER DE MAMA
Uno de los cánceres más comunes en la actualidad, cuyo diagnóstico
temprano puede salvar al paciente enfermo. Repaso general por una
enfermedad que diariamente mata a millones de pacientes alrededor del
mundo.
Fecha entrega: 29/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Ana Guillén Bonilla.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo electrónico:
ayareth_06@hotmail.com
25
EL CÁNCER DE MAMA
FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES
El cáncer de mama es la neoplasia
diagnosticada con mayor frecuencia en las
mujeres norteamericanas y la segunda causa
más frecuente de muerte por cáncer. La historia
natural del cáncer de mama se caracteriza por
la larga duración y la heterogeneidad entre las
pacientes. En la actualidad se puede esperar
que alrededor de la mitad de las personas
diagnosticadas de cáncer de mama vivan el
resto de sus vidas sin recurrencias, y una tercera
parte morirá a causa de la enfermedad,
aunque no se puede establecer un tiempo para
que las pacientes estén totalmente tranquilas.
El cáncer de mama es una proliferación
maligna de las células epiteliales que revisten
los conductos o lobulillos de la mama. Las
neoplasias epiteliales de la mama constituyen
la causa más frecuente de tumor en la mujer
(excepto el cáncer de piel) y representan cerca
del 33% de los tumores malignos en este grupo
de población. El cáncer de mama es una
enfermedad hormonodependiente. Las tres
fechas de la vida de la mujer que ejercen un
impacto importante sobre la incidencia del
cáncer de mama son la edad de la menarca, la
edad del primer embarazo a término y la edad
de la menopausia. Casi todos los cánceres de
mama se diagnostican a través de la biopsia de
un nódulo detectado en la mamografía o
mediante palpación.
Desde hace tiempo se ha reconocido a la
historia familiar como un factor de riesgo de la
enfermedad. La identificación del gen BRCA-1,
que cuando experimenta una mutación se
asocia a un riesgo elevadísimo del desarrollo de
cáncer de mama, ha ofrecido nuevas
perspectivas del riesgo de padecer cáncer de
mama. El riesgo de desarrollarlo aumenta en
1,5 a 3 veces cuando la madre o una hermana
tienen la enfermedad. En la mayor parte de las
mujeres con una historia familiar, el riesgo de
desarrollar la enfermedad a lo largo de la vida
no supera el 30%. Los genes de susceptibilidad
al cáncer de mama parece que se transmiten
de manera autosómica dominante. En la
actualidad se ha comprobado que mutaciones
del BCCA-1, BRCA-2 y del gen supresor tumoral
p53 son portadoras de un riesgo muy
aumentado de cáncer de mama, y es probable
que en el futuro se identifiquen otros genes de
susceptibilidad al cáncer.
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado numerosos factores de
riesgo que se asocian a un mayor riesgo de
cáncer de mama. Estos pueden agruparse bajo
los encabezamientos generales de factores
genéticos y familiares, factores hormonales,
factores dietéticos, enfermedad benigna de la
mama y factores ambientales. Sin embargo,
alrededor del 50% de las mujeres que
desarrollan cáncer de mama no tienen factores
de riesgo identificables, aparte del hecho de ser
mujeres y de envejecer.
FACTORES HORMONALES
El cáncer de mama tiene una relación clara con
hormonas, y numerosos estudios han ligado su
incidencia de cáncer de mama con la edad de
la menarquía, de la menopausia y del primer
embarazo. La edad en el momento de la
menarquia y el establecimiento de ciclos
ovulatorios regulares parece que presenta una
asociación fuerte con el riesgo padecer la
enfermedad. Parece que se produce una
disminución del 20% en el riesgo de cáncer de
mama por cada año de retraso de la
menarquía. Aunque la incidencia absoluta
específica por edad es mayor en mujeres
postmenopáusicas que en premenopáusicas, el
llamativo enlentecimiento de la velocidad de
aumento de la curva de incidencia específica
indica que la actividad ovárica desempeña un
papel importante en las causas del
padecimiento. Las mujeres nulíparas tienen un
mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama
que las mujeres que han tenido hijos, con un
riesgo relativo aproximado de 1,4.
26
FACTORES DIETÉTICOS
GENÉTICA DEL CÁNCER DE MAMA
La enorme variación de las tasas de incidencia
de cáncer de mama a nivel internacional ha
señalado hacia una posible relación entre este
y la dieta. Aunque esto señala la importancia
de los factores ambientales en la incidencia del
cáncer de mama, no implica a la dieta como
única causa de las diferencias observadas. La
estatura elevada y el índice de masa corporal,
ambos ligados a una buena alimentación
apoyan la hipótesis de la relación entre cáncer
de mama y dieta. La primera, porque se sabe
que un aporte de proteínas precoz aumenta la
secreción de hormona del crecimiento, la cual
induce la síntesis hepática de IGH-1 que es un
factor de crecimiento para las células
tumorales. Con respecto al índice de masa
corporal (IMC), las mujeres obesas tienen un
riesgo 50% mayor de padecer el cáncer, esto se
debe a la mayor expresión de aromatasa en el
tejido adiposo que provoca la formación de
altas concentraciones de estrona, estrógeno
extragonadal que favorece la aparición de la
enfermedad.
La mayoría de mujeres con historia familiar o
personal de cáncer de mama, no tienen la
enfermedad transmitida familiarmente, siendo
lo más frecuente la presencia de alteraciones
genéticas que predisponen a la enfermedad.
Los dos genes que más se relacionan con la
herencia familiar del cáncer mamario son el
BRCA-1 y el BRCA-2. El gen BRCA-1 se
encuentra en el cromosoma 17q21, con un
patrón de herencia autosómica dominante y
está asociado al 50% de los cánceres de mama
hereditarios. El gen BRCA-2 se localiza en el
cromosoma 13q12-13 y es el responsable de otro
40% de los cánceres mamarios hereditarios.
FACTORES AMBIENTALES
La exposición a radiación ionizante, ya sea
secundaria o no, a explosiones nucleares o a
métodos diagnósticos y terapéuticos, aumenta
el riesgo de cáncer de mama. La exposición a
radiación después de los 40 años produce un
aumento mínimo del riesgo, mientras que la
exposición a edades tempranas lleva consigo el
mayor riesgo, existiendo un largo periodo de
latencia para los canceres de mama inducidos
por radiación.
ENFERMEDAD BENIGNA DE LA MAMA
Las lesiones benignas de la mama se clasifican
como proliferativas o no proliferativas. La
enfermedad no proliferativa no se asocia a un
mayor riesgo de cáncer de mama, mientras
que la proliferativa sin atipias provoca un
pequeño aumento del riesgo.
Figura 1. Los doce síntomas debut del CA de mama.
Fuente: Tomado de Internet.
Se cree que los cánceres de mama, como otras
formas de procesos malignos, progresan por
acumulación de una serie de cambios genéticos
y fenotípicos resultantes en las vías que regulan
el crecimiento, la compartimentalización de los
tejidos y la respuesta al tratamiento. Aunque se
han identificado varias mutaciones concretas
(oncogenes y genes supresores) con una
frecuencia alta y con importancia demostrada
en el cáncer de mama, existen, desde luego,
cambios genéticos mucho más importantes que
todavía no se han aclarado por completo. Con
la utilización de una metodología citogenética
clásica y de estudios de pérdida de
heterozigosidad (PDH), regiones genéticas
identificadas como frecuentemente ordenadas
de otro modo, amplificadas o con cualquier
27
otra alteración, se han detectado con
frecuencia
en
los
cromosomas
1,3,6,7,8,9,11,13,15,16,17,18 y 20. Las anomalías
genéticas más frecuentes en los canceres de
mama (como en la mayor parte de los
tumores) parecen ser las PDH en varios loci.
Una PDH permite la función de una mutación
recesiva en un alelo de un gen supresor tumoral
por la eliminación del alelo normal dominante.
Dado que el crecimiento del cáncer de mama
a menudo es regulado por los esteroides
sexuales femeninos, actualmente se utilizan
determinaciones de las concentraciones
celulares de receptor estrogénico y receptor de
progesterona en el tumor para pronosticar qué
pacientes tienen buen pronóstico y podrán
beneficiarse
también
del
tratamiento
antihormonal.
GENES SUPRESORES TUMORALES
Estudios seminales llevados a cabo por Broca en
el siglo XIX establecieron que el cáncer de
mama puede seguir un patrón de aparición
familiar en el 5 al 10% de los casos. Además, se
ha observado que familias con una incidencia
muy alta de la enfermedad presentan a veces
una incidencia elevada de otros tipos de cáncer,
como el cáncer de ovario. El primer gen
supresor tumoral con herencia demostrada en
el cáncer de mama se denominó p53, se localiza
en el cromosoma 17p13. Estudios posteriores se
han centrado en otros dos genes responsables
de un mayor grupo de pacientes con un patrón
hereditario de cáncer de mama y cáncer de
mama y ovario. Se ha extendido la hipótesis de
que el BRCA-1 (en el 17q21) y el BRCA-2 (en el
13q13) son también genes supresores tumorales.
Sin embargo, al contrario de lo que sucede con
el p53, las mutaciones en estos genes no son
frecuentes en cánceres de mama esporádicos.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
Es una proliferación de células epiteliales
supuestamente malignas limitadas a los
conductos y lobulillos mamarios, sin indicios
demostrables de invasión a través de la
membrana basal hacia el estroma circundante.
El CDIS tiene diversas formas de presentación
clínica. Antes, la mayor parte de los CDIS eran
“macroscópicos” o palpables. Sin embargo, el
CDIS justifica sólo un pequeño porcentaje de
cánceres de mama palpables. El CDIS se puede
presentar también en forma de secreción
patológica por el pezón, con presencia de masa
o sin ella, como enfermedad de Paget del
pezón, o se puede identificar como un hallazgo
accidental en la biopsia de mama realizada
por otra anomalía. Actualmente, la presencia
de una anomalía en la mamografía es la
presentación más frecuente del CDIS. Éste suele
aparecer en forma de microcalcificaciones
agrupadas, aunque masas no palpables
pueden corresponder también al CDIS. Un
problema importante en el tratamiento de
CDIS es el riesgo de progresión a carcinoma
invasivo. Son pocos los datos clínicos
importantes de que se dispone para abordar
esta cuestión, principalmente porque le CDIS
ha sido tratado tradicionalmente con
mastectomía.
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
El carcinoma lobulillar in situ (CLIS), a
diferencia del CDIS, carece de signos clínicos y
mamográficos. El CLIS se caracteriza
microscópicamente por una proliferación sólida
de células pequeñas con núcleos pequeños,
uniformes y redondos u ovales. El CLIS se
diagnostica con mayor frecuencia en mujeres
jóvenes que en mujeres de edad avanzada, con
una edad media en el momento del
diagnóstico entre los 44 y los 46 años. La
elección entre observación atenta y
mastectomía profiláctica bilateral podrán
realizarla las pacientes que comprendan
perfectamente los riesgos y las ventajas de las
dos opciones de tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE
CÁNCER DE MAMA
BIRADS
PARA
El American College of Radiology, en 1992,
desarrolló el BIRADS (Beast imaging Reporting
and Data System: Sistema de informes y
registro de datos de imagen de la mama)
28
Birads o: se necesitan pruebas adicionales de
imagen y/o comparación con mamografías
previas
o
proyecciones
localizadas,
magnificadas u otras ecografías. Es una
categoría intermedia. Tras la realización de
pruebas complementarias a la mamografía
base, deberá ser catalogada en las otras
categorías definitivas, de la 1 a la 5.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bajo Arenas, J. Fundamentos de Ginecología. 23
Edición. Editorial Panamericana, 2010.
2. DeVita, T. Cáncer: Principios y Práctica de Oncología.
5 Edición. Editorial Panamericana, 1997.
3. Fauci, A. Harrison: principios de Medicina Interna. 17
Edición. Editorial McGraw-Hill, 2008.
BIRADS 1: corresponde a la mamografía
normal. Se recomienda control periódico
habitual. Mamas simétricas, sin nódulos, sin
distorsiones ni calcificaciones sospechosas. Se
recomienda control rutinario periódico.
BIRADS 2: significa que a pesar de que la
mamografía es normal, se han encontrado
lesiones mamarias con aspecto de benignidad,
por lo que no se requiere un seguimiento
especial. El cribado continúa con normalidad.
BIRADS 3: significa que hay lesiones mamarias
probablemente benignas, es decir que para
confirmarlo se debe hacer una mamografía de
seguimiento en 6 meses. La probabilidad de
que la lesión encontrada en este grupo
corresponda a una lesión maligna es menor al
2%.
BIRADS 4: significa que los hallazgos
mamográficos son sospechosos, con una
probabilidad entre el 23% y el 34% de
corresponder a cáncer de mama, y por ello es
necesaria la realización de una biopsia
diagnostica (que no se debe olvidar que en la
mayoría de los casos será negativa).
BIRADS 5: significa que los hallazgos
mamográficos son altamente sospechosos de
malignidad, con un 95% de probabilidad de ser
cáncer, y por ello también es necesaria la
biopsia de mama para confirmar el diagnóstico
de sospecha.
BIRADS 6: significa que la lesión encontrada
corresponde a cáncer de mama, se llega a esta
categoría tras una biopsia del tejido. Es un
diagnóstico en firme y no de sospecha o
probabilidad como el resto de grupos.
29
29
Pediatría –
Emergencias
Pediatría – Emergencias
MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DEL PACIENTE
PEDIÁTRICO
Recomendaciones de los diferentes autores y protocolos generales de
actuación ante la consulta de un paciente pediátrico intoxicado.
Fecha entrega: 31/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor: Milena Bogantes Barboza.1
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José,
Costa Rica. Miembro de la Junta Editorial Omnia, oficina de secretaría. Miembro del Comité Editorial de
la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinadora del Comité de Identidad ASEMED UH/CR. Correo
electrónico: mile_boba@yahoo.es
31
GENERALIDADES DE LA
INTOXICACIÓN
intoxicado es probablemente más
importante que el recibido en el
hospital. (Mintegi, 2012)
Una intoxicación es el conjunto de signos
y síntomas provocados por un tóxico,
sustancia química capaz de producir la
muerte u otros efectos perjudiciales en
el niño. La vía de exposición más
habitual es la vía oral. La piel, los ojos y
la inhalación ocupan un pequeño
porcentaje, el 70-80% de las
intoxicaciones pediátricas
Los niños se encuentran expuestos más
frecuentemente a potenciales de
sustancias tóxicas, siendo así que el pico
de incidencia se encuentra entre el año
de edad y los tres años, caracterizado
porque están reconociendo su medio y
la ingestión de los tóxicos, por lo general
es accidental, de escasa cantidad, el
tóxico
es
conocido,
suele
ser
asintomático, y el pronóstico es
generalmente favorable.
La intoxicación en niños es una de las
causas, que preocupan más a los padres
de familia. Sin embargo, es una de las
causas más comunes de accidentes en
niños menores de 6 años, la ingestión de
sustancias tóxicas. Las sustancias tóxicas
que los infantes ingieren con mayor
frecuencia son productos de limpieza,
medicamentos y productos de cuidado
personal.
En la mayoría de las situaciones,
los agentes ingeridos no
ocasionan una gran relevancia,
porque su efecto no es tóxico
como tal o no produce mayor
efectos secundarios en los niños.
Pero en algunas ocasiones
algunos agentes producen
efectos
secundarios
de
relevancia; algunos de los más
temidos son los medicamentos
entre ellos, los antidepresivos,
anticonvulsivos e inotrópicos.
INTOXICACIONES
PEDIATRICAS
De acuerdo a la Asociación Americana
del Centro de Control de Intoxicaciones,
más de 1.3 millones de niños menores de
12 años fueron reportados al centro de
control en el 2001 y 1 millón de estos
eran menores de 3 años. (Michael &
Sztajnkrycer, 2004)
Tabla 1. Distribución de los grupos de toxicos con la
edad
Grupos de
>13
<7 años 7-13 años
Total
tóxicos
años
Fármacos
1006
69
105
1180
Productos
del Hogar
567
49
8
624
Alcohol.
4
29
94
127
CO
Drogas
ilegales
Mixto
Otras
50
39
8
97
12
4
17
33
4
46
1
10
20
0
25
56
11
1
3
15
En los últimos años se detectan Desconocidos
signos de cierta preocupación.
Total
1700
202
255
2157
Los pacientes tardan menos
Fuente: Manual de intoxicaciones de pediatría.
tiempo en acudir a Urgencias y
Mintegi Santiago. (2012)
disminuye el porcentaje de aquellos
que
reciben
tratamiento
prehospitalario. Este es un hecho
Por otro lado, están los adolescentes
preocupante ya que el tratamiento
cuyas intoxicaciones se distinguen por
pre-hospitalario
del
paciente
ser intencionales, consultan con tiempo
32
de evolución más prolongado,
producen síntomas con mucha
frecuencia, el toxico no siempre es
conocido y el manejo es más complejo
siendo un grupo de muy escaso
volumen, pero de gran importancia.
(Michael & Sztajnkrycer, 2004)
ETIOLOGÍA
Los tóxicos varían de acuerdo a la edad
siendo los fármacos el tipo de toxico
más frecuentemente implicado en las
intoxicaciones pediátricas (56% del
total). Un segundo gran grupo lo
forman los productos del hogar, y por
detrás están el etanol y el monóxido de
carbono con un 5% del total de las
intoxicaciones
respectivamente.
(Michael & Sztajnkrycer, 2004)
Fuente: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de
Urgencias Pediátricas SEUP-AEP Academia
Española de Pediatría.
MANEJO
Tras el contacto con una
situación de intoxicación, nos podemos
encontrar con cuatro diferentes
situaciones:
1.
Compromiso vital.
2.
Paciente
sintomático
pero estable.
3.
Pacientes asintomáticos
que han ingerido una sustancia tóxica
pero cuyos efectos se manifiestan a lo
largo del tiempo, las llamadas “bombas
en el tiempo”: paracetamol, IMAO,
hierro, litio, setas hepatotóxicas.
4.
Contacto
con
una
sustancia no tóxica a las dosis referidas.
Éste es un motivo de consulta muy
habitual en niños de corta edad.
Se debe de realizar una buena
historia clínica; en donde se detalla
información excepcional del tóxico, o
del producto que ingirió el niño; un
excelente examen físico.
TABLA 2. SUSTANCIAS NO TÓXICAS
Abrasivos
Aceite de baño
Aceite de motor
Aceite mineral (salvo
aspiración)
Acondicionantes del
cuerpo
Acuarelas
Adhesivos
Agua de retrete
Algas marinas
Ambientadores (spray
y refrigerador)
Antiácidos
Antibióticos (la
mayoría)
Arcilla
Azul de Prusia
Barra de labios
Betún (si no contiene
anillas)
Brillantinas
Bronceadores
Cerillas
Cigarrillos - cigarros
Gomas y engrudos
Colonias
Colorete
Anticonceptivos
Corticoides
Cosméticos
Cosméticos del bebé
Crayones y marcadores
Cremas y lociones de
afeitar
Champús líquidos
Desinfectantes iodófilos
Desodorantes
Detergentes (tipo:
fosfato y aniónicos)
Edulcorantes (sacarina,
ciclamato)
Fertilizantes (sin herbicidas o
insecticidas)
Peróxido de Hidrógeno
Incienso
Jabones
Jabones de baños de burbujas
Lápiz grafito y colores
Lejía <5% hipoclorito de sodio
Loción de calamina
Lociones y cremas de manos
Lubircantes
Maquillador de ojos
Masilla (menos de 60 gramos)
Óxido de Zn
Paquetes dehumidificantes
Pasta de dientes (con flúor)
Perfumes
Periódico
Peróxido al 3%
Pintura (interior o látex)
Productos capilares (tónicos,
sprays, tintes)
Purgantes suaves
Silica gel
Suavizantes de ropa
Tapones
Termómetros
Tinta de bolígrafo
Tinta negra o azul no
permanente
Tiza
Vaselina
Velas o parafina
Vitaminas
Yeso
La ingestión no tóxica ocurre cuando la víctima consume un producto que
HABITUALMENTE no produce síntomas. Ningún agente químico es completamente
seguro. Los materiales de esta tabla han sido ingeridos y no han producido toxicidad
significativa salvo en casos de ingestas masivas. El promedio del volumen de un trago
en los niños menores de 5 años es 5 cc, el de un adulto es 15 cc.
EL ABC (AIR, BREATHING,
CIRCULATION)
Como en cualquier otro niño, ante un
paciente intoxicado debemos realizar
una aproximación inicial valorando la
situación real del niño. Debemos tratar
al paciente, no al tóxico. (Betriz
Azkunaga, 2006)
- Mantener vía aérea permeable.
- Valoración de la ventilación
mediante:
auscultación,
33
-
frecuencia respiratoria, SatO2,
capnografía.
Evaluación de la circulación
mediante:
auscultación
cardiaca, FC, PA, pulsos, T° de la
piel y llenado capilar
Algunos de los síntomas y signos se
muestran en la siguiente figura:
Fuente: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. Academia Española de Pediatría.
TRATAMIENTO
EL OBJETIVO ES EVITAR O DISMINUIR LA ABSORCIÓN:
a. CONTACTO OFTÁLMICO: Lavado
conjuntival abundante durante 20
minutos con agua o suero fisiológico.
A continuación se presenta un
algoritmo para el manejo del paciente
en caso de intoxicación:
b. CONTACTO CUTÁNEO (insecticidas,
ciertos solventes, agentes anestésicos
tópicos): retirar la ropa y lavar con
agua y jabón.
c. INHALACIÓN: retirar al paciente de
la fuente y aplicar O2 al 100%.
d. INGESTIÓN ORAL:
descontaminación del tubo digestivo
(carbón activado, vaciado
gastrointestinal).
34
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1.
Betriz
Azkunaga,
S.
M.
(2006).
Intoxicaciones. Medidas generales.
España: Academia Española de
Pediatria.
2. Michael, J., & Sztajnkrycer, M. (2004).
Deaadly pediatric posions: nine
common agents that kill at low
doses. Emergency Medicine Clincial
North America, 1019-1050.
3.
Mintegi,
S.
(2012).
intoxicaciones
de
Manual de
Pediatría.
España: Ergon.
36
Pediatría –
Neumología
Pediatría – Neumología
ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRÍA
Actualización 2014 de las Guías de la Global Strategy for Asthma
Management and Prevention (GYNA). Modificaciones en los esquemas de
manejo.
Autor: Karla Murillo Chaves.1
Autor: Dra. Cinthya Martínez Meneses.
Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Omnia. Miembro de la Junta Directiva ASEMED UH/CR. Correo Electrónico:
karmurillo23@gmail.com
2
Doctora especialista en Pediatría. Servicio de Pediatría Hospital Max Peralta, Cartago. Correo Electrónico:
1
cinmarmen@yahoo.com
37
RESUMEN
KEY WORDS
El asma es un padecimiento bronquial de
carácter crónico que inicia por lo general en la
niñez, y que posee un impacto en la calidad de
vida, al mismo tiempo altera el medio familiar
por lo cual constituye un serio problema de
salud pública. Se establece como la
enfermedad crónica más frecuente en la
población pediátrica y una de las primeras
causas de ingreso hospitalario en la infancia.
Asthma, pediatric population inflammation
La inflamación crónica produce un aumento en
la reactividad de la vía aérea acompañado de
episodios recurrentes de dificultad respiratoria,
sibilancias, opresión torácica y tos con
predominio en la noche y madrugada.
El manejo adecuado y eficaz del asma se forma
al establecer una buena relación con los padres
del niño afectado individualizando cada caso.
PALABRAS CLAVES
Asma, inflamación, población pediátrica.
ABSTRACT
Bronchial asthma is a chronic ailment that
usually begins in childhood, has an impact on
quality of life at the same time affects the
familiar environment which constitutes a
serious public health problem.
Is established as the most common chronic
disease in the pediatric population and one of
the leading causes of hospitalization in children.
Chronic inflammation causes an increase in
airway reactivity, accompanied by recurrent
episodes of breathlessness, wheezing, chest
tightness and coughing predominantly at night
and early morning.
A suitable and effective control of asthma is
formed to establish a good relationship with the
parents of the affected child, individualizing
each case.
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es una enfermedad crónica
inflamatoria de las vías aéreas en la que
participa una gran cantidad de células y
elementos celulares que afecta al niño
susceptible, su origen en la mayoría de los casos
está relacionado con predisposición atópica,
facilitando la reacción inmunológica causada
por alérgenos.
La clínica del niño con asma bronquial está
asociada a una obstrucción de las vías aéreas
en forma generalizada y de grado variable la
cual
es
reversible
con
tratamiento
farmacológico.
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
El asma es una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias que da lugar a
una obstrucción episódica del flujo de aire. Esta
inflamación crónica subraya la colapsabilidad
que tienen
las vías respiratorias, la
hiperactividad bronquial, ante estímulos
provocadores.
La obstrucción al flujo de aire en el asma es el
resultado de numerosos procesos patológicos.
En las vías respiratoria pequeñas, el flujo de aire
está regulado por el músculo liso, la
broncoconstricción de estas bandas musculares
bronquiolares bloquea el flujo de aire. Un
infiltrado inflamatorio celular y exudado
caracterizado por eosinófilos, pero que también
incluye otros muchos tipos de células
inflamatorias como; neutrofilos, monocitos,
linfocitos, mastocitos, basófilos, que llenan y
obstruyen las vías respiratorias.
38
FACTORES DE RIESGO QUE INFLUYE EN
-Historia
de
enfermedades
asociadas,
EL DESARROLLO DEL ASMA
incluyendo síntomas de rinitis, eczema, sinusitis
y pólipos.
El asma al ser una entidad interacciona con
-Evaluaciones
diferentes factores como la exposición a
administrados
alérgenos;
tratamientos antiasmáticos apropiados
ácaros,
animales,
cucarachas,
previas
y
tratamientos
previamente,
-Descripción
ocupacionales,
características de su habitación, presencia de
infecciones
medio
ambiente,
a
pólenes y moho, también ciertos irritantes
fumado,
del
respuesta
las
respiratorias virales, ejercicio, estados de ánimo,
animales y contaminantes cercanos al niño.
irritantes químicos y medicamentos.
-Efecto de la enfermedad en el niño y su
familia, incluyendo ausentismo escolar, efecto
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Y
en el crecimiento y desarrollo.
-Historia familiar de asma, alergia u otro
DIAGNÓSTICO
problema médico.
La sintomatología que presentan los niños con
asma comprenden una sensación de respiración
EXAMEN FÍSICO
insuficiente y opresión torácica, cansancio
general, sibilancias y tirajes intercostales, los
El examen físico en los niños con asma a
síntomas respiratorios pueden empeorar por la
menudo es
noche y la tos seca y las sibilancias espiratorias
frecuente son las sibilancias espiratorias durante
son síntomas crónicos más comunes.
la
En los de los niños con asma bronquial el
ausente.Los
diagnóstico se realiza con un adecuado
inspiratorias no son características del asma. El
interrogatorio enfocando la sintomatología,
examen de la nariz puede revelar signos de
antecedentes personales y familiares, igual que
rinitis alérgica o pólipos nasales.
un examen físico.
DIAGNÓSTICO
- Se debe analizar específicamente los síntomas
tos, sibilancias,
disnea, dolor torácico, producción de esputo.
-Características en el patrón de los síntomas,
enfocando variaciones durante el día, efecto
durante el sueño, y el cómo influye la actividad
física.
auscultación,
aunque
crepitos
DE
y
pueden
las
ASMA
estar
sibilancias
SEGÚN
SINTOMATOLOGÍA E HISTORIA MÉDICA
HISTORIA CLÍNICA
que el niño presenta como;
normal. La alteración más
DEL PACIENTE
Considerar asma si alguno de los siguientes
síntomas o signos está presente:
Sibilancias, ruido respiratorio de alto tono a la
espiración.
Historia de:

Tos que empeora en la noche

Sibilancias recurrentes

Dificultad respiratoria recurrente

Opresión de pecho recurrente
39

Tos nocturna durante los períodos
Síntomas que ocurren o empeoran con la
agudos sin virosis asociada
presencia de:
Ausencia de sibilancias que varían con

Animales con pelos
estaciones.

Sustancias químicas en aerosol
Los pacientes pueden asociar eczema, fiebre de

Cambios de temperatura
heno,

Ácaros en el polvo casero

Medicamentos
antecedentes
heredofamiliares
y
enfermedad atópica.
(aspirina,
beta-
bloqueadores)
Síntomas que mejoran cuando se inicia
tratamiento para el asma.

Ejercicio

Polénes

Infecciones Respiratorias (virales)
CLASIFICACIÓN

Fumado

Estados emocionales muy marcados
La clasificación se basa en el nivel de control
del asma, con lo cual puede facilitar el manejo
de esta enfermedad. Cuadro 1.
Historia que el resfriado “se le va al pecho” o
que dura más de 10 días sin mejorar.
Cuadro 1. Clasificación de asma por niveles de control
Característica
Síntomas diurnos
Limitación actividades
Síntomas nocturnos/
despierta al paciente.
Necesidad medicamento
de rescate
Función Pulmonar
(PEF/FEV1) ‡
Exacerbaciones
Controlado
Parcialmente controlado
(todas las siguientes)
( Cualquier / semana)
No (2 o menos/ sem)
Más de 2 veces /sem
No
Alguna
No
Alguna
No ( 2 o menos/
sema)
Más de 2 veces /sem
Normal
No
˂80% valor predictivo o
mejor valor personal
Una o más / año*
No controlado
Tres o más
característica
de asma
parcialmente
controlada
presentes en
cualquier
semana.
Una vez / sem†
Fuente: Elaborada para la Iniciativa Global para Asma - 2010. Edition (2010, pp 2-32); Guía de bolsillo dirigido a enfermeras y
médicos, basado en la estrategia para el manejo y la prevención de asma.
* Posterior a cualquier exacerbación se debe de revisar bien el tratamiento para asegurarse que sea
adecuado.
† Por definición, cualquier exacerbación que se presente durante una semana hace que durante esa
semana el paciente se clasifique como no controlado.
‡ No se contempla en niños de 5 años o menores la realización de pruebas de función pulmonar.
40
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Muchos trastornos respiratorios infantiles son
síntomas y signos imitadores del asma, por lo cual
debe realizarse un diagnostico diferencial, dentro
de las patologías que se deben considerar se
incluyen,
la
rinitis
alérgica,
sinusitis,
laringotraqueobroncomalacia, disfunción de
cuerdas
vocales,
laringotraqueobronquitis,
aspiración de cuerpo extraño, bronquiolitis vírica,
reflujo gastroesofágic
TRATAMIENTO
El tratamiento de los niños con asma se basa en
la clasificación según la sintomatología, y con
un enfoque escalonado. Cuadro 2.
Cuadro 2. Tratamiento del asma en pediatría.
ELECCIÓN DEL
CONTROLADOR
DE ELECCIÓN.
OTRAS
OPCIONES DE
CONTROLADOR
Bajas dosis de ICS
Antagonista del
receptor de
leucotrienos (LTRA)
ICS intermitente
RESCATE
CONSIDERAR
ESTE PASO SI
EL NIÑO
MANIFIESTA
PASO 3
PASO 2
PASO 1
PASO 4
Doble bajas dosis
Continuar control y
de ICS
referir a especialista
Bajas dosis de ICS Añadir LTRA
+ LTRA
Añadir
ICS
intermitente
B2 agonistas de acción corta
Sibilancias y
síntomas como
tos, dificultad
respiratoria,
historia familiar
con antecedente
de asma,
limitación al
ejercicio físico.
Síntomas continuos de
asma, síntomas de asma
no controlada o ≥ 3
exacerbaciones por año.
Síntomas no compatibles
con el asma, pero
sibilancias ocurren con
frecuencia cada 6-8
semanas.
Diagnóstico de
asma y no
control con
bajas dosis de
ICS.
No controlada
con doble dosis de
ICS.
Comprobar diagnóstico, uso de
inhaladores, adherencia,
exposiciones sustancias.
ICS: Costicoesteroides inhalados. LTRA: Antagonista del receptor de leucotrienos Fuente: Elaborada para la Iniciativa Global para
Asma - 2014. Edition (2010, pp 94- 95); Estrategia para el manejo y prevención del asma.
TRATAMIENTO
Otras opciones
Paso 1:
Los niños que no responden a los B2 agonista
de acción corta se pueden asociar
corticoesteroides inhalados (ICS) de manera
intermitente.
En los niños con episodios de sibilancias, se
debe utilizar inhalaciones de B2 agonista de
acción corta (SABA) para alivio de los
síntomas.
Paso 2:
La opción preferida son dosis diarias bajas de
corticoesteroides inhalados (ICS) asociado a B2
agonista de acción corta. Este tratamiento
debe mantenerse al menos por 3 meses hasta
lograr una estabilización de los síntomas.
Otra opción en niños con asma persistente es el
tratamiento con antagonista del receptor de
leucotrienos (LTRA).
Paso 3:
Si después de tres meses de iniciado el
tratamiento
con
bajas
dosis
de
corticoesteroides, no hay control de los síntomas
se debe valorar los siguientes puntos:
 Confirman que los síntomas son
debidos al asma y no a otra causa.
 Valorar la correcta técnica de
inhalación.
 Confirmar
adherencia
al
tratamiento.
 Evaluar factores de riesgo como
alérgenos, tabaco.
La opción preferida para los niños en este paso,
son las dosis dobles de corticoesteroides. Al
duplicar las dosis de corticoesteroides, se debe
evaluar la respuesta tres meses después.
Otra opción es añadir a los corticoesteroides, a
dosis bajas un antagonista del receptor de
leucotrienos.
Figura 1. Uso del espaciador.
Paso 4: La opción preferida en este paso es
referir al niño a un especialista. Otras opciones,
son incrementar las dosis de corticoesteroides.
También se aconseja añadir un antagonista del
receptor de leucotrienos, teofilina, o una dosis
baja de corticoesteroides orales durante un par
de semanas hasta lograr un control del asma.
Añadir corticoesteroides intermitentes si las
exacerbaciones del asma son el principal
problema.
CONCLUSIONES
El asma es una enfermedad heterogénea
frecuente en la población pediátrica
caracterizada por la inflamación crónica de la
vía aérea conllevando a los episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, y dificultad
respiratoria.
El control de los factores desencadenantes,
infecciones respiratorias, tabaco, alérgenos,
factores psicológicos son medidas generales que
se deben en los niños con asma.
El diagnóstico del asma es esencialmente
clínico, basándose en los episodios recurrentes
de obstrucción bronquial.
El manejo de los niños con asma debe ser
escalonado partiendo de la clasificación
individualizada de cada caso. También es
importante la educación sobre la técnica de
administración de los fármacos inhalatorios
tanto a los padres como al niño.
BIBLIOGRAFÍA
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detección diagnóstico y tratamiento del asma bronquial
en la edad adulta y adulta mayor en el primer nivel de
atención. Gerencia de división medica dirección de
desarrollo de servicios de salud; 2006. Guías Médicas; 4.
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España: Oceáno Grupo Editorial; 2011. Asma infantil; P.
130.
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Fernández, J, Oliver J, Quirós A, Gago M, editores. Nuevo
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Fernández C, Sáenz G, Picarzo J, Calvo P, editores.
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http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v21n2/art6.pdf.
Armando Noguera R. Manual de Pediatría. 1ª ed. Costa
Rica: Noguera Editor; 2009.
AGRADECIMIENTOS
A mi Asesor Científico, Dra. Cinthya Martínez
Meneses, por su colaboración, interés y apoyo
durante la revisión del presente tema.
A Lindsay Acuña Chaves, estudiante de
segundo año de la carrera de Enfermería de la
Universidad Hispanoamericana, por su buena
disposición, orientación y redacción textual
43
Medicina Interna Cardiología
Medicina Interna – Cardiología
NOVEDADES DEL JNC8 PARA EL MANEJO DE
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Análisis de las resoluciones impuestas por los miembros del Eightth Joint
National Committe (JNC8) para el manejo de la hipertensión arterial.
Fecha entrega: 29/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Marinette Valverde Camacho.
Autor2: Gustavo Chacón Rodríguez.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica.
Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo Electrónico: v.vane2225@hotmail.com
2Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Miembro
del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo Electrónico: tavochaconcr@hotmail.com
44
GUÍAS BASADAS EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA
PRESION ARTERIAL ELEVADA EN LOS ADULTOS 2014 (JNC 8)
Usando métodos rigurosos basados en la
evidencia, los miembros del Eighth Joint
National Committee (JNC 8) desarrollaron
recomendaciones para el tratamiento de la
hipertensión arterial tratando de cumplir con
las necesidades del usuario, especialmente del
médico que realiza atención primaria. La guía
se concentró en tres preguntas relacionadas con
el manejo de la presión arterial elevada:
farmacológica antihipertensiva a umbrales
específicos de presión arterial?
2. En los adultos con hipertensión, ¿el
tratamiento con terapia farmacológica
antihipertensiva para alcanzar una cifra meta
específica conduce a mejoría en los eventos de
salud?
3. En los adultos con hipertensión, ¿los distintos
agentes o clases de drogas antihipertensivas
difieren en beneficios y daños comparativos en
los eventos de salud específicos?
1. En los adultos con hipertensión, ¿mejoran los
eventos de salud si se inicia la terapia
TABLA 1. GRADOS DE RECOMENDACIÓN JNC8
GRADO
NIVEL DE EVIDENCIA
A
Recomendación fuerte: Hay gran certeza basada en la evidencia que el beneficio neto es substancial.
B
Recomendación moderada: Hay certeza moderada basada en la evidencia que el beneficio neto es moderado a
substancial o hay una gran certeza que el beneficio neto es moderado.
C
Recomendación débil: Hay al menos moderada certeza basada en la evidencia que tiene pequeños beneficios netos.
D
Recomendación en contra: Hay al menos certeza moderada basada en la evidencia que NO tiene beneficio neto o que
no hay necesidad de usarlo según el riesgo/beneficio.
E
Opinión de experto: El beneficio neto es incierto. El balance riesgo/beneficio no puede ser determinado debido a que no
hay evidencia. Pero un comité de expertos piensa que es importante en la práctica clínica.
N
No hay recomendación para usarlo o no usarlo. El beneficio es incierto. El balance de riesgo/beneficio no puede ser
determinado porque no hay evidencia y no hay recomendación de un comité de expertos para su uso.
Cuando se encuentre aquí se recomienda realizar más investigaciones para recolectar evidencia.
Fuente: JNC8.
45
TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES SEGÚN JNC8.
Recomendación # 1:
En general, la población ≥ 60 años debe iniciar tratamiento farmacológico para disminuir la presión arterial cuando su presión
sistólica sea ≥ 150 mm Hg o su presión diastólica sea ≥ 90 mm Hg, para así llegar a una meta de presión sistólica de <150 mm Hg
y una diastólica de < 90 mm Hg. (Grado A de evidencia)
Recomendación # 2:
En la población general < 60 años, debe iniciar tratamiento farmacológico para bajar la presión arterial cuando la presión
diastólica esté ≥ 90 mm Hg para llegar a una meta de <90 mm Hg. (Grado A de evidencia en pacientes dentro de 30-59 años y
Grado E en pacientes dentro de 18-29 años)
Recomendación # 3:
En la población general < 60 años, debe iniciar tratamiento farmacológico para bajar la presión arterial cuando la presión sistólica
esté ≥ 140 mm Hg para llegar a una meta de <140 mm Hg. (Grado E de evidencia)
Recomendación # 4:
En la población general ≥ 18 años con enfermedad de riñón crónica debe iniciar el tratamiento farmacológico para bajar la
presión arterial cuando la presión sistólica esté ≥ 140 mm Hg o la presión diastólica esté en ≥ 90 mm Hg para llegar a una meta
de <140 mm Hg de presión sistólica y < 90 mm Hg de presión diastólica. (Grado E de evidencia)
Recomendación #5:
En la población ≥ 18 años con diabetes, se inicia tratamiento farmacológico para bajar la presión arterial cuando la presión sistólica
esté ≥ 140 mm Hg o la presión diastólica esté en ≥ 90 mm Hg para llegar a una meta de <140 mm Hg de presión sistólica y < 90
mm Hg de presión diastólica. (Grado E de evidencia)
Recomendación #6:
En general, la población no negra, incluidos aquellos con diabetes, deben iniciar tratamiento antihipertensivo con un diurético
tipo tiazida, un bloqueador de los canales de calcio, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un
bloqueador del receptor de la angiotensina. (Grado B de evidencia)
Recomendación #7:
En general, la población negra incluidos aquellos con diabetes, el tratamiento hipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo
tiazida o un bloqueador de los canales de calcio.(Grado B para la población negra en general y Grado C para población negra
con diabetes)
Recomendación #8:
En la población general ≥ 18 años con enfermedad de riñón crónica debe iniciar el tratamiento farmacológico inicial (o
coadyuvante) con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o con un bloqueador del receptor de la
angiotensina para mejorar las salidas del riñón.
Esto aplica para todos los pacientes con enfermedad de riñón crónica e hipertensión sin importar raza o si tiene o no diabetes
(Grado B de evidencia)
Recomendación #9:
El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión es mantener la meta de la presión arterial. Si la meta no es lograda en
un mes de tratamiento se debe incrementar la dosis del fármaco inicial o añadir un segundo fármaco de una de las clases de la
recomendación #6 (Diurético tiazídico, bloqueadores de los canales de calcio, IECA o bloqueador del receptor de angiotensina).
El médico debe continuar valorando la presión arterial y ajustar un régimen de tratamiento hasta que la meta de presión arterial
sea lograda.
Si a pesar del uso de 2 drogas no se puede controlar la presión arterial se debe agregar un tercer fármaco a la lista. Nunca se
debe usar un IECA con un bloqueador del receptor de la angiotensina en un mismo paciente.
Si la meta de presión arterial no puede lograse usando los fármacos de la recomendación 6 debido a contraindicación o se
necesiten más de 3 drogas para lograr la meta de la presión arterial, se pueden usar antihipertensivos de otras clases. Si a pesar
de un manejo correcto con fármacos, el paciente no logra cumplir su meta de presión arterial, debe ser referido a un experto en
hipertensión arterial. (Grado E de evidencia)
Fuente: JNC8, 2014.
46
ESTRATEGIAS PARA DOSIFICAR
LOS FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
ESTRATEGIA A: Inicie con una droga
(tiazida, BCC, IECA, ARA) y si no se
alcanzó la meta con la droga inicial
aumente la dosis hasta el máximo o hasta
alcanzar la meta.
Si la meta no se alcanza, agregue una
segunda droga de una clase distinta a la
inicial (tiazida, BCC, IECA, ARA) y
aumente su dosis hasta alcanzar la meta.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas,
agregue una tercera de la lista y titule la
dosis, evitando la combinación IECA y
ARA.
ESTRATEGIA B: Inicie con una droga y
agregue una segunda antes de alcanzar
la dosis máxima de la primera. Luego
titule ambas dosis hasta alcanzar la
meta.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas,
seleccione una tercera droga distinta
(tiazida, BCC, IECA o ARA), evitando la
combinación IECA y ARA.
Titule la tercera droga hasta alcanzar la
meta.
(tiazida, BCC, IECA o ARA), evitando la
combinación IECA y ARA.
Titule la tercera droga hasta alcanzar la
meta.
CONCLUSIÓN
El panel cree que la definición de presión
arterial elevada expresada en JNC 7
(mayor de 140/90 mm Hg) continúa
siendo razonable. La relación entre la
presión arterial y el riesgo es linear hasta
presiones arteriales muy bajas, pero no se
ha establecido beneficios en tratar hasta
cifras más bajas.
Para todas las personas con hipertensión
una dieta saludable, el control del peso y
el ejercicio regular tienen el potencial de
mejorar el control de la presión arterial y
de
reducir
las
necesidades
de
medicamentos. En ese sentido, el panel
apoya las recomendaciones del 2013
Lifestyle Work Group.
Estas recomendaciones están basadas en
la evidencia, pero no son un sustituto
para el juicio clínico, y las decisiones del
manejo
deben
considerarse
cuidadosamente,
incorporando
las
características y circunstancias clínicas de
cada paciente de forma individual.
ESTRATEGIA C: Inicie la terapia con 2
drogas simultáneamente, ya sea
separadas o combinadas en una tableta.
Algunos recomiendan iniciar con 2 drogas
cuando PAS > 160 mm Hg y/o PAD > 100
mm Hg.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas,
seleccione una tercera droga distinta
47
Dosis de fármacos antihipertensivos según la evidencia del JNC8
Medicación antihipertensiva
Dosis inicial
diaria (mg)
Dosis objetivo
(mg)
Número de dosis por día
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Captopril
50
150-200
2
Enalapril
Lisinopril
5
10
20
40
1-2
1
BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA
Eprosartan
400
600-800
1-2
Candesartan
Losartan
4
50
12-32
100
1
1-2
Valsartan
40-80
160-320
1
Ibersartan
75
300
1
Β BLOQUEADORES
Atenolol
25-50
100
1
Metoprolol
50
100-200
1-2
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Amlodipina
2.5
10
1
Diltiazem (duración prolongada)
120-180
360
1
Nitrendipina
10
20
1-2
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Bendroflumetiazida
5
10
1
Clortalidona
12.5
12.5-25
1
Hidroclorotiazida
12.5-25
25-100
1-2
Indapamida
1.25
1.25-2.5
1
Fuente: JNC8, 2014.
48
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medical care in diabetes 2013. Diabetes Care
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Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint
National Committee (JNC 8). 2014.
AUTOEVALUACIÓN
1) En los adultos mayores de 60 años, el JNC 8
recomienda una cifra meta de presión arterial
menor de:
a) 140/90 mm Hg
b) 150/90 mm Hg
c) 140/100 mm Hg
d) 150/100 mm Hg
e) Ninguna es correcta
3) El JNC 8 recomienda como terapia
farmacológica antihipertensiva inicial el uso de:
a) Un inhibidor de la ECA
b) Un bloqueador de los canales de calcio
c) Un diurético tipo tiazida
d) Un antagonista del receptor de angiotensina
e) Todas son correctas
4) En los pacientes negros con hipertensión
arterial, el JNC 8 recomienda como terapia
farmacológica inicial el uso de:
a) Un bloqueador de los canales de calcio o un
diurético tipo tiazida
b) Un diurético tipo tiazida o un inhibidor de la
ECA
c) Un inhibidor de la ECA o un antagonista del
receptor de angiotensina
d) Un bloqueador de los canales de calcio o un
antagonista del receptor de angiotensina
e) Todas son correctas
5) El JNC 8 no recomienda la siguiente
combinación de fármacos antihipertensivos:
a) Un bloqueador de los canales de calcio y un
diurético tipo tiazida.
b) Un diurético tipo tiazida y un inhibidor de la
ECA.
c) Un inhibidor de la ECA y un antagonista del
receptor de angiotensina.
d) Un bloqueador de los canales de calcio y un
antagonista del receptor de angiotensina.
e) Un diurético tipo tiazida y un antagonista del
receptor de angiotensina.
2) El JNC 8 recomienda una cifra meta de presión
arterial menor de 130/80 mm Hg en los pacientes
hipertensos que además tienen:
a) Diabetes mellitus
b) Nefropatía crónica
c) Proteinuria
d) Enfermedad coronaria
e) Ninguna es correcta
49
Medicina Interna Reumatología
Medicina Interna – Reumatología
RHUPUS
La entidad clínica como combinación de la artritis reumatoide (AR) y el
lupus eritematoso sistémico (LES)
Fecha entrega: 24/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.
Autor2: Dr. Héctor Araya Zamora.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico
CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de
Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Correo electrónico: andresmunoz@hotmail.es
2
Médico especialista en Medicina Familiar. Director Área de Salud Desamparados #1 CAIS: Dr. Marcial
Fallas Díaz. Correo Electrónico: drarayazamora@gmail.com
50
RESUMEN
KEY WORDS
La concomitancia de dos enfermedades
reumatológicas: artritis reumatoide (AR) y
lupus eritematoso sistémico (LES) es poco
común en Costa Rica. Su prevalencia se reporta
entre 0.01% y el 2% de los pacientes. La
condición anterior, denominada “rhupus”, se
caracteriza por presentar una poliartritis
simétrica y erosiva, acompañada de signos y
síntomas de lupus eritematoso sistémico y la
presencia de anticuerpos altamente específicos
para artritis reumatoide, como anti-DNA, IgMRF, ANA y para rhupus, anti-SM (Simon). La
primera descripción de un caso de esta
patología se remonta al siglo XX. En esta época
el médico y profesor Dr. Elam Toone tuvo a su
cargo las primeras observaciones del fenómeno
(al inicio de la década de los sesentas). Sin
embargo, fue el Dr. Schur quien utilizó el
término “rhupus” por primera vez, en 1971.
Rhupus. Systemic lupus
Rheumatoid Arthritis.
PALABRAS CLAVE
Hasta la fecha, no existe acuerdo sobre la
independencia de la enfermedad como
entidad propia, si es un subtipo de artropatía
lúpica o simplemente una manifestación
superpuesta entre AR o LES.
Rhupus. Artritis reumatoide. Lupus eritematoso
sistémico.
ABSTRACT
The two concomitant rheumatic diseases,
rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus
erythematosus (SLE) is rare in Costa Rica. Its
prevalence was reported between 0.01 % and 2
%. The rhupus is caracterizated for the
presentation of symmetrical and erosive
arthritis, which is accompanied by signs and
symptoms of systemic lupus erythematosus
(SLE) and the presence of highly specific
antibodies: anti- DN, IgM -RF, ANA and antiSM (Simon). The first description of a case of this
condition dates back to the twentieth century.
At this time the physician and professor Elam
Toone was responsible for the first observations
of the phenomenon (the beginning of the 60´s).
However, Schur was who used the term
"rhupus" for the first time in 1971.
erythematosus.
DEFINICIÓN
“Este padecimiento se define como una
poliartritis simétrica y erosiva, que se
acompaña de signos y síntomas de lupus
eritematoso sistémico (LES) y la presencia de
anticuerpos altamente específicos para artritis
reumatoide: anti-DNA, IgM-RF, ANA y para
rhupus: anti-SM, conocidos también como
anticuerpos de Simon” (Fauci et al, 2008, pag
2075). Lo cual, ocasiona una perturbación del
estado general del paciente y, en forma
sistémica
produce
afecciones variadas
distribuidas en todo el cuerpo del enfermo.
RHUPUS
PROPIA
COMO
ENTIDAD
CLÍNICA
Según el Colegio Americano de Reumatología
(ACR) para considerar el rhupus como
diagnóstico definitivo, el enfermo debe reunir
criterios específicos de la enfermedad, los cuales
difieren en la aparición simultánea de las
características clínicas y serológicas presentes
por separado, tanto de AR o LES. Así, en
algunas
publicaciones
de
revistas
reumatológicas, se toman en cuenta las
diferencias impuestas por el ACR y, el término
“rhupus” es aceptado. En otras divulgaciones
científicas, el “rhupus” se refiere como una
enfermedad superpuesta, que presenta
inicialmente manifestaciones clínicas de alguna
de las dos entidades (AR o LES) y, según la
evolución y el tiempo de la enfermedad,
características compartidas entre las dos
patologías, sin llegar a ocupar un estado
intermedio entre estas, concluyendo en la
aparición de la condición como complicación
de una sola enfermedad (usualmente artritis
reumatoide) que únicamente traslapa
51
características de la otra (lupus eritematoso
sistémico), sin llegar a consignar concomitancia
o hibridación entre estas patologías.
La disyuntiva posición de las diferentes casas
científicas, asociado a la pobre utilización del
concepto de rhupus en el mundo entero, coloca
de manifiesto la necesidad impetuosa de
realizar un análisis bibliográfico de una
condición híbrida entre dos entidades
altamente prevalentes en la actualidad, pues
muchos de los pacientes diagnósticos con AR y
LES pueden deberse al rhupus, y están
catalogados y tratados erróneamente.
EPIDEMIOLGÍA
Según estudios realizados por Benavente y
Paira (2011), la coexistencia de AR y LES se
expresa más en el sexo femenino. Así, de cada
cuatro pacientes diagnosticados con rhupus,
tres son mujeres y solo uno hombres. Las razones
actualmente se discuten; sin embargo, la
prevalencia de la condición, podría explicarse
por la relación del sexo de la mujer y la
expresión del LES y la AR en estas pacientes
como diagnóstico aislado (sin contemplar un
posible diagnóstico rhúpico). La edad de
aparición varía y no es posible afirmar un
grupo de edad como factor de riesgo para
padecer de la enfermedad.
La prevalencia en Costa Rica se reporta entre
0.01% y el 2% de los pacientes (Molina y
Antillón, 2012). Mientras tanto, a nivel mundial
las cifras oscilan entre 0.09 y 2% (Benavente,
2011).
ETIOLOGÍA
“Las enfermedades autoinmunes tienen una
etiología compleja en la que interaccionan
factores genéticos con ambientales y, como
respuesta a esto, aparece una respuesta
inmunitaria alterada. El diagnóstico de rhupus
y su causa se hace cuando es difícil sostener el
diagnóstico de AR y LES como entidades
aisladas” (Carrillo, Huriango, Carnillo, 2012,
pag 131).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma de presentación de la enfermedad
varía en el número y presencia de signos y
síntomas expresados en conjunto en el paciente.
La clínica mantiene varias características entre
las dos patologías reumatológicas (AR y LES).
“Si el rhupus representa una superposición de
LES y AR, un subgrupo de LES con intensa
expresión articular o una entidad distinta es
materia de debate. Existe evidencia para
sostener la existencia de rhupus como síndrome
de superposición verdadero” (Benavente y
Paira, 2011, párrafo 2).
Además, de acuerdo con estos autores, las
manifestaciones iniciales – en su mayoría – son
de AR, las mismas preceden a las
manifestaciones del LES al cabo de 4-7 años de
evolución (promedio 7.7 años). Inclusive, los
pacientes pueden mostrar una poliartritis
persistente, bilateral, simétrica, erosiva y
seropositiva según la evolución de la
enfermedad. Esta característica serológica
(inmunológica) es clave para generar el
diagnóstico de rhupus.
Tabla 1 Criterios diagnósticos AR
Criterios diagnósticos de Artritis Reumatoide
1. Rigidez matutina
2. Tumefacción de 3 ó >3 articulaciones
simultáneamente
3. Tumefacción articular simétrica
4. Nódulos reumatoideos
5. Factor reumatoide sérico (+)
6. Cambios radiológicos típicos
Nota: Elaboración del autor1.
Las características de la AR dominan el cuadro
(ver tabla 1). La poliartritis simétrica erosiva es
común y la presencia de nódulos reumatoideos
se ven en el 40% de los pacientes (Alarcón et
al, 1998). Las manifestaciones del LES más
frecuentes con respecto al rhupus son las
cutáneas (rash malar, fotosensiblidad y
alopecia lúpica), hematológicas (leucopeia,
trombocitopenia), serositis (derrame pleural y
pericárdico), además de compromiso mucoso.
(Benavente y Paira, 2011).
52
En la sintomatología rhúpica, un hallazgo
frecuente es la presencia de poliartritis crónica
bilateral simétrica y erosiva, con nódulos
subcutáneos asociado al cuadro del lupus.
Además de estas características, la vasculitis es
también usual que se presente en el enfermo
(Freire, 2012).
Otras manifestaciones de la enfermedad se
muestran como producto de la deficiencia o
pérdida de la función de las líneas germinativas
de la sangre y del sistema inmunológico, tales
como leucopenia (<4000/cc3en dos tomas),
linfopenia (<1500/cc3 en dos tomas),
trombocitopenia (<100000/cc3) y otras
relacionadas como anemia hemolítica (Molina,
Antillón, Rodríguez, 2012).
Figura 1 Artropatía de Jaccoud
Nota: Tomado de Acta Reumatológica (2011).
Los pacientes con diagnóstico de rhupus deben
diferenciarse de las personas con LES y AR, pues
estos pacientes (rhupus) pueden presentar
artropatías deformantes en las extremidades
distales como la artropatía erosiva recurrente.
Esta condición causa deformidades en las
manos y en los pies inicialmente reversibles,
además de cursar con erosiones en la superficie
cutánea, diferentes a las observadas en la AR,
subluxación
de
las
articulaciones
metacarpofalángicas con desviación ulnar,
deformidad de Boutonniere y deformidad en
“Z” del pulgar, además de los dedos en cuello
de cisne y como resultado de estas condiciones
se produce compresión muscular en la mano,
esto puede generar pannus o artropatía de
Jaccoud (ver Figura 1). En la tabla 2 se
muestran los signos y síntomas del LES presentes
con frecuencia en el rhupus.
Tabla 2 Criterios diagnósticos de LES
Criterios diagnósticos de LES
Rash malar
Serositis
Anemia
Hemolítica
Rash discoide
Proteinuria
Leucopenia
Fotosensibilidad
Cilindruria
Linfopenia
Úlceras orales
Artritis
Trombocitopenia
Convulsiones
Psicosis
Anticuerpos
Nota: Elaborado por el autor1.
Según Benavente y Paira (2011), un dato
frecuente en cuanto a la expresión clínica del
rhupus es el derrame pleural, producto de la
expresión del LES por sí mismo.
La afectación renal se muestra con gran
proteinuria,
sin
daño
permanente,
generalmente
expresada
como
glomerulonefritis. Además, los títulos anti-DNA
usualmente son bajos,
y los anticuerpos
antipépticos cíclicos citrulinados (anti-CCP)
(altamente específicos [96 – 98%]), pueden o
no, estar presentes. En los pacientes estudiados
por rhupus es posible la expresión de
marcadores como los anti-CCP. Estos complejos
de inmunidad forman parte importante en el
diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.
Según Amezcua-Guerra, (2009), estos
anticuerpos están presentes en similar
circunstancia en Rhupus y AR, pero
significativamente más altos que los pacientes
con LES con artropatía erosiva, por lo cual
constituye una clave diagnóstica para
descartar patologías asociadas al hábito
rhúpico.
Una de las características más importantes del
rhupus, (comprobadas en diversos estudios
inmunológicos) es la expresión de los
anticuerpos FAN a títulos desde 1/80 a 1/5250,
anti-DNA
positivo,
anticuerpos
antifosfolípidicos en 2 (anticardiolipina y
53
anticoagulante lúpico) sin manifestación de
síndrome antifosfolipídico, factor reumatoide
positivo y anti-SM. Estos marcadores se
convierten en pruebas fehacientes de la
condición clínica conocida como rhupus,
cuando además se asocia su expresión con la
aparición de una poliartritis simétrica erosiva.
(Benavente y Paira, 2011)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones
clínicas, en la utilización de marcadores y
técnicas específicas de muestreo genético en la
expresión de moléculas específicas del rhupus y
no de AR y LES.
“Mediante la expresión de moléculas utilizadas
como marcadores biológicos específicos como
anti-DNA o anti-CCP se ha demostrado la
diferenciación entre AR, LES y Rhupus, como
entidad específica. Inclusive a partir de análisis
genéticos de moléculas presentes como HLADR se logró caracterizar a pacientes con
diagnóstico de rhupus, observando grandes
diferencias en la genética de pacientes con
artritis reumatoide y lupus eritematoso
sistémico. Estos enfermos rhúpicos también
expresan la presencia de alelos HLA-HLA-DR4,
HLA-DR2, HLA-DR6 y HLA-DR1 (frecuente en
enfermos con AR previa), el gen PTPN22
(protein tyrosin photophatase nonreceptor 22).
La presencia de anticuerpos anti-CCP son
altamente específicos en pacientes con AR”.
(Amezcua y Guerra 2009, pp. 36)
Las personas con rhupus tienen una
concentración sérica alta de PCR. Inclusive, más
alta que en pacientes con LES con artritis no
erosiva, y esto es un factor sugestivo de la
presencia de rhupus. (Benavente y Paira, 2011).
TRATAMIENTO
Todos los enfermos son tratados con terapia
farmacológica combinada. Las drogas más
utilizadas son hidroxiclroquina, metotrexato y
leflunomida. Sin embargo, los pacientes
rhúpicos son altamente refractarios (resistentes)
al tratamiento denominado “combinación de
fármacos antireumáticos modificadores de la
enfermedad (FAME)”, y por esto se administra
al paciente, otras drogas como abatacept y
micofenolato mofetil.
Asociado a estos fármacos, las personas
diagnosticadas con rhupus deben ser tratadas
acorde con sus respectivas manifestaciones
clínicas y se debe dosificar gradualmente de
acuerdo con la severidad de la sintomatología
referida, es decir, el tratamiento del rhupus es
sintomático, en su mayoría para aliviar el dolor
y exacerbaciones patológicas del enfermo. Los
antimaláricos pueden ser útiles para prevenir
brotes sintomáticos del LES, pero el
metotrexate o leflunomida puede retrasar el
daño o prevenir las lesiones articulares. Se debe
buscar tratamientos que muestren beneficios
para ambas enfermedades (AR y LES), y no
solamente para una.
Además, de forma novedosa se ha introducido
la denominada “terapia biológica”, constituida
por moléculas como anticuerpos monoclonales
linfocitarios, anti-CD3, linfocinas IL-2 y gammainterferón 8. Sin embargo, este tipo de
compuestos
producen
algunos
efectos
secundarios que los pacientes evitan sufrir, tales
como fiebre, disnea, náuseas, hipotensión y en
casos graves, shock. Por esta razón, este tipo de
tratamiento aún está siendo estudiado por los
médicos reumatólogos alrededor del mundo y
no hay hasta la fecha, una conclusión al
respecto (Benavente y Paira, 2011).
COMPLICACIONES
Sus complicaciones y comorbilidades son
similares a las que ocurren en la AR y LES. Sus
implicaciones en la salud como factor
perjudicial para la calidad de vida, convierten
al rhupus en una patología claramente
asociada a desórdenes reumatológicos severos,
y que su estudio cada vez demuestra la
importancia del conocimiento, aceptación y
principalmente, el estudio de la enfermedad.
54
CONCLUSIONES
El rhupus es una entidad poco común, híbrida
entre dos patologías reumatológicas comunes.
Sus manifestaciones clínicas se distribuyen entre
las características de la artritis reumatoide y el
lupus eritematoso sistémico.
Aunque es una enfermedad infrecuente y su
patogenia es poco conocida, mediante
biotecnología y el análisis genético se ha
encontrado moléculas biológicas o marcadores
que demuestran la presencia de factores
implicados en la enfermedad. Inclusive, estos
genes hacen que la patología se muestre de
una forma particular, como la expresión de
varios signos y síntomas en común de artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
Los estudios revisados demuestran que con la
impronta tecnológica, el diagnóstico del rhupus
puede realizarse de forma certera. Y esto,
conlleva a una mejor evolución y control de la
enfermedad.
De acuerdo con las conclusiones de los autores,
para un mayor control de la patología, se debe
fomentar la educación y el estudio de esta
condición reumatológica.
REFERENCIAS
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connective tissue disease. Clinical primer of
rheumatology: 210-214.
2. Alarcón Segovia Abud Mendoza Días Jouanen E
Iglesias A De los Reyes V Hernández Ortiz J. Deforming
arthropathy of the hands in sýstemic lupus
erythematosus. Journal Rheumatol 1988; 15: 65-69.
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an illusion? Journal Rheumatol 2009; 36:4-6.
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Cattaneo R. Deforming arthropathy of the hands in
systemic lupus erythematosus is associated with
antibodies to SSA/Ro and to SSB/La. Lupus 1994; 3:419–
22.
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diagnósticos y de clasificación de las enfermedades
reumáticas. Revista Española de Reumatología.
8. Gutiérrez Mara Jos Ollala Herbosa Raquel. Artritis
Reumatoide: Clínica y arsenal farmacoterapeútico.
Dfarmacia: volumen 29. Julio-Agosto 2010.
9. Hernández Vera Pérez Aguilera Bañuelos Ramírez.
Rhupus; Qué hay de nuevo y revisión más propuesta de
evaluación. Medicina interna y reumatología. Hospital
de especialidades. Unidad Médica Alta Especialidad
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10. L. Carrill Ñañez, J. Huaringa M, P. Carrillo G (2012).
Reporte de Caso: Rhupus en un paciente varón. Revista
Sociedad Peruana de Medicina Interna; vol 25 (3).
11. Sukitawut Worawit Louthrenoo. An evaluation of the
association of leucopenia and severe infection in
patients with systemic lupus erythematosus. JCR:
Journal of Clinical Rheumatology. Volumen 19: Número
1.
12. Molina Guevara Erick Antillón Flores Fabián Méndez
Rodríguez Alexis (2011). Caso 15-2012: Femenina 24
años con artritis reumatoide (AR) y Lupus eritemoatoso
(LES): Rhupus. Rev Cl EMed UCR. 30 de diciembre del
2012.
AGRADECIMIENTOS
A mi asesor científico Dr. Héctor Araya Zamora por la
ayuda brindada hacia mi investigación, tanto por su
disposición de hacerlo, como también por su paciencia
para corregir mis faltas.
A mi compañera y Asistente Editorial Omnia: Karla
Murillo Chaves por ser la intermediaria entre mi tutor y
mi artículo, permitiendo llevar a cabo el proceso de
validación y revision del mismo, de la manera más
atenta y responsable posible.
4. Benavente Emilio Paira Sergio. Rhupus: reporte de 4
casos: Hospital José M. Cullen. Reumatología Clínica
Elsevier 2011.
5. Fauci Braunwald Kasper Hauser Longo Jameson
Loscalzo. Harrison´s Principios de Medicina Interna.
McGraw-Hill. Edición 17th; 313: 2075.
55
Cirugía Oftalmología
Cirugía – Servicio de Oftalmología
PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL EN SÍNDROME
MIELODISPLÁSICO
Reporte de Caso Clínico: Servicio de Oftalmología, Hospital Calderón Guardia.
Recibido: 27/5/2014
Revisado: 4/6/2014
Autor1: Karla Murillo Chaves.
Autor2: Dr. Gerardo Hernández Gutiérrez.
1 Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.
Asistente Editorial de la Revista Omnia. Miembro de la Junta Directiva ASEMED UH/CR. Correo Electrónico:
karmurillo23@gmail.com
2 Doctor especialista en Oftalmología. Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Rafael Ángel Calderón
Guardia. Correo Electrónico: hernanger@racsa.co.cr
56
RESUMEN
Se presenta un caso clínico de una paciente de
32 años que sufrió pérdida de la agudeza visual
en ambos ojos correlacionado con un síndrome
mielodisplásico. Aproximadamente un día
posterior a la disminución de la visión la
paciente percibe escotomas en ambos ojos. El
estudio mediante oftalmoscopía, logró concluir
que la paciente presentaba hemorragias
intrarretinianas y
prerretinianas maculares muy severas y
hemovítreo moderadamente denso.
PALABRAS CLAVE
Síndrome mielodisplásico,
Hemorragia
intrarretiniana, Escotoma, Hemovítreo
Figura 1. Ojo derecho con hemorragias
preretinianas e intraretinianas en todo el polo
posterior con infiltrado leucocitario blanquecino.
ABSTRACT
A clinical case about a patient, a woman who
is 32 years old. Who suffered loss of visual acuity
in both eyes related to myelodysplastic
syndrome. Approximately, one day after of the
decrease of the patient’s vision, she observed
scotomas in both eyes. The study through
ophthalmoscopy, concluded that the patient
had intraretinal hemorrhages, a severe
preretinal macular and also, a moderately
hemovitreous.
KEY WORDS
Myelodysplastic
Syndrome,
Intraretinal
Hemorrhages, Scotoma, Hemovitreous.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 32 años referida al
Servicio de Hematología del Hospital Dr.
Rafael Ángel Calderón Guardia, para
internamiento y trasfundir por presentar
hemoglobina en 2,5g/dL y plaquetas en 4x10˄3
/µL. Asimismo presenta pérdida de la agudeza
visual (AV) en ambos ojos de 4 días de
evolución, sin otros antecedentes oftalmológicos
de importancia.
En sus antecedentes personales patológicos
destaca
un
síndrome
mielodisplásico,
diagnosticado hace tres años sin tratamiento
actualmente.
A la exploración oftalmológica, revelo pupilas
midriáticas principalmente la pupila izquierda.
Figura 2. Ojo izquierdo con hemorragia macular
severa e infiltrado leucocitario alrededor.
El fondo de ojo (FO) mostró ambos ojos con
hemorragias intrarretinianas y prerretinianas
maculares muy severas (fig 1). Vítreo normal.
Nervios ópticos normales (fig 2). En el
ultrasonido ocular (US) se evidenció
hemovítreo moderadamente denso difuso, sin
imagen de desprendimiento de retina ni masas
coroideas.
57
DISCUSIÓN
la enfermedad se evidencia clínicamente y
desde el punto de vista hematológico.
Se presenta un caso clínico de una paciente
femenina con pérdida visual asociada a un
síndrome mielodisplásico (SMD). Este síndrome
mielodisplásico enfoca una serie de
enfermedades neoplasias con afectación clonal
de las células progenitoras hematopoyéticas
que conlleva a displasia y citopenias periféricas
con un riesgo aumentado de progresar a
leucemia.
CONCLUSIONES
La paciente se ingresa con un síndrome
mielodisplásico y posteriormente se observa
por posible transformación a leucemia
asociada a pancitopenia y neutropenia no
absoluta; esta condición se presenta por el daño
de las células productoras de sangre en la
médula ósea.
Las manifestaciones oculares deben estar en
observación mientras se completa el
tratamiento hematológico al igual que los ciclos
de quimioterapia.
Posteriormente se debe coordinar una
valoración con el Servicio de Oftalmología para
examinar ambos ojos y decidir si la paciente
necesita algún procedimiento quirúrgico.
Estos pacientes suelen evolucionar a una
retinopatía hemorrágica, la cual es una
enfermedad no inflamatoria provocada por la
alteración de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos retinianos o de cualquier
padecimiento que modifique la integridad de
las células endoteliales, es por esta razón, que
en el fondo de ojo se pueden observar
hemorragias intrarretinianas con un centro
blanco que recibe el nombre de manchas de
Roth las cuales se consideran lesiones ovaladas
y pálidas localizadas en la retina rodeadas de
hemorragias y pueden observarse en leucemia,
diabetes y otras muchas enfermedades.
También puede presentarse en estos pacientes
dilatación venosa, exudados algodonosos y
neovascularización
retiniana
periférica.
Asimismo según los estudios funcionales las
plaquetas muestran muchas alteraciones y los
pacientes
pueden
tener
fenómenos
hemorrágicos aunque aparentemente la cifra
de plaquetas sea suficiente.
Los
pacientes
suelen
presentar
desprendimiento de la retina, alteraciones del
epitelio pigmentario retiniano o infiltrados
coroideos amarillentos únicos o múltiples, al
igual que la infiltración del nervio óptico,
pudiendo observar edema papilar muy
acentuado y congestión vascular.
Mediante el examen de fondo de ojo se detectó
hemorragias intrarretinianas y prerretinianas
maculares y por ultrasonido, un hemovítreo
moderadamente denso difuso, los cuales
constituyen las principales lesiones que causan
compromiso ocular y por consiguiente, pérdida
de la agudeza visual.
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Diccionario de Medicina Océano Mosby. 1 ed esp.
España: Oceáno Grupo Editorial; 2011.Hemorragia vítrea; P.
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[Consultado 25 mayo 2014] 3 (1): [6]. Disponible
en:http://www.misionmilagro.sld.cu/vol3no2/rev3203.php
Las manifestaciones sistémicas de estos
pacientes como la perdida de la agudeza visual
presentado en el caso suelen observarse cuando
58
AGRADECIMIENTO
A mi asesor científico, Dr. Gerardo Hernández
Gutiérrez por su buena disposición, orientación,
sugerencias y comentarios para el desarrollo del
presente reporte de caso clínico.
A Ana Gabriela Fernández Mena, estudiante de
tercer año de la carrera Enseñanza del Inglés de
la Universidad de Costa Rica, por su colaboración
y orientación en la redacción del presente
documento.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran que no existe ningún
conflicto de interés en el presente reporte de caso
clínico.
59
Cirugía –
Cirugía General
Cirugía – Cirugía General
NÓDULOS TIROIDEOS EN EL PACIENTE ADULTO
Generalidades, métodos diagnósticos y nuevos aportes.
Fecha entrega: 30/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Sebastian Angulo Sibaja.
Autor2: Dr. Héctor Araya Zamora.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José,
Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador y fundador del Comité
ASEMED: Giras a la comunidad. Correo electrónico: sebas0903@gmail.com
2Médico especialista en Medicina Familiar. Director Área de Salud Desamparados #1 CAIS: Dr. Marcial Fallas
Díaz. Correo Electrónico: drarayazamora@gmail.com
60
RESUMEN
SUMMARY
Antecedentes: El nódulo tiroideo (NT) es
definido como cualquier lesión discreta en la
glándula tiroides que se presenta, desde un
punto de vista radiológico, como una masa
distinta al parénquima tiroideo20. Se
caracterizan por que son un hallazgo clínico
frecuente incluso presentándose con una
prevalencia descrita en la literatura del 2 al 7
% mediante examen físico y de hasta un 20
al 69%1 aunque se ha descrito hasta un 76 %
de casos detectados por ultrasonido (US)20,
los NT se presentan en ambos sexos pero son
más frecuentes encontrarlos por palpación en
mujeres con 10% de los casos en relación al
2% en los hombres,24 aunque es un hallazgo
frecuente, en su mayoría los nódulos tiroides
son benignos, solo aproximadamente en un 5
a 10 % se detecta datos de malignidad 22. .
Materiales y métodos: La siguiente
investigación es una revisión narrativa de la
literatura
consultada en 3 bases
bibliográficas: EBSCOHost (incluyendo la
base DynaMed), Cochrane Lybrari y la base
de datos PubMed. Conclusiones: Los nódulos
tiroideos se han convertido en un hallazgo
común debido al avance de las diversas
tecnologías principalmente los adelantos en
la ultrasonografía;
si bien los nódulos
tiroideos han sido muy estudiados, aun hoy
día, no se llega a un consenso en ciertos
criterios de diagnóstico y de manejo, en esta
investigación se determinó que aunque
existan
guías
de
manejo
clínico
estandarizadas,
estudios actuales están
descubriendo que ciertas correlaciones no son
del todo ciertas.
Background: The thyroid nodule (NT) is
defined as any discreet injury in the gland
thyroid gland that appears, from a thyroid
radiological point of view, like a mass
different from the parenchyma. they are
characterized why there are an enclosed
frequent clinical find appearing with a
predominance described in the literature of 2
to 7 % by means of physical examination and
of up to 20 before 69 % although it has been
described up to 76 % of cases detected by
ultrasound (US), the NT appear in both sexes
but they are more frequent to find them for
palpación in women with 10 % of the cases as
regards 2 % in the men although it is a
frequent find, mostly the nodules thyroid
gland are benign, only approximately in 5
malice information is detected to 10 %.
Materials and methods: The following
investigation is a narrative review of the
literature consulted in 3 bibliographical bases:
EBSCOHost (including the base DynaMed),
Cochrane Lybrari and the database
PubMed. Conclusions: The thyroid nodules
have turned into a common find due to the
advance of the diverse tegnologias
principally
the
advances
in
the
ultrasonography; although the thyroid
nodules have been very studied, even today,
it does not go over to a consensus in certain
criteria of diagnosis and of handling, in this
investigation I determine that although
standardized guides of clinical handling exist,
current studies are discovering that certain
interrelations are not completely true.
PALABRAS CLAVES
Nódulo tiroideo, nódulo tiroideo manejo,
nódulo tiroideo , nódulo tiroideo en adultos,
nódulo tiroideo diagnóstico.
KEY WORDS
Thyroid
nodule,
Thyroid
Nodule
management, Thyroid nodule diagnosis.
Thyroid nodule in adults
61
INTRODUCCIÓN
El nódulo tiroideo (NT) es definido como
cualquier lesión discreta en la glándula
tiroides que se presenta, desde un punto de
vista radiológico, como una masa distinta al
parénquima tiroideo20. se caracteriza por
que es un hallazgo clínico frecuente incluso
presentándose con una prevalencia descrita
en la literatura del 2 al 7 % mediante examen
físico y de hasta un 20 al 69%1 aunque se ha
descrito hasta un 76 % de casos detectados
por ultrasonido (US)20, los NT se presentan
en ambos sexos pero son más frecuentes
encontrarlos por palpación en mujeres con
10% de los casos en relación al 2% en los
hombres,24 aunque es un hallazgo frecuente,
en su mayoría los nódulos de la tiroides son
benignos, solo aproximadamente en un 5 a
10 % se detecta datos de malignidad 22 , si
bien, la detección de malignidad es muy
baja, la verdadera tasa de malignidad es
desconocida, esto último por el hecho de que
muchos nódulos son suficientemente
pequeños para no ser detectados, asociado
también a que muchos nódulos pequeños
malignos tienen un curso benigno sin
manifestaciones clínicas13.A partir de las
premisas anteriores, se ha visto que en la
mayoría de la literatura actual existen
diversas formas de abordar dicha patología
no llegándose a un consenso definitivo,
dejando de manifiesto la falta de
lineamientos estandarizados para un
adecuado manejo de los NT, el objetivo de
este trabajo es brindar información actual del
diagnóstico los NT unificando conceptos y
criterios así como mencionar nuevos aportes
hallados en la literatura consultada.
MATERIALES Y MÉTODOS
La siguiente investigación es una
revisión narrativa de la literatura consultada
en 3 bases bibliográficas: EBSCOHost
(incluyendo la base DynaMed), Cochrane
Lybrari y la base de datos PubMed, para la
obtención de la literatura se utilizaron
palabras claves como “thyroid nodule,
management, thyroid nodule diagnosis,
molecular makers thyroid, nódulo tiroideo
manejo, abordaje nódulos tiroideos”. Para la
filtración de artículos se definieron los
siguientes criterios: publicación en inglés o
español, fecha de publicación igual o superior
al año 2010, los artículos debían brindar
recomendaciones sobre el manejo de nódulo
tiroideo o dar información acerca de nuevos
hallazgos, métodos de diagnóstico o
abordaje del nódulo tiroideo.
DEFINICIÓN
La literatura coincide en definir al nódulo
tiroideo como el hallazgo por US de cualquier
masa en la glándula tiroides de consistencia
no similar a la del parénquima tiroideo. Cabe
recalcar que aunque por otros medios pueda
determinarse la presencia de este hallazgo, el
ultrasonido es la prueba que mejor costo
beneficio tiene y el de mayor sensibilidad en
la detección de NT de forma temprana.12-1-16
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
IMPORTANTES
En los últimos años y con la invención de
nuevas tecnologías se ha logrado detectar
una mayor cantidad de personas que
presenta NT silentes o asintomáticos, como se
demuestra con el hecho de que solo de un 2
al 7% de los NT se logran hallar por la
palpación bimanual de la glándula tiroides,
caso contrario al 20 al 76 % de los casos que
se detectan cuando se utiliza el US13-2-20-16-3,
esta gran diferencia se explica partiendo de
que una gran parte de los nódulos llegan a
tener tamaños menores a 1 cm, por lo que
su detección es menos frecuente utilizando el
examen físico como base, Según (Norlen, O,
et al. 2014) los NT son 4 veces más comunes
62
en mujeres que en hombres y su frecuencia
aumenta con la edad y con la baja ingesta
de yodo, así mismo indica que la exposición a
radiación ionizante durante la infancia o la
exposición ocupacional podría causar un
riesgo de desarrollar NT de hasta 2 % por año,
teniendo un pico de incidencia en 15 a 25
años. En Estados unidos se estima una tasa
anual de incidencia del 0.1% por cada cien
mil
habitantes
dando
lugar
a
aproximadamente a trescientos mil casos
nuevos por año de personas con nódulos
tiroideos1. Si bien es cierto los NT son
considerados un hallazgo frecuente, la
importancia clínica no radica en su alta
prevalencia, sino que además de producir
disfunción tiroidea y/o síntomas compresivos
exista la posibilidad de que los NT sean de
origen neoplásico o tenga el potencial para
degenerar a malignidad20, ya que se ha
reportado que alrededor del 5 al 10 % de los
nódulos detectados son neoplásicos22-3-8.
Para poner en contexto, Costa Rica tuvo
para el año 2012 una incidencia de cáncer de
tiroides de 10, 4 por cada cien mil habitantes
representado el sexto cáncer maligno por
localización anatómica más importante y lo
que es más relevante, el cáncer de tiroides
representó para el año 2010, la cuarta
neoplasia más frecuente en mujeres25.
ETIOLOGÍA
Se propone una serie de posibles causas para
el desarrollo de nódulos tiroideos tanto de
origen benigno como de origen maligno:
Tabla 1. Causas más frecuentes de Nódulos
Tiroides
Benignas
Malignas
Tiroiditis de hashimoto
Carcinoma folicular de tiroides
Tiroiditis Subaguda
Carcinoma papilar de tiroides
Adenoma Folicular
Carcinoma medular de tiroides
Quiste hemorrágico
Carcinoma de células de
Hurthle
Nódulo coloide
Linfoma primario de tiroides
Quiste simple
Teratoma
Bocio moltinudoluar benigno
Sarcoma
Tiroiditis crónica linfocítica
Metástasis
Fuente:
5
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Como en todo estudio de una condición
patológica,
la historia clínica permite
orientar al examinador hacia el diagnóstico
más probable y en el estudio de los nódulos
tiroideos alcanza una gran importancia ya
que va permitir identificar si el nódulo
tiroideo sea probablemente benigno o
maligno. En la historia clínica es relevante
determinar la edad, el género, la historia de
irradiación en cabeza o cuello, embarazos
recientes (se ha visto relación entre los NT y
alteraciones en las hormonas estrógenos y
progesterona)20 y muy importante la historia
familiar de malignidad tiroidea.
La mayoría de las personas que presentan NT
presentan poca o ninguna sintomatología,
sin embargo, en aquellas personas que la
presentaran, es determinante identificar
manifestaciones clínicas que podrían sugerir
malignidad como lo son la presencia de dolor
de larga evolución en cara anterior de cuello,
disfonía, disfagia, disnea5-8. Al examen físico
hallazgos como rápido aumento del tamaño
del nódulo, nódulo duro, adherido a planos
profundos, presencia de linfadenopatías
cervicales y la presencia de parálisis de una o
ambas cuerdas vocales3-24-20, lo anterior se
desglosa en la tabla 2.
63
Tabla 2. Principales factores de riesgo para
malignidad según historia clínica y examen
físico
Historia clínica y sintomatología Examen físico
Historia
tiroidea
familiar
malignidad
Nódulo firme
Historia de irradiación en cabeza Nódulo fijado a planos
o cuello
profundos
Edad < 20 (duplica riesgo de
malignidad)
o >70 años Rápido crecimiento
(cuadriplica el riesgo)
Parálisis
de
cuerdas
Sexo masculino ( aumenta riesgo
vocales (alto riesgo de
de 2 a 3 veces)
malignidad)
Disnea, disfonía, disfagia
Linfadenopatías
cervicales
anormales
(alto
riesgo
de
malignidad)
tos
por sus siglas en inglés) , una clasificación que
permite encajar los hallazgos histológicos en
el BAF con el grado de benignidad o
malignidad, se divide en 6 categorías en las
cuales se correlaciona el riesgo porcentual de
malignidad y propone un manejo (tabla 3).
En un metaanálisis26 se investigó la validez
del TBSRTC en relación al manejo de los NT,
se determinó que dicha clasificación
presentaba una especificidad del 50,7% así
como una sensibilidad del 97%, los resultados
que se obtuvieron respaldan ser un esquema
de clasificación eficaz y robusto para guiar el
manejo clínico de los pacientes con nódulos
tiroideos.
Figura 1. Toma de la técnica biopsia por
aguja fina.
Embarazo reciente
Fuente:5-20-3-24-1-8
DIAGNÓSTICO
Es importante tener en cuenta que la meta
no es en sí diagnosticar a los nódulos tiroides
sino más bien descartar la posibilidad de
malignidad en ellos, a continuación se hará
una descripción de los principales métodos
actuales en el diagnóstico de nódulos
tiroideos

Biopsia por aguja fina
Para la detección temprana de la
enfermedad la biopsia por aguja fina (BAF)
ha demostrado ser un método rápido,
económico, seguro
y confiable de
26
investigación , se describe una sensibilidad
con un rango entre 65 a 98 % y una
especificidad de 72 a 100%,1 estos valores
determinan a dicho método como uno de los
pilares diagnósticos y por consiguiente, debe
ser utilizado como método de tamizaje en los
pacientes con NT. Para unificar criterios en
cuanto a la interpretación de los resultados
citológicos se creó el sistema Bethesda para el
reporte de citopatologia tiroidea (TBSRTC
Nota: Tomado de www.hormone.com
64
Tabla 3 clasificación de Bethesda de Nódulos
Tiroideos
Clase
Diagnóstico
citológico
Riesgo
malignidad (%)
Manejo
I
No diagnóstico,
insatisfactorio
1-4
Repetir BAF guiado por
US
II
benigno
0-3
Seguimiento clínico
III
AUS/ FLUS
5-15
Repetir BAF
IV
FNS/SFN
15-30
Lobectomía quirúrgica
V
Sospechoso
malignidad
60-75
tiroidectomía casi total o
quirúrgico
lobectomía
VI
maligno
97-99
tiroidectomía casi total
US= Ultrasonido; BAF= biopsia por aguja fina; AUS/
FLUS= lesión atipia / folicular de importancia
indeterminada;
FNS/SFN=
neoplasia
folicular/
sospechoso de neoplasia folicular.
mejorar la precisión diagnóstica de los
pacientes con los informes de citología
indeterminada, pero no tienen valor
predictivo consistente para malignidad y la
disponibilidad
está limitada a centros
altamente especializados5, por consiguiente,
no se recomienda su uso de rutina y se reserva
para casos seleccionados1. Hasta el momento
se recomienda la práctica de repetir el BAF
tanto en el diagnóstico inicial como
preoperatorio2, sin embargo, según (HoAllen
S. 2013) la clasificación de Bethesda
Categoría III, en algunos entornos de práctica
pueden tener un mayor riesgo de malignidad
que tradicionalmente se consideraba (515%), y que las directrices que recomiendan la
repetición FNA ameritan replantearse y
darle más realce a la cirugía preventiva.
Fuente:26

En cuanto al manejo de citologías con
diagnóstico de benignidad se recomienda el
seguimiento clínico pero según Jung CY, et ál.
2013, se debería repetir la BAF en los nódulos
tiroideos con datos de benignidad si presentó
al menos una característica sospechosa en US
con el fin de disminuir el número de falsos
negativos.
Cabe destacar también un dato importante
en relación con cuál es el adecuado manejo o
interpretación de aquellas citologías que se
reportan como indeterminadas, en un
análisis prospectivo18 de material residual de
1,056 muestras consecutivas de BAF de
tiroides con citología indeterminada, se
concluyó que el análisis molecular de un
panel de mutaciones presentes, tiene valor
diagnóstico significativo para todas las
categorías de la citología indeterminada y
puede ser útil para el manejo clínico más
eficaz de estos pacientes . Actualmente los
marcadores moleculares18-15, tales como
BRAF, Ras, RET / PTC, la galectina-3 pueden
Ultrasonido (US)
Es la prueba más sensible en la detección de
enfermedades de índole tiroidea ya que
permite medir las dimensiones, identificar
estructuras y evaluar cambios difusos.1 Esto
queda evidenciado en un estudio 6 realizado
a un aproximado de 19895 personas en China
a las cuales se les realizó un examen físico que
se complementó con US y se demostró que
para la tasa de detección de los nódulos
tiroideos por palpación frente examen
ultrasónico, la palpación fue menos sensible
ya que en los casos en los cuales el US resultó
negativo ( Tiroides normal), la correlación
con la palpación fue de un 92,5%, sin
embargo, cuando el examen ultrasónico
demostró algún tipo de alteración , la tasa de
detección de nódulos tiroideos por palpación
fue sólo de 24,9%. En otras palabras,
actualmente se debe considerar que la
palpación no debiera ser una forma de
diagnóstico
y
siempre
debe
ser
complementada con ultrasonido. Sin
embargo se debe destacar que el US no se
debe usar como método de tamizaje en la
65
población general o en pacientes con examen
de tiroides normal o bajo riesgo de
malignidad tiroidea.5
Actualmente existe mucha controversia con
ciertos hallazgos en el ultrasonido, uno de
ellos es la relación entre el tamaño del nódulo
tiroideo y la presencia o desarrollo de cáncer,
con respecto a esto se llevó a cabo un estudio11
con 4955 personas a las cuales se les realizó un
estudio sonográfico y dentro de los hallazgos
destacan que el tamaño del nódulo mayor
de 2 cm si tiene relación con el riesgo de
cáncer aunque notaron que existe un efecto
de umbral ( es decir un punto por encima del
cual no se genera ningún cambio) a partir de
nódulos mayores de 2 cm, sin embargo, se
determinó que nódulos muy grandes (> a 4
cm) son los significativamente más propensos
a desarrollar carcinoma de células foliculares
o Hurthle. Otro tema a debatir, es la relación
entre la presencia de nódulos solitarios o
múltiples nódulos y la posible presencia de
malignidad, tanto el estudio realizado por
(Kamran SC, et al, 2013.) como el de (Gaowa
S, et al, 2014) establecen que no existe
ninguna relación entre si existe un nódulo
solitario o múltiples nódulos con una mayor
probabilidad de que sea cáncer de tiroides .
Tabla 4. Características sonográfias
sugestivas de malignidad y benignidad
Benignidad
Malignidad
Tamaño menor de 10mm
Tamaño mayor a 2 cm
Componente quístico
( >90% de parte quística)
Componente solido (< 10 % de
parte quística)
Forma más ancha que alta
Forma más alta que ancha
Márgenes redondeados u
ovoides
Márgenes espiculados
Isoecogenicidad o
hiperecogenicidad
Hipoecogenicidad
Ausencia de microcalcificaciones Presencia de microcalcificaciones
Ausencia de invasión
extracapsular
Invasión extracapsular
Ausencia de vascularización
intranodular
Vascularización intranodular
Presencia de halo
Ausencia de halo
Fuente: 3-17-5
Se describen las siguientes recomendaciones
para solicitar un ultrasonido5:


Continuando con el ultrasonido se han
descrito una serie de hallazgos que son
altamente característicos de malignidad y
que cabe resaltar (tabla 4).

nódulos tiroideos conocidos o
sospechosos
(incluyendo
los
nódulos que se encuentran
accidentalmente
en otros
estudios de imágenes).
nódulos tiroideos palpables o
bocio multinodular.
Linfadenopatias sugestivas de
lesión maligna.
en el caso de la biopsia por aguja fina guiada
por ultrasonido, esta debe realizarse si5 :



nódulos no son palpables o menores
de 1cm
nódulos situados posteriormente en
el lóbulo de la tiroides, o
predominantemente quísticos
nódulos que requieren una repetición
de BAF debido a resultados de la
citología que no generó diagnóstico
66
en el BAF inicial.
En un estudio realizado27para
establecer criterios presentes en US que
caracterizan nódulos tiroideos benignos
disminuyendo la necesidad de hacer un BAF
guiada por ecografía, se determinó que la
presencia conjunta de márgenes bien
definidos, no incrementó de vascularidad,
ausencia de linfadenopatías y calcificaciones
representaban una especificidad del 100 % y
un valor predictivo positivo del 100% , lo que
sugiere que en muchos casos puede no ser
necesario la realización de BAF guiadada por
US.

1. TSH
Se considera como el biomarcador
mas importante
ya que tiene alta
sensibilidad en cuanto a la detección de
disfunción tiroidea por consiguiente debe ser
indicado en todo paciente que se determine
la presencia de un nódulo tiroideo1-5.
2. T3 y T4 libres
Elastografía por ultrasonido
La elastografía es un método
diagnóstico de reciente uso, se utiliza para
medir la elasticidad de los tejidos, (Zodagori
F, Ghajarzadeth M, Shakiba M. 2014) se
determinó mediante una revisión sistemática
que la
sonoelastografia puede ser
considerada como una herramienta de
detección fiable para la caracterización de los
nódulos tiroideos. Una puntuación de
elasticidad de 1 (obtenida de un score
propuesto) es indicativo de patología
benigna en casi todos los casos y se puede
utilizar para excluir muchos pacientes de más
evaluaciones invasivas. Se describe una
sensibilidad del 82 al 97% y una especificidad
de 96% al 100 % en la evaluación diagnóstica
de los nódulos tiroideos, independiente del
tamaño del nódulo, o ubicación dentro de la
glándula tiroides5, actualmente aunque
existan gran variedad de estudios que
respaldan su eficacia, su utilización no está
bien establecida en el manejo de NT.

valoración de los nódulos tiroideos y su
indicación y usos no han variado mucho.
Marcadores séricos
Los marcadores séricos actualmente siguen
siendo una gran herramienta en la
Para limitar las pruebas de laboratorio
innecesarias, se debe tomar en cuenta la
siguiente estrategia1-5:
• Si el nivel de TSH en suero está dentro de
los límites normales: no es necesario realizar
más pruebas (a menos que exista sospecha
de hipotiroidismo central)
• Si se da aumento de la TSH sérica: la
prueba de tiroxina libre y
TPOAb
(anticuerpos antiperoxidasa) son las más
indicadas para evaluar el hipotiroidismo
• si se observa una disminución de la TSH
sérica: las pruebas de T3 y T4 libres se
recomiendan para evaluar la posibilidad de
hipertiroidismo.
3. Calcitonina
La calcitonina más que todo es un marcador
que permite correlacionar la carga tumoral1
y su principal indicación es la medición de
esta en aquellas personas con historia
familiar o sospecha clínica de carcinoma
medular de tiroides familiar o una neoplasia
endocrina múltiple tipo 25.
67

Gammagrafía tiroidea
La gammagrafía de tiroides es la
única técnica que permite la evaluación de
la función regional de la tiroides y la
detección del funcionamiento autónomo de
los nódulos tiroideos, con respecto a la
relevancia de este examen, los nódulos de
tiroides se pueden clasificar en calientes o
hipercaptantes de radionúclidos que no
tienen relevancia clínica por su bajo potencial
de malignidad, caso contrario, los nódulos
fríos o hipocaptantes que tienen un riesgo de
malignidad reportada de 3 a 15% por lo que
el manejo cambia1-5.
nódulos tiroideos y mucho más del cáncer de
tiroides.
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3.
CONCLUSIONES
Los nódulos tiroideos se han convertido en un
hallazgo común debido al avance de las
diversas tecnologías
principalmente los
adelantos en la ultrasonografía; si bien los
nódulos tiroideos han sido muy estudiados,
aún hoy día, no se llega a un consenso en
ciertos criterios de diagnóstico y de manejo,
en esta investigación se determinó que
aunque existan guías de manejo clínico
estandarizadas, estudios actuales están
descubriendo que ciertas correlaciones no son
del todo ciertas, cabe destacar la relación del
tamaño del nódulo y la posibilidad de
malignidad, que como se describe está
observando que sí existe cierta relación, así
también los adelantos en la utilización de
marcadores moleculares para mejorar el
manejo
en
citologías
de
carácter
indeterminado, si bien es cierto esto último
aún no se considera en el abordaje rutinario,
se podría decir, que en un futuro este campo
podría tener una mayor importancia , lo que
sí queda claro de esta investigación es que
existen diversas métodos diagnósticos que se
encuentran al alcance de todos y por
consiguiente, no es justificable que vaya en
aumento la incidencia y prevalencia de los
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69
68
Cirugía Vascular Periférica
Cirugía – Cirugía Vascular Periférico
GENERALIDADES DEL PIE DIABÉTICO
La condición resultante del desarrollo de una de las complicaciones de la
diabetes. Esta es una revisión de las generalidades, fisiopatología y
tratamiento del pie diabético.
Fecha entrega: 29/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Tatiana Pérez Ovares.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa
Rica. Miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Correo electrónico:
tperezovares@yahoo.com
70
GENERALIDADES
DEL PIE
DIABÉTICO
Según la Asociación Latinoamericana
de Diabetes (ALAD) la denominación
de pie diabético corresponde al que
posee al menos una lesión con pérdida
de continuidad (úlcera).
Por su parte la Guía para la atención
de las personas diabéticas tipo 2
publicada por la Caja Costarricense del
Seguro Social (CCSS) en el 2007 indica
que el concepto de pie diabético
corresponde a una complicación
crónica de la DM que agrupa tres
conceptos: neuropatía, enfermedad
arterial periférica y sepsis.
La importación del reconocimiento de
esta patología se debe principalmente
a que su presencia es muy común en los
pacientes
diabéticos,
incluso
se
encuentra descrito que “alrededor del
15% de los pacientes diabéticos
desarrollarán una úlcera en los pies en
el transcurso de su enfermedad” (CCSS,
2007) lo que corresponde al principal
factor de riesgo de las amputaciones.
“Los principales factores de riesgo del
pie diabético son la neuropatía
diabética,
infección,
enfermedad
vascular
periférica,
trauma
y
 a sepsis.
 Émbolos
formados
por
colesterol.
 Sustancias que disminuyen el
flujo sanguíneo.
SEPSIS: Grietas en la piel, callos
fisurados
y
úlceras
existentes
alteraciones biomecánicas del pie, los
cuales pueden estar presentes en
conjunto o solo algunos de ellos.”
(ALAD, 2006)
La fisiopatología del pie diabético es
correspondiente a la de sus factores de
riesgo, por este motivo se enumerarán
los factores más importantes:
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: Causa más
frecuente de lesiones en el pie, debido a
la pérdida de sensibilidad, lo cual
provoca que se perciban en menor
grado las lesiones, aunado a esto la
atrofia de los músculos intrínsecos del
pie
va
provocando
diversas
malformaciones que alteran el patrón
adecuado de la marcha; causando
presión en lugares que posteriormente
se lesionan.
ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFÉRICA: Según CCSS (2007) La
isquemia o gangrena de los ortejos
puede deberse a diversos factores entre
los cuales se encuentran:


Aterosclerosis y trombosis.
Microtrombos debido
constituyen una posible puerta de
entrada para diversas bacterias. Es
importante no olvidar que los pacientes
diabéticos poseen un sistema inmune
deficiente debido a una función
leucocitaria disminuida (adherencia,
diapédesis, quimiotaxis, fagocitosis y
actividad microbicida).
71
La presentación clínica del pie diabético
se basa en sus factores fisiopatológicos,
como los síntomas causados por las
alteraciones en la sensibilidad debido a
la presencia de neuropatía, esta
ocasiona debilidad motora y síntomas
autonómicos como la ausencia de
sudoración, conociendo estos aspectos,
el médico está en la obligación a
buscarlos en una adecuada anamnesis
y examen físico.
“La atención integral que
incluye cuidados y atención
del pie en riesgo son la piedra
angular en la prevención de
la alta morbilidad y
mortalidad
por
esta
causa.”(CCSS, 2007)
La insuficiencia vascular por su parte,
provocara síntomas como pies fríos,
claudicación intermitente, dolor en
reposo, y los signos que se podrán
encontrar son: disminución de los pulsos
en miembros inferiores, piel brillante,
llenado
capilar
enlentecido,
disminución de la temperatura del
miembro afectado, entre otros.
El diagnóstico del pie diabético se basa
en una historia clínica que recolecte e
indague todos los datos mencionados
anteriormente, siendo lo más precisa y
detallada posible, un adecuado
examen físico donde se podrán
recolectar todos los datos que
comprenden dicha afección, una
adecuada
inspección
de
las
extremidades inferiores es de suma
importancia buscando malformaciones,
analizando arcos, puntos de apoyo,
escoriaciones,
heridas,
úlcera
o
cualquier lesión que deba ser corregida.
La valoración neurológica se basa en un
examen que evalúa los distintos tipos de
sensibilidad (térmica, táctil, dolorosa,
vibratoria), una graduación de la
fuerza motora,
percepción de la
presión, evaluación de los reflejos
miotáticos.
Por último la auscultación de pulsos
femorales, la palpación de pulsos y
observación del llenado capilar
corresponde a la valoración vascular.
Las Guías de Atención a los pacientes
que presentan Diabetes Mellitus tipo 2
establecen que para un correcto
diagnóstico y estratificación de riesgo es
necesario utilizar una boleta conocida
como “PATONA” esto debido a que
este nombre indica lo que el personal
médico deberá evaluar:






P: Pulsos
A: Arcos plantares
T: Tendones
O: Óseo
N: Neuropatía
A: Amputación
Evaluando estos aspectos se clasifica el
riego en un código de colores: Pie
verde-pie amarillo y pie rojo, lo cual
corresponde a riesgo bajo-moderado y
alto respectivamente.
72
1.
Figura 1. Guía evaluación Pie Diabético. CCSS.
PREVENCIÓN: En la cual se
involucran todos los niveles de
atención, siendo de suma
importancia la educación al
paciente.
2. CURATIVA: Considerar medidas
curativas según el grado de
lesión y referir a un nivel más
especializado de ser necesario,
solo se mencionará que es vital
un tratamiento pronto y
adecuado para evitar lesiones
irreversibles.
3. REHABILITACIÓN:
Corregir
puntos de apoyo patológicos,
una vez que se presenta una
lesión
mediante
diversas
medidas evitar que reaparezca.
Protección a los pacientes que
presenten deformidades óseas, y
el uso de plantillas y calzado
adecuado.
REFERENCIAS
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control y tratamiento de la Diabetes
Mellitus Tipo 2. Bogotá, Colombia.
2. CCSS. (2007). Guía para la Atención de
las Personas Diabéticas Tipo II . San José,
Costa Rica.
Figura 2. Estratificación de riesgo. CCSS
Refiriéndose al abordaje del pie
diabético se establece que debe poseer
tres pilares:
73
Psiquiatría –
Psiquiatría Infantil
Psiquiatría – Psiquiatría Infantil
EL SÍNDROME DE ASPERGER Y
INCLUSIÓN EN EL SPECTRUM AUSTISTA
SU
Fue explicado por primera vez en 1944. Hoy, su concepto aislado como
enfermedad ha sufrido un leve cambio en su descripción original, de
acuerdo con el DSM-5.
Fecha entrega: 29/5/2014.
Fecha de Revisión: 3/6/2014.
Autor1: Paola Calderón Rodríguez.
1
Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José,
Costa Rica. Tesorera de la Junta Editorial y miembro del Comité Editorial de la Revista Científica Médica
OMNIA. Correo electrónico: faro_cr@hotmail.com
74
EL SÍNDROME DE ASPERGER
Este síndrome está incluido en los
Trastornos Generalizados del Desarrollo
(TDG)
Desarrollo (TGD) y es
considerado un Trastorno de Espectro
Autista (TEA).
Descrito por Hans Asperger en 1944,
quien identificó un patrón de
comportamientos
específicos
que
predomina en niños varones.
Lorna Wing describió una triada para
las áreas afectadas en estos pacientes,
las cuales son:
1. Competencia de relación social
2. Comunicación
3. Inflexibilidad
mental
y
comportamental
DEFINICIÓN
Según El Espectrum Autista “es una
variedad
hereditaria
de
la
esquizofrenia. Los rasgos más comunes
son los trastornos del lenguaje,
inhibición emocional, mirada vacía,
inatención a estímulos ópticos y
auditivos
y
movimientos
estereotipados”.
Se les conoce como autistas de nivel
intelectual y lingüístico alto. No
presentan deficiencias en el lenguaje;
este puede ser correcto y pedante pero
con limitaciones pragmáticas en cuanto
a la comunicación y con falta de
melodía.
Tienen capacidades normales de
“inteligencia”, siendo extraordinaria en
campos restringidos. (El Espectrum
Autista, 2011, págs. 17-18)
Es un síndrome parte del Espectro
Autista donde no presenta un retraso
en el desarrollo del lenguaje, aunque se
pueden encontrar particularidades
cualitativas
(gramaticales).
Estos
pacientes
presentan
preservación
generalizada de la inteligencia; muchas
veces se diagnostica cuando las
habilidades sociales comienzan a
desempeñar un papel más importante
en la vida personal.
FISIOPATOLOGÍA
Los estudios indican que existe una
alteración del desarrollo cerebral poco
después de la concepción. Hay una
alteración en los circuitos neuronales
que controlan el pensamiento y la
conducta.
1.
Teoría de baja conectividad:
bajo nivel de funcionamiento de
las conexiones neuronales de
alto nivel y de su sincronización.
2. Teoría de la coherencia central
débil: consiste en un estilo
cognitivo caracterizado por la
incapacidad de prestar atención
en totalidad, y una tendencia a
centrarse en componentes más
específicos
por
separado.
Impidiendo la abstracción de
textos y conversaciones.
3. Teoría
del
sistema
de
las neuronas espejo (SNE): las
alteraciones en el desarrollo
dificultan los procesos naturales
de imitación, provocando un
deterioro de la interacción
social. Por ejemplo, tienen
dificultad para comprender la
comunicación no verbal, para
adaptarse a situaciones nuevas,
reacciones exageradas, etc.
4. Teoría de la mente: las
conductas autistas se derivan de
75
un deterioro en la capacidad de
realizar atribuciones de estados
mentales a uno mismo y los
demás. Produciendo dificultad
para predecir la conducta de los
demás, las intenciones de los
demás, dificultad para explicar
sus conductas, etc.
Otras teorías hacen referencia a una
disfunción en los circuitos de serotonina
o una disfunción cerebelar.
(EL SÍNDROME DE ASPERGER,
Intervenciones Psicoeducativas, págs.
19-27)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Según
el
American
Psychiatric
Association (1994) Diagnostic and
statistical manual of mental disorders
(4th Edition) (DSM-IV). Washington DC
verbales y no verbales; a anomalías en
el contacto visual y el lenguaje corporal
o déficits en la comprensión y uso de
gestos; a una falta total de expresividad
emocional o de comunicación no
verbal.
3. Déficits
para
desarrollar,
mantener
y
comprender
relaciones;
rango
de
comportamientos que van, por
ejemplo, desde dificultades para ajustar
el comportamiento para encajar en
diferentes
contextos
sociales;
a
dificultades para compartir juegos de
ficción o hacer amigos; hasta una
ausencia aparente de interés en la
gente.
Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la
alteración social y comunicativa y
en la presencia de patrones de
comportamientos repetitivos y
restringidos (ver Tabla).
A. Déficits
persistentes
en
comunicación social e interacción
social a lo largo de múltiples contextos,
según se manifiestan en los siguientes
síntomas, actuales o pasados (los
ejemplos
son
ilustrativos,
no
exhaustivos, ver tabla 1):
B. Patrones
repetitivos
y
restringidos
de
conductas,
actividades e intereses, que se
manifiestan en, al menos dos de los
siguientes síntomas, actuales o pasados
(los ejemplos son ilustrativos, no
exhaustivos, ver texto):
1. Déficits en reciprocidad socioemocional;
rango
de
comportamientos que, por ejemplo,
van desde mostrar acercamientos
sociales inusuales y problemas para
mantener el flujo de ida y vuelta
normal de las conversaciones; a una
disposición reducida por compartir
intereses, emociones y afecto; a un fallo
para iniciar la interacción social o
responder a ella.
2. Déficits
en
conductas
comunicativas no verbales usadas
en la interacción social; rango de
comportamientos que, por ejemplo,
van desde mostrar dificultad para
integrar conductas comunicativas
1. Movimientos motores, uso de
objetos o habla estereotipados o
repetitivos (ejemplos:
movimientos
motores estereotipados simples, alinear
objetos, dar vueltas a objetos, ecolalia,
frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la igualdad,
adherencia inflexible a rutinas o
patrones
de comportamiento
verbal
y
no
verbal
ritualizado (ejemplos:
malestar
extremo ante pequeños cambios,
dificultades con las transiciones,
patrones de pensamiento rígidos,
rituales para saludar, necesidad de
seguir siempre el mismo camino o
comer siempre lo mismo).
76
3. Intereses
altamente
restringidos, obsesivos, que son
anormales por su intensidad o su
foco (ejs.,
apego
excesivo
o
preocupación excesiva con objetos
inusuales, intereses excesivamente
circunscritos o perseverantes).
4. Hipero
hipo-reactividad
sensorial o interés inusual en
aspectos
sensoriales
del
entorno (ej., indiferencia aparente al
dolor/temperatura, respuesta adversa
a sonidos o texturas específicas, oler o
tocar objetos en exceso, fascinación por
las luces u objetos que giran).
Especificar la severidad actual:
La severidad se basa en la
alteración social y comunicativa y
en la presencia de patrones de
comportamientos repetitivos y
restringidos (ver Tabla).
C. Los síntomas deben estar
presentes en el período de
desarrollo
temprano (aunque
pueden no manifestarse plenamente
hasta que las demandas del entorno
excedan las capacidades del niño, o
pueden verse enmascaradas en
momentos posteriores de la vida por
habilidades aprendidas).
D. Los síntomas causan alteraciones
clínicamente significativas a nivel
social, ocupacional o en otras áreas
importantes del funcionamiento actual.
E. Estas alteraciones no se explican
mejor por la presencia de una
discapacidad
intelectual
(trastorno
del
desarrollo
intelectual) o un retraso global del
desarrollo.
La
discapacidad
intelectual y el trastorno del espectro de
autismo con frecuencia coocurren; para
hacer un diagnóstico de comorbilidad
de trastorno del espectro de autismo y
discapacidad
intelectual,
la
comunicación social debe estar por
debajo de lo esperado en función del
nivel general de desarrollo.
Nota: Los individuos con un diagnóstico
DSM-IV bien establecido de trastorno
autista, síndrome de Asperger o
trastorno generalizado del desarrollo no
especificado,
deben
recibir
el
diagnóstico de trastorno del espectro de
autismo. Los individuos que tienen
marcados déficits en comunicación
social, pero cuyos síntomas no cumplen
los criterios para el trastorno de espectro
de autismo, deberán ser evaluados
para el trastorno de comunicación
social (pragmática).
Especificar si:
Se acompaña o no de discapacidad
intelectual.
Se acompaña o no de un trastorno
del lenguaje.
Se asocia con una condición médica
o genética o con un factor
ambiental conocido (Nota de
codificación: use un código adicional
para identificar la condición médica o
genética).
Se asocia con otro trastorno del
neurodesarrollo, mental o del
comportamiento (Nota
de
codificación: use otro(s) código(s)
adicional(es) para identificar el
trastorno del neurodesarrollo, mental o
del comportamiento asociado).
77
Tabla 1. Niveles de severidad del trastorno del espectro de autismo.
NIVEL DE
SEVERIDAD
COMUNICACIÓN SOCIAL
INTERESES RESTRINGIDOS Y
CONDUCTA REPETITIVA
Nivel 3
Requiere un
apoyo muy
sustancial
Déficits severos en habilidades de
comunicación social verbal y no verbal
que causan alteraciones severas en el
funcionamiento, inicia muy pocas
interacciones y responde mínimamente
a los intentos de relación de otros. Por
ejemplo, una persona con muy pocas
palabras inteligibles que raramente
inicia interacciones sociales, y que
cuando lo hace, realiza aproximaciones
inusuales únicamente para satisfacer sus
necesidades y sólo responde a
acercamientos sociales muy directos.
La
inflexibilidad
del
comportamiento,
la extrema
dificultad afrontando cambios u
otros
comportamientos
restringidos/repetitivos, interfieren
marcadamente
en
el
funcionamiento en todas las
esferas. Gran malestar o dificultad
al cambiar el foco de interés o la
conducta.
Nivel 2
Requiere un
apoyo
sustancial
Déficits marcados en habilidades de
comunicación social verbal y no verbal;
los déficit sociales son aparentes incluso
con apoyos; inician un número limitado
de interacciones sociales; y responden de
manera atípica o reducida a los intentos
de relación de otros. Por ejemplo, una
persona que habla con frases sencillas,
cuya capacidad para interactuar se
limita a intereses restringidos y que
manifiesta comportamientos atípicos a
nivel no verbal.
El comportamiento inflexible, las
dificultades para afrontar el
cambio, u otras conductas
restringidas/repetitivas, aparecen
con la frecuencia suficiente como
para ser obvios a un observador no
entrenado e interfieren con el
funcionamiento en una variedad
de contextos. Gran malestar o
dificultad al cambiar el foco de
interés o la conducta.
Nivel 1
Requiere
apoyo
Sin apoyos, las dificultades de
comunicación social causan alteraciones
evidentes. Muestra dificultades iniciando
interacciones sociales y ofrece ejemplos
claros de respuestas atípicas o fallidas a
las aperturas sociales de otros. Puede
parecer que su interés por interactuar
socialmente está disminuido. Por
ejemplo, una persona que es capaz de
hablar usando frases completas e
implicarse en la comunicación pero que
a veces falla en el flujo de ida y vuelta
de las conversaciones y cuyos intentos
por hacer amigos son atípicos y
generalmente fracasan.
La
inflexibilidad
del
comportamiento
causa
una
interferencia significativa en el
funcionamiento en uno o más
contextos. Los problemas de
organización
y
planificación
obstaculizan la independencia.
Nota: (Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-V))
78
PRUEBAS Y EXÁMENES

Para el diagnóstico del Asperger la
mayoría de los médicos busca un grupo
básico de comportamientos. Estos
comportamientos abarcan:







Contacto ocular anormal
Retraimiento
No voltearse al ser llamado por
el nombre
Incapacidad para usar gestos
para apuntar o mostrar
Falta de juego interactivo
Falta de interés en los
compañeros


Los problemas deben ser obvios hacia la
edad de 3 años. (SD Asperger.
Intervenciones Educativas, 29-41)
Se encuentran múltiples test para el
diagnóstico del Síndrome de Asperger,
incluyendo:
TEST DE SÍNDROME DE ASPERGER
1. Relaciones Sociales






Evita mirar directamente a los
ojos de las personas.
Sus gestos y/o lenguaje corporal
son muy diferentes a los de la
mayoría de las personas, o
simplemente casi no gesticula.
Suele
malinterpretar
las
expresiones faciales de las
personas,
o
no
puede
interpretarlas.
Le es difícil establecer relaciones
sociales con la mayoría de las
personas de la misma edad.
No suele expresar ni compartir
sus intereses espontáneamente.
No suele manifestar sus
objetivos a otras personas, ni
buscar su colaboración para
alcanzar dichos objetivos.

Le cuesta darse cuenta si sus
palabras y acciones son
socialmente aceptables o no; a
veces puede llegar a romper las
normas sociales sin saberlo.
Hace preguntas o comentarios
sin tomar en cuenta las
emociones de los demás, lo que
a veces los ofende.
No ve las relaciones humanas
como mutuas; "soy tu amigo,
pero tú no necesariamente eres
mi amigo".
Le cuesta adivinar intenciones o
expresiones implícitas de las
personas
(por
ejemplo,
dificultad para comprender el
sarcasmo).
Le cuesta "ponerse en el lugar
del otro" e intuir su estado
mental.
No tiene tendencia a retribuir lo
que otros hacen por usted; o,
viceversa: no espera nada a
cambio de sus actos.
2. Patrones de comportamiento






Se obsesiona por temas o
actividades muy específicas (por
ejemplo, construir aves de
origami,
dibujar
gatos
manchados o investigar la
mitología egipcia).
Sus intereses son repentinos, muy
intensos y extremadamente
absorbentes.
Adhiere a ciertas rutinas, rituales
o costumbres que parecen no
tener ninguna utilidad.
Le gusta mantener un cierto
orden y predictibilidad en su
vida, y los cambios en su rutina
lo confunden.
Le es difícil adoptar nuevas
rutinas (dietas, ejercicio, técnicas
de
estudio,
tratamientos
médicos).
En sus áreas creativas de interés,
es muy perfeccionista, por lo que
79




sus tareas y objetivos toman
mucho tiempo en concretarse.
Cuando se distrae, comienza a
hacer
ciertos
movimientos
repetitivos sin darse cuenta.
Estando sentado o acostado, su
cuerpo tiende a adoptar ciertas
posturas complejas.
A veces le llaman mucho la
atención partes específicas de
objetos.
Le es difícil mantener la mirada
quieta o observar su entorno
como un todo; siempre tiende a
observar los detalles, las partes,
individualmente.
3. Consecuencias a nivel cotidiano









Conoce muy pocas personas que
comparten sus intereses.
No le atraen la mayoría
actividades comunes entre las
personas de su entorno.
No siente interés por los eventos
sociales (por ejemplo, paseos,
fiestas o conciertos).
Mantiene una clara separación
entre el ámbito social y el de lo
laboral (o los estudios).
En su trabajo o estudios, prefiere
dar a conocer sus capacidades
técnicas que sus características
personales
(familia,
pasatiempos, gustos).
Le cuesta encontrar pareja, o
nunca ha tenido pareja, pese a
que muchas personas de su
edad sí han tenido romances.
Ha sufrido o hecho sufrir, por no
saber entender sus propias
emociones o las de alguna otra
persona.
Problemas
de
motricidad,
especialmente cuando se trata
de movimientos amplios y
gruesos.
Desempeño
deficiente
en
deportes de coordinación.



Siente que su postura y su forma
de caminar son anormales o
forzadas.
Siente una profunda culpa
cuando falla en algo de su
interés.
Es mucho más sensible que el
resto a las luces intensas o
parpadeantes,
los
sonidos
fuertes o repetitivos, u otros
estímulos sensoriales.
4. Lenguaje









No tuvo dificultades ni retrasos
para aprender a hablar.
Tiene un amplio vocabulario
formal y no le cuesta
comprender textos complejos
(contratos, leyes, diccionarios,
Don Quijote).
Habla casi siempre utilizando un
registro formal, aunque el
contexto sea informal.
A veces le cuesta dar a entender
sus ideas, debido a que su
lenguaje usa tecnicismos y
estructuras
retóricas
poco
comunes.
Su forma de hablar ha sido
tomada
como
pedante,
soberbia o fría.
Le cuesta encontrar temas de
conversación para tratar con
otras personas. Tiende a tratar
los mismos temas con las mismas
personas.
Le cuesta ofrecer réplicas y
comentarios oportunos respecto
a las situaciones del momento, lo
que resulta en una falta de
fluidez en las conversaciones.
No entiende bien las expresiones
metafóricas como "miradas que
matan", "me vuelve loco". tiende
a comprenderlo todo de
manera literal.
Tiene facilidad para crear
lenguajes o expresiones nuevas
80
que se adapten a lo que
necesita expresar.

5. Otras condiciones psicológicas



Su coeficiente intelectual es
considerado normal, o incluso
superior a lo normal.
No ha sido diagnosticado con
esquizofrenia, retraso mental u
otros tratornos del desarrollo.
Ha sido diagnosticado con
Déficit
Atencional.
Se le ha diagnosticado alguna
de las siguientes condiciones:
Autismo (altamente funcional),
Síndrome de Tourette, Trastorno
del
Desarrollo
de
la
Coordinación,
Trastorno
Obsesivo-Compulsivo, Dislexia,
Hiperlexia,
Trastorno
del
aprendizaje no-verbal. (EL
SÍNDROME DE ASPERGER,
Intervenciones Psicoeducativas,
págs. 29-41)

Logopedia y terapia del
lenguaje para ayudar con la
habilidad de la conversación
cotidiana.
Los inhibidores de la recaptación
de serotonina, antipsicóticos y
estimulantes se utilizan para la
ansiedad, depresión, déficit
atencional y agresión. (El
Espectrum Autista, 2011, págs.
41-84)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Association, A. P. (s.f). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (DSM-V). Washington.
2. González, R. C. (2011). El Espectrum Autista. En R.
C. González. El Espectrum Autista (págs. 17-18). San
José. UCR.
3. M° Carmen Cobo González. (s.f). EL SÍNDROME DE
ASPERGER. Interveciones Psicoeducativas (pág 8).
Zaragoz: Asociación Asperger y TCDs de Aragó
TRATAMIENTO
Los programas enseñan habilidades por
medio de pasos y actividades
estructuradas. Estas tareas se vuelven
rutina para ayudar a reforzar el
comportamiento positivo.
Estos programas abarcan.




Terapia cognitiva o psicoterapia
para mejorar las emociones,
comportamiento y obsesiones de
los niños.
Capacitación para los padres
enseñándoles técnicas para uso
en el hogar.
Fisioterapia y terapia que
desarrolle las destrezas motoras
y disminuya los problemas
sensoriales.
Entrenamiento en contactos
sociales
81
CALENDARIO OMNIA
2014
Para nunca olvidar…
EMBRIOLOGÍA DE LA 4ta – 8va SEMANA
Semana 4: Los cambios principales de la forma corporal ocurren durante la cuarta semana. El embrión es casi recto, tiene
entre cuatro y doce somitas que provocan elevaciones superficiales significativas. Se empieza a formar el tubo neural,
mediante los neuroporos rostral y caudal. A los 24 días se empiezan a formar los dos primeros arcos faríngeos (mandibular
e hioideo). Con esto se forma la mandíbula y además el embrión se incurva ligeramente por los pliegues cefálico y caudal.
A los 26 días, se ven tres arcos faríngeos y se cierra el neuroporo rostral. Y se observa el prosencéfalo y el embrión se pliega
más formando una “C”. Además, se observan las fositas óticas, placodas del cristalino. Al final de la cuarta semana se
observa el cuarto arco faríngeo, momento en el que la larga eminencia caudal se hace evidente y el neuroporo caudal
se cierra. Y, el primordio del sistema cardiovascular está prácticamente formado.
Semana 5: La cabeza crece mucho más que las demás regiones por el desarrollo de la prominencia cerebral y facial. Se
forma el seno cervical (originado del segundo arco). Las crestas mesonéfricas indican el lugar donde irán posteriormente
los riñones mesonéfricos. (Ver fotografía)
Semana 6: Los embriones muestran una respuesta refleja al tacto. Aparecen los codos en las grandes láminas de la mano,
los rayos digitales, empiezan los movimientos espontáneos (contorsiones del tronco y los miembros). 5 – 6 días del
desarrollo del MS, empieza el de MI. Surgen las prominencias auriculares (posteriormente EAC), el ojo ya se ve claramente,
la cara se flexiona sobre la prominencia cardíaca. Los intestinos entran el celoma extraembrionario, y se produce la
herniación umbilical.
Semana 7: Aparecen los primordios de los dedos. La comunicación entre el intestino delgado y la vesícula umbilical se
reduce al denominado conducto onfalomesentérico. Empieza la osificación de los huesos de los miembros superiores.
Semana 8: Se distinguen los dedos. El plexo vascular del cuello cabelludo aparece. Ya están formados todas las
extremidades y empiezan los movimientos voluntarios de los mismos. El embrión muestra rasgos distintivos humanos. La
cabeza sigue siendo desproporcionadamente grande, región cervical y párpados están delimitados. Todavía no hay
diferenciación sexual clara (genitales externos).
Este período es crítico en cuanto al tema de la teratogenia. Por lo cual y en la meda de lo posible se debe aconsejar a las
futuras madres. Pues todo esto ocurre muchas veces sin que la mujer se de cuenta de su condición de embarazo. En
promedio la mujer percibe su embarazo cerca de la semana 8.
Fuente: Moore & col. Embriología clínica. 8va Edición.
83
LA GRAN DIFERENCIA ENTRE LOS DOS SIGNOS DE TROUSSEAU
Fueron descritos en diferentes contextos patológicos, etiológicos y fisiopatológicos, sin embargo comparten el apellido de su
primer observador (Armand Trousseau). Por esto, las confusiones de estos signos clínicos pueden ser frecuentes. El entender
su mecanismo o desencadenante separa en dos vertientes distantes a los dos signos de Trousseau: ya sea el producido por
hipocalcemia o bien, la tromboflebitis migratoria de causa neoplásica.
SIGNO DE TROSSEAU (HIPOCALCEMIA)
DESCRIPCIÓN SEMIOLÓGICA: La compresión mecánica de la arteria braquial con el brazalete del esfigmomanómetro,
unos milímetros de mercurio por encima de la cifra de presión sistólica en el brazo (durante 3 minutos), produce en la
extremidad cambios isquémicos que incrementa la sensibilidad de los músculos a la hipocalcemia, generando espasmo
carpopedal, flexión de la muñeca y de las articulaciones metacarpofalángicas, hiperextensión de los dedos y la flexión del
dedo pulgar sobre la palma de la mano, condición conocida como “mano de comadrón”. La mano adopta una forma
cónica, el paciente refiere parestesias en los dedos, fasciculaciones, sensación incontrolable de que “los dedos se van a torcer”
y calambres. En otras palabras, la presión ejercida sobre un tronco nervioso como el cubital o la ligadura del brazo
determina una contracción tetánica de los músculos correspondientes.
TRADUCCIÓN CLÍNICA: Como mecanismo fisiopatológico se dice que la isquemia provocada por la maniobra aumenta la
excitabilidad nerviosa, produciendo los cambios descritos en los grupos musculares de la extremidad. Algunos proponen
que una vez desinflado el brazalete, se pida al paciente que hiperventile a razón de 40 veces por minuto. Esta prueba
debe mantener el espasmo carpopedal. Se usa como prueba confirmatoria. (Prueba de Trosseau- von Bonsdorff). En un
estudio de pacientes con hipocalcemia comprobada, el 94% presentó una prueba positiva de Trousseau – von Bonsdorff y
en otro, solamente 1% de pacientes sanos presentó la prueba de Trosseau positiva. Cabe destacar que el signo de Trousseau
es más sensible y específico que el de Chvostek para la tetania hipocalcémica. Se observa también en hipomagnesemia.
Como estas dos condiciones con frecuencia son concomitantes, el diagnóstico diferencial debe hacerse por determinación
de laboratorio.
SIGNO DE TROSSEAU (SIGNO DE MALIGNIDAD NEOPLÁSICA)
DESCRIPCIÓN SEMIOLÓGICA: Descripción original: Trombosis de los vasos venosos Ilíaca y Femoral como signo terminal de
cáncer de estómago y páncreas. Es conocida también como: Tromboflebitis migratoria, signo de Trousseau o síndrome de
Trousseau, síndrome paraneoplásico de Trousseau. Coágulos que se presentan como vasos visiblemente inflamados,
especialmente las venas, que asocian dolor intermitente en las zonas afectadas. El fenómeno patológico de la formación
de coágulos, la resolución y luego neoformación aparecer en otras partes del cuerpo, esto Trousseau lo llamó tromboflebitis
migrans o tromboflebitis migratoria.
TRADUCCIÓN CLÍNICA: Se produce alrededor del 10% de los pacientes con CA de páncreas (también en CA de pulmón,
estómago y gliomas). Se atribuye a la elaboración de factores agregantes de plaquetas y a procoagulantes del tumor o
de sus productos necróticos. Estos tumores muestran la tendencia de producir un estado hipercoagulante y producir trombos
en la circulación. Irónicamente Trosseau (su primer descriptor) cuando tuvo 66 años de edad, diagnóstico su propia
enfermedad fatal como un cáncer de páncreas cuando desarrolló de forma espontánea estas trombosis que aparecían y
desaparecían. Se debe siempre asociar a la pérdida de peso sin causa conocida, ictericia obstructiva (predomino nocturna)
y la astenia/adinamia.
Fuente: Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 17 | Semiología Surós. 8va Edición | Patología Robbens & Cotran.
Edición 8.
ESTEATOPIGIA: Condición en la cual se acumulan grandes cantidades de grasa en la
región glútea, más frecuente en mujeres en comparación con los hombres. Históricamente se
ha asociado esta condición a la fertilidad. Y en algunas tribus africanas es un hallazgo habitual
debido a su adaptación para evitar pérdidas de calor del resto del cuerpo. En el "mundo
occidental" esta condición está relacionada a mujeres con obesidad. Algunos médicos
consideran la esteatopigia como un defecto en el esquema corporal femenino que requiere un
tratamiento médico o quirúrgico, para otros catedráticos la condición supone más bien un
hallazgo incidental de la conformación corporal femenina que no requiere tratamiento
(exceptuando la dieta en mujeres con obesidad mórbida). Sin embargo, para muchos cirujanos
plásticos la valoración de cirugía depende en gran medida de lo estético, por encima de su
relevancia patológica (prácticamente nula).
Fuente: CCF, 2008.
84
Más información en: www.revistaomnia.jimdo.com y en el Facebook Oficial de la Revista Omnia…
Fecha: Julio del 2014.
Lugar: Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.
Tema: “Estadísticas aplicadas a la investigación médica”
RECORDATORIO DE CLAVES SEMIOLÓGICAS BÁSICAS PARA
LOS ESTUDIANTES DE MEDICINA
Autor: Karla Melissa Murillo Chaves1 | Andrés Felipe Muñoz Esquivel2
1
Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana de Costa
Rica. Asistente Editorial Revista Omnia. Correo electrónico: karmurillo23@gmail.com
2
Estudiante de 4to año de la carrera Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana de Costa
Rica. Asistente Editorial de la Revista Omnia. Correo electrónico: andres-munz@hotmail.es
PUNTO IMPORTANTE: Se presenta a continuación cuatro temas de interés general de diversas áreas
médicas en los cuales se describe información específica y relevante desde el punto de vista clínico y
práctico.
TEMA 1: APENDICITIS AGUDA
Sitio anatómico típico de dolor a la palpación
y signos posibles en un paciente con Apendicitis
Aguda.
PUNTO DE MCBURNEY:
Punto de dolor máximo en la fosa iliaca
derecha.
Situado anatómicamente en una línea
imaginaria a un tercio de distancia entre la
espina iliaca anterior y el ombligo.
SIGNOS:
SIGNO DEL PSOAS: Aumento del dolor en fosa
iliaca derecha al realizar la flexión activa de la
cadera derecha.
TEMA 2: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
TRIADA DE SABIN
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria,
producida por Toxoplasma gondii, un
protozoario intracelular el cual constituye un
agente etiológico frecuente de infecciones
congénitas.
En las manifestaciones clínicas de la
toxoplasmosis se puede hallar la TRIADA DE
SABIN conformada por:



Coriorretinitis
Hidrocefalia
Calcificaciones cerebrales
SIGNO DEL OBTURADOR: Dolor en el
hipogastrio con la rotación interna del muslo
derecho flexionado.
TEMA 3: TRABAJO DE PARTO Y PARTO
NORMALES
SIGNO DE ROVSING: Dolor en la fosa iliaca
derecha a la palpación de la fosa iliaca
izquierda, lo anterior se presenta al desplazarse
los gases desde el colon sigmoides hacia la
región ileocecal produciendo el dolor por la
distensión del ciego.
PALPACIÓN ABDOMINAL: MANIOBRAS DE
LEOPOLD.
Las Maniobras de Leopold forman parte de la
exploración obstétrica y fueron descritas por
Leopold y Sporling en 1894, con las cuales se
puede realizar una exploración abdominal
sistemática.
86
PRIMERA MANIOBRA: Permite identificar los
polos fetales, es decir cefálico o el podálico, que
ocupa el fondo uterino.
SEGUNDA MANIOBRA: Permite identificar la
orientación del feto. Se colocan las palmas a
ambos lados del abdomen materno y se aplica
presión gentil, pero profunda.
Por un lado se percibe una resistencia dura, el
dorso y en el otro lado numerosas partes
pequeñas, irregulares y móviles, estas son las
extremidades fetales.
TERCERA MANIOBRA: ES útil para indicar que
el polo inferior se encuentra dentro de la pelvis
materna. Se toma la parte inferior del
abdomen materno, justo por arriba de la sínfisis
del pubis, entre el pulgar y los dedos de la
misma mano. Si la presentación no está
encajada, se identifica una masa móvil, por lo
general correspondiente a la cabeza.
CUARTA MANIOBRA: Permite apreciar el polo
que se presenta, su grado de penetración en la
pelvis y modalidad de presentación. El
explorador se coloca de frente a los pies de la
madre y, con las puntas de los primeros tres
dedos de cada mano, ejerce presión profunda
en dirección del eje de la entrada pélvica.
BIBLIOGRAFÍA
7.
Ferri Fred. Consultor clínico de Medicina Interna,
claves diagnósticas y tratamiento. En: Benethar M,
Danakas G, Feldman M, Editores. 1 ed español obra
original. España. Océano. 2010. p. 60.
8.
Duran M, Toxoplasmosis congénita. Revista Médica
de Costa Rica y Centroamérica 2010; 4: 1-2.
9.
Fauci A. Harrison Principios de Medicina Interna.
En: Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S.
Editores. 17 ed. México DF. 2009. p. 1915.
TEMA 4: PRUEBA DE TAMIZAJE
NEONATAL
ENFERMEDADES DETECTADAS EN LA
PRUEBA DE TAMIZAJE NEONATAL.
Actualmente, la prueba de Tamizaje que debe
realizarse en el niño a los 4 días de nacido
permite la detección temprana de 24
enfermedades, que se clasifican en:
DEFECTOS DEL SISTEMA ENDOCRINO


Hipotiroidismo congénito
Hiperplasia suprarrenal congénita
DEFECTOS DEL METABOLISMO




Galactosemia
Fenilcetonuria
Jarabe de Arce
Acidemias orgánicas y defectos de
beta oxidación de ácidos grasos
HEMOGLOBINOPATÍAS

Drepanositosis
10. Asociación Costarricense para el Tamizaje y la
Prevención de Discapacidades en el Niño (ASTA).
Guía de enfermedades metabólicas detectadas en
la prueba de tamizaje neonatal. Informe Hospital
Nacional de Niños; 2011. Decreto Ejecutivo Nº
19504-S, publicado en La Gaceta del 23 de marzo de
1990.
87
NORMAS PARA LOS AUTORES
Revista OMNIA – ASEMED UH/CR
1. Los artículos dirigidos a revisión deben ser artículos originales, que no hayan sido publicados
previamente en ningún medio de difusión.
2. Los Reportes científicos de Investigación Clínica se deben presentar como texto limitado a dos mil
setecientas (2700) palabras, con un máximo de cinco (5) tablas y/o figuras. El número de referencias
bibliográficas mínimo es de diez (10) y de cuarenta (40) bibliografías como máximo.
3. Los Reportes de Casos Clínicos si son de menos de 3 pacientes o un grupo familiar deberá estar
limitado a dos mil quinientas (2500) palabras, con un límite de tres (3) tablas y/o figuras. El número de
referencias bibliográficas que se permite es de veinticinco (25).
4. Los Artículos de Revisión siempre serán basados en evidencia y método científico. Se debe sujetar al
límite de dos mil quinientas (2500) palabras y menos de cinco (5) figuras o tablas. Aunque esto puede
estar sujeto a cambios. Dentro de este formato se puede publicar de temas como: Terapéutica Clínica,
Actualidad Médica, Terapéutica y e Interacciones de las Drogas, Mecanismos de Enfermedad, Progreso
Médico.
5. Editoriales: Comentarios y análisis referente a algún artículo en el número de la Revista. Debe ser
presentado como texto, en formato Word.
6. Los trabajos deberán ser enviados al correo de la Revista OMNIA en formato Word bajo la forma y
arquitectura de los artículos de la Revista OMNIA.
7. Los artículos deben incluir todos los apartados detallados en el modelo propuesto por la Revista
OMNIA para la construcción de los Artículos.
8. El documento debe estar escrito de la siguiente forma:
a. Debe estar en formato Word.
b. Letra: Berlin Sans FB
c. Tamaño 11.
d. Márgenes superior e inferior de por lo menos tres (3) centímetros.
e. A dos columnas.
f. Debe colocarle al documento una portada donde figure el Título del trabajo y nombre, correo
electrónico y teléfono del o los autores del escrito.
9. Los artículos deben ser entregados en el período exclusivo de recepción de documentos que la Revista
asigne. Si se entregará después de este período el artículo (después de ser aprobado) se publicará hasta
la próxima edición de la Revista OMNIA.
10. El Comité Editorial se reserva el derecho de modificar el formato de los artículos que considere
pertinentes.
Instrucciones: Contestar las preguntas con la información solicitada a continuación. La respuesta
correcta se llevará premios sorpresa Omnia. Estas trivias serán contestadas por medio del Facebook
oficial de la revista, cuando el Comité Editorial publique el espacio para participar. En caso de haber
varias respuestas correctas, el ganador será el que haya contestado y publicado la respuestas más
rápido. El mismo será publicado en el Facebook y en la próxima edición de la Revista Omnia. Además
la revista hará una revisión del tema contestado correctamente en la siguiente edición.
1. Imagen Médica:
a. Diagnóstico probable.
b. Signo patognomónico.
c. Diagnóstico diferencial.
d. Tratamiento.
Fuente: Intramed
2. Caso Clínico:
Niña de 9 años con antecedente de epilepsia que consulta por trastorno del lenguaje expresivo y déficit de
atención de aparición en los últimos 2 años. Desde los dos años de vida presenta ocasionales crisis convulsivas
parciales motoras con preservación de conciencia consistentes en desviación de la comisura bucal hacia la
derecha y disartria, de segundos de duración, de inicio durante el sueño poco antes de despertar. Previamente
diagnosticada de Epilepsia Parcial Benigna de la Infancia con paroxismo centro temporales, en tratamiento
con ácido valproico y con control incompletos de las crisis.
Con la información suministrada anteriormente, ¿cuál es el diagnóstico más probable?, ¿Por
qué?, ¿cuáles son los dos elementos que realizan el diagnóstico?
a. Afasia postictal.
b. Trastorno de espectro autista.
c. Afasia adquirida con epilepsia.
d. Sordera adquirida.
Fuente: Manual Práctico de Patología Pediátrica.
89
Fuente: Tomado de Internet.
90
Comité Editorial: Sebastian Angulo Sibaja, Milena Bogantes Barboza, Giannina Bolaños Pérez, Paola Calderón Rodríguez., Gustavo Chacón
Rodríguez, Valeria Delgado Bermúdez., Ana Guillén Bonilla, Mariela Jiménez Cruz, Karla Murillo Chaves, Andrés Muñoz Esquivel, José Eduardo
Muñoz Lara, Carlos Quesada López, Pilar Saborío Brenes, Tatiana Pérez Ovares, Luis Guillermo Sandí Fernández, Marinette Valverde Camacho.
ASEMED
ASEMEDUH/CR
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