puntos clave - Royal Canin

20.3
© Xerri Youri
2010
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La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a
Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés,
Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,
Griego, Portugués, Ruso y Polaco.
EDITORIAL
Desde la perspectiva del siglo XXI puede parecer extraño que para muchas sociedades precristianas el hígado fuera tema no sólo de
debate y conjetura, sino también de mito y misticismo. En algunas culturas, este órgano se consideraba una fuerza poderosa, una
autoridad que controlaba el organismo y dirigía fuertes pasiones como la rabia, los celos y el rencor, mientras que, al menos para una
civilización antigua, el hígado era un medio de adivinación y profecía. Aunque podemos desechar nociones tan fantásticas, hoy debemos recordar que existe todavía una idea persistente de que éste, el mayor de los órganos viscerales, dirige un poder impulsor en el
individuo. En muchos países, para referirse a personas que molestan o irritan, se emplea el dicho « me pone del hígado », mientras
que de una forma más positiva, en muchas otras lenguas, la palabra « hígado » es sinónimo de coraje, ánimo y valentía.
Pese al hecho de que el misticismo ha dado paso al estudio científico, el hígado sigue fascinando y frustrando. Es el único órgano de
los mamíferos con una capacidad tan importante de regeneración. Los antepasados tenían razón: es la central eléctrica del organismo,
la central responsable de emprender literalmente centenares de procesos químicos a diario para asegurar la homeostasis del organismo y mantener la salud; un hígado enfermo o que falle puede ser un desastre para el individuo. En la actualidad nuestro conocimiento de la fisiopatología hepática es extenso, pero cuando nos enfrentamos al tratamiento satisfactorio de la disfunción hepática,
el veterinario puede sentir que va por detrás de otras disciplinas veterinarias, en parte, porque hay muy pocos fármacos que puedan considerarse específicos
para este órgano y en parte porque la omnipotencia del órgano hace muy problemática la resolución de la enfermedad.
En esta edición de Veterinary FOCUS intentamos desenredar algo de lo desconocido de este órgano, pero reconocemos que, dado lo potente y esencial que
es el hígado, no podemos abarcar el tema en su integridad. Dicho esto, los expertos que han contribuido a este número de la revista han realizado un trabajo
de referencia que será de utilidad para todos los veterinarios de Pequeños Animales, y creemos que el lector se beneficiará de que el hígado sea
algo menos misterioso que antes.
Ewan McNeill
Editor en Jefe
CONTENIDO
Enfermedad inflamatoria hepática felina: una visión general
p. 02
Danièlle Gunn-Moore y Nicki Reed
Shunt portosistémico en el perro: generalidades de diagnóstico y opciones terapéuticas
p. 09
Kathryn Pratschke
Manejo nutricional de la enfermedad hepática
p. 16
Vincent Biourge
Cómo abordar... La ictericia en el perro
p. 17
Patrick Lecoindre y Colette Arpaillange
Cirugía del sistema biliar extrahepático
p. 25
Maria Elena Martinez y Rodolfo Bruhl-Day
Pruebas laboratoriales en las patologías hepáticas
p. 32
Robert Washabau
Epidemiología clínica – análisis de enzimas hepáticas
p. 38
Elizabeth Lund
Tumores hepáticos: diagnóstico y opciones terapéuticas
p. 41
Josep Pastor y Marta Planellas Bachs
Guía para recortar y guardar... Toma de biopsias hepáticas
p. 48
Davide De Lorenzi
Veterinary Focus, Vol 20 n°3 - 2010
Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org
Comité editorial
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Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Health & Nutrional
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Communication Manager, Royal Canin, Francia
• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific
Communications and External Affairs,
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• Dr. Ben Albalas, DVM (Griego)
• Dr. Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés)
• Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)
Editor
• Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS
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Publicado por: Buena Media Plus
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Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00
Impreso en la Unión Europea.
ISSN 0965-4577
Circulación: 80.000 copias
Depósito legal: Octubre 2010
Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial.
En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
Enfermedad hepática
inflamatoria felina:
una visión general
Danièlle Gunn-Moore,
BSc, BVM&S, PhD, FHEA,
MACVSc, MRCVS
Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de
Edimburgo, Reino Unido
La Dra. Gunn-Moore se licenció
con distinción en la Universidad
de Edimburgo en 1991. Después de pasar un año en
consulta de Pequeños Animales se incorporó al Centro
Felino de la Universidad de Bristol, primero como asesora,
y más adelante como miembro del grupo Feline Advisory
Bureau. En 1997 finalizó su doctorado sobre Peritonitis
Infecciosa Felina. Después de un breve periodo como
profesora titular en la Facultad de Veterinaria de Bristol,
volvió a Edimburgo para establecer la Clínica Felina.
Actualmente es catedrática de Medicina Felina y dirige
la sección de Ciencias de Pequeños Animales.
Introducción
En el sentido más amplio, las patologías que afectan al
hígado pueden dividirse en enfermedades inflamatorias y no inflamatorias. A diferencia de los perros, en
los que las enfermedades inflamatorias tienden a
afectar al parénquima hepático, en los gatos, es el
sistema biliar el que se ve afectado con más frecuencia,
con extensión al parénquima hepático sólo en los casos
más graves. Como consecuencia, los gatos con hepato-
PUNTOS CLAVE
En el gato, las enfermedades que afectan al hígado
pueden dividirse en: enfermedades inflamatorias y no
inflamatorias. Las causas de estas enfermedades en los
gatos suelen ser diferentes a las de los perros.
La presentación de la enfermedad hepática puede
variar desde signos clínicos leves y vagos, hasta signos
graves con múltiples complicaciones metabólicas.
Ha de considerarse el diagnóstico diferencial de los
signos clínicos más comunes (ictericia, ascitis y
hepatomegalia). El diagnóstico específico de la
enfermedad subyacente suele requerir biopsia.
En los gatos anoréxicos es necesaria la alimentación
mediante sonda nasoesofágica, esofágica o de
gastrostomía.
2 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Nicki Reed, BVM&S,
Cert VR, DSAM (Feline)
Dipl. ECVIM-CA, MRCVS
Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Edimburgo,
Reino Unido
La Dra. Reed se licenció en la Universidad de Edimburgo en 1988 y trabajó
en una clínica mixta antes de volver a la Universidad en
1999, donde comenzó en clínica de Medicina General de
Pequeños Animales, y posteriormente en 2004, aceptó el
puesto como asesora de Feline Advisory Bureau Senior
Clinical Scholar. En la actualidad, la Dra. Reed es profesora
titular de Medicina de Pequeños Animales en la Universidad
de Edimburgo, con un interés particular en el área de
Cuidados Intensivos y Medicina Felina.
patía presentarán a menudo ictericia (Figura 1), pero
rara vez desarrollarán cirrosis. Así, en el paciente felino,
excepto en el caso de shunt portosistémico, es poco
común encontrar un hígado pequeño. También debe
recordarse que las enfermedades sistémicas, como la
peritonitis infecciosa felina (PIF), pueden afectar al
hígado. En este artículo se revisa el complejo grupo
de las enfermedades que constituyen la enfermedad
hepática inflamatoria felina. Fuera del alcance de
este artículo, pero mencionadas cuando se considera
apropiado al abordar el diagnóstico diferencial, se
encuentran las enfermedades no inflamatorias, de las
cuales la más importante es la lipidosis hepática (LH).
Otras causas de enfermedad hepática no inflamatoria
son la neoplasia hepática, los shunts portosistémicos,
la amiloidosis y la enfermedad hepática poliquística.
Enfermedad hepática inflamatoria
Dado que la enfermedad hepática inflamatoria felina
afecta con más frecuencia al sistema biliar, su denominación más adecuada debería ser colangitis. En el Reino
Unido la colangitis es la enfermedad hepática felina
diagnosticada con más frecuencia. Las diferentes formas
de colangitis pueden identificarse mediante el estudio
histopatológico de biopsias hepáticas. Por desgracia, se
han utilizado numerosas terminologías diferentes a lo
largo de los años en la bibliografía veterinaria, motivo
por el cual la WSAVA ha elaborado unas directrices en
un intento de normalizar el diagnóstico (1).
ENFERMEDAD HEPÁTICA INFLAMATORIA FELINA: UNA VISIÓN GENERAL
El complejo de la colangitis abarca la colangitis linfocítica
(CL), la colangitis neutrofílica (CN) y la colangitis
crónica asociada a la fasciola hepática (1). La hepatitis
portal linfocítica leve no debe sobreinterpretarse, ya
que se considera un cambio reactivo inespecífico que
posiblemente refleje una enfermedad extrahepática o
una hepatitis en fase de resolución. En un estudio se
comunicó que más del 80% de los gatos mayores de
10 años presentaban estos leves cambios (2).
Antes se denominaba colangitis/colangiohepatitis no
supurativa o linfocítico-plasmática. Se desconoce la
etiología de esta patología, pero puede que exista un
mecanismo inmunomediado.
Presentación
Pueden verse afectados los gatos de cualquier edad,
pero lo más habitual es que sean gatos jóvenes o de
mediana edad. Los gatos de raza Persa pueden tener un
mayor riesgo (3). Los signos clínicos suelen ser crónicos
y de naturaleza insidiosa, pero también pueden ser
agudos. Los gatos afectados normalmente están ictéricos,
aunque parecen encontrarse clínicamente bien y, a
menudo, manifiestan polifagia. Puede observarse
pérdida de peso pese al buen apetito. También puede
observarse anorexia, al igual que vómitos o diarrea. Los
gatos pueden mostrar mediante palpación, un hígado
de tamaño aumentado y linfonódulos mesentéricos
aumentados; también puede observarse linfadenopatía
generalizada leve. La enfermedad puede progresar hasta
provocar cirrosis biliar crónica con ascitis, encefalopatía
hepática y tendencia al sangrado. En las presentaciones
de curso agudo también puede aparecer ascitis debido
a exudado hepático (lo que puede dificultar diferenciar
esta enfermedad de la peritonitis infecciosa felina
húmeda). En la presentación crónica la ascitis se
desarrolla como consecuencia de la hipertensión portal
provocada por fibrosis y cirrosis periportal.
© Danielle Gunn-Moore
Colangitis linfocítica
Figura 1.
Gatos con enfermedad hepática e ictericia.
ecogénico. La histopatología muestra normalmente
infiltración linfocítica periportal. También puede observarse fibrosis portal y proliferación de los conductos
biliares.
Diagnósticos diferenciales
Los diagnósticos diferenciales en un gato que se presenta
con alguno o todos los signos anteriores son numerosos
y se resumen en las Tablas 1 a 3. Los principales
diagnósticos serían la peritonitis infecciosa felina
(en especial si hay ascitis), la colangitis neutrofílica, la
lipidosis hepática, el linfoma y, si hay pérdida de peso
con buen apetito, el hipertiroidismo y la insuficiencia
pancreática exocrina.
Tratamiento
El tratamiento es en gran medida empírico, ya que es
importante recordar que NO hay tratamientos específicos
para las enfermedades hepáticas. El tratamiento sintomático de enfermedad hepática puede ser beneficioso
(ver Tabla 4).
Diagnóstico
La bioquímica sérica a menudo revela un aumento de
leve a moderado (en ocasiones severo) de las enzimas
hepáticas, aumento de los ácidos biliares, hiperbilirrubinemia, hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.
La hematología revela anemia leve, linfopenia o linfocitosis, monocitosis o trombocitopenia. Los tiempos de
coagulación sanguínea suelen estar prolongados. El
líquido ascítico, si hay, suele tener un contenido elevado
de proteínas. La ecografía puede mostrar un parénquima hepático heterogéneo, que a menudo es hiper-
• Prednisolona (1-2 mg/kg cada 12 h PO). Debido a la
sospecha de una etiología inmunomediada la inmunosupresión se considera apropiada. Una vez lograda la
remisión de los signos clínicos, la dosis debe reducirse
de manera gradual a lo largo de 6 a 12 semanas hasta
1 mg/kg cada 48h y mantenerse en días alternos, si
fuera necesario.
• Pueden considerarse otros inmunosupresores: por
ejemplo, metotrexato (0,13 mg/gato PO cada 8-12 h
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 3
Tabla 1.
Diagnósticos diferenciales de ictericia.
Prehepática
• Infecciosa
- M. hemofelis
- M. hemominutum
- M. turicensis
- B. felis
- FelV
• Inmunomediada
- AHIM primaria
- Fármacos - metimazol
- Toxinas
- Paracetamol
- Propofol
- Cebollas
- Azul de metileno
• Metabólica
- Hipofosfatemia
- Cetoacidosis diabética
• Anomalías
- Carencia de la piruvato
quinasa (Abisinio, Somalí)
- Porfiria
- Fragilidad eritrocitaria
(Abisinio, Somalí)
Hepática
• Colangitis
- Linfocítica
- Neutrofílica aguda
- Neutrofílica crónica
- Lipidosis hepática
• Toxinas
- Fármacos
- Metales pesados
Poshepática
- Colelitiasis
- Rotura de los conductos
biliares o de vesícula biliar
- Neoplasia
- Pancreatitis
- Lesiones pancreáticas en
masa
- Obstrucción del conducto
biliar común por enfermedad
duodenal
Septicemia
- Salmonella
- E. coli
- Especies de
Streptococcus
- Especies de
Staphylococcus
• Neoplasia
- Carcinoma
hepatocelular
- Hepatoma
- Carcinoma biliar
• Infecciosa
- PIF
- Toxoplasmosis
• Amiloidosis (Siamés)
• Enfermedad quística
y 3 dosis administradas cada 7 a 10 días),
clorambucilo (2-5 mg/m2 PO distanciando hasta
una vez cada 48 h ó 2-4 mg PO cada 1-3 semanas) o
ciclosporina A (medir los niveles séricos, empezar
en 2 mg/kg PO cada 12 h). Nótese que todos estos
fármacos son potencialmente hepatotóxicos. No se
debe administrar azatioprina, ya que es tóxica para
los gatos.
tubo digestivo. La infección puede ascender también
hasta el conducto biliar pancreático, de ahí la frecuente
asociación entre la colangitis neutrofílica y la pancreatitis. La enfermedad inflamatoria intestinal está también
asociada a menudo con estas patologías, lo que se
conoce como « triaditis ». Recientemente se ha sugerido
que la infección por Helicobacter desempeña un papel
en el desarrollo de la colangitis neutrofílica (4).
Pronóstico
Presentación
Se dispone de pocos estudios acerca del pronóstico de
los gatos con colangitis linfocítica, pero la experiencia
clínica de los autores es que los gatos generalmente
responden bien al tratamiento. Los gatos con ascitis
tienen un peor pronóstico que los que se presentan sólo
con ictericia, ya que la ascitis puede asociarse con una
marcada fibrosis por una enfermedad más avanzada.
Los signos clínicos pueden resolverse, pero los propietarios deben estar advertidos de la posibilidad de
recaídas y es posible que para prevenirlas, algunos
gatos necesiten terapia crónica con prednisolona.
Pueden verse afectados los gatos de cualquier edad,
pero lo más frecuente es que se dé en gatos de mediana
edad y mayores. En caso de colangitis aguda, los signos
clínicos suelen ser severos abarcando fiebre, anorexia,
vómitos y letargia. Los vómitos son frecuentes en todos
los tipos de enfermedad biliar, posiblemente debido a
que la inflamación de los conductos biliares estimula su
rica inervación autónoma y dispara el centro emético
del cerebro. Los gatos con colangitis aguda pueden estar
ictéricos o mostrar dolor abdominal. La enfermedad
aguda puede progresar a enfermedad crónica. La
colangitis neutrofílica crónica tiene normalmente un
ciclo creciente y decreciente durante meses o años,
con periodos de anorexia, vómitos y pérdida de peso.
Los gatos con colangitis neutrofílica crónica pueden
presentar ictericia y hepatomegalia. La ascitis es poco
frecuente.
Colangitis neutrofílica
Antes se denominaba colangitis o colangiohepatitis
supurativa o exudativa. Se describen las formas aguda
(CNA) y crónica (CNC). La colangitis neutrofílica se
atribuye al ascenso de una infección bacteriana desde el
4 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
ENFERMEDAD HEPÁTICA INFLAMATORIA FELINA: UNA VISIÓN GENERAL
Tabla 2.
Diagnósticos diferenciales de ascitis.
Trasudado
Trasudado modificado
• Neoplasia
• Disminución de la presión oncótica
- Carcinomatosis abdominal
- Nefropatía perdedora de proteínas
- Linfangiosarcoma
- Enteropatía perdedora de proteínas
- Disminución de los procesos de
• Inflamación
síntesis (enfermedad hepática)
- Pancreatitis
- Malnutrición
- Colangitis
- Quemaduras severas
Exudado
• Peritonitis séptica
• PIF
• Peritonitis biliar
• Toxoplasmosis
Otros
• Hemoabdomen
• Uroabdomen
• Aumento de la presión hidrostática
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensión portal
- Cirrosis
- Trombosis de la vena porta
- Hipoplasia de la vena porta
Los signos sistémicos pueden estar asociados con
infecciones secundarias, normalmente del hígado o del
páncreas y es común la “triaditis”: en un estudio, el
83% de los casos presentaba enfermedad inflamatoria
intestinal y el 50% tenía pancreatitis (5).
Tabla 3.
Diagnóstico diferencial de hepatomegalia.
Neoplasia
Diagnóstico
Inicialmente en caso de colangitis neutrofílica aguda,
cuando la inflamación está limitada a los conductos
biliares mayores y a la vesícula biliar, puede haber pocos
o ningún cambio en la bilirrubina total e incluso en
las enzimas hepáticas. Lo más habitual es que haya
aumentos de leves a moderados de la ALT, ALP, GGT,
ácidos biliares y bilirrubina. La mayoría de los casos
de colangitis linfocítica crónica tienen elevadas las
enzimas hepáticas (la GGT suele estar proporcionalmente más elevada que la ALP). La hematología puede
revelar una leucocitosis de leve a moderada, generalmente por neutrofilia. La enfermedad crónica o severa
puede provocar anemia, linfopenia o linfocitosis,
monocitosis y/o trombocitopenia leves. También pueden
identificarse tiempos de coagulación prolongados. Las
radiografías a menudo son poco útiles y la ecografía
es el medio de diagnóstico por imagen de elección. El
hígado suele aparecer heterogéneo con aumento de
ecogenicidad. Los conductos biliares están normalmente distendidos (> 5 mm) y a menudo son de aspecto
tortuoso. La vesícula biliar puede aparecer distendida,
con una pared engrosada (> 1 mm) que sugiere una
colecistitis. A veces puede aparecer una colelitiasis
(cálculos biliares). Los resultados asociados pueden ser
un aumento de tamaño de los linfonódulos mesentéricos,
una irregularidad pancreática o un engrosamiento de
las paredes duodenales. También puede utilizarse la
sonda ecográfica para obtener un aspirado de bilis de la
Linfoma
Carcinoma hepatocelular
Hepatoma
Carcinoma biliar
Mastocitosis
Inflamatoria Colangitis
(linfocítica, neutrofílica)
Metabólica/
endocrina
Lipidosis hepática
Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Acromegalia
Anomalías
Enfermedades de almacenamiento
lisosómico
Hígado quístico/enfermedad renal
Amiloidosis
Telangectasias/peliosis
Congestión
Cardiopatías
Infecciosa
PIF
Toxoplasmosis
(especialmente en los gatitos)
vesícula biliar (tomada a través del lóbulo hepático
medio derecho en donde la vesícula biliar esta unida al
hígado, para reducir el riesgo de salida de la bilis al
peritoneo). Este procedimiento conlleva el riesgo de
peritonitis biliar, en particular si hay colecistitis o si se
precisa una aguja de calibre grueso para la centesis
debido a la mayor densidad de la bilis. Lo ideal es enviar
el aspirado hepático y biliar para evaluación citológica y
cultivo bacteriano (preferiblemente cultivo de
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 5
Tabla 4.
Tratamiento sintomático de la enfermedad hepática felina.
Dosis
Medicamento
Comentarios
S-adenosil
metionina (SAMe)
20-40 mg/kg PO c/24h
Nucleótido esencial para las principales vías bioquímicas hepáticas con
propiedades antioxidantes y hepatoprotectoras. La dosis debe aumentarse
si los comprimidos con revestimiento entérico se trituran para poder
administrarse a través de una sonda de alimentación.
Ácido
ursodesoxicólico
10-15 mg/kg PO c/24h
Ácidos biliares hidrófilos sintéticos que mejoran al flujo biliar. Tiene
actividades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y antifibróticas, y es
citoprotector para los hepatocitos.
Se desconoce la dosis
Cardo mariano
(nombre común de óptima, rango de 20 a
Silybum marianum) 50 mg/kg PO c/24h
Contiene silibinina (silibina/silimarina); puede ser útil para el
tratamiento de la enfermedad hepática crónica y aguda, como en los
casos de exposición a hepatotoxinas (por ejemplo, Amanita phalloides:
« Hongo de la muerte o cicuta verde ») y cirrosis.
Cobalamina
(vitamina B12)
0,125-0,25 mg/gato
SC c/7-14 días
Las reservas de cobalamina del hígado pueden agotarse ante una concentración normal de cobalamina sérica: puede contribuir a estimular el apetito.
Vitamina K1
0,5-1,0 mg/kg PO,
SC c/12h durante 3 dosis
Utilizar una aguja de calibre 25G si se administra mediante inyección
para reducir el riesgo de formación de hematomas. La vitamina K se
necesita para varios factores de coagulación.
Vitamina E
10 UI/kg PO c/24h
Los antioxidantes a menudo se agotan con la anorexia o la malabsorción.
Maropitant
0,5-1,0 mg/kg SC c/24h
Antiemético.
Metoclopramida
1 mg/kg c/24h IV en
infusión constante (CRI)
Efecto antiemético central en los gatos cuestionable por la ausencia de
receptores dopaminérgicos, pero efectos procinéticos periféricos.
Ranitidina
2 mg/kg PO, SC,
IV c/8-12h
Preferida frente a la cimetidina debido a su efecto procinético intestinal.
aerobios y de anaerobios). Las biopsias hepáticas son
más fiables para la evaluación de la arquitectura
hepática.
son frecuentes. Lo ideal es administrar los antibióticos
en función del cultivo y antibiograma de muestras
biliares y hepáticas, pero las opciones empíricas son
las siguientes:
Diagnóstico diferencial
Los principales diagnósticos diferenciales que deben
considerarse para la enfermedad aguda son: pancreatitis, septicemia, infecciones sistémicas (por ejemplo,
Salmonella, PIF, toxoplasmosis), lipidosis hepática,
hepatotoxicidad y obstrucción de los conductos biliares.
Tratamiento
Debido a su asociación con la infección, se administran
antibióticos, junto con el tratamiento sintomático
(Tabla 4). Quizá sea necesario administrar antibióticos
durante 1 a 3 meses. E. coli es el microorganismo
aislado con más frecuencia, pero las infecciones mixtas
6 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
• Amoxicilina/clavulánico (11-22 mg/kg PO c/8-12h); o
• Cefalexina (10-35 mg/kg PO c/8-12h) y una fluoroquinolona (buena concentración en la bilis). Los
autores prefieren el marbofloxacino (2 mg/kg PO c/24h)a
la enrofloxacina por el riesgo de ceguera irreversible en
gatos; A la combinación elegida se añade el
• Metronidazol por sus efectos frente a anaerobios y su
efecto inmunomodulador (7,5-10 mg/kg PO c/12h).
No deben utilizarse dosis superiores, ya que pueden
ser hepatotóxicas, neurotóxicas y potencialmente
teratógenas.
• La clindamicina (5,5 mg/kg PO c/12h) es eficaz
ENFERMEDAD HEPÁTICA INFLAMATORIA FELINA: UNA VISIÓN GENERAL
frente a anaerobios y microorganismos grampositivos,
pero no frente a gramnegativos. Se concentra en la
bilis, pero debe tenerse cuidado en los casos de
deterioro hepático, ya que ésta es su principal vía de
metabolismo.
Quizá se necesite tratamiento de apoyo para el control
de la pancreatitis (por ejemplo, fluidoterapia intravenosa, analgesia, antibióticos) y, si existe enfermedad inflamatoria intestinal, puede que también sea
necesario el tratamiento simultáneo con prednisolona.
© Nicki Reed
• En los casos muy severos, habrá que tratar para ‘cubrir
los 4 cuadrantes’ por vía IV (es decir, para cubrir los
grampositivos y gramnegativos, los aerobios y los
anaerobios, por ejemplo, amoxicilina/clavulánico +
clindamicina o metronidazol).
Figura 2.
Sonda de alimentación nasoesofágica en un gato.
Pronóstico
© Nicki Reed
El pronóstico puede depender en parte de la severidad
de la enfermedad en el momento de la presentación y
de cualquier complicación simultánea. Se ha comunicado
que la mayoría de los gatos pueden vivir 1 año más, y
en un estudio se comunicó una supervivencia media
de 29 meses (6).
Colangitis mixta
Algunos casos son difíciles de clasificar, debido a la
naturaleza mixta de la enfermedad inflamatoria. Esto
es especialmente cierto en los casos más crónicos. Salvo
que pueda descartarse una infección tras un cultivo
negativo del tejido hepático y de bilis, es sensato iniciar
una antibioterapia, aceptando que quizá también
sea necesaria la administración de prednisolona si la
respuesta a los antibióticos no es adecuada.
Colangitis crónica asociada a fasciola
hepática
Esta enfermedad se ha descrito asociada a una serie
de especies de la familia Opisthorchiidae, que necesita
a los caracoles y peces como hospedadores intermediarios. Las áreas endémicas de las especies de
fasciola hepática son el continente americano, la India,
China, Japón y el norte de Europa. Los gatos se infectan
comiendo pescado crudo y las fasciolas inmaduras
migran desde el intestino al hígado a través de los
conductos biliares. Las infecciones leves pueden ser
asintomáticas, pero las cargas densas pueden provocar
anorexia, vómitos, pérdida de peso, dolor abdominal,
letargia e ictericia. Puede haber una eosinofilia periférica
y el aumento de las enzimas hepáticas puede ser transi-
Figura 3.
Colocación de una sonda de alimentación mediante esofagostomía en un gato.
torio. El diagnóstico precisa la evidencia de fasciolas
adultas o huevos operculados en las muestras de biopsia
hepática o en la bilis aspirada. El tratamiento consiste en
prazicuantel (30 mg/kg PO cada 24 horas durante 5 a
10 días), pero en los casos más graves quizá sea necesario
el tratamiento quirúrgico y el drenaje de la bilis.
Otras causas de enfermedad
hepática inflamatoria
La peritonitis infecciosa felina puede estar asociada con
niveles elevados de enzimas hepáticas y de bilirrubina
debido a la formación de piogranulomas y a la necrosis
hepática. Normalmente habrá otros signos clínicos que
sugieran enfermedad sistémica, pero para diferenciar
entre colangitis linfocítica y ascitis puede ser necesaria
la biopsia. La toxoplasmosis puede estar asociada a
un aumento de enzimas hepáticas y, con menos frecuencia, a ictericia. El diagnóstico se basa normalmente
en concentraciones elevadas de anticuerpos IgM.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 7
ENFERMEDAD HEPÁTICA INFLAMATORIA FELINA: UNA VISIÓN GENERAL
Las reacciones medicamentosas pueden inducir daño
hepático ya sea mediante toxicidad o mediante
reacciones idiosincrásicas. Los fármacos tóxicos más
habituales son el diazepam, metimazol y carbimazol,
sulfamidas potenciadas, tetraciclinas, fenobarbital, griseofulvina (en especial en gatos con FIV) y paracetamol.
Nutrición en gatos con colangitis
Aunque algunos gatos con colangitis pueden seguir
comiendo bien o, responder a la alimentación en mano
o mediante jeringa, muchos gatos quizá necesiten la
colocación de sondas de alimentación. En primera
instancia, se prefieren las sondas nasoesofágicas,
ya que son fáciles de colocar y no necesitan anestesia
(Figura 2). Además, el riesgo de hemorragia es mínimo.
Sin embargo, el estrecho diámetro de las sondas de
alimentación limita el tipo de dieta que puede administrarse mediante la sonda y puede aparecer irritación de
las vías nasales con el uso prolongado. Suponiendo que
el gato pueda tolerar una anestesia general, es fácil
colocar una sonda de esofagostomía (Figura 3), que
permite una alimentación más prolongada, posiblemente
en el propio hogar. Si la enfermedad subyacente lo
merece, puede colocarse una sonda de gastrostomía,
aunque ésta es una técnica complicada, que precisa
una anestesia más prolongada. Deben calcularse las
necesidades calóricas de cada gato para poder elaborar
un plan de alimentación adecuado (ver Tabla 5).
Conclusión
La enfermedad hepática inflamatoria felina es un
problema relativamente frecuente en la práctica diaria.
Para emitir un diagnóstico más exacto es necesario
Tabla 5.
Cálculo de las necesidades nutricionales.
Primer paso - Calcular las necesidades calóricas en
función de las necesidades energéticas
en reposo (NER). NER (kcal) =
70 x [peso corporal (kg)]0,75
Segundo paso - Identificar el contenido calórico de
la dieta (kcal/ml).
NER (kcal)
Volumen diario de alimento (ml) =
Dieta kcal/mL
Tercer paso - Calcular el volumen máximo para
una comida (10 ml/kg). Dejar pasar
por la sonda de alimentación el líquido
utilizado. Calcular el número de comidas necesarias por día.
En pacientes con anorexia desde hace
varios días pueden aparecer complicaciones metabólicas (síndrome de
realimentación) al partir de un estado
catabólico. Para intentar evitarlo, debe
reintroducirse de manera gradual la
alimentación, por ejemplo, el día 1
administrar 1/3 de las NER calculadas,
el segundo día 2/3 y el tercero el total
de las NER calculadas.
realizar la biopsia hepática y su estudio histopatológico.
Con el tratamiento sintomático apropiado, el pronóstico de estas enfermedades es en general favorable,
aunque la recaída es posible y el propietario siempre
debe estar informado de esta posibilidad.
BIBLIOGRAFÍA
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Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006; 68-71.
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Shunt portosistémico
en el perro: generalidades
de diagnóstico y opciones
terapéuticas
Kathryn Pratschke,
MVB, MVM, CertSAS,
Dipl. ECVS, MRCVS
Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de
Glasgow, Reino Unido
La Dra. Pratschke se licenció en el
Colegio Universitario de Dublín en
1994, donde también completó una residencia en
Cirugía de Pequeños Animales. Trabajó en la Royal
(Dick) School of Veterinary Studies en Edimburgo, como
profesora de Cirugía de Pequeños Animales desde el
año 2000 al 2004. A continuación realizó 3 años de
especialización en una clínica de referencia en Inglaterra
y Escocia. Durante este tiempo también trabajó como
profesora visitante y especialista clínica en el Hospital
de Pequeños Animales de la Universidad de Dublín. Fue
nombrada Senior University Clinician y directora del
servicio de referencia de Cirugía de Tejidos Blandos en
Glasgow en abril de 2008, y actualmente y desde julio
de 2009 es responsable del servicio de Cirugía. La
Dra. Pratschke es Diplomada por el Colegio Europeo de
Cirujanos Veterinarios y especialista RCVS reconocida en
Cirugía de Pequeños Animales.
PUNTOS CLAVE
El shunt portosistémico congénito es la anomalía congénita
más frecuente del sistema hepatobiliar en perros.
Como consecuencia de un shunt portosistémico se produce
una disfunción hepática que provoca una amplia variedad
de presentaciones clínicas, siendo la encefalopatía hepática
la más común.
La historia, la anamnesis y los signos clínicos pueden ser
muy sugerentes de un diagnóstico de shunt portosistémico,
pero no son concluyentes.
Para emitir un diagnóstico definitivo, e identificar problemas
simultáneos o que complican la enfermedad, hay que realizar
pruebas laboratoriales y de diagnóstico por imagen.
En general, hay que instaurar un tratamiento médico y
nutricional para estabilizar a los pacientes antes de la cirugía.
En ausencia de alguna contraindicación conocida para la
cirugía, la atenuación o ligadura quirúrgica es el tratamiento
de elección.
Introducción
Los shunts portosistémicos (SPS) son comunicaciones
vasculares que llevan la sangre directamente desde la
circulación portal a la circulación sistémica, sorteando el
hígado en el proceso. Se han identificado vasos anómalos
que se conectan entre la circulación portal y una amplia
variedad de vasos, como la vena cava caudal, la vena
ácigos y las venas renales (Figura 1). Los animales con
shunt portosistémico pueden tener shunts únicos, dobles
o múltiples y anomalías simultáneas, como la atresia
completa o la hipoplasia de la vena porta (1). El shunt
portosistémico puede ser adquirido o congénito, intrahepático o extrahepático. Los shunts portosistémicos se
diagnostican con más frecuencia en perros de raza que en
mestizos. Hay una mayor incidencia en el Cairn Terrier,
Teckel, Schnauzer Miniatura, Golden y Labrador Retriever,
Lebrel Irlandés, Bichón Maltés y Boyero Australiano (2).
Hay evidencias que sugieren que el shunt portosistémico
intrahepático en el Lebrel Irlandés y el extrahepático en
el Cairn Terrier y Yorkshire Terrier (división izquierda)
son heredados. Se sospecha que el shunt portosistémico
puede ser heredado en el Boyero Australiano y en otras
razas en las que está sobrerrepresentado. Sin embargo,
no existen recomendaciones firmes ni uniformes con
respecto a las políticas de cría para los individuos afectados. Los signos clínicos de un shunt portosistémico
pueden ser variables y vagos, pero la presentación más
frecuente incluye signos neurológicos. Sin embargo,
algunos casos no muestran signos neurológicos y, en
cambio, presentan antecedentes de infecciones urinarias
recurrentes, cristaluria y urolitiasis de urato (3). En otros
casos, los signos clínicos son tan vagos que el diagnóstico
no es obvio de manera inmediata; por ejemplo,
infecciones recurrentes sin causa aparente, náuseas
y vómitos continuos o retraso del crecimiento. El diagnóstico se basa en la combinación del historial y signos
clínicos con los resultados de análisis de laboratorio y
técnicas de diagnóstico por imagen. Normalmente se
recomienda un periodo de estabilización mediante
tratamiento médico antes de emplear la cirugía para
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 9
atenuar o cerrar la anastomosis del vaso.La cirugía debe
considerarse el tratamiento de elección salvo que haya
una contraindicación específica, como la ausencia de la
vena porta o múltiples shunts adquiridos secundarios
(2,4,5).
Historia y signos clínicos
• Los shunts portosistémicos extrahepáticos principalmente se han descrito en perros de razas pequeñas.
En Australia se encuentran sobrerrepresentados los
perros de raza Bichón Maltés y Silky Terrier Australiano,
mientras que en Europa es más frecuente en el
Schnauzer Miniatura y Teckel, aunque especialmente
en el Reino Unido e Irlanda es el Lhasa Apso y el Shih
Tzu.
• Los shunts intrahepáticos suelen darse en perros de
razas grandes y medianas. En Australia se encuentra
sobrerrepresentado el Boyero Australiano y en Europa
el Lebrel Irlandés, el Lebrel Escocés y Labrador y Golden
Retriever. Merece la pena destacar que en ocasiones las
razas pequeñas pueden tener shunts portosistémicos
intrahepáticos y las razas grandes extrahepáticos,
de modo que no deben hacerse suposiciones en
función del tamaño del paciente.
Los animales afectados normalmente son más pequeños
de lo habitual, pueden tener antecedentes de poco apetito
o baja ganancia de peso, y a menudo se perciben como
diminutos (Figura 2). Las alteraciones neurológicas son el
signo de presentación más frecuente y la razón principal
para acudir al veterinario. Los signos pueden consistir
en sacudidas, temblores, inclinación de la cabeza contra
las paredes (head-pressing), caminar en círculos, desorientación, ceguera amaurótica, letargia, ataxia, convulsiones
y pedaleo (3,6). La experiencia clínica demuestra que los
animales afectados pueden presentar también pirexia y
anorexia debido a infecciones persistentes o recurrentes
cuando no existen otros signos obvios, por ejemplo,
abscesos recurrentes en un cachorro, gastroenteritis
o poliartritis recurrente. Puede observarse poliuria,
estranguria o polaquiuria debido a la presencia de
cristales de urato, urolitiasis, aumento de la excreción
de amoníaco y concentraciones bajas de urea (6). Los
vómitos y la diarrea suelen producirse de manera intermitente, a veces asociados con náuseas.
La fisiopatología de la encefalopatía hepática (EH) es
compleja y todavía poco entendida en veterinaria, así
como en medicina humana, pero se cree que refleja la
insuficiente capacidad hepática para hacer frente a las
10 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
hormonas, toxinas y otros componentes del metabolismo.
La patogenia es multifactorial, englobando concentraciones elevadas de amoniaco sanguíneo, otras toxinas
sinérgicas, alteraciones de los neurotransmisores monoaminérgicos, alteraciones de los neurotransmisores
aminoacídicos, GABA, glutamato, glutamina y concentraciones cerebrales elevadas de compuestos endógenos
similares a la benzodiacepina (3,7). Recientemente se han
identificado concentraciones centrales y periféricas
elevadas de manganeso en los animales afectados (8,9).
Parece que el único resultado constante es que ninguno de
estos factores inducirá de manera fiable una encefalopatía
hepática por sí mismo, destacando así que no se trata de
un problema directo. También podría darse el caso de que
perros con signos neurológicos y shunt portosistémico en
realidad tengan además una enfermedad neurológica
central. Muchos factores pueden desencadenar una
encefalopatía hepática, entre ellos la alimentación,
estreñimiento, hemorragia gastrointestinal, sedantes,
anestésicos, azotemia, hipoglucemia, hipovolemia y
la infección.
La mayoría de los animales con shunt congénito se
diagnostican antes del año de edad, pero los que tienen
signos moderados, leves o atípicos quizá no sean
diagnosticados hasta más tarde. Tradicionalmente se
consideraba que los animales mayores de 2 años tenían
un mal pronóstico; sin embargo, los datos clínicos
disponibles no respaldan esta opinión y los animales
más mayores no deben considerarse automáticamente como no adecuados para cirugía (10-12).
Diagnóstico
La historia, los signos clínicos y la anamnesis a menudo
sugerirán un shunt portosistémico; sin embargo, hay otras
enfermedades que pueden presentarse de una manera
muy similar, de modo que es esencial realizar un completo
estudio diagnóstico en cada caso. La sospecha no debe
considerarse como suficiente y hay que hacer pruebas
diagnósticas. Esto asegura también que no se pasen
por alto factores secundarios que podrían complicar la
enfermedad, como alteraciones de la coagulación que
precisen un tratamiento previo a la cirugía.
Hematología y bioquímica
- Hasta en el 72% de los perros se observa microcitosis
+/- anemia simultánea. Esta anemia suele resolverse
después del cierre quirúrgico de la anastomosis y
probablemente se deba a alteración de las concentraciones séricas de hierro y a defectos funcionales en el
transporte del hierro.
SHUNT PORTOSISTÉMICO EN EL PERRO: GENERALIDADES DE DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
- La leucocitosis es variable y puede estar relacionada con
una eliminación inadecuada de las bacterias y las toxinas
a través del sistema porta
- Hipoalbuminemia y disminución de las proteínas totales
- Bajas concentraciones de nitrógeno úrico en sangre
- Bajas concentraciones de colesterol y de glucosa
- Aumento de las enzimas hepáticas
- Aumento de los niveles de amoníaco en ayunas
Análisis de orina y bacteriología
- Densidad específica de la orina baja
- Cristaluria por biurato de amoníaco o urolitiasis
- +/- cistitis secundaria
Ácidos biliares
Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado, se conjugan
con taurina, se excretan a los canalículos biliares y se
almacenan en la vesícula biliar. Después de una comida, la
vesícula biliar se contrae, liberando los ácidos biliares en el
intestino, donde potencian la digestión y la absorción de
las grasas. En el íleon distal, un transportador acoplado a
los ácidos biliares y al sodio capta los ácidos biliares y los
devuelve a la circulación portal. La recaptación eficiente y
la resecreción por parte de los hepatocitos asegura una
« circulación enterohepática » superior al 95% de todos
los ácidos biliares; el 5% restante aproximadamente se
pierde en las heces. La desviación de los ácidos biliares
reabsorbidos a la circulación sistémica implica que la
mayoría de los animales con shunt portosistémico tendrán
niveles elevados de ácidos biliares, aunque hay otras
patologías que también pueden causar elevación de los
ácidos biliares. Además de medir los ácidos biliares en
ayunas, debe realizarse una prueba de estimulación de
ácidos biliares para obtener muestras prepandriales y
pospandriales emparejadas. Concentraciones elevadas
de ácidos biliares después de comer o de amoníaco en
ayunas, sólo indican una función hepática anómala, y
no son específicas de shunt portosistémico.
Niveles de amoníaco sérico en ayunas
y pruebas de tolerancia al amoníaco
La reducción del metabolismo del amoníaco implica
probablemente un aumento de los niveles basales de
amoníaco, aunque pueden ser normales hasta en un
20% de los casos si ha habido tratamiento médico previo
o un periodo largo de ayunas. Se sabe que algunas razas
tienen concentraciones de amoníaco superiores a las
normales (por ejemplo, Lebrel Irlandés). Es importante
utilizar los puntos de corte adecuados para conseguir la
máxima sensibilidad y especificidad de estas pruebas. La
prueba de tolerancia al amoníaco es bastante engorrosa y
acarrea riesgos inherentes en animales con deterioro
de la función hepática.
Gammagrafía
La gammagrafía nuclear es un medio no invasivo para
evaluar la presencia de shunt. En los animales sanos el
radiofármaco, pertecnetato de tecnecio, infundido en el
colon medio-proximal es transportado a través del
sistema porta hasta el hígado. En los animales con
shunt, una mayor proporción de tecnecio es transportado
rápidamente más allá del hígado, alcanzando el corazón.
La fracción desviada permite comparar la actividad en el
hígado con la actividad en el corazón en el primer paso del
radiofármaco. En un perro sano, la fracción desviada debe
ser inferior al 15%. Los animales con shunt congénito
normalmente tienen fracciones desviadas por encima
del 60%, aunque hay una gran variabilidad (13). Nótese
que este método no permite el diagnóstico por imagen
de la circulación portal y no permite diferenciar con
fiabilidad entre shunt simple y múltiple, ni entre intrahepático y extrahepático, y por consiguiente su uso es
limitado para la planificación prequirúrgica. La gammagrafía transesplénica proporciona mejores imágenes con
información más fiable sobre la localización y el número
de shunts, pero conlleva un mayor riesgo asociado con
la inyección ecoguiada en el parénquima esplénico en
pacientes propensos a alteraciones de la coagulación (14).
Ecografía
La ecografía permite identificar la presencia de vasos
anastomosados y también la evaluación del tamaño del
hígado, la textura parenquimatosa y la arborización de los
vasos sanguíneos. Además, pueden evaluarse la vesícula
y los riñones para comprobar la arquitectura renal, así
como la presencia de cristaluria y urolitos. El doppler
color, si está disponible, permite la identificación de
patrones de turbulencia dentro de la vena cava y la vena
porta asociados normalmente con los vasos anastomosados. La precisión de la ecografía para identificar los
shunts portosistémicos varía mucho y en general se
reconoce que la utilidad diagnóstica de la ecografía
depende muchísimo de la destreza y la experiencia del
operario (15).
Portografía
Todavía sigue considerándose por la mayoría la « técnica
de oro » para el diagnóstico. La portografía quirúrgica con
inyección en la vena mesentérica proporciona excelentes
imágenes de las anomalías vasculares y del sistema
porta, pero, por supuesto, exige anestesia general y
un procedimiento quirúrgico menor. Si se dispone de
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 11
Tratamiento médico
© Kathryn Pratschke
Cuando la cirugía está contraindicada (por ejemplo,
atresia de la vena porta), el tratamiento médico es la única
opción terapéutica apropiada. El tratamiento médico
puede mejorar de manera significativa los tiempos de
supervivencia, pero es esencial realizar una evaluación
periódica, es muy improbable conseguir una esperanza
de vida normal y la calidad de ésta puede ser variable.
Figura 1.
© Kathryn Pratschke
Vista intraoperatoria de un shunt extrahepático que afecta a
los vasos gastroepiploicos sobre la curvatura mayor del
estómago. Nótese que el vaso con shunt (
) es de un
diámetro mayor que los vasos adyacentes y de pared más fina;
se observa con claridad turbulencia dentro de la luz del vaso
durante la cirugía.
Figura 2.
El perro de la izquierda tiene un shunt intrahepático de la
división izquierda; el perro de la derecha es hermano de la
misma camada. Los dos perros han estado con el mismo
propietario desde los 8 meses de edad, pero hay una notable
diferencia de tamaño y desarrollo físico.
técnicas de diagnóstico por imagen avanzadas, pueden
utilizarse la tomografía axial computerizada o la resonancia magnética con inyección periférica de contraste a
través de un catéter intravenoso para obtener imágenes
excelentes. Dependiendo de la preferencia de cada
cirujano, los medios disponibles y de la estabilidad del
paciente anestesiado, a menudo es posible continuar la
angiografía obtenida mediante tomografía o resonancia
con una cirugía definitiva. Si se prefiere una portografía
operatoria, la disponibilidad de medios radiográficos en
el quirófano permite a la vez obtener imágenes diagnósticas y realizar una corrección quirúrgica con la misma
anestesia.
12 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
En general se considera beneficioso que los animales con
shunt portosistémico que vayan a ser operados estén 2 a
3 semanas con tratamiento médico inicial, salvo que una
complicación provoque una urgencia quirúrgica, por
ejemplo una obstrucción urinaria con cálculos de urato.
En la actualidad no se dispone de información que
proporcione una cifra basada en la evidencia para el
tiempo de tratamiento que sería más beneficioso, ni
incluso para confirmar si es esencial la implantación de
este periodo de estabilización. De manera intuitiva la
mayoría de los veterinarios coincidirían en que anestesiar y operar a un paciente con signos manifiestos de
encefalopatía hepática no está recomendado. Si los únicos
signos presentes están relacionados con las vías urinarias,
está clara la necesidad de un periodo de estabilización
médica.
La terapia médica consiste en la corrección de los
desequilibrios hidroelectrolíticos y de la glucosa, y en
la prevención de la encefalopatía hepática. Puede
administrarse una dieta hepática de prescripción o un
alimento realizado en casa con proteínas de gran valor
biológico (ver artículo de la página 16). Aunque debe
evitarse el exceso de proteínas, la restricción demasiado
entusiasta de las proteínas también es poco útil, ya
que los animales con función hepática anormal tienen
una necesidad esencial de proteínas. La inflamación
gástrica o la gastritis deben tratarse con sucralfato y un
antiácido adecuado, como el omeprazol. Se administran
antibióticos por vía oral para reducir las poblaciones
bacterianas en el colon según preferencia de cada
veterinario; las opciones habituales son la ampicilina,
la amoxicilina y el metronidazol. Puede administrarse
lactulosa para reducir el pH del colon y atrapar así los
iones amonio, inhibir el metabolismo de proteínas y
aminoácidos, aumentar la excreción fecal de nitrógeno
y reducir el tiempo global de tránsito por el colon.
Algunos veterinarios sostienen que el tratamiento médico
ofrece resultados similares a la cirugía en cuanto a
tiempos de supervivencia y calidad de vida, y que debe
considerarse un método de tratamiento igualmente
SHUNT PORTOSISTÉMICO EN EL PERRO: GENERALIDADES DE DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
válido. Hasta ahora, sin embargo, no se dispone de
pruebas que respalden esta opinión, que sigue siendo un
punto de vista antes que medicina basada en la evidencia.
Figura 3.
Constrictor ameroide de 5 mm de diámetro colocado en la
unión de un shunt portocava extrahepático con la vena cava
prehepática, que se dilata donde el flujo de la anastomosis
entra en la luz de la vena cava.
© Kathryn Pratschke
Al principio, la probabilidad de éxito de la intervención
quirúrgica para resolver un shunt portosistémico era
inferior a la que se consigue actualmente en centros
de referencia especializados. El shunt intrahepático
en concreto tenía una mortalidad significativamente
superior a la de hoy en día (2,11,16). Los mejores fármacos
anestésicos y protocolos de anestesia, los mejores
cuidados intensivos y las modificaciones en el abordaje
quirúrgico han proporcionado notables mejorías en los
resultados quirúrgicos de la última década. Actualmente,
la expectativa general es que el shunt portosistémico
extrahepático tenga una probabilidad de éxito de entre el
90% y 95%, y en torno al 75-80% para el caso de shunt
intrahepático (2,10,15). Se dispone de varias opciones.
La ligadura quirúrgica fue el método de elección
inicial, pero en la actualidad se prefieren de manera
generalizada las técnicas que permiten una atenuación
progresiva gradual del shunt portosistémico. Las ventajas
de estas técnicas consisten en una reducción de la
incidencia de la hipertensión portal posoperatoria y
un aumento del tiempo de adaptación al metabolismo
hepático modificado por parte del sistema cardiovascular
y nervioso central. Las dos técnicas principales que en la
actualidad se utilizan son la de constrictores ameroides
y la de bandas de celofán, aunque hay algunas publicaciones sobre el uso de oclusores hidráulicos vasculares,
así como de técnicas mínimamente invasivas (por
ejemplo, la embolización mediante espiral percutánea).
© Kathryn Pratschke
Opciones y cuestiones
quirúrgicas
Figura 4.
Una banda de celofán previamente a su colocación.
Este procedimiento consiste en ligar el shunt con suturas
de seda ya sea parcial o completamente, dependiendo
de los cambios en las presiones portal y sistémica en
respuesta a la ligadura. Un aspecto particular relativo a la
ligadura con suturas es que en muchos casos la ligadura
completa induce una hipertensión portal inaceptable,
pero hasta el 50% de los casos con ligadura sólo parcial de
la anastomosis pueden presentar recaída de los signos
clínicos (17). El grado de oclusión conseguido en la
cirugía no cambia luego de manera significativa; por
consiguiente, los casos que manifiestan recaída de los
signos clínicos debido a shunt persistente necesitan una
nueva cirugía para conseguir la solución del problema.
Por supuesto, esto aumenta a la vez los riesgos y los gastos.
Cuando se utilice este tipo de ligadura, se recomienda la
© Kathryn Pratschke
Ligadura mediante suturas
Figura 5.
Imagen intraoperatoria de una banda de celofán colocada
alrededor de un shunt portosistémico intrahepático, que se ha
aislado en el interior del parénquima de un lóbulo hepático.
La banda está asegurada con ligaclips, aunque la colocación
de los clips quizá no sea óptima en este caso. Lo ideal es que los
clips sean mayores que la banda y se coloquen alternándolos.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 13
monitorización de las presiones portales durante la
oclusión para asegurar que el grado de ligadura no
inducirá una hipertensión portal potencialmente mortal,
ya sea completa o parcial. El cirujano puede utilizar
medidas subjetivas, como el color del páncreas y los
intestinos, el estancamiento del flujo sanguíneo a través
de los vasos mesentéricos y la aparición de una motilidad
desordenada aleatoria de los segmentos intestinales junto
con medidas objetivas como cambios en la presión
venosa central (una disminución >1 cm H2O es motivo
de preocupación) y en la presión arterial (cambios
superiores a 5 mm Hg son de nuevo un motivo de preocupación). Siempre que el cirujano tenga la experiencia
apropiada y juicio quirúrgico, estas medidas son muy
fiables. La medida manométrica de las presiones portales
a través de la vena mesentérica, aunque proporciona en
teoría valores directos de las presiones portales, según
la experiencia de la autora requiere mucho tiempo, es
imprecisa, frustrante y poco fiable.
Constrictores ameroides
Estos se han utilizado desde 1996 (18), aunque ya se
habían empleado en la década de 1950 para inducir
modelos experimentales de estenosis vascular. Los
constrictores ameroides consisten en arcilla de caseína
higroscópica contenida en un anillo de acero inoxidable.
Cuando se implantan en la cavidad peritoneal (Figura 3),
la arcilla absorbe el líquido y se expande. La presencia del
estuche de acero inoxidable rígido obliga a la expansión
hacia el interior, ocluyendo el vaso. Esto significa que
hay una fase inicial rápida de atenuación del vaso (3 a
14 días después de la implantación) seguida de una fase
más lenta (probablemente de 2 a 3 semanas). Se han
planteado dudas relativas a la fase rápida inicial de cierre
en el sentido de que la velocidad sea de hecho demasiado
rápida, y provoque la aparición de múltiples shunts
adquiridos para « aliviar la presión », pero hay pocos
datos clínicos que respalden estas preocupaciones.
Los constrictores ameroides existen en varios diámetros y,
aunque no hay directrices definitivas relativas a la elección,
la preferencia de la autora es elegir un constrictor que
produzca la reducción mínima en el diámetro del vaso
tras su colocación.
aguda inicial seguida de una reacción crónica de bajo
grado del tipo de reacción a un cuerpo extraño. Esta
reacción continúa hasta 6 meses después de la cirugía. El
celofán se corta en un rectángulo y luego se pliega en 3 a 4
capas para formar una banda de aproximadamente 1 cm
de ancho. El ahusamiento del extremo que se va a avanzar
alrededor del vaso anastomosado facilita la colocación y,
una vez colocada la banda, puede fijarse con suturas o
ligaclips, aunque las suturas son extremadamente difíciles
de colocar sin dañar el celofán mientras se intenta fijar
la banda (Figura 5). De nuevo, no se dispone de
indicaciones definitivas en relación al grado de oclusión
que prevé conseguirse. La mayoría de los cirujanos colocarán una banda alrededor del vaso para producir poca
reducción inmediata del diámetro, ya que hay más
evidencias de que la colocación del celofán para inducir
activamente una atenuación del 40 al 50% del diámetro
se asocia con un peor pronóstico a largo plazo. Las
ventajas del celofán sobre los constrictores ameroides son
su mayor disponibilidad, menor coste, menor peso y
tamaño, así como mayor flexibilidad. La desventaja es que
el celofán no puede esterilizarse al vapor de modo que se
necesita un método de esterilización alternativo como
el óxido de etileno.
Embolización percutánea
Bandas de celofán
La embolización percutánea con espirales intravasculares
se ha utilizado para ocluir los shunts portosistémicos
extrahepáticos e intrahepáticos. Esta técnica tiene la
ventaja de ser mínimamente invasiva, pero esto no
significa que el procedimiento carezca de riesgos. Entre
los problemas cabe incluir la pérdida de las espirales en la
circulación sistémica y pulmonar, con las consiguientes
complicaciones que pueden oscilar entre leves y mortales.
Las adaptaciones recientes han reducido de manera
significativa el riesgo de embolización por espiral, en
particular el uso de endoprótesis expansibles dentro de
la vena cava que actúan como « trampas » para evitar
que las espirales sean desplazadas de la anastomosis. Se
han comunicado porcentajes de éxito similares a los
conseguidos con la cirugía (20) aunque la disponibilidad
de esta técnica está limitada por la necesidad de centros
especializados y experiencia, los costes elevados, y el
hecho de que pueda necesitarse más de un procedimiento. Todavía se dispone de poco seguimiento.
El uso de celofán (Figura 4) se comunicó por primera
vez en un caso clínico en 1990 (19). Como ocurre con
los constrictores ameroides, el celofán se había utilizado
ya previamente como modelo experimental de la hipertensión portal. Cuando se coloca alrededor de los vasos
sanguíneos, el celofán incita una reacción inflamatoria
• La hipertensión portal aguda se ha reconocido como un
factor de riesgo en las 12 primeras horas después de la
cirugía, aunque con los constrictores ameroides y las
bandas de celofán, realmente sólo será un problema si
14 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Cuidado posoperatorio
SHUNT PORTOSISTÉMICO EN EL PERRO: GENERALIDADES DE DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
ha habido un error quirúrgico en cuanto a tamaño del
implante elegido o colocación inapropiada del implante.
Los signos habituales de hipertensión portal son:
dolor y distensión abdominal, shock endotóxico o
hipovolémico, diarrea hemorrágica, hipotermia o
hipotensión sistémica severa. Es una complicación
que necesita una intervención quirúrgica inmediata
para aliviar la obstrucción del flujo portal.
• Puede producirse ascitis secundaria a una leve hipertensión portal crónica ya presente antes de la cirugía. En
general no es potencialmente mortal y se resolverá de
manera espontánea con el tiempo.
• La aparición de convulsiones posteriores a la ligadura
es de etiología desconocida; pueden aparecer hasta
4 a 5 días después de la cirugía y, a veces, pueden ser
difíciles de controlar. El tratamiento generalmente
consiste en atención sintomática y administración de
anticonvulsivos, como el diazepam o (preferiblemente)
levetiracetam. Los casos graves pueden necesitar
propofol en bolo o en infusión continua para controlar
las convulsiones.
• A veces puede observarse una hipoglucemia severa, en
especial en las razas miniatura. Es esencial supervisar
meticulosamente la glucemia durante la cirugía y la
recuperación.
• La trombosis de la vena porta es una complicación poco
frecuente (mejor descrita en el hombre), pero la autora
la ha observado en ocasiones después de una ligadura
parcial con suturas, provocando hipertensión portal de
leve a moderada con la aparición de múltiples shunts
adquiridos. La obstrucción aguda de la vena porta
puede llegar a ser mortal.
• Hemorragia intraoperatoria y posoperatoria incontrolable. Esta complicación está muy influida por la
experiencia y la habilidad del cirujano, y es más
probable en caso de shunt intrahepático, reflejando
así su habitual localización y grado de complejidad
quirúrgica implicado.
Conclusión
La selección y estabilización adecuada, la presencia
preoperatoria de encefalopatía hepática o de otros factores
que puedan complicar la situación y la localización o
morfología del shunt, influyen en el pronóstico. Sin
embargo, la experiencia del equipo quirúrgico y de los
anestesistas también resulta fundamental. Cuando la
cirugía la realiza un equipo con la experiencia adecuada, y
con los medios adecuados para los cuidados posoperatorios, el pronóstico de los perros con un único shunt extrahepático es excelente. La cirugía del shunt intrahepático es
significativamente más problemática, lo que se refleja
en una probabilidad de éxito algo menor.
BIBLIOGRAFÍA
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Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 15
LO MÁS DESTACADO EN NUTRICIÓN...
Manejo nutricional de
la enfermedad hepática
Vincent Biourge,
DVM, PhD, Dipl. ACVN & ECVCN
Centro de Investigación de Royal Canin, Aimargues, Francia
El Dr. Biourge se licenció en la Facultad
de Medicina Veterinaria de la Universidad de Lieja en 1985. Después de dos
años como ayudante en el Departamento de Nutrición de Lieja, se trasladó
al Hospital Veterinario de la Universidad
de Pensilvania y, más adelante, al Hospital Universitario de Medicina Veterinaria de la Universidad de California
en Davis, para estudiar Nutrición Clínica, obteniendo su
doctorado en Nutrición en 1993. En 1994, se incorporó al
Centro de Investigación de Royal Canin en Aimargues como
Responsable de Comunicación Científica y después como
Director del Programa de Investigación Nutricional. En la
actualidad, Vincent es el Director Científico de Nutrición
en el Centro de Investigación de Royal Canin.
E
l hígado es esencial para la digestión, absorción,
metabolismo y almacenamiento de la mayoría
de los nutrientes. Interviene también en la
desintoxicación, catabolismo y excreción de numerosas
toxinas, hormonas y xenobióticos. Por tanto, una
descompensación de la función hepática estará asociada
con malnutrición, intoxicación, desequilibrio hídrico y
alteraciones metabólicas importantes. Por suerte, el
hígado tiene una gran capacidad de reserva funcional
así como de regeneración del parénquima hepático.
Se ha demostrado que el soporte nutricional tanto
en el hombre como en los animales de compañía es
fundamental para el control de los pacientes con
enfermedades hepáticas. De hecho, es el único tratamiento eficaz en gatos con lipidosis hepática.
En perros y gatos, los cuatro objetivos principales del
manejo nutricional de la enfermedad hepática son:
• Corregir la malnutrición satisfaciendo las necesidades
energéticas y de nutrientes básicas (aminoácidos,
potasio y zinc, así como algunas vitaminas, en
16 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
especial las vitaminas del grupo B, la vitamina C y la
vitamina K).
• Facilitar la regeneración hepatocelular aportando los
nutrientes limitantes, en especial proteínas.
• Limitar el daño hepático evitando la acumulación
de cobre y combatiendo contra los radicales libres. Se
ha demostrado que una dieta baja en cobre reduce
de manera significativa el cobre hepático en perros
con patologías por almacenamiento de cobre.
• Evitar o reducir al mínimo las complicaciones como
la encefalopatía hepática, hipertensión portal y
ascitis. En pacientes con encefalopatía hepática las
proteínas lácteas y vegetales de elevada digestibilidad
se toleran mejor que las proteínas animales.
La anorexia es una complicación común de las patologías hepáticas. Los veterinarios deben considerar la
alimentación por sonda para asegurar la ingesta
adecuada de energía y de nutrientes. Si el animal
está anoréxico, o come muy poco, es importante
reintroducir progresivamente la alimentación (hasta
alcanzar gradualmente el 100% de las necesidades a
lo largo de 5 a 7 días). Para evitar la sobresaturación
del hígado, la ingesta diaria debe dividirse en 3 a
6 tomas.
El soporte nutricional debe adaptarse a cada caso
concreto en función del tipo de enfermedad hepática,
gravedad de la disfunción hepática, tolerancia a las
proteínas alimentarias y estado nutricional. El hígado
puede recuperar la funcionalidad normal después de
tratamientos quirúrgicos (shunt hepático) o médicos
(lipidosis hepática) y pasar progresivamente a un
alimento de mantenimiento normal. En otros casos,
el tratamiento nutricional deberá mantenerse de
por vida.
CÓMO ABORDAR...
La ictericia
en el perro
Patrick Lecoindre,
DVM, Dipl. ECVIM-CA
Clínica Veterinaria de Cerisioz,
St Priest, Francia
El Dr. Lecoindre se licenció en la Escuela
Nacional de Veterinaria de Lyon en
1978 y obtuvo el título de Diplomado
del Colegio Europeo de Medicina
Interna en 1997. Trabaja en una clínica privada cerca
de Lyon y, en los últimos años, la clínica se ha ido
desarrollando como centro de referencia en Gastroenterología y Medicina Interna. Premiado con el galardón Paul
Groulade en 1991, 1994 y 1997, y el European FECAVA
en 1997, ha publicado numerosos artículos sobre Gastroenterología, una enciclopedia (CD-ROM) sobre Gastroenterología de Pequeños Animales y un Atlas de Endoscopia
Gastrointestinal y del Sistema Respiratorio. También es
coautor y asesor científico de un nuevo libro sobre Gastroenterología en perros y gatos, y ha impartido numerosas
conferencias en Francia y en el extranjero.
Colette Arpaillange, DVM
Clínica Veterinaria de SainteMarie, Noumea, Nueva Caledonia
La Dra. Arpaillange se licenció en la
Escuela Nacional de Veterinaria de
Nantes en 1991. Trabajó a continuación como ayudante de Medicina
Interna en la misma institución hasta
2010 y en la actualidad trabaja en una clínica privada de
Pequeños Animales en Noumea, Nueva Caledonia. Obtuvo
su diploma de Especialista en Comportamiento Animal en
la Escuela Nacional Francesa de Veterinaria en 1999 y ha
escrito diversos libros para propietarios de perros acerca del
comportamiento canino.
diagnóstico. Dada la complejidad de los mecanismos que
subyacen a la ictericia, es importante seguir un procedimiento diagnóstico claro y uniforme. En este artículo se
describe el método preferido por los autores para llegar al
diagnóstico de un perro con ictericia.
Introducción
La ictericia es un síndrome caracterizado por la coloración amarillenta de las mucosas y tegumentos causado
por el aumento de la concentración sérica de bilirrubina
(hiperbilirrubinemia). Aunque suele ser indicativa de
enfermedad hepática, también hay patologías extrahepáticas que pueden provocar ictericia. La detección de
ictericia en el perro es relativamente fácil, pero la
determinación de la etiología exacta puede resultar más
complicada, siendo esencial un riguroso procedimiento
PUNTOS CLAVE
La ictericia se puede clasificar en tres tipos en función
de la patología y de la etiología. Las causas de icteria
son diversas y los mecanismos subyacentes son
complejos.
Una anamnesis exhaustiva y meticulosa es esencial,
al igual que una buena exploración clínica.
Normalmente se necesitan diversas pruebas
laboratoriales y otras pruebas diagnósticas para
conseguir el diagnóstico definitivo. Para llegar al
diagnóstico hay que evitar atajos y suposiciones.
Fisiopatología de la ictericia
La ictericia puede clasificarse en tres tipos en función de
la fisiopatología y etiología (1,2). La ictericia prehepática,
o « hemolítica » (porque es consecuencia de hemólisis),
se produce cuando el aumento de la producción de
bilirrubina supera la capacidad de los hepatocitos para
conjugarla y excretarla. La ictericia hepática, se produce
como consecuencia de una colestasis intrahepática,
asociada con una enfermedad difusa de los conductos
biliares o de los hepatocitos, principalmente en la zona
periportal (la denominada zona 1). La ictericia poshepática,
es consecuencia de una colestasis extrahepática debida a
un deterioro u obstrucción del flujo de la bilis desde el
hígado.
La concentración normal de bilirrubina total en sangre es
inferior a 0,4 mg/dl. Los tejidos empiezan a cambiar de
color cuando la concentración supera los 2 mg/dl, y
la ictericia se manifiesta con claridad a partir de los
4 mg/dl. Por consiguiente, la ictericia bioquímica siempre
precede a la clínica.
Sin embargo, es importante observar que en el transcurso
de la enfermedad pueden identificarse diversos procesos
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 17
CÓMO ABORDAR...
Tabla 1.
Diagnóstico diferencial de la ictericia.
Ictericia prehepática
Ictericia hepática
Anemia hemolítica
inmunomediada primaria:
- Idiopática
- Lupus eritematoso sistémico
- Transfusión sanguínea
incompatible
Hepatitis crónica:
- Hepatitis hereditaria (Bedlington
Terrier, Dobermann, Dálmata,
Labrador, Springer Spaniel, Cocker
Spaniel, West Highland White Terrier,
etc.)
- Hepatitis crónica medicamentosa
(fenobarbital)
Obstrucción extrahepática de vías biliares:
- Intraluminal:
• Litiasis, barro biliar
• Estenosis
• Colangiocarcinoma
Hepatitis aguda:
- Tóxica (AINE)
- Infecciosa (leptospirosis, hepatitis
infecciosa canina, Yersinia,
Salmonella)
- Masa duodenal o pancreática, neoplasia o
abscesos
Anemia hemolítica
paraneoplásica:
- Linfoma
- Hemangiosarcoma
Anemia hemolítica de origen
infeccioso:
- Babesiosis, dirofilariosis,
endocarditis bacteriana,
leptospirosis, ehrliquiosis
Anemia hemolítica de origen
tóxico:
- Cebolla, zinc, azul de
metileno, sulfonamidas,
cobre, penicilinas o
cefalosporinas
Neoplasia:
- Linfoma, metástasis hepáticas, etc.
Colangitis aguda
patológicos que a menudo se solapan. Así, la hemólisis
intensa conlleva la privación de oxígeno de los hepatocitos,
pudiendo provocar edema y posteriormente necrosis del
hepatocito por acumulación de determinados productos
de degradación de los eritrocitos, provocando una ictericia
hepática. De igual forma, la colestasis extrahepática
induce de manera progresiva la aparición de una colestasis
intrahepática y el comienzo de una ictericia hepática y
poshepática mixta.
Cuando se presenta un caso de ictericia en un perro, es
importante que se evalúe la intensidad de la ictericia e
intente correlacionarla con otros síntomas para ajustar el
diagnóstico diferencial (Tabla 1, Figura 1). Las mucosas
de color amarillo pálido (subictéricas), y/o la orina
de color naranja-marrón o incluso marrón oscuro
(« posos de café ») sugieren una ictericia prehepática
que se debe confirmar con la anemia en la hematología.
Si no hay anemia ni signos de hemólisis, se debe
pensar en enfermedades hepáticas o de los conductos
biliares.
Historial
Es esencial realizar una anamnesis precisa y detallada en
el caso de un paciente con ictericia, ya que aporta mucha
18 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Ictericia poshepática
- Extraluminal:
• Pancreatitis
Colecistitis y colangitis
Rotura de los conductos biliares
extrahepáticos:
- Colecistitis flemonosa
- Mucocele
- Traumatismo
información significativa. Es particularmente importante
conseguir que el propietario indique cuándo y cómo se
inició la ictericia. En general, la ictericia prehepática
(hemolítica) tiene un comienzo agudo y se acompaña de
depresión, anorexia y cambio de color de la orina en caso
de hemólisis intravascular. La ictericia poshepática
asociada a la obstrucción del conducto biliar principal
puede ser de comienzo crónico y progresar a lo largo de
varias semanas (3,4). Estos casos se pueden sobrellevar
bien y los únicos signos clínicos que se manifiestan son la
disminución de apetito, algunos signos gastrointestinales
inespecíficos y una leve pérdida de peso. Sin embargo,
la obstrucción biliar extraluminal causada por una
pancreatitis o por una rotura de los conductos biliares
extrahepáticos, puede provocar signos clínicos más
severos de naturaleza aguda o subaguda (4).
Las náuseas y los vómitos son comunes en la enfermedad
inflamatoria de los conductos biliares y, de manera más
específica, de la vesícula biliar y el conducto biliar
común (5). Esto probablemente está relacionado con la
desarrollada inervación autónoma. La elevada concentración de receptores eméticos a este nivel provoca
un aumento de la sensibilidad a la distensión, a la
inflamación o a la infiltración neoplásica.
LA ICTERICIA EN EL PERRO
La ictericia hepática puede ser de comienzo agudo
(6). La leptospirosis es la causa más común de hepatitis
aguda en el perro, cuya variante icterohemorrágica
provoca una marcada ictericia y se acompaña de signos
clínicos graves (depresión, alteraciones gastrointestinales,
deshidratación y diátesis hemorrágica). Sin embargo,
algunas formas de leptospirosis pueden ser subclínicas
y crónicas. La hepatitis crónica, con independencia de su
etiología (infecciosa, tóxica, inmunomediada o relacionada con la raza), tiene una naturaleza más insidiosa y la
ictericia es normalmente el signo de una enfermedad
muy avanzada (7-11).
La ictericia hepática, tanto si comienza de forma aguda
como crónica, es consecuencia de un grave deterioro
de la función hepática, y normalmente se asocia a
sintomatología sistémica reflejando la gravedad de la
enfermedad y sus repercusiones.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de un proceso
tóxico en caso de que el animal haya estado expuesto a
ciertas toxinas (plomo, cobre), haya recibido tratamiento
farmacológico (AINE, fenobarbital) o se haya sometido
recientemente a una anestesia gaseosa (12). Es muy
importante conocer la raza del perro, ya que varias causas
de hepatitis crónica están relacionadas con la raza y por lo
tanto con la ictericia (8-11). Muchas razas están predispuestas al desarrollo de la hepatitis idiopática crónica
(Springer Spaniel, Labrador, Dobermann, etc.) (10,13) o
están asociadas con anomalías metabólicas, como la
sobrecarga de cobre (Bedlington Terrier, Labrador, West
Highland White Terrier, etc.) (8,9,11) o a la acumulación
de alfa-1-antitripsina (Cocker Spaniel) (14). De igual
forma, el Pastor de Shetland y el Terrier Escocés están
predispuestos a la aparición de un mucocele biliar, que
puede generar una severa colestasis extrahepática
(15).
El entorno en el que vive el perro y su estado de
vacunación son obviamente factores importantes. Los
perros de caza y los que viven en el exterior, están más
expuestos a la piroplasmosis (babesiosis) y leptospirosis.
En este último caso, hay especies que pueden no estar
cubiertas por la vacunación (L. icterohemorrhagiae y
L. canicola) y pueden ser responsables de la leptospirosis
clínica.
Exploración clínica
La exploración clínica debe centrarse en primer lugar
en la detección de signos de hemólisis y de cualquier
síntoma asociado a la ictericia, como ascitis, dolor
abdominal y trastornos neurológicos (1,2). La coloración
amarilla puede ser sutil, sobre todo en caso de hemólisis
y en especial cuando las mucosas están pálidas en el
momento de la exploración. A esto se le suele denominar
subictericia (ver el caso clínico). Sin embargo, esta
coloración puede ser muy intensa si va acompañada
de congestión de las mucosas.
Debe prestarse particular atención al hígado durante
la palpación abdominal. Debe evaluarse el tamaño,
la forma, la consistencia y la presencia de cualquier
irregularidad en su superficie. La palpación puede revelar
dolor abdominal craneal localizado en los casos de
enfermedad pancreática o de la vesícula biliar. La
esplenomegalia puede sugerir una anemia hemolítica.
En el caso de ictericia, la orina cambia de color (naranjamarrón o incluso marrón oscuro « posos de café ») si
existe una hemólisis intravascular (hemoglobinuria). Los
pigmentos en la orina se identifican con la tira reactiva,
que revela bilirrubinuria y urobilinogenuria en los casos
de ictericia prehepática. La presencia de hemoglobina
es indicativa de ictericia hemolítica, pero esta última
no puede descartarse en caso de que no haya hemoglobinuria. La poliuria-polidipsia, común en los casos
de hepatopatía crónica, provoca una disminución
de la densidad urinaria y dilución de la bilirrubina. La
bilirrubinuria, incluso siendo moderada, debe considerarse significativa si la densidad de la orina es baja.
Las heces suelen ser de color oscuro en el caso de ictericia
hepática, y pálidas en los casos de obstrucción extrahepática de los conductos biliares. El aclaramiento
completo se produce después de una semana con la
obstrucción completa. También puede haber otros signos
clínicos, como púrpura, signos respiratorios (por intoxicación con agentes que provocan metahemoglobinemia)
y efusión abdominal.
Otras pruebas diagnósticas
Otras pruebas diagnósticas deben posibilitar la cuantificación de la ictericia y determinar su tipo y etiología.
Estas pruebas incluyen los análisis laboratoriales y las
técnicas de diagnóstico por imagen.
Hematología
La hematología es una parte esencial en el diagnóstico
de la ictericia, ya que puede determinar la presencia de
anemia. El hematocrito revelará una anemia que
deberá ser tipificada mediante el recuento diferencial
completo.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 19
CÓMO ABORDAR...
La anemia hemolítica que provoca ictericia, suele ser
intensa y regenerativa, aunque la imagen de regeneración
únicamente es máxima transcurridos 2 o 4 días, lo que
puede retrasar la imagen de reticulocitosis. La anemia
asociada a la enfermedad hepática está también relacionada con reacciones inflamatorias crónicas (utilización
defectuosa del hierro) y suele ser moderada, no
regenerativa, normocítica y normocrómica (2). Si se
sospecha de hemólisis, deben considerarse otras pruebas
como el frotis sanguíneo, test de Coombs, serología
para enfermedades infecciosas, etc.
particular, en el óseo. Se observa un aumento de la
fosfatasa alcalina en los cachorros y en los casos de
enfermedad ósea (osteomielitis, neoplasia, etc.). La GGT
(gammaglutamil transferasa) está también presente en
numerosos tejidos pero la mayoría de su actividad es
hepática. El estudio de la GGT es más específico, pero
menos sensible. La combinación de GGT/ALP tiene una
especificidad del 94% en el diagnóstico de enfermedad
hepatobiliar, mientras que cuando se mide la fosfatasa
alcalina sola, la especificidad desciende hasta el 50%.
Detección de insuficiencia hepatocelular
El examen del frotis sanguíneo proporciona un diagnóstico definitivo de babesiosis. Otras anomalías morfológicas de los eritrocitos pueden contribuir a orientar el
diagnóstico: los esferocitos son indicativos de una anemia
hemolítica autoinmune, y los cuerpos de Heinz se
observan tras la ingesta de ciertas toxinas (zinc, cebollas,
benzocaína).
El test de Coombs confirma el origen inmunomediado de
la anemia. Es aconsejable entonces buscar posibles
etiologías parasitarias o infecciosas primarias (babesiosis,
ehrliquiosis, bartonella, leishmaniosis, dirofilariosis),
neoplásicas, iatrogénicas o tóxicas.
Bioquímica
Estas sencillas pruebas diagnósticas están orientadas
fundamentalmente hacia la valoración de la funcionalidad hepática (16) y normalmente posibilitan la
cuantificación y la clasificación de la ictericia como
prehepática, hepática o poshepática (Figura 1).
Las pruebas para determinar la insuficiencia hepatocelular se basan en la demostración de una reducción
de la capacidad de síntesis de los hepatocitos por la
disminución de las proteínas séricas (en particular, la
albúmina) y de los factores de coagulación. Las proteínas
totales suelen ser normales, ya que el aumento concomitante de las proteínas inflamatorias enmascara la
reducción de los niveles de albúmina. Una reducción en
el nitrógeno ureico sanguíneo puede indicar una alteración de las funciones de síntesis del hígado.
Confirmación de la presencia de inflamación
Una electroforesis de las proteínas séricas revelará la
inflamación y permite la evaluación de las funciones de
síntesis del hígado. Una patología inflamatoria aguda
provoca la síntesis de proteínas que migran a la zona α2
de la electroforesis, mientras que la enfermedad crónica
provoca una elevación en las zonas γ y β‚ e incluso, en los
casos de cirrosis, puede provocar un bloque βγ.
Valoración de la bilirrubina
Identificación de citólisis
Las transaminasas (ALT y AST) son indicadores de
citólisis hepática. La magnitud del aumento de la
actividad de las transaminasas indica el número de
hepatocitos lesionados, pero no la reversibilidad del
fenómeno ni, por consiguiente, el pronóstico. La AST en
los perros se encuentra también en otros órganos y no es
específica del hígado. Una valoración de la ALT es
suficiente y no está justificada la medición simultánea de
las dos transaminasas, lo que es común en Medicina
Humana.
Investigación de la colestasis
La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima excretada en la
bilis. Su actividad aumenta en los casos de colestasis,
pero también bajo el efecto de ciertos fármacos, como
los corticosteroides y anticonvulsivos. La fosfatasa
alcalina está también presente en numerosos tejidos, en
20/ Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Cuando la ictericia es clínicamente perceptible, la única
ventaja de realizar una valoración de la bilirrubina es
controlar el progreso de la enfermedad y la eficacia del
tratamiento. De hecho, la ictericia persiste clínicamente
incluso después de la disminución de los niveles de bilirrubina sérica. La distinción entre bilirrubina conjugada y
no conjugada carece de interés.
Otras pruebas laboratoriales
Pueden necesitarse otros análisis para especificar la
etiología de la ictericia, en particular cuando se considera
una enfermedad infecciosa. En los casos de anemia
hemolítica, debe descartarse la ehrliquiosis mediante
PCR o serología. El estudio detallado del frotis sanguíneo
debe permitir la identificación de babesiosis. Para
mejorar la sensibilidad de este estudio se puede concentrar la sangre. En los casos de hepatopatía aguda, debe
descartarse la leptospirosis mediante serología o PCR.
LA ICTERICIA EN EL PERRO
Figura 1.
Procedimiento diagnóstico de la ictericia en el perro.
Ictericia
• Anamnesis
• Exploración clínica
• Análisis habituales: hemograma, bioquímica,
urianálisis
• Anemia regenerativa de moderada a intensa
• Plasma hemolizado
• Enzimas hepáticas normales o ligeramente aumentadas
• Frotis sanguíneo
• Prueba de aglutinación en portaobjetos
• Hepatomegalia o esplenomegalia
• Ausencia de anemia o anemia hiporregenerativa moderada
• Plasma no hemolizado
• Elevación de las enzimas hepáticas
• Hígado normal, pequeño o de tamaño aumentado
• Sospecha de ictericia hepática o poshepática
• Sospecha de ictericia hemolítica
• Caracterizar el aumento de las enzimas hepáticas
• Fundamentalmente ictericia hepática o mixta
• Ictericia poshepática
• Ecografía abdominal
• Pancreatitis
• Efusión
• Exudado
• Trasudado puro o
modificado
• Bilirrubina en exudado > bilirrubina sérica
• Ausencia de dilatación de
los conductos biliares
extrahepáticos
• Dilatación de los conductos biliares
extrahepáticos
• Mucocele
• Signos de colecistitis severa
• Pruebas de coagulación
• Aspirado/biopsia hepática
con aguja fina
• Muestra de bilis
• Laparoscopia
• Laparotomía
• Peritonitis biliar
• Laparoscopia
• Laparotomía
• Hepatopatía primaria:
- hepatitis aguda
- hepatitis crónica
- neoplasia
- colangitis
• Obstrucción extrahepática de los
conductos biliares
• Colecistitis
• Colangitis
• Mucocele
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus /21
CÓMO ABORDAR...
La respuesta de anticuerpos sólo es detectable una
semana después de la infección y debe tenerse en cuenta
el estado de vacunación del perro cuando se interpreten
los resultados de la serología.
Técnicas de diagnóstico por imagen
Radiografía
Las radiografías pueden proporcionar información
valiosa en animales con sospecha de enfermedad en
las vías biliares. Hasta el 50% de los cálculos biliares
(colelitos) son radiopacos debido a su contenido mineral.
La presencia de gas alrededor de las estructuras biliares
es muy indicativa y compatible con una colecistitis enfisematosa, formación de abscesos o colangitis severa.
o de las vías biliares muestran un aspecto característico en
la ecografía (colangiocarcinoma, mucocele biliar). Puede
realizarse la colecistocentesis ecoguiada y con aguja fina
(calibre 20-22 G). El riesgo es relativamente bajo, pero
no debe realizarse si las vías biliares extrahepáticas
están obstruidas. En el caso de obtener la muestra se
debe realizar una citología de la misma y un estudio
bacteriológico.
Laparoscopia
Esta técnica permite evaluar los lóbulos hepáticos en
cuanto a cambios de color o aspecto, visualizar las vías
biliares extrahepáticas, la vesícula biliar, el conducto
cístico y el conducto biliar común, y seleccionar la zona
específica para la toma de biopsias.
Ecografía
La ecografía es la técnica de elección para diferenciar la
colestasis intrahepática de la extrahepática. La sensibilidad de esta técnica es significativa en cuanto a la
confirmación de colestasis extrahepática y diagnóstico de
la etiología de la obstrucción. Es frecuente diagnosticar
una obstrucción extrahepática de los conductos biliares,
mediante la ecografía, antes de que aparezca la ictericia.
En los casos de obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, la dilatación de la vesícula biliar es común,
pero no sistemática, y en algunos casos puede incluso
aparecer normal o de tamaño reducido como consecuencia de una inflamación crónica. La dilatación del
conducto biliar común es característica de colestasis
extrahepática. Ciertas enfermedades de la vesícula biliar
22 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Biopsia hepática
La biopsia y la histopatología hepáticas constituyen
la fase final del árbol diagnóstico proporcionando el
diagnóstico definitivo de las lesiones, pronóstico y
elección del tratamiento apropiado (17,18).
Conclusión
La ictericia en el perro se suele identificar fácilmente
durante la exploración clínica, pero para determinar su
etiología se necesita seguir un procedimiento diagnóstico
gradual y razonado. Otras pruebas diagnósticas adicionales a menudo indican la posible etiología de la hiperbilirrubinemia permitiendo al veterinario instaurar
estrategias terapéuticas objetivas.
LA ICTERICIA EN EL PERRO
Los análisis sanguíneos indican una moderada anemia
microcítica e hipocrómica con ligera regeneración
[eritrocitos 4,5 x 1012/l (N 6-9), Hgb 100 g/l (N 13-19),
Hct 35% (N 37-54), VCM 55 (N 60-77), CHCM 30%
(N 31-34)], reticulocitos 20 x 109/l, plaquetas 145.000
x 109/l, aumento de las enzimas hepáticas e
hiperbilirrubinemia: [ALT 502 U/l (N 10-100), ALP
945 U/l (N 18-94), GGT 17 UI/l (N 0-8), Bil 24 mg/l
(N 0-9)], hipoalbuminemia Alb 20 g/l (N 22-39) y
nitrógeno ureico sanguíneo 0,1 g/l (N 0.147-0.567).
La ecografía revela un hígado pequeño, con una
ecoestructura heterogénea y leve derrame (Figura 2).
La punción abdominal revela un líquido de color verde
oliva-marrón claro con un bajo contenido proteico
(10 g/l), una densidad específica de 1,012 y un recuento
celular bajo (1000 células/mm3: algunos macrófagos,
neutrófilos y células mesoteliales), indicativo de un
trasudado puro (Figura 3).
La exploración endoscópica confirma la presencia
de úlcera gástrica (Figura 4).
Figura 1.
Moderado cambio de color amarillento de las mucosas (subictericia).
© Patrick Lecoindre
Perra Dobermann de 6 años de edad que acude
por anorexia, pérdida de peso, poliuria-polidipsia
y vómitos con hematemesis. La exploración clínica
revela una moderada coloración amarillenta de las
mucosas (subictericia) (Figura 1). No se detectan
alteraciones a la palpación abdominal. La palpación
rectal revela la formación de heces de color anormalmente oscuro (melena) y el uroanálisis confirma
hiperbilirrubinuria.
© Patrick Lecoindre
Caso clínico
Figura 2.
La ecografía revela un hígado pequeño, con una ecoestructura
heterogénea y un leve derrame.
Figura 3.
Contenido de la punción abdominal.
La laparoscopia revela un hígado notablemente
alterado y confirma la presencia de lesiones macronodulares (Figura 5). Mediante el estudio de la
muestra tomada por biopsia se demuestra una severa
hepatitis portal (Figura 6) y cirrosis macronodular.
Mediante la tinción específica (rodamina) se confirma
la acumulación anómala de cobre en el interior de
los hepatocitos. La determinación de cobre hepático
indica una concentración de 2300 µg/gramo de
hígado seco (N <400 µg).
Figura 4.
La exploración endoscópica revela úlcera gástrica.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 23
LA ICTERICIA EN EL PERRO
Discusión
Este animal se presentó con ictericia, atenuada por
la anemia. Probablemente dicha anemia se debía
a la pérdida crónica de sangre por las úlceras
digestivas y la insuficiencia hepática. La presencia
de trasudado puro no puede explicarse por la
hipoalbuminemia y orienta el diagnóstico hacia
una probable hipertensión portal. La laparoscopia
y la histopatología confirmaron una hepatitis crónica
por sobrecarga de cobre con una grave cirrosis
avanzada.
Figura 5.
La laparoscopia revela un hígado notablemente alterado y la
presencia de lesiones macronodulares.
Figura 6.
La histología de las biopsias confirma la hepatitis portal severa.
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Cirugía del sistema biliar
extrahepático
María Elena Martínez,
Rodolfo Bruhl-Day,
DVM, Dipl. SAS
DVM, Ch. Dipl. SAS, Dipl.
CLOVE, Ed. D. (Doc. Aut.)
Facultad de Ciencias Veterinarias,
UBA, Provincia de Buenos Aires,
Argentina
La Dra. Martinez se licenció como
veterinaria en la Facultad de Ciencias
Veterinarias de la Universidad de
Buenos Aires (UBA) en 1991. Posteriormente, en 2002
obtuvo el título de Especialista en Cirugía de Pequeños
Animales en dicha universidad y en la actualidad es
profesora y tutora de la especialidad de Cirugía de Pequeños
Animales en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la
UBA. Es miembro de la Asociación Latinoamericana de
Neurología Veterinaria (Neurolatinvet) y miembro fundador
de Neurovet Argentina, la Asociación de Neurología
Veterinaria de Argentina.
E
l sistema biliar extrahepático (SBEH) es una
estructura de drenaje bien diseñada que
transporta la bilis desde el hígado hasta el
duodeno. La bilis se almacena en la vesícula biliar
antes de ser excretada bajo el control de los reflejos
autónomos gastrointestinales. El sistema consiste en
los conductos hepáticos, la vesícula biliar, el conducto
cístico y el conducto biliar (también conocido como
PUNTOS CLAVE
Las enfermedades diagnosticadas con más frecuencia que
afectan al sistema biliar extrahepático (SBEH) y que precisan
cirugía, están relacionadas con la obstrucción o traumatismo
del sistema y con la aparición de mucoceles en la vesícula biliar.
Los signos clínicos de la enfermedad biliar pueden ser
inespecíficos (anorexia, malestar general, vómitos, diarrea,
pérdida de peso, dolor epigástrico y leucocitosis) o más
específicos (heces acólicas, ictericia, hiperbilirrubinemia y
transaminasas elevadas).
La biopsia hepática y la evaluación de la integridad del SBEH
son esenciales en todos los casos, ya que un gran porcentaje
de las alteraciones del SBEH están asociadas con una
patología hepática.
Las opciones quirúrgicas incluyen la colecistotomía, la
colecistectomia y derivaciones o anastomosis bilio-entéricas
(colecistenterostomía). Sólo debe realizarse una laparotomía
si previamente se ha llevado a cabo una evaluación
completa del paciente, utilizando todas las pruebas
diagnósticas necesarias.
Universidad de St. George’s,
Facultad de Medicina Veterinaria,
Grenada, Indias Occidentales
El Dr. Bruhl-Day se licenció con
honores en la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y
completó su residencia en Cirugía de Pequeños Animales
en la Universidad de California, Davis. Es miembro y
diplomado de la especialidad en Cirugía de Pequeños
Animales por la UBA, licenciado en Educación Superior
con Orientación a Ciencias Veterinarias y Biológicas por la
misma universidad y Diplomado por el Colegio Latinoaméricano de Oftalmólogos Veterinarios. En la actualidad es
profesor de Cirugía de Pequeños Animales y director del
programa de Cirugía y Medicina de Pequeños Animales en
la Escuela Universitaria de Medicina Veterinaria de St.
George’s, donde también ejerce como cirujano. El principal
tema de interés del Dr. Bruhl-Day es la Cirugía de Tejidos
Blandos.
conducto biliar común), el cual discurre en posición
dorsal con respecto al ligamento gastrohepático y drena
en el duodeno (Figuras 1a y b). Las enfermedades
diagnosticadas con más frecuencia en relación con
el SBEH que requieren tratamiento quirúrgico están
relacionadas con la obstrucción o traumatismo del
sistema, y los mucoceles en la vesícula biliar.
Las obstrucciones están relacionadas con los procesos
que pueden afectar de manera parcial o total al
sistema biliar extrahepático. Pueden ser de naturaleza
extraluminal o intraluminal. Las obstrucciones son
poco frecuentes, pero están asociadas normalmente
con un grado significativo de afectación sistémica, lo
que puede plantear un reto diagnóstico y terapéutico.
Las obstrucciones extraluminales pueden deberse a
numerosas enfermedades: pancreatitis, neoplasia (que
puede ser de origen pancreático, hepático, duodenal
o pilórico), colangiohepatitis supurativa o no supurativa
o lipidosis hepática. Las obstrucciones intraluminales
más frecuentes son consecuencia de una colelitiasis,
coledocolitiasis (cálculos biliares), mucocele biliar o
colecistitis necrotizante (Figuras 2,3,4 y 5).
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 25
© Maria Elena Martinez
a
b
Figuras 1a y 1b.
a. Anatomía del sistema biliar extrahepático - 1. vesícula biliar 2. conducto cístico 3. conducto hepático 4. conducto biliar común (canino).
b. Anatomía de del sistema biliar extrahepático - vesícula biliar,
conducto cístico, conducto hepático y conducto biliar común (felino).
Figura 2.
Cistectomía- vesícula biliar que muestra una colecistitis severa.
Figura 3.
Cistectomía- interior de la vesícula biliar con colecistitis severa.
El sistema biliar puede verse afectado y perder su
integridad por traumatismos externos o por patologías que lo afectan ya sea de manera primaria o
secundaria, aumentando el riesgo de desgarro y
consiguiente pérdida de bilis. Las características
químicas de la bilis pueden inducir un daño que se
extienda a los tejidos subyacentes, provocando una
peritonitis biliar aséptica o séptica, siendo esta última
de peor pronóstico. También cabe destacar que en los
gatos, el diagnóstico diferencial debe incluir la patología inflamatoria compleja conocida como « triaditis »
(1-4), que abarca la colangitis, pancreatitis y enfermedad
inflamatoria intestinal.
Los signos clínicos de enfermedad biliar pueden ser
inespecíficos (anorexia, malestar general, vómitos,
diarrea, pérdida de peso, dolor epigástrico y leucocitosis)
y más específicos (acolia, ictericia y transaminasas
elevadas) (Figuras 6 y 7).
La intervención quirúrgica del sistema biliar extrahepático se realiza fundamentalmente para tratar dos
problemas: (i) obstrucciones primarias y (ii) roturas
por traumatismo o secundarias a alteraciones graves
de la pared de la vesícula biliar. La biopsia hepática y
la evaluación de la integridad del sistema biliar extrahepático son esenciales en todos los casos, ya que un
gran porcentaje de alteraciones del SBEH está asociado
con patologías hepáticas. Existe controversia sobre la
importancia de asegurar, durante la cirugía, la integridad del conducto biliar mediante cateterización, ya
sea desde la vesícula biliar (normógrada/anterógrada) o
desde la papila duodenal (retrógrada) mediante una
enterotomía duodenal en todos los casos (5). Según
la experiencia de los autores, no siempre es necesaria
una duodenostomía con lavado retrógrado, salvo en
el caso de que la compresión manual o el lavado
anterógrado no proporcionen resultados positivos por
vaciado de la vesícula biliar. Cabe destacar que sólo
debe intentarse la presión manual de la vesícula biliar
cuando el órgano tiene un aspecto macroscópico
normal, ya que en las fases más avanzadas de la
enfermedad hay un riesgo elevado de rotura.
Diagnóstico
Figura 4.
Cálculos de la vesícula biliar extraídos mediante colecistotomía.
26 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Además de los signos clínicos y de los resultados de
los métodos de diagnóstico complementarios, como
los de diagnóstico por imagen (radiografía y ecografía),
la realización de análisis laboratoriales contribuye al
diagnóstico de enfermedad hepática, enfermedades
endocrinas o alteraciones del sistema biliar extra-
CIRUGÍA DEL SISTEMA BILIAR EXTRAHEPÁTICO
Figura 5.
Mucocele biliar.
© Maria Elena Martinez
La ecografía puede contribuir al diagnóstico de
mucocele de la vesícula biliar, en el que se ha descrito
una imagen característica de la luz vesical, el denominado « signo del kiwi » (6). La radiografía ayuda a
identificar a los animales con cálculos radiopacos en
la vesícula biliar (Figuras 9). Si bien estos métodos de
diagnóstico complementarios pueden ser útiles, en
casos en los que persista la duda, la laparotomía
exploratoria es el método de elección alternativo. La
exploración quirúrgica del abdomen se aconseja
cuando no se ha podido estabilizar al paciente o no ha
habido respuesta al tratamiento médico. Los casos de
mucocele de la vesícula biliar, colecistitis necrotizante, rotura de la vesícula biliar, traumatismo del
SBEH y estasis biliar, que no hayan respondido al
tratamiento médico son claros ejemplos en los que
está indicada la exploración quirúrgica.
© Maria Elena Martinez
hepático, y debe permitir diferenciar a los pacientes
con enfermedad obstructiva de los pacientes con
peritonitis biliar. La obtención de muestras mediante
abdominocentesis o lavado peritoneal diagnóstico
(LPD) es muy importante en los casos en los que
existe líquido abdominal (Figura 8), y las muestras
deben remitirse para su análisis bioquímico, citológico y cultivo con antibiograma.
Figura 6.
Mucosa oral ictérica
Figura 7.
Mucosa conjuntival ictérica.
© Maria Elena Martinez
• Colecistotomía: es el procedimiento quirúrgico
necesario para obtener muestras del contenido de
la vesícula biliar, para extracción de cálculos y para
el paso anterógrado de una sonda con objeto de
evaluar la integridad del conducto biliar. Se aconseja
emplear suturas de fijación para facilitar la manipulación de la vesícula biliar y reducir así el riesgo de
traumatismo instrumental (Figura 10). Dada la
situación actual en cuanto al diagnóstico de las
enfermedades del sistema biliar extrahepático y
las posibles complicaciones que pueden aparecer
cuando esta técnica quirúrgica se utiliza en una
vesícula biliar dañada (7), se recomienda la colecistectomia sólo después de verificar la integridad del
SBEH como se ha descrito previamente. Si el estado
general de la vesícula biliar lo permite, la incisión
se cierra con material de sutura monofilamento
reabsorbible 4/0-6/0 utilizando un patrón de sutura
por aposición. Debe realizarse una prueba de
permeabilidad, similar a la practicada después de
© Maria Elena Martinez
Los procedimientos quirúrgicos realizados con más
frecuencia para resolver las diversas enfermedades
del sistema biliar extrahepático son los siguientes:
Figura 8.
Abdominocentesis realizada para diagnosticar una peritonitis biliar.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 27
© Maria Elena Martinez
una anastomosis intestinal, para corregir cualquier
defecto presente en la vesícula biliar antes del cierre
abdominal.
Figura 9.
© Maria Elena Martinez
Radiografía abdominal que muestra cálculos en el interior de la
vesícula biliar.
Figura 10.
© Maria Elena Martinez
Colecistotomía y obtención de muestras para cultivo y
antibiograma.
Figura 11.
Hidrodisección durante la colecistectomía.
28 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
• Colecistectomía: la ventaja de este procedimiento
sobre el descrito previamente es doble; es sencillo
y evita los elevados índices de morbilidad y mortalidad (22%-40%, respectivamente) (8-10) derivados
de las complicaciones quirúrgicas o de enfermedades
relacionadas con la rotura del sistema biliar
extrahepático (peritonitis). Es esencial un abordaje
quirúrgico a ciegas, y el cirujano debe considerar la
realización de una laparotomía paracostal derecha
en los pacientes de tórax profundo. Una vez abierta
la vesícula biliar, debe obtenerse una muestra del
contenido para cultivo y antibiograma.
En este procedimiento, la separación de la vesícula
biliar, situada en yuxtaposición con el parénquima
hepático, puede realizarse o bien utilizando un método
anterógrado (desde el fondo de la vesícula biliar al
conducto biliar) o bien uno retrógrado (desde el
conducto biliar común hasta el fondo de la vesícula
biliar) por medio de « hidrodisección ». Esto permite
separar la pared de la vesícula biliar, del parénquima
hepático mediante la inyección de solución salina en
la interfaz vesícula biliar-hígado para crear un plano
de escisión. Con esta técnica, pueden utilizarse instrumentos de disección romos, la punta roma de la pieza
de succión o hisopos de algodón hidrófilo, para separar
con delicadeza la vesícula biliar de la fosa hepática,
en donde normalmente se encuentra (Figura 11).
Este método (descrito por Breznock mediante comunicación personal) permite una mejor separación, más
eficiente y menos traumática entre la pared vesical y
el parénquima hepático, al cual está estrechamente
adherida (Figuras 12 y 13). De este modo no sólo se
reduce el tiempo de cirugía y la pérdida de sangre,
sino que también se reduce al mínimo la posibilidad
de rotura por manipulación excesiva de una vesícula
biliar ya patológicamente debilitada. Se recomienda
enfáticamente el uso de hemoclips para una ligadura
rápida de los vasos, en especial de la arteria cística y del
conducto cístico. Es esencial verificar la integridad
del conducto biliar mediante lavado anterógrado
antes de realizar esta técnica quirúrgica (Figuras 14 y
15). También es aconsejable evitar confundir los mucoceles precoces con vesículas que contienen bilis
espesa (barro biliar). Para ello se debe realizar una
cuidadosa anamnesis, y considerar adecuadamente
los signos clínicos y resultados de la ecografía.
CIRUGÍA DEL SISTEMA BILIAR EXTRAHEPÁTICO
Figura 12.
Colecistectomía – vesícula biliar separada del parénquima
hepático.
© Maria Elena Martinez
Los avances en cirugía mínimamente invasiva mediante
laparoscopia permiten retirar mucoceles biliares y
tratar la colelitiasis no complicada en el lugar de la
obstrucción del SBEH. Este tipo de técnica quirúrgica
requiere formación avanzada y equipo específico.
Recientemente se ha obtenido éxito en el campo de la
cirugía veterinaria con la nueva « técnica de cirugía
endoscópica transluminal de apertura natural » (Natural
Orifice Transluminal Endoscopic Surgery Technique)
(11). Esta técnica parece prometedora en la
reducción de la morbilidad y puede permitir a los
cirujanos obtener mejores resultados en un futuro no
demasiado lejano.
© Maria Elena Martinez
De igual forma, una vez completada la colecistectomía,
debe volver a evaluarse el conducto biliar realizando una
pequeña duodenostomía y haciendo pasar una sonda
de manera retrógrada desde la papila duodenal
(Figura 16); hay que tener cuidado para evitar la
posible contaminación del área con bilis extravasada.
Derivación biliar o colecistoenterotomía
La colocación de endoprótesis biliares (stents) para el
control conservador de la obstrucción del sistema
Figura 13.
© Maria Elena Martinez
Colecistectomía – resección para la retirada completa de una
vesícula biliar patológica, de la fosa hepática.
Figura 14.
Prueba del conducto biliar mediante lavado normógrado (felino).
© Dr. Cairoli
Según la experiencia de los autores, y teniendo en
cuenta los informes publicados en la bibliografía, la
mayoría de las vesículas biliares patológicas en los
perros no son lo suficientemente viables como para
resistir una derivación entérica, ya que en muchas
situaciones la debilidad de la vesícula biliar progresa
hacia necrosis parietal, poniendo en peligro la enteroanastomosis. Quizá esto se deba a que el diagnóstico
de la enfermedad biliar suele retrasarse. No hay duda
de que los avances en el conocimiento de estas enfermedades, así como los mejores métodos diagnósticos,
variarán esta situación en el futuro. Las anastomosis
entéricas realizadas con más frecuencia son la colecistoduodenostomía y la colecistoyeyunostomía. Mientras
que esta última es una técnica más sencilla de realizar,
puede que se favorezca la aparición de úlceras en el
duodeno debido a falta de flujo biliar (normalmente
la bilis dentro del duodeno protege contra la acidez
de las secreciones gástricas). Debe prestarse atención
a que el estoma final sea lo suficientemente grande
con un mínimo de 2,5 - 3,5 cm, para evitar la posible
estenosis de la nueva apertura. El proceso natural de
cicatrización/retracción/remodelación, puede hacer
que el estoma original se reduzca hasta en un 50%
tras la cirugía.
Figura 15.
Prueba del conducto biliar mediante lavado retrógrado (felino).
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 29
la supervisión adecuada del drenaje y del paciente.
Las complicaciones más frecuentes en esta técnica son
la obstrucción prematura y la retirada precoz del drenaje
con la consiguiente pérdida biliar intraabdominal.
© Maria Elena Martinez
Traumatismo del
SBEH/peritonitis biliar
Figura 16.
© Maria Elena Martinez
Prueba del conducto biliar mediante lavado retrógrado a
través de la papila duodenal (canino).
Figura 17.
© Maria Elena Martinez
Peritonitis biliar.
Figura 18.
Evaluación de un conducto biliar roto por traumatismo mediante
el uso de un catéter de inserción retrógrada.
biliar extrahepático es un avance reciente que ha
resultado satisfactorio. Representa una alternativa
interesante a las técnicas de anastomosis biliar y a sus
posibles problemas como la dehiscencia, la estenosis
del estoma y la colangitis ascendente.
El uso de sondas para el drenaje biliar preoperatorio o
la colecistotomía en pacientes de alto riesgo sigue
siendo controvertido en Cirugía Veterinaria. Precisan
un soporte médico y hospitalario más complejo para
30 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
En la especie canina, la causa más frecuente de pérdida
de bilis es el traumatismo o una patología de la vesícula
biliar (12), mientras que en los felinos el traumatismo
es la principal causa. El método de diagnóstico más
fiable consiste en la evaluación de la concentración de
bilirrubina en una muestra de líquido de la efusión
peritoneal, en comparación con la concentración en
el suero. Cuando el valor de bilirrubina de la efusión
es como mínimo, el doble del observado en el suero,
está indicada una laparotomía exploratoria de urgencia.
Es bien sabido que las sales biliares irritantes aumentan
la respuesta inflamatoria local y sistémica del paciente.
Cuando hay bacterias, el pronóstico es incluso más
reservado. Los signos de peritonitis biliar (Figura 17)
tienden a presentar un comienzo tardío, lo que provoca,
en la mayoría de los casos, un deterioro del paciente
antes del diagnóstico. Esto significa que casi todos los
pacientes se presentan en estado de urgencia clínica.
En el pasado reciente, debido al insuficiente uso
por los cirujanos, de un equipo de amplificación, se
ignoraban o se pasaban por alto detalles importantes
(isquemia, necrosis) al evaluar la pared lesionada del
conducto biliar o de otras ramas principales del árbol
biliar (Figura 18). Esto provocaba en muchos casos la
dehiscencia de las suturas. En la actualidad, el uso de
lupas quirúrgicas, así como de mejores técnicas/equipos
de microcirugía y material de sutura monofilamento
reabsorbible de 5/0-6/0, ha proporcionado un mayor éxito
de las coledocotomías. En una publicación reciente (5)
se ha demostrado que las dehiscencias, en la reparación
primaria del conducto biliar y coledocotomía, no eran
tan elevadas como se suponía en un principio.
En todos esos procedimientos, se da por sentado el
aislamiento de las vísceras mediante el uso de vendas
quirúrgicas y esponjas de laparotomía, así como el
uso de un retractor abdominal Balfour o similar para
conseguir una mejor exposición del campo quirúrgico.
Una vez controlado el origen de la filtración biliar (8),
la cavidad abdominal debe lavarse copiosamente,
proporcionando succión adecuada y eficiente si se
dispone de ella (Figura 19). Debe tenerse cuidado
con el volumen de líquido utilizado para el lavado, ya
que un exceso puede provocar un resultado opuesto
CIRUGÍA DEL SISTEMA BILIAR EXTRAHEPÁTICO
Cuando se considera la atención posoperatoria,
la nutrición enteral merece un lugar destacado.
Es necesaria la colocación de una sonda de yeyunostomía para mantener una buena nutrición en un
paciente en estado crítico hasta que el metabolismo
del paciente haya mejorado. La alimentación precoz
de estos pacientes puede reducir la morbilidad y la
mortalidad, por ejemplo, aumentando los niveles de
proteínas plasmáticas en las 48 horas siguientes al
comienzo de la administración de la alimentación.
Debe iniciarse antibioterapia de amplio espectro incluso
antes de haber obtenido los resultados del cultivo y
antibiograma. Siempre está presente la posibilidad de
contaminación de la zona por irritación biliar y translocación bacteriana.
Conclusión
En resumen, la cirugía del sistema biliar extrahepático puede ser muy satisfactoria. Sin embargo, el
veterinario debe proceder a practicar una laparotomía
sólo después de una evaluación completa del paciente,
empleando todas las pruebas diagnósticas que sean
necesarias, sin saltarse ningún paso. La experiencia
quirúrgica es un requisito previo, al igual que la ayuda
© Maria Elena Martinez
al esperado (es decir, dilución de opsoninas). Como
guía, se sugiere utilizar 100-200 ml/kg, dependiendo
del tamaño del paciente. Recientemente ha habido
controversia relativa al drenaje peritoneal abierto
frente al cierre de la cavidad abdominal después de la
laparotomía. Los autores utilizan ambos métodos,
dependiendo de la gravedad del paciente.
Figura 19.
Aspiración tras un lavado abdominal.
y el equipo adecuados en el quirófano. El veterinario
debe ser capaz de seleccionar la mejor opción para
cada paciente, si es necesario adaptando la técnica
elegida durante el procedimiento, habiendo evaluado
la viabilidad del sistema biliar extrahepático y el
estado general del paciente durante la cirugía.
Los propietarios deben estar claramente informados
sobre las posibles complicaciones perioperatorias,
y debe optimizarse el cuidado posoperatorio para
conseguir la recuperación máxima.
Aunque es imposible predecir de manera categórica
el pronóstico del paciente, la toma de decisiones
razonada y eficaz, considerando todos los factores
antes de y durante la cirugía, contribuirá a reducir la
incidencia de complicaciones posquirúrgicas.
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Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 31
Pruebas laboratoriales en
las patologías hepáticas
Robert Washabau,
VMD, PhD, Dipl. ACVIM
Colegio de Medicina Veterinaria
de la Universidad St Paul de
Minesota, Minesota, EE.UU.
El Prof. Washabau obtuvo su licenciatura y PhD en la Universidad de
Pensilvania. Tras realizar un internado en la misma
Universidad y una residencia en Medicina Interna en la
Universidad de California-Davis, se diplomó por el ACVIM y
ahora es Profesor de Medicina y Director del Departamento
de Ciencias Clínicas Veterinarias del Colegio de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Minesota, donde enseña,
practica e investiga sobre temas de Gastroenterología. Fue
presidente del ACVIM, Especialidad de Medicina Interna,
y de la Sociedad de Gastroenterología Comparada.
El papel del hígado en el
metabolismo intermediario
El hígado interviene en muchos aspectos del metabolismo
intermediario (1). Los análisis de la funcionalidad
hepática normalmente implican algún aspecto del papel
del hígado en el metabolismo intermediario.
hígado en forma de glucógeno son hidrolizados a glucosa
mediante la glucogenolisis, cuando ésta es necesaria.
Cuando el glucógeno almacenado es insuficiente, la
glucosa se sintetiza a partir de los aminoácidos mediante
la gluconeogénesis. La glucosa también se produce a
partir del glicerol e intermediarios de la glucolisis,
como el ácido láctico y el ácido pirúvico. Cuando la
cantidad de hidratos de carbono en la dieta es
inadecuada, la glucemia se mantiene a expensas de las
proteínas corporales. El ayuno da lugar a la depleción
de los depósitos de lípidos corporales. Aunque los
lípidos no participan en el mantenimiento de la glucemia,
ya que no puede sintetizarse glucosa a partir de los ácidos
grasos, sirven como fuente alternativa de energía.
• Glucógeno
glucogenolisis
glucosa
normoglucemia
• Aminoácidos
gluconeogénesis
glucosa
normoglucemia
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas
y crónicas pueden ir acompañadas de hipoglucemia.
Metabolismo de los hidratos de carbono
Metabolismo de las proteínas
El hígado es el centro del metabolismo de los hidratos de
carbono mediante su papel en el mantenimiento de la
normoglucemia. Los carbohidratos almacenados en el
El hígado es un lugar importante en el metabolismo de las
proteínas. Las proteínas y los aminoácidos absorbidos
desde el intestino o sintetizados por el organismo son
liberados al hígado. El hígado desamina los aminoácidos
pudiendo convertirlos en hidratos de carbono y lípidos,
en función de las necesidades nutricionales. La desaminación produce alfacetoácidos, que pueden ser metabolizados para obtener energía o utilizados para la síntesis
de monosacáridos y ácidos grasos. El hígado sintetiza
aminoácidos a partir de intermediarios del metabolismo
de los hidratos de carbono y de los lípidos mediante
aminación y transaminación. Estos son ejemplos de
transaminaciones de aminoácidos:
PUNTOS CLAVE
Los análisis de la funcionalidad hepática normalmente están
relacionados con algún aspecto del papel del hígado en el
metabolismo intermediario. Un buen conocimiento de las
funciones básicas del hígado ayudará a interpretar los
resultados.
En los animales en los que se sospeche una enfermedad
hepática, el estudio diagnóstico mínimo debe incluir un hemograma completo, bioquímica sérica, urianálisis y flotación fecal.
Debe realizarse una radiografía abdominal como parte del
estudio diagnóstico mínimo en cualquier animal en el que se
sospeche una enfermedad hepática. Después, puede
considerarse la realización de otros análisis y estudios de
diagnóstico por imagen (por ejemplo, ecografía).
Existen otras muchas alteraciones, entre ellas la hiperamonemia, el aumento de los ácidos biliares, la acumulación
de metales pesados y las coagulopatías, que pueden
acompañar a las patologías hepáticas agudas y crónicas.
32 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
• Alanina + alfa-cetoglutarato piruvato + glutamato
• Aspartato + alfa-cetoglutarato
oxalacetato +
glutamato
El hígado sintetiza muchas proteínas, entre ellas la albúmina y el fibrinógeno, la mayoría de las alfaglobulinas,
PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS
algunas de las betaglobulinas, la ceruloplasmina, la
ferritina y otras enzimas séricas.
El ciclo de la urea interviene en la degradación oxidativa
de los aminoácidos. El amoníaco es un metabolito primario del metabolismo de los aminoácidos. El tracto
gastrointestinal, y en especial el colon, es la fuente
más importante de amoníaco, mediante la acción de las
bacterias ureasa sobre la urea endógena (que difunde
al intestino) y las aminas alimentarias degradadas. El
amoníaco producido por las bacterias del colon pasa a
la vena porta y es transportado hasta el hígado para
ser transformado en el ciclo de la urea.
• 2 NH3 + CO2 + 3 ATP + H2O
+ AMP + 2 H
urea + 2 ADP + 4 Pi
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas
y crónicas pueden ir acompañadas de (i) aumentos en
la actividad de las aminotransferasas séricas, (ii) hipoalbuminemia, (iii) hiperamonemia y (iv) disminuciones
de la concentración del nitrógeno ureico sanguíneo.
Metabolismo lipídico
El hígado interviene en el metabolismo intermediario de
los lípidos, desde (i) la síntesis y el almacenamiento de los
triglicéridos, hasta (ii) la oxidación de los ácidos grasos, y
a través de (iii) la síntesis, almacenamiento, secreción y
transporte del colesterol (2).
• (i) Síntesis y almacenamiento: Acetil-CoA + malonilCoA + NADPH
triacilglicerol + CO2+ NADP + H20
• (ii) Oxidación de los ácidos grados: Triacilglicerol +
CoA + NAD + FAD
acetil-CoA + NADH + FADH
• (iii) Colesterol: Intestino
colesterol en los quilomicrones
apoproteína B48
hígado
• Músculo, tejido conjuntivo
colesterol en las
HDL
hígado
• Hígado
colesterol en las VLDL
suero y bilis
• Sangre colesterol en las LDL
apoproteínas B100
hígado
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de hipocolesterolemia.
Los problemas de obstrucción biliar pueden ir acompañados de esteatorrea.
Factores de coagulación
El hígado sintetiza los factores plasmáticos de la coagulación I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII, VIII, IX y X.
Los factores II, VII, IX y X son factores de coagulación
dependendientes de la vitamina K. Los factores de más
relevancia en las enfermedades hepáticas son los que
tienen semividas más cortas: los factores VII y VIII.
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de (i) un aumento de los
tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial y
(ii) de coagulopatías asociadas.
Secreción biliar
La bilis es una solución isosmótica ligeramente alcalina
de sales biliares, pigmentos biliares, fosfolípidos,
colesterol, electrolitos y agua. Los ácidos biliares y las
sales biliares son los componentes principales de la
bilis. Los ácidos biliares se sintetizan a partir del
colesterol y se conjugan con un aminoácido (normalmente la taurina o la glicina) para transformarse en
una sal biliar. Son secretadas a las vías biliares donde son
almacenadas en la vesícula biliar y posteriormente
vaciadas en el intestino delgado durante la digestión.
Las sales biliares llevan a cabo la emulsificación de los
lípidos ingeridos para facilitar la digestión por la
lipasa pancreática y la inclusión en micelas de los
ácidos grasos libres para facilitar su absorción por los
enterocitos. La reabsorción de las sales biliares en el
íleon facilita el regreso de los ácidos biliares al hígado
para su recaptación, reconjugación y resecreción.
• Emulsificación digestión por la lipasa pancreática
ácidos grasos libres
β-monoglicéridos + glicerol
formación de micelas por los ácidos biliares
absorción
por el enterocito
reesterificación
trigliceridemia
Importancia clínica - Las alteraciones biliares obstructivas
pueden ir acompañadas de ictericia y esteatorrea.
Metabolismo de la porfirina
Las porfirinas son intermediarios de las vías biosintéticas
del grupo hemo. En los animales sanos, las porfirinas se
convierten en los compuestos hemo, encargados del
transporte de oxígeno, hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasa y peroxidasa. El hígado actúa como
vía sintética y excretora de las porfirinas.
• Ácido δ -aminolevulínico
porfobilinógeno
protoporfirina IX
globina + Fe2+ + bilirrubina
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de (i) acumulación de
porfirina y síndrome de porfiria, pero más a menudo de
(ii) acumulación de bilirrubina e ictericia.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 33
Metabolismo de los metales
El hígado almacena hierro, que puede ser tóxico en
cantidades excesivas (hemocromatosis). La cantidad de
hierro del organismo viene determinada en gran medida
por la regulación de su absorción en las primeras
porciones del intestino delgado. El hierro se almacena
intracelularmente en forma de ferritina en varios tejidos,
siendo el hígado un órgano con una gran capacidad de
almacenamiento. Cuando se excede la capacidad de
almacenamiento del hígado, el hierro se acumula como
hemosiderina. El hígado incorpora cobre a proteínas
específicas, como la citocromo C oxidasa, la monoaminoxidasa mitocondrial y la ceruloplasmina. La
movilización del cobre desde los hepatocitos tiene lugar
mediante dos mecanismos: unión a la ceruloplasmina
y secreción biliar.
• Fe2+ alimentario absorción
transporte de la ferritina
hepático
secreción biliar
unión a la ferritina
almacenamiento
• Cu2+ alimentario
absorción
unión a la albúmina
transporte de la albúmina
almacenamiento
hepático
secreción biliar
Importancia clínica - La colestasis hepática puede ir
acompañada de retención secundaria de hierro y cobre,
que puede inducir más adelante lesión de los hepatocitos
por apoptosis y generación de radicales libres.
Metabolismo de las vitaminas
El hígado desempeña diversos papeles importantes en el
metabolismo de las proteínas. Además de producir bilis
para la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K),
es un lugar importante para el almacenamiento de
vitaminas. Las vitaminas hidrosolubles, a excepción de la
vitamina B12 (cobalamina), son fácilmente absorbidas en
el intestino delgado. Estas vitaminas se utilizan principalmente como precursores coenzimáticos para su uso en
procesos metabólicos. En el hígado se almacenan grandes
cantidades de todas las vitaminas hidrosolubles, salvo la
vitamina C.
Importancia clínica - La colestasis hepática puede ir
acompañada de esteatorrea y malabsorción de vitaminas
liposolubles.
Metabolismo del glutatión
El glutatión (GSH) se sintetiza en la mayoría, si no en
todas, de las células de los mamíferos. El hígado tiene
cantidades relativamente elevadas de glutatión. El GSH
34 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
lleva a cabo diversas funciones fisiológicas y metabólicas,
entre ellas las reacciones de transferencia de grupos tiol,
que protegen las membranas celulares y las proteínas, y
además es promotor de las reacciones tiol-disulfuro
implicadas en la síntesis/degradación de proteínas y en la
catálisis. El GSH proporciona la capacidad reductora en
otras reacciones y detoxifica el peróxido de hidrógeno,
peróxidos orgánicos, radicales libres y compuestos
extraños.
• Glutamato + cisteína + glicina
glutatión
reacciones de metilación, sulfuración, aminopropilación
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de deficiencias de
glutatión y de aumento de apoptosis, de la generación de
radicales libres de oxígeno y de la peroxidación lipídica.
Metabolismo xenobiótico
Numerosos compuestos extraños, entre ellos los fármacos,
son tan hidrófobos que se mantendrían indefinidamente
en el organismo si no fuera por los procesos de biotransformación hepáticos. El hígado es un lugar importante en la toxicidad de los fármacos y el estrés oxidativo
debido a su proximidad y relación con el tubo digestivo.
Entre el 75% y el 80% del flujo sanguíneo hepático
procede directamente del tubo digestivo y del bazo a
través de la vena porta principal. El flujo sanguíneo portal
transporta nutrientes, bacterias y antígenos bacterianos,
fármacos y agentes xenobióticos absorbidos desde el
intestino hasta el hígado de forma más concentrada.
Las enzimas encargadas de metabolizar los fármacos
desintoxican muchos xenobióticos absorbidos desde
el intestino hacia el hígado. Las enzimas encargadas
de metabolizar los fármacos detoxifican muchos xenobióticos, pero pueden activar la toxicidad de otros.
Los principales mecanismos de hepatotoxicidad son la
apoptosis de los hepatocitos inducida por ácidos biliares,
la toxicidad dependiente del citocromo P4502E1, la
toxicidad de los hepatocitos inducida por peroxinitrito, la
adhesión molecular y el estrés oxidativo en la lesión
hepática inflamatoria, microvesicular y esteatosis no
alcohólica.
• Oxidación, reducción, hidrólisis, metilación, sulfuración, acetilación, glucuronidación
inactivación
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de acumulación de
xenobióticos, así como de hormonas endógenas (por
ejemplo, glucocorticoides).
PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS
Metabolismo hormonal
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de la acumulación de
hormonas endógenas.
Vigilancia inmunológica
El sistema reticuloendotelial del hígado elimina microorganismos, endotoxinas, enterotoxinas y exotoxinas de
la circulación portal. El hígado regula la homeostasis de
las células T, induce tolerancia de células T y refuerza las
respuestas intrahepáticas de las células T frente a los
patógenos hepatotróficos.
Importancia clínica - Las patologías hepáticas agudas y
crónicas pueden ir acompañadas de bacteriemia portal
y predisposición a infecciones sistémicas.
Análisis laboratorial de
la enfermedad hepática
En animales con sospecha de patología hepática, la analítica mínima debe constar de: i) hemograma completo
(recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas); ii) bioquímica sérica (electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina,
glucosa, colesterol, albúmina, globulinas, bilirrubina, y
actividades ALT, AST y ALP o gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT); iii) urianálisis; y iv) flotación fecal. Deben
realizarse radiografías abdominales como parte de la exploración básica en cualquier animal en el que se sospeche
una patología hepática. Una vez realizadas las pruebas
mínimas, puede considerarse la realización de otras pruebas de laboratorio y estudios de diagnóstico por imagen.
(i) Hemograma completo
El hemograma completo será útil para la evaluación de la
severidad y la cronicidad de la anemia, así como para la
caracterización de la respuesta inflamatoria y de la
trombocitopenia. La hematología normalmente revela
sólo cambios inespecíficos de las enfermedades hepáticas,
como anemia microcítica o anemia normocítica, normocrómica, no regenerativa. En los frotis sanguíneos de los
animales más gravemente afectados con fallo hepático y
dislipidemia pueden ponerse de manifiesto dismorfias
eritrocitarias, como esquistocitos y leptocitos (Figura 1).
Puede apreciarse leucocitosis y neutrofilia en animales
© Dr. Jed Overmann
Las hormonas naturales y sintéticas, incluyendo mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol,
cortisona) y esteroides sexuales (andrógenos, estrógenos,
progesterona) se metabolizan en el hígado. La enfermedad hepática reduce la capacidad de transformación
metabólica.
Figura 1.
Dismorfias eritrocitarias (leptocitos y esquistocitos) en un perro
joven con shunt portosistémico.
con hepatitis bacteriana, vírica o granulomatosa, necrosis
hepática, formación de abscesos hepáticos y neoplasia
hepática.
(ii) Bioquímica sérica
La bioquímica sérica sistemática contribuye a identificar
las causas metabólicas de la enfermedad, como patologías hepáticas (aumentos en ALT, AST, ALP, GGT y
bilirrubina séricas; disminución de la glucosa, albúmina y
colesterol séricos), enfermedades renales (aumento de
BUN, creatinina y fósforo sérico) y endocrinopatías, como
la diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo y el hipoadrenocorticismo. Un cociente BUN/creatinina exagerado
(a menudo superior a 50:1) secundario a una hemorragia
gastrointestinal puede acompañar a una patología
hepática. La bioquímica sérica sistemática también puede
identificar cambios paraneoplásicos (como hipercalcemia,
hiperglobulinemia), asociados con neoplasia hepática o
sistémica (como linfoma, plasmocitoma extramedular).
(iii) Urianálisis
El urianálisis (Figura 2) demuestra su utilidad en la
determinación de la hipostenuria (por ejemplo, agotamiento de la urea), hematuria (por ejemplo, coagulopatía)
y cristaluria (por ejemplo, biurato de amonio – Figura 3).
Puede ser necesario determinar el cociente proteínacreatinina en orina para descartar una nefropatía
perdedora de proteínas como causa de una hipoalbuminemia. Quizá sea difícil obtener una muestra
mediante cistocentesis en un animal con ascitis simultánea, en cuyo caso ésta debe ser ecoguiada.
(iv) Examen fecal
Los frotis fecales directos y la flotación fecal deben formar
siempre parte del procedimiento diagnóstico inicial
aunque se sospeche de patología hepática. Si bien
muchos parásitos y microorganismos infectan de manera
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 35
© Drs. Carl Johnson and Jody Lulich
© Drs. Carl Johnson and Jody Lulich
Figura 2.
Figura 3.
El urianálisis y la detección de cristaluria pueden contribuir
al diagnóstico.
Cristaluria de biurato de amonio en un perro joven con shunt
portosistémico.
preferente una parte del tracto digestivo, otros pueden
inducir enfermedad en toda su extensión (por ejemplo,
Salmonella, Campylobacter, Pythium, Histoplasma),
incluyendo al páncreas, hígado y sistema biliar.
grave, el amoníaco se acumula en la circulación
sistémica y a continuación en el cerebro, donde satura
rápidamente la capacidad de transformación, lo que
provoca el síndrome de encefalopatía hepática. El
amoníaco plasmático debe valorarse en ayunas antes de
realizar pruebas de tolerancia oral. Una concentración
notablemente elevada debe obviar cualquier necesidad
posterior de otro test de tolerancia. Si los resultados
son equívocos, pueden medirse las concentraciones
plasmáticas antes y después de la administración de
cloruro de amoníaco (100 mg/kg) por vía oral o rectal.
La sangre debe recogerse en tubos de heparina sin
amoníaco, colocarse en hielo y medir el amoníaco
dentro de los 20 minutos siguientes a la recogida (4).
Otras pruebas diagnósticas
Quizá sea necesario realizar otras pruebas diagnósticas
dependiendo del resultado de la investigación médica
inicial. Deben realizarse pruebas de funcionalidad
hepática (por ejemplo, tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial, NH4+ plasmático y ácidos biliares
séricos) en cualquier animal en el que se sospeche (pero
sin ninguna prueba definitiva) una enfermedad hepática.
Esto es particularmente cierto en los casos de sospecha de
cirrosis hepática en los cuales puede haber sólo una
elevación leve de las enzimas séricas (ALT, AST, ALP, GGT).
• Coagulación - Además de la síntesis de los factores de la
coagulación, el hígado interviene en la eliminación de
los factores de la coagulación activados y productos de
la fibrinolisis. Por consiguiente, la determinación de los
tiempos de protrombina (PT) y de tromboplastina
parcial activada (TTPA) son valoraciones de la funcionalidad hepática y deben evaluarse siempre previamente a
la realización de procedimientos invasivos, como la
toma de una biopsia hepática. Es muy probable que el
TP y el TTPA estén prolongados en los casos de necrosis
hepática aguda o grave o en el colapso del parénquima,
mientras que sólo el TTPA tiende a estar prolongado en
perros con shunt portosistémico congénito (3).
• Amoníaco plasmático - El amoníaco es fundamentalmente un producto secundario del metabolismo
bacteriano intestinal que suele ser transportado hasta el
hígado a través de la vena porta y después metabolizado
a urea por los hepatocitos en el ciclo de Krebs-Henseleit.
En los casos de shunt portosistémico o de hepatopatía
36 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
• Ácidos biliares séricos - Las concentraciones de ácidos
biliares séricos totales estarán aumentadas cuando la
enfermedad altere la recirculación enterohepática. En
muchas formas de enfermedad hepática primaria,
desde la inflamación hasta la infección, las neoplasias
malignas y los shunts portosistémicos, la recaptación y
la resecreción de ácidos biliares en la bilis están
reducidas. Una concentración sérica de ácidos biliares
en ayunas o pospandrial superior a 15 µ mol/l en
gatos y a 25 µ mol/l en perros respalda un diagnóstico
de patología hepática o de shunt portosistémico (5).
• Análisis de metales pesados - Las concentraciones
hepáticas normales de cobre en el perro se mantienen
aproximadamente en 200-400 µ g/g de peso seco de
hígado (6). La colestasis a menudo va acompañada de
retención de metales pesados (Cu2+, Fe2+). La retención
del cobre en particular lesiona a los hepatocitos, sobre
todo por la generación de radicales libres, peroxidación
de lípidos y apoptosis. En muchos laboratorios de
toxicología se dispone de mediciones, de fácil
realización, del contenido de cobre en el tejido.
PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS
Tabla 1.
Figura 4.
La ecografía es de inestimable ayuda diagnóstica cuando se
investiga una patología hepática.
Estudios de diagnóstico por
imagen
El diagnóstico de las patologías hepáticas nunca debe
basarse únicamente en los análisis clínicos (7). Deben
obtenerse radiografías abdominales como parte de la
exploración mínima en todos los casos de sospecha de
enfermedad hepática. Los casos de radiografías negativas
o equívocas deben seguirse de otros estudios de
diagnóstico por imagen, como la ecografía abdominal. La
ecografía (Figura 4) permite la evaluación del tamaño,
forma y densidad de los órganos parenquimatosos y,
por consiguiente, es una herramienta más útil para
la identificación de la enfermedad hepática, renal,
esplénica, pancreática y mesentérica. La confirmación y el
diagnóstico definitivo de enfermedad hepática quizá
precise una biopsia del tejido mediante obtención de
una muestra percutánea o quirúrgica directa. La biopsia
hepática percutánea ecoguiada puede ser difícil o problemática en algunos casos y la laparoscopia o la biopsia
quirúrgica abierta puede ofrecer un abordaje más seguro
en estos pacientes.
Conclusión
La complejidad de la funcionalidad hepática (Tabla 1) y
la diversidad de patologías hepáticas en perros y gatos son
tales que un veterinario no puede fiarse de una sola
prueba, ni siquiera de un grupo de pruebas, para llegar a
© Davide De Lorenzi
Relación entre los resultados clínicos y
laboratoriales en la enfermedad hepática.
Dolor abdominal - congestión, inflamación, infección,
trombosis
Heces acólicas - obstrucción biliar
Anemia - supresión de la médula ósea, hemólisis,
pérdida de sangre gastrointestinal
Anorexia/pérdida de peso - malnutrición
proteico-calórica, vómitos, diarrea, alteraciones
del metabolismo intermediario
Ascitis - hipertensión portal, retención renal
de sodio, hipoproteinemia
Depresión/debilidad - hipoglucemia, encefalopatía
hepática (NH3, ácidos grasos, mercaptanos, alcalosis)
Diarrea - obstrucción biliar, enfermedad intestinal
simultánea, hipertensión portal
Fiebre - infección, inflamación, neoplasia
Hematuria - infección, coagulopatía, cálculos
Ictericia - enfermedad hepática primaria, enfermedad
de las vías biliares
Melena - trastornos hemorrágicos, inflamación
gastrointestinal, ulceración
Petequias - trombocitopenia, trombocitopatía
Poliuria/polidipsia - lavado medular renal de solutos,
agotamiento de potasio, hiperadrenocorticismo
Prurito - fotoactivación de las sales biliares
Vómitos - mecanismos centrales (hepatotoxinas),
inflamación, hipergastrinemia, cetonemia
un diagnóstico definitivo. El veterinario debe llevar a cabo
un enfoque completo durante la evaluación del paciente
potencialmente « hepático », prestando especial atención
a las dificultades diagnósticas que implican las patologías
hepáticas, en particular, la posibilidad de que resultados
normales no descarten necesariamente una patología
hepática.
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Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 37
Epidemiología clínica –
análisis de enzimas hepáticas
Elizabeth Lund,
Nota del editor:
DVM, MPH, PhD
Banfield, The Pet Hospital,
Portland, Oregón, EE.UU.
La Dra. Lund se incorporó a Banfield
en 2006 como Directora « Senior » de
Investigación para el equipo de Investigación Banfield Applied Research & Knowledge. Como
epidemióloga, la experiencia profesional de la Dra. Lund
en los últimos 22 años ha consistido en investigar en el
ámbito académico, industrial y de Salud Pública. La Dra. Lund
realizó además de su carrera un Máster en Salud Pública y
un doctorado en Epidemiología/Informática.
Introducción
Existe poca bibliografía sobre la sensibilidad, la especificidad y valor predictivo de los valores de actividad de las
enzimas hepáticas. Los valores de la alanina aminotransferasa (ALT) canina han indicado una sensibilidad
que oscila entre el 45% y 100%, dependiendo de la
patología hepática (enfermedad hepática aguda o
crónica, etc...) (1). El valor predictivo citado para la
medición de la actividad de la ALT en este artículo fue del
18%, es decir, un aumento de la ALT es predictivo de
Tabla 1.
patología hepática para 1 de cada 5 pacientes. La
especificidad de la fosfatasa alcalina (ALP) canina
oscilaba entre el 44% y el 90%, dependiendo de la
enfermedad hepática en cuestión. Su valor predictivo era
del 21%, siendo bastante similar al de la ALT. En general,
estas pruebas no son ideales para establecer un diagnóstico definitivo y es esencial que vayan acompañadas de
pruebas más específicas. En este artículo, describimos
los resultados de la base de datos Banfield para los
análisis de las enzimas hepáticas, de manera específica
para perros y gatos supuestamente sanos en la visita
veterinaria.
Métodos de análisis
Resultados de los intervalos en los
« animales normales » evaluados.
Gatos < 6 meses de edad Perros < 6 meses de edad
ALP
14,0 – 192,0 U/l
ALP
46,0 – 337,0 U/l
ALT
12,0 – 115,0 U/l
ALT
8,0 – 75,0 U/l
BIL
0,0 – 0,9 mg/dl
BIL
0,0 – 0,9 mg/dl
Gatos > 6 meses de edad Perros > 6 meses de edad
ALP
14,0 – 111,0 U/l
ALP
23,0 – 212,0 U/l
ALT
12,0 – 130,0 U/l
ALT
10,0 – 100,0 U/l
BIL
0,0 – 0,9 mg/dl
BIL
0,0 – 0,9 mg/dl
38 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Estamos encantados de presentar una nueva sección de
Veterinary FOCUS, con la información obtenida de la base
de datos informática de Banfield, The Pet Hospitals.
Gracias a esta herramienta, se pueden analizar los extensos
registros generados por veterinarios de Banfield para
estudiar gran variedad de parámetros dentro de la población
de los animales de compañía. En este caso ofrecemos un
breve repaso de los resultados de bioquímica hepática de
mascotas « sanas » y la correlación con su situación clínica.
Se utilizaron los datos Banfield introducidos en el
sistema electrónico de historiales clínicos de Banfield
PetWare® durante todo 2007 para generar la distribución de la muestra de pruebas de perros y gatos
sanos (media, mediana y rango) por grupo de edad
(< 6 meses, 6 meses, 7 años, 8 años y mayores) para las
actividades de la ALP, ALT y concentración total de
bilirrubina (BIL). Se calculó también por grupo de edad
la proporción de mascotas « sanas » que tenían elevadas
las actividades ALP y ALT y la concentración BIL. Se
definió una mascota « sana » en PetWare, como aquella
no catalogada con « necesita mejorar » por su estado
general. Los valores de referencia para ALT, ALP y
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA – ANÁLISIS DE ENZIMAS HEPÁTICAS
Tabla 2.
Proporción de población canina de Banfield en 2007 con niveles aumentados en las pruebas hepáticas
– mascotas sanas*.
Grupo
de edad
Prueba
ALP
ALT
BIL
Sanos*
elevados
Recuento
total
Recuento
sanos*
% elevado
en sanos*
< 6 meses
439
56.296
23.461
1,9
> 6 meses
12.998
329.586
143.796
9,0
Total mascotas únicas**
13.428
382.599
166.541
8,1
< 6 meses
1.606
56.292
23.467
6,8
> 6 meses
14.586
329.606
143.832
10,1
Total mascotas únicas**
16.147
382.604
166.577
9,7
< 6 meses
640
56.285
23.457
2,7
> 6 meses
10.008
329.465
143.735
7,0
Total mascotas únicas**
10.647
382.469
166.476
6,4
concentración de BIL se definieron como se muestra
en la Tabla 1.
Resultados
Se evaluaron los resultados de los registros PetWare
respecto a los niveles individuales de ALP, ALT y BIL en
382.856 perros. De éstos, 166.700 o el 43,5% estaban
sanos según la definición anterior. También se evaluaron
los resultados de la ALP, ALT y concentración de BIL en
89.598 gatos. De éstos, 34.073 o el 38% estaban sanos
por definición.
Casi el 21% de los perros sanos presentaba niveles
aumentados de ALP, ALT o BIL. El 15,5% de los gatos
sanos tenía uno o más parámetros elevados. En las
Tablas 2 y 3 se puede apreciar la proporción de perros y
gatos sanos con niveles aumentados de la actividad de
la ALP, ALT y de la concentración BIL individualmente.
Respecto a los perros, el porcentaje de individuos sanos
con enzimas elevadas variaba desde casi el 2% para la
ALP en perros menores de 6 meses hasta justo por
encima del 10% para la ALT en perros mayores de 6
meses. En la población felina, la proporción de
animales con aumento de valores varió del 4.4% para la
concentración de BIL en gatos menores de 6 meses hasta
casi el 11% para la ALP en gatos de más de 6 meses de
edad. En las Tablas 4 y 5 se muestra la distribución de
los resultados de las pruebas hepáticas para gatos y
perros sanos en general y por grupo de edad. Dentro
del grupo de perros con aumentos de la ALP y ALT, a
Tabla 3.
Proporción de población felina de Banfield en 2007 con niveles aumentados de pruebas hepáticas
– mascotas sanas**.
Prueba
Grupo
de edad
ALT
Recuento
de sanos*
% elevado
en sanos*
702
16.378
6.533
10,7
1.406
73.608
27.617
5,1
Total de mascotas únicas**
2.100
89.534
89.534
6,2
< 6 meses
384
16.377
16.377
5,9
> 6 meses
1.467
73.635
73.635
5,3
1.842
89.557
89.557
5,4
< 6 meses
288
16.369
16.369
4,4
> 6 meses
1.622
73.603
73.603
5,9
Total de mascotas únicas**
1.909
89.521
89.521
5,6
Total de mascotas únicas**
BIL
Recuento
total
> 6 meses
< 6 meses
ALP
Sanos*
elevados
* Estado general no definido como « necesita mejorar » en PetWare.
** El recuento de mascotas únicas o individuales es inferior a la suma de los recuentos porque podría haberse realizado más de
una prueba en una mascota.
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 39
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA – ANÁLISIS DE ENZIMAS HEPÁTICAS
Tabla 4.
Resultados de las pruebas hepáticas de la población canina
2007 por grupo de edad – muestras de mascotas sanas*.
Grupo
de edad
Prueba
Recuento Media Mediana
total
< 6 meses
ALP
6 meses - 7 años
U/L
> 8 años
Todas las edades
< 6 meses
ALT
6 meses - 7 años
U/L
> 8 años
Todas las edades
< 6 meses
BIL
6 meses - 7 años
mg/dL > 8 años
Todas las edades
Intervalo
24.058 183,2
173,0
10,0 - 1.880,0
95,9
72,0
3,0 - 3.330,0
137.463
35.723 203,4
102,0
0,2 - 7.373,0
197.244 126,0
84,0
0,2 - 7.373,0
24.043
44,2
38,0
0,9 - 3.491,0
137.515
56,9
46,0
0,1 - 2.000,0
35.706
72,9
53,0
0,1 - 2.677,0
197.264
58,3
46,0
0,1 - 3.491,0
24.067
0,2
0,1
0,0 - 11,0
137.761
0,3
0,2
0,0 - 20,0
35.831
0,3
0,2
0,0 - 20,0
197.659
0,3
0,2
0,0 - 20,0
* Estado general no definido como « necesita mejorar » en PetWare.
Tabla 5.
Resultados de las pruebas hepáticas de la población felina
en 2007 por grupo de edad – muestra de mascotas sanas*.
Prueba
Grupo
de edad
Recuento Media Mediana Intervalo
total
< 6 meses
6,741 126,4
ALP
6 meses - 7 años
U/L
> 8 años
Todas las edades
55,2
46,0
5,0 - 13,50
8,851
55,1
46,0
2,0 - 1.547,0
37,504
68,0
51,0
2,0 - 1.950,0
6,757
71,4
64,0
1,0 - 785,0
22,012
69,9
62,0
5,0 - 2.815,0
8,878
72,3
62,0
1,5 - 2.129,0
37,647
58,1
63,0
1,0 - 2.815,0
6,753
0,4
0,3
0,0 - 12,0
21,977
0,4
0,3
0,0 - 18,4
8,864
0,4
0,3
0,0 - 18,8
37,594
0,4
0,2
0,0 - 18,8
< 6 meses
ALT
6 meses - 7 años
U/L
> 8 años
Todas las edades
< 6 meses
BIL
6 meses - 7 años
mg/dL > 8 años
Todas las edades
115,0 10,0 - 1.950,0
21,912
* Estado general no definido como « necesita mejorar » en PetWare.
BIBLIOGRAFÍA
prácticamente el 8% (291/3785) se les realizó la
medición de la concentración de ácidos biliares para
evaluar la funcionalidad hepática (dentro de los 30
días siguientes a la detección del aumento de ALP/
ALT). En este subconjunto de perros, el 39% tenía
una concentración elevada de ácidos biliares
(> 25 µmol/l). De los gatos sanos con aumento de la
actividad ALP y ALT, a alrededor del 5% (15/316) se
les evaluó la concentración de ácidos biliares para
conocer la funcionalidad hepática dentro de los
30 días. Para este subconjunto felino, el 40% tenía
un resultado elevado de ácidos biliares (> 20 µmol/l).
Discusión
Al resumir los resultados de la base de datos Banfield
se pueden identificar dos puntos importantes:
• La medición de las enzimas hepáticas tiene un valor
predictivo limitado para diagnosticar de manera
definitiva una enfermedad hepática en perros y gatos.
• Los resultados de la concentración de ácidos
biliares en la población sana revelan que puede
haber una enfermedad no detectada en animales
aparentemente sanos, ya que la concentración de
ácidos biliares estaba anormalmente elevada en el
40% de los animales aparentemente sanos con ALT
y ALP elevadas. A menos del 10% de los perros y
gatos sanos con ALT y ALP elevadas, se les realizó la
determinación de concentración de ácidos biliares
en los 30 días siguientes a la obtención de los
resultados elevados de actividad enzimática.
Las limitaciones del análisis incluyen la posibilidad
de una clasificación incorrecta de « perros y gatos
sanos » en función de nuestra definición. Además, la
determinación de la concentración de ácidos biliares
utilizado para este estudio consistió en el análisis de
una sola muestra, en lugar de dos muestras. Un único
análisis tiene una sensibilidad y especificidad limitadas.
Sin embargo, los resultados resaltan la importancia
de la realización de un método diagnóstico completo
mediante el estudio de las pruebas de funcionalidad
hepática, métodos de diagnóstico por imagen, aspirado
o biopsia con aguja fina cuando esté indicado por el
historial, exploración física y signos clínicos.
RECOMENDADA
• Lund EM, Klausner JS. Clinical epidemiology for the veterinary practitioner: the
diagnostic process. In: John Bonagura ed. Current Veterinary Therapy XII.
Philadelphia: W.B. Saunders Co, 1995: 7-11.
• Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical Epidemiology. The Essentials, 2nd
ed. Baltimore, Md: Williams and Wilkins, 1991.
40 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
• Smith RD. Veterinary Clinical Epidemiology. A Problem-Oriented Approach, 2nd
ed. Boston, Mass: Butterworth, 1995.
Tumores hepáticos: diagnóstico
y opciones terapéuticas.
Josep Pastor,
Marta Planellas Bachs,
DVM, PhD, Dipl. ECVCP
DVM, MSc
Departamento de Medicina y
Cirugía de Pequeños Animales,
Facultad de Veterinaria,
Universidad Autónoma de
Barcelona, España
El Prof. Pastor, se licenció por la
Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de
Barcelona en 1989. Posteriormente en 1994, obtuvo el
grado de doctor en Medicina Veterinaria por esta misma
Universidad. Desde 1991 es profesor de Patología Médica
y compagina su actividad docente con la asistencial en
el Hospital Clínico Veterinario de la UAB. Desde 2002 es
diplomado por el Colegio Europeo de Patología Clínica
(Dipl. ECVCP). Sus áreas de interés son la Hematología
y la Oncología de Pequeños Animales y ha publicado
numerosos artículos sobre estos temas en revistas
internacionales.
Introducción
Las neoplasias hepáticas primarias son poco frecuentes
en el perro y en el gato. Se estima que la prevalencia de
esta neoplasia en estudios de necropsia es de 0,6 a 2,6%
en perros y del 1,5 a 2, 3% en gatos. En la especie canina,
PUNTOS CLAVE
Las neoplasias hepatobiliares primarias son poco frecuentes
en el perro y el gato. Suelen afectar a animales de edad
avanzada con síntomas clínicos inespecíficos o
gastrointestinales.
La presentación clínica y clasificación morfológica, el
origen celular y la naturaleza benigna o maligna de la
neoplasia, suelen determinar la intervención terapéutica y
el pronóstico.
La aproximación clínica en estos pacientes, incluye la
analítica completa con análisis de orina y pruebas de
coagulación, radiografías y ecografía abdominal con
citología o biopsia hepática.
La intervención quirúrgica con extirpación del tumor sólo
conlleva un buen pronóstico en la presentación lobular o
cuando se trata de neoplasias benignas. La quimioterapia
no suele ser efectiva en las neoplasias hepáticas primarias.
La mayoría de los animales con neoplasias malignas
suelen presentar metástasis o formas difusas en el
momento del diagnóstico, con el correspondiente mal
pronóstico.
Departamento de Medicina y
Cirugía de Pequeños Animales,
Facultad de Veterinaria,
Universidad Autónoma de
Barcelona, España
Marta Planellas Bachas se licenció en
Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universitad
Autónoma de Barcelona (UAB) en 2000. Tras realizar
un internado de un año en los diferentes servicios
de la Unidad de Pequeños Animales del Hospital
Clínico Veterinario de la UAB, continuó ejerciendo como
veterinaria en la clínica privada durante tres años. Ha participado en congresos tanto nacionales como internacionales,
y ha realizado estancias en centros reconocidos como el
centro veterinario Animal Medical Center de Nueva York, y
el Hospital Universitario Veterinario de Pequeños Animales
en Liverpool, RU. Actualmente compagina la realización de
su tesis doctoral sobre apnea obstructiva del sueño en
perros braquicefálicos, con la docencia como profesora
asociada, en el departamento de Medicina y Cirugía de
Pequeños Animales de la UAB.
las metástasis en el hígado son mucho más frecuentes
que las neoplasias primarias, afectando entre un 30,6%
y 36,8% de todos los animales con neoplasias no
hepáticas. El bazo, el páncreas y el tracto gastrointestinal
son los lugares primarios más frecuentemente implicados en las metástasis en el hígado. En los gatos se
estima que el 20% de los tumores hepáticos son metastásicos con origen en el páncreas, tracto gastrointestinal
o riñones (1,2,3,4,5).
Las neoplasias hepáticas primarias suelen clasificarse
según su origen celular y aspecto macroscópico. Respecto
al origen celular, pueden ser hepatobiliares, hematopoyéticas, sarcomas o metástasis de otros tumores
(Tabla 1). Según la presentación morfológica pueden
clasificarse en lobular, nodular múltiple o difuso (Tabla 2).
La combinación de la clasificación histopatológica y
morfológica tiene implicación en el pronóstico y plan de
tratamiento a realizar en estos pacientes. Por ello, el
clínico debe contestar siempre a las cuestiones de origen
celular del tumor y presentación morfológica para poder
tomar las decisiones terapéuticas correctas. En perros,
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 41
Tabla 1.
Clasificación de las neoplasias hepáticas
según el origen celular.
Primarias
• Neoplasia hepatobiliar:
- Carcinoma hepatocelular
- Carcinoma biliar (colangiocarcinoma,
adenocarcinoma biliar)
- Adenoma hepatocelular (hepatoma)
- Adenoma de conductos biliares
(cistadenoma)
- Carcinoides (neoplasia neuroectodérmica)
• Neoplasia hematopoyética:
- Linfoma
- Leucemia
• Sarcomas:
- Hemangiosarcoma
- Sarcoma
- Leiomiosarcoma
- Rabdomiosarcoma
- Osteosarcoma
- Condrosarcoma
Metastásicas • Tracto gastrointestinal
• Bazo
• Páncreas
• Riñones
• Tejido mamario
• Próstata
las neoplasias malignas son más frecuentes que las
benignas. En gatos, las neoplasias biliares son las más
frecuentes, siendo las formas intrahepáticas las predominantes (6,7).
Presentación clínica y signos
clínicos
La mayoría de los animales con neoplasias hepáticas
se presentan con signos clínicos inespecíficos como
anorexia y pérdida de peso. Se estima que estos
síntomas son evidentes en el 75% de los perros y en
el 50% de los gatos. De forma menos frecuente se
observan vómitos o diarrea, aunque en el gato los
vómitos suelen ser comunes. Aproximadamente el 50%
de los animales pueden presentar poliuria y polidipsia.
Otros animales pueden presentarse con mucosas pálidas
y debilidad aguda debido a la anemia y shock hipovolémico por rotura del tumor. Sin embargo, hasta un
25% de los animales no presenta sintomatología clínica
y sólo se evidencia una masa hepática al investigar las
causas de aumento de las enzimas hepáticas (7,8).
Los hallazgos más frecuentes en el examen físico son la
presencia de una masa en el abdomen craneal y la
distensión abdominal (30% de los casos) o ictericia
(18% de los casos). En casos de metástasis, la ictericia es
muy poco frecuente.
Otras manifestaciones descritas con menos frecuencia
son los signos neurológicos por encefalopatía hepática, o
los síndromes paraneoplásicos como la hipoglucemia, o
las alteraciones cutáneas. Se han descrito algunos casos
de miastenia gravis asociada a un carcinoma biliar.
Aproximación clínica y
estadificación clínica
La aproximación clínica frente un animal con sospecha
de neoplasia hepática debe incluir información básica
como el hemograma, bioquímica sanguínea, pruebas de
coagulación, análisis de orina, estudio radiográfico de
tórax y abdomen, ecografía abdominal (Figura 1) y
aspiración con aguja fina o biopsia hepática si el caso lo
permite.
Resultados de la analítica
En la Tabla 3 se muestran las alteraciones hematológicas
y bioquímicas más frecuentemente descritas en animales
con neoplasias hepáticas. La leucocitosis asociada a
Tabla 2.
Definición y porcentaje de incidencia de la presentación morfológica de diferentes tumores hepáticos
en el perro.
Presentación
morfológica
Definición
Incidencia en Incidencia en Incidencia Incidencia en
carcinoma
carcinoma
en sarcoma carcinoide
hepatocelular biliar
Lobular o
masivo
Nódulo o masa grande en un único lóbulo
hepático
53-84%
37-46%
36%
0%
Nodular
múltiple
Varios nódulos en todo el parénquima hepático
o varios lóbulos hepáticos afectados
16-25%
0-21%
64%
33%
Difuso o
infiltrativo
Múltiples nódulos hepáticos coalescentes en
todos los lóbulos o desaparición difusa del
parénquima hepático
0-19%
17-54%
67%
0%
42 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
© Yvone Espada
© Yvone Espada
TUMORES HEPÁTICOS: DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
Figura 1.
Aspecto ecográfico de un adenoma biliar en dos gatos.
neoplasias hepáticas se debe a la inflamación y necrosis
de tumores de gran tamaño. La anemia suele ser
moderada y no regenerativa, y se piensa que es debida a
una enfermedad crónica, inflamación, o deficiencia de
hierro. La trombocitosis, que puede observarse en el
50% de animales con carcinoma hepatocelular, es
atribuible a un síndrome paraneoplásico de producción
de trombopoyetina, deficiencia de hierro o anemia.
Los cambios en los factores de coagulación se relacionan más con un hemangiosarcoma. Sin embargo,
en estadios finales de neoplasias hepáticas o en animales
descompensados, pueden observarse deficiencias en
factores de coagulación o coagulación intravascular
diseminada. Por ello, antes de realizar cualquier procedimiento invasivo en estos animales, se recomienda
hacer un estudio de la coagulación (8).
La elevación de las enzimas hepáticas es frecuente en
animales con neoplasias hepáticas, sin embargo, no se
observa en todos los animales y el grado de aumento de
las enzimas no se correlaciona con el grado de afectación
hepática ni con el de gravedad de la enfermedad. Según
un estudio (9) realizado en animales con tumores hepáticos primarios, suele haber un incremento más marcado
de alanina aminotransferasa (ALT) y de fosfatasa alcalina que en animales con metástasis, mientras que estos
últimos suelen mostrar un mayor aumento de bilirrubina y de AST. También se ha propuesto que cuando
el ratio AST/ALT es menor que 1, es más compatible con
carcinoma mientras que si es mayor que 1 es más
probable un sarcoma o carcinoide. Otros cambios
bioquímicos descritos son la hipoglucemia, hipoalbuminemia, aumento de ácidos biliares o aumento de
albúmina. La hipoglucemia como síndrome paraneoplásico que se asocia al carcinoma hepatocelular, se
atribuye a la secreción de factor de crecimiento similar a
la insulina tipo II (IGF-II). A diferencia de los perros, los
gatos suelen mostrar azotemia con elevada incidencia
(9, 10).
La alfa-fetoproteína se ha evaluado en el perro y se ha
observado un aumento en el 75% de los animales con
carcinoma hepatocelular y en el 55% de los carcinomas
biliares. Sin embargo, el uso de este marcador tumoral
se ve limitado porque también aumenta en animales con
linfoma hepático, con otras neoplasias hepáticas o con
hepatopatías. Sólo los aumentos muy marcados de alfafetoproteína pueden indicar un carcinoma hepatocelular.
Radiografía
Las radiografías abdominales pueden revelar una masa
en el abdomen craneal, pero depende del tamaño de la
Tabla 3.
Cambios hematológicos y bioquímicos observados en perros y gatos con neoplasias hepáticas.
Parámetro
Cambio
Incidencia
en el perro
Hematócrito
Leucocitos
Disminución 27-50%
Aumento
54-73%
Plaquetas
Aumento
50% carcinoma
hepatocelular
Incidencia
en el gato
¿?
¿?
¿?
Fosfatasa alcalina Aumento
61-100%
10-64%
Alanina aminotransferasa (ALT)
Gamma glutamil
transferasa (GGT)
Bilirrubina total
Ácidos biliares
Albúmina
Albúmina
Glucosa
Aumento
44-75%
10-78%
Aumento
39%
78%
Aumento
Aumento
Disminución
Aumento
Disminución
18-33%
33-78%
67%
¿?
¿?
¿?
50-75%
52-83%
Ocasionalmente
Ocasionalmente
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 43
© Josep Pastor
© Josep Pastor
Figura 2a.
Figura 2b.
Imagen ecográfica de una masa hiperecogénica de gran tamaño
en el hígado de un perro mestizo de 10 años.
Mediante la citología ecoguiada se observan abundantes células
hepáticas de aspecto normal que sugieren una hiperplasia nodular.
neoplasia o de las metástasis. Otros hallazgos también
descritos son el desplazamiento dorsal del estómago, la
hepatomegalia, la pérdida de contraste abdominal por
presencia de líquido libre o, a veces, la calcificación del
árbol biliar. Las radiografías torácicas son útiles y deben
incluirse como parte del procedimiento de estadificación de los animales para evidenciar metástasis (11).
ecográficos hepáticos en perros y gatos, los cuales
pueden causar alteraciones del parénquima hepático de
tipo focal, multi-nodular o difuso. La mayoría de los
cambios ecográficos hepáticos no suelen ser patognomónicos de una enfermedad y el diagnóstico definitivo
se basa en la combinación de la presentación clínica, los
resultados de los análisis de sangre y los resultados
citológicos o histopatológicos (Figura 2). Los patrones
ecográficos básicos se describen en la Tabla 4. La ecografía es muy útil para evaluar el resto del abdomen
Ecografía abdominal
En la clínica veterinaria a menudo se observan cambios
Tabla 4.
Patrones ecográficos básicos en la neoplasia hepática.
Difuso o
multifocal
• Las neoplasias hepáticas difusas o multifocales suelen presentar hepatomegalia, pero dependen del
grado de infiltración. Los carcinomas hepáticos pueden ser difusos o afectar a múltiples lóbulos, con
una apariencia ecográfica variable que depende de la presencia de necrosis, inflamación, hemorragia o
cavitación. En estos tumores malignos es habitual un patrón mixto de ecogenicidad . El linfoma puede
afectar al hígado sin cambios ecográficos detectables o causar hipoecogenicidad difusa, hiperecogenicidad
o ecogenicidad mixta, con o sin nódulos hipoecogénicos. Por ello, si se sospecha un linfoma, aunque
el aspecto ecográfico hepático sea normal, se recomienda realizar una citología con aspiración con
aguja fina. Las neoplasias histiocíticas se asocian más a menudo a múltiples nódulos y masas
hipoecogénicas, aunque se ha descrito hipoecogenicidad hepática difusa. La infiltración de mastocitos
del hígado tiende a causar hiperecogenicidad difusa.
Patrones
nodulares
• La hiperplasia nodular benigna es habitual, particularmente en perros, y explica muchas lesiones hepáticas
focales identificadas por ecografía. Se estima que hasta un 25-36% de las masas nodulares detectadas en el
hígado son hiperplasias nodulares.
• Los adenomas hepáticos benignos o los hepatomas pueden aparecer como una masa focal de tamaño
variable y normalmente hiperecogénica.
• Las neoplasias hepáticas primarias como el carcinoma hepatocelular pueden presentarse como masas
focales o multifocales, aunque con menos frecuencia que las metástasis. Las lesiones focales hipoecogénicas
con un centro hiperecogénico, llamadas « lesiones diana », están habitualmente asociadas a metástasis
aunque algunos procesos benignos, como la hiperplasia nodular, pueden dar lugar a patrones similares.
Obstrucción • La ecografía se ha convertido en una herramienta importante de investigación para evaluar perros y gatos
biliar
ictéricos con obstrucción biliar. Se han descrito neoplasias primarias hepáticas o del tracto biliar, duodeno,
o páncreas que pueden causar obstrucción biliar.
44 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
© Félix García
Figura 3.
© Félix García
TUMORES HEPÁTICOS: DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
Figura 4.
Aspecto macroscópico de un carcinoma hepatocelular difuso,
durante una laparotomía exploratoria en un perro.
Aspecto macroscópico de una carcinoma biliar intrahepático
durante una laparotomía exploratoria en un perro.
en animales con sospecha de neoplasia hepática,
especialmente del parénquima hepático y de los ganglios
linfáticos, y para completar la estadificación de estos
tumores (11-15).
formados por hepatocitos de apariencia relativamente
normales o con malignidad evidente, por ello en muchos
casos es necesario realizar una biopsia mediante ecografía, laparoscopia o laparotomía exploratoria. No
obstante, la citología puede informar sobre la presencia
de linfoma, mastocitoma, sarcoma histiocítico o ayudar
a la clasificación inicial del tipo celular de la neoplasia
(Tabla 1). Aunque la concordancia entre citología e
histopatología es buena, se han descrito porcentajes que
varían desde del 14% al 86% de los casos (12,13,14,15).
Citología y biopsia hepáticas
La citología hepática es útil para la evaluación inicial de
una hepatomegalia y normalmente permite distinguir
entre una neoplasia primaria, metastásica o una infección
focal. Sin embargo, mediante citología no es posible
diferenciar entre una patología inflamatoria focal benigna
y una enfermedad crónica progresiva o la extensión de
una lesión. Tampoco es posible emitir un diagnóstico
definitivo de hiperplasia nodular regenerativa ni diferenciar la reacción inflamatoria benigna de los cambios
citoplasmáticos hepatocelulares asociados a otras patologías que causan daño hepático.
Las contraindicaciones para la citología ecoguiada
pueden ser:
• Alteraciones en la coagulación: si una o más de las
pruebas de coagulación están alteradas, se recomienda
administrar vitamina K1 por vía subcutánea 12 horas
antes de la citología.
• Masas cavitarias: el hallazgo ecográfico de una lesión
cavitaria grande en un perro mayor suele desaconsejar
la citología, en particular en machos de raza Pastor
Alemán y Golden Retriever por la elevada probabilidad de que se trate de un hemangiosarcoma.
Uno de los inconvenientes de la citología hepática es que
no se puede diferenciar correctamente entre un adenoma
hepático y un nódulo de regeneración, y frecuentemente
la diferenciación histológica es también problemática.
Además, algunos carcinomas hepatocelulares pueden estar
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento que debe instituirse y el pronóstico en los
animales afectados de neoplasias hepáticas primarias,
depende del origen celular del tumor, de su naturaleza
benigna o maligna y de la presentación morfológica .El
veterinario debe decidir en cada paciente el tratamiento
de elección entre cirugía o el tratamiento paliativo. El
tratamiento paliativo es la opción para los animales que
no son candidatos a la cirugía y consiste en recomendaciones de analgesia y tratamiento general de la insuficiencia hepática. Todavía no se ha demostrado en estos
pacientes, el éxito de las opciones más novedosas, como
el tratamiento metronómico o el uso de antiangiogénicos o inhibidores de la tirosinaquinasa.
Carcinomas hepatocelulares
En la especie canina no existe una clara predisposición
racial, aunque el Caniche, Fox Terrier y Labrador pueden
tener mayor incidencia de carcinoma hepatocelular. La
presentación macroscópica es muy importante desde el
punto de vista clínico, ya que el 100% de las formas
difusas presentan metástasis en el momento del diagnóstico, en comparación con el 40% de los animales con
la forma aislada. Las metástasis suelen afectar a los
ganglios linfáticos regionales, pulmón y peritoneo. El
Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 45
© Félix García
Figura 5.
Múltiples nódulos hepáticos en un perro con hemangiosarcoma
esplénico. La biopsia confirmó su naturaleza metastásica.
tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica si es
posible, aunque las complicaciones quirúrgicas suelen
situarse en un 28% y la mortalidad en un 12%. Los
lóbulos derecho y caudado del hígado son los que
mayores complicaciones quirúrgicas conllevan debido a
la proximidad de la vena cava caudal. Si la neoplasia es
lobular y sin metástasis el pronóstico es bueno, pero
es una situación poco frecuente, ya que la mayoría de
los animales presentan metástasis en el momento del
diagnóstico. El diagnóstico precoz de la enfermedad
sería lo ideal, pero la presentación clínica inespecífica no
ayuda a este diagnóstico precoz. Sin cirugía, la expectativa media de vida es de 270 días, y se considera que el
pronóstico es malo. No se ha descrito una quimioterapia
efectiva, aunque la mitoxantrona ha resultado eficaz en
algunos casos, aunque lo más frecuente es que no haya
respuesta a la terapia debido a la expresión de la
p-glucoproteína en las células hepáticas. En la especie
felina esta neoplasia es menos frecuente y se dispone
de menos información (16-19).
Adenomas hepatocelulares
También denominados hepatomas, son tumores más
frecuentes en gatos que en perros. En la especie canina a
veces es muy difícil de diferenciar de hiperplasias nodulares reactivas y es necesaria la biopsia hepática para
establecer el diagnóstico. El pronóstico suele ser bueno;
sin embargo, se recomienda extirparlos quirúrgicamente
si dan problemas, ya que pueden crecer hasta tamaños
muy grandes y son frecuentes las roturas espontáneas.
Adenocarcinoma/carcinoma de conductos biliares/colangiocarcinoma
Estos tumores, constituyen la neoplasia hepática maligna
más frecuente en gatos y la segunda más frecuente en
46 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
el perro (Figura 4). En las dos especies presenta un
comportamiento muy agresivo existiendo metástasis en
el momento del diagnóstico en entre un 60% y un
88% de los casos. Los carcinomas biliares suelen
metastatizar en ganglios regionales, pulmones y
peritoneo, pero también en riñón, corazón, glándulas
suprarrenales, ojo y hueso. Suelen clasificarse como
lesiones intrahepáticas o de los conductos extrahepáticos, siendo las intrahepáticas más frecuentes
en la especie canina y las extrahepáticas en la felina.
Se han descrito las tres presentaciones morfológicas
(lobular, multifocal y difusa). En general, sólo la forma
lobular sin evidencia de metástasis debe extirparse
quirúrgicamente. Para el resto de presentaciones el
pronóstico es muy malo y la intervención quirúrgica no
suele ser posible. Aunque pueda realizarse la extirpación
quirúrgica, el pronóstico sigue siendo malo ya que la
mayoría de los animales mueren en los 6 meses
siguientes a la cirugía. No se ha descrito quimioterapia
efectiva en estos tumores (20).
Adenomas de conductos biliares
Son poco frecuentes en la especie canina, pero son los
más frecuentes en la especie felina, donde los machos
parecen estar más afectados que las hembras. También
se denominan cistadenomas biliares, adenoma biliar o
adenoma colangiocelular. En la especie felina el 50% se
presenta de forma aislada o lobular y el 50% en forma
multifocal. El pronóstico suele ser bueno, ya que son
hallazgos accidentales, pero tienden a crecer hasta que,
por efecto masa o compresión de algún órgano, los
animales presentan síntomas clínicos y es entonces
cuando la extirpación quirúrgica suele ser necesaria
(21).
Otras neoplasias
Los tumores neuroendocrinos (carcinoides) son poco
frecuentes en el perro y el gato. Cuando se presentan
suelen ser difusos, pero no hay que confundirlos con
metástasis o tumores de otros orígenes. También se han
descrito en la vesícula biliar, y pueden presentar respuestas parciales a la colecistectomía. No obstante, en
general, el pronóstico es malo y en el 90% de los casos
existe metástasis en el momento del diagnóstico (7).
Los sarcomas hepáticos primarios son poco frecuentes
en el perro y en el gato. En el perro el leiomioma es la
presentación más frecuente, pero también se han descrito
hemangiosarcomas, fibrosarcomas, rabdomiosarcomas,
liposarcomas y sarcomas histiocíticos. En gatos el hemangiosarcoma es el sarcoma primario más frecuente.
Los sarcomas malignos suelen ser muy agresivos con
TUMORES HEPÁTICOS: DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS
metástasis en el 86 al 100% de los casos o presentación
difusa en el hígado. Las respuestas a la quimioterapia
son similares a las de los sarcomas de otras localizaciones.
Por ejemplo, los sarcomas histiocíticos responden
parcialmente a la lomustina (CCNU), con una media de
remisión de 85 días y un tiempo de supervivencia de
172 días (22).
También se han descrito neoplasias benignas como
fibromas y hemangiomas, pero son mucho menos
frecuentes. Por otro lado, siempre deben considerarse
la posibilidad de metástasis (Figura 5) cuando se
diagnostica un tumor hepático.
Conclusión
Las neoplasias hepatobiliares primarias son poco
frecuentes en el perro y en el gato, y tienden a afectar a
los animales mayores con manifestaciones clínicas
inespecíficas o gastrointestinales. La presentación
clínico-morfológica de la enfermedad, su origen
celular y su naturaleza, normalmente, determinan las
opciones terapéuticas y el pronóstico. Para conseguir
un diagnóstico definitivo y una clasificación precisa
es necesario realizar una analítica completa, radiografías
y ecografías, así como citología o biopsia hepáticas.
La resección quirúrgica de un tumor hepatobiliar
ofrece un buen pronóstico sólo en unos pocos casos y
debe realizarse únicamente después de considerar
con detenimiento todos los factores.
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Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 47
GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR...
Toma de biopsias
hepáticas
Davide De Lorenzi,
DVM, PhD, Dipl. ECVCP
Clínica Veterinaria San Marco, Padua, Italia
Las principales indicaciones para realizar una biopsia
hepática son las siguientes:
• Tamaño anómalo del hígado
• Diagnóstico diferencial de ictericia
• Diagnóstico diferencial de patrones parenquimatosos no homogéneos en la ecografía
• Identificación del tipo de masas o nódulos hepáticos
• Identificación de la causa de los cambios observados en el perfil bioquímico
Los procedimientos de obtención de muestras son en
general seguros para el paciente, pero existen algunas
contraindicaciones, en concreto en el caso de la toma
de biopsias:
• Contraindicaciones absolutas:
1. Riesgo elevado de hemorragia (coagulopatía severa,
dilatación vascular intraparenquimatosa)
2. Lesiones quísticas que contengan líquido (abscesos,
lesiones quísticas con contenido desconocido)
3. Anemia severa
• Contraindicaciones relativas:
1. Ascitis
2. Falta de experiencia
3. Obstrucción biliar extrahepática
4. Insuficiencia cardiaca congestiva
Aunque se sigan todas las precauciones al tomar la
muestra, se han comunicado algunas complicaciones
como resultado de la obtención de biopsias hepáticas.
48 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010
Las complicaciones principales son las siguientes:
• Hemorragia grave
• Laceración de la vesícula biliar
• Peritonitis séptica
• Peritonitis biliar
Existen diversos métodos de toma de biopsia hepática: en general, en primer lugar se toman muestras
para el estudio citológico mediante aspiración con
aguja fina. Si esta técnica proporciona material insuficiente o no diagnóstico, el siguiente paso consiste
en tomar una muestra de tejido para su estudio histopatológico. Este material puede obtenerse mediante
una técnica ecoguiada utilizando aguja gruesa, un
procedimiento laparoscópico poco invasivo o un
abordaje quirúrgico convencional.
Toma de citologías utilizando
una técnica libre
La obtención de muestras por aspiración con aguja
fina puede realizarse « a ciegas » o de forma ecoguiada.
En el primer caso, la muestra se toma con el paciente
de pie o en decúbito lateral derecho (Figura 1). Dependiendo del tamaño del paciente, puede utilizarse una
aguja de jeringa regular o una aguja espinal. En general,
en un principio se toma la muestra mediante capilaridad
con aguja fina, sin aspiración mediante una jeringa unida
a la aguja. En los gatos se prefiere un abordaje diferente
(Figura 2).
Toma de biopsias ecoguiada
La ecografía intervencional es el procedimiento utilizado con más frecuencia en Medicina Veterinaria
para obtener biopsias o citologías hepáticas (Figura 3).
La gran ventaja de la técnica es el control continuo de las
diversas zonas de muestreo, que permite optimizar la
toma de la muestra a la vez que se reducen los riesgos
al mínimo. Se describen dos técnicas principales de
L
as patologías hepáticas son un grupo extenso
y heterogéneo de enfermedades que pueden
afectar a perros y gatos de cualquier raza y
edad. Aunque los análisis clínicos a menudo proporcionan una indicación clara de un trastorno hepático,
y las técnicas de diagnóstico por imagen pueden ser
una herramienta clínica esencial, para poder emitir
un diagnóstico definitivo de enfermedad hepática
es necesario un estudio histopatológico.
TOMA DE BIOPSIAS HEPÁTICAS
En el caso de una sola lesión, la aguja de citología
(calibre 23-27 G) se hace pasar 2 ó 3 veces por el
interior de la lesión para maximizar la recogida de
células sin crear una excesiva contaminación hemática.
Si la vista ecográfica muestra patologías difusas se
aconseja tomar otras muestras de lóbulos diferentes.
© Davide De Lorenzi
toma de biopsia hepática mediante ecografía. En la
primera (ecoguiada), se utiliza una guía aplicada al
transductor ecográfico a través de la cual la aguja se
mueve a lo largo de un carril fijo. En la segunda
técnica (ecoasistida), la aguja se inserta utilizando
una técnica libre bajo visión ecográfica, lo que permite
al técnico tener una mayor libertad de maniobra, pero,
en teoría, menos precisión al tomar la muestra.
Figura 1.
Se prepara un área situada entre el 7º y el 10º espacio
intercostal desde el esternón hasta la mitad del tórax, se
desinfecta y se inserta craneodorsalmente una aguja de calibre
22-24 G, justo en situación dorsal a la unión costocondral.
En general, los procedimientos que se acaban de
describir no requieren anestesia ni sedación, excepto
para los pacientes particularmente nerviosos o
agitados.
Figura 2.
© Davide De Lorenzi
Con el gato en decúbito dorsal, se inserta la aguja en dirección
cráneo-caudal en el espacio comprendido entre el margen
izquierdo de la apófisis xifoides y el margen costal izquierdo.
Figura 3.
La ecografía es el procedimiento utilizado con más frecuencia
para obtener biopsias hepáticas.
© Davide De Lorenzi
La biopsia se toma utilizando una aguja Menghini,
Tru-Cut® o BARD®. En general, el paciente se coloca en
decúbito dorsal y la aguja se inserta de acuerdo con
las indicaciones del estudio ecográfico. Una vez
verificada la correcta colocación de la aguja en el
interior del tejido del que se va a extraer la muestra
(Figura 4), se libera el mecanismo de corte de la aguja.
Cuando se extrae el tejido, se verifica que la cantidad
obtenida es adecuada. La muestra se coloca entonces con
cuidado en el interior de un recipiente para biopsia con
formol. Se debe realizar una ecografía aproximadamente
una hora después de la toma de la biopsia para descartar
la presencia de una hemorragia significativa.
© Davide De Lorenzi
El contenido de la aguja se deposita cuidadosamente
en un portaobjetos y se extiende, asegurándose de no
continuar la extensión hasta el final del portaobjetos
para no perder los elementos celulares de mayor tamaño
como los grupos de hepatocitos, que son a menudo
los más representativos y útiles para el diagnóstico.
Figura 4.
Asegurar la colocación correcta de la aguja en el interior del
tejido del que se va a obtener la muestra antes de liberar el
mecanismo de corte de la aguja.
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