compendio fisiopatologia_2010_final_2_especial

COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
COMPENDIO
DE
FISIOPATOLOGIA
(2)
Dr. Ramón Gutiérrez Sandoval
Dr. Pablo Reyes Barrios
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Uso indicado para alumnos de cursos impartidos por los autores y editores.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA POR SISTEMAS
CAPITULO 5: SISTEMA RESPIRATORIO
5.1 INTRODUCCION
-Por razones de estudio, la función respiratoria se estudia como fenómenos o etapas
diferentes:
1) Ventilación pulmonar: fenómeno mecánico, asegura el recambio de aire
alveolar.
2) Distribución y relación ventilación/perfusión, distribución proporcional de
aire/sangre
3) Difusión, intercambio de gases entre aire y sangre a través de la membrana
alveolo-capilar.
4) Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmón y las células.
5) Regulación de la respiración: mecanismos de control de la respiración.
6) Hemodinámica de la circulación pulmonar.
7) Funciones del espacio pleural.
8) Mecanismos de defensa mecánicos, celulares y humorales. (10000 litros de
aire ventilados diariamente.
9) Filtro de partículas que circulan por la sangre.
-Tres compartimentos, de utilidad clínica para entender las diferentes patologías:
1) Vías aéreas, conducción entre el ambiente y alvéolos.
2) Espacios alveolares, destinados al intercambio gaseoso.
3) Intersticio pulmonar, tejido de sostén. contiene: células y red capilar que
envuelve a los sacos alveolares.
AREAS DE INTERCAMBIO GASEOSO
ALVEOLOS.
-El intercambio tiene lugar en los alvéolos, estructuras esféricas de 260um de diámetro. se
observan las células neumocito tipo I y II. Además se observan los macrófagos alveolares.
ORGANIZACIÓN DE LOS ALVEOLOS
CIRCULACION PULMONAR
-Las ramas de la arteria pulmonar llevan sangre poco oxigenada a los alvéolos.
-Los capilares se unen formando venulas que confluyen en las venas que llevan sangre
arterial al corazón izquierdo.
-Las arterias bronquiales nacen de la aorta, nutren los bronquios y sus venas desembocan
en las pulmonares mezclándose con la sangre ya oxigenada.
VIAS DE CONDUCCION AEREA
-Se inicia en la nariz,
-Acondiciona el aire, (37 ° C, por vascularización mucosa.)
- Barrera física :
- Anfractuosa arquitectura de la cavidad nasal,
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-
La adhesividad del mucus y
Los pelos
Se completan con los reflejos del estornudo.
-Si este mecanismo se altera se pueden producir patologías graves por aspiración.
-La laringe participa en el reflejo defensivo de la tos.
-Vías exclusivamente respiratorias semejan ramas de un árbol, cuyo tronco es la traquea,
dividiéndose en forma dicotomica en bronquios mayores.
-Al igual que las vías altas, la mucosa de la traquea y bronquios esta tapizada por un epitelio
ciliado, con células mucosas (células caliciformes) y glándulas mucosas.
-Los bronquios se dividen de manera dicotomica formando II generaciones de bronquios.
-Los últimos bronquiolos son los terminales, que es el punto final de la vía de conducción.
los que siguen son respiratorios por presentar en su pared alvéolos.
PLEURA
-El pulmón y la caja torácica están estrechamente adosados, pero sin adherencias, y se
deslizan entre si.
-El movimiento es facilitado por una delgada capa de liquido, contenido entre las pleuras.
CAJA TORACICA
-Principales componentes:
-Huesos: por su rigidez brindan protección y
-Músculos respiratorios para la ventilación y cambiar los volúmenes del tórax y
abdomen permitiendo movilizar el aire.
5.2 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS.
LAS ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS.
-Comunes y causa frecuente de discapacidad.
-Confusión en la nomenclatura de este grupo de enfermedades.
-tienen en común la obstrucción de las vías aéreas.
-NOMENCLATURA:
1. LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO (LCFA).
-Concepto fisiopatologico que agrupa diversas condiciones que tienen en común la limitación
al flujo aéreo.
-Dentro de este grupo se incluye;
-Enfermedad pulmonar crónica obstructiva (epoc),
-Las bronquiectasias,
-Algunos casos de asma,
-Fibrosis quistica,
-Bronquiolitis obliterante,
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-Secuelas de tuberculosis, etc.
2. ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA OBSTRUCTIVA (EPOC).
-Limitación crónica del flujo aéreo en general progresiva.
-Causada por inhalación crónica de irritantes especialmente humo de tabaco
-Los pacientes presentan tos y expectoración crónica o recurrente.
3. ENFISEMA.
-Termino morfológico: aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal.
4. INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS PERIFERICAS. (“BRONQUITIS CRONICA
OBSTRUCTIVA”)
-El tabaco produce inflamación crónica con estrechamiento persistente de bronquios
pequeños y bronquiolos, engrosamiento y fibrosis de sus paredes.
-Hiperplasia de células caliciformes con tapones de mucus en los lúmenes e hiperplasia del
músculo liso.
-Aumento de la resistencia de flujo del aire puede ser ocasionado por:
1) Alteraciones dentro del lumen del conducto aéreo:
-Exceso de secreciones (bronquitis crónica).
-Oclusión parcial en caso de edema pulmonar o por aspiración de sustancias
extrañas.
2) En la pared del conducto aéreo:
-Contracción del músculo liso bronquial (asma,)
-Inflamación y edema de la pared (bronquitis y asma)
3) En la region peribronquial:
-Causa en el exterior de la vías aéreas.
-Ocurre destrucción del parénquima pulmonar que puede ocasionar perdida
de tracción radial y el consiguiente estrechamiento (enfisema.)
-ETIOLOGIA DEL EPOC.
-El 90% de los casos se debe al tabaquismo.
-Otras causas son :
-Exposición a contaminantes ambientales, laborales o domésticos.
-Déficit genético de la alfa 1 antitripsina.
-Causa importante de invalidez: segundo lugar después de enfermedades cardiovasculares.
FISIOPATOLOGIA:
-Enfisema se caracteriza por destrucción de los tabiques alveolares con dilatación
permanente en los espacios aéreo dístales al bronquiolo terminal.
-Mecanismo mas probable es desbalance entre proteasas y antiproteasa a nivel pulmonar.
-Aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución de la retracción elástica pulmonar.
-La perdida de tracción elástica sobre las vías aéreas sin cartílago produce el colapso
espiratorio con obstrucción de la vía aérea.
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-Normalmente ocurre liberación de enzimas proteoliticas por destrucción de neutrofilos y
macrófagos que son capaces de destruir la elastina pulmonar.
-Normalmente son controlados por globulinas que son inhibidores naturales.
-Aumenta gradualmente la resistencia de la vía aérea que produce en la espirometría la
disminución progresiva del vef 1.
-Volumen residual siempre esta aumentado
-Capacidad pulmonar total puede estar aumentada o ser normal.
-Espirometria después de la aplicación de aerosoles beta adrenergicos generalmente
modifica parámetros.
-Se pueden observar aumentos notables del vef 1 aunque sin llegar a la normalidad.
-Se debe a la existencia de grados variables de broncoconstricción agregada.
-Fumadores deberían hacerse controles espirometricos periódicos.
-El síntoma mas característico del epoc es la disnea:
-puede no ser reconocida por el enfermo o atribuida a otras causas.
-por gran reserva funcional aparece solo cuando el daño es severo
-puede llevar a invalidez en plazos variables si el enfermo no abandona el tabaco.
-La hipoxemia:
! Aparece solo durante el ejercicio en un comienzo,
! En etapas mas avanzadas puede ser permanente,
! Puede agregarse posteriormente retención del co2.
! Si es mas crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción.
! Existencia de esta alteración produce el desarrollo de corazón pulmonar crónico.
! Solo en algunos pacientes se observa poliglobulia.
5.3 ENFERMEDADES RESTRICTIVAS.
-La expansión del pulmón esta restringida por:
-Alteración del parénquima pulmonar.
-Enfermedades de la pleura.
-La pared torácica.
-Del aparato neuromuscular.
-Se caracterizan por reducción de la capacidad vital que no presenta aumento de la
resistencia de las vías aéreas.
ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR.
-Se denominan enfermedades infiltrativas difusas.
-Grupo heterogéneo y numeroso de afecciones que afectan las paredes alveolares
comprometiendo:
El epitelio,
Los espacios alveolares y
El intersticio pulmonar en grados variables.
-Intersticio pulmonar esta formado por los elementos comprendidos entre las membranas
basales del epitelio alveolar y del endotelio.
-Se extiende también a la zona perivascular, perilinfatica y peribronquial (intersticial).
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-PATOGENIA:
-Camino básico común caracterizado por daño alveolar difuso, reacción inflamatoria y
reparación.
-DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.
-El agente etiológico conocido o desconocido llega a la pared alveolar por inhalación o por
vía sanguínea.
-En contacto con el tejido pulmonar produce daño en sus células, con extensión e intensidad
es muy variable.
-La injuria inicial es seguida por fase reactiva.
-Dada por células inflamatorias: transformación y activación de células tisulares
(histiocitos, células plasmáticas, linfocitos)
-Atracción quimiotactica de células circulantes (neutrofilo, eosinofilos, linfocitos).
-El fenómeno inflamatorio puede limitarse o progresar. (Circulo vicioso que explica la
progresión).
-La gran variedad de agentes causales, las vías de contacto, diferencias individuales de
reacción implican la amplia gama de variantes que pueden presentar el patrón común.
-REMODELACION.
-Reacción inflamatoria seguida por reparación.
-Proliferación y activación de fibroblastos, un aumento de colágeno y fibrosis.
-Reparación ad integrum o con daño funcional sin expresión clínica.
-En otros casos: arquitectura muy distorsionada por fibrosis.
-El territorio alveolar se solidifica y retrae provocando dilatación de bronquiolos y formación
de cavidades quisticas.
-Aspecto terminal: pulmón en panal de abeja con perdida acentuada de la capacidad
funcional.
-Entre ambos extremos encontramos combinaciones intermedias.
-FISIOPATOLOGIA:
-No se puede describir un cuadro homogéneo que calce con todas las situaciones posibles,
pero hay elementos comunes.
-DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR:
-Aumento de la rigidez del intersticio.
-Obliteración de los alvéolos.
-La necesidad de generar mayor presión para ventilar el pulmón significa mayor trabajo
respiratorio, esto provoca disnea en los pacientes.
-Hay aumento de reflejo propioseptivo que produce taquipnea con disminución del volumen
corriente.
-Alteraciones de la distensibilidad: reducción de la capacidad vital.
-Fibrosis: trastorno restrictivo se acentúa y se hace irreversible.
-En algunas ocasiones se pueden comprometer bronquiolos (obstrucción).
BRONQUIECTASIAS.
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-Infección crónica y necrotizante de bronquios y bronquiolos que origina anormal irrigación
irreversible de vías respiratorias.
-BRONQUIOLITIS:
-Enfermedad de las pequeñas vías respiratorias.
-Afecta principalmente al bronquiolo.
-Principal lesión anatomo-patologica es una cicatriz inflamatoria con obliteración.
-Generalmente a raíz del humo del tabaco y contaminantes atmosféricos.
ASMA.
-Existe susceptibilidad individual probablemente genética de naturaleza desconocida.
-Factores ambientales : muy importantes en individuo genéticamente susceptible
-INFLAMACION DE LA VÍA AEREA:
-Según la concepción actual, la base de una enfermedad se divide en una forma de
inflamación crónica bronquial.
-En ella participan tipos celulares, como mastocitos y eosinofilos que al ser activados liberan
mediadores.
-Los mediadores amplifican el proceso inflamatorio.
-El proceso inflamatorio provoca:
-Un aumento de la permeabilidad vascular,
-Edema y
-Contracción del músculo liso,
-Remodelación de las vías aéreas, (deposito de colágeno, hipertrofia, hiperplasia de
músculo liso y engrosamiento de la membrana basal.)
-ESTIMULOS INESPECIFICOS:
-Aire frío y ejercicios: obstrucción
-Contaminantes ambientales: partículas de polvo, sustancia química, querosene y
gasolina, humo, smog, etc., estimulan receptores de irritación bronquial produciendo
obstrucción.
-Infección respiratoria: aumentan reactividad bronquial de manera transitoria.
-desencadena crisis de obstrucción en pacientes asmáticos.
-Drogas: algunos medicamentos puede provocar degranulación de mastocitos y
liberar mediadores.
-ESTIMULOS ESPECIFICOS:
-Alergia tipo I o atopia:
-La atopia es un factor de riesgo frecuente en los asmáticos, 70% presenta atopias.
-La población general se observa atopia solo en un 20 o 30%.
-Provoca broncoespasmo e inflamación.
-Los alegenos son muy numerosos:
-Pólenes: pastos, principio de primavera hasta principio de otoño.
-Polvo de habitación: mezcla:
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-Descamación de la piel, ácaros microscópicos (dermatofagoides).
-Caspa de animales (perro, gato, caballo, etc.) y plumas.
-Hongos: los cuales se encuentran en lugares húmedos (en los sistema de
aire acondicionado, etc.)
-Hipersensibilidad tipo III: es menos frecuente como mecanismo de asma.
-El antígeno mas frecuente es el aspergilius fumigatos, hongo de distribución
universal.
-Antinflamatorios: no esteroidales.
-Colorante y preservante de alimentos
-Reflujo gastroesofagico
-Factores
psicológicos:
mecanismos
poco
aclarados
que
provocan
broncoespasmo, por vía vagal.
5.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
-Definición: pulmón no logra oxigenar convenientemente la sangre arterial y/o no impide la
retensión de co22.
-No hay definición absoluta de niveles de po22 y pco22 arteriales, pero en forma
convencional se acepta:
- 60mm Hg. como limite inferior para la PaO22 y
- 49mm Hg. como limite superior para la PaCO2.
-Con estos valores solo analizamos función pulmonar y no respiración a nivel tisular.
-El aporte de oxigeno de los tejidos depende de:
-La PaO2,
-Del gasto cardiaco y
-De la cantidad y calidad de la hemoglobina.
-Por esto una disminución de la PaO2 puede ser compensado o por una poliglobulia o por
mayor actividad cardiaca.
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
-La insuficiencia respiratoria se puede clasificar según diferentes puntos de vista.
-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL:
-Presentan una pao2 menor de 60mm. de Hg. y una PaCO2 mayor de 49mm. de Hg.
-Se observa en enfermedades con hipoventilación alveolar en trastornos ventilación
perfusión extenso que no pueden ser compensados.
-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL:
-Presenta una PaO2 menor de 60mm. de Hg. con una paco2 normal o baja.
-Es causada por alteraciones de la relación ventilación perfusión y por trastornos de difusión.
FISIOPATOLOGIA.
-Al ir puede ocurrir por falla del pulmón como órgano que realiza el intercambio de gases o
por una deficiencia de la bomba ventilatoria.
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-FALLA DEL INTERCAMBIADOR:
-Puede estar provocada por enfermedades que afectan a la superficie e intercambio por
obstrucción de la vía aérea.
-Se manifiestan por hipoxemia.
-La PaCO2 generalmente es normal o baja salvo en casos muy avanzados.
-Esto se debe a que la hipoxemia estimula receptores del parénquima pulmonar que
aumentan la ventilación alveolar.
-FALLA DE LA BOMBA:
-Se produce por incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza para
mantener una adecuada ventilación alveolar.
-Hipoventilación produce hipercapnia y secundariamente hipoxemia.
HIPOXEMIA
-Definición: disminución de la pa02 bajo los limites normales para la edad de un individuo.
-La PaO2 evalúa la función pulmonar (intercambio gaseoso)
CAUSAS DE DISMINUCION DE LA PaO2
1.- Disminución de la presión parcial de o2 inspirado.
-Altitud.
*Consumo de o2 en lugares cerrados (consumo por respiración o combustión - espacios
cerrados o incendios).
· Desplazamiento del O2 por gases inertes.
2.- Insuficiencia de la oferta pulmonar.
-Hipoventilación.
-Trastornos v/q.
-Trastornos de la difusión.
3.- Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda comunicaciones intracardiacas.
HIPOXIA
-Definición: disminución del aporte de 02 a las células, lo que provoca una disminución en su
producción de energía.
MECANISMOS DE HIPOXIA.
-Disminución de la PaO2.
-Disminución de la capacidad de transporte (anemia, intoxicación por CO).
-Disminución del aporte sanguíneo a los tejidos (shock, oclusión vascular).
-Trastorno de la difusión entre capilar y célula (edema intersticial).
-Intoxicación de sistemas enzimáticos (cianuro).
-Consumo de O2 elevado en los tejidos (ejercicio, fiebre).
HIPERCAPNIA
-Definición: aumento de la PaCO2 sobre 45 mmHg.
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CAUSAS DE HIPERCAPNIA
-El aumento de la paco2 es consecuencia de la hipoventilación PaCO2 puede elevarse con
ventilación normal, si existe aumento de co2 en el aire inspirado, (espacios cerrados).
DISTRES RESPIRATORIO AGUDO.
-Forma grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiogenico.
-Este síndrome complica a muchas enfermedades y constituye un problema frecuente.
ETIOLOGIA.
-Actúan directamente sobre el pulmón como ocurre en la neumonía, contusiones pulmonares
y aspiración del contenido gástrico
-O indirectamente, por vía hematógena, como ocurre en la sepsis, quemadura, pancreatitis,
etc.
FISIOPATOLOGIA:
-Estimulo inicial determina respuesta inflamatoria.
-Células endoteliales y neumocitos tipo i resultan dañados,
-Aumenta la permeabilidad capilar
-Inundación de los alvéolos con liquido.
-La vasoconstricción y broncocontriccion determinada por los metabolitos del ácido
araquidonico, favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar
FISIOPATOLOGIA.
-Dos fenómenos básicos explican las alteraciones fisiopatologica:
-Implantación difusa en el pulmón.
-Edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad.
-Se pueden distinguir 3 fases:
-Una aguda con predominio del edema.
-Fase proliferativa.
-Fase tardía en la cual predomina la fibrosis.
-Fase reparativa crónica tardía:
-La destrucción del parénquima aumenta el espacio muerto fisiológico.
5.4 TRASTORNO CIRCULATORIO DEL PULMON
INTRODUCCION:
-Enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes.
-El compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares es grave y
frecuente.
-Los principales trastornos circulatorios comprenden:
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-La embolia pulmonar.
-El edema pulmonar.
-La hipertensión pulmonar.
EDEMA PULMONAR.
-El liquido del edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alveolo, estos dos
espacios forman compartimiento relativamente separados y el liquido se acumula
inicialmente en el intersticio y pasa a los alvéolos solo en etapas avanzadas del edema
pulmonar.
-En la etapa intersticial el edema provoca taquipnea e hiperventilación alveolar lo que se
traduce una disminución de la presión arterial de co2.
-Disminuye la distensibilidad pulmonar lo cual produce un aumento del trabajo respiratorio
provocando disnea.
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CAPITULO 7: SISTEMA DIGESTIVO
FISIOPATOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO Y GLANDULAS ANEXAS.
ESTOMAGO.
-Es un órgano digestivo glandular y endocrino.
-En el podemos distinguir 4 regiones anatómicas principales:
-Del cardea.
-Fondo.
-Cuerpo.
-Antro.
-El antro esta delimitado del duodeno por el esfínter pilórico.
-La superficie del estomago muestra una serie de pliegues o arrugas gruesas.
-Las glándulas cardiales están revestidas por células mucinosas.
-Las glándulas gástricas del cuerpo y el fondo esta formada en su zona superior por células
mucosas del cuello que se mezclan con células parietales.
-La base de la glándula esta compuesta por células parietales y principales.
-Las glándulas antrales están formadas por células mucosas.
CELULAS PARIETALES.
-Son las encargadas de la secreción ácida en forma de ácido cloridico.
-El estimulo de las células parietales se produce a través varios mecanismos:
A) Estimulación vagal.
B) Endocrina (gastrina).
C) Local (histamina).
-La célula parietal también produce factor intrínsico el cual al unirse con la vitamina b12,
permite la absorción de esta vitamina en el ileon.
CELULAS PRINCIPALES.
-Son responsables de la secreción de las enzimas proteoliticas, el pepsinogeno.
-Estas enzimas son activadas por el bajo ph del lumen e inactivadas por el ph superior que
existe en la entrada del duodeno.
MECANISMOS PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRICA
1) SECRECIÓN DE MUCOSIDAD:
-Las células superficiales y las células mucosas del cuello y de las glándulas, tanto del
estomago como del duodeno segregan una fina capa de moco.
-Su producción se estimula con el ácido luminal con la estimulación vagal y con las
prostalandina.
2) SECRECION DE BICARBONATO:
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-Estómago y del duodeno secretan bicarbonato.
3) BARRERA EPITELIAL:
-Las células epiteliales de la mucosa están enlazadas entre si por fuertes uniones
intercelulares, creando una barrera contra la retrodifusion de iones e hidrogeno.
4) FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA:
-La mucosa gástrica tiene un rico suministro sanguíneo en que consiste en capilares muy
ramificados.
-El flujo sanguíneo es necesario para suministrar oxigeno, bicarbonato y nutrientes a la
célula epitelial.
-El incremento del flujo sanguíneo se produce simultáneamente a la estimulación de la
secreción ácida.
5) PROTECCION DE LAS PROSTAGLANDINAS:
-Las prostaglandinas incrementan la secreción de moco que producen bicarbonato.
6) COMPONENTES NEUROLOGICOS Y MUSCULARES:
-las neuronas aferentes a la mucosa, el estomago y el duodeno, pueden provocar una
vasodilatacion refleja protectora cuando las toxinas o el acido irrumpen en la barrera
epitelial.
ENFERMEDAD ULCERO-PEPTICA.
-La lesión péptica es una perdida de sustancia a nivel de la mucosa a tubo digestivo.
-Esto ocurre en mucosa que normalmente (estomago y duodeno) o accidentalmente
(esófago y yeyuno) esta bañada por jugo gástrico.
-El estomago secreta a la luz gástrica iones (hidrogeno, cloro, sodio, potasio), agua, factor
intrinsico pepsinogeno y moco.
-El ácido clorhídrico y el factor intrinseco proceden de las células parietales.
-GASTRITIS AGUDA:
-Es una inflamación aguda de la mucosa gástrica y puede abargar de una ligera inflamación
has el desarrollo de erosiones.
-La lesión va provocar perdida de sangre y de líquidos.
-La erosión es una lesión superficial debida a necrosis epitelial que no atraviesa la
muscularis mucosae, por lo que ocurre sin dejar cicatriz.
-Macroscopicamente es pequeña, plana como un ligero rodete debido al edema.
-Se asocia a:
1) consumo abusivo de antiinflamatorios no esteriodales (aine) como la aspirina.
2) consumo excesivo de alcohol.
3) tabaquismo intenso.
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4) quimioterapia anticancerosa.
5) uremia.
6) infecciones sistémicas
7) estrés importante (traumatismo, quemadura, cirugía).
9) isquemia y shock
10) intento de suicidio, como ácidos y alcalis.
11) irradiación gástrica.
12) traumatismos mecanicos.
-Estos factores incrementan la secreción ácida con retrodifusion de la misma hacia la
mucosa, disminución de la producción de bicarbonato, disminución de riego sanguíneo,
rotura de la capa adherente de moco y lesión directa del epitelio.
-GASTRITIS CRONICA.
-Es la inflamación crónica de la mucosa gástrica.
-Lo mas característico es la hipoproduccion de ácido clorhídrico o aclorhidria, atrofia de la
mucosa y metaplasia intestinal.
-Estas alteraciones pueden llegar a ser displásicas y ser la base para el desarrollo de
carcinoma.
-Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis son las siguientes:
1)
2)
3)
4)
Inmunológicas, asociados a anemia permiciosa.
Infección crónica, especialmente helicobacter pylori.
Toxicos, como consumo de alcohol y tabaco.
Postquirugica, especialmente tras antrectomia y gastroenterctomia con reflujo de
secreciones duodenales de bilis.
5) Motoras y mecánicas, como la obstrucción y la atonia gástrica.
6) Radiación.
7) Enfermedades granulomatosas.
-ULCERA AGUDA.
-Es una lesión mas profunda que la erosión mas grande que atraviesa la muscular de la
mucosa alcanzando a veces la muscular y raramente la serosa.
-La reacción fibrosa a nivel del fondo o a su alrededor no existe o es mínima.
-Dado su carácter de lesión aguda.
-ULCERA CRONICA.
-Es similar en profundidad, morfológicamente es oval o rodeada por un fondo liso cubierto
por el exudado fibrinoso del borde nítido.
-Rodetes prominentes, indurados y con frecuencia hiperemico.
-Generalmente la mucosa en la ulcera gástrica se ubica a nivel de la corvatura menor y la
duodenal en el bulbo.
ETIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA.
-LESIONES AGUDAS:
1) Pacientes en estado critico.
2) Quemaduras graves o extensas.
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3)
4)
5)
6)
Enfermedades, operaciones o traumatismos en sistema nervioso central.
Ingestión de aines o aspirina.
Ingestión de alcohol.
Presencia de helicobacter pylori en estomago.
-LESIONES CRONICAS:
1) Base genética muy importante, influencias psíquicas asociadas a otras enfermedades,
cirrosis hepática, insuficiencia renal, etc.
2) Factores ambientales como tabaquismo, alcohol, algunos alimentos.
3) Causas agudas que se mantienen en el tiempo.
FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA.
-LESIONES AGUDAS:
1)
2)
3)
4)
Presencia obligada de iones de hidrogeno de la luz gástrica duodenal.
Aumento de la permeabilidad epitelial a los hidroginiones.
Descenso del flujo mucoso.
Depresión de sustancias citoprotectoras.
-Ruptura de la barrera mucosa gástrica.
-Se produce un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA.
1) Existen trastornos motores con retraso en la evacuación gástrica.
2) Difuncion del piloro con reflujo duodenal.
3) El reflujo duodenal produce una roptura en la barrera mucosa, desarrollo de gastritis
crónica y posteriormente ulcera gástrica.
4) Gastritis crónica previa.
5) Ruptura de la barrera mucosa por factores agresivos.
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL.
-Fundamental es el aumento de la acidez.
-La ulcera duodenal es típica por infección del helicobacter pylori y duodenitis y también por
deterioro de la secreción de bicarbonato duodenal.
-La duodenitis puede conducir a la ulcera duodenal.
COMPLICACIONES DE ULCERA PEPTICA.
1) Hemorragia digestiva superior: es una de las complicaciones mas frecuentes.
2) Existe ulceras intratables que no responden al tratamiento medico.
3) Estenosis pilorica. La estenosis pilorica provoca una retensión gástrica con imposibilidad
para el vaciamiento.
-La estenosis pilorica puede ser debida además por cáncer gástrico antral, por páncreas
anular, por cáncer de la cabeza del páncreas, por pancreatitis o estenosis posquirurgica.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
METODO DIAGNOSTICO.
-Endoscopia digestiva superior, permite la visualización directa de la lesión a través de un
instrumento que se introduce por la boca recorriendo esófago, estomago y duodeno hasta la
segunda porción.
-Permite además localizar y observar las características de la lesión y la toma de biopsia
dirigida.
-La radiología con contraste permite observar la vía digestiva dando efectos de llenado o
imágenes de exceso que permiten sospechar el diagnostico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR.
-Se define como perdida de sangre procedente de cualquier punto del tubo digestivo entre el
esfínter esofágico superior y el ángulo de treitz.
-Su incidencia es muy alta y predomina en varones con un promedio de edad de 57 años.
-Todas las lesiones peptidas pueden sangrar al erosionar los vasos.
-Por ejemplo la ulcera gástrica, duodenal, gastritis hemorrágica, vómitos copiosos, pólipos,
varices esofágicas y gástrica.
-SINTOMAS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR.
-La hemorragia digestiva superior se puede manifestar como hematemesis que es el vomito
de sangre roja fresca o sangre vieja ya digerida.
-En este caso el vomito se da del material gástrico oscuro o manifestarse como melena que
son evacuaciones negras de color petróleo.
-En caso de hemorragia muy intensa la gran cantidad de sangre puede descender hasta el
recto de forma muy rápida y por lo tanto salir una evacuación de sangre roja de aspecto
brillante llamado rectorragia.
-La hematoquexia hace referencia a la hemorragia digestiva en forma de sangre roja oscura
por el ano y traduce una lesión sangrante en segmento intermedio del tubo digestivo.
-Esta forma de sangramiento puede ocasionar confusión en cuanto al origen del
sangramiento.
-Los factores que indican un pronostico desfavorable en la hemorragia digestiva superior son
pacientes de mayor de 50 años, con enfermedad de base como cirrosis hepática,
cardiopatía, insuficiencia renal, etc.
-Sangramiento, varices esofágica.
-Trastorno en la coagulación.
-La realización de una endoscopia al momento del ingreso del paciente es fundamental para
establecer el diagnostico y también para tratamiento.
-Se infiltra con alcohol o adrenalina el vaso sangrante logrando de esta forma detener la
hemorragia en un porcentaje de los casos.
-El caso de lesiones sangrantes que no responde al tratamiento o hemorragias masivas el
tratamiento indicado es el quirúrgico.
TRASTORNO DE LA FUNCION INTESTINAL.
-Los trastornos que cursan con malabsorcion de nutrientes y diarrea son comunes en la
practica clínica.
MECANISMOS DE ABSORCION.
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-Hay que distinguir entre digestión y absorción.
-La digestión consiste en la degracion e hidrólisis de los elementos nutritivos en moléculas
mas pequeñas con el fin de preparar las sustancias ingeridas para que sean absorbida o
transportada a través de las células intestinales.
SINDROME DE MALABSORCION.
-La malabsorcion es un termino general utilizado para describir diversas alteraciones clínicas
en las que existe absorción gastrointestinal inadecuada de una o mas sustancias nutritivas.
-Esto lleva a la aparición de signos y síntomas propios de la deficiencia especifica de cada
nutriente.
-La absorción intestinal normal se caracteriza por una fase luminal y una intestinal..
-La malabsorcion en la fase luminal obedece a 4 causas principales:
1) Interrupción de la continuidad normal del estomago distal y duodeno, como ocurre
después de operaciones gastroduodenal.
2) Disfunción pancreática como en la pancreatitis crónica, carcinoma de páncreas.
3) Deficiencia de las sales biliares a consecuencia de una disfunción hepática.
4) PH intraduodenal anormalmente bajo como se observa en pacientes con hipersecreción
ácida secundaria a gastrinoma.
-La fase intestinal puede ser interrumpida en 4 niveles distintos:
1) Alteración de las microvellosidades: las anomalías funcionales de las microvellosidades
pueden ser primarias o secundarias, y se produce por alteración de las enzimas y
disacaridasas y oligopeptidasas.
2) Disminución de la superficie de absorción: una disminución de la superficie puede
provocar una malabsocion y se observa en casos de resecciones intestinales.
-Trastornos de la función metabólica de la células surtidas, por ejemplo: en la enfermedad
celiaca y en la enfermedad de Whipple.
-EFECTOS DE LOS MECANISMOS DE TRANSPORTE:
-La enfermedad de Whipple es un raro trastorno sistémico en el cual el intestino delgado se
encuentra uniformemente comprometido y la malabsorcion es la manifestación mas
importante de esta enfermedad.
-Se asocia con infiltración de la mucosa por macrófagos voluminosos llenos de pequeños
bacilos.
DIARREA.
-En el intestino las células de las vellosidades son absorbentes, tanto de liquido como
electrolitos.
-El intestino también secreta líquido y electrolitos aparentemente a nivel de las criptas.
-Las células cripta secreta cloro y bicarbonato.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
DEFINICION DE DIARREA:
-Es difícil definir diarrea con precisión dada la considerable variación de los hábitos
intestinales.
-En la mayor parte de los pacientes perciben como diarrea el aumento de la frecuencia de la
evacuación o aumento de la fluidez de las heces.
FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA.
-Diarrea es un exceso de agua en el contenido fecal y se le puede considerar como una
malabsorcion de agua.
-El agua es absorbida pasivamente, después depende de un grediente de presión osmótica
e hidrostática.
-El exceso de agua en la heces implica un exceso de solutos o de hormonas fecales.
-Como la materia fecal normal contiene 75% de agua la manera mas conveniente de
cuantificar la diarrea es medir el peso o volumen de las heces.
-Con una dieta normal el peso de las heces seria 100 a 200 grs. al día.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA DIARREA.
1) Menor absorción de líquidos y solutos (diarrea osmótica), esto puede ser producido por
incapacidad para absorber solutos osmóticos, por ejemplo: ingesta de productos poco
absorbible, como el laxante o algunos alimentos.
-Mala digestión y malabsorcion: otra alteración difusa a la mucosa intestinal, por ejemplo:
linfoma, enfermedad de Whipple, isquemia, etc.
-Insuficiencia pancreática: pancreatitis crónica.
-Déficit enzimatica (lactasa).
-Déficit sales biliar (oclusión biliar).
2) Aumento de la secreción de liquido y electrolitos (diarrea secretora).
A) Secreción pasiva: aumento de la presión hidrostática, por ejemplo: insuficiencia cardiaca
congestiva.
B) Secreción activa: haya gentes que producen secreción activando sistema adenociclasaamp cíclico, por ejemplo: secreción prostaglandinas, secreción excesiva de polipetido
intestinal vasoactivo, enteroxina bacteriana (colera), echerichia coli.
-Otros agentes secretores como laxantes, glucagon, toxinas.
-Lesiones de la mucosa por shigella, e. coli, parasito.
3) Trastorno de la motolidad intestinal.
-Como en el colon irritable, enteropatia diabética, hipertiroidismo.
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FORMAS DE DIARREA.
-DIARREA AGUDA:
-Es aquella que dura de los días a pocas semanas (menos de un mes), la causa mas
frecuente es la infección.
DIARREA CRONICA:
-Es aquella que persiste mas de un mes en forma continua e intermitente.
-Es causada por síndrome de malabsorcion, infecciones, sida, enfermedades intestinales
inflamatoria, tumores hormono productores como el gastrinoma, colon irritable, abuso de
laxantes, y diabetes.
PANCREATITIS.
-DEFINICION:
-es un proceso inflamatorio relativamente común y se manifiesta clínicamente como dolor
abdominal localizado que puede ser desde leve hasta intenso con shock.
-PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA:
-El fenómeno patogenia inicial el desarrollo de esta enfermedad es la activación de las
enzimas pancreáticas.
-Esto conduce a la autodigestion de las estructuras celulares y del estroma pancreatico.
-Se ignora a través de mecanismos cada agente etiológico activa la proenzima.
-Entre las enzimas pancreáticas activadas esta la quimiotripsina, la elastasa,
carboxipeptidasa y fosolipasa.
-Estas enzimas son capaces de digerir los vasos sanguíneos y de favorecer los fenómenos
necróticos y hemorrágicos.
-Se suele observar necrosis grasa peripancreatica, congestión de la glándula, y necrosis del
páncreas dependiendo de la gravedad y duración del cuadro.
-A lo largo de esta secuencia patogénica cuando la cascada digestiva es controlada por los
sistemas inhibidores naturales en proceso se traduce en pancreatitis aguda edematosa.
-En caso contrario el proceso progresa hasta formar un cuadro necrótico y hemorrágico.
-Además los efectos patogénicos locales de los productos liberados por el páncreas originan
gran numero de consecuencias regionales y sistémicas.
-Se observa un exudado peritoneal, hemorragia, edema del colon, hemorragia digestiva,
manifestaciones miocárdicas, pulmonares, renales y de la coagulación.
-MANIFESTACIONES CLINICAS.
-El síntoma mas frecuente es el dolor abdominal epigastrico o difuso que se irradia a la
espalda, nauseas y vómitos.
-los pacientes suelen tener dolor agudo y a menudo buscan diferentes posiciones para
aliviarlo.
-Fiebre, hipotensión taquicardia.
-El abdomen puede estar distendido con resistencia muscular a la palpación.
-Los datos de laboratorio tenemos leucocitosis, hiperglicemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia.
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-Existe aumento de la amilasa y lipasa en la fase aguda de la pancreatitis y lipasa en los
periodos mas prolongados.
-Estos son los elementos mas fundamentales para el diagnostico.
-Otros parámetros son la bilurrubina, las fosfatasas alcalina, elastasa transaminasas.
-También se usa para el diagnóstico el uso de ultrasonido, y tomografia axial computarizada.
-Estos dos últimos son útiles para la detección de cálculos biliares.
-COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA.
A) Insuficiencia respiratoria.
-Se observa por variaciones en la presión de la arteria pulmonar y exudado alveolar, se
observa además derrame pleural.
B) Shock.
-Vómitos y el aumento de la permeabilidad capilar contribuyen a la disminución de la
volemia.
-Existe perdida de liquido desde el páncreas hacia el retroperitoneo.
C) Insuficiencia renal.
D) Insuficiencia cardiaca.
COMPLICACIONES REGIONALES.
-Seudoquiste pancreático, absceso pancreático, hemorragia digestiva por necrosis contigua
del tubo digestivo.
DIABETES MELLITUS.
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética, factores ambientales y elecciones respecto al modo
de vida. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia
pueden comprender una disminución de la secreción de insulina, una disminución del
consumo de glucosa y un aumento de la producción de glucosa. En los Estados Unidos, la
DM es la primera causa de insuficiencia renal terminal, de amputaciones no traumáticas de
extremidades inferiores y de ceguera en los adultos.
Los dos grandes grupos de DM se designaN como tipo I y tipo II.
1. La DM de tipo I A es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células P,
que suele provocar déficit de insulina.
2. La DM de tipo I B también se caracteriza por el déficit de insulina, así como por la
tendencia a experimentar cetosis, carecen de marcadores inmunológicos que
indiquen un proceso destructor autoinmunitario de las células 0.
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3. La DM de tipo II es un grupo heterogéneo de trastornos que se suelen caracterizar
por grados variables de resistencia a la insulina, alteración de la secreción de
insulina y un aumento de la producción de glucosa.
La clasificación actual de la diabetes mellitus difiere de las anteriores en dos aspectos.
Primero, los términos diabetes mellitus inulinodependiente (DMID) y diabetes mellitus no
insulinodependiente. (DMNID) son obsoletos.
Una segunda diferencia es que la edad ha dejado de emplearse como criterio en el nuevo
sistema de clasificación.
PATOGENIA.
DIABETES MELLITUS DE TIPO I.
La DM de tipo IA se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de los factores
genéticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células pancreáticas.
Factores autoinmunitarios. Otros tipos de células insulares funcional y embriológicamente
similares a las células B expresan la mayor parte de las proteínas iguales a las de las células
B, pero resultan inexplicablemente indemnes al proceso autoinmunitario.
Marcadores inmunológicos. Los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA;
islet cell autoantibodies) son una combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos
contra moléculas del islote.
Factores ambientales. Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se cuentan
virus (especialmente virus coxsachie y rubéola), la exposición precoz a proteínas de leche
de vaca y los compuestos de la nitrosourea.
DIABETES MELLITUS DE TIPO II.
La DM de tipo II es un trastorno heterogéneo de etiología compleja que se desarrolla en
respuesta a influencias genéticas y ambientales. En su desarrollo son claves la resistencia a
la insulina y la secreción anormal de insulina y posee un fuerte componente genético
poligénica y multifactorial.
La diabetes de tipo II se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas:
1. Trastorno de la secreción de insulina,
2. Resistencia periférica a la insulina.
3. Producción hepática excesiva de glucosa.
Alteraciones metabólicas:
Resistencia a la insulina. Se debe a la menor capacidad de la insulina para actuar
eficazmente sobre los tejidos diana periféricos (especialmente el músculo y el hígado) y es
una característica destacada de la DM de tipo II. La resistencia es relativa, porque unos
niveles supranormales de insulina circulante normalizarán la glucemia plasmática.
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Trastorno de la secreción de insulina. La secreción y la sensibilidad a la insulina están
relacionadas entre sí. En la DM de tipo II, la secreción de insulina aumenta inicialmente en
respuesta a la resistencia a la insulina, con el fin de mantener una tolerancia normal a la
glucosa. Al principio el defecto de la secreción de insulina es leve y afecta de forma
selectiva a la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
Aumento de la producción hepática de glucosa. El hígado mantiene la glucosa
plasmática durante los períodos de ayuno a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis
empleando sustratos procedentes del músculo esquelético y la grasa (alanina, lactato,
glicerol y ácidos grasos).
Prevención.
Como la diabetes de tipo II va precedida de un período de alteración de la tolerancia a la
glucosa, se han propuesto algunas modificaciones del estilo de vida y sustancias
farmacológicas para evitar su aparición o retrasarla. Se debe fomentar enérgicamente que
los individuos con antecedentes familiares numerosos o los que tienen un riesgo elevado de
padecer DM mantengan un índice de masa corporal normal y hagan ejercicio físico regular.
Recientemente se han identificado varias formas monogénicas de DM. El comienzo de la
enfermedad suele producirse entre los 10 y los 25 años.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS.
La cetoacidosis diabética(CAD) y el estado hiperosmolar no cetósico (EHNC) son
complicaciones agudas de la diabetes. La CAD se observa fundamentalmente en diabéticos
de tipo I, mientras que el EHNC se ve en diabéticos de tipo II. Los dos trastornos están
relacionados con un déficit absoluto o relativo de insulina, disminución de volumen y
alteración del estado mental.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
La CAD puede ser el complejo sintomático inicial que lleva al diagnóstico de DM de tipo I,
pero es más frecuente en individuos con diabetes establecida. La CAD es el resultado de un
déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas antagonistas (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento). Para que se desarrolle una CAD es
especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres a partir de los
adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos
cetónicos. El descenso de los niveles de insulina, combinado con elevaciones de las
catecolaminas y de hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos
grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y en
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la CAD la
hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos
cetónicos, a través de la activación de la enzima carnitina palmitoiltransferasa 1.
El desencadenante de la CAD puede ser un nivel insuficiente de insulina plasmática debido
a diversas razones
Es fundamental diagnosticar a tiempo la CAD, lo que permite iniciar rápidamente el
tratamiento. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con
aumento del hiato aniónico) además de algunas otras alteraciones metabólicas secundarias.
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Es frecuente que el bicarbonato sérico sea < 10 mmol/L, y el pH arterial oscila entre 6.8 y
7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. El sodio sérico medido está disminuido
como consecuencia de la hiperglucemia, el sodio sérico disminuye 1.6 mEq (1.6 mmol/L) por
cada 100 mg/dL (5.6 mmol/L) de ascenso de la glucosa sérica. La cetonemia es un hallazgo
sistemático en la CAD y la diferencia de la hiperglucemia simple.
Una vez instaurada la reposición de líquidos por vía intravenosa y el tratamiento con
insulina, se debe buscar y tratar enérgicamente el agente o suceso que desencadenó el
episodio de CAD reducir la hipercloremia que se suele producir con la solución salina
normal.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
El EHNC se ve más frecuentemente en ancianos con diabetes de tipo II Las características
más destacadas son poliuria; hipotensión ortostática; y diversos síntomas neurológicos que
comprenden alteración del estado mental, letargo, embotamiento mental, convulsiones y,
posiblemente, coma. El paciente prototipo es un anciano levemente diabético, con una
historia de varias semanas de poliuria, pérdida de peso y disminución de la ingestión oral,
que culmina en confusión, letargo o coma. La exploración física refleja la profunda
deshidratación y la hiperosmolaridad, y detecta hipotensión, taquicardia y alteración del
estado mental. Es llamativa la ausencia de náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como
de la respiración de Kussmaul, característicos de la CAD.
El EHNC se desencadena con frecuencia por una enfermedad intercurrente grave, como un
infarto de miocardio o un ictus. A menudo el proceso se dispara por sepsis, neumonía y
otras infecciones graves, y es necesaria su búsqueda minuciosa. Además, un trastorno
debilitante (como un ictus previo o demencia) o una situación social que dificulten la toma de
agua pueden contribuir al trastorno. Finalmente se puede relacionar el EHNC con el empleo
de ciertos medicamentos (tiacidas, glucocorticoides, fenitoína).
El déficit de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al
EHNC. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo
esquelético. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca una profunda
disminución del volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte
insuficiente de líquidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el EHNC.
Probablemente, el déficit insulínico es sólo relativo y menos grave que en el caso de la CAD.
En algunos estudios se han encontrado niveles más bajos de hormonas contrarreguladoras
y de ácidos grasos libres en el EHNC que en la CAD. También es posible que el hígado sea
menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos, o que el cociente insulina/glucagón no
favorezca la cetogénesis.
Las características más destacadas son la acusada hiperglucemia, la glucosa plasmática
puede ser superior a 55.5 mmol/L (1000 mg/dL) I, la hiperosmolaridad (> 350 mosm/L) y la
hiperazoemia prerrenal.
La disminución de volumen y la hiperglucemia son características destacadas tanto en el
EHNC como en la CAD. En consecuencia, en el tratamiento de ambos procesos existen
varios elementos compartidos. En los dos es crucial la vigilancia cuidadosa de la situación
de hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS.
Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a esta
enfermedad. Las complicaciones crónicas se pueden dividir en:
1. Complicaciones vasculares se subdividen en
a. Microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía).
b. Macroangiopatía (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférico y
enfermedad cerebrovascular).
2. Complicaciones no vasculares comprenden problemas como la gastroparesia, la
disfunción sexual y las alteraciones de la piel.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES MELLITUS.
La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y los 74 años en los Estados
Unidos. La retinopatía se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa en la
cual se puede provocar isquemia retiniana.
El tratamiento más eficaz de la retinopatía diabética es la prevención. El control
glucémico intensivo retrasará notablemente o frenará la progresión de la retinopatía
tanto en sujetos con DM de tipo I como de tipo II.
COMPLICACIONES RENALES DE LA DIABETES MELLITUS.
La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal terminal (IRT) en los
Estados Unidos, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la
DM. La proteinuria en sujetos con DM se acompaña de una notable reducción de la
supervivencia y de un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Los
individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen también retinopatía.
La mejor forma de tratar la nefropatía diabética es prevenirla. La supervivencia
después de la instauración de la IRT es menor en los diabéticos que en los no
diabéticos de características similares. La primera causa de muerte en los diabéticos
dializados es la ateroselerosis, y es necesario tratar enérgicamente la hiperlipidemia.
El tratamiento de elección es el trasplante renal de un donante vivo emparentado, pero
requiere inmunodepresión crónica.
NEUROPATÍA Y DIABETES MELLITUS.
Aproximadamente el 50 % de los sujetos con DM de tipos I y II de larga evolución
presenta neuropatía diabética. Puede manifestarse en forma de polineuropatía,
mononeuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma) o combinaciones de las mismas.
Polineuropatía / mononeuropatía. La forma más común de neuropatía diabética es la
polineuropatía simétrica distal. Lo más común es que se presente en forma de déficit
sensitivo. Puede haber también hiperestesia, parestesias y dolor. La polirradiculopatía
diabética es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el territorio
de distribución de una o más raíces nerviosas. Puede ir acompañado de debilidad
motora.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
Neuropatía vegetativa (autónoma). Los pacientes con DM tipo I ó II de larga
evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que puede afectar a
numerosos sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el
sudomotor y el metabólico
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIA.
La DM de tipo I y II de larga evolución puede afectar a la motilidad y el funcionamiento
del tubo digestivo y el aparato genitourinario. Los síntomas digestivos más destacados
son el retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia) y las alteraciones de la motilidad
del intestino delgado y grueso (estreñimiento o diarrea) La gastroparesia se puede
presentar con síntomas de anorexia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y distensión
del abdomen.
La neuropatía autónoma diabética puede provocar disfunción genitourinaria que
comprende cistopatía, disfunción eréctil y disfunción sexual femenina (disminución del
deseo sexual, dispareunia, disminución de la lubricación vaginal).
La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada son muy frecuentes en la DM.
COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
La diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades
inferiores en los Estados Unidos. Las úlceras e infecciones del pie son también una
importante causa de morbilidad en los diabéticos. Las razones del aumento de la
incidencia de estos trastornos en la DM suponen la interacción de varios factores
patogénicos: neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular periférica
y mala cicatrización de las heridas. La neuropatía sensitiva periférico interfiere en los
mecanismos normales de protección y permite que el paciente sufra traumatismos
importantes o traumatismos leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidas. El
tratamiento óptimo de las úlceras del pie y las amputaciones es la prevención a través
de la detección de pacientes de alto riesgo, la educación del paciente y la instauración
de medidas para prevenir la ulceración. Es necesario identificar a los pacientes de alto
riesgo en el transcurso de la exploración sistemática de los pies de todos los
diabéticos.
INFECCIONES.
Los diabéticos padecen infecciones más frecuentes y graves.por alteraciones mal
definidas de la inmunidad celular y de la función de los fagocitos relacionadas con la
hiperglucemia, así como una menor vascularización secundaria a la diabetes de larga
evolución. Es probable que la hiperglucemia favorezca la colonización por diversos
microorganismos (Cándida y otras especies de hongos).
La neumonía, las infecciones urinarias y las infecciones de la piel y de los tejidos
blandos son más frecuentes en los diabéticos.
HISTORIA DEL PACIENTE CON DM.
Los síntomas de hiperglucemia comprenden la poliuria, la polidipsia, la pérdida de peso, el
cansancio, la debilidad, la visión borrosa, las infecciones superficiales frecuentes (vaginitis,
micosis cutáneas) y la cicatrización lenta de las lesiones cutáneas tras pequeños
traumatismos.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
En un paciente con diabetes establecida, la valoración inicial debe hacer hincapié en la
atención previa a la diabetes, como el tipo de dieta, los niveles anteriores de HBA1c, los
resultados del autocontrol de glucosa, la frecuencia de hipoglucemia, la presencia de
complicaciones específicas de la diabetes y una evaluación de los conocimientos del
paciente sobre su enfermedad.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO.
PRINCIPIOS GENERALES.
Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo I ó II son :
1. Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
2. Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo
plazo.
3. Permitir al paciente conseguir un modo de vida tan normal como sea posible.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE SOBRE LA DM, NUTRICIÓN Y EJERCICIO.
La participación del paciente es un componente fundamental de la atención integral de la
diabetes. El paciente con DM tipo I ó II debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio,
atención a la diabetes durante las enfermedades y medicamentos que disminuyen la glucosa
plasmática. Además de mejorar el cumplimiento, la educación del paciente permite a los
diabéticos asumir mayores cuotas de responsabilidad en su propio cuidado. La educación
del paciente debe concebirse como un proceso continuado en el tiempo con visitas regulares
de refuerzo: y no como algo que se termina después de una o dos consultas con una
enfermera educadora o un especialista en nutrición.
Educación diabetológica. El educador en diabetes es un profesional sanitario (enfermero,
dietista o farmacéutico) con cualidades especializadas en educación de pacientes,
diplomado en educación diabetológica (que indica capacidades demostradas en
conocimientos y educación sobre diabetes y una certificación de la American Association of
Diabetes Educators. El educador es una pieza esencial del equipo de atención integral de la
diabetes y enseña al paciente varias cuestiones importantes para el tratamiento óptimo de la
enfermedad, como son el autocontrol de la glucosa sanguínea; la vigilancia de las cetonas
en orina (en la DM de tipo I); la administración de insulina; directrices sobre el tratamiento de
la diabetes en las enfermedades intercurrentes; el tratamiento de la hipoglucemia; los
cuidados de los pies y de la piel; el tratamiento de la diabetes antes, durante y después del
ejercicio; y actividades de modificación de los factores de riesgo.
Nutrición.
El objetivo Terapia Nutricional (TN) en el diabético de tipo I es coordinar y acompasar el
aporte calórico, tanto en el tiempo como en la cantidad, con la cantidad apropiada de
insulina. La TN y el autocontrol de la glucosa se deben integrar en la diabetes de tipo I para
definir la pauta óptima de insulina. La TN debe ser lo suficientemente flexible como para
permitir el ejercicio, y la pauta de insulina debe permitir desviaciones en el aporte calórico.
Un componente importante de la TNM en la diabetes de tipo I es reducir al mínimo el
aumento de peso que a menudo acompaña al tratamiento intensivo.
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Los objetivos de la TN en la diabetes de tipo II son ligeramente diferentes y abordan la
prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular
(hipertensión, dislipidemia, obesidad) en esta población. La mayoría de estos individuos son
obesos, y se sigue aconsejando encarecidamente la pérdida de peso, que debe continuar
siendo un objetivo importante. El tratamiento médico de la obesidad es un campo que está
evolucionando rápidamente. Las dietas hipocalóricas y la pérdida discreta de peso con
frecuencia provocan un descenso rápido y espectacular de la glucosa en individuos con DM
de tipo II de comienzo reciente. Sin embargo, numerosos estudios documentan que es
infrecuente la pérdida de peso a largo plazo. Por lo tanto. la TN actual en la diabetes de tipo
II debe hacer hincapié en una reducción discreta de las calorías, el aumento de la actividad
física, y la reducción de la hiperlipidemia y la hipertensión. El aumento del consumo de fibra
soluble dietética puede mejorar el control de la glucemia en los diabéticos de tipo II.
Ejercicio. El ejercicio forma parte de la atención integral de la diabetes cuyos beneficios
pueden ser múltiples (beneficios cardiovasculares, reducción de la presión arterial,
mantenimiento de la masa muscular, reducción de la grasa corporal, pérdida de peso etc.).
Tanto en diabéticos de tipo I como II, el ejercicio también resulta útil para disminuir la
glucosa plasmática (durante el ejercicio y después de él) y aumentar la sensibilidad a la
insulina.
A pesar de sus beneficios, el ejercicio plantea a los diabéticos varios retos debidos a la
carencia de mecanismos glucoreguladores normales. El músculo esquelético es un lugar
importante de consumo de combustible metabólico en reposo, y con el aumento de la
actividad muscular durante el ejercicio aerobio enérgico, las necesidades de combustible
aumentan mucho. Los diabéticos de tipo I son propensos tanto a la hiperglucemia como a la
hipoglucemia durante el ejercicio, dependiendo del nivel de glucosa plasmática previa al
ejercicio, el nivel de insulina circulante y el nivel de catecolaminas inducido por el ejercicio.
Si el nivel de insulina es demasiado bajo, el incremento de las catecolaminas puede
aumentar excesivamente la glucosa plasmática, promover la formación de cetonas y,
posiblemente, provocar cetoacidosis. Por el contrario, cuando el nivel de insulina circulante
es excesivo, esta hiperinsulinemia relativa puede disminuir la producción hepática de
glucosa (reducir la glucogenólisis, disminuir la gluconeogénesis) y aumentar la penetración
de glucosa en el músculo, provocando hipoglucemia.
Para evitar la hiper o hipoglucemia inducidas por el ejercicio, los diabéticos de tipo I deben:
1. Controlar la glucosa sanguínea antes, durante y después del ejercicio.
2. Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 14 mmol/L (250 mg/dL), < 5.5 mmol/L (100
mg/dL) o si existen cuerpos cetónicos.
3. Realizar una toma de alimento 1 a 3 horas antes del ejercicio y tomar suplementos de
hidratos de carbono por lo menos cada 30 minutos durante el ejercicio enérgico o
prolongado.
4. Disminuir las dosis de insulina (basándose en la experiencia previa) antes del ejercicio e
inyectarse la insulina en una zona que no realice ejercicio.
Aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de
ejercicio y aumentar la toma de alimentos hasta 24 horas después de éste, dependiendo de
la intensidad y duración del mismo. En los diabéticos de tipo II las hipoglucemias
relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero pueden darse tanto en sujetos
tratados con insulina como con sulfonilureas.
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ICTERICIA Y SINDROMES ASOCIADOS
-El hígado normal del adulto pesa 1.400 grs. aproximadamente el 2.5% del peso corporal
-El aporte sanguíneo proviene de la vena porta, aproximadamente el 60% del flujo
sanguíneo y de la arteria hepática aproximadamente el 40%.
-La bilis sale por los conductos biliares hasta el conducto biliar hepático común.
-Estos 3 conductos se ramifican en paralelo dentro del hígado para formar la estriada
portales o vías portales.
-Parenquima hepático esta irrigado por ramas terminales de la vena porta y la arteria
hepática.
-La sangre recogida de la vena hepatica sale del hígado hacia la vena cava inferior.
FUNCIONES DEL HIGADO.
-El hígado mantiene la homeostasis metabólica del organismo.
-Forma la bilis.
-Almacena y libera carbohidrato.
-Formación de urea.
-Producción de proteínas plasmáticas como las albuminas, factores de coagulación, etc.
FUNCIONES RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DE LAS GRASAS.
-Inactivacion de algunas hormonas y detoxificacion de sustancias y toxinas.
-La formación hepática de bilis cumple dos funciones importante:
1) Emusionar la grasa de la dieta en el lumen intestinal.
2) Eliminar productos de desechos (bilirubina, exceso de colesterol que no son
suficientemente hidrosolubles como para ser eliminadas por la orina).
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA.
-La bilirrubina indirecta es altamente toxica e insoluble en agua y tampoco atraviesa el
nefron y es sensible a la luz.
BILIRRUBINA NO CONJUNGADA.
-Este es el primer compuesto de la bilirubina formado a partir del anillo del grupo hem por
acción sucesiva de las enzimas hemo oxigenasa y biliverdin reductasa.
-Viaja en el plasma unida albimina por la cual posee gran afinidad.
BILIRRUBINA CONJUGADA.
-La bilirrubina no conjugada se transforma en el retículo endoplasmico del hepatocito en
conjugados hidrosolubles por la formación de enlaces covalentes con el ácido glucoronico.
-La bilirrubina conjugada también se une a la albumina aunque con menor afinidad que la no
conjugada.
-El 06% de la bilirrubina conjugada circulante no esta ligada y se puede filtrar por el
glomérulo produciendo bilirrubinuria.
-La ictericia es un signo clínico común que en un alto porcentaje expresa enfermedad
hepática.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Los procesos colestasicos que pueden ser resultado de una disfunción hepatocelular o
obstrucción biliar intrapatica o extrahepatica, también se manifiestan con ictericia.
-La ictericia clínica aparece cuando los niveles de bilirubina (1,5 a 2 mg./dl) aumentan por
encima de 2 a 2,5 mg./dl).
-En enfermedades graves se puede alcanzar niveles de hasta 30 a 40 mg./dl.
-La ictericia se produce cuando la produccion de bilurubina excede la capacidad de
aclaramiento hepatico o de excreción.
-Clínicamente se manifiesta por coloración amarillenta de piel, mucosa, escleras, y por
colestasia, la colestasia se define como la interrupción de flujo biliar intra o extra hepático.
HIPERBILIRUBINEMA CONJUGADA.
-La excresion defectuosa de la bilirubina en los conductos biliares, los factores mecánicos y
funcionales causa aumento de la bilirubinemia especialmente conjugada.
-La presencia de bilirubina en la orina es prueba de hiperbilirubinemia conjugada y es
importante para el diagnostico diferencial de la ictericia.
-Existen varios mecanismos propuestos para explicar la reentrada de bilirrubinemia
conjugada desde los canalículos biliares obstruidos hacia la circulación general.
1.- Rotura de los canalículos biliares secundarios a la necrosis de la célula hepática
2.- Oclusión de los canalículos por bilis espesa o por compresión por hepatocitos
edematosos.
3.- Alteración de la permeabilidad de la célula hepática.
4.- como resultado de una excreción defectuosa la bilirubina conjugada se acumula en los
hepatocitos y se difunde de manera secundaria al plasma.
-puede haber también oclusión biliar extrahepatica muy frecuentemente por cálculos,
neoplasias primarias de la vía biliar o de la cabeza del páncreas.
-en estos casos se produce una ictericia obstructiva que se caracteriza por ser intensa,
acompañado de prurito, coluria (orina de color oscuro) y acolia (heces muy claras).
FALSA ICTERICIA.
-La falsa se produce por ingestión de caroteno que pueden producir una coloración
amarillenta de la piel.
-Sin embargo no se tiñe las escleras y no se produce aumento de la bilirrubina.
CLASIFICACION DE LA ICTERICIA.
I.- Hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada.
A) Producción excesiva de bilirubina, por ejemplo anemia hemolítica, reabsorción
de sangre procedente de hemorragias internas, eritropoyecis ineficaz (anemia
talasemica).
B) Reducción de la captación hepática como interferencia farmacológica con
sistema transportadores, o ayuno prolongado.
C) Conjugación defectuosa de bilirubina: deficiencia hereditaria transitoria o
absoluta de enzimas transportadoras. (inmadurez del sistema uridin-disfosfoglucoronil-transferasa que es la enzima que conjuga el ácido glucoronico con la
builirrubina), de este modo provoca ictericia neonatal.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-deficiencia adquirida de esta enzima, por ejemplo: algunos fármacos como
cloranfenicol o en algunas enfermedades hepatocelulares.
II.- Hiperbilirrubinemia conjugada:
1).- Excreción hepática defectuosa.
A) Algunos padecimientos hereditarios como el síndrome de DubinJhonson.
B) Colestasia benigna.
C) Ictericia colestasica del embarazo.
2).- Padecimientos adquiridos.
A) Enfermedad hepatocelular como hepatitis o cirrosis.
B) Colestasia por fármacos (anticonceptivos orales).
C) Obstrucción biliar extrahepatica.
EXCESIVA PRODUCCION DE BILIRRUBINA.
-Enfermedad hemolítica es la causa mas importante de producción excesiva de bilirrubina.
-La reabsorción importantes hemorragias internas de origen pulmonar digestivas o de otros
pueden conducir a una destrucción excesiva de glóbulos rojos.
REDUCCION DE LA CAPTACION HEAPTICA DE BILIRRUBINA.
-Hay algunos casos como el síndrome de Gilbert que es una enfermedad hereditaria
relativamente benigna que se presenta con una hiperbilirrubinemia leve fluctuante y muchas
veces subclinica y también e puede observar después de la administración de ciertos
fármacos como la rifampicina.
DETERIORO DE LA CONJUGACION DE BILIRUBINA.
-La hiperbilirubinemia no conjugada en recién nacidos (ictericia fisiológica) es un trastorno
relativamente común.
-La causa principal es la madurez funcional retardada de la enzima uridin-difosfo-glucoroniltransferasa en las primeras 24 hrs. de vida.
-La menor longevidad de los eritrocitos de recién nacidos (80 días) mas la mayor absorción
de bilirrubina no conjugada desde el intestino contribuirían aportar una mayor carga de
bilirrubina al hígado.
-Clásicamente la bilirrubina aumenta con rapidez hasta alcanzar una concentración de 6
mg./dl al tercer día para descender paulatinamente hasta alcanzar los niveles normales del
adulto en el día 12.
ICTERICIA NO FISIOLOGICA DE RECIEN NACIDOS.
-La causa mas frecuente de enfermedad hemolitica es la incompatibilidad materno-fetal del
grupo sanguíneo.
-Hay un rápido aumento de la bilirubina plasmática entre las 12 a 24 hrs. del nacimiento.
-Se observa anemia, retículo citosis, insuficiencia cardiaca congestiva, ascitis,
hepatoesplenomegalia.
-Se puede asociar con kernicterus..
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA (KERNICTERUS).
-Este es un sindrome nurologico originado por la interaccion toxica entre la bilirubina no
conjugada libre y las membranas celulares.
-Se cree que la actividad de una gran variedad de enzimas de membranas de altera por la
presencia de la bilirrubina.
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA.
a) Ictericia.
b) Prurito:
-Corresponde a la picazón, es un síntoma común de presentación de la colestasa.
-Se relaciona con la elevación plasmática de ácidos biliares.
c) Xantomas cutáneos:
-Aparecen en ocasiones.
-Resultan de la hiperlipemia por deterioro de la excreción del colesterol.
d) Malabsorcion intestinal incluyendo déficit de vitaminas liposolubles a, d y k.
e) Elevación de la fosfatasa alcalina y enzimas presentes en epitelio del conducto biliar y en
la membrana canalicular de los hepatocitos.
f) Alteraciones de la bilirubina total o fraccionada (conjugada y no conjugada).
g) Alteración del valor de la hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, transaminasa.
CIRROSIS.
-Es un entidad definida desde un punto de vista anatomopatologico.
-Esta enfermedad se caracteriza por una alteración crónica e irreversible del parenquima
hepático y consiste en una fibrosis extensa asociado a la formación de nódulos de
regeneración.
-La cirrosis esta entre las 10 causas principales de muerte en occidente.
-En gran medida es causada por el abuso de alcohol, hepatitis crónica, enfermedad biliar, y
sobrecarga de hierro.
-Esta forma terminal de enfermedad hepática esta definida por 3 características:
1) La fibrosis esta presente en forma de bandas delicadas o anchas cicatrices que sustituyen
a múltiples lobulillos adyacentes.
2) La arquitectura del parénquima de todo el hígado esta interrumpida por cicatrices fibrosas
interconectadas.
3) Se originan nódulos parenquimatosos por regeneración de los hepatocitos.
-Los nódulos varían desde micronodulos menor de 3 mm. hasta macronodulos de varios
cms. de diámetro.
MECANISMOS PATOGENICOS.
-Dado que la fibrosis progresiva es la característica central de la cirrosis el colágeno de tipo i
y iii se depositan en todas las partes de lobulillo dando lugar a un intensa interrupción de
flujo de sangre y deterioro de la difusión de solutos entre los hepatocitos y el plasma.
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CAPITULO 9: SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Y NERVIOSO CENTRAL
ARTRITIS REUMATOIDE
-Definición:
-Proceso Inflamatorio crónico multisistemico, con compromiso de:
-Piel.
-Vaso sanguíneo.
-Corazón.
-Pulmones.
-Musculos.
**Preferentemente: Articulaciones.
-Mayor frecuencia en mujeres (3:1 sobre hombres) entre los 25 y 35 años de edad.
-comienza en articulaciones sinoviales, con edema, congestión, exudación fibrinosa e
infiltración celular.
-Persistencia ----Engrosamiento de la membrana sinovial (en unión al cartílago articular).
-Se forma un pannus que recubre la superficie del cartílago.
-El pannus también invade el hueso subcondral.
-El cartílago articular
-Deteriora su nutrición
-Se necrosa y el grado de erosión determinará la magnitud de la disfunción articular.
-Grandes zonas:
! Se forman adherencias entre las superficies articulares con fibrosis y osificación
(anquilosis).
! Destrucción de cartílago y hueso junto con debilidad de tendones y ligamentos
! Subluxación o luxación de la articulación.
! Osteoporosis regional (aumento de la porosidad del hueso) por invasión del hueso
subcondral
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO
(Articulaciones).
-Membrana sinovial:
-Edematosa, engrosado e hiperplasia, de superficie vellosa.
-Infiltrado estromal, perivascular, con foliculos linfoides, células plasmaticas y
macrofagos.
-Panus:
-Formado por invasión de membrana sinovial alterada en superficie articular.
-Complicaciones:
-Erosión yuxtarticular.
-Quistes subcondrales.
-Osteoporosis:
-Anquilosis fibrosa (por fusión de huesos por panus fibrocelular).
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-Tendones de vainas inflamadas (irreversibles)
-VASOS SANGUÍNEOS:
-Vasculitis:
-Pacientes en etapas graves.
-Títulos de FR alto.
-Evolución y pronostico varía según tamaño y naturaleza de vasos afectados.
-Lesión frecuente: -Endarteritis obliterante.
-Necrosis de la media.
-Complicación: -Neuropatia periferica.
-Ulcera y grangrena.
-Evolución variable :
-Períodos de exacerbación y remisión.
-Algunos se recuperan del primer ataque y nunca sufren un a recurrencia.
-Otros, con factor reumatoide (seropositividad para el factor) tiende a ser crónicos y
progresivos.
Pequeño grupo : enfermedad puede ser rápidamente progresiva y caracterizada por
deterioro articular incoercible y vasculitis difusa. las exacerbaciones pueden
desencadenarse por estrés físico o síquico.
ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMIA):
-Piel:
-Atrofia esclerotica de la piel con progresión de proximal hacia distal.
-Histologia:
-Degeneración y tumefacción de fibras colagenas hipereosinofilas.
-Lesión vascular.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
-Enfermedad crónica y progresiva.
-Afecta las articulaciones sacroilíaca y de la cadera, articulaciones sinoviales de la columna
vertebral y los tejidos blandos adyacentes.
-Conduce a una fusión vertebral.
-Afecta a ambos sexos, aunque en los hombres reviste mayor gravedad.
-Suele comenzar entre los 10 y 30 años.
-Su evolución se enlentece pasados los 50 años de edad pero persiste la rigidez de la
columna.
-La fusión ascendente de las articulaciones sacroilíacas y vertebrales hasta la columna
cervical se produce en un período de 10 a 20 años.
REUMATISMO NO ARTICULAR
BURSITIS
-Inflamación de una bolsa serosa: pequeña cavidad sacular llena de líquido, situada entre
dos capas de tejidos blandos de una articulación.
-La bolsa facilita los movimientos articulares y actúa como un cojinete para la articulación.
-Las articulaciones más afectadas son los hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-A veces es precedida por una tenosinovitis: inflamación de un tendón y su vaina.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
-Se produce por la compresión del nervio mediano en la muñeca.
-el nervio mediano pasa a través de un túnel limitado por atrás por los huesos del carpo y
por delante por el ligamiento transverso del carpo.
-Los tendones flexores atraviesan el túnel paralelamente al nervio mediano.
-La presión sobre el nervio mediano puede deberse a traumatismo o hinchazón de las vainas
tendinosas a causa de otros procesos (artritis reumatoide).
-La tenosinovitis suele ser localizada y no se asocia a ninguna enfermedad sistémica.
-Más frecuente en mujeres de mediana edad.
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN
-Frecuente sobre todo en hombres en la segunda mitad de la vida.
-Causada por un engrosamiento y acortamiento de la aponeurosis palmar media en el lado
cubital de una mano o ambas.
-Lleva a la flexión del dedo anular y a veces del quinto dedo.
-No parece haber participación de articulaciones, músculos, tendones ni de tejido nervioso o
vascular.
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA
-También conocida como :
-Osteoartritis,
-Osteoartrosis,
-Artritis hipertrófica o
-Artritis senil,
-Es el trastorno articular más frecuente en personas mayores de 40 años.
-Incidencia casi universal en personas de 65 años o mayores.
-Produce el deterioro y destrucción progresiva del cartílago articular.
-Se considera que acompaña al proceso de envejecimiento, pero puede aparecer como
alteración secundaria a otras enfermedades.
-El cartílago articular, denso, blanco, traslúcido y liso, se vuelve amarillo y opaco.
-Algunas zonas del cartílago se reblandecen y la superficie aparece rugosa, raída y
agrietada hasta desaparecer totalmente.
-Los osteofitos o espolones de hueso neoformado aparecen en los bordes articulares y en
las inserciones de las estructuras de refuerzo, interfierendo con la función articular.
GOTA Y ARTRITIS GOTOSA:
-Definición: Estado final de alteraciones relacionadas con la hiperuricemia.
-Morfología:
-Alteraciones morfologicas típicas:
1. Artritis aguda.
2. Artritis crónica (tofacia).
3. Tofo gotoso.
4. Nefropatia gotosa.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Producida por depósitos de cristales de urato monosódico en las articulaciones y tejido
conectivo.
-El proceso inflamatorio se instaura rápidamente, en pocas horas.
-Hay una afectación típica del dedo gordo del pie, pero pueden participar otras articulaciones
como tobillos, rodillas y codos.
-Tiene tendencia familiar;
-Afecta a hombres/mujeres 20;1
-Suele presentarse pasados los 30 años de edad.
1.- ARTRITIS AGUDA:
-Deposito articular de urato monosodico (podagra).
-Infiltrado PMN, monolitos, linfocitos y células plasmáticas en membrana y liquido
sinovial.
-Cristales al inferior de los LPMN, birrefringencia negativa largos y finos.
-Sede con solubilización de los cristales.
2.- ARTRITIS CRONICA TOFACEA:
-Clave: Deposito de urato en sinovial con formación de panus.
-Destrucción cartilaginea y ósea subcondral.
-Deformación articular.
-Anquilosis osteofibrosa.
3.- TOFO:
-Signo patognomonico:
-Grupos de finos cristales de urato.
-Rodeado por corona de fibroblastos, linfocitos y células gigantes.
-Ubicación:
-Cartílago articular, ligamentos, tendones y tejidos blandos periarticular.
-Vísceras: Riñones, palmas y plantas.
4.- NEFROPATIA GOTOSA:
-90% de pacientes con artritis gotosa.
-Clínicamente con proteinuria aislada.
-Lesiones:
1. Deposito de cristales en intersticio medular (tofo).
2. Precipitación intratubular de cristales.
3. Cálculos renales.
FISIOPATOLOGIA Y REPARACION OSEA
-Un hueso está fracturado o roto cuando existe una interrupción de la continuidad del mismo.
-La fractura se acompaña de lesión de tejidos blandos circundantes; ligamentos, músculos,
tendones, vasos sanguíneos y nervios.
-Una fractura puede ocurrir:
-Durante la actividad normal.
-Tras un traumatismo mínimo.
-Si el hueso está debilitado por enfermedades como cáncer u osteoporosis: fractura en
hueso patológico y produce un colapso del hueso.
-Además, un hueso puede fracturarse cuando el músculo es incapaz de absorber la energía.
Esta se denomina fractura de fatiga.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Para la reparación ósea es necesaria una inmovilización del hueso fracturado. la
inmovilización se lleva a cabo por los siguientes métodos:
1. Inmovilización fisiológica.
a) Se produce de forma espontánea, por defensa,
b) La evitación del uso y el espasmo muscular son consecuencia del dolor que se
produce con el movimiento.
2. Inmovilización ortopédica externa. Mediante yeso o tracción.
3. Fijación interna de la fractura se aproximan y mantienen en su sitio con tornillos, placas
o barras.
-Una vez que se ha producido la inmovilización, empieza a formarse hueso nuevo llamado
callo de fractura, pasando por las siguientes etapas:
1. Formación del hematoma.
a)
Se produce sangrado en el lugar de la fractura.
b)
La sangre se acumula y une los extremos del hueso fracturado.
2. Formación de la red de fibrinia.
a)
El hematoma se organiza
-Los leucocitos se encapsulan en el foco.
3. Invasión por osteoblastos.
a) Los osteoblastos penetran en la zona fibrosa
b) Para contribuir a la consolidación de la unión.
c) Se desarrollan nuevos vasos sanguíneos, que constituyen la fuente de sustancias
para la síntesis de colágena.
d) Las fibras de colágena empiezan a incorporar depósitos cálcicos
4. Formación del callo de fractura
a) Los osteoblastos continúan formando el entramado para la síntesis ósea.
b) Los osteoblastos eliminan el hueso muerto y ayudan a sintetizar hueso nuevo.
c) La colágena se consolida y continúa incorporando depósitos de calcio.
5. Remodelación. En esta última fase, el callo sobrante es reabsorbido y el hueso
trabecular se dispone siguiendo las líneas de fuerza.
ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA DE LA COLUMNA
-Problema frecuente, pero delicado.
-La columna:
-Tiene 23 discos intervertebrales
-46 caras articulares posteriores,
-Todos ellos sometidos a esfuerzos y tensiones por posición erecta y
desplazamientos.
-Los discos intervertebrales están constituidos por:
-Capa externa de cartílago llamada anillo fibroso y
-Por un sector cartilaginoso central denominado núcleo pulposo.
-La degeneración y deshidratación de este cartílago origina pérdida de elasticidad.
-Si pierde elasticidad, una fuerza sobre el disco puede herniar el núcleo a través del anillo
en sentido posterior o lateral.
-La hernia comprime una raíz de nervio raquídeo: dolor
-Las articulaciones de conjugación, que estabilizan la columna son tipo sinovial, por tanto :
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Superficies articulares recubiertas por cartílago articular
-Pueden sufrir:
-Artritis reumatoide,
-Enfermedad articular degenerativa.
-Anquilosis y osteofitos.
9.2 PATOLOGIA VASCULAR
-En la actualidad los procesos vasculares encefálicos constituyen uno de los grupos mas
importantes de la patología por su frecuencia y sus repercusiones sociales.
-En los ingresos hospitalarios por enfermedades neurológicas aproximadamente a la mitad,
se deben a proceso cerebro vasculares, los cuales son causa importante de muerte en la
población general.
HEMORRAGIA EPIDURAL
-Esta hemorragia se produce en el espacio virtual entre la duramadre y el hueso y se
constituye en forma de un hematoma.
-Produce compresión y desplazamiento de la masa encefálica.
-Es de origen traumático y arterial generalmente por rotura de la arteria meningea media.
-La localización mas frecuente es en la región temporal donde se despega con mayor
facilidad la duramadre de la tabla interna del hueso.
-La expansión constante del hematoma formado hace necesaria un tratamiento quirúrgico
evacuador de urgencia.
-En pocas horas de 2 a 18 la masa hematica aumenta la presión intracraneal y puede dar
origen a una hernación de consecuencias fatales.
HEMATOMA SUBDURAL.
-Se localiza en el espacio subdural, es decir, entre la duramandre y la superficie externa de
la aracnoide.
-Este espacio en condiciones normales también es virtual.
-Al formarse un hematoma produce desplazamiento y compresión de la masa encefálica.
-Su origen es traumatico producido generalmente por la rotura de venas corticales, sobre
todo las superiores.
-Pueden aparecer hematomas tardios semanas o meses después del traumatismo inicial, a
esto se denominan hematoma subdural crónico o subagudo.
-El material hematico extravasado aparece de un color pardo por la hemolisis de los glóbulos
rojos.
-Se localizan en la convexida y con cierta frecuencia son bilaterales.
-Si el hematoma se organiza y es reabsorvido dejara una gruesa capa cicatricial residual
adherida a la superficie externa de la duramadre con hemosiderina y a veces calcificaciones.
-En otras ocasiones el hematoma tiende a darse por un mecanismo no bien aclarado.
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
-Es una hemorragia difusa de los espacios de la leptomeninges que tienden a concentrarse
en la base del cerebro.
-Aparece como consecuencia de traumatismos, rotura de aneurismas arteriales congénitos,
aneurismas micoticos o arterioescleroticos sobre lesiones angiomatosas o a consecuencia
de lesiones vasculares inducidas por hipertensión arterial y/o arterioesclerosis o facilitadas
por defectos de la coagulación.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
-Las causas de hemorragia intracerebral son la hipertensión arterial, traumatismos,
angiomas, rotura de aneurismas, leucemia, alteraciones de la coagulación, neoplasias
primarias y metastasicas y vasculitis.
-En la hipertensión las hemorragias se localizan en el 65% de los casos en los ganglios
basales.
-En el puente en el 15% de los casos.
-Y en cerebro en el 5% de los casos.
-Si la hemorragia es muy amplia puede progresar hacia sistema ventricular abriéndose en su
cavidad y originando una inundación ventricular con grave consecuencia.
-La hemorragia intraparenquimatosa se comporta como un proceso expansivo por o que
puede provocar herniaciones.
-Si la hemorragia es menor o queda estacionada los mecanismos fagociticos titulares la
elimina progresivamente y es sustituida por una cavidad quistica de paredes de color pardo
por depósitos de hemosiderina.
ENFERMEDADES VASCULARES OCLUSIVAS.
-El estudio de las enfermedades vasculares oclusivas requiere considerar los diferentes tipos
vasculares que pueden afectarse por diversos procesos.
-En las lesiones vasculares podemos considerar 5 niveles:
1. Grandes arterias extracraneales (carotidas y vertebrales)
2. Arteria del polígono de willis y sus ramas.
3. Arterias perforantes (para los basales, tálamo y sustancia blanca).
4. Vasos próximos al calibre capilar (arteriolas y capilares).
5. Grandes venas y senos durales.
LESION ISQUEMICA ENCEFALICA.
-Cuando la presión de perfusión es inadecuada por reducción de la presión sistólica
(hipotensión) aparecen lesiones isquemicas corticales o cortico subcorticales en las áreas
fronterizas entre los diferentes territorios de riesgo de las arterias cerebrales.
-Se observan lesión isquemica parasagitales (zona límite entre territorios irrigados por arteria
cerebral anterior y media).
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
ANEURISMAS.
-Consisten en dilataciones focales de la pared arterial por lesión de la presión sanguínea
sobre un punto débil de la pared del vaso sanguíneo.
-Las aneurismas cerebrales son principalmente microaneurismas de charcot los escasos
aneurismas micoticos, los aneurismas congénitos o los aneurismas ateroescleroticos.
-Estos últimos se produce frecuentemente en el territorio vertebro basilar donde la
arterioesclerosis suele ser mas pronunciada.
Por lo general son fusiforme.
COMPLICACIONES.
-El aumento progresivo de tamaño y la expansión de los aneurismas afecta a diferentes
estructuras (hipófisis, pares craneales, producción de hidrocefalia), su rotura producirá
hemorragia subaracnodiea o intraparenquimatosa.
-La rotura de una aneurismas acular es la causa mas frecuente (59%) de hemorragia
subaracnoidea no traumática ene l adulto.
-Otras complicaciones son la trombosis intraaneurismatica y el desprendimiento de material
trombotico que puede originar embolisis.
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CAPITULO 6: SISTEMA ENDOCRINO
6.1 GENERALIDADES: FISIOPATOLOGIA DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS.
-HORMONAS HIPOFISIARIAS
-Las funciones del cuerpo están reguladas por dos sistemas de control que son:
-Sistema el nervioso, y
-Sistema endocrino.
-En general, las hormonas se encargan de controlar las funciones metabólicas del cuerpo
regulando la velocidad de las reacciones químicas en las células, el transporte de sustancias
a través de las membranas celulares y otros aspectos del metabolismo celular como del
crecimiento y la secreción.
-GLANDULA HIPOFISIS.
-Hipófisis o pituitaria, es una pequeña glándula situada en la silla turca de la base cráneo y
esta conectada al hipotálamo mediante el tallo hipofisiario.
-Funcionalmente la hipófisis se divide en:
-Porción anterior, también conocida como adenohipofisis, y
-Una posterior, llamada neurohipofisis.
CLASIFICACION DE LAS HORMONAS SEGÚN SU NATURALEZA QUÍMICA.
-LA HORMONA PEPTIDICAS
-consisten en cadenas de aminoacidos, las cuales pueden variar
caracterizan por ser hidrosolubles.
en tamaño y se
-En este grupo tenemos:
-TSH (hormona tiroestimulante).
-GH (hormona del crecimiento).
-PRL (hormona prolactina).
-GNRH (hormona liberadora de gonadotropina)
-ACTH (hormona adreno-corticotropa).
-Oxitocina e insulina.
-HORMONAS ESTEROIDEALES
-Son derivadas del colesterol, liposolubles, incluye los glucocorticoides: la lh (hormona
luteinizante), la fsh (hormona folículo estimulante), la aldosterona, estrógenos y andrógenos.
-RETROACCION O RETROALIMENTACION.
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-Este concepto se puede explicar con el ejemplo de la hormona acth secretada por la
adenohipofisis, la cual regula la secreción de cortisol por medio de la glándula suprarrenal y,
a su vez el cortisol controla la secreción de acth.
-Así en un sujeto normal la disminución de cortisol circulante aumenta la acth plasmática y
viceversa.
-Seis hormonas muy importantes y otras de menor importancia, son secretadas por la
adenohipofisis, y dos por la hipófisis posterior.
-La hipófisis anterior tiene por lo menos cinco células diferentes secretoras.
-Habitualmente, hay un tipo de células par cada una de las principales hormonas.
-La hipófisis posterior secreta dos hormonas son:
-La hormona antidiuretica, la cual controla el volumen de excreción por la orina y de
esta manera participan en el control de la concentración de agua en los líquidos
corporales.
-La oxitocina que contrae los alvéolos de las mamas y contribuye a la secreción de
leche de las glándulas mamarias, también contrae al útero, ayudando al parto al final
de la gestación.
-La hormona liberadora de hormona estimulante del tiroides (trh):
-Estimulan liberación de la hormona estimulante del tiroides en la adenohipofisis)
-Se libera como respuesta a concentraciones bajas de hormona tiroidea, en casos
de frío, embarazo.
-La disminución de la trh se inhibe como respuesta a las concentraciones altas de
hormona tiroidea, concentraciones altas de estrógeno, endrogeno y también por la
edad.
HORMONA DEL CRECIMIENTO.
-La hormona del crecimiento gh también llamada hormona somatotropica o somatropina, es
una pequeña molécula proteica.
-Estimula el crecimiento de todos los tejidos del cuerpo que tienen capacidad para crecer
(esqueleto y músculo esquelético).
6.2 ALTERACIONES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS.
ENANISMO.
-Casi todos los casos de enanismo se debe a deficiencia en la secreción de hormonas del
crecimiento por la adenohipofisis durante la infancia.
-En general el cuerpo se desarrolla conservando una proporción adecuada de sus partes
entre si pero la velocidad del desarrollo se reduce.
-No solamente aumenta el tamaño de la célula sino también incrementa la mitosis
aumentando el numero de células.
-Esta hormona tiene además efectos metabólicos específicos como aumento de proteínas,
consumo de las reservas de grasas y la conservación de los carbohidratos.
-Dos tercios de los enanos hipofisiarios no pasan por la pubertad, no secretan una cantidad
suficiente de hormonas gonadotropica para desarrollar las funciones sexuales del adulto.
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-En la otra tercera parte la deficiencia es solo de hormonas del crecimiento, estas personas
maduran sexualmente y pueden reproducirse.
ACROMEGALIA.
-Si el tumor de las células en la hormona del crecimiento ocurre después de la adolescencia,
es decir cuando la epífisis están unidas a la diáfisis la persona no aumenta de estatura pero
si los tejidos blandos seguirán creciendo y los huesos pueden aumentar de espesor.
-Este padecimiento se llama acromegalia.
-LOS EFECTOS METABOLICOS
-Son aumento de la glicemia y lipólisis.
-Otros síntomas debido a la hipeglicemia como la poliuria, polidipsia.
-Puede haber hipogonadismo causando impotencia, trastornos
amenorrea.
menstruales
como
-GONADOTROPINAS
-La porción anterior de la hipófisis secreta gonadotropinas: la hormona estimulante del
folículo (FSH) y luteinizante (LH).
-Estas se liberan a consecuencias de la estimulación de la hormona liberadora de
gonadotropinas hipotalamicas.
-La FSH estimula el desarrollo folicular en la mujer y la espermatogenesis en el hombre.
-En la mujer LH u hormona estimulante de células intersticiales induce la ovulación y
conserva el cuerpo luteo después de ocurrida esta.
-En respuesta de la LH el cuerpo amarillo secreta progesterona y estrógeno.
-En respuesta a la FS los folículos del ovario secretan estrógenos.
-En el varón la LH estimula la secreción de testosterona por la célula de leydig de los
testículos.
-La cifra de FSH y LH oscila durante la fase folicular y en forma intensa en la mitad del ciclo.
-La LH cambia poco excepto un pequeño peack que aparece en la mitad del ciclo.
-La cifra gonatropina aumentan durante la pubertad al inicio de la inicio de la menopausia.
INSUFICIENCIA HIPOFISARIA.
-El síndrome caracterizado por deficiencia de una o mas hormonas de la adenohipofisis se
llama insuficiencia hipofisaria o hipopituitarismo.
-Clínicamente no se manifiesta a menos que haya una destrucción de 75% de la glándula.
-La causa de insuficiencia hipofisaria son:
-Tumores:
-Adenoma cromofobo.
-Isquemia:
-Hemorragia uterina postparto.
-Diabetes.
-Autoinmunitarias:
-Radiaciones.
-Enfermededades infiltrativas:
-Sarcoidosis.
-Procesos infecciosos:
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-Tuberculosis.
-Hongos.
-Traumatismo.
-Operaciones quirúrgicas.
6.3 TIROIDES
-La hormona tiroidea estimula la termogénesis y aumenta el metabolismo oxidativo de las
mitocondrias, este aumento de energía es capaz de generar el calor.
-La hormona tiroidea estimula la síntesis de muchas proteínas estructurales, enzimas y
hormonas mediante mayor producción de rna mensajero.
-Tiene efectos sobre el metabolismo los carbohidratos.
TIROXICOSIS.
-Es un estado es caracterizado por una concentracion excesiva de hormonas tiroideas en la
sangre.
-Sus manifectaciones funcionales son dependientes de la respuesta de los tejidos a la
exposición de este aumento en la concentracion de hormonas tiroideas.
-Causas:
1. Hiperplasia toxica difusa (enfermedad de graves): consiste en el aumento difuso de la
tiroides, de etiología autoinmune.
-Existe aumento de la síntesis de hormona tiroidea y del tamaño de la glándula.
-En esta enfermedad el anticuerpo esta dirigido contra el receptor de tsh, pero en vez de
bloquear los efectos de TSH sobre el tiroides, el anticuerpo se comporta como la tsh, por lo
tanto estimula todas las etapas de la síntesis de hormona tiroidea.
2. Bocio toxico multinodular.
3. Tiroiditis: es una inflamación de la glándula tiroides con incremento de síntesis de
hormona tirodea.
4. Exceso de hormona tiroidea exógeno.
5. Carcinoma tiroideo hiperfuncionante.
-MANIFESTACIONES FUNCIONALES.
A) Aumento en la producción de calor:
-Este aumento del calor trae como consecuencia vasodilatacion periférica que conlleva a
una disminución de la presión arterial diastolica.
-Se produce aumento de la sudoración para eliminar calor.
B) Efecto cardiovascular:
-La T3 favorece la síntesis de arn mensajero para la codificación de miosina.
-Esta proteína aumenta la contractibilidad cardiaca y la cantidad de energía utilizada.
-Entonces traduce un aumento de la contractibilidad y de la frecuencia cardiaca.
-Por lo tanto se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen eyectado.
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-Se traduce un aumento en la presión arterial.
C) Adaptaciones respiratorias:
-Hay aumento en la frecuencia respiratoria por aumento en la producción de co2 como
consecuencia del incremento del catabolismo.
D) Aumento del catabolismo:
-Se observa desmineralización ósea, aumento en la excreción de calcio y fósforo por la orina
y atrofia de la masa muscular.
E) Efectos neurológicos y siquiatricos:
-Nerviosismo, ansiedad, insopnio, temblor y hiperreflexia.
F) Efectos oculares:
-Protrusion del globo ocular, disminución de parpadeo, y ojos brillantes.
-INFILTRACION MIXEDEMATOSA.
-El ácido hialuronico es osmoticamente activo por lo que atrae agua y produce edema en la
zona que ocurre deposito de este ácido.
-Esto tiene manifestaciones en el tejido celular subcutáneo, por ejemplo:
-Se produce un edema en los parpados.
-Una macroglosia es decir aumento del tamaño de la lengua.
-Compresión de nervios periféricos que producen una disminución de la agudeza
auditiva por compromiso del nervio auditivo.
-Se produce ronquera por infiltración mixematosa de las cuerdas vocales.
HIPOMETABOLISMO.
-Las manifestaciones funcionales que dependen del hipometabolismo son:
-Movimientos lentos.
-Sondolencias.
-Mala memoria.
-Intolerancia al frío.
-Disminución de la sudoración acompañado por piel seca y descamación. -reflejos
lentos.
-Otras manifestaciones del hipotiroidismo son:
-La anemia: secundaria por disminución de la estimulación de la eritropoyetina que
ejercen las hormonas tiroideas.
-Hipercolesterolemia: por disminución del metabolismo de los lípidos.
6.4 PARATIROIDES
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-Manifestaciones: hipercalcemia
-Asintomático
-Complicaciones esqueléticas
•
Recambio óseo aumentado
•
Desmineralización
•
Fracturas en hueso patológico
•
Osteoporosis
-Nefrolitiasis
•
Hipoparatiroidismo:
-Fisiopatología
• Reducción de fracción ionizada de calcio
• Hipoalbuminemia
• Disminucion en la respuesta de órganos (seudohipoparatiroidismo)
-Causas
• Traumatismos
• Cirugía
-Clínica:
• Sistémica: debilidad, confusión, retardo
• Neuromusculares: parestesia, convulsiones, espasmos, calambres,
calcificación de ganglios basales, psicosis, convulsiones, chevtosek y
trousseau
• Cardiacos: icc, alt ecg
• Oculares cataratas
• Respiratorias.: laringoespasmo, broncoespasmo, estridor
6.5 DISFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
-Las suprarrenales son dos glándulas ubicadas por encima del riñón cada una de las cuales
pesa 4grs.
-Cada glándulas se compone de dos partes distintas, la medula y corteza.
-La medula corresponde al 20% de las glándulas, se relacionan funcionalmente con el
sistema nervioso simpático.
-Secreta adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática.
-A su vez estas hormonas producen casi los mismos efectos que la estimulación directa de
los nervios simpáticos.
-MINERALOCORTICOIDES Y GLUCOCORTICOIDES.
-Dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales son los mineral o corticoides y
glucocorticoides que son secretados por la corteza.
-Además la corteza también secreta pequeñas cantidades de hormonas sexuales
especialmente hormonas androgenicas que tienen los mismos efectos en el cuerpo que la
hormona testosterona.
-En condiciones normales su cantidad es tan pequeña por lo cual su importancia es mínima,
pero en ciertas anomalías de la corteza se pueden secretar grandes cantidades y entonces
producir efectos masculinizantes.
-Los glocucorticoides se llaman así porque sus efectos se manifiestan aumentando la
concentración de glucosa en la sangre.
-Los glucorticoides también tiene efectos sobre el metabolismo de proteínas y grasas.
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-Mas de 30 esteroides diferentes se han aislado la corteza suprarrenal, pero solo dos de
ellos tienen importancia que son la aldosterona es principal mineral o corticoide y el cortisol
es principal glucocorticoide.
-MINERALOCORTICOIDES.
-Las hormonas pertenecientes a este grupo son:
-La aldosterona que es muy potente.
-La desoxicorticosterona que es secretada en cantidades muy pequeñas tiene
aproximadamente la decimoquinta parte de la potencia de la aldosterona.
-La corticosterona que tiene muy poca actividad.
-Glucocorticoides
-El cortisol es muy potente
-La coticosterona tiene el 4% de la actividad glucocorticoide total
-De origen sintético:
• La cortisona, tiene 4 veces mas potencia que el cortisol.
• La dexametasona es 30 veces mas potente que el cortisol.
REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL.
-HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH).
-La secreción de cortisol esta controlada casi
adrenocorticotropica secretada por la adenohipofisis.
por
completo
por
la
hormona
-EFECTO DEL ESTRES SOBRE LA SECRECION DE ACTH.
-Cualquier tipo de estrés físico o mental puede producir en minutos un gran incremento en la
secreción de acth y en consecuencia también de cortisol.
-El incremento de la secreción de cortisol casi siempre es hasta 20 veces.
-El estimulo doloroso causado por el estrés se transmite a la eminencia media hipotalamica
donde se secreta la crf al interior del sistema portahipofisiario.
-En pocos minutos se produce grandes cantidades de glucorticoides en sangre.
-EL RITMO SUEÑO-VIGILIA.
-Normalmente las personas tienen un ritmo de sueño durmiendo las mismas horas todos los
días.
-Se desarrolla mas un patrón de secreción de acth y cortisol caracterizado por la elevación
progresiva durante la tercera y quinta hora del sueño profundo alcanzando un máximo a la
hora de haber despertado aproximadamente entre las 6 y las 7 a.m. que luego cae
regularmente hasta alcanzar un valor mínimo durante mas o menos 3 o 4 horas antes de
dormirse.
CORTISOL
-Este es secretado a un ritmo circariano siendo su máxima secreción antes o
inmediatamente antes de la vigilia, es decir entre las 6 y las 8 de la a.m. y una secreción
mínima entre las 6 y las 11 de la noche.
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-El mecanismo de acción de la ACTH es a través de la síntesis de amp a nivel de las células
secretoras de cortisol con aumento de la captación de colesterol por estas células.
-Este puede ser sintetizado dentro de la célula si el colesterol extracelular no esta disponible.
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL.
-El cortisol ejerce muchos efectos en diferentes tejidos.
1.- Control de la secreción de acth (inhibiendo la secreción de esta hormona).
2.- Mantiene la presión arterial normal (regula la respuesta del músculo liso a la adrenalina y
noradrenalina).
3.- Regula el equilibrio hidroelectrolitico. (los glucorticoides elevan la tasa de filtración
glomerular).
4.- Función muscular normal.
5.- Metabolismo proteinico.
6.- Distribución de la grasa corporal.
7.- Metabolismo de la glucosa: estimulan la gluconeogenesis hepática e inhiben la captación
de glucosa por los tejidos.
8.- Sistema hematopoyetico: los corticoides disminuyen el numero de eosinofilos circulantes
porque incrementan su captación por el bazo y los pulmones.
-Aumentan la cantidad de neutrofilos, plaquetas y glóbulos rojos circulantes.
9.- Tejido linfático (producen linfocitopenia y disminuyen el tamaño de los ganglios linfáticos
y del timo).
10.- Efectos sobre el sistema inmunológico.
-HIPERCORTISOLIMO.
-Esto se puede deber a lo siguiente:
1.- La secreción aumentada de acth por un tumor de células basofilas o cromofobas de la
adenohipofisis, el aumento de la acth produce una hiperplasia bilateral de la suprarenal
denominada enfermedad de cushing.
2.- Producción ectopica de acth por un tumor extrahiposiario, generalmente un carcinoma del
pulmón, páncreas, timo, tiroides, hígado, próstata, ovario etc.
3.- Secreción aumentada de cortisol por lesión primaria de la suprarrenal, un adenoma o
carcinoma.
-En estos cuadros la hipersecreción de cortisol produce una disminución de la acth
plasmática debido al mecanismo de retroalimentacion negativa.
-La menor concentración de acth explica atrofia de la glandula suprarrenal contralateral.
-También se puede observar en casos de administración exogena de glucocorticoides
(síndrome de cushing).
-MANIFESTACIONES CLINICAS.
-Aunque la enfermedad de cushing ocurre en ambos sexos y en todas las edades, es mas
frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años de edad.
-Los signos y síntomas del exceso de cortisol representan una exageración de las acciones
funcionales de la hormona, incluye las siguientes:
-Estrías abdominales.
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-Acne e hirsutismo en las mujeres.
-Irregularidades menstruales.
-Osteoporosis.
-Disminución de la formación de hueso y aumento de la resorción ósea.
-Edema.
-Manifestaciones siquiátricas.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
-Cuando la secreción de las hormonas adrenocorticales es insuficiente se habla de una
insuficiencia suprarrenal.
-Causas:
1.- Primaria aguda: suspensión de una terapéutica glucocorticoide, una hemorragia
suparrenal por anticoagulante, un infarto suprarrenal secundario a septicemia, o una
hipovolemia intensa.
2.- Primaria crónica: atrofia suprarrenal autoinmune, tuberculosis, histoplasmosis,
sarcoidosis, hemocromatosis, infiltración leucémica.
3.- Secundaria o hipofisiaria: necrosis posparto, tumor hipofisiarios, infiltración, destrucción
de la glándula y causa desconocida.
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CAPITULO 8 : SISTEMA HEMOLINFATICO
INTRODUCCIÓN
1/60 de nuestro cuerpo corresponde a sistema linfatico (1 kg) distribuido en organos linfoides
y acumulos celulares de otros organos. Los organos linfaticos pueden ser:
1. Centrales o primarios formados por dos compartimientos.
a)
compartimento de generación: saco vitelino, higado y bazo fetal y med.
osea, en la cual se encuentran las celulas stem o troncales.
b)
compartimento de maduracion (o educacion): compuesto por el timo
para celulas t y por medula osea para celulas b.
2. Organos linfaticos perifericos 0 secundarios: tejido linfoide 0 pulpa de los ganglios
linfaticos, bazo, MALT, medula osea y otras formaciones linfaticas.
Los ganglios linfáticos constituyen mas de 500 formaciones grisaceas entre 1 a 1,5 mm. de
eje mayor a excepcion de los linfonodos inguinales los cuales pueden aumentar hasta 2
cms. sin enfermedad aparente .
El ganglio linfático considera en su estructura:
-Foliculo secundario o area B: Corresponde a la evolucion de foliculo primario
(linfocitos pequeños sin memoria inmunologica, marcadores de activacion y
proliferacion) que son estimulados hacia un foliculo secundario compuesto por un
centro germinal y un manto en el cual siguen la siguiente secuencia madurativa:
-centroblastos - centrocitos - inmunoblasto - plasmocitos o celulas hendidas.
-Region de celulas T de ganglios linfaticos: La región t dependiente o zona t es la
productora de celulas t antigenas especificas y celulas t en memoria, tiene estructura
difusa y en ocasiones forma nodulos paracortical. En ella se produce la
transformacion inmunoblastica b y también existen celulas b transformandose en
celulas plasmaticas asi como la en la pulpa medular existen celulas plasmaticas
pasando los senos ivmdulares.
ALTERACIONES FRECUENTES:
-HIPERPLASIA FOLICULAR: Consiste en el desarrollo a nivel cortical y luego en forma
difusa por todo el linfonodo de foliculos aumentados en el numero y tamaño.
-HIPERPLASIA PARACORTICAL O DE NODULILLOS T:
Hiperplasia de venulas
postcapilares, celulas interdigitantes, inmunoblastos t, histiocitos y eosinofilos.
-HIPERPLASIA SINUSOIDAL: Comprende un aumento en numero de histiocitos a nivel de
los senos fundamentalmente medulares y subcapsulares.
-LINFADENITIS: Proceso inflamatorio del ganglio que generalmente borra la arquitectura
ganglionar y sustituyen el tejido linfoide por proliferación inflamtoria, granulomatosa o no.
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8.1 ANEMIA - COAGULOPATIAS
ANEMIA
Es un síndrome caracterizado por una caída en los niveles de glóbulos rojos, secundaria a
una disminución en la producción o un aumento de la velocidad de destrucción de los
glóbulos rojos.
Causada principalmente por la carencia de hierro. El hierro es el responsable para la
eritropoyesis normal, es decir que la hormona eritropoyetina es la causante de la producción
de eritrocitos. Por lo tanto, si no nos proveemos de hierro, disminuirá la cantidad de
eritrocitos, de hemoglobina, o de ambos a la vez, ya que el hierro también participa en la
síntesis de la hemoglobina. Esta disminución de componentes sanguíneos deriva en una
anemia.
La clasificaron etiopatogénica de las anemias las divide en hiperregenerativas (periféricas) e
hipo o arregenerativas (centrales). Se entiende por anemia hiperregenerativa la que se da en
un paciente cuya médula ósea trata de compensar, mediante un aumento de su actividad, la
disminución eritrocitaria que se produce en la periferia (generalmente por pérdidas
hemorrágicas o hemólisis). Las anemias arregenerativas o centrales son las que se originan
precisamente por fallo en la producción de los hematíes.
La anemia se puede clasificar en las siguientes:
A.
ANEMIA AGUDA Y ANEMIA CRONICA
!
Anemia aguda: correspondiente cuando los valores de hemoglobina
descienden bruscamente debido a hemorragias o hemólisis.
!
Anemia crónica: es progresiva de un promedio de más de cinco meses, es la
presentación de enfermedades que cursan con alteración de la médula ósea
o defectos de la síntesis de la hemoglobina, además presentan un uso
ineficaz del hierro de los depósitos macrofágicos de la medula ósea, con una
ferropénica funcional, a pesar de que el hierro de deposito sea normal o
incluso aumente.
La aparición de esta anemia puede ser producida por procesos tumorales o
inflamatorios crónicos de causa infecciosa o no, como artritis reumatoide,
lupos eritematoso sistémico. Enfermedad de Corhn, vasculitis ,etc.
B. ANEMIA POR DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS O MEGALOBLÁSTICAS.
DEFINICIÓN
Se debe por la deficiencia de factores que intervienen en la eritropoyesis como hierro, cobre,
cobalto, vitamina B12 (anemia perniciosa) proteínas, ácido ascórbico entre otros.
Estas son llamadas anemias de tipo megaloblástica.
!
Anemia ferropénica: se produce por la deficiencia de
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hierro, principalmente es frecuente en lactantes y preescolares de 6 a
18 meses y esto produce una disminución en la producción de glóbulos rojos, ya que
el hierro es la materia principal para esta formación.
Anemia perniciosa: esta es producida por la inapropiada
absorción de vitamina B12 por parte del tubo digestivo, la cual es
necesaria para la producción de glóbulos rojos, también puede ser debida a la falta
de un factor intrínseco, el cual protege a la vitamina B12 de la descomposición por
las enzimas intestinales.
!
Anemia por déficit de acido fólico: esta es debida al
déficit de la vitamina acido fólico. Es una vitamina con un
papel clave en la síntesis de ADN. Cuando existe una carencia seria de esta
vitamina se deteriora la capacidad de síntesis de ADN de las células de nuestro
organismo, capacidad que en principio es esencial para que exista multiplicación
celular. Así pues, la carencia de vitamina conlleva una ralentización de la producción
de células tanto más acusada cuanta más proliferación celular exista en el tejido del
que se trate. Tejidos con gran proliferación son la médula ósea en donde se están
formando continuamente los glóbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas, y otros
como la piel y las mucosas.
El déficit de ácido fólico acarrea por tanto anemia (escasez de glóbulos rojos), y en
ocasiones leucopenia (escasez de glóbulos blancos) y trombocitopenia (déficit de
plaquetas).
Esta carencia puede ser producto de una mala absorción por parte del intestino
delgado o por la mal nutrición de la persona, siendo más común la carencia de esta
vitamina en ancianos, indigentes y alcohólicos.
!
Anemia aplásica: se debe a una lesión de las células troncales de la médula
ósea. La mayoría de los casos son idiopáticos y no se conoce ninguna causa
iniciadora concreta. Hay dos mecanismos principales que pueden dañar a las
células troncales. El primero es una lesión toxica previsible, relacionada con la
dosis, que se produce, por ejemplo, tras la exposición a determinados
preparados quimioterapeúticos, compuestos químicos y radiaciones ionizantes.
El segundo mecanismo es una lesión inmunitaria idiosincrásica, independiente
de la dosis, que se produce en casos idiopáticos o tras la exposición a
determinados fármacos o infecciones víricas.
Como consecuencia aparecerá una disminución de los
hematíes (glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y
de las plaquetas en la sangre periférica.
!
!
-
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Palidez
Astenia
Dolor de cabeza
Calambres
Palpitaciones
Falta de respiración
Inflamación y enrojecimiento de la lengua
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-
Inapetencia
Debilidad
Coiloniquia
!
-
Tiempo de protrombina: capacidad de coagulación
Hemoglobina Corpuscular Media(HCM)
Hematocrito
Volumen corpuscular medio(VCM)
Recuento eritrocitos y leucocitos
!
-
-
MANIFESTACIONES ORALES, MUCOSAS Y CUTÁNEAS.
Color de mucosa oral es roja
Color de piel es pálida.
!
-
EXÁMENES CLÍNICOS
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Poiquilocitosis: Hematíes piriformes
Esquistocitos: es la forma de fragmentación de eritrocitos
debido a su fragilidad.
Microesferocitos: Hematíes pequeños con forma de esfera
Drepanocitos: Con forma de hoz
Dianocitos: La Hb se deposita en el centro, de modo que se ve
un circulo claro en la periferia y rojo en el
centro, como una diana de tiro al blanco.
C. ANEMIA HEMOLÍTICA(anemia regenerativa o periférica)
DEFINICION
Es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula
ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis".
Existen varios tipos de anemia hemolítica que se clasifican según el sitio en que se ubica el
defecto, el cual puede estar dentro del glóbulo rojo sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de
éste (factor extrínseco):
!
Intrínseca: la destrucción se debe a un defecto en los mismos glóbulos rojos.
Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia
drepanocítica y la talasemia. Estos trastornos producen glóbulos rojos que no
viven tanto como los normales.
!
Extrínseca: los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos
al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infección o por
fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. A continuación se enumeran
algunas de las causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada
anemia hemolítica autoinmune
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
Existen varios tipos de anemia hemolítica que se producen por cuatro mecanismos
fundamentales:
a) Anomalías en la membrana eritrocitaria por ejemplo:
esferocitosis hereditaria.
b) Déficit enzimáticos eritrocitarios por ejemplo: déficit de
glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G6PD), piruvatocinasa (PVK)
c) Hemólisis producidas por anticuerpos: por ejemplo: anemia
hemolítica autoinmune,
reacciones transfusionales, por hemoglobinopatía por ejemplo:
talasemias.
d) Por agentes exógeno.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
•
•
•
•
•
•
•
Palidez e ictericia
Dolor óseo y abdominal
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Orinas oscuras
Cálculos biliares
Insuficiencia renal aguda
EXÁMENES SANGUÍNEOS
•
•
•
•
•
•
•
•
Conteo de reticulocitos absoluto
Hemoglobina libre en la orina o en el suero
Hemosiderina en la orina
Conteo de glóbulos rojos y hemoglobina
Niveles de haptolobulina sérica
Niveles de bilirrubina indirecta en el suero
Deshidrogenasa láctica en el suero
Urobilinógeno urinario y fecal
MANIFESTACIONES ORALES Y MUCOSAS
•
•
Mucosa color pálido
Mucosa oral y conjuntiva con tinte amarillento es un cambio asociado con trastornos
en la anemia hemolítica
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
•
•
•
Piel con color amarillo limón claro y céreo
Manos y surcos palmares pálidos
Uñas delgadas, deprimidas y quebradizas, De tipo coloiniquea (forma de cuchara)
CARACTERISTICAS MICROSCÓPICAS
Existe un descenso de la masa total de eritrocitos circulantes, existe una reducción del
numero de hematíes y de eritrocitos, existe presencia de esferocitos, no existe palidez
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central como en los eritrocitos normales; el frotis de sangre exhibe numerosos eritrocitos con
un diámetro menor, tensión intensa.
Púrpura Trombocitopénica Inmune
La Púrpura Trombopénica Inmune (PTI) o Enfermedad de Werlhof es una trombopenia
inmune idiopática, que se caracteriza por la presentación aguda de púrpura cutánea debido
al descenso del número de plaquetas a nivel periférico. La disminución del número de
plaquetas se debe a la unión de anticuerpos a la membrana plaquetaria de modo que, se
produce la retención y destrucción de éstas en el sistema reticulohistiocitario. Es la causa
más frecuente, en niños sanos, de trombopenia de comienzo agudo en la infancia.
En su etiología se considera una enfermedad de mecanismo inmunológico idiopático.
Pasadas entre una y cuatro semanas de una infección vírica común, en algunos niños se
produce la síntesis de un anticuerpo contra la superficie plaquetaria. De esta manera, los
macrófagos esplénicos reconocen las plaquetas y son retiradas de la circulación y
destruidas. Prácticamente, se ha asociado con todos los virus que provocan procesos
infecciosos comunes.
Características Clínicas
Generalmente se presenta en niños entre 1 y 4 años de edad que bruscamente presentan
púrpura y petequias generalizadas. También, puede aparecer hemorragia gingival y de
mucosas. En la mayoría de los casos, se puede encontrar el antecedente de una infección
vírica banal entre 1 y 4 semanas antes de la aparición del cuadro. El resto de la exploración
debe ser normal, la presencia de hepatoesplenomegalia nos hará hacer diagnóstico
diferencial con otros procesos. El inicio insidioso, sobre todo en adolescentes, puede
deberse a que se trate de una PTI crónica o a la manifestación de una enfermedad
sistémica. En la mayoría de los casos, existe una resolución completa del cuadro en los
siguientes 6 meses a su presentación. En menos del 1% de los casos, se desarrolla una
hemorragia intracraneal. Entre un 10-20% de los niños que presentan PTI aguda
evolucionarán a la forma crónica.
Características Macroscópicas
Este trastorno puede cursar con epistaxis nasal que puede ser de difícil control, con
ampollas sangrantes en la boca y labios, se presenta hemorragia intracraneana en menos
del 1% de los casos también con sangrado de retina, vías urinarias, gastrointestinales,
menorragias.
Características Microscópicas
La severidad de la trombopenia es reflejo del balance entre la producción por los
megacariocitos y su acelerada destrucción, demostrada mediante técnicas radioactivas con
Cr 51 o Indio 111 sobre las propias plaquetas. En la PTI aguda los anticuerpos se producen
como respuesta normal a la infección desencadenante. Estos anticuerpos, posiblemente
tienen una reacción cruzada con las plaquetas o con los propios megacariocitos, acelerando
su lisis. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteínas de la
membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia
titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas.
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Trombocitopenia Inducida por Fármacos
La trombocitopenia inducida por fármacos se desencadena por un complejo antigénico, por
la unión de un fármaco o algún metabolito a una proteína, de esta manera se elabora un
anticuerpo frente a este complejo que se ha unido a la superficie plaquetaria produciendo
una lisis.
Podemos encontrar 2 tipos de trombocitopenia inducida por fármacos.
Trombocitopenia inmunitaria inducida por medicamentos: es una afección en donde el uso
de ciertos medicamentos lleva a la formación de anticuerpos contra las células que forman
los coágulos ocasionando un bajo conteo plaquetario lo cual hace más probable que se
presente el sangrado.
Trombocitopenia no inmunitaria inducida por medicamentos: es una afección en la cual
ciertas drogas reducen el número de las células sanguíneas normales formadoras de
coágulos.
Algunas de las drogas que pueden causar esta enfermedad son:
Anticonvulsivos, antibióticos, betalactamicos, derivados de la quinina, fármacos
antiepilépticos, isoniazida, digoxina, rifampicina, heparina, cefalosporinas, aspirinas etc.
Su etiopatogenia se caracteriza por la destrucción periférica de las plaquetas debido a
mecanismos inmunológicos por el descenso de la producción de megacariocitos como
consecuencia de la supresión de medula ósea o por mecanismo toxico directo sobre las
plaquetas. Se aceptan 3 posibles mecanismos patogénicos: formación de inmuno complejos,
acción autoinmune y adsorción del fármaco a la superficie plaquetaria
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones características de la TIF es la diátesis hemorrágica asociada a la
trombocitopenia. Aunque en la mayoría de los pacientes se observa presencia de
hematomas, petequias, equimosis y epistaxis si la trombocitopenia persiste puede producir
sangrado de las membranas mucosas y púrpura grave.
Características macroscópicas
Padecen de petequias en piel, epistaxis, gingivorragias, lesiones cutáneas en los sitios de
inyección, distres respiratorios, necrosis cutánea, lesiones eritematosas.
Características microscópicas
Se produce una supresión de megacariocitos en la Médula Ósea, pero siempre ha sido difícil
establecer que determinado producto genera la disminución. Y esto puede deberse al efecto
del medicamento que puede producir una interferencia directa con la maduración de los
megacariocitos, una reacción inmune en la que los megacariocitos presenten en su
superficie receptores para los anticuerpos generados por el medicamento, los que interfieren
con su maduración e impiden la producción de plaquetas o un efecto directo no inmune,
sobre las plaquetas en la sangre periférica.
Trombocitopenia Asociada a VIH
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La trombocitopenia asociada a VIH responde a un tratamiento antirretroviral, incluye tanto la
destrucción periférica acelerada de plaquetas como producción deficiente o inefectiva de las
mismas a partir de megacariocitos infectados.
La etiopatogenia en pacientes con VIH es la más común de las alteraciones hemostáticas
con una alta morbilidad y afecta a pacientes de todos los grupos de riesgo
independientemente de la edad o sexo o etapa de la infección
Existen dos responsables de trombocitopenia asociada a VIH
1. La insuficiencia de la medula ósea
2. Las alteraciones inmunológicas
Características clínicas
Las causas más importantes de trombocitopenia asociada a VIH pueden ser de 2 tipos:
De origen periférico: como sucede en la destrucción mediada por inmuno complejos en un
cuadro semejante e indistinguible a la PTI, el hiperesplenismo, las microangiopatias
trombóticas o la coagulación diseminada.
De origen central: como sucede en los defectos de producción causados por la acción
directa del virus de la inmunodeficiencia adquirida sobre los megacariocitos, la infiltración
neoplásica o infecciosa de la medula ósea.
Características macroscópicas
Por lo general la trombocitopenia asociada a VIH presenta un alto riesgo de hemorragias
irreversibles e incluso hemorragias cerebrales, lo que puede ocasionar un ataque de
apoplejía. También pueden aparecer hemorragias nasales intensas y frecuentes,
gingivorragias, petequias, y facilidad para formar equimosis.
Características microscópicas
En relación con el mecanismo de producción plaquetaria alterada debido a los efectos
directos de la infección por VIH en la producción de megacariocitos y liberación plaquetaria
de la medula ósea, ésta habitualmente contribuye a la disminución de la cuenta plaquetas en
los estadios avanzados de la enfermedad.
El VIH para infectar a las células utiliza como receptor primario a CD4 y a un receptor de
quimocina como correceptor. Los correceptores más estudiados son CCR5 para los
macrófagos y CXCR4 para los linfocitos T. Hay evidencia de que el VIH infecta a los
megacariocitos. El correceptor CXCR4 se expresa en toda la línea megacariocítica, pero
tiene funcionalidad sólo en las células tempranas.
Hemofilia A y B
La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X que se expresa por una
disminución del factor de coagulación VIII o IX, según corresponda a Hemofilia A o B,
caracterizada por la aparición de hemorragias internas y externas debido a la deficiencia
total o parcial de una proteína coagulante denominada globulina antihemolitica. Cuando hay
carencia o déficit de algún factor de coagulación, la sangre tarda más tiempo en formar el
coagulo y aunque llegue a formarse no es consistente y no se forma un buen tapón para
detener la hemorragia.
Existen dos variedades de hemofilia
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Hemofilia A: es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de
coagulación sanguínea (factor VIII).
Hemofilia B: es un trastorno de la coagulación de la sangre de tipo hereditario, causado por
una deficiencia de una proteína en el plasma sanguíneo denominado factor IX.
La etiopatogenia de este tipo de trastorno es causada por un rasgo hereditario recesivo
ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma X, de modo
que si el gen del factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro
cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor VIII. Los hombres sin
embargo, tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en
ese cromosoma es defectuoso, tendrán Hemofilia A. La hemofilia A es 7 Veces más común
que la hemofilia B. La hemofilia B es causada por deficiencia del factor IX de coagulación.
Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno
de los cromosomas es defectuoso el otro puede compensar. Los hombres sin embargo
tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese
cromosoma es defectuoso, tendrán la enfermedad.
Características clínicas
La intensidad y frecuencia de los fenómenos hemorrágicos varía mucho de unos pacientes a
otros dependiendo del déficit que posean. Las manifestaciones hemorrágicas aparecen ante
mínimas agresiones, suelen afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y sistema
nervioso que son las de mayor gravedad.
Las hemorragias cutáneo-mucosas son menos frecuentes en estos pacientes. Las
hemorragias más frecuentes son los hemartrosis (75%) en grandes articulaciones de los
miembros: rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas. Dentro de las musculares cabe
destacar el hematoma del psoas, que puede simular una apendicitis o hemartros de cadera.
Las hemorragias articulares hay que tratarlas urgentemente para evitar lesiones crónicas
degenerativas posteriores.
La hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia
B se sitúa en un 15%, los síntomas dependen del grado de deficiencia del factor de
coagulación clasificándose en:
Severa: < 1%: sintomática, frecuente, aparece en los primeros años de vida con hemorragias
por traumatismos mínimos o espontáneos.
Moderada: 1 - 5 %: traumatismos y actos quirúrgicos son los eventos de mayor riesgo.
Puede llegar a comportarse como hemofilia severa.
Leve: 5 – 40%: sangrado severo con trauma o cirugía mayor.
Características macroscópicas
Esta puede presentar hemorragia intracraneal, hematoma subdural, hemorragia
subaracnoidea, hemorragias intramusculares, tumefacción articular, hemorragias digestivas
y genitales, riñones, garganta.
Características microscópicas
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El factor VIII o globulina antihemofilica o factor antihemofílico, es un factor lábil del plasma
necesario en la generación del factor convertidor de la protrombina en el sistema intrínseco,
está presente en el plasma absorbido y ausente en el suero. Actualmente se considera un
complejo macromolecular con actividad coagulante, actividad antigénica y se considera que
tiene una importante función en la primera etapa de la hemostasia.
El Factor VIII es producido en las células parenquimatosas hepáticas y circula en el plasma
en un complejo monovalente con el factor de von Willebrand, una propiedad que favorece su
síntesis, lo protege de la proteólisis y lo concentra en el sitio de la hemorragia. Este factor no
puede formar parte del complejo VIIIa - IXa - fosfolípidos, a menos que sea liberado del
factor de von Willebrand, debido a que la unión a este último inhibe su unión a los
fosfolípidos. Los dos componentes del complejo del factor VIII-FvW, sintetizado
independientemente, se unen y circulan en el plasma como una unidad que sirve para
promover la coagulación así como las interacciones entre las plaquetas y la pared vascular
necesarias para asegurar la hemostasia.
Enfermedad de von Willebrand
Esta enfermedad es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos.
La característica central de esta enfermedad es la presencia de cantidades reducidas de
FvW o de formas anormales del FvW en el torrente sanguíneo. El factor de von Willebrand
actúa tanto en la hemostasia primaria como en la hemostasia secundaria ya que, interviene
en la adhesión y agregación plaquetaria y es el transportador del factor VIII de la
coagulación, impidiendo su rápido aclaramiento.
Su etiopatogenia es causada por alteraciones genéticas como: mutaciones, delecciones,
duplicaciones, inversiones, translocaciones, en el gen del FvW. Este afecta al 1% de la
población y se transmite con herencia autosómica dominante.
Características clínicas
Clínicamente, se caracteriza por hemorragias mucocutáneas (epistaxis, sangrado
gastrointestinal y menorragias); también, puede presentar hemorragias diferidas a los pocos
días de extracciones dentarías o de adenoamigdalectomías. Son raras las hemorragias
articulares, exceptuando en el tipo 3, que se comporta como una hemofilia A.
Esta enfermedad la podemos clasificar en tres:
EvW tipo 1: es la forma más común de la EvW y representa más del 80% de todos los
casos. Este trastorno es transmitido como rasgo autosómico dominante con penetración
incompleta. Esta enfermedad se caracteriza por una reducción de leve a moderada en las
concentraciones plasmáticas del FvW, donde este es normal desde el punto de vista
funcional, y la concentración plasmática de la actividad coagulante del factor VIII se reduce
en proporción a la concentración de FvW. Los pacientes manifiestan un espectro de
síntomas de hemorragias cutáneo-mucosas cuya gravedad por lo general está
correlacionada con el nivel de su deficiencia de FVW.
EvW tipo 2 que se subdivide en cuatro distintas formas del padecimiento:
2A: defectos del FvW con disminución de la función plaquetaria.
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2B: incremento de afinidad del FvW al receptor de la glicoproteína IB (GPIIB), y causan
interacciones espontáneas entre el FvW y plaquetas en el torrente sanguíneo, un fenómeno
que no ocurre con el FvW normal.
2M: disminución de función plaquetaria sin afectar a los multímeros de alto peso molecular.
2N: se hereda como rasgo autosómico recesivo provocado por mutaciones en el sitio de
unión del FVIII.
EvW tipo 3: déficit absoluto de FvW, donde la concentración del FVII se reduce.
Características macroscópicas
La EvW puede cursar con hemorragias cutáneo-mucosos, laceraciones con hemorragias
prolongadas, epistaxis, menorragias, gingivorragias, hemorragias posparto excesiva,
hematomas musculares, hemorragia posterior a intervenciones dentales. En ocasiones
puede haber sangrados gastrointestinales, y más raramente hemartrosis o hematomas
musculares.
Características microscópicas
El FvW es sintetizado por células endoteliales, megacariocitos y plaquetas donde se
almacena en los cuerpos de Weibel Palade y los gránulos alfa. También se encuentra unido
a diferentes tipos de colágeno de la matriz subendotelial. En la unión y actividad del FvW
participan los dominios D1, D2, D, D3, A1, A2, A3, D4, B1, B2, B3, C1, C2, C3, Y CTCK. El
dominio CTCK participa de manera importante en la dimerización del FvW y D3 en su
multimerización.
El procesamiento postraduccional se inicia con la eliminación del péptido y la glicosilación
de sus cadenas en el retículo endoplásmico, seguida de su dimerización por enlaces
disulfuro y la proteólisis de los dominios D1 y D2. En el aparato de Golgi termina el proceso
de glicosilación tipo O y N y los carbohidratos específicos de la glicosilación tipo N son
modificados por sulfatación
Coagulación Intravascular Diseminada
Este trastorno se caracteriza por una activación generalizada de la coagulación a nivel de los
pequeños vasos, debido a la masiva producción de trombina, produciéndose un consumo de
factores y de plaquetas, y una activación secundaria de la fibrinólisis.
La etiopatogenia de este trastorno se puede desencadenar por una serie de procesos muy
heterogéneos como infecciones, neoplasias, venenos, sepsis (meningococo, estafilococo),
complicaciones
obstétricas
(desprendimiento
de
placenta,
placenta
previa),
inmunocomplejos circulantes.
Características clínicas
Clínicamente las manifestaciones hemorrágicas pueden variar desde leve-moderada con
petequias y equimosis en la piel, hemorragias mucosas y en los orificios de venopunción a
grave, con hemorragias masivas pulmonares, gastrointestinales o del SNC. En las
manifestaciones trombóticas, podemos encontrar: insuficiencia renal aguda por necrosis
cortical bilateral o tubular aguda, accidente cerebro-vascular, infarto agudo de miocardio,
arritmias, insuficiencia suprarrenal aguda, trombosis venosa hepática.
Características macroscópicas
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Puede presentar daño tisular isquémico, gangrena, insuficiencia renal, sangrado
multiorganico difuso, necrosis hemorrágica, microtrombos en pequeños vasos, también
presentar microtrombos difusos en riñón y pulmón, corazón hígado y bazo, páncreas e
intestino.
Características microscópicas
Tras la actuación del agente etiológico, se produce una cascada de activación de la vía
intrínseca o extrínseca que confluyen en la activación masiva de la trombina. Esto provoca
una tendencia a la coagulación que inicialmente puede ser equilibrada por los mecanismos
fibrinolíticos y que, cuando se sobrepasan estos mecanismos inhibidores, se produce la
coagulación intravascular. La activación masiva de los mecanismos de la coagulación hace
que éstos se consuman y se pongan en marcha la fibrinolisis y anticoagulación, variando el
equilibrio hacia una tendencia hemorrágica. Al mismo tiempo, los polimorfonucleares y
macrófagos activados secretan mediadores de la inflamación que inducen la adhesión de los
PMN a la pared vascular y una nueva liberación de sustancias que lesionan el endotelio y
activa tanto la coagulación como la fibrinolisis. También existe un aumento importante de los
productos de degradación del fibrinógeno (PDF), los cuales interfieren con la polimerización
de la fibrina solubilizándola y conduciendo por tanto a la hemorragia. También hay un
aumento de importante de los dímeros D, con lisis de glóbulos rojos y plaquetas.
Granulomatosis de wegener
Definición:
•
•
Es una vasculitis granulomatosa sistémica que afecta primariamente tracto
respiratorio (vasos sanguíneos en la nariz, los senos paranasales, los oídos, los
pulmones) y riñones.
Aunque otras áreas pueden estar comprometidas.
puede ser interpretada como una infección respiratoria en su etapa inicial,
donde los hallazgos de la tomografía de tórax y la positividad de los anticitoplasma
de neutrófilos (ANCA) constituyen puntos de apoyo esenciales en el diagnóstico,
permitiendo dirigir las biopsias hacia .sitios sintomáticos e iniciar el tratamiento
inmunosupresor de manera precoz.
Características clínicas:
• El síntoma más común es la sinusitis frecuente. Otros síntomas iniciales pueden
abarcar fiebre persistente sin una causa obvia, sudores fríos, fatiga y sensación de
indisposición
• Las infecciones crónicas del oído son comunes. Otros síntomas de las vías
respiratorias altas incluyen sangrado nasal, dolor y úlceras o llagas alrededor del
orificio nasal
• Igualmente, es común que se presente pérdida del apetito y pérdida de peso. Los
cambios cutáneos también son comunes, pero no hay una lesión característica
asociada con la enfermedad.
• Se pueden presentar síntomas de enfermedad renal. La orina puede tener sangre.
• Se pueden presentar problemas oculares en muchas personas con granulomatosis
de Wegener, lo cuales pueden ir desde una conjuntivitis leve hasta una hinchazón
grave del ojo.
Entre otros síntomas se pueden mencionar:
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"
"
"
"
"
"
Dolor torácico
Tos con o sin sangre
Dolor articular
Dificultad para respirar
Debilidad
Sibilancias
Características macroscópicas:
•
los granulomas exhiben un patrón geográfico de necrosis rodeadas por linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos y un número variable de células gigantes
multinucleadas y en asociación con estas lesiones, existe una vasculitis necrotizante
o granulomatosa de las arterias y las venas de pequeño calibre y a veces de mayor
calibre. Estas zonas están rodeadas por una zona de proliferación fibroblasticas con
células gigantes y un infiltrado leucocítico en los pulmones; los granulomas
necrotizante focales dispersos pueden confluir para formar nódulos
radiográficamente visibles, que a veces experimentan cavitación.
Características microscópicas:
•
•
Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis
necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre.
La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), habitualmente con
patrón de tipo citoplasmático (cANCA), es un elemento de principal importancia en la
orientación diagnostica.
Fenómeno de raynaud
Definición:
•
El fenómeno de raynaud es una condición que por poca circulación de sangre se
produce dolor y cambios de color, especialmente en los dedos de las manos y en los
dedos de los pies, y menos frecuentemente en las orejas y a veces en la punta de la
nariz. Este problema es episódico y esta en relación con el frio. Cuando esta condición
aparece por si misma se le llama fenómeno de raynaud primaria. Cuando ocurre con
otras enfermedades reumatológicas, como es la esclerodermia, el lupus, polimiositis,
dermatomiositis, síndrome de Sjögren o el síndrome de sobreposicion (enfermedad
mixta del tejido conectivo) se le llama fenómeno de raynaud secundario.
Características clínicas:
•
•
En la fase inicial que se observa es consecuencia del espasmo de las arteriolas y
probablemente también de las vénulas. En esta fase es posible apreciar que la sangre
no entra a los capilares, tomando la piel una coloración pálida.
En la fase de cianosis existe un estancamiento en la circulación de los vasos capilares,
los que se hallan anormalmente dilatados. También se ha comprobado que puede
existir un reflujo retrógrado de la sangre de las vénulas hacia los capilares.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
En la fase de hiperemia se aprecia la entrada de sangre a los capilares con
recuperación de la normalidad del proceso circulatorio.
Ocasionalmente en la fase inicial del episodio puede observarse cianosis en lugar de la
palidez.
•
•
Características macroscópicas:
•
•
•
En la enfermedad de Raynaud los cambios tróficos de la piel y la gangrena faltan o
afectan a zonas mínimas y los síntomas no empeoran a pesar de su presencia
durante muchos años.
En el fenómeno de raynaud, existe una causa subyacente reconocible. Por ejemplo,
en la esclerodermia, puede haber rigidez o engrosamiento de la piel y
telangiectasias de las manos, brazos o cara; dificultad para tragar; úlceras tróficas
dolorosas en las puntas de los dedos, y síntomas referibles a otros sistemas.
El cambio de color de lo dedos sigue una secuencia de blanco-azul-rojo
Características microscópicas:
• Aumento de la actividad simpática..
• Hiperactividad vascular digital a los estímulos simpáticos
• Bloqueo de los receptores B-adrenérgicos
• Aumento de las hormonas circulares vasoactivas.
• Administración erógena de un vasoconstrictor.
• Disminución de la presion intravascular.
Venas varicosas: Definición:
•
•
Son venas hinchadas, retorcidas y algunas veces dolorosas que se han llenado con
una acumulación anormal de sangre.
En las venas normales, las válvulas mantienen la sangre en movimiento hacia el
corazón, mientras que con venas varicosas, las válvulas no funcionan
adecuadamente, permitiendo que la sangre permanezca en la vena. Este
represamiento de la sangre en una vena hace que ésta se agrande. Este proceso
ocurre usualmente en las venas de las piernas, aunque se puede presentar en otras
partes. Las venas varicosas son comunes y afectan principalmente a las mujeres.
Características clínicas:
• La dilatación varicosa de las venas convierte a las válvulas en incompetentes y
conduce y predisponen a sufrir en el paciente de estasis venosa, congestión, edema,
dolor y trombosis.
• las secuelas mas incapacitatantes comprenden edema persistente de la extremidad
y cambios tróficos de la piel (dermatitis por estasis, ulceración, vulnerabilidad de las
lesiones, dificultad para la curación de las heridas y tendencia a la infección.
• El tromboembolismo es una complicación relativamente frecuente de las venas
profundas trombosadas.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
•
Las varices esofágicas se forman en pacientes con cirrosis hepática e hipertensión
portal consiguiente y la rotura de ellas puede conducir a hemorragia gastrointestinal
alta masiva.
Características macroscópicas:
• venas visibles y agrandadas
• pesadez, dolor y algunas veces dolor en la piernas.
• hinchazón en los tobillos.
• con frecuencia se puede observar en los casos mas severos ulceras en la piel cerca
de los tobillos.
• decoloración marrón en la piel de los tobillos
Características microscópicas:
Estas anomalías comprenden variaciones del grosor de la pared venosa causadas por la
dilatación en algunas aéreas e hipertrofia compensadora del musculo liso y fibrosis.
Linfangitis
Definición:
• La linfangitis es una inflamación de los canales linfáticos que ocurre como resultado
de una infección en un sitio distal del canal. La causa más común de linfangitis en
humanos es Streptococcus Pyogenes (estreptococo del grupo A). los vasos linfáticos
aparecen dilatados y llenos de exudado constituido principalmente por neutrofilos e
histiocitos, que se suelen extender atreves de la pared hacia el tejido perilinfatico y
que en casos graves produce celulitis o abscesos locales.
Características clínicas:
•
•
La forma más común de la linfangitis aguda comienza con una escoriación cutánea o
una flebitis superficial y se manifiesta por un área linfática inflamada y dolora con la
piel eritematosa, tensa, brillante, caliente e hipersensible.
Se acompaña de adenitis regional y síndrome infeccioso generalizado (fiebre
elevada, escalofríos, cefalea, malestar general).
Características macroscópicas:
• Líneas rojas desde el área infectada hasta la axila o la ingle, con agrandamientos
dolorosos de los ganglios regionales.
• Dolores musculares.
• adenopatías inguinales dolorosas.
• eritema, hipertermia, edema, dolor, impotencia funcional (signos flogísticos) en la
extremidad; esta es la forma más frecuente de presentación
• Los ganglios se encuentran aumentados de tamaño y sensibles a la palpación.
• Fiebre entre los 38° y 40° C
• Una biopsia y un cultivo del área o ganglio afectado pueden revelar la causa de la
inflamación
Linfedema
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
Definición:
•
Es un edema con un alto contenido proteico y de bajo flujo, causado por una
disminución de la capacidad de transporte del sistema linfático y una reducción de la
actividad proteolítica tisular.
Características clínicas
El bloqueo linfático suele ser secundario a:
•
•
•
•
•
diseminación de los tumores malignos que obstruyen los canales linfáticos o los
ganglios linfáticos regionales.
Fibrosis post irradiación.
Trombosis y cicatrización post-inflamatorias.
Procedimientos de cirugía radial con eliminación de grupos de ganglios linfáticos
regionales (ej: disección axilar en la mastectomia radical)
Filariasis (en algunos países tropicales a un parasito llamado filaria que se localiza
en los linfáticos del segmento inferior del cuerpo obstruyéndolos, lo que da como
resultado un edema generalizado de las extremidades inferiores y del aparato
genital.
Características : No se advierten cambios en la coloración de la piel
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Es unilateral.
Es con frecuencia indoloro.
Predomina mas en un miembro que en el otro (rara vez bilateral)
Compromete dorso del pie en miembros inferiores y mano en miembros superiores.
Dificultad para tomar el pliegue cutáneo.
Aumento de los pliegues cutáneos a nivel de las articulaciones.
Los dedos del pie presentan un perímetro cuadrado.
Como todo edema no se resuelve con reposo en la noche.
Según etiología se clasifican en: aplasias (carencia de vasos linfáticos en una región
del organismo), hipoplasias (individuo nace con un número menor de vasos linfáticos
o los tiene más estrechados de lo normal) , hiperplasia ( por insuficiencia valvular los
linangiones pueden dilatarse y engrosarse alterando su fisiología).
Los linfodemas pueden aparecer de forma lenta y progresiva o de forma brusca.
Exceso de proteínas en el compartimiento intersticial.
Aumento del volumen del líquido intersticial.
Reacciones inflamatorias crónicas.
Proliferación de tejido fibroso.
A diferencia del edema inflamatorio el linfedema no constituye un proceso o un estado sino
que es una enfermedad crónica provocada por una insuficiencia mecánica del sistema
linfático
8.2 LINFOMA
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
Cronología:
-Las leucemias inicialmente fueron descritas por Virchow en 1845.
-1852: Dr. Thomas Hodgking describe los primeros casos de los que se conocería mas
tarde como enfermedad de Hodking.
-1901: C. Sternberg y Dorothy Reed describen células gigantes malignas (células R-S)
-1956, Rappaport introduce en la clasificacion de los linfomas:
! criterios celulares: bien y pobremente diferenciado,
! estructurales: nodular o difuso.
1.- los linfomas foliculares tienen mejor pronostico que los difusos.
2.- los linfomas de celulas pequeñas tienen mejor pronostico que los de células grandes.
-años '70: profusion de clasificacion de los linfomas basadas en los nuevos conceptos
inmunologicos:
! Clasificaciones de Lennert en europa.
a.- linfoma de bajo grado: incluye todos los linfomas nodulares de
cualquier tipo celular y difuso de celulas pequeñas.
b.- linfoma de alto grado: cualquier tumor de celula grande.
!
Lukes y Collins en USA.: una gran division de los linfomas en dos
grandes grupos: linfocitos b o t.
Linfoma es un término que abarca una variedad de cánceres del sistema linfático cuya
etiología es desconocida aun cuando se han relacionado con ciertas profesiones en relacion
a exposiscion a alquitranes, fenoles, asbesto, irradiaciones, etc. Los linfomas se dividen en
Hodgkin y No-Hodgkin. Los dos se distinguen por el tipo de célula, siendo la célula de reed
stemberg la característica del linfoma de Hodgking junto a la célula de Hodgking mientras
que en LNH depende de la etpa de congelación de la maduración kinfoide. Comparten
síntomas similares como hinchazón sin dolor de los nodos linfáticos, fiebre y fatiga
Los linfomas No-Hodgkin (NHL) son un grupo heterogéneo de malignidades
linfoproliferativas con diferentes modelos de conducta y respuestas al tratamiento. El NHL
normalmente se origina en tejidos linfoides y puede extenderse a otros órganos.
En el linfoma, algunas de las células del sistema linfático se multiplican sin control y se
manifiestan en tumores sólidos que aparecen particularmente en los tejidos periféricos
linforeticulares de los nodos linfáticos pero también de los intestinos, la piel, la faringe, y
otros sitios.
Los linfomas No-Hodgkin son más comunes con por lo menos 15 tipos diferentes.
Los linfomas Hodgkin generalmente se dan en individuos entre 15-40 años, mientras los
linfomas No-Hodgkin generalmente se dan en individuos entre 30-70 años.
INSUFICIENCIA MEDULAR:
Corresponde al fracaso de la funcion hematopoyetica y puede ser:
-cuantitativa:
por aplasia medular.
-cualitativa:
displasia nmdular.
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRONICOS:
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
Procesos clonales caracterizados por panmielosis, fibrosis medular de tipo reactivo,
esplenomegalia y tendencia hemorragipara. Se identifica los siguientes tipos:
•
•
•
•
leucemia mieloide cronica
policitemia vera.
mielofibrosis idiopatica.
trombocitosis escencial
SINDROME MIELODISPLASICO:
Corresponde a citopenia y hematopoyesis hiperplasica ineficaz con destruccion medular. El
riesgo de transformacion a leucemia aguda en el 25 por ciento de los casos. Se da en
pacientes mayores de 50 años y cursa con pancitopenia de grado variable (sindrome
anemico, hemorragia y/o infecciones)
8.3LEUCEMIA
Las células sanguíneas son capaces de reproducirse por sí mismas, logrando así la
sustitución de células muertas por células nuevas. Pero este proceso requiere que las
células sustitutivas estén maduras, como en el caso de las sanguíneas.
Cuando las células sanguíneas inmaduras (blastos) proliferan, es decir, se reproducen de
manera incontrolada en la médula ósea y se acumulan tanto ahí como en la sangre, logran
reemplazar a las células normales; las cuales formaran en otras condiciones- sangre sin
alteración alguna. A esta proliferación incontrolada se le denomina leucemia.
La causa de tal alteración se desconoce en la mayoría de los casos. Por tratarse de una
proliferación de células inmaduras y anormales en la sangre, a la leucemia se le considera
un “cáncer de la sangre”, cuya causa puede deberse a la conjunción de factores tales como
radiación, substancias tóxicas, virus y otros, que en general resultan desconocidos, pero que
al actuar juntos desencadenan el padecimiento al cual nos referimos.
Así se entiende por leucemia la proliferacion incontrolada de un clon de celulas inmaduras
de hematopoyesis (blastos) que invaden medula osea, sangre periferica y otros tejidos
impediendo el crecimiento de las celulas normales.
Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia cuando ésta inicia, ya que sus primeros
síntomas son parecidos a los de otras enfermedades típicas de la niñez. Estos síntomas
son: cansancio, falta de apetito o fiebre intermitente.
A medida que la afección avanza aparece dolor en los huesos, como resultado de la
multiplicación de las células leucémicas en el sistema óseo. Al proliferar los blastos (células
inmaduras) invaden el espacio que correspondería a las células normales, impidiendo así la
producción de éstas en la sangre. La reducción resultante de las células sanguíneas
normales (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) es responsable de otras
manifestaciones clínicas que acompañan a la leucemia.
Entre las manifestaciones más comunes encontramos la disminución de glóbulos rojos. Si a
ésta se suma una pérdida, sanguínea por hemorragia, entonces la Cantidad de glóbulos
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
rojos se ve considerablemente alterada. Tal situación origina la llamada “anemia”; cuyas
características son palidez, cansancio Y poca tolerancia al ejercicio.
Las plaquetas, encargadas de la coagulación de la sangre, también se ven afectadas por la
proliferación de Las células inmaduras. Si el número de plaquetas disminuye, el niño puede
sangrar espontáneamente y presentar pequeñas manchas en la piel (petequias) o grandes
hematomas, a consecuencia de hemorragia causada por golpes leves. Asimismo, pueden
presentarse hemorragias a través de nariz, boca o recto.
Una de las hemorragias más graves es la que se presenta a nivel cerebro, la cual puede
ocurrir si el número de plaquetas desciende en forma severa.
Otra posible consecuencia es la baja en el número de glóbulos blancos (leucocitos),
situación que repercute en las defensas del niño contra las infecciones, debido a que los
leucocitos producidos en la médula ósea son células en su mayoría faltas de madurez y con
un funcionamiento anormal, condición que les impide defender al cuerpo de virus y
bacterias. El tratamiento es la quimioterapia.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
CAPITULO 10: SISTEMA UROGENITAL
10.1 PATOLOGIA RENAL
ANATOMIA E HISTOLOGIA DEL RIÑON
-Riñón es un órgano retroperitoneal de 150grs. Aproximadamente, cubierto por una cápsula
fibrosa, tensa, que puede despegarse con facilidad de la superficie renal la cual es lisa,
marrón violáceo, y cuya superficie de corte puede distinguirse dos zonas muy bien
delimitadas:
-La corteza: de aspecto finamente (glomérulos), completamente visibles con lupa.
-La médula: 10 a 12 pirámides, cuya base es la unión cortico medular y la punta
corresponde a la papila a la cual desemboca en cálices de la pelvis renal.
-La unidad morfofuncional del riñón es la neurona, integrada por glomérulo, sistema
tubular y aparato yuxtaglomerular.
GLOMERULO:
-Ovillo capilar originado en la aa y finaliza en la ac, el cual alcanza la estructura mesangial.
-El capilar esta cubierto por una mb basal la cual se envagina sobre el mesangio.
-Las células endoteliales, de 40 mm. de grosor poseen múltiples fenestraciones de entre 70
y 100 mm. de diámetro y se encuentran apoyadas en la mb basal por medio de podositos.
-La mbg es continuación de la mba, mientras que mbcb es continuación de mbt.
EL MESANGIO
-Se compone de células estrelladas inmersas en un material pas positivo glicoproteicos
semejante a mb basal.
-Las células mesangiales poseen capacidad de fagocitosis y contracción, cumplen un papel
muy importante en la reacción inmunolocales.
INTERSTICIO:
-Prácticamente no se ve en el riñón normal.
-Se compone por:
-Red vascular intersticial perivascular.
-MB basales, fibroblastos.
-Red laxa de colagenos y
-Proteoglicanos.
-Aumenta con la edad y ante cualquier proceso patológico en base a la proliferación de
fibroblastos y fibrosis acompañada por supuesto de infiltración inflamatoria (mononucleadas
paslamticas).
FISIOPATOLOGIA RENAL
RECUENTO MORFO-FUNCIONAL:
-Riñones contienen 2 millones de nefronas en conjunto.
-Cada nefrona produce orina en forma autónoma.
-La nefrona se compone de:
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Un glomérulo que filtra sangre, ubicado en la corteza renal.
-Tubulo proximal ubicado en corteza renal.
-Asa de Henle que alcanza la medula renal.
-Tubulo distal, localizado en corteza renal, conformando al unirse entre ellos, los
túbulos colectores corticales.
FUNCIONES DE LOS RIÑONES:
1.- Regulación del equilibrio hidroelectrolitico
2.- Remoción de desechos metabólicos y toxinas de la sangre y excreción por la orina
3.- Regulación de la presión arterial
4.- Secreción de eritropoyetina
5.- Secreción de 1,25 dihidroxivitamina d y prostaglandinas gluconeogenesis.
ESTUDIO FUNCIONAL RENAL:
1.- Densidad: (1.010 a 1.026)
-Finalidad: medir la capacidad renal para concentrar la orina.
2.- Osmolalidad: (normal de 400 a 600 mosm/k)
-Muy buen indicador de función renal.
3.- Prueba de concentración de fishberg.
-Valor normal es con volumen urinario de 300 ml. en 24 hrs.,una densidad 1.024 o
mayor y una osmolalidad de 850 mosm o mayor.
-Determina la capacidad renal de retener líquidos
-Utilizado en dd de diabetes insipida.
4.- Electrolitos urinarios:
-Reflejan capacidad de manejo electrolitico renal.
5.-Aclaramiento de la creatinina (depuración de creatinina):
-Valores normales 100 a 150 ml./ min. para el hombre y 85 a 120 para la mujer.
-Aclaramiento: Velocidad con que se excreta una sustancia a la concentración
plasmática.
-Constituye una prueba ideal para medir la velocidad de filtración glomerular pues
sobre ella influye muy poco la dieta y el metabolismo.
6.- Creatinina serica:
-Valor normal o,85 a 1,5 mg/dl en el hombre y 0,7 a 1,35 mg/dl en la mujer.
-Indica la capacidad de excreción renal de desechos nitrogenados.
7.- Nitrógeno ureico en sangre (bun):
-VN de 5 a 20 ml./ltr.
-Indica la capacidad de excreción renal de desechos nitrogenado.
-Ofrece una estimación grosera de la filtración glomerular.
8.- Prueba de excreción de la fenol sulfonftaleina (psp) :
-Valor normal excreción del 30 al 50% del psp en 15 min.
-Mide la velocidad de excreción tubular.
NEFRITIS (DE ORIGEN FARMACOLOGICO):
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Reacción idiosincratica con lesión tubular y de intersticio renal.
-Se caracteriza por oliguria en el 50% de los casos.
-Fisiopatología:
-Comienza alrededor de 15 días después de exposición al producto.
-El proceso inflamatorio altera la capacidad del glomérulo para filtrar.
-La membrana capilar se deteriora volviéndose permeable a las proteínas del plasma
y a células sanguíneas.
-Aparición de hematuria y proteinuria.
-NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL:
-Fármacos:
-Favorecida por perfusión renal y naturaleza de peritubular.
-Pueden se agudas (mecanismo alérgico o de toxico directo) o crónicas.
-NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA:
-Fármacos:
-Penicilina, sulfamida, diabéticos, aine.
-Mecanismos inmunitario:
-Edema.
-Infiltrado linfohistiocitario con polimorfos nucleares y eosinofilos intersticiales.
-Deposito de igg y c3 en mb basal tubular.
-Necrosis tubular.
-Eventuales cicatrices.
-NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL CRONICA:
-Abuso de analgésicos de paracetamol.
-Mecanismos:
-Patogenia directa o isquemia secundaria.
-Microscopia:
-Riñón disminuido de tamaño.
-Eventual necrosis papilar.
GLOMERULONEFRITIS
-Enfermedad que compromete glomérulos de ambos riñones.
-La etiología es múltiple y variada:
-Reacción inmunológica (les, infección estreptococcica)
-Lesión vascular (hipertensión).
-Enfermedad metabólica (diabetes mellitus).
-Coagulación intravacular diseminada (cid).
-Existen glomerulo nefritis agudas latentes y cronicas.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA:
-Forma más habitual: pos-infección estreptocócica (amígdalas y piel).
-Fisiopatología:
-Reacción antigeno-anticuerpo en el glomérulo que produce inflamación y necrosis
de las células capilares.
-La rx a-a activa la vía del complemento, estimulándose la quimiotaxis de los lpmn.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Se liberan enzimas lisosomales que lesionan la membrana basal del glomerulo (
proliferacion de células endoteliales, mesengiales y epiteliales.)
-Se produce aumento de la porosidad de membrana de filtración con hematuria y
proteinuria.
-Fibrosis cicatricial glomerular:
-Disminuye la función renal.
-Oliguria.
-Retensión de agua, sodio y productos nitrogenados (edema e
hiperazoemia).
GLOMERULO NEFRITIS CRONICA:
-Puede ser secundaria a una aguda.
-La mayorías de los pacientes no tienen antecedentes de enfermedad.
-Evolución lentamente progresiva (esclerosis glomerular e hipercelularidad) con perdida de
la función renal.
-El riñón también disminuye de tamaño y a la larga se produce:
-Atrofia tubular
-Inflamación intersticial crónica y
-Arteriosclerosis.
SINDROME NEFRITICO AGUDO:
-Presencia de:
-Hematuria. proteinuria, hipertensión, edema y caída brusca de la vfg.
-Fisiopatología:
-Proceso inflamatorio difuso glomerular.
-Múltiples causas, en general inmunologicas con histologías diferentes, pero que
tienen en común la inflamación de todo el glomérulo.
-Su evolución va desde la curación total a la cronicidad en periodos variables.
-El hecho clínico crucial es:
-Hematuria de tipo glomerular que traduce un proceso inflamatorio
glomerular con ruptura de membranas basales por la que escapan eritrocitos
(hematuria).
-El hecho fisiopatologico fundamental:
-Caída brusca vfg secundaria a la inflamación glomerular.
-Oclusión de los lúmenes capilares.
-La reducción vfg inicia balance positivo de sodio con expansión de
volúmenes extracelular (vec).
-Como el balance positivo de sodio se produce en este caso por caída
primaria de la vfg (no secundaria a hipovolemia como el síndrome nefrotico)
y la proteinemia es normal, la volemia aumenta en forma rápida y
significativa.
-Se observa con frecuencia hipertensión venosa pulmonar con signos congestivos (eap,
htay signos congestivos derechos con hipertensión yugular y edema).
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
SINDROME NEFROTICO:
-Estado Producido por la glomerulopatía de múltiples etiologías y con lesiones etiológicas
diversas.
-Caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlepidemia y lipiduria.
-Eje fisiopatologico: Proteinuria masiva.
-Ella es responsable de la hipoproteinemia y en especial de la hipoalbuminemia.
-La disminución de la concentración de albuminemia plasmática a cifras menores de 3 grs.
% se traduce en:
-Caída significativa de la presión plasmática.
-Predominan a nivel capilar las fuerzas que favorecen la ultrafiltración sobre presión
crónica que se le opone.
SINDROME DE INSIFICIENCIA RENAL:
-Riñón se encarga de la constancia del medio interno (homeostasis):
-Volumen,
-Ph,
-Composición hidroelectrolitica.
-Insuficiencia renal:
-Perdida total o parcial de la capacidad de riñón de mantener la homeostasis en
forma aguda o crónica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
-Perdida brusca de la función renal.
-Causa y sustrato anatómico muy variados acompañado generalmente de oliguria y
tendencia a recuperación en la mayoría de los casos.
-Se caracteriza por oligoanuria: volúmenes urinarios menores de 300 a 400 ml./día.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
-Perdida lenta y progresiva de la función del riñón generalmente pasan meses o años en que
no hay oliguria salvo en los estadios finales y en que el curso irreversible es la regla. su
principal causa son las enfermedades glomerulares (glomérulo nefritis).
SINDROME UREMICO:
-Conjunto de manifestaciones clínicas, síntomas y signos que acompañan la insuficiencia
renal aguda como crónica.
-Se caracteriza por la reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular con
composición del plasma anormal siendo la vfg bajo 30 ml. min.
-Es el estado final de evolución de insuficiencia renal y se manifiesta por retensión de
productos nitrogenados (toxinas uremicas).
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
UREMIA:
-Cuadro clínico que caracteriza la insuficiencia renal crónica independiente de su etiología y
que se hace más notoria en fase avanzada, anteciendo la dialisis y el trasplante renal.
-La disminución del dfg se produce por:
A) Disminución del número de nefronas funcional.
B) Reducción importante en la filtración glomerular de cada nefrona.
C) Combinación de ambos.
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CAPITULO 11: BALANCE HIDROELECTROLITICO
I.- BASES FISIOLOGICAS:
1.- Composición corporal:
-El contenido de agua es proporcional al de masa magra muscular.
-El agua corporal total es un 50 a 70% del peso corporal (mayor en varones,
disminuye con la edad).
-El agua intercelular comprende el 40% del peso corporal (músculo).
-Agua extracelular se distribuye entre:
-Espacio intravascular (5%) y
-Espacio intersticial (15-20%).
-Volumen plasmatico adecuado:
50cc. por kilo de peso corporal
-Volumen sanguíneo:
70cc. por kilo de peso corporal.
2
-Necesidades basales de:
35cc. por kilo/24 hrs. o de 1.500cc./m en 24
h.
METABOLISMO ELECTROLITICO:
1.- Sodio:
-Sus requerimientos habituales son de 100 a 150 ml. equivalentes por día.
-Eje de la tonicidad corporal.
-La concentración serica no refleja el contenido corporal total de sodio.
2.- Potasio:
-Sus requerimientos son de 50 a 100 ml. equivalente por día.
-Importante en la fisiología contractil muscular y en la despolarización.
-Muy suceptible al balance ácido básico, estado nutricional, metabolismo del sodio y
función renal.
3.- Bicarbonato:
-CONTROL HORMONAL:
1.- Hormona antidiuretica:
-Presente en el hipotalamo.
-Se almacena en niveles desde hipofisis posterior.
-Actua sobre tubulos renales generando reabsorción de agua y disminución en la
producción de orina.
2.- Aldosterona:
-Originada en corteza suprarrenal.
-Actúa en tubulos renales estimulando reabsorción del sodio y excreción de potasio.
-Genera aumento de volumen circulatorio pues junto al sodio reabsorbe agua.
3.- Paratohormona:
-Desde las glándulas paratiroides estimulan la reabsorción de calcio desde el
intestino y liberación desde los huesos.
-Genera aumento de excreción renal-fosfato.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
-Cualquier enfermedad medicoquirurgica altera el equilibrio hidroelectrolitico hacia un exceso
o déficit
DESEQUILIBRIO DE LIQUIDOS:
-Tonicidad:
-Termino utilizado para comparar osmolalidad de una solución determinada con la
normal de los l líquidos corporales.
-Osmolalidad:
-Total de partículas disueltas en unidad de solvente (300mosm/i)
-Puede esta ser:
-Isotonica.
-Hipotonica.
-Hipertonica en que hay mayor osmolalidad que los líquidos corporales.
-Alteración de los líquidos por sobre límites producen redistribución
intercompartimental, según si el líquido extracelular ha quedado hipo, hiperm o
isotomico.
PERDIDA DE LIQUIDO
-Causa:
-Piel:
-Tubo digestivo:
digestiva, enema.
-Riñones:
-Sudoración.
-Salivación excesiva, vómitos diarrea, secreción
-Diureticos, poliuria.
-Hemorragia.
-Retensión de líquidos: -Edema, ascitis, oclusión intestinal.
-Mecanismos:
-Perdida de agua y/o electrolitos.
-Perdida de los sistemas de regulación hidroelectrolitica.
-Situaciones:
-Deshidratación Isotonica:
-Perdida simultanea de agua y solutos.
-Mecanismos fisiopatologicos:
-Déficit de agua y electrolitos, en que el liquido extracelular
permanece isotonico, pero su volumen disminuye.
-Deshidratación Hipertonica:
-Mecanismos fisiopatologicos:
-Déficit de agua mayor que el déficit de hidroelectrolitos.
-Sale agua de las células para diluir el líquido extracelular
(deshidratación celular).
-Hiperhidratación Hipotonica: (intoxicación hídrica)
-Mecanismos fisiopatologicos:
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-Exceso de agua corporal sin exceso de electrolitos.
-Circula agua hacia las células hinchandolas.
-Hiperhidratación Isotonica: (edema)
-Mecanismos fisiopatologicos:
-Exceso de agua y sodio corporal:
-El líquido en exceso pasa al espacio extracelular.
-Mecanismos de reposición:
-Elevar segmentos de cliver, tratar causas desencadenante,
diureticos, dieta hiposodica, tratamiento de edema pulmonar.
DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS:
-Se miden en meq/l.
-Sodio, potasio y calcio son fundamentales para la transmisión del impulso nervioso y de la
exitabilidad muscular.
-SODIO:
-Causas:
-Perdida de secreción digestiva: vómitos, diarrea, secreción biliar o digestiva, fistula.
-Perdida por la piel: diaforesis, heridas (quemadura).
-Desplazamiento líquidos corporales: edema masivo, ascitis, quemaduras, oclusión
intestino delgado.
-Síntomas:
-Salividad, debilidad muscular, fatiga, hipotensión ortostatica, nausea, vomito, dolor,
cólico abdominal, shock, confusión mental.
-Mecanismos:
-Al peder sodio los líquidos corporales se tornan hipotónicos por lo que de ocurrir en
el intravascular pasa líquido desde aquí al líquido intersticial a fin de disluir el sodio
de ese compartimento.
-Hiponatremia extracelular origina escape de potasio desde el compartimento intracelular.
-EXCESO DE SODIO:
-Concentración serica de sodio mayor de 145.
-Existe exceso de sodio (solo o acompañado de agua)
-Al ocurrir en el compartimento intravascular implica salida de líquido del espacio intersticial
-Este a su vez queda hipertonico con lo cual se genera deshidratación celular pues las
células pierden agua hacia el intersticial.
-Si no se aporta liquido para diluir el sodio y no se estimula secreción, existe un cuadro con
la excitación maniaca, taquicardia y muerte.
-POTASIO:
-Principal cation celular.
-Entra en la celula durante el proceso de anabolismo y sale durante el proceso de
catabolismo (traumatismo, deshidratacion)
-Concentración serica normal de 3,5 a 5 meq/l
-DÉFICIT DE POTASIO:
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-Los mecanismos reguladores no son tan efectivos pudiendo el organismo necesitar potasio
y aun continuar su excreción por vía renal.
-El aumento de secreción de aldosterona aumenta la excreción de potasio (estrés).
-Causas:
-Base ingesta de potasio.
-Aaumento de las pérdidas:
-Aumenta aldosterona, pérdida digestiva, diureticos.
-Perdida de potasio celular en traumatismos y quemaduras.
-Poliuria.
-Ingreso de potasio al intercelular (tratamiento de la acidosis metabólica y en
estado de alcalosis metabólica)
-Presentación:
-Debilidad muscular, anorexia, nausea, vomito, hiperreflexia profunda,
arritmia, cambios electocardiograficos.
-En casos graves se presenta paralisis, lesión renal, ileo y parocardio
respiratorio.
-El potasio afecta directamente a la musculatra cardiaca y esquelética:
-Un paciente con hipopotasemia grave puede mori si no se administra
potasio urgentemente.
-La vía mas segura para la administración de potasio es la vía oral (naranjas,
plátanos, sales de potasio).
-EXCESO DE POTASIO:
-El potasio normal corporal puede ser normal o estar elevado.
-El potasio sale de las células y pasa al compartimento extracelular en lesiones tisulares
graves que generalmente se asocian a shock con función renal disminuida y potasio
sanguíneo aumentado.
-Se presenta con espasticidad muscular por sobreestimulacion nerviosa, con nauseas,
cólico, diarrea, espasmos músculos esqueléticos, con acumulación de ácido láctico.
-El electrocardiograma se altera llegando ala fibrilación ventricular.
-En hiperpotasemia el paciente no puede recibir nada por boca.
-La corrección de la acidosis conlleva al retorno del potasio al interior de las células.
CALCIO:
-La mayor parte se encuentra en el hueso y una pequeña parte disuelta en líquidos
corporales.
-Concentración serica entre 4,5 y 5,8 mil equivalentes por litro.
-En la sangre se encuentra en dos formas: libre como calcio iónico y unido a protrerinas.
-Solo el calcio ionico, libre, es fisiológicamente activo.
-Requiere de paratohormona y vitamina d.
HIPOCALCEMIA
-Mecanismos:
-Excesiva combinación de calcio con otras sustancias: administración de grandes
cantidades de sangre citratada.
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COMPENDIO DE FISIOPATOLOGÍA
-Alcalosis:
-Medio alcalino aumenta la cantidad de calcio combinado.
-Causas hipocalcemia:
-Recombinación excesiva de iones calcio a la forma molecular.
-Administración de cantidad importante de sangre citratada.
-Aalcalosis.
-Dieta pobre en calcio.
-Insuficiencia renal crónica.
-Fistula digestiva abierta.
-Déficit de hormona paratiroidea o de vitamina d.
-Hipermagnesemia
-Expresión:
-Osteoporosis, fractura patológica.
-Hormigeo perinasal, peribucal.
-Espasmos musculares.
-Nausea, vómitos, diarrea.
-Arritmias cardiacas, paro cardiaco.
-EXCESO DE CALCIO:
-Mecanismos:
-Calcio abandona el hueso como ocurre en enfermedades óseas y en la
inmovilización prolongada.
-Por un aporte o absorción excesiva de calcio.
-Complicaciones:
-Precipitación de calcio en los riñones y formación de cálculos.
-Tratamiento es etiológico con diuréticos y fosfato.
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CAPITULO 12: METABOLISMO ACIDO-BASICO
EQUILIBRIO ACIDO BASICO:
-Las células son sensibles a los cambios del ph (concentración de hidrogenión) de los
líquidos corporales.
-La estabilidad del ph de los líquidos corporales es esencial para la vida y su ph es
levemente alcalino (7,35 a 7,45) .
-El ph es mantenido gracias a sistema de tampón o de amortiguación:
-El sistema extracelular,
-La hemoglobina (proteínas) y
-El sistema ácido carbónico bicarbonato.
-Los pulmones:
-Determinan la concentración de ácido carbónico
-Si no se elimina el ácido carbono se combina con agua para formar ácido carbónico
según la reacción co2+h2o=h2co3.
-La eliminación de dioxido de carbono depende de la frecuencia y profundidad de la
respiración.
-Los riñones:
-Rigen la concentración de bicarbonato al que eliminan o retienen según
necesidades corporales.
-PRUEBAS DE LABORATORIO:
-Los siguientes valores se obtienen analizando una muestra de sangre arterial (gasometria)
y nos informan del estado ácido-básico del paciente:
1.- PH (normal 7,35 a 7,45):
-Medida de la concentración de hidrogeniones.
2.- PCO2 (normal 40mm. de hg):
-Presión parcial de anhidrido carbónico.
3.- Bicarbonato (normal de 27 mil equivalentes por litro):
-A veces se expresa en contenido anidrocarbonico.
-Mide el anhidrido carbónico total de la sangre en forma de ácido carbónico y de
bicarbonato.
-La medida aproximada de bicarbonato se obtiene restando un equivalente al
contenido de anhidrido carbónico.
-La gasometría también:
-Mide la po2 que es la presión parcial de oxigeno en la sangre e
-Informa de la oxigenacion.
-No informa nada acerca del estado ácido-básico.
DESEQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
-Cuando los sistemas tampón son incapaces de concentrar los hidrogeniones (pa):
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-La sangre se vuelve mas ácida (acidosis ) o mas alcalina (alcalosis),
-Ocurre la muerte con ph por debajo de 6.8 o sobre 8.
-El proceso (acidosis o alcalosis) será respiratorio cuando hay exceso o déficit de ácido
carbónico (bco2).
-El proceso será metabólico si el exceso o déficit es de bicarbonato.
-Sistemas de compensación (extra tampon):
1.- Los hidroginiones estimulan el centro respiratorio bulbar aumentando y
disminuyendo en frecuencia la profundidad respiratoria a fin de eliminar o retener
anhídrido carbónico fácilmente en la sangre.
2.- Excreción de orina ácida o alcalina: en acidosis los riñones reabsorben el
bicarbonato y excretan hidrogeniones unidos a un radical distinto o en forma de
amonio.
3.- Lo inverso sucede en la alcalosis.
-La acidosis se caracteriza por depresión del sistema nervioso central (desorientación y
coma)
-La alcalosis se caracteriza por sobreexcitación nerviosa (tetania o convulsiones).
-ACIDOSIS METABOLICA:
-Se produce por déficit de bicarbonato.
-Si la ingesta o producción de ácido excede las perdidas del mismo, el bicarbonato
compensa hasta que baja su concentración (instalándose una acidosis metabólica.)
-Lo mismo ocurre en perdida copiosa de secreciones alcalinas (intestinales).
-Causas:
-Cetoacidosis (diabetes mellitus), acidosis uremica por insuficiencia renal y acidosis
lastica por shock o parocardiorespiratorio.
-Mecanismo compensatorio fisiopatologico:
-Aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración.
-Eliminándose mayor cantidad de co2 por los pulmones.
-Aumentando la excreción renal de iones y bicarbonato.
-ALCALOSIS METABOLICA (EXCESO DE BICARBONATO):
-Etiología:
-Ingestión excesiva (bicarbonato sódico o bebidas carbohidatadas) o
-Retención de bicarbonato.
-Se acompaña de depleción de potasio y liquido extracelular con falta de
hidrogeniones.
-por la depresión respiratoria de la alcalosis metabólica se acumula anhídrido
carbónico que se combina con hidriogiones para formar ácido carbónico.
-Mecanismo de compensación:
-Es disminución de la frecuencia y profundidad respiratoria
-Para retener a nivel pulmonar co2 y excreción renal de bicarbonato.
ACIDOSIS RESPIRATORIA (EXCESO DE ACIDO CARBONICO):
-Disminución de la ventilación pulmonar con aumento de la concentración de anhídrido
carbónico disuelto en la sangre.
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-Lo cual genera:
-Hiperpotasemia por salida del potasio intracelular debido a la acidosis con el riesgo
asociado de fibración ventricular.
-Etiología:
-Hipoventilación con no eliminación adecuada de co2 por el pulmón.
-Mecanismo fisiopatologico de compensación:
-Aumenta la producción de bicarbonato renal en los riñones:
-Intercambian bicarbonato por cloro que se elimina aumentando la excreción
y secreción urinaria de hidriogeniones.
ALCALOSIS RESPIRATORIA (DEFICIT DE ACIDO CARBONICO)
-Se origina por un déficit de ácido carbónico debido a una- hiperventilación:
-Lesiones del centro bulbar,
-Narcóticos,
-Obstrucción de vías respiratorias, etc.
-Compensación fisiopatologica:
-Aumento de la excreción renal del ion bicarbonato siendo indispensable una
adecuada función renal.
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CAPITULO 13: QUEMADURAS GRAVES
CLASIFICACION Y ETIOLOGIA
Las quemaduras dependen de la transferencia de energía de una fuente calorígena al
cuerpo. Dicha transferencia puede tener lugar por conducción o radiación electromagnética.
Las quemaduras se clasifican en térmicas, por radiación, eléctricas o químicas. La
destrucción hística resulta de la coagulación, desnaturalización de proteínas o ionización del
contenido celular.
Las quemaduras térmicas, las mas frecuentes (> 90 % de los casos), se clasifican en tres
subgrupos: a) Quemaduras por contacto, que a su vez pueden ser con un sólido caliente (
en general limitadas aunque profundas) o con un líquido caliente (extensas pero algo menos
profundas); b) Quemaduras por llama ( mas o menos extensas, pero casi siempre
profundas) que, cuando se producen en espacios cerrados se asocian a menudo a lesiones
pulmonares por inhalación de humos o substancias tóxicas producidas en la combustión (
monóxido de carbono, isoniacidas, cianuro, partículas en suspensión, gases a alta
temperatura, etc.) y c) Quemaduras por radiación, fundamentalmente por los rayos
ultravioleta tras exposiciones solares, también por radiaciones ionizantes.
Las quemaduras químicas se pueden clasificar en: a) Quemaduras por ácidos, generalmente
limitadas y de profundidad media siempre que hayan sido precozmente lavadas de forma
abundante y b) Quemaduras por bases o álcalis, mas profundas que las producidas por
ácidos y generalmente evolutivas. Un caso especial de quemadura química es la producida
por ácido fluorhídrico, habitualmente muy profundas y dolorosas, y que requieren un
tratamiento específico por quelación del agente causal con gluconato cálcico intralesional,
vigilando la aparición de hipocalcemias severas
Las quemaduras eléctricas pueden ser de dos tipos: Quemaduras por flash eléctrico y
quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo. En la quemaduras por flash eléctrico,
cuando no existe paso de corriente a través del organismo, al producirse un cortocircuito, se
producen temperaturas muy altas ( hasta 3000º C) de muy corta duración (milisegundos); la
lesión es bastante superficial y afecta a las superficies corporales expuestas (cara, manos,
etc...). Es posible en estos casos, la aparición de afectación corneal (queratitis actínica) que
requerirá atención específica. En ocasiones se asocia a quemaduras térmicas al prenderse
la ropa del accidentado.
Las quemaduras eléctricas con paso de corriente a través del organismo, son lesiones casi
siempre muy profundas, en las que el porcentaje de superficie corporal quemada no es
indicativo del daño real existente, dado que en los casos severos existen lesiones
musculares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la extremidad afectada;
pueden asociarse a lesiones por electrocución.
La extensión y profundidad de la quemadura, junto a la edad del paciente, etiología de la
quemadura y lesiones asociadas constituyen los principales elementos que determinan la
gravedad del paciente con quemaduras.
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Tabla
Criterios de gravedad de quemaduras según American Burn Association
1
QUEMADURAS CON CRITERIOS DE GRAVEDAD
Quemaduras de 2º y 3º grado, > 10 % de SCQ, edad < 10 o > 50 años
Quemaduras de 2º y 3 º grado, > 20 % SCQ, de otras edades
Quemaduras graves localizadas en cara, manos, pies, genitales, periné o
articulaciones
Quemaduras de 3º en mas del 5 % en cualquier grupo de edad
Lesión pulmonar por inhalación de humos y/o sustancias tóxicas
Quemaduras eléctricas significativas, incluyendo las producidas por rayos
Quemaduras químicas graves
Quemaduras en pacientes con antecedentes clínicos significativos ( diabetes,,,,)
Quemaduras en pacientes politraumatizados
Quemaduras en pacientes que requieren soporte social, psicológico o
rehabilitación
Profundidad de la quemadura
Según la profundidad de la necrosis, las quemaduras se clasifican en lesiones de espesor
parcial superficiales, espesor parcial profundas y espesor completo. También se emplean los
términos de quemaduras de primero, segundo y tercer grados, respectivamente. La
respuesta local a la quemadura depende de la profundidad de la destrucción hística.
· Quemadura de espesor parcial superficial o de primer grado: la epidermis queda destruida
o lesionada, además de que hay lesión en una parte de la dermis. La herida suele doler y
tener aspecto rojizo y seco, semejante al del eritema o quemadura solar, o estar vesiculosa.
· Quemadura de espesor parcial profundas o de segundo grado: implican destrucción de la
epidermis y capas superiores de la dermis, además de la lesión de las capas profundas de
esta última. Hay dolor, enrojecimiento y exudado. El blanqueamiento del tejido quemado va
seguido de llenado capilar y los folículos pilosos permanecen intactos.
· Quemaduras de espesor completo o de tercer grado: implican destrucción total de la dermis
y epidermis además de tejidos subyacentes, esto último en algunos casos. El color de la
herida varía ampliamente del blanco al rojo, pardo o negro. La quemadura es indolora
debido a la destrucción de las fibras nerviosas y tiene un aspecto correoso. Los folículos
pilosos y las glándulas sudoríparas están destruidas.
Al determinar la profundidad de una quemadura es importante considerar los siguientes
factores:
Antecedentes de la forma en que ocurrió el accidente
Agente causal, como llamas o líquido caliente
Temperatura del agente causal
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Duración del contacto con el agente causal
Espesor de la piel
Extensión del área quemada
Regla de los nueve: es una forma de simplificar el cálculo del área corporal total afectada
por una quemadura. Esta regla constituye una manera rápida de calcular la extensión de la
quemadura. El sistema asigna porcentajes en múltiplos de nueve a las principales
superficies del cuerpo.
Método de la palma de la mano: En el caso de quemaduras dispersas, una forma de
estimar el porcentaje de éstas es el tamaño de la palma de la mano del paciente, que
corresponde aproximadamente al 1% del área superficial del cuerpo y puede utilizarse para
valorar la extensión de las lesiones.
DAÑO CELULAR Y PATOGENESIS DEL EDEMA.
Tras la agresión térmica, se produce una respuesta del organismo proporcional a la agresión
sufrida. Al efecto lesión directa de los tejidos destruidos directamente por la elevación de la
temperatura, acompañan una serie de fenómenos inflamatorios y de modificaciones de la
permeabilidad capilar que afectan no solamente al tejido quemado o cercano a la
quemadura sino también producen una respuesta sistémica que afecta a todo el organismo.
Uno de los fenómenos iniciales mas destacados es el trastorno de la permeabilidad capilar
producida por el efecto directo de mediadores endógenos ( histamina, leucotrienos,
tromboxanos, etc) sobre las estructuras endovasculares de las zonas quemadas e incluso de
los capilares distantes de la zona de quemadura. En la patogénesis de esta alteración de la
permeabilidad capilar se implica la activación masiva de la cascada del complemento a
través de la vía alternativa. La estimulación de la producción de xantinooxidasa motivada,
entre otros mecanismos, por la activación de la cascada del complemento, favorece la
producción de radicales libres de oxígeno, peróxidos de hidrógeno, radicales hidroxilo y
productos de la peroxidación lipídica.
Podemos considerar fase inicial de las quemaduras al periodo de las primeras 48 horas tras
la misma. En ese periodo la lesión térmica induce una alteración de la dinámica capilar que
se caracteriza fundamentalmente por el incremento en el trasvase de fluidos y proteínas
desde el compartimento vascular al intersticial. Este cambio es temporal, y puede
representarse mediante una función matemática que describe las alteraciones del
coeficiente de permeabilidad capilar para las proteínas en la zona quemada. Así, el
coeficiente de permeabilidad para las proteínas en la zona quemada incrementa
enormemente su valor inmediatamente tras la lesión, permaneciendo elevado durante horas
y regresando lentamente hacia la normalidad, la cual solo se logra transcurridas 70 horas.
Durante este periodo, la membrana capilar deja de comportarse como una barrera semipermeable, permitiendo el trasvase masivo de proteínas desde el compartimento plasmático
al intersticial de la zona quemada. Mediante algoritmos apropiados se ha demostrado que
este trasvase de proteínas es proporcional a la superficie dañada y por tanto a la extensión y
profundidad de la herida .
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Ese trasvase de proteínas se acompaña simultáneamente de una disminución de las
proteínas plasmáticas. El incremento de la concentración de las proteínas intersticiales en la
zona quemada produce simultáneamente un aumento de la presión oncótica intersticial que
puede llegar a igualarse a la presión coloidosmótica del plasma. Este incremento de la
presión coloidosmótica en la zona quemada, junto a la disminución de la presión
coloidosmótica plasmática, produce el trasvase de líquido desde el plasma al intersticio de la
zona quemada, variable que aumenta de forma proporcional a la superficie capilar dañada,
produciéndose un aumento considerable del agua intersticial y el desarrollo clínico de
edema.
En la zona no quemada, también existe trasvase de fluido desde el compartimento
plasmático al intersticial, fundamentalmente relacionado con cambios hemodinámicos (
aumento de la presión arterial a consecuencia del estímulo nociceptivo, disminución de la
presión coloidosmótica del plasma, etc.). El aumento del líquido trasvasado desde el plasma
al intersticio es responsable de la disminución del volumen plasmático eficaz, y en
consecuencia de la hipovolemia que acompaña a la fase aguda de las quemaduras graves.
La destrucción de la barrera epidérmica favorece también la pérdida de fluidos desde el
compartimento intersticial de la zona quemada hacia el exterior proporcional a la extensión
de la lesión.
Reacción sistémica
La piel y mucosas de las vías respiratorias superiores son los sitios más frecuentes de
necrosis. Los tejidos profundos, incluidos los de las vísceras, suelen resultar dañados por
quemaduras eléctricas o contacto prolongado con el agente causal, que llega a provocar
necrosis e insuficiencia orgánica. La profundidad de la lesión depende la temperatura del
agente
causal
y
la
duración
del
contacto
con
el
mismo.
Los cambios fisiopatológicos derivados de quemaduras graves durante el periodo inicial de
quemadura-choque incluyen hipoperfusión hística e hipofuncionamiento orgánico secundario
a la reducción del gasto cardiaco seguido de una fase hiperdinámica e hipermetabólica.
Inicialmente ocurre no sólo inestabilidad hemodinámica derivada de la pérdida de integridad
capilar y del intercambio intravascular, sino que también implica mecanismos de líquidos y
electrolitos, volúmenes sanguíneo y pulmonar, y otros.
ALTERACIONES RENALES
La causa principal de insuficiencia renal aguda en el paciente quemado es la hipoperfusión
renal. La resucitación con líquidos sólo normaliza el flujo sanguíneo renal tras el
restablecimiento del riego al resto de órganos. Por ello, la diuresis es el índice accesible más
seguro para vigilar la reanimación, si bien no es un reflejo exacto del flujo renal total. La
insuficiencia renal en el quemado puede aparecer de dos formas6:
•
durante las primeras horas o días: suele ser de tipo prerrenal., por déficit de flujo. No
suele aparecer si se realiza una reanimación adecuada y precoz;
•
a partir de la segunda semana: suele ser de tipo renal y debida generalmente a
fármacos nefrotóxicos o a sepsis.
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A pesar de la hemodiálisis y de las nuevas técnicas de depuración extrarrenal– como la
HAVC o hemofiltración arteriovenosa contínua y sus variantes– , la mortalidad asociada a la
insuficiencia renal aguda en pacientes quemados persiste en torno al 80%.
Como resultado de la reducción del volumen sanguíneo suele alterarse la función renal. La
destrucción de glóbulos rojos en el sitio de la lesión resulta en hemoglobina libre en la orina.
Si se daña el músculo ( por quemaduras eléctricas por ejemplo), las células musculares
liberan mioglobina, que es excretada por el riñón. La sustitución adecuada del volumen de
líquido restaura el flujo sanguíneo porque incrementa la velocidad de filtarción glomerular y
el volumen de orina. Si el flujo sangíneo que pasa por el riñón es inadecuado, la
hemoglobina y la mioglobina obstruyen los túbulos renales, de manera que se produce
necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
Las defensas inmunológicas del cuerpo se alteran de manera importante con las lesiones de
quemaduras. Todos los niveles de la respuesta inmunológica se ven afectados
negativamente. La pérdida de la integridad de la piel agrava por la liberación de factores
inflamatorios anormales, niveles alterados de inmunoglobulinas y complementos de suero y
reducción de linfocitos (linfocitopenia). La inmunosupresión en el paciente quemado lo pone
en riesgo de sepsis..
A pesar de todos los esfuerzos empleados en la lucha contra la infección, ésta sigue siendo
la primera causa de muerte pasados los primeros días post-quemadura.
Las causas se resumen en :
•
alteración de las barreras mecánicas, tanto la piel, como las mucosas (respiratoria e
intestinal);
•
pérdida de proteínas, incluyendo aquellas necesarias para la función inmunológica,
tanto por alteración de la barrera endotelial, como por déficit de síntesis;
•
alteración de los sistemas de defensa humoral y celular.
La pérdida de la piel también origina incapacidad para regular adecuadamente la
temperatura corporal, con lo que el quemado suele presentar hipotermia en las primeras
horas, sin embargo, cuando el hipermetabolismo restauran la temperatura de los órganos
internos, los quemados suelen estar hipertérmicos duarnte gran parte del periodo en estudio,
incluso en ausencia de infecciones.
REACCIÓN CARDIOVASCULAR
El gasto cardiaco se reduce antes de que sea evidente algún cambio en el volumen
sanguíneo. Según el avance de la pérdida de líquido y la reducción del volumen vascular, el
gasto cardiaco sigue bajando, al igual que la presión sanguínea: es el principio de shock por
quemadura. El sistema nervioso simpático reacciona y libera catecolaminas, que producen
un aumento en la resistencia periférica (vasoconstricción) y en el pulso. La vasoconstricción
vascular
periférica
reduce
aún
más
el
gasto
cardiaco.
Si la reanimación de urgencia con líquido es inadecuada, se presenta choque distributivo.
En general, la pérdida de líquidos de gran magnitud ocurre en las primeras 24 a 36 horas
posteriores a la quemadura, con un máximo a las 6 a 8 horas después de la lesión. A
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medida que los capilares recuperan su integridad, el líquido regresa al compartimiento
vascular, se eleva la volemia. Si el funcionamiento renal y cardiaco es adecuado, la
excreción urinaria aumenta. La diuresis continua de varios días a semanas.
Independientemente de la disfunción miocárdica o de la respuesta vascular periférica que
acontece tras la quemadura, la hipovolemia secundaria a la fuga de líquidos desde el
espacio intravascular hacia el espacio intersticial o por fuga a través de los tejidos
quemados, produce un severo compromiso de la hemodinámica que, si no se controla
precozmente, puede derivar en un fracaso de órganos acompañado de deshidratación
intracelular. La fuga de líquidos desde el espacio intravascular se produce tanto a nivel de la
zona quemada por exudación, evaporación, y paso al espacio intersticial, como en regiones
del organismo lejanas a la misma, por fuga de líquidos debido a trastornos de la
permeabilidad capilar, hipooncoticidad, etc...
La monitorización hemodinámica del paciente con quemaduras graves puede permitir la
identificación de situaciones de compromiso cardiocirculatorio secundaria a la agresión
térmica. Sin embargo la interpretación de los valores derivados de la función
cardiocirculatoria, asi como la definición de valores óptimos son aun objeto de controversia.
Sí parece claro que el mantenimiento de una frecuencia cardiaca normal, y una diuresis
superior a 50 ml /hora en adultos, se asocia a una aceptable perfusión tisular. Sin embargo
también es bien conocido que el mantenimiento de una presión arterial media dentro de los
rangos de normalidad no es indicativo de una situación de normalidad cardiocirculatoria,
pudiendo asociarse a una situación de hipovolemia severa. Ello es debido a la
vasoconstricción generada tras la liberación de aminas secundaria a las quemaduras, las
cuales actúan tanto a nivel de la vasculatura sistémica como de la vasculatura pulmonar.
Tampoco es útil en algunos pacientes la estimación de la volemia siguiendo como
orientación el valor de la presión venosa central o el valor de la presión de enclavamiento
pulmonar. La disfunción ventricular, ya comentada, que frecuentemente se asocia a las
quemaduras graves, junto a la vasoconstricción periférica, pueden generar un patrón de bajo
gasto cardíaco asociado a una alta presión de enclavamiento pulmonar sin que ello
corresponda a una situación de hiper o normovolemia.
Por todo ello, aunque no pueda afirmarse que la monitorización hemodinámica invasiva, con
catéter de Swan-Ganz deba realizarse sistemáticamente en todos los pacientes con
quemaduras, su empleo puede ser de utilidad en pacientes con quemaduras extensas,
pacientes con enfermedad cardíaca previa, y pacientes de edad avanzada. También podrá
aportar información con utilidad terapéutica en pacientes en los que haya que emplear
ventilación mecánica con PEEP o ventilación mecánica no convencional, aquellos que
desarrollan un SDRA o insuficiencia respiratoria por inhalación de humo y en aquellos que
desarrollan un cuadro séptico de dificil manejo siguiendo los mismos principios de utilidad
que en sepsis de otro origen en pacientes en UCI .
En las quemaduras que abarcan menos del 30 % de la superficie corporal total, la pérdida de
la integridad capilar y el desplazamiento de líquidos aparecen en la quemadura misma, lo
que da por resultado la formación de ámpulas y edema sólo en el área de la lesión.
Los pacientes con lesiones muy graves desarrollan edema sistémico masivo. Dado que
edema se incrementa en quemaduras circunferenciales, la presión en los vasos sanguíneos
pequeños y en los nervios de las extremidades distales provoca obstrucciones de flujo
sanguíneo y, por ende, isquemia. Esta complicación constituye el síndrome compartamental.
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EFECTO EN VOLUMENES DE LÍQUIDOS, ELECTROLITOS Y SANGRE
El volumen de la sangre circundante se reduce de manera significativa durante el shock por
quemadura. Por otra parte, la pérdida de líquido por evaporación por la lesión por
quemadura suele ser de 3 a 5 litros o más en periodo de 24 horas, hasta que no se cubren
las
superficies
quemadas.
Durante el choque mencionado, la natremia varía como respuesta a la reanimación de
urgencia
con
líquidos.
En
general
se
presenta
hiponatremia
( disminución de sodio), que también es común durante la primera semana de la etapa
aguda,
con
el
agua
pasa
del
espacio
intersticial
al
vascular.
Inmediatamente después de la lesión por quemadura, por la destrucción masiva de las
células se presenta hipercaliemia (exceso de potasio). La hipocalemia suele presentarse
más tarde por el intercambio de líquidos y la ingestión inadecuada de potasio.
Por lo general, la formación de edema en una quemadura pequeña alcanza su máximo nivel
entre las 8 y 12 horas posteriores a la lesión. En cambio, en el caso de quemaduras grandes
ésto ocurre más tarde, entre las 18 y 24 horas,. La quemadura afecta a las tres series:
•
Serie roja:
!
hemólisis intravascular (por efecto directo del calor), cuya intensidad
depende de la extensión y gravedad de la lesión (generalmente afecta a un
9% de eritrocitos, pero puede alcanzar hasta el 40%);
!
aumento del hematocrito, sobre todo en las primeras 24 horas (momento en
que puede alcanzar el 70%), sin que este aumento de viscosidad parezca
asociarse a una mayor incidencia de trombosis.
Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre sí) hacen que la cantidad de
hematíes se conserve proporcionalmente en la sangre.
•
Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia, como corresponde a una respuesta
inflamatoria ante una agresión.
•
Plaquetas:
!
trombocitopenia en los primeros días, por secuestro en la zona quemada;
!
trombocitosis, pasada una semana (por sobreestimulación medular).
Al momento de la lesión por quemadura, se destruyen algunos glóbulos rojos y otros se
dañan, por lo que se presenta anemia, aunque los valores de hematocrito del paciente suele
ser elevados por la pérdida de palsma. La pérdida de sangre durante las operaciones,
cuidados de la herida, estudios diagnósticos e infecciones también origina hemólisis que
contribuye de manera adicional a la anemia. Suelen precisarse transfusiones periódicas de
sangre
para
mantener
el
valor
de
hemoglobina.
Las quemaduras se acompañan de anormalidades de la coagulación, incluida la disminución
del número de palquetas ( trombocitopenia) y prolongación de los tiempos de coagulación y
protrombina.
REACCIÓN PULMONAR
Alrededor de una tercera parte de los pacientes quemados manifiestan componentes
pulmonares de la lesión por quemadura. Incluso sin lesiones pulmonares, suele presentarse
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hipoxia (falta de oxígeno). En caso de quemaduras graves, el tejido del paciente consume el
doble de oxígeno como reacción secundaria al hipermetabolismo y las reacciones
localizadas. Para garantizar que los tejidos tengan oxígeno suficiente, suele ser necesario
proporcionar
oxígeno
complementario.
La lesión por inhalación es la causa que conduce a la muerte a las víctimas de un incendio.
Se ha estimado que la mitad de estas muertes pudieran evitarse mediante el uso de
detectores
de
humo.
Las lesiones pulmonares pueden ser de varios tipos: de vías respiratorias superiores y las de
bajo
la
glotis.
Los indicadores de posible lesión pulmonar abarcan:
Datos de que la quemadura tuvo lugar en un local cerrado
Quemaduras de cara o cuello
Calcinamiento de vellos nasales
Ronquera y otros cambios de voz, tos seca y esputo negruzco/Esputo sanguinolento
Respiración difícil o taquipnea (respiración rápida) y otros signos de niveles de oxígeno
reducido (hipoxemia)
Respiración difícil, eritemas y vesículas de mucosas nasal o faríngea
El diagnóstico de las lesiones por inhalación reviste la máxima prioridad en quemados.
TUBO DIGESTIVO:
Se pueden presentar dos complicaciones gastrointestinales, íleo paralítico (ausencia de
peristalsis intestinal) y úlcera de Curling.
La lesión esofágica por quemaduras, secundaria a la ingestión de cáusticos, continúa siendo
un problema importante en nuestro medio. Esta condición se presenta con mayor frecuencia
en preescolares y núcleos de población de medio socioeconómico bajo. La morbilidad es
elevada debido entre otros factores, a que no existe un criterio común en cuanto a su
tratamiento.
El mayor número de quemaduras se genera por álcalis, que comúnmente producen lesiones
de boca, orofaringe, esófago y en ocasiones, de tráquea (casos muy graves que por lo
general llevan a la muerte al paciente). Las quemaduras más severas se producen cuando el
cáustico ingerido se encuentra en polvo, cremas o escamas. Cuando la lesión comprende
todas las capas de la pared del esófago, se produce estenosis debido a la cicatrización. Por
otro lado, la observación endoscópica no siempre permite tener una evaluación precisa de la
profundidad de la lesión, lo que hace impredecible la evolución de la quemadura, por lo que
debe hacerse mayor énfasis en la prevención.
La hipovolemia por pérdida de líquidos en el espacio intravascular, y la existencia de
trastornos en la respuesta cardiovascular tras la quemadura, son los dos componentes que
en mayor grado participan en el compromiso de la función cardiocirculatoria después de
quemaduras extensas.
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RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA A LA QUEMADURA
En los pacientes con quemaduras también se producen profundas alteraciones del ambiente
hormonal interno. Así, se han detectado cambios significativos en los niveles plasmáticos de
vasopresina (incrementos de hasta 50 veces los valores normales), catecolaminas
(incrementos de hasta 20 veces los valores de epinefrina y norepinefrina) actividad de renina
plasmática ( incrementos hasta 4 veces los valores basales al cuarto día tras la quemadura),
angiotensina (incrementos hasta 7 veces los valores normales a las 48 horas de la
quemadura) y aldosterona . Los niveles de cortisol plasmático también aumentan después
de las quemaduras en relación directa a la superficie corporal quemada, pudiendo su
elevación ser transitoria (2-3 días) en pacientes con quemaduras poco extensas, o
prolongarse durante semanas en pacientes con quemaduras graves.
Por ello las estimaciones calóricas realizadas mediante calorimetría indirecta, son
incrementadas, en un alto porcentaje de pacientes en un 20 -25 % para la corrección de los
mencionados factores. Pero además de la modificación de los requerimientos energéticos,
tras la quemadura se producen también profundos cambios en el metabolismo proteico. Así,
las pérdidas de nitrógeno en la fase aguda pueden llegar a alcanzar los 30-40 gr/día. El
aumento de la pérdida nitrogenada se relaciona directamente con la magnitud de la agresión
térmica. La pérdida nitrogenada por exudados en pacientes con quemaduras es proporcional
a la superficie corporal quemada, oscilando entre 0.02 + 0.01 gramos de nitrógeno por kilo
de peso y día en paciente con menos del 25 % de superficie corporal quemada, hasta 0.09 +
0.07 gramos de nitrógeno por kilo de peso y día en pacientes con mas del 60 % de superficie
corporal quemada.
El impacto que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con
quemaduras extensas, predispone al enfermo a una severa desnutrición con una importante
pérdida de masa muscular. El hipercatabolismo inducido por el estrés produce una rápida
pérdida de masa magra, inicialmente músculo y posteriormente proteínas viscerales,
conduciendo a cambios mayores en la composición corporal.
La quemadura actúa como foco inflamatorio, que precisa un elevado flujo sanguíneo para
atender a la elevada demanda de substratos. Ello es mas evidente en la fase de reparación,
periodo en el que se requieren altas cantidades de energía, siendo su principal fuente la
glucosa, obtenida en gran parte de aminoácidos provenientes del músculo. Pero ello solo es
posible cuando el pool proteico corporal es adecuado, o al menos suficiente.
A pesar de una reposición de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto cardiaco,
presión arterial), en el gran quemado es frecuente el desarrollo de hipoperfusión regional.
Destaca por su importancia la hipoperfusión mesentérica, capaz de inducir lesión isquémica
en la mucosa intestinal y translocación de bacterias y toxinas, manteniendo la activación del
SRIS. Después de la agresión inicial, la infección es el principal promotor de ésta respuesta
inflamatoria generalizada. La presencia de tejidos desvitalizados pueden iniciar y perpetuar
también una respuesta inflamatoria incontrolada.
En definitiva, en el gran quemado concurren múltiples factores (agresión inicial, infección,
shock e isquemia tisular, tejidos desvitalizados no retirados, fallo de la barrera mucosa
intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresión, etc), que se imbrican en una
compleja red de interrelaciones iniciando y perpetuando una respuesta inflamatoria sistémica
exagerada. De este modo, la inflamación generalizada puede resultar incontrolada, llevando
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a una situación de hipermetabolismo severo, deterioro hemodinámico y disfunción
generalizada de órganos y sistemas. El fallo respiratorio suele ser el primero en
evidenciarse, con disfunción progresiva de magnitud variable en los distintos órganos, que
puede desembocar, si no se establecen las medidas terapéuticas apropiadas, una situación
de fallo multiorgánico irreversible.
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