Primer Curso Argentino de Prevención y Control de

Primer Curso Argentino de
Prevención y Control de
Infecciones Hospitalarias
Por Internet
AUTORES
• Dr. Guillermo R Lossa
Médico Especialista Jerarquizado en Infectología
Master en Microbiología Clínica y Sanitaria
Director del Instituto Nacional de Epidemiología
Jefe del Programa de Prevención y Control de Infecciones Hospitalarias
• Dra. Diana Gómez
Bacterióloga
Jefa de la Sección Bacteriología del INE.
• Dra. Juana Vairetti
Médica Especialista en Neonatología
Programa de Prevención y Control de IH del INE
• Lic. Norma Peralta
Lic. en Enfermería
Docente Universitaria
Programa de Prevención y Control de IH del INE
• Enf. Ilda Telo
Enfermera del INE.
Programa de Prevención y Control de IH del INE
COLABORADORES
Mabel Clemente
Marcelo Córdoba
PRO G RA M A N A C IO N A L D E
PREVEN C IO N Y C O N TRO L D E
IN FEC C IO N ES H O SPITA LA RIA S
I.N .E.
Infeccioneshospitalarias@ine.gov.a
INSTITUTO NACIONAL DE EPIDEMILOGÍA
“Dr. Juan H. Jara”
Ministerio de Salud
Secretaría de Políticas, Regulación y
Relaciones Sanitarias
ADMINISTRACION NACIONAL DE
LABORATORIOS E INSTITUTOS DE SALUD
"Dr. CARLOS G. MALBRAN"
Ministerio de Salud
Secretaría de Políticas, Regulación y Relaciones Sanitarias
Administración Nacional de Laboratorios en Institutos de Salud
Instituto Nacional de Epidemiología "Dr. Juan H. Jara"
Programa de Prevención y Control de Infecciones Hospitalarias
Indice
♦ Factores a considerar en la Epidemiología de las Infecciones
Hospitalarias ...............................................................................................
- 1. Procedimientos Generales…….. .......................................................
- 2. Procedimientos Clínicos……………………………........................
- 3.Situaciones Especiales .......................................................................
- 4. Conclusiones ……………………………………………………….
♦ Infección según localización .........................................................................
-
Infección de la piel y de los tejidos blandos ................................................
Infecciones Estreptocócicas y Estafilocóccicas de la Piel ……….………...
Síndrome Estafilocóccico de Piel Escaldada ………………………………
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos en Pacientes Diabéticos……………
Infecciones en Quemados…………………………………………………
Escaras por Presión (Úlceras por Decúbito)………………………………
Bacteriemia Nosocomial por Infección de la Piel o de los Tejidos
Blandos…
- Infección del torrente sanguíneo ..................................................................
- Infección nosocomial de las vías urinarias ...................................................
- Neumonías nosocomiales .............................................................................
- Neumonías Nosocomiales Asociadas a Asistencia Respiratoria Mecánica
- Infecciones relacionadas con infusiones y vías intravenosas……………
- Infecciones relacionadas con transfusiones sanguíneas y líquidos
- intravenosos ..................................................................................................
- Infecciones relacionadas con la preparación del paciente para cirugía ……
- Infecciones relacionadas con el quirófano ...................................................
- Control de infecciones en obstetricia ...........................................................
- Sepsis abdominal ..........................................................................................
♦ Bibliografía .................................................................................................
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Factores de Riesgo en
Infecciones Institucionales
Los factores de riesgo de infecciones están relacionados con los agentes causales, los
reservorios ambientales, los huéspedes portadores y los susceptibles de adquirir dichas
infecciones, como fruto de la interrelación constante entre todos ellos en las instituciones
asistenciales.
Internacionalmente se acepta que las infecciones institucionales más frecuentes son
las urinarias, post-quirúrgicas, respiratorias, cutáneas, bacterianas, etc. Por supuesto, éstas
varían en frecuencia de acuerdo al tipo de pacientes y las patologías que lo llevan a la
internación.
Por otra parte, el riesgo de infecciones es diferente para pacientes internados en
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) que en Cirugía, Clínica Médica, Ginecología u
Obstetricia, así como de acuerdo a su condición individual.
A tal efecto debemos considerar factores de riesgo en:
1. PROCEDIMIENTOS GENERALES
1.1. Tendido de cama:
Gran número de microorganismos, principalmente flora de piel, se dispersan mientras
se tiende la cama, por lo cual esta tarea se debe realizar con una técnica que incluya un
mínimo movimiento y una separación de la ropa limpia y la sucia que debe transportarse
embolsada y rotulada al lavadero.
1.2. Líquidos corporales derramados:
Deben ser limpiados tan rápido como sea posible, con toalla descartable que se coloca
en bolsa plástica de residuos. Luego se repasa con desinfectante fenólico o agua lavandina.
1.3. Jeringas, agujas y objetos punzantes varios:
Se deben colocar las jeringas y agujas en solución de hipoclorito de sodio. Si son
descartables ambas pueden colocarse en un mismo recipiente a prueba de pinchazos. Si no
son descartables deben colocarse por separado. También los objetos punzantes que deben
tratarse con cuidado para evitar accidentes.
2. PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS
2.1. Técnicas Invasivas:
Equipos endovenosos: (Ver Figura Nº 1) La inserción se debe hacer con una correcta
técnica de asepsia y debe revisarse por lo menos una vez por turno para detectar si hay
signos de flebitis, inflamación, infiltración o purulencia. En cualquiera de estos casos se
debe retirar de inmediato e insertar un nuevo equipo en otro lugar.
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Figura Nº 1
MECANISMOS POTENCIALES DE CONTAMINACIÓN DE
SISTEMAS DE INFUSION IV
INTRÍNSECOS
EXTRÍNSECOS
(Presentes antes del uso)
(Introducidos con el uso)
Grietas
(botella de vidrio)
Pinchazos
(envases de plástico)
Líquido de infusión
o aditivos
Aditivos
Cambio de envases
Unión del aparato de administración
Aire contaminado
Sistema de cierre
(botella)
Inyecciones, lavados, etc.
Todos los componentes de
los aparatos de
administración
Mediciones de PVC
Antisépticos, pomadas, etc
Membrana del filtro
Cánula
Inserción y manipulación de
la cánula
Sondas vesicales: Los puntos principales de entrada de bacterias se muestran en la Figura
Nº 2. Los catéteres vesicales deben ser colocados con estricto cumplimiento de la técnica
aséptica. El sistema de drenaje debe ser cerrado, la unión meato-catéter debe limpiarse con
un antiséptico por lo menos una vez al día. La bolsa no debe ser colocada a un nivel
superior al de la vejiga ni debe tocar el piso. Se debe usar guantes para el vaciado de la bolsa
recolectora así como para la higiene de la unión meato-catéter.
Respiradores y nebulizadores: Pueden ser una fuente importante de bacterias,
fundamentalmente las que sobreviven bien en medios húmedos como por ej.: pseudomonas,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc. Por eso el equipo debe ser higienizado y secado luego
de cada uso. Los humidificadores de los respiradores y las tubuladuras deben limpiarse cada
24 horas. No debemos olvidar que los nebulizadores están diseñados para proyectar gotas
fijas de agua a las vías respiratorias bajas y que si éstas tienen bacterias pueden ser de gran
riesgo.
Aspiración de secreciones endotraqueales: Esta técnica significa romper el círculo cerrado
del respirador. Consiste en una técnica aséptica para la que debe usarse cánula estéril, agua
estéril para su enjuagado, guantes y, de ser posible, delantal o camisolín. El equipo de
aspiración debe ser desconectado después de su uso. De tener que aspirar secreciones
bucales, deben hacerse con otro catéter estéril.
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FIGURA N° 2
INSERCIÓN DE UN CATETER URINARIO
Puntos de entrada de las bacterias
CORRIENTE SANGUÍNEA
Meato uretral
Conexión
Toma de muestra de orina
Cierre
2.2 Técnicas no invasivas:
Higiene oral: Es un factor importante en la prevención de infecciones de la boca, como
por ej.: aftas o muguet en pacientes inconscientes o con tubos endotraqueales. La frecuencia
de la misma depende de cada paciente, pudiendo ser necesario realizarlo cada 2 horas en
algunos casos.
Higiene corporal: En el paciente que no se moviliza es fundamental, lo mismo que la
movilización para prevenir escaras.
Vendaje y protección de heridas: Debe hacerse con un estricto cumplimiento de la
técnica aséptica, desechando el material usado en envase cerrado.
3. SITUACIONES ESPECIALES
3.1. Paciente quirúrgico:
Una intervención quirúrgica rompe los mecanismos naturales de defensa y expone
los tejidos profundos al riesgo de contaminación con bacterias endógenas y exógenas.
La fuente de microorganismos puede ser la piel, el tracto respiratorio o gastrointestinal
del paciente, o la piel o tracto respiratorio superior del personal de la sala de operaciones. La
infección puede ser diseminada por contacto, por aire o -menos frecuentemente - a través de
equipos contaminados.
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Entre los factores generales de los pacientes se deben destacar:
- Edad: Los niños y los ancianos son más susceptibles a adquirir infecciones.
- Sexo: Es menos probable que una mujer desarrolle una infección operatoria que un
hombre de la misma edad.
- Tipo de herida: Las grandes incisiones y operaciones largas están asociadas a mayor
incidencia de sepsis.
- Tipo de operación: Las operaciones limpias producen menos lesiones infectadas que los
tipos de cirugía limpia contaminada.
- Drenajes: Aumentan el riesgo de infección sobre todo los abiertos.
- Condiciones pre-existentes: La obesidad, diabetes, mal nutrición y enfermedades
respiratorias crónicas aumentan el riesgo de infección.
En lo que respecta al acto operatorio se deben considerar los factores relacionados
con:
- El ambiente: El diseño del área quirúrgica debe permitir:
1) un ingreso restringido a través del área de vestuarios para el personal y de camilla de
transferencia para el paciente;
2) una zona de circulación intermedia donde se efectúe la preparación anestésica, la
recuperación y el depósito de materiales y equipos de uso.
3) un sector de circulación restringida donde estén los lavabos y los quirófanos.
Debe ser adecuadamente climatizada y tener una ventilación apropiada de 1.000 a
1.500 pies cúbicos por minuto (20 cambios por hora), con presión positivas en los
quirófanos a fin de remover las bacterias liberadas al aire e impedir la entrada de otros
gérmenes.
La limpieza del área se debe hacer diariamente con técnica de doble trapo y doble
balde. No es necesario usar desinfectantes. Una vez cada tres meses se debe realizar una
limpieza profunda de paredes y techos y un reordenamiento del área.
Entre paciente y paciente los derrames se deben limpiar con desinfectante
(Hipoclorito de Sodio al 1%). La camilla de operaciones se lavará con una solución de
detergente.
- El personal del área quirúrgica: Debe ser el mínimo indispensable. Debe cambiarse
al ingresar colocándose la ropa del área (ambo y suecos). Se ingresa al sector de circulación
restringida estricta (quirófano), deberá usar gorro, barbijo, camisolín y botas. Es
fundamental que el personal no padezca infecciones en la piel ni en vías respiratorias o
gastrointestinales a efectos de evitar contagio a los pacientes. Asimismo, es imprescindible
un correcto lavado de manos.
- El paciente: Es fundamental que llegue a Cirugía con su superficie corporal limpia por
lo que es imprescindible el baño con agua y jabón como mínimo los días previos a la
intervención. Existen trabajos que demuestran que el baño con agua y jabón como mínimo
los días previos a la intervención. Existen trabajos que demuestran que el baño previo
repetido durante varios días con una solución antiséptica, disminuye el riesgo de infección
post-operatoria.
El rasurado es un tema discutido, existiendo diversos métodos: afeitado con hoja, con
máquina eléctrica o con crema depilatoria, corte de pelo al ras con tijera, etc. Por lo general
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se considera que sólo debe realizarse si realmente es necesario, abarcando la zona mínima
indispensable y lo más próxima posible al acto operatorio.
El traslado del paciente al Quirófano debe realizarse con ropa de cama recién cambiada y
adecuadamente vestido.
- La técnica quirúrgica: Esta depende de la habilidad de los cirujanos y ayudantes,
siendo indispensable realizar una buena hemostasia; no dejar espacios muertos ni tejidos
necróticos; efectuar suturas lo menos traumáticas posible y en los tiempos operatorios
mínimos, ya que en las cirugías prolongadas aumenta el riesgo de infección.
- El cuidado post-operatorio: Los riesgos del mismo son los que se mencionan en los
Puntos 1 y 2.
3.2. Recién nacidos
Los recién nacidos pueden adquirir infecciones antes, durante y después del
nacimiento. Los bebés con bajo peso al nacer, aquellos con defectos congénitos y otros que
requieren cuidados especiales tienen menos resistencia a las infecciones que los bebés sanos
normales. Ellos pueden necesitar apoyo o controles adicionales con una serie de equipos
invasores reales como catéteres, tubo nasogástrico, infusiones endovenosas, tubos
endotraquiales, etc. que quiebran la barrera natural de defensa.
A todo esto se agregan factores ambientales; defectos de construcción en las salas de
cuidados especiales para recién nacidos; usos de respiradores y humidificadores; preparación
de alimentos especiales; presencia de personal y visitantes con infecciones desconocidas;
exceso de trabajo; inadecuados niveles de formación del personal.
Teóricamente, cada bebé colocado en una incubadora está aislado, pero las manos del
personal y visitantes frecuentemente atraviesan estas barreras, factor que se agrava si
consideramos que durante los primeros días de vida el recién nacido comienza a adquirir su
flora bacteriana normal y es particularmente vulnerable a las bacterias patógenas por lo que
el riesgo de infección es muy alto.
Entre los procedimientos generales se debe destacar la importancia de la higiene de
la incubadora. Si se usan humidificadores, éstos deben estar limpios y secos hasta el
momento de utilizarse en que se coloca agua estéril.
La higiene del bebé es un factor importante en la prevención. Se debe hacer una
limpieza de boca, dado que las infecciones orales pueden transformarse en sistémicas en los
recién nacidos de bajo peso, fundamentalmente en los bebés ventilados o con sondas
nasogástricas.
Las erupciones en el área del pañal son frecuentes y generalmente triviales. Sin
embargo, deben ser tratadas rápidamente, ya que la erupción puede ser colonizada por
patógenos oportunistas; incluyendo Cándida Albicans.
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Es fundamental una cuidadosa higiene de manos del personal después de manipular
el bebé, pañales o instrumental en contacto con el mismo para prevenir la diseminación de
infecciones.
La alimentación del recién nacido es otro factor de suma importancia a considerar.
Si se le da leche materna, la madre debe cambiarse adecuadamente, lavarse las
manos e higienizarse el pezón. Si se le da leche materna en biberón, la madre debe proceder
al lavado de manos, higiene del pezón y usar sacaleche y biberón estériles con técnica
aséptica, para lo cual hay que capacitarla. Si se le administra leche artificial, ésta debe ser
preparada por personal entrenado en la cocina de leche.
En cuanto a las técnicas invasivas de riesgo son las mismas explicadas en el punto 2,
agravadas por las características de susceptibilidad del recién nacido.
Premisa: “Las manos son la fuente de diseminación de infecciones más
importante en las salas de cuidados especiales neonatales,
por lo que es fundamental su correcto lavado”
3.3. Unidad de quemados:
Una quemadura rompe la barrera vital a la infección –la piel- y deja al cuerpo
vulnerable a la invasión bacteriana. Si bien la quemadura está inicialmente libre de
microorganismos, pronto es colonizada por bacterias endógenas y exógenas. Los
microorganismos más frecuentemente encontrados son Pseudomonas y otras bacterias Gram
(-) y estafilococcus aureus, raramente estreptococcus piojenes.
Los riesgos de la infección pueden ser minimizados por un especial cuidado con técnica
aséptica de la herida y una buena higiene general. No obstante, después del shock
hipovolémico, la infección es la causa más común de muerte en pacientes extensamente
quemados.
Los pacientes con quemaduras extensas requieren terapia endovenosa y sonda vesical
por lo que se agregan a los riesgos del quemado los propios de estas prácticas.
Los pacientes quemados requieren aislamiento protector, con habitación individual,
sistema especial de ventilación para evitar la contaminación ambiental y con equipamiento
específico para el paciente. Las personas que entren en la misma deben llevar camisolín y
lavarse muy bien las manos con solución antiséptica.
Se deben tomar muestras para controles microbiológicos frecuentemente a fin de poder
tratar de inmediato al paciente.
Si se realiza balneoterapia, es muy importante prevenir la contaminación por lo que se
debe higienizar y desinfectar la bañera con cada paciente.
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Si se practica baño en cama, debe realizarse con técnica aséptica. En especial se debe
cuidar la higiene de ojos y de boca. Asimismo debe tenerse especial cuidado en el cambio de
la ropa de cama que se realizará según técnica.
3.4. Pacientes inmuno-comprometidos:
El problema principal de control de infecciones asociado a los pacientes inmunocomprometidos es la baja resistencia a las infecciones. Por lo tanto es imprescindible
recordar en todo momento que cualquier contacto o procedimiento en tales pacientes los
expone a un riesgo aumentado de adquirir una infección.
El compromiso inmunológico puede variar de leve a severo, por lo que las medidas
de control a aplicar depende de cada caso en particular, existiendo pacientes que pueden ser
internados con controles generales y otros muy comprometidos que requieren aislamiento
estricto.
Los patógenos más comunes son en general los que constituyen la flora normal del
mismo o de otros individuos, tanto del tracto gastrointestinal como de la piel. Algunas
bacterias contaminantes del medio ambiente, como las Pseudomonas aureoginosas, actúan
como patógenos oportunistas. Otras infecciones en general leves como por ejemplo, las
eruptivas en los niños, así como la ingesta de alimentos contaminados pueden ser muy
graves en inmuno-comprometidos.
Al respecto debemos recordar que las comidas no son estériles y cuando están crudas
pueden tener una amplia variedad de microorganismos contaminantes. Los recuentos de
microorganismos contaminantes. Los recuentos de microorganismos en vegetales crudos
indican que puede haber más de un millón de ellos por gramo.
Por tal motivo, estos pacientes deben ingerir comidas cocinadas y manipuladas con
estrictas medidas higiénicas.
La habitación del paciente debe permitir controlar los contaminantes ambientales y
tener presión positiva de aire a efectos de evitar la entrada de microorganismos por las
aberturas.
Las personas que entran en la habitación deben vestirse adecuadamente, estar
instruidas respecto a los factores de riesgo; y lavarse las manos para evitar ser una fuente de
transmisión de infección; los demás controles generales son similares a los expresados en
los puntos anteriores.
4. CONCLUSION:
Es imprescindible identificar los distintos factores de riesgo en cada área,
categorizarlos e implementar las medidas de prevención y control específicas a fin de
optimizar el recurso evitando medidas costosas o poco factibles de cumplir.
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Es asimismo fundamental recordar que existen una serie de procedimientos generales
y clínicos que deben aplicarse rutinariamente con la técnica aséptica que requiere la práctica
hospitalaria.
Finalmente se deben implementar sistemas de capacitación, supervisión y evaluación
a fin de lograr un permanente cumplimiento de las medidas de prevención y control
mediante el uso de los conocimientos de la epidemiología como una herramienta
indispensable para organizar las actividades del programa de control de las infecciones
hospitalarias.
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I nfecciones según Localización
Infecciones de la Piel y de los Tejidos Blandos
Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos son comunes en el medio hospitalario.
Además de complicaciones localizadas, las infecciones de la piel y de los tejidos blandos
pueden producir bacteremias que conducen a sepsis o que ponen en peligro la vida.
El agente etiológico más común es el Staphylococcus aureus, seguido del Streptococcus
pyogenes y los bacilos Gram negativos anaerobios. En poblaciones especiales (pacientes
diabéticos o con quemaduras) también se deben tomar en cuenta los bacilos Gram negativos
aerobios, incluyendo a la Psedomonas aeruginosa.
El Staphylococcus aureus se encuentra sobre la piel normal, como un organismo transitorio,
y a menudo está presente en las fosas nasales anteriores. Las condiciones preexistentes, tales
como lesiones de tejidos (heridas quirúrgicas, trauma, escaras por presión) o inflamación de
la piel (dermatitis) y otras enfermedades sistémicas (diabetes insulino – dependiente, cáncer,
insuficiencia renal crónica con hemodiálisis, abuso de drogas intravenosas e infección por
VIH) son factores de riesgo bien conocidos para la colonización de la piel y/o la infección
secundaria por Staphylococcus aureus.
Infecciones Estreptocócicas y Estafilocóccicas de la Piel
El impétigo es la infección cutánea más común. Se trata de una infección superficial
primaria de la piel, causada con mayor frecuencia por infección por Streptococcus pyogenes
(90%) o Staphylococcus aureus (10%). El impétigo puede aparecer como complicación de
otras alteraciones cutáneas, tales como el eczema, la varicela o la escabiosis.
El impétigo, visto a menudo en niños, se transmite con facilidad en el hogar y en los
hospitales. Cuando se esté considerando el diagnóstico de impétigo, se debe recordar la
incidencia cada vez más frecuente de alteraciones de la piel en pacientes infectados por VIH.
Se sugiere usar las medidas estándar de higiene y aislamiento de contacto para los pacientes
con impétigo. Esta práctica es especialmente importante en las unidades de cuidado
intensivo neonatales y pediátricas, así como para pacientes con erupciones o con VIH.
Estudios clínicos han demostrado que el uso de diversos antibióticos (mupirocina, ácido
fusídico, eritromicina, tetraciclina) para el tratamiento tópico del impétigo tiene
aproximadamente 90% de eficacia. El uso de antibióticos locales disminuye la colonización
bacteriana y promueve la cicatrización rápida de las heridas. El tratamiento oral con
antibióticos (eritromicina, penicilina antiestafilocóccica, amoxicilina + ácido clavulánico)
también ha sido similarmente exitoso. No obstante, la aparición de Staphylococcus aureus
multiresistente, incluyendo el meticilino – resistente (SAMR) y cepas resistentes a la
mupirocina, es motivo de preocupación y debe ser monitorizada cuidadosamente cuando se
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administren tratamientos tópicos con agentes especiales como la mupirocina durante
períodos prolongados.
Síndrome Estafilocóccico de Piel Escaldada
Este síndrome representa una infección severa por Staphylococcus aureus, con formación de
bullas y exfoliación extensas.
Ocurre usualmente en niños y rara vez en adultos, pudiendo observarse en paciente VIH. Se
han reportado numerosas epidemias en guarderías y unidades de cuidado intensivo neonatal.
El cuadro clínico está relacionado con la producción de un poderosa exotoxina por cepas de
Staphylococcus aureus. La mayoría de los casos se presentan con un cuadro de fiebre aguda
y erupción cutánea escarlatiniforme, seguido de formación de bullas de gran tamaño y
posteriormente exfoliación. Conocido también como necrolisis epidérmica tóxica, este
síndrome puede ser causado por otras infecciones o como reacción a un medicamento.
La penicilina es el tratamiento antibiótico inicial de preferencia. El tratamiento tópico
consiste en la aplicación de compresas frías de solución salina.
No se recomienda el uso exclusivo de corticoesteroides para este síndrome.
Infecciones de Piel y Tejidos Blandos en Pacientes Diabéticos
Los estados hiperglucémicos están asociados con una mayor presencia de cepas de
Staphylococcus aureus en la nariz y sobre la piel. También constituye un factor importante
la alteración de la inmunidad mediada por células en estos pacientes.
Los pacientes diabéticos pueden presentar una variedad de síndromes clínicos debido a
infecciones de la piel y de los tejidos blandos. Una condición severa es el síndrome de
gangrena dérmica aguda, relacionado con infección de tejidos más profundos y necrosis
dérmica y a menudo asociado con un trauma anterior o cirugía. Incluye dos condiciones
diferentes:
1. Aponeuritis (fascitis) necrotizante; afecta la fascia y produce necrosis completa del
tejido subcutáneo. Este síndrome se asocia frecuentemente con fiebres altas, sepsis,
shock séptico y una tasa de mortalidad alta (30%).
2. Gangrena bacteriana progresiva: es una infección de progresión más lenta que afecta el
tercio superior de la hipodermis y usualmente está relacionada con heridas quirúrgicas,
puntos de ileostomía y puntos de salida de drenajes (intraabdominales o torácicos por
empiema). El paciente usualmente está afebril o ligeramente febril y los signos de
infección localizada son predominantes.
3. Otros síndromes incluyen la gangrena de Meleney, en la que el cuadro clínico progresa
lentamente y sin compromiso de la fascia profunda; gangrena de Fournier, si la zona del
periné es afectada; gangrena estreptocóccica, si es causada por Streptococcus pyogenes;
o mionecrosis sinergística anaeróbica no clostridial, en la que además hay compromiso
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muscular. Estas afecciones de la piel y de los tejidos blandos casi siempre se deben a
infecciones polimicrobianas con aislamiento frecuente de Streptococcus pyogenes y de
Staphylococcus aureus.
Siempre es necesario y debe empezarse lo antes posible el tratamiento antimicrobiano
sistémico basado en los patógenos probables (incluyendo penicilina, amoxicilina + ácido
clavulánico, cefalosporinas de primera o segunda generación) acompañado por
debridamiento quirúrgico extenso y repetido.
Infecciones en Quemados
Los pacientes con quemaduras y las unidades de quemados son puertas de entradas
potenciales para brotes nosocomiales de Staphylococcus aureus meticilino – resistente y de
Pseudomonas aeruginosa. El Staphylococcus aureus es responsable de 25% de todas las
infecciones en quemaduras, seguido por la Pseudomonas aeruginosa.
Los reservorios más probables para estas infecciones son las manos y las fosas nasales de los
trabajadores de la salud (Staphylococcus aureus, SAMR), la quemadura en sí y el tracto
gastrointestinal de pacientes quemados (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa)
y el medio inanimado de la unidad de quemados, incluyendo las superficies y/o el equipo
(Staphylococcus aureus, SAMR, Pseudomonas aeruginosa).
Se sugiere las precauciones estándar comunes de aislamiento junto con precauciones de
aislamiento de contacto que son importantes para prevenir las infecciones nosocomiales en
las unidades de quemados y en los pacientes. Se debe reservar el tratamiento tópico con
acetato de sulfadiazina de plata, bacitracina/neomicina/polimixina o mupirocina al 2%,
además de antibióticos sistémicos antiestafilocóccicos y anti Pseudomonas para infecciones
documentadas o clínicas.
Escaras por Presión (Úlceras por Decúbito)
Las escaras por presión se producen en 6% de los pacientes admitidos en instituciones de
atención de la salud (rango de 3% a 17%) y son la causa principal de infección en las
unidades de atención a largo plazo (rehabilitación, asilos).
La prevención de estas úlceras incluye el control de factores locales, tales como presión no
aliviada, fricción y humedad o factores sistémicos, tales como niveles bajos de albúmina
sérica, incontinencia fecal y medidas pobres de higiene. La infección es polimicrobiana e
incluye bacilos Gram negativos. Staphylococcus aureus, especie Enterococcus y anaerobios.
El número promedio de aislados en estas lesiones es cuatro, incluyendo tres bacterias
aeróbicas y una anaeróbica. En algunas ocasiones las escaras por presión están asociadas con
complicaciones sistémicas severas, incluyendo bacteriemia, tromboflebitis séptica, celulitis,
necrosis del tejido profundo y de la fascia y osteomielitis. El desarrollo de tétanos clínico es
poco probable, aunque posible. En la mitad de los pacientes con bacteriemia y úlceras por
decúbito se consideró que las escaras fueron la fuente de la bacteriemia. La mortalidad
global fue del 55% con aproximadamente 25% de las muertes atribuibles a la infección. Por
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lo tanto, se debe considerar que las escaras por presión son fuentes potenciales de
bacteriemia nosocomial.
Se sugiere el tratamiento antibiótico y el debridamiento quirúrgico de las escaras. Tomando
en cuenta los microorganismos más probables, una de las drogas de preferencia es una
cefalosporina de segunda generación. La combinación de un antibiótico beta-lactámico con
un aminoglucósido, clindamicina y aminoglucósido o cefalosporina y metronidazol
constituyen buenas opciones terapéuticas.
Bacteriemia Nosocomial por Infección de la Piel o de los Tejidos Blandos
La tasa de frecuencia de bacteriemia nosocomial secundaria a infecciones de la piel o de los
tejidos blandos es baja. Según informes del NNIS (Vigilancia Nacional de Infecciones
Nosocomiales) de EEUU, solo un 5% a un 8% de todos los episodios bacteriémicos fue
secundario a infecciones de este tipo. En España, diferentes encuestas seriadas de
prevalencia mostraron que la tasa nacional de bacteriemia nosocomial relacionada con
infecciones de la piel y de los tejidos blandos era 5.3% a 6.6%.
Los pacientes con diabetes mal controlada o con cáncer constituyen grupos de alto riesgo
para el desarrollo de esta infección. En una serie numerosa del Instituto Nacional de Cáncer
en Estados Unidos, 12% de todos los episodios bacteriémicos en pacientes con cáncer fue
secundario a infecciones de piel y de tejidos blandos. Sin embargo, solo 6% de estos casos
estuvo asociado con neutropenia severa. En pacientes neutropénicos, siempre se debe
considerar la posibilidad de ectima gangrenosa por infección de la piel y de los tejidos
blandos por P. aeruginosa. El abuso de drogas intravenosas, incluyendo el uso de heroína,
heroína más cocaína o heroína más otras drogas, es un problema mundial. Las infecciones
de la piel y de los tejidos blandos son comunes en este grupo como lo demostró un extenso
estudio español, en el que un rango de 6% a 8% de todas las infecciones fue de este tipo. El
S. aureus es el microorganismo más común (un tercio de los casos). Los abscesos
subcutáneos, la celulitis y la linfangitis con mayor frecuencia (60%) en las extremidades
superiores son presentaciones clínicas comunes. La bacteriemia es una de las
complicaciones más severas y más comunes del abuso de drogas intravenosas con un 40%
de los episodios producido por S. aureus.
Si se desarrolla bacteriemia en un adicto a drogas intravenosas, es importante considerar la
posibilidad de tromboflebitis séptica o de endocarditis y se debe iniciar el tratamiento
antibiótico lo más pronto posible.
Infecciones del Torrente Sanguíneo
La mayoría de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo están
relacionadas con el uso de un dispositivo intravascular. Las tasas de infección del torrente
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sanguíneo son sustancialmente mayores en pacientes con dispositivos intravasculares que en
aquellos que no los tienen. El cuidado apropiado de los dispositivos intravasculares previene
la infección.
La mortalidad cruda por infecciones circulatorias nosocomiales es alta (25% a 60%) y
la mortalidad atribuible es, en promedio, 25%. En Estados Unidos las infecciones
circulatorias nosocomiales causan hasta 3.5 millones de días adicionales de hospitalización
por año, siendo responsables de 3.500 millones de dólares en costos relacionados con la
estadía adicional. Las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo están divididas en
dos categorías:
• Infecciones circulatorias primarias. Ocurren en ausencia de un foco reconocible de
infección y son producidas por el mismo organismo presente en otra localización
anatómica en el momento en que el cultivo resulta positivo. Episodios de infecciones
circulatorias nosocomiales secundarios a líneas intravenosas o arteriales son
típicamente clasificados como infecciones circulatorias primarias (según definiciones
del CDC).
• Infecciones circulatorias secundarias. Se desarrollan subsecuentemente a una infección
por el mismo organismo documentada en otra localización.
Los dispositivos intravasculares son responsables de por lo menos un tercio de todas las
infecciones primarias del torrente sanguíneo y de una variedad de complicaciones
infecciosas locales o sistémicas.
Las especies de microorganismos que causan estas infecciones han cambiado en las
últimas dos décadas. La proporción de bacteriemias primarias causadas por estafilococos
coagulasa – negativos y enterococos se hizo más de dos veces mayor y la especie Cándida
apareció entre los diez primeros patógenos. En tanto que la Escherichia coli y la Klebsiella
pneumoniae, junto con el Staphylococcus aureus eran los tres primeros patógenos a
mediados de la década de 1970, los dos primeros causaron solamente un 10% de todos los
episodios de bacteriemia nosocomial tanto en 1983, como en el período entre 1986 y 1989.
Los estafilococos coagulasa – negativos son responsables, en la actualidad, de una cuarta
parte de las infecciones del torrente sanguíneo. En el pasado, frecuentemente se consideraba
a los estafilococos coagulasa – negativos como contaminantes. Sin embargo, estudios
recientes han mostrado que un solo hemocultivo positivo para estafilococos coagulasa –
negativos ocasionalmente está asociado con episodios clínicos relevantes de infección
circulatoria. Por esta razón, cada episodio de bacteremia por estafilococos coagulasa –
negativos requiere consideración cuidadosa.
Las siguientes son prácticas sobre cuya eficacia no existen evidencia o consenso suficientes:
• Uso de catéteres intravasculares impregnados o recubiertos, o de dispositivos
intravasculares sin aguja.
•
Frecuencia de cambio de tubos intravenosos utilizados para infusiones intermitentes y
frecuencia de cambio rutinario de los vendajes que cubren el punto el punto de acceso
del catéter.
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•
Uso rutinario de heparina o cortisona en las soluciones parenterales para reducir el
riesgo de flebitis.
La prevención de infecciones circulatorias asociadas con dispositivos intravasculares incluye
las siguientes prácticas recomendadas:
• Educación y entrenamiento de los trabajadores de la salud.
• Vigilancia de infecciones circulatorias asociadas con catéteres.
• Lavado de manos.
• Precauciones de barrera (batas y guantes estériles) durante la inserción del catéter y
precauciones máximas de barrera (guantes, batas, mascarillas, y campo quirúrgico de
buen tamaño, estériles) en los pacientes neutropénicos y de alto riesgo.
• Cuidado del punto de inserción del catéter (antisepsia cutánea, evitar la acumulación de
humedad, vendaje estéril).
• Remoción del catéter tan pronto como sea indicado clínicamente.
• Reemplazo inmediato de tubos utilizados para la administración de sangre, productos
sanguíneos o emulsiones lipídicas.
• Limpieza con alcohol al 70% antes de la utilización de los puntos destinados para la
inyección de medicamentos.
• Control de calidad de las mezclas intravenosas.
• No uso rutinario de filtros para el control de infecciones.
• Personal entrenado y asignado exclusivamente para procedimientos intravenosos.
• Uso de la vía subclavia, en vez de la vía yugular, para catéteres venosos centrales.
• Evitar el reemplazo no rutinario de catéteres venosos centrales durante un período de
tiempo regular.
• No usar guía de alambre para cambiar catéteres en caso de infección.
• Tunelización subcutánea de catéteres para uso prolongado en pacientes de alto riesgo.
El riesgo de infección ha disminuido gracias al uso de barreras estériles máximas
(guantes, batas, mascarilla, campo quirúrgico) para la inserción de catéteres, al uso de
preparaciones de clorhexidina con alcohol para desinfectar la piel en el punto de inserción y
a la tunelización subcutánea de catéteres venosos centrales. El uso de catéteres recubiertos se
ha asociado con tasas de infección más bajas y pueden ser recomendado, en un futuro
cercano, para ciertos tipos de pacientes.
Infecciones Nosocomiales de las Vías Urinarias
Las infecciones hospitalarias de las vías urinarias son las infecciones nosocomiales
más comunes y son responsables de aproximadamente 40% del total de infecciones
hospitalarias. Aproximadamente 80% del total de estas infecciones está asociado con
catéteres urinarios; en segundo lugar están otros tipos de instrumentación urogenital. Es
posible reducir significativamente su incidencia mediante el cumplimiento de
recomendaciones para la prevención de infecciones de las vías urinarias asociadas con el uso
de catéteres.
El cateterismo urinario constituye una condición propicia para la aparición de la
mayoría de las infecciones nosocomiales de las vías urinarias. Se considera que las
infecciones urinarias asociadas con catéteres son de carácter benigno y en algunos casos la
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infección desaparece al remover el catéter. Sin embargo, estas infecciones pueden conducir a
bacteriemia. Se ha calculado que 18% a 25% de las bacteriemias hospitalarias están
relacionadas con infecciones nosocomiales de las vías urinarias. Las infecciones urinarias
nosocomiales no sólo pueden ocurrir esporádicamente sino también constituir epidemias de
pequeñas o grandes proporciones y ocasionadas con mayor frecuencia por patógenos multiresistentes.
La piedra angular del control de infecciones es un sistema de drenaje continuamente
cerrado. En presencia de un sistema abierto la infección urinaria a menudo ocurre después
de 3 o 4 días. Los pacientes también están predispuestos a infecciones cuando no se
mantiene correctamente la esterilidad del drenaje cerrado. Con el uso de sistemas cerrados se
puede reducir el riesgo de infección introduciendo el catéter adecuadamente y evitando su
manipulación innecesaria una vez introducido. Usualmente la infección ocurre cuando los
microorganismos se adhieren a las células epiteliales de la uretra y proliferan alrededor del
meato uretral con entrada retrógrada a la vejiga. Es importante mantener limpia la zona
periuretral para prevenir la colonización y sus consecuencias. Otras medidas preventivas
para bloquear la entrada de bacteria al espacio entre la superficie externa del catéter y la
uretra han fracasado. No obstante, el mejor para prevenir las infecciones urinarias
hospitalarias es evitar, siempre que sea posible, el uso de un catéter interno.
Se puede afirmar que:
•
Las infecciones hospitalarias de las vías urinarias son causadas por una variedad de
patógenos de los cuales muchos, como la Escherichia coli, las especies Klebsiella,
Proteus y Enterococcus, son parte de la flora intestinal endógena del paciente.
• El aislamiento de patógenos como la Serratia marcescens y la Pseudomonas cepacia
tiene una importancia epidemiológica especial e indica, en la mayoría de los casos, la
existencia de una fuente de infección exógena.
• Numerosos estudios han demostrado que un aumento en las tasas de infección está
asociado con el uso no justificado de catéteres a largo plazo. Para minimizar el riesgo de
infección, el período de cateterismo debe ser tan corto como sea posible médicamente.
• Las razones más comunes para la entrada de bacterias a la vejiga durante la
cateterización son:
1. Preparación aséptica inadecuada en el momento de inserción del catéter;
2. Desconexión del catéter y del tubo de drenaje;
3. Contaminación durante la irrigación;
4. Colonización de la bolsa de drenaje y flujo retrógrado de orina contaminada hacia la
vejiga.
Aspectos Controvertidos:
En grupos selectos de pacientes el uso de sistemas de drenaje con catéter tipo condón
disminuye el riesgo de infección de las vías urinarias; sin embargo, en algunos pacientes, un
aumento en el riesgo de infección se ha asociado con el uso de estos sistemas.
El uso de un catéter suprapúblico disminuye el riesgo de infecciones de las vías
urinarias. La eficacia de esta práctica no ha sido comprobada por estudios clínicos
controlados.
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No se ha investigado adecuadamente el beneficio potencial del monitoreo bacteriológico de
rutina de los pacientes cateterizados para detectar nuevas infecciones de las vías urinarias. El
hallazgo de bacteriemia transitoria pueden conducir al uso innecesario de antibióticos.
La eficacia de los antibióticos sistémicos profalácticos para prevenir las infecciones de
las vías urinarias es transitoria y su uso está asociado con la selección de
microorganismos resistentes a los antibióticos.
Se sugiere:
•
•
•
•
•
•
•
Educar al personal sobre las técnicas correctas de inserción y cuidado del catéter.
Cateterizar sólo cuando sea necesario.
Hacer énfasis en el lavado de las manos.
Insertar el catéter bajo condiciones de asepsia y utilizando equipo estéril.
Asegurar el catéter adecuadamente.
Mantener continuamente cerrado el drenaje estéril.
Mantener el flujo de orina sin obstrucciones.
Evitar la irrigación a menos que se requiera para prevenir o corregir una obstrucción.
Métodos para Evitar el Uso de Catéteres Internos
Población
Métodos
Paciente postoperatorio
No sobrehidratar
Evitar el uso de drogas anticolinérgicas
Mantener un orinal al lado de la cama
Permitir suficiente tiempo para orinar en privado
Aplicar compresa tibia suprapública
Considerar el uso de drogas que estimulen el músculo
detrusor y relajen el esfínter
Considerar un cateterismo aislado si no hay micción en 4 a 6
horas.
Paciente en cuidado intensivo
Retirar el catéter interno cuando el paciente se estabilice
Practicar cateterismo intermitente según sea necesario
Utilizar catéteres tipo condón en hombres
Paciente renal oligúrico
Evitar la cateterización; considerar practicar un ultrasonido al
paciente en su cama
Paciente anciano incontinente
Estimular la micción
Usar toallas perineales absorbentes
Usar catéteres tipo condón con prótesis de pene, si es
necesario
Paciente con vejiga neurogénica
Practicar cateterismo intermitentes
Practicar esfiterotomía y usar catéter tipo condón, si es
necesario
epididimitis
Utilizar catéteres suprapúblicos para evitar una
Cuando el cateterismo es necesario el tiempo de permanencia debe reducirse al
mínimo. La manipulación del catéter debe ser hecha únicamente por el personal hospitalario.
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(en caso de catéteres permanentes los familiares y el paciente mismo deben ser instruidos en
la técnica correcta para la inserción y mantenimiento asépticos del catéter).
Medidas adicionales que pueden resultar útiles en la reducción de las infecciones
hospitalarias de las vías urinarias incluyen educar periódicamente al personal involucrado en
el cuidado del catéter, elegir un catéter con el diámetro más pequeño posible, abstenerse de
limpiar diariamente el meato urinario con solución de povidona yodada o con agua y jabón
ya que no se ha demostrado que ninguna de las dos prácticas disminuya el número de
infecciones urinarias hospitalarias, y no cambiar los catéteres a intervalos fijados
arbitrariamente. Pueden ser útil reemplazar un sistema de drenaje cerrado cuya esterilidad
haya sido comprometida así como también separar a los pacientes cateterizados infectados
de los que no lo están, pero la eficacia de estas medidas no ha sido comprobada mediante
estudios controlados.
La irrigación continua de la vejiga con una solución antimicrobiana o con una
solución de ácido acético al 0.25% no resulta más efectiva que el uso de un sistema de
drenaje cerrado y no es recomendable. Es importante enfatizar que el uso profiláctico de
antibióticos tarde o temprano conduce a la aparición de cepas resistentes y, por tanto, debe
evitarse.
Neumonías Nosocomiales
La neumonía nosocomial es una de las principales infecciones adquiridas en el
hospital tanto en los países en vías de desarrollo como en los industrializados y está asociada
con hospitalización prolongada y morbimortalidad sustancial. La obtención de datos
precisos sobre la epidemiología de la neumonía nosocomial está limitada por la carencia de
una “regla de oro” para su diagnóstico. La intubación y la ventilación mecánica aumentan en
gran medida el riesgo de neumonía nosocomial. Es posible prevenir un número considerable
de estas infecciones mediante medidas simples de control de infecciones y la desinfección
adecuada del equipo de terapia respiratoria para los pacientes que requieren ventilación
mecánica.
Está demostrado que:
Los patógenos causales de la neumonía nosocomial de aparición temprana (la que
ocurre durante los primeros 3 días de hospitalización) más comunes son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxelia (Branhamella)
catarrhalis.
La neumonía nosocomial de aparición tardía (la que ocurre después de los primeros 3
días de hospitalización) usualmente es de origen polimicrobiano y es causada
principalmente por Stahylococcus aureus y bacilos Gram negativos aerobios como
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Serratia
marcescens y Acinetobacter baumannii.
La neumonía nosocomial causada por Legionella pneumophila puede ocurrir en
hospitales cuyo abastecimiento de agua está contaminado.
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El diagnóstico de neumonía nosocomial es difícil y en gran medida se basa en
hallazgos clínicos como fiebre, tos y aparición de esputo purulento, en combinación
con evidencia radiológica de infiltrado pulmonar nuevo o progresivo y cultivos de
esputo, aspirado traqueal, líquido pleural y sangre. Las herramientas diagnósticas
avanzadas, incluyendo las técnicas broncoscópicas, como por ejemplo, el cultivo
cuantitativo de lavado broncoalveolar y el espécimen protegido de cepillado
bronquial, se usan principalmente en estudios de investigación clínica y rara vez
están disponibles en la mayoría de los hospitales.
La neumonía nosocomial es la primera causa de muerte por infección hospitalaria y
se ha asociado con una mortalidad cruda de 30% y con una mortalidad atribuible de
10% (un tercio de la mortalidad total).
Los pacientes críticamente enfermos e intubados corren un riesgo especial de
adquirir neumonía nosocomial.
La colonización cruzada juega un papel muy importante en la diseminación de
patógenos nosocomiales.
La ruta más común de infección es la aspiración de bacterias de la orofaringe y del
tracto gastrointestinal superior al árbol traqueobronquial. La colonización del
estómago y del tracto gastrointestinal es mayor en pacientes de edad avanzada, en
presencia de aclorhidria, desnutrición y el uso de antiácidos y bloqueadores H2 que
elevan el pH gástrico. La colonización traqueal en el paciente ventilado puede
resultar de la filtración de bacterias que se encuentran alrededor del balón inflable
del tubo endotraqueal. Con el tiempo las bacterias se pueden acumular sobre la
superficie del tubo endotraqueal y formar un “biofilm” que las protege de la acción
de los agentes antimicrobianos o de las defensas del huésped.
Los factores del huésped que predisponen a neumonía nosocomial incluyen edad
avanzada, enfermedad subyacente severa aguda o crónica –en particular enfermedad
pulmonar crónica o cirugía previa (procedimientos toracoabdominales)inmunosupresión, depresión de la conciencia, obesidad, desnutrición y tabaquismo.
Las factores que aumentan el riesgo de neumonía nosocomial, que favorecen la
colonización y que son esencialmente prevenibles, incluyen la infección bacteriana
cruzada entre personal y pacientes colonizados, la desinfección inadecuada del
equipo de terapia respiratoria, las bolsas de resucitación, los espirómetros, los
analizadores de oxígeno y los broncoscopios, el uso no restringido de antibióticos
que puede resultar en colonización por organismos multiresistentes, los
medicamentos que elevan el pH gástrico, el uso de instrumentos invasivos y el uso
de sedantes.
Una estrategia para prevenir la colonización bacteriana y la infección del tracto
respiratorio inferior en pacientes ventilados mecánicamente, es la descontaminación
selectiva del tracto digestivo mediante la administración tópica de agentes antibióticos no
absorbibles, tales como la polimixina, un aminoglucósido, o una quinolona unida a una
agente antimicótico. La mayoría de los ensayos clínicos han demostrado una disminución en
las tasas de neumonía nosocomial asociada con ventilación mecánica, pero no han
demostrado tener efecto sobre la mortalidad. Aún más, existen inquietudes con respecto al
desarrollo de resistencia a los antimicrobianos y a la superinfección por bacterias Gram
positivas.
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No se ha determinado el valor de la profilaxis antimicrobiana sistémica para la
neumonía nosocomial, y la superinfección potencial por organismos resistentes constituye
un problema.
El uso de una sonda nasogástrica puede aumentar la colonización de la nasofaringe y
ocasionar reflujo del contenido gástrico. Se desconoce si el riesgo de neumonía cambia si la
alimentación enteral se administra continua o intermitentemente.
No se ha determinado el tiempo máximo durante el cual es seguro mantener sin cambiar el
circuito de ventilación de un paciente.
Se sugiere:
El lavado adecuado de las manos entre el contacto con cada paciente y el uso
apropiado de guantes para evitar la contaminación cruzada, continúan siendo las
medidas de control de infecciones más importantes en los pacientes ventilados
mecánicamente.
Limpiar a fondo todo el equipo e instrumental que vaya a ser esterilizado o
desinfectado.
La desinfección o esterilización apropiadas del equipo de terapia respiratoria,
incluyendo las bolsas de resucitación, es importante para prevenir la neumonía
nosocomial.
No utilizar humidificadores ambientales de vapor frío que no hayan sido
esterilizados o desinfectados adecuadamente.
Utilizar únicamente productos estériles para nebulizaciones y prevenir la
contaminación de los nebulizadores para medicamentos y de los humidificadores.
Prevenir el flujo retrógrado de condensación proveniente de tubos contaminados
hacia el árbol traqueobronquial en pacientes ventilados mecánicamente.
No cambiar rutinariamente el circuito de ventilación con una frecuencia mayor de
cada 48 horas,
Asegurar una técnica de succión adecuada y utilizar soluciones estériles para lavar el
catéter de succión traqueal.
Evitar la transferencia de cualquier tipo de equipo entre pacientes.
Mantener al paciente en posición semi-decúbito, con la cabecera de la cama elevada
30 grados.
Limitar la profilaxis para el sangrado por estrés.
Durante el período postoperatorio inmediato controlar el dolor que interfiere con la
tos y con la respiración profunda mediante el uso de analgesia sistémica.
No utilizar rutinariamente agentes antimicrobianos sistémicos para prevenir la
neumonía nosocomial.
Considerar el aislamiento o agrupación de pacientes con organismos altamente
resistentes como el Staphylococcus aureus meticilino-resistentes (SAMR).
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Neumonías Nosocomiales Asociadas a Asistencia Respiratoria Mecánica
La ventilación mecánica constituye el principal factor de riesgo de neumonía
nosocomial en los pacientes críticamente enfermos.
La infección nosocomial más común en las unidades de cuidado intensivo es la
neumonía asociada con ventilación mecánica; en general es responsable del 30% al 50% de
todas las infecciones adquiridas en estas unidades y se ha asociado con tasas de mortalidad
cruda y una mortalidad atribuible de aproximadamente 10% en los pacientes críticamente
enfermos. En los pacientes que sobreviven, causa mortalidad sustancial, prolonga la estancia
en el hospital y, por lo tanto, aumenta considerablemente la utilización de recursos.
El diagnóstico de neumonía asociada con ventilación mecánica es uno de los
aspectos más controvertidos. La presencia de fiebre, leucocitosis y consolidación pulmonar,
signos característicos de neumonía en pacientes por lo demás sanos, pueden ser el resultado
de otros mecanismos patogénicos en pacientes intubados, tales como edema pulmonar,
contusión, atelectasia, derrames pleurales y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
Las técnicas diagnósticas invasivas para el diagnóstico de neumonía asociada con el
uso de respiradores incluyen el lavado broncoalveolar (BAL) protegido, el BAL no
broncoscópico (“ciego”) y el cepillado bronquial protegido “ciego”. Debería recomendarse
seriamente el uso de cualquiera de estas técnicas para aumentar la precisión del difícil
diagnóstico de la neumonía asociada con respiradores.
La descontaminación selectiva digestiva (DSD) se ha estudiado durante muchos años
y comprende el uso de antibióticos orales, tópicos e intestinales, frecuentemente
acompañados de un antibiótico sistémico que se administra durante los primeros días del
régimen, y cuyo objetivo es la eliminación de todos los patógenos posibles del tracto
gastrointestinal.
Es posible que se evite la infección al esterilizar las fuentes bacterianas endógenas. A
pesar de los datos obtenidos en varios estudios clínicos, es difícil recomendar con certeza si
en las unidades de cuidado intensivo se debe o no usar de rutina la DSD. Sin embargo,
puede ser prematuro ignorar los beneficios potenciales de la DSD ya que los resultados de la
mayoría de estudios clínicos han sido alentadores respecto de la reducción de las tasas de
infección.
Otros aspectos no resueltos de la prevención de este tipo de neumonía incluyen el
empleo de filtros en el circuito respiratorio para recolectar la condensación: el empleo de
filtros bacterianos en el sistema de respiración: la frecuencia con que se deben cambiar los
diferentes dispositivos mientras se utilizan en el mismo paciente y el uso de guantes estériles
a cambio de los no estériles para succionar secreciones.
Varias estrategias preventivas se han implementado y se recomiendan firmemente
para todos los hospitales:
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Educación y entrenamiento de los trabajadores de la salud.
Vigilancia de los pacientes de alto riesgo para determinar las tendencias y los brotes
de neumonía asociada con respiradores en las unidades de cuidado intensivo.
Aplicación de medidas para interrumpir la transmisión exógena de microorganismos
(desinfección y mantenimiento apropiados del equipo, uso de agua estéril para el lavado de
equipo reusable, cambio de los circuitos respiratorios con frecuencia no mayor que una vez
cada 48 horas, drenaje periódico de la condensación en los tubos de un circuito respiratorio,
precauciones de barrera para el manejo de secreciones respiratorias y lavado de manos).
Se debe favorecer el uso de técnicas apropiadas para el diagnóstico de esta neumonía
con el propósito de reducir el uso excesivo de agentes antimicrobianos, el cual puede
incrementar la resistencia a los antibióticos.
Probablemente las circunstancias más importantes que conducen al desarrollo de
neumonía asociada con ventilación mecánica son la colonización bacteriana de la orofaringe
por bacilos aeróbicos Gram negativos y la microaspiración de este contenido orofaríngeo
colonizado hasta las vías aéreas inferiores. Se recomiendan diversas estrategias para prevenir
la aspiración asociada con alimentación enteral: elevar la cabeza a un ángulo de 30º a 45º,
descontinuar la alimentación enteral y retirar la sonda lo antes posible, verificar
rutinariamente la posición correcta de la sonda y la motilidad intestinal del paciente e
instalar un sistema efectivo de drenaje de las secreciones subglóticas.
Para prevenir la colonización gástrica y orofaríngea, diversos estudios prospectivos
han demostrado tasas menores de neumonía asociada con ventilación mecánica en pacientes
seleccionados al azar para recibir sucralfato para la profilaxis de úlceras por estrés
comparadas con las tasas de los pacientes que recibieron antiácidos o antagonistas de
receptor H2 de histamina.
En resumen podemos decir que las medidas tradicionales para la prevención de la
neumonía asociada con ventilación mecánica incluyen la disminución del riesgo de
aspiración, la prevención de la contaminación cruzada y de la colonización a través de las
manos del personal, la desinfección o esterilización apropiadas del instrumental respiratorio
y la educación del personal hospitalario.
Las medidas nuevas que se están investigando involucran la reducción de la
colonización orofaríngea y gástrica por microorganismos patogénicos. Sin embargo, el
beneficio de esta estrategia continúa siendo controvertido y puede facilitar la aparición de
microorganismos resistentes. Por contraste, los métodos no farmacológicos diseñados para
reducir el reflujo gastroesofágico, la aspiración tranqueal y la inoculación directa de
microorganismos al tracto respiratorio inferior, pueden ser aplicados de manera rutinaria a
pacientes ventilados mecánicamente y son efectivos en la reducción de la incidencia de
neumonía asociada con el uso de respiradores. El drenaje efectivo de las secreciones
subglóticas, la elevación de la cabecera de la cama y el manejo cuidadoso de la vía aérea
artificial, tal como el monitoreo periódico de la presión del balón intratraqueal, son medidas
poco costosas y efectivas para la prevención de la neumonía asociada con ventilación
mecánica.
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Infecciones relacionadas con Infusiones y Vías Intravenosas
El manejo de líneas intravenosas implica grandes riesgos de bacteriemia cuando se
realiza sin el cuidado imprescindible. El problema es muy grave y se ha calculado que, si
se reconociera su magnitud, ocuparía una de las primeras causas de muerte en países en
desarrollo. Muchas bacteriemias pudieran prevenirse con relativa facilidad, con sólo
eliminar vicios en el manejo de la terapia parenteral. Se acepta que los catéteres
intravasculares contaminados son, por mucho, el origen más frecuente de las bacteriemias
hospitalarias.
La mayor parte de las bacteriemias hospitalarias se relacionan con la contaminación
del catéter o de los líquidos intravenosos. Existen inconvenientes en el manejo de la terapia
parenteral, como la mezcla de soluciones en las áreas de hospitalización, lo que las
contaminan fácilmente por gérmenes como Klebsiella-Enterobacter. El hecho de que las
bacteriemias sean causadas principalmente por estos gérmenes sugiere que la contaminación
extrínseca de los líquidos de infusión puede ser una causa común.
En muchos hospitales existen los siguientes vicios en el manejo de la terapia parenteral:
Los médicos indican mezclas de soluciones parenterales.
Las enfermeras mezclan las soluciones en áreas de hospitalización.
Se comparten jeringas para aplicar medicamentos en los sistemas endovenosos.
En pediatría se utiliza la misma botella para cargar sistemas de diferentes
pacientes.
Se efectúan múltiples conexiones en “y” en los sistemas, con el uso de agujas.
Muchos hospitales no cuentan con la toma rutinaria de hemocultivos y otros estudios
de microbiología.
Si bien las soluciones parenterales vienen estériles del fabricante, estos vicios las
contaminan fácilmente (contaminación extrínseca) por gérmenes de la tribu Klebsiellae
(Klebsiella, Enterobacter, Serratia), donde una contaminación de éstos desarrollan como en
medio de cultivo.
En general se debe tener en cuenta que:
Existen pocos datos de las tasas y causas de bacteriemia, pero pudiera suponerse que es
un grave problema si los informes de hospitales aislados se aplican a aquellos que no
publican sus resultados.
El hecho de que las bacteriemias sean causadas principalmente por gérmenes de la tribu
Klebsiellae sugiere que la contaminación extrínseca de los líquidos de infusión es un
factor importante.
Es posible que el problema de la contaminación extrínseca esté difundido en cualquier
hospital en donde se manejan las soluciones parenterales con estándares deficientes de
enfermería.
La deficiente cloración del agua corriente en los hospitales pudiera ser un factor de
riesgo para la contaminación extrínseca, pues se ha establecido una asociación con
bacteriemias en servicios pediátricos, al parecer por contaminación de las manos del
personal y de la piel de los pacientes, esto se agrava por la colonización de los grifos.
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La infusión intravenosa de un pequeño número de bacterias pudiera conducir a
reacciones o síntomas leves que pasarían inadvertidos. Sin embargo, dada la entrada
directa al torrente sanguíneo, la infusión masiva de bacilos Gram negativos pudiera ser
una equivalente de bacteriemia primaria, al menos para los pacientes pediátricos, pues se
han informado tendencias semejantes entre las bacteriemias pediátricas y la tasa de
contaminación de infusiones.
Se sugiere:
La toma de hemocultivos para los pacientes con sospecha de bacteriemia.
Si en las estadísticas del hospital predominan dos gérmenes de la tribu Klebsiellae,
deberá solicitarse, además del hemocultivo, el cultivo de la solución parenteral en uso,
aspirando con jeringa del sistema de infusión.
Debe hacerse una campaña de educación continua para el manejo de las soluciones
parenterales y reducir así la mortalidad asociada con la hospitalización.
Deberá preferirse siempre el uso de soluciones premezcladas por el fabricante.
En todos los hospitales deberán existir normas escritas para la prevención de
bacteriemias.
Los programas de educación de médicos y enfermeras deben hacer énfasis en el riesgo
de las soluciones parenterales y, sobre todo, en el enorme riesgo microbiológico de
indicar mezclas de soluciones en las áreas de hospitalización.
Los programas de control de infecciones deberán incluir en sus rutinas la vigilancia el
estado de conservación de los depósitos de agua, el nivel de cloración del agua corriente
del hospital, y el control de contaminación de los grifos.
INFECCIONES RELACIONADAS CON TRANSFUSIONES
SANGUINEAS Y LIQUIDOS INTRAVENOSOS
Las transfusiones de sangre y la restitución de líquidos intravenosos, cuando están
indicados pueden ser procedimientos que salvan la vida.
Las transfusiones de sangre pueden ser muy seguras gracias al advenimiento de la
tecnología moderna de los bancos de sangre y a la introducción de pruebas para detectar
enfermedades infecciosas.
Un agente infeccioso adquirido por transfusión muy común es el virus de la hepatitis
C (VHC). El riesgo de VCH postransfusión ha disminuido a menos del 1% con el uso de
inmunoensayos enzimáticos de segunda y tercera generación para VHC. Por contraste, el
riesgo del virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIH-I) puede ser tan bajo como 1 en
450.000 a 600.000 unidades en países como Estados Unidos.
En los países en desarrollo las transfusiones de sangre continúan siendo una fuente
significativa de transmisión de VIH-I. Según una encuesta de la Organización Mundial de la
Salud, en 1992 menos de la mitad (46%) de los países menos desarrollados practicaban
estudios para VIH-I a todas las donaciones de sangre.
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Otros patógenos transmitidos por transfusión sanguínea incluyen VHC, VHB, virus
linfotrópicos humanos de células T tipos I y II (VLHT-I y II), citomegalovirus, virus de
Epstein-Barr. Hepatitis delta, malaria, brucelosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, sífilis y una
variedad de contaminantes bacterianos.
Cuando los familiares del paciente donan sangre para reemplazar las unidades que le
son suministradas, se debe considerar que las donaciones de reemplazo probablemente
transmiten más infecciones que las obtenidas de donadores voluntarios habituales, si no se
es muy estricto en los controles.
El examen riguroso de donadores debería disminuir el riesgo de transfundir unidades
de sangre infectadas. Las soluciones a largo plazo incluyen la creación de una reserva de
donantes voluntarios de bajo riesgo para mejorar el abastecimiento de sangre y la puesta en
práctica de tecnología de banco de sangre y de análisis de laboratorio menos costosas.
Los fluidos intravenosos tienen mucha menor probabilidad de transmitir infecciones
que las transfusiones de sangre y, se deben usar en lugar de ellas en los casos en que se
requiere expansión de volumen de urgencia.
La deshidratación severa en pacientes incapaces de recibir hidratación oral y la
pérdida de volumen por hemorragia son situaciones en las que se podrían usar fluidos
intravenosos.
La complicación infecciosa más común de la terapia intravenosa es la relacionada
con los catéteres. La sepsis por Gram negativos, resultante de la infusión de fluidos
contaminados, aunque poco común, puede ser una complicación fatal.
Se sugiere como fundamental considerar que:
El empleo de donantes voluntarios habituales, en lugar de donadores remunerados o
de reemplazo, reduce el riesgo de infecciones por transfusión sanguínea.
Cuando se realizan adecuadamente, la determinación de compatibilidad de grupo
sanguíneo y los análisis adicionales para VIH, virus de hepatitis B y C (VHB. VHC)
y otros patógenos reducen el riesgo de muerte por transfusión sanguínea a menos de
1 por cada 100.000 pacientes.
La infección más común asociada con la administración de líquidos intravenosos se
debe a la entrada de flora cutánea (estafilococos coagulasa-negativos, difteroides o
Staphylococcus aureus) y su colonización del catéter.
El riesgo de infección aumenta cuanto más tiempo se mantenga el catéter en el
paciente.
Los fluidos intravenosos contaminados, a menudo por bacilos Gram negativos, están
asociados con altas tasas de bacteriemia en los pacientes.
Cuando se administran fluidos intravenosos se sugiere:
Siempre lavar las manos a fondo (15 a 20 segundos) antes de insertar catéteres
intravenosos, antes de preparar líquidos para infusión incluyendo la adición de
medicamentos, o antes de cambiar vendajes.
Desinfectar la piel con povidona yodada alcohólica al 10% o alcohol isopropílico al
70% antes de insertar el catéter. No se debe tocar la piel una vez preparada para el
procedimiento (técnica de “no tocar”).
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Seleccionar una zona de la extremidad superior que minimice la incomodidad del
paciente y la restricción del movimiento. Evita la región inguinal, las extremidades
inferiores y las prominencias óseas ya que estas localizaciones presentan tasas más
altas de infección y/o molestias para el paciente.
Es preferible utilizar guantes estériles al insertar líneas periféricas.
Para toda administración intravenosa de líquidos se deben usar agujas y tubos de
venoclisis estériles. Siempre que sea posible se deben usar agujas y tubos
desechables.
Examinar los envases de líquidos intravenosos para detectar rupturas, escapes o
turbidez en el fluido.
Administrar intravenosamente únicamente líquidos y medicamentos estériles.
Sólo personal entrenado debe añadir medicamentos a los fluidos intravenosos y debe
hacerlo, preferiblemente en la farmacia y en condiciones de asepsia.
Asegurar el catéter para evitar su movimiento y cubrir el punto de inserción con un
vendaje estéril. Examinar diariamente el punto de inserción y cambiar el vendaje
únicamente cuando sea necesario. Dentro de lo posible remover o cambiar a otra
localización los catéteres intravenosos periféricos cada 72 horas.
En caso de Transfusiones sanguíneas se sugiere:
Utilizar las mismas técnicas generales recomendadas para los fluidos intravenosos.
Siempre que sea posible, utilizar fluidos intravenosos en lugar de sangre para el
restablecimiento de volumen.
Hacer pruebas de detección tanto a los donadores como a la sangre donada para reducir
el riesgo de transmisión de infección .
Se debe suponer que todos los productos derivados de la sangre son infecciosos y, por lo
tanto, se deben manejar con guantes.
No se debe añadir ningún medicamento a las transfusiones de sangre.
No se deben reutilizar los tubos de venoclisis empleados para transfusiones ya que existe
el riesgo de que hayan sido esterilizados inadecuadamente.
Controlar la temperatura y la tensión arterial del paciente durante la transfusión.
Descontinuar inmediatamente la transfusión si ocurren fiebre o hipotensión ya que estas
pueden ser signos de una reacción inmunológica no infecciosa.
Pruebas recomendadas para detectar Enfermedades Infecciosas Trasmitidas por sangre o
por productos derivados de la sangre
Anticuerpo VIH-1 (IEE)
AgsHB (RIE o IEE)
Anti-VHC (IEE)
Anticuerpo VIH-1/2 (IEE)
Anticuerpo VLHT-I/II (IEE)
Prueba no treponémica (RPR, etc.)
Antígeno VIH-I p24
El orden exacto depende de la prevalancia de las enfermedades relativas en la comunidad y de la eficacia
del sistema de aplazamiento de donaciones
IEE = Inmunoensayo enzimático; RIE = Radioinmunoensayo; RPR = Reagina Plasmática Rápida
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INFECCIONES RELACIONADAS CON LA PREPARACIÓN DEL
PACIENTE PARA CIRUGÍA
La preparación adecuada de la piel junto con la profilaxis antimicrobiana puede disminuir la
incidencia de infecciones de las heridas tanto superficiales como profundas después de
ciertos procedimientos quirúrgicos.
Una ducha antes de la cirugía, la preparación de la piel con antisépticos en el quirófano y
una dosis única prequirúrgica de una cefalosporina de primera o segunda generación son de
gran importancia para disminuir significativamente las tasas de infección de la herida.
Desgraciadamente en algunos centros médicos generalmente se administran varias dosis
profilácticas postquirúrgicas lo que resulta en costos excesivos y la aparición de bacterias
multiresistentes.
La preparación de los pacientes para cirugía, destinada a prevenir la infección postquirúrgica
de la herida, se basa en la preparación de la piel y la profilaxis antibiótica adecuadas.
El gluconato de clorthexidina resultó significativamente superior que los jabones medicados
con povidona yodada. Se debe abandonar la práctica de rasurar el área quirúrgica,
especialmente la noche anterior, ya que al rasurar se pueden producir lesiones cutáneas
significativas que posteriormente son colonizadas y se convierten en foco de contaminación
bacterianas de la herida quirúrgica. Se ha visto que el riesgo de infección de la herida
quirúrgica es más bajo al remover el pelo con tijeras o con una crema depilatoria que al
rasurar el área. Es interesante que los pacientes a quienes no se les ha removido el pelo
pueden tener tasas de infección de la herida aún más bajas. Sólo el personal entrenado debe
realizar la preparación de la piel en el quirófano. Inicialmente, se lava el área quirúrgica
cuidadosamente con un detergente (con o sin agente desengrasante). El antiséptico,
usualmente gluconato de clorhexidina o un producto yodoforado, se aplica en círculos
concéntricos empezando en el punto donde se va a realizar la incisión.
Se ha definido como infección de la herida quirúrgica la secreción purulenta de la incisión,
ya sea que se cultiven organismos o no. En 1992, el CDC redefinió el término como
“infecciones del área quirúrgica” y las dividió en superficiales y profundas. Las infecciones
superficiales comprometen únicamente la piel y el tejido subcutáneo mientras que las
infecciones profundas comprometen, por lo menos, el músculo y la fascia. Las incisiones
pueden ser contaminadas por flora propia del paciente o por flora ambiental, incluyendo al
personal del quirófano. La vigilancia apropiada de infecciones de heridas se extiende hasta
30 días después del procedimiento y hasta 1 año en el caso de implantes.
El sistema tradicional de clasificación de las heridas quirúrgicas fue establecido con base en
la exposición de la incisión a la contaminación bacteriana . En el Estudio de la Eficacia del
Control de Infecciones Nosocomiales (SENIC) se desarrolló una nueva clasificación basada
en la evaluación de riesgo del paciente en lugar del tipo de herida. Los factores de riesgo
incluyen cirugía abdominal, cirugías de más de 2 horas de duración y la existencia de tres o
más diagnósticos asociados cuando el paciente es dado de alta. Según algunas experiencias,
los pacientes sin factores de riesgo tenían un riesgo de infección bajo (1%) aquellos con un
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factor de riesgo, tenían un riesgo de infección moderado (3.6%) y aquellos con dos o más
factores de riesgo tenían un riesgo de infección alto (8.9% a 27%). En 1991 el sistema de
Vigilancia Nacional de Infecciones Nosocomiales (NNIS) trató de redefinir los factores de
riesgo.
Los siguientes factores de riesgo proporcionaron una mayor discriminación de los pacientes
con riesgo de infección de la herida:
1) Clasificación de la herida como contaminada o sucia.
2) Alto riesgo prequirúrgico: valoración prequirúrgica de 3 o más, según la definición de la
Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA).
3) Duración mayor del percentil 75 establecido para el procedimiento que se va a realizar.
Las cirugías de larga duración generalmente incluyen mayor pérdida de sangre, mayor
complejidad y violaciones de la asepsia.
4) También constituyen factores de riesgo para la infección de la herida la desnutrición, la
edad avanzada, la obesidad, la diabetes mellitus, el cáncer y el uso de esteroides o drogas
inmunosupresoras.
Se debe considerar que:
Todavía se discute la necesidad de remover el pelo del área donde se va a realizar el
procedimiento, y el método adecuado para hacerlo.
La duración de la profilaxis en el paciente traumatizado no está bien definida.
Es necesario realizar estudios adicionales de valoración de los factores de riesgo para las
cirugías limpias.
El objetivo de la profilaxis antimicrobiana en cirugía es prevenir la infección tanto
superficial como profunda del área quirúrgica. En varios estudios clínicos aleatorios se ha
demostrado que la profilaxis antimicrobiana quirúrgica reduce significativamente la
incidencia de infecciones postquirúrgicas de la herida. Se sugiere aplicar los siguientes
principios de profilaxis:
Se debe administrar por vía intravenosa una sola dosis terapéutica completa
inmediatamente antes de la incisión de la piel y simultáneamente con la inducción de la
anestesia, esto es, antes de la contaminación de los tejidos para asegurar concentraciones
tisulares efectivas durante el período operatorio. Los antibióticos son más efectivos
cuando son administrados antes de la inoculación de bacterias y resultan ineficaces si se
administran 3 o 4 horas después de ella.
En la mayoría de las cirugías limpias y limpias-contaminadas incluyendo aquellos que
involucran la implantación quirúrgica de cuerpo extraño, se debe administrar únicamente
cefazolina en el momento de inducción de la anestesia e incisión de la piel. En las
cirugías contaminadas se debe administrar cefazolina junto con un agente
antianaeróbico.
La selección del medicamento apropiado debe hacerse con base en las bacterias que más
probablemente causen infección en cada situación. Dentro de lo posible debe
administrarse una droga única. Las cefalosporinas y en particular la cefazolina son
ideales para la profilaxis gracias a su amplio espectro de actividad, su vida media sérica
moderadamente larga, su baja toxicidad, su fácil administración y su bajo costo. Las
cefalosporinas de tercera generación son más costosas y promueven la aparición de
cepas resistentes. En general, no deben usarse para profilaxis de rutina. La cefoxitina se
puede recomendar como agente único para cirugía colorectal, el trauma penetrante
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abdominal o la apendicetomía primaria, ya que en estos casos es necesaria la cobertura
contra organismos aeróbicos y anaeróbicos Gram negativos. El metronidazol y la
gentamicina se pueden utilizar para los pacientes alérgicos a los agentes beta-lactámicos.
La profilaxis no debe prolongarse más de 24 horas después de la cirugía. Siempre y
cuando se mantengan niveles séricos adecuados de la droga durante la cirugía, una dosis
única es tan efectiva como las dosis múltiples.
En el caso de hemorragia masiva o cuando la duración de la cirugía es mayor de tres
horas, se debe administrar una dosis adicional.
Los antibióticos profilácticos están indicados en casos de implante de materiales
protésicos (por Ej. válvulas cardíacas, injertos vasculares, piezas ortopédicas) o cuando
factores de riesgo en el huésped sugieren la necesidad de administrar profilaxis. Dado
que los estafilococos constituyen la mayor amenaza en las prótesis infectadas, en las
instituciones con alta prevalencia comprobada de cepas meticilino-resistentes se debe
utilizar la vancomicina.
La profilaxis antibiótica apropiada previene la infección del área quirúrgica
reduciendo así la morbilidad y los costos. Sin embargo, se debe enfatiza que el abuso y el
uso equivocado de antibióticos para la profilaxis quirúrgica son responsables de hasta la
mitad del costo total de los antibióticos prescritos en los hospitales de Estados Unidos y
contribuyen a la aparición de microorganismos multi-resistentes.
Clasificación de las Heridas Quirúrgicas
Limpias
No penetración los tractos gastrointestinal respiratorio o genitourinario
No signos de inflamación o infección agudas
No traumática
No violaciones de la técnica aséptica
Limpias-Contaminadas
Penetración de los tractos gastrointestinal o respiratoria, sin contaminación significativa
Penetración del tracto biliar en ausencia de bilis infectada
Entrada en la orofaringe o la varina
Penetración del tracto genitourinario en ausencia de orina infectada
Violación menor de la técnica aséptica
Contaminadas
Contaminación importante después de la entrada a los tractos gastrointestinal o respiratorio
Penetración de los tractos genitourinario o biliar en presencia de infección aguda
Heridas traumáticas recientes
Violación importante de la técnica aséptica
Sucias
Presencia de inflamación bacteriana aguda o pus
Hallazgo de víscera hueca perforada
Herida traumática con presencia de tejido desvitalizado, cuerpo extraño, contaminación fecal y/o tratamiento
tardío
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INFECCIONES RELACIONADAS CON EL QUIRÓFANO
El objetivo de mantener buenas prácticas de control de infecciones en el quirófano es
disminuir la infección del área quirúrgica, la cual representa una fracción importante de las
infecciones hospitalarias, con la morbilidad y el aumento en los costos asociado. La
modificación de factores ambientales asociados con las infecciones quirúrgicas es un área
importante de las prácticas de control de infecciones.
Se debe considerar que:
La mayoría de las infecciones quirúrgicas ocurren durante el procedimiento mismo.
Después de la cirugía se producen pocas infecciones si ha habido cierre primario de la
herida. Por lo tanto, la corta estancia en el hospital o la cirugía ambulatorio no
disminuyen significativamente la incidencia de infecciones del área quirúrgica.
La mayor parte de las infecciones del área quirúrgica surgen de la flora endógena del
paciente, la cual contamina la herida por contacto directo. Por esto, la preparación del
paciente para cirugía debe ser meticulosa con el objeto de disminuir su carga
microbiológica en el intestino, la piel, el tracto respiratorio, el trato genital, etc., según el
procedimiento que se le vaya a hacer.
También es determinante la contaminación exógena de heridas, especialmente en lo que
se refiere a procedimientos quirúrgicos limpios. Por lo tanto, merece hacer énfasis en las
prácticas de control de infecciones en el quirófano.
El personal de cirugía constituye la fuente primaria de patógenos aéreos en el quirófano.
Esto se debe a la difusión de una gran cantidad de microorganismo de la piel,
especialmente estafilococos.
A fin de minimizar el riesgo de Infección en el quirófano se sugiere:
Ventilación y calidad del aire en el quirófano
En condiciones óptimas las salas de cirugía deben estar equipadas con sistemas de presión positiva para
asegurar que el aire fluya de los quirófanos (zona aséptica) hacia las áreas adyacentes
(zona limpia y protectora)
Para asegurar la eliminación de contaminantes aéreos generados por el paciente o por el
personal durante la cirugía es necesario que el sistema de ventilación, como mínimo
filtre el aire a razón de 20 cambios/hora de los cuales por lo menos 4 sean con aire
fresco.
Mantener la temperatura en el quirófano entre 18ºC y 24ºC y la humedad entre 50% y
55%.
Si debido a la escasez de recursos el quirófano no está equipado según estas
recomendaciones, es necesario centrar la atención en estrategias menos costosas para
mantener el aire lo más limpio posible: minimizar el número de personas en el quirófano
durante el procedimiento, evitar hablar excesivamente, mantener las puertas y ventanas
cerradas y minimizar las entradas al quirófano durante la cirugía.
Preparación del paciente para cirugía
Evitar rasurar el área quirúrgica a menos que el pelo sea tan abundante que interfiera con
el procedimiento.
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Si es necesario rasurar el área, usar tijeras o un depilador en lugar de máquinas de
afeitar. Las tasas de infección aumentan por un factor de 10 con el uso de hojas de afeitar
comparado con no rasurar o con el uso de tijeras o depiladores.
El área quirúrgica debe ser rasurada inmediatamente antes de que el cirujano haga la
incisión y no la noche antes.
Limpiar a fondo con detergente el área quirúrgica y luego aplicar jabón antiséptico
partiendo del lugar de la incisión hacia fuera.
Como antisépticos se recomiendan la clorhexidina, los productos yodoforados y el yodo.
Después de la asepsia adecuada se debe cubrir el área donde se va hacer el
procedimiento con campos quirúrgicos estériles.
Si se ha prescripto un antibiótico profiláctico, éste debe ser administrado menos de 2
horas antes de que el cirujano haga la incisión o, idealmente, inmediatamente antes de
comenzar el procedimiento. El riesgo de infección del área quirúrgica aumenta por un
factor de 2 a 3 si se administra el antibiótico después de haber hecho la incisión y por un
factor de más de 6 si se administra con demasiada anticipación (p.ej. más de 2 horas
antes de la in cisión). Por lo tanto, es preferible administrar el antimicrobiano cuando el
paciente se encuentre en el quirófano.
Si se va aplicar un torniquete a una extremidad, como en casos de cirugía ortopédica,
administrar el antibiótico por lo menos 60 minutos antes de la incisión.
Preparación del personal de cirugía
Usar mascarilla, gorro (que cubra todo el cabello) y vestimenta apropiada para el
quirófano.
Las botas para cubrir los zapatos se pueden reemplazar por zapatos normales cuyo uso
esté restringido al quirófano, ya que no hay diferencia en la contaminación del suelo si
se usan unas u otros (es claro que las botas resultan más costosas para el hospital) En
caso de usarla lo adecuado sería utilizarla únicamente en la sala de operaciones
propiamente dicha.
Utilizar un uniforme quirúrgico que cubra la mayor parte de la piel para disminuir el
desprendimiento de microorganismos de la piel expuesta. Hasta 109 células epiteliales
por día se desprenden de la piel de cada persona y la mayoría de estas células contienen
bacterial. Todo el personal que trabaje en el quirófano debe llevar uniforme de cirugía,
no sólo quienes trabajan en o cerca del campo operatorio.
Antes del primer procedimiento del día, lavar a fondo los brazos y las manos con
clorhexidina, o yodoforados durante por lo menos 5 minutos y durante 2 a 5 minutos
entre procedimientos subsiguientes.
Los guantes estériles deben ser de buena calidad, ya que aproximadamente 10% de los
guantes se perforan desapercibidamente durante la cirugía.
Para cirugía ortopédica (en la que hasta 48% de los guantes se perforan) y para otros
procedimientos en los que haya el riesgo de perforación por fractura de hueso (p.ej.
esternotomías) se debe usar doble guante.
Las buenas técnicas quirúrgicas claramente reducen el riesgo de infección del área
quirúrgica.
Asegurar que todo el equipo e instrumentos quirúrgicos para el procedimiento se
encuentren en el quirófano antes del comienzo de la cirugía para así reducir el tráfico y
la necesidad de abrir puertas.
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Algunas prácticas como las siguientes continúan siendo discutidas:
Los pacientes deben bañarse o ducharse con un antiséptico antes de la cirugía. Aún
cuando esta práctica reduce la colonización por bacterias de la piel del paciente, no se ha
probado que reduzca la colonización de las fosas nasales por Staphylococcus aureus o
que reduzca las tasas de infección del área quirúrgica.
El uso de cepillos o esponjas para la asepsia preoperatoria de las manos y los brazos de
cirujanos y enfermeras se puede reemplazar por jabón solamente, ya que algunos
estudios han demostrado que el número de bacterias después del cepillado es mayor que
después del simple lavado con jabón. Hay ahorro significativo al no ser necesario el uso
de esponjas.
A pesar de que el algodón no es efectivo para reducir la transferencia de bacterias de la
piel que se encuentra debajo del uniforme quirúrgico a la superficie de éste, ningún otro
material que permita la comodidad del personal ha probado reducir lo contaminantes
aéreos del quirófano.
No se ha demostrado el valor de la erradicación de staphylococcus aureus de la nariz del
paciente con mupirocina prequirúrgica.
Las siguientes prácticas no reducen la infección del área quirúrgica y no deben ser usadas:
La existencia de un área de transferencia en la que el paciente se traspasa de la camilla
del pabellón a una del pabellón a una del quirófano resulta costosa, y la reducción en la
contaminación del suelo no justifica este gasto, si se usan las medidas de vestimenta y
calzado adecuadas.
No son necesarios lo cultivos rutinarios del personal de quirófano a menos que, durante
un brote, el personal esté claramente ligado a la infección del área quirúrgica. En esta
situación y si la causa del brote es staphylococcus aureus sólo se hacer el cultivo de
muestra del personal implicado ya que esta localización tiene una sensibilidad del 93%.
También es innecesario el cultivo rutinario del medio quirúrgico puesto que los objetos
inanimados y las superficies rara vez son la causa de infecciones del área quirúrgica. Por
la misma razón no son útiles las placas de asentamiento para evaluación de
contaminantes aéreos.
Usar alfombras pegajosas.
Programar la cirugía de casos contaminados para el final del día.
CONTROL DE INFECCIONES EN OBSTETRICIA
La sepsis neonatal y la endometritis postoperatoria pueden ser prevenibles, en gran
medida, mediante simples medidas de control de infecciones. La mayoría de las infecciones
son causadas por microorganismos del la flora vaginal de la madre.
Sin embargo en muchos lugares estas todavía son causan morbimortalidad sustanciales.
La importancia del control de las infecciones en obstetricia fue establecida cuando
Semmelweis hizo sus observaciones históricas durante la segunda mitad del siglo XIX.
La ruptura de membranas, el trabajo de parto, una condición socioeconómica baja, y
los exámenes vaginales frecuentes son factores de riesgo bien documentados para las
endometritis posparto después de las cesáreas. Así como para la endometritis post parto
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vaginal lo son la ruptura prolongada de membranas, el parto con fórceps medio, la anemia,
el trauma de tejidos blandos materno y la vaginosis bacteriana.
Es importante tener en cuenta que simples medidas como el lavado del canal del
parto con clorexidina al 0,25% cada vez que se haga un examen vaginal antes del parto,
combinado con una limpieza del recién nacido, resultan significativas en la disminución de
las infecciones neonatales y maternas y de la mortalidad neonatal con un costo muy bajo.
Aunque es motivo de discusión se considera que las infecciones del recién nacido
adquiridas durante su paso por el canal del parto en el hospital se consideran hospitalarias.
Existen algunos aspectos que deben considerarse importantes:
Los microorganismos causales de sepsis neonatales más importantes son los
estreptococos grupo B (EGB) y la E. Coli.
El lavado del canal del parto con un antiséptico reduce la tasa de infección neonatal, lo
mismo que el lavado antiséptico durante los exámenes vaginales reducen el riesgo de
Endometritis puerperal.
La prevención de infecciones por EGB se puede lograr mediante las pruebas de
detección y el tratamiento de la colonización vaginal durante el embarazo. La
rentabilidad de estas estrategias depende del medio hospitalario en cuestión.
El parto por cesárea está asociado con tasas más altas de Endometritis posparto (10 a
20%) que el parto vaginal.
Una dosis única de profilaxis antibiótica reduce el riesgo de Endometritis postcesárea en
pacientes de alto riesgo. Se consideran como tales las mujeres que son portadoras de
EGB mediante pruebas de cultivos a las 35 y 37 semanas de gestación, o las mujeres
con trabajo de parto prematuro o ruptura de membranas antes de la semana 37 de
gestación, así como las mujeres que presentan uno o más de los siguientes factores de
riesgo durante el trabajo de parto: nacimiento a menos de 37 semanas de gestación,
ruptura de membranas de más de 18 hs. o temperatura mayor de 38ºC.
Se debe considerar la administración de profilaxis a mujeres que en partos anteriores
dieron a luz a niños con sepsis por EGB y a mujeres que presentaron bacteriemias por
EGB durante el embarazo.
Aunque poco frecuentes, los brotes de fiebre puerperal clásica causada por estreptococos
hemolíticos del grupo A ocurren y justifican la investigación inmediata de la fuente de
infección. Esto incluye la identificación de portadores del microorganismo.
Durante el trabajo de parto puede haber contacto frecuente e incontrolado con sangre y
otros fluidos corporales por lo que es necesario tomar medidas preventivas para evitar la
transmisión de patógenos de la sangre.(usar bata, mascarilla, anteojos protectores y
guantes en todo momento)
No está claro el valor de la profilaxis antibiótica para la cesárea en mujeres que no se
encuentran en trabajo de parto y cuyas membranas están íntegras.
En casos en que la madre está infectada por el virus de hepatitis B, el recién nacido debe
ser inmunizado después del parto.
Las madres con infección genital activa por el virus del herpes simples deben ser
manejadas tomando precauciones de barrera.
Se sugieren las siguientes recomendaciones:
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Se deben tomar medidas generales de control de infecciones antes, durante y después del
trabajo de parto.
Durante el trabajo de parto se deben usar guantes estériles en todo momento, y es
aconsejable llevar bata, mascarilla y anteojos.
Se debe limpiar el canal del parto con un desinfectante durante los exámenes vaginales.
En las pacientes de alto riesgo se debe administrar una dosis única de antibiótico
profiláctica cuando se vaya a practicar una cesárea. Los antibióticos se deben administrar
directamente una vez pinzado el cordón umbilical.
SEPSIS ABDOMINAL
Modificado de Julio Alberto Nieto Silva MD.
La sepsis de origen abdominal ha constituido un reto permanente para el médico en
sus aspectos diagnósticos y terapéuticos, pues el diagnóstico erróneo o tardío, o la
conducta inadecuada o diferida, ponen en grave peligro la vida del paciente.
La cavidad abdominal, de manera fisiológica, pone en funcionamiento una serie de
medidas tendientes a localizar la infección, al igual que el mecanismo de depuración de
bacterias de la cavidad abdominal pero que llevan a éstas a entrar en contacto con los
mecanismos de defensa sistémicas, originando una respuesta a nivel generalizado que en
muchas ocasiones pone en riesgo la vida del paciente.
El abdomen ha sido denominado con mucha razón como la caja de sorpresas de la
anatomía humana y la patología inflamatoria intraabdominal constantemente obliga a tomar
decisiones de primordial importancia que, en el caso de ser ellas erróneas o inoportunamente
resueltas, ponen en grave peligro la integridad anatómica y funcional del paciente.
A principios de siglo la mortalidad oscilaba alrededor del 90%, en la década de los
20 y gracias a los principios definidos por el Dr. Kirschner de eliminar la fuente de infección
y eliminar el pus y los detritus tóxicos, la mortalidad baja desciende al 50 por ciento.
Entre 1930 y 1960, luego del advenimiento de la penicilina, la mortalidad presenta
muy poca variación, se atribuye esto a la gran confianza de los cirujanos en el efecto
antibiótico pero motivó el descuido de los principios quirúrgicos definidos por Kirschner.
No fue sino hasta el advenimiento de las penicilinas de amplio espectro y las cefalosporinas
y la aparición de la terapia antianaeróbica que se observó una nueva disminución en la
mortalidad por sepsis abdominal.
El advenimiento de las unidades de cuidado intensivo, el soporte nutricional y
nuevos conceptos en el tratamiento quirúrgico de la sepsis de origen abdominal, marcan
un nuevo descenso en la mortalidad, que todavía hoy, sigue cobrando tasas prohibitivas
de mortalidad.
Una clasificación amplia de la patología inflamatoria intraabdominal se podría
establecer agrupando aquellas entidades que en algún momento de su desarrollo pueden
evolucionar hacia un síndrome de asa cerrada, presentándose con posterioridad el
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fenómeno de la perforación intraabdominal con lo que se genera un cuadro de
peritonitis focal o generalizada. El otro grupo de patología lo constituyen aquellos
problemas intraabdominales que dentro de su historia natural no presentan como
eventualidad predominante el riesgo de perforación inminente y en donde, a la luz del
conocimiento actual, la translocación bacteriana como foco de infección desempeña un
papel predominante.
La posibilidad de perforación se establece en las denominadas vísceras huecas, sea
por una situación que determine fenómenos obstructivos que impidan la adecuada
propulsión de sus secreciones o por lesiones que en algún momento de su evolución
llegan a alterar la integridad anatómica y funcional de la pared.
Cuando esto ocurre, se establece una situación altamente peligrosa para el paciente y,
en este caso, la intervención quirúrgica no se discute. La cavidad abdominal, como se
verá más adelante, puede resolver un episodio simple de contaminación y esto se ve en
muchas perforaciones de úlcera gástrica e incluso duodenales que pueden evolucionar
satisfactoriamente sin la intervención del cirujano. Los mecanismos defensa abdominal
están en condiciones de controlarlo; sin embargo, si la contaminación es continua, origina
secuestro importante de líquidos, déficit plasmático e hipovolemia, absorción de toxinas,
liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sepsis y formación de abscesos y
por último, falla orgánica múltiple.
La intervención quirúrgica en esta situación no se discute; por el contrario, es la
conducta indicada; la demora en el procedimiento está determinada por el tiempo requerido
en la recuperación hemodinámica del enfermo, la compensación parcial del desequilibrio
hidroelectrolítico y ácidobásico que presenta y la estabilización de las funciones
cardiovascular, pulmonar y renal, si ellas se encontraran alteradas.
Las lesiones de tipo inflamatorio intraabdominal que no presentan riesgo de
perforación, en muchas ocasiones también requieren del tratamiento quirúrgico para su
corrección; gran cantidad de ellas, mejoran con procedimientos médicos no invasivos de
tipo quirúrgico, con radiología intervencionista y el tratamiento operatorio sólo estaría
indicado si el plan médico inicialmente establecido fracasa. En tanto que el diagnóstico
diferencial del factor etiológico que determinó un cuadro de obstrucción intestinal o de
perforación de víscera hueca en la mayoría de los casos es eminentemente académico; en
las lesiones inflamatorias intraabdominales no perforantes es fundamental y sólo se llega a
él mediante un análisis minucioso de la historia clínica, de la evolución de la enfermedad y
de los hallazgos realizados durante la exploración física.
El lugar de la perforación es fundamental en la evolución del cuadro séptico, la flora
bacteriana va cambiando con la altura del tubo digestivo, al nivel de estómago, la densidad
es mínima en condiciones normales de acidez, y con predominio de gérmenes Grampositivos, la densidad bacteriana aumenta al nivel del duodeno y el yeyuno y continúa
dominado la flora gram positiva con ocasional colonización de enterobacter y bacteroides.
A la altura del íleon y en la medida en que se acerca a la válvula ileocecal, la densidad
bacteriana aumenta, continúa aún predominando la flora Gram-positiva a expensas de
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estreptococo y lactobacilo, pero también se incrementa el espectro Gram-negativo y de
anaerobios.
Por último, en el colon, la densidad bacteriana es tan grande que el 60% del peso de
la materia fecal seca se encuentra constituido por microorganismos y la relación
aerobios/anaerobios es de 1: 10.000.
El problema
La situación de contaminación continua de la cavidad abdominal es el principal
problema de índole infecciosa que afrontan los médicos y a pesar de los avances existentes
en los agentes antimicrobianos y en las medidas de cuidado intensivo y soporte del paciente,
la mortalidad por causa de peritonitis supurativa aguda es extremadamente alta. El líquido
peritoneal, al igual que todos los demás líquidos contenidos en las cavidades serosas, es
estéril y su contaminación, como se anotó, lleva a situaciones catastróficas.
La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una
superficie de 1.72 m2, equivalentes a la superficie cutánea corporal de un adulto. En
condiciones de normalidad solo contiene aproximadamente 50 cc de un líquido amarillento
citrino con una densidad aproximada de 1.016, su contenido proteico es inferior a los 3 g%,
dentro de los que predomina la albúmina. No contiene fibrinógeno y su capacidad para
coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra
mediada fundamentalmente por el sistema del complemento.
La concentración de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma sanguíneo, su
celularidad es baja: contiene alrededor de 3.000 células por cc de las cuales el 50% se
encuentra representado por macrófagos, el 40% por linfocitos, algunos eosinófilos,
mastocitos y células mesoteliales.
La serosa peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso de
agua y sustancias de bajo peso molecular, lo que ha permitido su empleo en la diálisis
peritoneal en casos de insuficiencia renal crónica; y, precisamente, estudios realizadas en
este tipo de pacientes, han permitido establecer que la superficie de intercambio eficaz es de
aproximadamente 1 m2, y que la eficiencia del peritoneo para el intercambio de agua y
solutos puede ser incrementada por agentes farmacológicos que aumenten el flujo o la
permeabilidad vascular es plácnica.
Durante el proceso de diálisis peritoneal, 1as soluciones hiperosmolares aplicadas
pueden ocasionar un flujo de agua entre los 300 y 500 cc por hora al espacio peritoneal. El
proceso inflamatorio de la peritonitis tiene un efecto similar de manera tal que el shock
hipovolémico que presentan estos enfermos puede resultar rápidamente mortal en el
paciente no tratado. Los elementos químicos como la bilis, las enzima pancreáticas y el
jugo gástrico potencian esta exudación. Se ha considerado que la pérdida de líquidos
durante una peritonitis es equivalente a la que se produce durante una quemadura de 60%
de la superficie cutánea.
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Aunque toda la superficie peritoneal participa en el intercambio de líquido y solutos
de bajo peso molecular, las partículas sólo pueden se absorbidas a través de los vasos
linfáticos diafragmáticos, debido a las especiales características de su mesotelio y de los
linfáticos de la zona.
En la mayor parte de la cavidad peritoneal las células mesoteliales forma un tapiz
aplanado y compacto cubierto de numerosas microvellosidades cuyos límites intercelulares
no se aprecian. Sin embargo, en la cara inferior del diafragma existen unos vasos linfáticos
especiales inmediatamente por debajo de la membrana basal mesotelial.
Estos estomas, que fueron descritos inicialmente por von Recklinhausen en 1963,
sirven para el drenaje linfático de la cavidad peritoneal. La relajación pasiva del diafragma
durante la expiración provoca un rápido reflujo de líquido peritoneal hacia ellos; su
contracción produce el vaciamiento de los linfáticos hacia los canales eferentes, situación
que se ve favorecida con el aumento de la presión intratorácica durante la inspiración. El
flujo retrógrado es impedido por la existencia de válvulas unidireccionales en estos vasos
linfáticos.
Si bien es cierto que en el hombre la vía exacta de drenaje de los linfáticos
diafragmáticos no se conoce, también lo es el hecho que durante la necropsia de pacientes
fallecidos de peritonitis se han encontrado repletos de bacterias los linfáticos mediastinales
anteriores, en tanto que el resto de la cavidad torácica se encuentra completamente estéril.
El tamaño de estos estomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de las
partículas que por ellos se absorben; las bacterias con un diámetro entre 0,5 y 2 micras son
rápidamente eliminadas de la cavidad abdominal. Se ha demostrado experimentalmente en
perros que luego de la inyección intraperitoneal de bacterias, éstas son aisladas a los 6
minutos en el canal torácico derecho y en sangre periférica a los 12 minutos.
La salida del líquido peritoneal determina la creación de una presión negativa
relativa dentro del abdomen superior lo que da lugar al flujo del líquido peritoneal en
dirección cefálica; a esta circulación se opone el efecto normal de la gravedad. El Dr.
Autio describió, en 1964, que al inyectar medio de contraste en la región ileocecal durante
una apendicectomía o colecistectomías rutinarias, éste migraba rápidamente hacia la pelvis
y en menor grado hacia las áreas subhepáticas y paracólica derecha, cantidades menores se
acumulaban en la gotera cólica izquierda hasta el espacio subfrénico izquierdo.
Cuando el medio de contraste se inyectaba en las vecindades del duodeno, éste
migraba hacia los espacios suprahepático derecho, paracólico derecho, infrahepático
izquierdo y pelviperitoneal. Estos estudios que determinaron las vías de diseminación del
material contaminado a partir de vísceras rotas, coinciden con la localización de los
abscesos que habitualmente se encuentran en los casos de peritonitis que intervinimos.
Ya en 1900 el Dr. Fowler había observado que los pacientes afectados de peritonitis que
se mantenían permanentemente en posición horizontal, fallecían rápidamente a causa de lo
que él denominó absorción de toxinas; propuso entonces la posición semierecta que lleva
su nombre con el fin de retardar la absorción de estas toxinas a partir de la cavidad
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abdominal. Posteriormente, en 1944, el Dr. Steimberg comprobó que la absorción de
bacterias a partir de la cavidad abdominal se retardaba con la posición erguida y se
aceleraba en la posición contraria.
Otra serie de situaciones intervienen en favor o en contra de la rápida depuración de
bacterias de la cavidad abdominal, el íleo adinámico provocado por la manipulación de las
vísceras, al igual que la depresión respiratoria ocasionada por los agentes anestésicos
generales la disminuyen en forma proporcional a la reducción de la frecuencia respiratoria;
por el contrario, es incrementada por el aumento en la presión intraabdominal.
Interacción de la contaminación y el peritoneo
¿Cómo responde el peritoneo a la agresión que determina la contaminación de la
cavidad peritoneal? Su gran sensibilidad resulta importante en la formación de adherencias
fibrinosas que impiden la diseminación de la infección.
La lesión de las células mesoteliales provoca una degranulación de los mastocitos
peritoneales, ocasionando la liberación de cantidades importantes de histamina, serotonina y
péptidos vasoactivos que determinan un aumento importante en la permeabilidad vascular
esplácnica; esto facilita la exudación de plasma rico en proteínas a la cavidad, con una alta
cantidad de fibrinógeno. Por otra parte, estas mismas células mesoteliales, al ser agredidas,
liberan tromboplastina que convierte la protrombina en trombina y esta última transforma el
fibrinógeno en fibrina, que se adhiere a las superficies adyacentes.
Un activador del plasminógeno que se encuentra en las células mesoteliales y que en
condiciones de normalidad activa las enzimas fibrinolíticas impidiendo la formación de
adherencias de fibrina, disminuye su actividad en presencia de lesión peritoneal y la
peritonitis bacteriana la paraliza por completo. Al no actuar este activador del
plasminógeno, las adherencias de fibrina permanecen hasta que la producción de colágeno
las convierte en adherencias fibrosas .
La sangre dentro de la cavidad abdominal potencia la formación de adherencias ya
que también produce depósitos de fibrina. En las peritonitis no tratadas este mecanismo de
formación de adherencias, al taponar la víscera perforada y aislar las bacterias, puede salvar
la vida del paciente.
Simultáneamente con estas acciones de localización de la infección, la lesión de las
células mesoteliales, activa el complemento iniciando el fenómeno de quimiotaxis y
liberación de opsoninas; esto determina, gracias al aumento de permeabilidad del endotelio
vascular, la llegada de granulositos y el inicio de la fagocitosis bacteriana.
Desde el punto de vista mecánico, la movilidad diafragmática inicia a través de sus
linfáticos la depuración de bacterias para enfrentarlas a las defensas sistémicas. Si todos
estos mecanismos de defensa peritoneal tienen éxito, se produce la muerte bacteriana, de lo
contrario, se establecen fenómenos de sepsis, falta multisistémica y muerte del paciente.
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Mientras esta cadena de eventos ocurre dentro de la cavidad peritoneal,
sistémicamente y en forma simultánea entran en acción otra serie de mecanismos,
encaminados también a controlar el proceso infeccioso.
Al presentarse la contaminación peritoneal el primer mecanismo que entra en
función, como ya se ha mencionado, es la depuración de bacterias a través de los linfáticos
diafragmáticos, facilitando la absorción de bacterias a partir de la cavidad abdominal y
llevándolos a la circulación sistémica. Por otra parte, la lesión de células mesoteliales en
respuesta a la agresión inflamatoria provoca la degranulación de los mastocitos peritoneales,
que liberan sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular facilitando la
llegada de plasma rico en complemento y opsoninas séricas que, a su vez, se unen a las
bacterias y facilitan su destrucción por los fagocitos. Los depósitos de fibrina, localizan la
infección, aislando y en ocasiones sellando la perforación, retardando la absorción
bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotóxico (La rápida llegada de los neutrófilos,
unas 4 horas aproximadamente, seguida de los macrófagos, constituye probablemente la
principal defensa de la cavidad abdominal frente a la contaminación masiva.
Desafortunadamente, toda esta serie de mecanismos de defensa que pone en juego la
cavidad peritoneal, además de los efectos benéficos que poseen, también causan situaciones
desfavorables para el huésped, en el área sistémica.
La depuración bacteriana a través de los linfáticos diafragmáticos determina
bacteriemia, la acción de la endotoxina bacteriana y la liberación de citoquinas por los
neutrófilos y macrófagos alteran la captación de oxígeno por la célula, lo que altera el gasto
cardíaco y la oxigenación. Hay hipovolemia por pérdida de líquidos al espacio
extravascular, aparece shock hipovolémico con alteración de la perfusión renal y de la
microcirculación y alteraciones metabólicas que finalmente pueden llevar a disfunción
orgánica múltiple. Se establecen fenómenos de sepsis sistémica con un cuadro de respuesta
inflamatorio, caracterizado por fiebre, leucocitosis, hipermetabolismo, hipoperfusión,
hipotensión e hipoxia celular.
Por otra parte, este gran flujo de líquidos ocasiona otra serie de problemas; la gran
distancia existente dentro de la cavidad abdominal distendida por líquido, la pobre
solubilidad del oxígeno en este medio y el consumo que de él hacen las bacterias aerobias
llevan a una disminución del potencial de oxígeno, lo cual facilita la proliferación de
gérmenes anaerobios. Además, estas grandes cantidades de líquido exceden la capacidad de
depuración de los linfáticos del diafragma y el alto consumo de opsoninas que se produce en
los líquidos inflamatorios permite que los gérmenes supervivientes y no depurados
proliferen y no sean fagocitados.
La formación de adherencias de fibrina que hace unos momentos parecía un
excelente mecanismo de defensa, también ocluye los estomas diafragmáticos y al aislar los
gérmenes impide la acción de los agentes antimicrobianos.
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Influencia de sustancias extrañas en la respuesta peritoneal
La virulencia de la peritonitis es influenciada en forma importante por la presencia
de sustancias ajenas a la cavidad abdominal como lo son el moco, la sangre, la fibrina, las
sales biliares y el mismo líquido peritoneal, lo que coadyuvan al mantenimiento de la
infección pues una gran cantidad de leucocitos son destinados a fagocitar estos materiales
extraños.
Se ha demostrado en forma experimental que estas sustancias proteínicas
incrementan la virulencia de la contaminación. El moco recubre las bacterias e impide su
fagocitosis; adicionalmente, los polisacáridos existentes en el moco interfieren con las
reacciones de quimiotaxis y opsonización. La hemoglobina no sólo retrasa la depuración
bacteriana sino que además ejerce efecto tóxico directo, posiblemente por la acción de los
pigmentos de hierro que se liberan cuando la hemoglobina es degradada; también se ha
demostrado que la hemoglobina inhibe la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos
polimorfonucleares disminuyendo su migración dentro de la cavidad peritoneal.
La acción coadyuvante de los pigmentos biliares probablemente se encuentra
relacionada a sus propiedades detergentes, que disminuyen la tensión superficial e
interfieren con los mecanismos de defensa del peritoneo mediados por la fibrina, en su
intento de sellar la perforación y aislar el foco de contaminación.
Gérmenes en la sepsis abdominal
Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinal contiene más de 400 especies de
bacterias con una concentración que varía desde 1.000 bacterias por cc en el esófago y
estómago normales, hasta 3,8 10-12-14 por mg de materia fecal seca en el colon; su
distribución depende del estado funcional del órgano y, en muchas ocasiones, de la
terapéutica de base. La flora gástrica puede cambiar en presencia de Ca. gástrico o con el
empleo prolongado de antiácidos, y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementó en
los casos de obstrucción intestinal. De esta gran masa bacteriana, son pocos los gérmenes
patógenos que sobreviven en la cavidad abdominal luego de una perforación y, dentro de
éstos, los más afectados son los gérmenes aerobios obligados que mueren en la medida en
que la concentración de oxígeno dentro de la cavidad peritoneal disminuye durante el
proceso de la peritonitis.
De acuerdo a la vía de infección, la peritonitis puede clasificarse:
Peritonitis primaria. El término peritonitis primaria se refiere a una contaminación del
peritoneo de fuente extraabdorninal en la gran mayoría de los casos por vía hematógena.
Ella aparece tanto en niños como adultos y es más frecuente en las mujeres que en los
hombres por la comunicación existente entre la cavidad peritoneal y la vagina a través de las
trompas de Falopio. Los patógenos mas comúnmente encontrados son de tipo Grampositivo: meningococo, gonococo, estafilococo y estreptococo hemolíticos.
Ejemplos de este tipo de peritonitis son la peritonitis espontánea de la infancia,
generalmente ocasionada por el estreptococo hemolítico y el neumococo; el foco primario
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puede ser una otitis, pero también se ha descrito en infantes con síndrome nefrótico y lupus
eritematoso. Otro ejemplo de este tipo de peritonitis es la peritonitis espontánea del adulto,
apreciada con frecuencia en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática; el espectro
bacteriano ha cambiado con relación a la década de los 80; el espectro habitual en la
actualidad momento se encuentra representado por gérmenes conformes.
Otros ejemplos de este tipo de peritonitis, son la peritonitis secundaria a la diálisis
peritoneal ambulatoria continua (CAPD), ocasionada a menudo por gérmenes Grampositivos y ocasionalmente por Pseudomonas aeruginosa; el otro ejemplo es el de la
peritonitis tuberculosa cuya incidencia se ha incrementado últimamente en relación con el
aumento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infección con el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
Peritonitis secundaria: Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia se encuentra
en pacientes con sepsis intraabdominal. Aproximadamente el 80% de los casos se originan
en una gran variedad de procesos necróticos del tracto gastrointestinal y de otros órganos
intraabdominales; un 10 a un 20% se derivan de cirugías abdominales (peritonitis
postoperatorias).
Peritonitis terciaria: Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por
diferentes causas, en quienes los mecanismos de defensa son incapaces de controlar una
infección sobreagregada, desarrollando una peritonitis difusa que de acuerdo a Rotstein y
Meakins, debe ser denominada peritonitis terciaria. Su cuadro clínico es el de una sepsis
oculta, manifestada por estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de bajo grado y estado
hipermetabólico. Se efectúan numerosas exploraciones abdominales con el fin de drenar
colecciones líquidas infectadas. Estas colecciones se diferencian de los abscesos por el
hecho de no ser localizadas sino difusas, las bacterias aisladas son de bajo grado de
patogenicidad y seleccionadas por múltiples tratamiento antibióticos, se aíslan
estafilococos coagulase negativa, pseudomonas y hongos. Estos pacientes desarrollan casi
siempre un cuadro de falla múltiple de órganos y, por lo general, fallecen.
El cuadro de sepsis abdominal es de tipo polimicrobiano y bifásico. En una primera
fase, que se extiende del primero al séptimo día predominan los fenómenos de sepsis
producidos en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes Gramnegativos, específicamente Escherichia coli, en la medida en que los mecanismos de
defensa del peritoneo consumen oxígeno durante su lucha contra los gérmenes; la
concentración de este gas dentro de la cavidad disminuye y permite la proliferación de
gérmenes anaerobios, estableciéndose la fase de formación de abscesos intraabdominales a
partir del quinto día.
Experimentalmente se realizaron inóculos peritoneales en perros de modo
experimental con diferentes gérmenes- el inóculo de E. coli, reprodujo la fase séptica con
una mortalidad del 30%; monocultivos de Bacteroides o Fusobacterias no produjeron ni
sepsis ni abscesos con 0% de mortalidad. Igual ocurrió con monocultivos de gérmenes
Gram-positivos aerobios tipo Enterococo; los cultivos de Enterococos y Bacteroides
produjeron abscesos y el inóculo bacteriano de E. coli y Bacteroides reprodujo las fases de
sepsis y de formación de abscesos, con mortalidad en la fase séptica del 43 por ciento.
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Sinergismo bacteriano
En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal hay que tener en cuenta
que esta entidad suele ser una infección polimicrobiana y que ciertos datos inducen a creer
que algunas bacterias interactúan con el huésped con el fin de sobrevivir en la cavidad
peritoneal, mas aún cuando se ha demostrado que la combinación de gérmenes aeróbios y
anaeróbios lleva con facilidad a la formación de abscesos intraabdominales.
Son numerosos los mecanismos propuestos para el sinergismo bacteriano; se
especula con la producción de un factor de crecimiento o medio nutritivo producido por
una bacteria que permitiría el crecimiento de otra más virulenta. También se ha
mencionado la producción de secreciones bacterianas que protegen a otras bacterias de los
mecanismos de defensa del huésped y de la formación de un medio adecuado para el
crecimiento de un germen patógeno; con anterioridad se mencionó que el consumo de
oxígeno por parte de las bacterias aerobias, favorecía el crecimiento de gérmenes
anaerobios.
Se ha demostrado en forma experimental, que el tratamiento antibiótico dirigido
contra un germen sinérgico en las etapas iniciales de contaminación impide la formación
de abscesos. Sin embargo, una vez estabilizado el cuadro de contaminación peritoneal, la
eliminación de uno de los microorganismos no acaba con la infección, posiblemente
porque el absceso es un proceso inflamatorio autosuficiente, o en razón de que el
crecimiento bacteriano se encuentra retardado en su interior y facilita la aparición de
mutantes, resistentes a la acción de los antimicrobianos.
Cuadro clínico
En los libros de texto la descripción de la peritonitis se equipara con la del abdomen
agudo pero no es posible generalizar este término; de hecho, las manifestaciones varían
según la enfermedad específica que la originó, su localización, relación con otras vísceras,
con las superficies serosas y con factores específicos del huésped como la
inmunosupresión o las intervenciones quirúrgicas recientes.
El dolor es de aparición rápida y puede ser súbito como en la úlcera perforada o
instaurarse a lo largo de varias horas como en la apendicitis. Aunque en el momento del
inicio es localizado, se generaliza con rapidez; los movimientos e incluso la respiración lo
agravan y en la medida que progresa en el tiempo aparece rigidez abdominal.
Desde un principio se hacen presentes la anorexia y, de modo predominante las
náuseas y los vómitos; aparece deshidratación manifestada por sed y oliguria; hay
distensión y silencio abdominal como expresiones del íleo paralítico y casi siempre, con
excepción de pacientes inmunosuprimidos, hay estado febril y taquicardia. Inicialmente
el paciente permanece alerta e irritable pero si no se establece rápidamente el tratamiento,
se torna obnubilado en forma paulatina.
Si no se controla adecuadamente, puede detectarse la aparición de shock
hiperdinámico, incremento progresivo de los niveles de glucosa como manifestación de
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gluconeogénesis, disminución en la captación arteriovenosa de oxígeno y acidosis
metabólica mucho antes que aparezca cualquier otro signo.
Tratamiento
El tratamiento de la sepsis de origen abdominal se asienta sobre tres pilares: un
tratamiento antibiótico adecuado y oportuno, una buena técnica operatoria que cumpla los
principios de Kirschner y el soporte metabólico y hemodinámico del paciente, que evite
la aparición de la segunda agresión.
Tratamiento antibiótico
De modo ideal, de acuerdo a Wittman, Rotstein y Meakins, no debe ser iniciado en el
preoperatorio y de manera ciega hasta no haber eliminado el foco de infección; es una
situación diferente al empleo antibiótico para prevenir la infección de la herida quirúrgica
en donde se deben obtener niveles tisulares antes de la incisión de la piel. La sepsis
abdominal puede agravar el cuadro de respuesta sistémica a la infección por la absorción
de gran cantidad de toxinas a partir de los gérmenes muertos por la terapia antibiótico,
por otra parte impide el análisis bacteriológico adecuado, debido a la acción antibiótica
en la muestra cultivada.
La terapia antibiótica debe ser un tratamiento planificado, dirigido contra el espectro
típico de patógenos aeróbios y anaerobios que con más frecuencia se aíslan en la peritonitis
secundarias, debe contemplar el sinergismo bacteriano y es necesario administrarla en
dosis adecuadas y de acuerdo al estado hemodinámico del paciente para obtener altas
concentraciones en el sitio de infección y dentro de lo posible, no presentar efectos
colaterales.
La antibioticoterapia debe dirigirse contra los principales gérmenes aerobios hallados
en la peritonitis secundaria, específicamente contra Escherichia coli, enterococos y Proteus
y con menos frecuencia, Pseudomonas y Estreptococo; adicionalmente debe cubrir los
gérmenes anaerobios encontrados con más frecuencia, es decir: Bacteroides y Clostridios.
Es necesario considerar la patogenicidad del germen, relacionando su concentración
intraluminal con la frecuencia con la que se aísla de focos de sepsis abdominal. La
patogenicidad de un germen es tanto mayor cuanto su concentración en el tubo digestivo
sea menor, con una alta frecuencia en las infecciones intraabdominales. Se ha observado
cómo Escherichia coli tiene un factor de patogenicidad muchísimo mayor que el del
Bacteroides.
Algunos prefieren la terapia empírica y recomiendan iniciarla una vez establecido el
diagnóstico de sepsis intraabdominal. Este tipo de terapia, al analizarla, no es tan empírica
pues considera y tiene en cuenta la flora más frecuente por regiones, analizando la
sensibilidad a un tipo de antibiótico determinado; es necesario tener en cuenta, además,
que aproximadamente del 60% al 70% de las infecciones intraabdominales son de carácter
polimicrobiano. Otro aspecto que se debe tener en cuenta en la selección antibiótico, es la
patología subyacente y la terapia asociada.
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Varios esquemas antibióticos cumplen las normas generales para el tratamiento de
la peritonitis. La Sociedad de Infección Quirúrgica (Surgical Infection Society) ha
recomendado los siguientes esquemas:
Infecciones moderadas: Se puede usar Monoterapia con:
Cefoxitina, Cefotetan, Cefmetazole, Ticarcilina-Acido clavulánico.
Infecciones Severas:
Antianaeróbios más aminoglucócidos, Antianaeróbios más cefalosporinas de tercera ,
(Clindamicina más Aztreonan, Imipenem – Cilastin.)
Quienes recomiendan la monoterapia sin incluir aminoglucósidos como parte del
tratamiento en pacientes ancianos, con déficit en la función renal o en estado de shock,
analizan estos aspectos:
1.
2.
3.
Que la toxicidad aumenta en los ancianos.
Que la acción antibacteriana efectiva no se obtiene hasta después de 4 días de iniciado
el aminoglucósido y que esta actividad se demora aun más en presencia de gran
cantidad de líquido intraabdominal
Que este tipo de antibiótico es poco eficiente en medios ácidos e hipóxicos como el que
se encuentra en las peritonitis.
No emplear un aminoglucósido en el manejo de la sepsis abdominal debe ser analizado
cuidadosamente, sopesando el alto costo de los esquemas monoterapéuticos que no los
emplean; la combinación de anaerobicida asociado a aminoglucósido es notablemente
menos costosa al compararla con cualquiera de los esquemas de monoterapia anotados
previamente. Tanto el metronidazol como la clindamicina son efectivos, no tóxicos, de bajo
costo y con una excelente cobertura anaerobicida.
En cuanto al tiempo de mantenimiento de la terapia antibiótico muchos autores, entre
otros Nathens y Rotstein, recomiendan únicamente antibioticoterapia de tipo profiláctico en
la apendicitis aguda temprana, apendicitis aguda supurada no perforada, colecistitis aguda
no complicada, perforación gastroduodenal de corta evolución y perforación intestinal
traumática; en todos los demás casos de peritonitis secundaria el tratamiento debe
establecerse con criterio terapéutico.
Manejo quirúrgico
El otro pilar del tratamiento se asienta en el manejo quirúrgico, que debe guardar tres
principios básicos:
1.
Eliminar la fuente de contaminación mediante el cierre del defecto, su resección o
exclusión de la cavidad abdominal
2. Eliminar la mayor parte de detritus y toxinas.
3. Evitar la reacumulación.
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Los principios del tratamiento quirúrgico se han venido definiendo desde 1905. Price
postuló el debridamiento y el lavado. En 1920, Kirschner definió los principios que
bajaron la mortalidad en la década de los 20, de drenaje del foco, debridamiento y el de
evitar la reacumulación de detritus. En 1960, McKena postuló el lavado peritoneal
continuo y, por último, en 1978, Moffat describió la técnica del abdomen abierto que fue
popularizada por Meakins.
La técnica quirúrgica empleada para el manejo quirúrgico de la peritonitis depende
de la localización y naturaleza de la patología que determinó la contaminación peritoneal.
De manera tradicional, el acceso al abdomen en presencia de una peritonitis difusa se
realiza mediante una laparotomía mediana, que permite localizar, tratar el proceso y lavar
adecuadamente la cavidad abdominal.
En general, la contaminación peritoneal originada en una perforación de víscera
hueca, se controla adecuadamente mediante el cierre, la exclusión o la resección del foco
contaminante; cuando técnicamente es factible, la extirpación del órgano comprometido es
la mejor opción. Una excepción importante a este principio se presenta cuando la
perforación vísceral tiene como causa un traumatismo; en esta situación, si el paciente se
encuentra hemodinámicamente estable, la contaminación es mínima y el número de
lesiones asociadas es limitado, el cierre primario de la víscera es el tratamiento adecuado.
Disminución de la contaminación bacteriana
La reducción del inóculo bacteriano en la cavidad abdominal se obtiene mediante la
aspiración del material purulento, la exploración de los fondos de saco y goteras
parietocólicas así como también de los espacios subfrénicos y subbepáticos.
El lavado transoperatorio con solución salina tibia es un procedimiento que se realiza
por lo general durante la laparotomía por peritonitis difusa; la adición de antibióticos al
lavado no parece influir en la evolución del cuadro de contaminación intraabdominal. Hay
que tener en cuenta que el lavado peritoneal altera los mecanismos locales de defensa de la
cavidad abdominal; la solución salina actúa como coadyuvante para alterar la fagocitosis y
la migración de leucocitos hacia la cavidad abdominal; la adición de antibióticos o
antisépticos al líquido de lavado, altera la quimiotaxis de los neutrófilos, inhibe su
actividad microbicida y aumenta la formación de adherencias.
Luego del lavado es importante un secado estricto de la cavidad abdominal pues la
solución salina residual diluye las opsoninas bacterianas, deja a las bacterias en suspensión
en un medio liquido, reduce la fagocitosis y permite la proliferación bacteriana.
El drenaje completo y absoluto de la cavidad abdominal es imposible, la inflamación
secundaria alrededor del cuerpo extraño termina por ocluirlo y aislarlo, el cuidado de los
mismos, por lo general es inadecuado y facilita la entrada de gérmenes desde el exterior.
Esto ha llevado a dos enfoques quirúrgicos en el manejo de la infección intraabdominal
recurrente o persistente; la técnica del abdomen abierto y la relaparotomía planeada a
intervalos fijos o Etappenlavage de la literatura alemana.
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La técnica del abdomen abierto tiene gran cantidad de defensores y detractores,
según los resultados que con ella se han obtenido; cuando la comparamos en cuanto a
costos, estadías y sobrevivencia, con la técnica de la laparotomía programada.
De todas maneras, si se decide a emplear la técnica del abdomen abierto, se deben
tener en cuenta sus indicaciones universalmente reconocidas:
1.
2.
Una predicción de Mortalidad mayor del 50%, de acuerdo a la clasificación del
Apache II mayor de 21.
Un foco séptico intraabdominal no controlado.
3.
Necrosectomías incompletas en caso de pancreatitis.
4.
En casos de isquemia intestinal.
5.
Cuando el paciente ha sido sometido a múltiples procedimientos.
6.
Cuando el excesivo edema peritoneal impide el cierre adecuado de la pared.
7.
Cuando una hemorragia en capa incontrolable exige el empaquetamiento
Tratamiento sistémico
Por último, todo paciente con una infección intraperitoneal está al menos en potencia,
gravemente enfermo y exige una vigilancia adecuada de sus funciones vitales en los
períodos preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio; la terapia de cuidado intensivo es
primordial, ella se orienta fundamentalmente a:
1.
2.
3.
Regenerar la fisiología del paciente.
Disminuir las lesiones a todos los sistemas orgánicos.
Regular la exagerada respuesta de defensa a la sepsis.
Debe establecerse control estricto de sus signos vitales, diuresis, estado de hidratación,
signos del tercer espacio y análisis de laboratorio como el cuadro hemático, nitrógeno
úrico, creatinina, glicemia, electrólitos y gases arteriales que, dentro de lo posible, son
mandatarios.
Como la hipovolemia precoz es una característica de los pacientes con peritonitis, es
necesario establecer una rápida recuperación con cristaloides hasta obtener volúmenes
urinarios de por los menos 1,5 cc kilo hora, teniendo obviamente en cuenta para esta
reposición de líquidos los antecedentes cardiovasculares del enfermo y las mediciones
periódicas de la PVC. o del monitoreo invasivo, si es necesario establecerlo.
Con frecuencia se encuentran fenómenos de hipoxia y acidosis; el aumento de la
permeabilidad vascular provoca la exudación de líquido a los alvéolos pulmonares con lo
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cual el intercambio de oxígeno se reduce. La contractura abdominal y el espasmo
diafragmático contribuyen a la hipoventilación; se trata aumentando el oxígeno inspirado a
concentraciones del 40% mediante cánula nasal o preferiblemente máscara. La intubación y
asistencia mecánica estarían indicadas si la hipoxemia no se corrige con las medidas
anotadas anteriormente.
Cierre de la pared
La relaparotomía planeada o la laparostomía (abdomen abierto), se encuentran reservadas
para aquellos pacientes con severas infecciones intraabdominales; la gran mayoría de los
pacientes pueden cerrarse en el primera acto quirúrgico, la aponeurosis debe cerrarse con
puntos separados de monofilamento y en ocasiones se requiere la colocación de puntos
antitensión para prevenir la dehiscencia de la sutura. Un aspecto técnico importante es la
precaución de incluir segmentos amplios de los bordes de la herida para prevenir la
dehiscencia de las suturas. No debe aproximarse el tejido celular subcutáneo y la piel se
aproxima con suturas para cierre primario diferido, una vez que se ha obtenido la
esterilización mediante curaciones periódicas de la pared abdominal contaminada.
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FIGURA 1
DIAGRAMA DE LOS POSIBLES MECANISMOS QUE SE SUPONE LLEVA A LA
FORMACION DE ADHERENCIAS DE FIBRINA PARA LA
LOCALIZACION DE LA INFECCION
Lesión Peritoneal
Células
Mesoteliales
(mastocitos)
Libert. Histam
Erot, etc
Permeabil.
Bloqueo
Células
mesoteliales
Tromboplastina
Trombina
Células
mesoteliales
Protrombina
Plasmina
Exudac. rico en
Proteinas y
Fibrinógeno
Fibrina
Activadores
Plasminogeno
Product. de
degradac.
Fibrina
Adherencias
Fibrinosas
Adherencias
Fibrosas
De Hau T Payne W.D y Simmons R.L.
Surg Gynecol.Obstet. 148, 415, 1979
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FIGURA 2
DIAGRAMA DE LA RESPUESTA PERITONEAL A LA INFECCION
Contaminación
Peritoneal
Movimientos
Diafragmáticos
Activación del
complemento
Lesión célula
peritoneal
Lesión
mesotelial
Degranulación
mastocito
Quimiotaxis
Absorción por
linfat. Diafrag.
Liber. Histam.
Serot. Sust. Vasoact.
Permeabil.
vascular
Exudac. rico en
Proteinas y
fibrinógeno
Circulación
Sistémica
Localización
(abceso)
Llegada de PMN
Opsonización
Fagocitosis
Muerte de las bacterias
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