Generalidades - Elsevier Instituciones
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1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 1 C apítulo 1 Generalidades M. Villegas Garcíaa, J. Martínez Sánchezb y J.G. Villanueva Sánchezc aMédico de Familia y Cardiólogo. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Sección de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. cCardiólogo. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rosell. Cartagena. Murcia. España. bCardiólogo. Puntos clave G El potencial de acción transmembrana se produce por el flujo de iones positivos al interior de la célula, debido a una serie de cambios secuenciales en la permeabilidad a distintos iones por proteínas que actúan como canales específicos. G El automatismo cardíaco reside, en condiciones normales, en las células del tejido de conducción (nodo sinusal, nodo auriculoventricular, sistema His-Purkinje), y se sustenta en la despolarización diastólica espontánea y la activación de canales lentos de calcio. G En la génesis de las arritmias intervienen las alteraciones en el automatismo, el desarrollo de pospotenciales, las alteraciones en la conducción y los fenómenos de reentrada. G En las arritmias supraventriculares se incluyen las que requieren estructuras por encima del haz de His para su mantenimiento, y se dividen en auriculares y de la unión auriculoventricular. G Si un paciente acude a la consulta con una arritmia, lo principal es intentar registrarla. Mientras se realiza el electrocardiograma, se puede realizar un interrogatorio rápido y valorar la repercusión clínica de la arritmia. G El síntoma principal de las arritmias por excelencia es la aparición de palpitaciones o percepción molesta de los latidos del corazón por su rapidez o su intensidad. Se suelen notar en la zona precordial, el cuello o en la región epigástrica. G Desde su introducción en los años ochenta, la ablación ha evolucionado hasta convertirse en una herramienta fundamental del tratamiento de las arritmias. Palabras clave: Arritmogénesis • Conceptos de arrimiats • Automatismo cardíaco • Tejigo de conducción. L a alteración del ritmo cardíaco es uno de los motivos de consulta más frecuentes al médico de familia, al cardiólogo y a los servicios de urgencias. En la mayoría de las ocasiones no reviste importancia, aunque obliga a la realización de un examen que descarte la presencia de una enfermedad subyacente. Sólo en un pequeño porcentaje de casos, la arritmia puede ser potencialmente grave y su sospecha y detección temprana es relevante. La electrofisiología clínica, con la posibilidad de introducir electrodos dentro de las cavidades cardíacas, ha proporcionado un mejor conocimiento de las diferentes arritmias y el tratamiento definitivo de gran número de ellas. La aparición y el desarrollo del desfibrilador implantable han modificado también el pronóstico en algunas enfermedades con arritmias potencialmente letales. El análisis del ritmo cardíaco presenta más dificultades que el análisis morfológico del electrocardiograma. Lo in- tentaremos abordar de una manera sencilla y esquemática en estos 4 capítulos, profundizando en el diagnóstico diferencial de las alteraciones más frecuentes, su significado clínico y el abordaje terapéutico actual. Activación cardíaca En el corazón se distinguen dos tipos de células en el seno de una matriz de tejido conjuntivo: las primeras, y con mucho las más abundantes, tienen como función principal la contracción; las segundas constituyen el tejido específico de conducción y son las responsables en condiciones normales del automatismo (capacidad de generar un estímulo capaz de propagarse) y de conducir el estímulo eléctrico hasta las células contráctiles. El tejido específico de conducción está compuesto por miocitos especializados, células más pequeñas que los mioFMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 1 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 2 Villegas García M et al. Generalidades Tendón de Todaro Nodo AV Triángulo de Koch Haz de Bachmann Nodo sinusal Vías internodales Rama derecha Nodo auriculoventricular Haz de His Rama izquierda Fascículo anterior Fascículo posterior Valva septal tricúspide Fosa oval Seno coronario Válvula de Tebesio Figura 1. Esquema del tejido específico de conducción. Figura 2. Situación anatómica del nodo auriculoventricular (AV), abierta la pared anterior auricular derecha. citos de trabajo, que se disponen como haces entremezclados. El nodo sinusal y el auriculoventricular (AV) tienen contacto con el miocardio auricular; el haz de His y sus ramas se encuentran en cambio rodeados por una envoltura de tejido conectivo que los aísla del miocardio ventricular de trabajo. Durante las fases precoces del desarrollo embrionario no hay separación entre aurículas y ventrículos. La formación del surco AV y el desarrollo de las válvulas y del cuerpo fibroso central separará definitivamente la musculatura auricular de la ventricular, quedando conectadas sólo por el nodo AV y el haz de His. Las aurículas y los ventrículos se encuentran de esta forma, al nacer, separados por tejido conjuntivo con una escasa conductividad, trabajando funcionalmente como 2 sincitios; un error en esta separación origina el sustrato para una conexión AV accesoria (entre el 1 y el 2‰ de las personas nacen con vías accesorias que pueden dar lugar a preexcitación y arritmias). Nodo sinusal La activación de las aurículas comienza en el nodo sinusal. Esta estructura alargada está situada cerca del epicardio en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha (fig. 1). Los impulsos de grupos celulares crean frentes de onda pequeños que acaban por fusionarse en un único frente de onda más extenso. – Vía anterior que, a su vez, da una extensión a la aurícula izquierda (haz de Bachmann). – Vía media. – Vía posterior. Unión auriculoventricular El impulso eléctrico desde el nodo sinusal llega a los ventrículos a través de la unión AV (fig. 1), que es una estructura supraventricular compuesta por: – Células transicionales, que se diferencian del tejido auricular aunque no están aisladas de éste. – Nodo AV compacto. Estructura muy próxima al endocardio situado en una región conocida como triángulo de Koch, delimitado cranealmente por el tendón de Todaro, inferiormente por el velo septal de la tricúspide y, posteriormente, por el seno coronario (fig. 2). La función principal del nodo AV es retrasar el impulso cardíaco y evitar una contracción auricular y ventricular simultánea, lo que permite un adecuado llenado ventricular. – Porción penetrante o haz de His, que atraviesa la parte central del cuerpo fibroso y penetra en la porción membranosa del tabique interventricular. Ramificaciones del haz de His Las vías internodales El impulso viaja desde el nodo sinusal al nodo AV a través de grupos musculares no especializados pero que funcionan como vías de conducción preferencial por su orientación e interconexiones (fig. 1): 2 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 El haz de His se divide en el tabique interventricular y da lugar a la rama derecha, que continúa como una sola estructura a través de la banda moderadora antes de dividirse en la red de Purkinje, y la rama izquierda, que origina a su vez 2 fascículos diferenciados (anterosuperior y posteroinferior). 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 3 Villegas García M et al. Generalidades Figura 3. Distribución de iones a uno y otro lado de la membrana del miocito cardíaco en condiciones de reposo en un esquema de la sección de la membrana (incluye uno de los canales proteicos). Figura 4. Fases del potencial de acción transmembrana de una célula ventricular y su relación con el electrocardiograma de superficie y el período refractario. PRA: período refractario absoluto; PRR: período refractario relativo. Las fibras terminales de Purkinje constituyen una verdadera red muy cercana del endocardio y conectan los extremos de las ramas del haz de His al miocardio ventricular. Inervación del corazón La inervación parasimpática desde el nervio vago a través de las neuronas de los ganglios intratorácicos afecta fundamentalmente a todo el tejido específico de conducción, modulando los impulsos eléctricos. Su efecto fundamental es enlentecer la frecuencia de descarga sinusal y alargar la conducción AV. Las neuronas simpáticas se localizan en los primeros segmentos torácicos de la médula espinal y hacen sinapsis con neuronas de los ganglios simpáticos cervicales; de ahí, a través de los nervios cardíacos, llegan a todo el corazón y los grandes vasos. El efecto simpático se opone al parasimpático, aumentando la frecuencia de descarga sinusal y facilitando la conducción AV. Electrofisiología celular Potencial de reposo transmembrana Las células cardíacas en condiciones de reposo están polarizadas debido a una distribución desigual de iones a través de la membrana semipermeable. De esta forma, el miocito tiene negatividad interior por la presencia de aniones no difusibles (aspartatos, glutamatos, etc.) (fig. 3). La membrana en reposo es permeable al potasio (K+), que se distribuye a través de la ella buscando su equilibrio electroquímico y, por tanto, controla la estabilidad del potencial diastólico celular. Durante el potencial de reposo, la membrana, en cambio, es prácticamente impermeable al sodio (Na+). En esta fase interviene la bomba de Na+/K+- ATPasa, que transporta tres iones de Na+ fuera de la célula e introduce 2 iones de K+, con lo que también contribuye a mantener una mayor diferencia de potencial a través de la membrana. Potencial de acción transmembrana Las células cardíacas contráctiles y las del tejido específico de conducción son capaces de responder ante estímulos externos eléctricos químicos o mecánicos, alterando de forma transitoria la relación de cargas eléctricas a uno y otro lado de la membrana (despolarización). El registro de esta actividad eléctrica transitoria se denomina potencial de acción transmembrana (PAT) (fig. 4), y será el responsable del inicio de cada latido cardíaco. El PAT se produce por el flujo de iones positivos al interior de la célula, debido a una serie de cambios secuenciales en la permeabilidad a distintos iones. El movimiento de iones a través de la membrana depende de dicha permeabilidad y la concentración a uno y otro lado de ésta. La difusión de iones se hace a través de canales constituidos por proteínas, que atraviesan la membrana y permiten el transporte rápido y selectivo de iones entre el exterior y el interior, o viceversa. Representan poros que comunican el medio intracelular y extracelular a través de los cuales se mueven los iones, con el fin de generar el potencial de acción (fig. 5). Los canales se abren o cierran al cambiar su forma, y son más selectivos a determinados iones, lo que constituye la base para su clasificación en canales de Na+, K+, Ca++, etc. (fig. 6). En el potencial de acción transmembrana del miocito auricular, ventricular y del sistema His-Purkinje se distinguen 4 fases (fig. 7): FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 3 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 4 Villegas García M et al. Generalidades Canales iónicos (glucoproteínas) Poro del canal Fosfolípidos Cabeza hidrofílica Potencial de acción + 40 Fase 1 mV Fase 2 0 Fase 3 –40 P en reposo Fase 4 Fase 0 Umbral –80 Proteínas 100 ms Figura 5. Esquema de la membrana de fosfolípidos de un miocito cardíaco con la situación de distintas proteínas de membrana que constituyen diversos canales iónicos. PRR * PRA Figura 7. Fases del potencial de acción transmembrana. PRA: período refractario absoluto; PRR: período refractario relativo. Potencial de acción + 40 mV Ca++ 0 K+ K+ –40 Figura 6. Distintas proteínas con función de canal específico para iones en el sarcolema (canal de Na+/Ca++; canal lento de Ca++; bomba de Na+/K+ y canales preferentes de Cl+, Na+ y K+). Na+ 4 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 Na++ Na+ –80 100 ms – Fase 0 del PAT (despolarización rápida). Se abren los canales de Na+, y para que esto ocurra, el estímulo desencadenante debe ser de una intensidad suficiente para alcanzar el umbral (–60 mV); este voltaje activa y abre el canal de Na+, que entra rápidamente en la célula buscando su equilibrio electroquímico. Al final de la fase 0, el interior celular pasa a ser de +30 mV (0,5-2 ms), inactivándose posteriormente durante varios cientos de milisegundos (fig. 8). – Fase 1, o de repolarización rápida precoz. Se produce una corriente de salida de K+. – Fase 2, o de meseta. Disminuye la velocidad de repolarización e interviene fundamentalmente una corriente lenta de entrada de Ca++, que se activa a –30 mV y es máxima entre –10 y +10 mV, y de Na+ y corrientes de salida de K+ y Cl–. La entrada al interior celular de Ca++, aunque no es capaz de iniciar el proceso contráctil, sí lo es de liberar el Ca++, que permanece de forma abundante en los depósitos intracelulares (retículo sarcoplásmico, mitocondrias, etc.), e iniciar la sístole mecánica. – Fase 3, o de repolarización rápida final. Se inactiva la corriente de calcio y se activan las corrientes de salida de K+. K+ * Na+ K+ Figura 8. Entrada y salida de iones más significativa a lo largo del potencial de acción transmembrana y la fase de reposo. Refractariedad El período refractario es el tiempo que tardan las células en recuperar su excitabilidad, que está en relación directa con la cantidad de canales de sodio reactivados. Durante el período refractario absoluto (PRA) la célula cardíaca permanece inexcitable, cualquiera que sea la intensidad del estímulo que se aplique (fases 0, 1 y 2, y parte de la 3 del PAT) (fig. 4). En el período refractario relativo (PRR), parte de la fase 3 del PAT, la célula es excitable, pero a una intensidad de estímulo superior a la necesaria durante la fase de reposo. Un estímulo que aparece en esta fase es capaz de despolarizar algunas células, aunque no todas, por la falta de homogeneidad en la duración de los potenciales de acción cardíacos (fig. 9). Automatismo Se caracteriza por la capacidad del corazón para contraerse sin estímulos externos de otros órganos; se debe a la existencia de células automáticas (nodo sinusal, nodo AV, sistema 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 5 Villegas García M et al. Generalidades Nodo sinusal Aurícula Nodo auriculoventricular His Red de Purkinje Endocardio Epicardio R T P I U Q S 0 100 200 300 400 500 600 700 Figura 9. Diferencias en el potencial de acción a lo largo del tejido de conducción y el miocardio contráctil. Potenciales de acción Potencial de acción en el nodo sinusal + 40 Nodo sinual 0 Nodo auriculoventricular mV Ca++ –40 K+ Na+ K+ –80 Purkinje 100 ms Figura 10. Potencial de acción de las células automáticas y su comparación con el de una célula de Purkinje. Figura 11. Corrientes iónicas que predominan en el potencial de acción de una célula automática. His-Purkinje) que se autoexcitan. Esta característica se sustenta en la despolarización diastólica espontánea, sin que haya en estas células un potencial de reposo propiamente dicho. La jerarquización de las células con capacidad de automatismo está condicionada por la velocidad de despolarización diastólica. El ritmo normal es sinusal porque tiene un automatismo superior al resto de las células marcapasos. Estas células escasamente alcanzan una diferencia de potencial inferior a –60 mV (fig. 10). Cuando la despolarización diastólica alcanza el potencial de umbral, se genera un nuevo potencial de acción que posteriormente se transmite a las células vecinas. La fase 0 del PAT de las fibras automáticas se debe a la apertura de los canales de Ca++ (células dependientes del calcio). Dado que la magnitud de la corriente es menor y su cinética, más lenta que la de los canales de Na+, los potenciales de acción presentan una amplitud y una velocidad de propagación menores que una célula muscular miocárdica (fig. 11). FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 5 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 6 Villegas García M et al. Generalidades Conductividad Es la capacidad de la fibra cardíaca de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. La velocidad de conducción en cualquier parte del corazón no es uniforme, ya que depende de la rapidez de despolarización de la fase 0 y, por tanto, del número de canales de Na+ disponibles. Estas corrientes hacen que la célula contigua alcance el potencial de umbral e inicie el PAT. Dado el mayor número en las uniones longitudinales de las células, la velocidad de conducción es mayor en dirección longitudinal que en dirección transversa. Se dice que hay un bloqueo de la conducción del impulso cuando se produce una interrupción o un retraso anómalo en su transmisión. El bloqueo puede aparecer en cualquier nivel del sistema de conducción, y tener un carácter temporal o permanente, unidireccional o bidireccional. Inicio de TV tipo torsades des Pointes Figura 12. Pospotenciales precoces y el desencadenamiento de una extrasístole ventricular y, posteriormente, una taquicardia ventricular (TV) polimorfa. Automatismo anormal Génesis de las arritmias Trastornos en el origen del impulso Alteraciones del automatismo normal Alteraciones del nodo sinusal En ellas la frecuencia de descarga del nodo sinusal excede los límites considerados como normales en situación de reposo: superior a 100 lat/min o inferior a 60 lat/min. Estas arritmias se producen frecuentemente por influencia del sistema nervioso autónomo sobre el nódulo sinusal; el simpático produce un aumento de la pendiente de despolarización diastólica y, con ello, un aumento de la frecuencia cardíaca, y la estimulación vagal disminuye la pendiente diastólica y origina una reducción de ésta. En la arritmia sinusal se alternan el enlentecimiento y el incremento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal. La forma más común es la respiratoria, con un aumento de la frecuencia que acompaña a la inspiración; es fisiológica y más evidente en sujetos jóvenes. Marcapasos latentes Se producen por un aumento inapropiado del automatismo de marcapasos latentes, y es capaz de competir e incluso sustituir al ritmo sinusal al tener una mayor frecuencia de descarga. Aunque el automatismo del nódulo sinusal sea normal, se produce el fenómeno de “supresión por sobrestimulación” sobre él. La estimulación simpática puede permitir que el potencial de membrana de los marcapasos ectópicos alcancen el umbral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal, produciéndose impulsos ectópicos prematuros o ritmos automáticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). 6 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 Referido a automatismo en células sin capacidad de automatismo espontáneo (contráctiles), pero que en condiciones patológicas pueden desarrollar un tipo de automatismo y generar impulsos de forma espontánea. Se debe a que, en condiciones de reposo, la célula está relativamente despolarizada (potencial de reposo entre –70 y –30 mV). El PAT producido por un automatismo anormal se genera principalmente por corrientes de entrada de Ca++, en lugar de Na+. A diferencia del automatismo normal, el fenómeno de supresión por sobrestimulación sobre el automatismo anormal es escaso o nulo, ya que éste depende poco de las corrientes de Na+. Algunas de las arritmias causadas por un automatismo anormal son las taquicardias auriculares ectópicas, de la unión AV, o el ritmo idioventricular acelerado, así como algunas taquicardias ventriculares (TV) de origen isquémico. Actividad desencadenada por pospotenciales A diferencia del automatismo anormal (de inicio espontáneo), los pospotenciales se preceden de un potencial de acción desencadenante. Se deben a la existencia de oscilaciones anormales del potencial de acción, conocidos como pospotenciales, que alcanzan el umbral y dan lugar a otro potencial de acción. En ocasiones éste, a su vez, genera otro pospotencial, lo que conduce a respuestas repetitivas, que son la base de la llamada actividad desencadenada. Hay 2 tipos de pospotenciales o posdespolarizaciones: precoces y tardíos. Pospotenciales precoces Se producen durante la fase 3 del PAT y requiere habitualmente que el PAT esté prolongado, lo que se manifiesta en el electrocardiograma de superficie por un alargamiento del intervalo QT (fig. 12). Se ven favorecidos por la bradicardia 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 7 Villegas García M et al. Generalidades o las pausas, y la cadencia corto-largo-corto; se eliminan por las frecuencias cardíacas altas. En condiciones experimentales, las posdespolarizaciones precoces pueden estar causadas por una hipoxia, una hipercapnia y la elevada concentración de catecolaminas. Todos estos factores pueden estar presentes en la isquemia o en las regiones infartadas del ventrículo, por lo que es posible que las posdespolarizaciones precoces sean la causa de las arritmias que se desencadenan en la isquemia miocárdica. También la TV del tipo Torsades des Pointes asociada a QT largo y las arritmias de reperfusión miocárdica podrían producirse por una actividad desencadenada por pospotenciales precoces. Algunos fármacos, como el sotalol, la quinidina y la procainamida, que bloquean los canales de potasio y producen bradicardia, alargando el QT, pueden causar pospotenciales precoces y actividad desencadenada. Pospotenciales tardíos Surgen una vez terminado el PAT, en la fase 4 o de reposo, en general a partir de un potencial de membrana más negativo (fig. 13). Se ven favorecidos por el aumento de la frecuencia cardíaca y se ha relacionado su aparición con el incremento de Ca iónico intracelular y/o por una alteración en la captación y la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico. Entre las causas conocidas de sobrecarga de calcio, que pueden dar lugar a posdespolarizaciones tardías, se encuentran la toxicidad digitálica, la acción de las catecolaminas y determinadas situaciones patológicas, como la isquemia y la reperfusión. Algunas taquicardias auriculares y ventriculares que se desencadenan por el ejercicio pueden deberse a una actividad provocada por pospotenciales tardíos. Ritmos de escape Aparecen cuando la descarga del nodo sinusal está por debajo de la frecuencia intrínseca del marcapasos subsidiario. La disfunción sinusal origen del ritmo de escape puede ser funcional (p. ej., en un aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático) u orgánica, como en la enfermedad del nodo sinusal. Hay una jerarquía de las frecuencias intrínsecas de los marcapasos secundarios o latentes; de este modo, los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrínsecas de descarga más rápidas que los marcapasos ventriculares. En la bradicardia sinusal, o bloqueo sinoauricular, es más frecuente un ritmo de escape ectópico auricular o del nodo AV. Sin embargo, los procesos patológicos responsables de la supresión del inicio del impulso en el nodo sinusal también pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aurícula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectópico puede aparecer en el sistema de conducción ventricular. Pospotenciales tardíos Figura 13. Pospotenciales tardíos en el origen de una extrasístole ventricular. En el bloqueo AV, el marcapasos ectópico se situará por debajo del lugar de bloqueo. El haz de His proximal tiene una frecuencia intrínseca de descarga más alta que la localizada distal en las fibras de Purkinje. Trastornos en la conducción del impulso por encima del haz de His Los trastornos de la conducción pueden dar lugar a ritmos lentos (bloqueos) o rápidos (Wolf-Parkinson-White), y pueden combinarse con un aumento del automatismo (p. ej., extrasístole auricular con bloqueo AV de primer grado). Se conocen 3 mecanismos de bloqueo: – Recuperación incompleta de la excitabilidad. El estímulo sorprende a la fibra en el período refractario relativo. Ocurre con estímulos muy precoces o en períodos refractarios prolongados. La respuesta generada es lenta o nula. Ocurre en casos de taquicardia y suelen ser funcionales (bloqueo dependiente de la taquicardia). – Disminución del potencial de reposo, por lo que el estímulo sólo genera respuestas lentas o no propagadas; se observa en condiciones de isquemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica, etc. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 7 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 8 Villegas García M et al. Generalidades 1 2 * α * β β α 4 3 α β α β Figura 14. Esquema del mecanismo de reentrada: 1) conducción normal en una doble vía; 2) bloqueo de una de las vías; 3-4) creación del circuito. – Despolarización diastólica lenta. Tras pausas largas, el potencial de reposo es bajo, la respuesta será lenta y puede no propagarse a las fibras vecinas (bloqueo dependiente de la bradicardia). Arritmias por reentrada Son las arritmias más estudiadas por el arritmólogo, dada la posibilidad de ser reproducidas en el laboratorio de electrofisiología y el éxito del tratamiento mediante ablación en gran número de ellas. La actividad eléctrica normal se genera en el nodo sinusal, y activa de forma progresiva las aurículas, posteriormente los ventrículos, y acaba cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran inexcitables (período refractario absoluto). Cuando un grupo de fibras no son activadas durante la propagación del frente de onda inicial de despolarización (a causa de un bloqueo unidireccional), y recupera su excitabilidad antes de que el impulso se extinga, pueden servir como circuito para volver a excitar áreas que previamente se ha-bían despolarizado y ya han recuperado su excitabilidad. El estímulo capaz de llevar a cabo esta nueva despolarización se denomina estímulo reentrante, y el mecanismo por el que se produce se conoce como reentrada. El camino que sigue el estímulo reentrante o recíproco, hasta volver a reexcitar el tejido previamente excitado por él se denomina circuito de reentrada (fig. 14). Así, los determinantes para que se produzca un fenómeno de reentrada son: 8 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 – Presencia de un circuito anatómico o funcionalmente determinado, con posibilidad de bifurcación en la progresión del estímulo eléctrico. – Existencia en el circuito de una zona de bloqueo unidireccional, fija o funcional. – Una relación tal entre la longitud del circuito, su refractariedad y la velocidad de conducción de la onda circulante, que permita que el tejido sea nuevamente excitable, cuando el frente de activación vuelva a su origen. Por tanto, una conducción lenta, en combinación con el bloqueo unidireccional, son requisitos necesarios para que se produzca la reentrada. La zona de conducción lenta del circuito de reentrada puede ser fisiológica (por ejemplo, tejido del nodo AV) o bien patológica (p. ej., fibras supervivientes en una zona de infarto); las fibras parcialmente despolarizadas pueden conducir el impulso a una velocidad mucho más lenta que las normales. El mecanismo de reentrada se ha clasificado en 2 categorías principales: – Reentrada aleatoria. Se caracteriza por la presencia de varios circuitos de reentrada simultáneos, que van cambiando continuamente su tamaño y localización. Ejemplos de arritmia producida por este tipo de mecanismo son la fibrilación auricular y la fibrilación ventricular. – Reentrada ordenada. Implica un circuito reentrante fijo. Es el mecanismo de la mayor parte de las taquicardias que se 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 9 Villegas García M et al. Generalidades Figura 16. Fases de la actividad eléctrica cardíaca y su relación con el QRS de superficie. Figura 15. Distintas localización de las arritmias por reentrada: 1) reentrada sinusal; 2) reentrada auricular (flúter auricular); 3) reentrada nodal; 4) reentrada auriculoventricular ortodrómica (utiliza un haz de Kent para regresar el impulso a las aurículas); 5) reentrada ventricular rama-rama; 6) reentrada ventricular. producen en el ser humano (fig. 15). La reentrada ordenada suele establecerse sobre un circuito anatómico (taquicardias por reentrada auricular, flúter auricular típico, TV por reentrada rama-rama, TV postinfarto de miocardio agudo (IAM), taquicardias supraventriculares por vías accesorias, reentrada sinoauricular y reentrada intranodal), pero también puede hacerlo sobre un circuito funcional, en el que el frente de onda avanza sobre la recuperación de la excitabilidad de las fibras. Concepto de arritmia El término arritmia engloba todo ritmo cardíaco distinto del normal, que definimos como sinusal. El ritmo sinusal normal En este sentido un “ritmo sinusal normal” no sólo describe que el lugar donde se inicia la despolarización cardíaca es el nodo sinusal, sino que además implica por extensión los siguientes parámetros: – Frecuencia cardíaca. Un adulto en reposo y despierto tiene en condiciones normales una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 lat/min. – Regularidad de la frecuencia ventricular. La frecuencia de los complejos QRS debe ser constante. De forma arbitraria se han establecido como límites de normalidad una variación entre 2 complejos QRS menor del 10% o 120 ms entre el ciclo más largo y el más corto. – Presencia de ondas P. Estas ondas representan la despolarización auricular. La onda de activación se propaga de arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante, lo que origina que se inscriba una onda P positiva en derivaciones inferiores DII y aVF, y una onda P negativa en aVR. En la derivación precordial V1, la onda P suele ser + o +–, y en el resto de las precordiales es positiva. Todas las P de una misma derivación deben ser iguales, aunque en ocasiones se pueden observar pequeñas variaciones en el eje de la P (entre 15 y 30º), debidas al desplazamiento del corazón por los movimientos respiratorios. – Relación P-QRS. Cada P debe ir seguida de un complejo QRS. El intervalo PR (desde el comienzo de la onda P al inicio del complejo QRS) debe ser constante y su duración en un adulto normal oscila entre 120 y 200 ms. Esos límites no son rígidos y dependen de ciertos factores, como la edad (un intervalo PR de 170 ms puede ser largo en un joven y, en cambio, uno de 210 ms puede ser normal en un anciano). Habitualmente, se mide en DII (fig. 16). – Características de los complejos QRS. El complejo QRS debe tener la morfología habitual en ese sujeto desde esa derivación. – Respuesta a maniobras vagales. Éstas provocan el enlentecimiento de la descarga sinusal y una aceleración posterior. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 9 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 10 Villegas García M et al. Generalidades Figura 17. Arritmia sinusal respiratoria. El ritmo es sinusal (P positivas en DII y DIII aVF, y negativas en aVR, con PR constante y normal de 160 ms) con variaciones cíclicas de la relación PP y RR > 10% entre ciclo largo/corto o > 120 ms (240 ms). Los complejos QRS son normales y la onda T es asimétrica y negativa. Patrón normal de repolarización infantil. Otros conceptos básicos Arritmia sinusal Cumple los criterios de ritmo sinusal, excepto que la frecuencia no es constante (variación del PP de más del 10% entre un ciclo largo y uno corto o > 120 ms). En la arritmia sinusal respiratoria o fisiológica, la variación de la frecuencia cardíaca se relaciona con el ciclo respiratorio, de forma que se incrementa paulatinamente al inspirar y dis- minuye con la espiración. Se debe a variaciones en el tono vagal, como resultado de un mecanismo reflejo (fig. 17). La arritmia sinusal no fisiológica puede aparecer en ancianos, asociada a la hipoxia, la intoxicación por digital y morfina, y después de un infarto inferior. Bradicardia Cuando la frecuencia de despolarización de aurículas (o ventrículos) es menor de 60 por minuto (fig. 18). Figura 18. Bradicardia sinusal. La frecuencia de despolarización auricular es menor de 60 lat/min (55 lat/min). El electrocardiograma, por lo demás, está dentro de los parámetros normales. 10 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 11 Villegas García M et al. Generalidades Figura 20. Racha de taquicardia ventricular en un Holter. El primer complejo y el último son de origen sinusal. Después del primer complejo aparece una racha de 15 complejos anchos (> 120 ms) consecutivos de origen ventricular. Extrasístole Se trata de una despolarización auricular o ventricular prematura, es decir, aparece anticipadamente en relación con la frecuencia del ritmo de base. Se suele denominar como P’ si es auricular, o R’ si es ventricular. El intervalo de acoplamiento es el período entre la extrasístole y el latido de base precedente. Por definición, nunca podrá rebasar la duración de un ciclo del ritmo dominante. El intervalo de acoplamiento se considera fijo si la variación de P-P’ o R-R’ no excede los 80 ms. La pausa compensatoria es el intervalo entre una extrasístole y el latido del ritmo de base que le sigue, habitualmente mayor que el ciclo de base, y resarce en cierto sentido el período corto que precede a la extrasístole: – Completa. Si la suma entre el intervalo de acoplamiento y la pausa compensatoria es igual a la suma de 2 ciclos de la frecuencia básica. Se produce cuando el latido extrasistólico no despolariza prematuramente al nodo sinusal y éste continúa descargando por su automatismo normal. Suele ser habitual en extrasístoles ventriculares (fig. 21). Figura 19. Precordiales derechas en un paciente con una taquicardia supraventricular a 155 lat/min. La frecuencia de despolarización auricular es mayor de 100 lat/min y los complejos QRS son estrechos (< 120 ms), propios de este tipo de taquicardias. 1.950 m Taquicardia Cuando la frecuencia de despolarización de aurículas o ventrículos es mayor de 100 por minuto (fig. 19). No se usa en relación con los latidos aislados prematuros. Para clasificarse como de origen ventricular, es necesaria la presencia de 3 o más latidos consecutivos ventriculares (fig. 20). Ectopia El latido ectópico surge de una zona distinta que el nodo sinusal. 950 m Figura 21. Pausa compensatoria completa tras una extrasístole ventricular. La línea inferior representa una tira continua de DII, en la que se aprecia que la suma entre el intervalo de acoplamiento y la pausa compensadora es igual a la suma de 2 ciclos de la frecuencia básica (1.900 ms). El latido extrasistólico no despolariza prematuramente al nodo sinusal, y éste continúa descargando por su automatismo normal. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 11 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 12 Villegas García M et al. Generalidades Pausa compensatoria incompleta Figura 22. Pausa compensatoria incompleta tras una extrasístole auricular. La suma entre el intervalo de acoplamiento (PP’) y la pausa compensadora (flecha verde) es menor que a la suma de 2 ciclos de la frecuencia básica (PP). El latido extrasistólico despolariza prematuramente al nodo sinusal y hace necesario que el automatismo sinusal se reajuste. El PR de la extrasístole está ligeramente prolongado, así como el complejo ancho por aberrancia de conducción. – Incompleta. Si la suma entre el intervalo de acoplamiento y la pausa compensatoria es menor que la suma de 2 ciclos de la frecuencia básica. Se produce cuando el latido extrasistólico despolariza prematuramente al nodo sinusal y requiere que el automatismo sinusal se reajuste. La mayoría de las extrasístoles auriculares tienen este comportamiento debido a que por su origen pueden alcanzar más fácilmente al nodo sinusal en período excitable (fig. 22). – Falta de pausa compensatoria. Cuando aparece una extrasístole entre 2 latidos del ritmo dominante sin perturbar el ciclo (extrasístole interpolada). En las extrasístoles auriculares, la onda P’ difiere de la P sinusal, en función de la localización del foco ectópico. El intervalo P’R es variable según la precocidad y la cercanía al nodo AV. Una onda P’ muy precoz puede no conducirse a los ventrículos, por lo que en este caso se denomina extrasístole auricular bloqueada. Después de que llega al nodo AV, la onda de despolarización pasa a los ventrículos por los canales normales. El QRS es similar a los latidos de base. Si el impulso es muy prematuro, puede encontrar una rama del haz de His en período refractario, lo que provoca un complejo QRS ancho. En la mayoría de los casos tiene un patrón de bloqueo de rama derecha, ya que ésta tiene un período refractario relativamente más largo (fig. 22). Clínicamente, se trata de una arritmia muy frecuente. La mayoría de los individuos no tiene una enfermedad orgánica y se ha relacionado con el estrés, el tabaco, el alcohol y el café. Su incidencia está aumentada en las cardiopatías (isquémica, reumática), en ancianos y en el tratamiento con digital. La presencia de extrasístoles frecuentes y multifocales distribuidos al azar se denomina ritmo auricular caótico y, con frecuencia, precede a una fibrilación auricular. En los extrasístoles ventriculares, los complejos QRS’ difieren de la morfología de los QRS de los latidos sinusales y, en la mayoría de los casos, son de > 120 ms, con una morfología de bloqueo de rama, dado que la despolarización si12 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 gue un camino anormal. Hay alteraciones en el ST-T del complejo prematuro porque la repolarización también está alterada. La onda T suele ser grande y de dirección opuesta a la deflexión principal del QRS. Las extrasístoles ventriculares, según el lugar del origen del foco ectópico, su precocidad y la existencia de conducción AV, pueden conducirse retrógradamente a las aurículas, producir una conducción oculta en el nodo AV, interferir con el latido auricular normal o no afectar a éste. Clínicamente, son la forma más frecuente de trastorno del ritmo en individuos sanos y en sujetos con cualquier tipo de cardiopatía o trastorno electrolítico. Las extrasístoles ventriculares sobre un corazón sano tienen buen pronóstico, se suelen presentar como monomórficas, a veces acopladas y, menos frecuentemente, como TV no sostenida. Si son muy sintomáticas, se pueden tratar con bloqueadores  o ablación. Las extrasístoles ventriculares, en la miocardiopatía dilatada no isquémica y en la insuficiencia cardíaca, no ensombrecen el pronóstico. En la cardiopatía isquémica, su valor pronóstico es más discutible: los que aparecen en relación con un esfuerzo o después de éste, sobre todo si son frecuentes y/o complejos, parecen empeorar el pronóstico. En los pacientes con una cicatriz de infarto, son un marcador independiente de muerte súbita y cardíaca global, pero en estos pacientes el marcador fundamental es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El ritmo idioventricular acelerado se debe al automatismo anormal de un foco ectópico ventricular y se caracteriza por una frecuencia ventricular entre 60 y 100 por minuto. Compite con el ritmo sinusal, y son frecuentes los latidos de fusión (suma de la activación cardíaca desde ambos focos) y en captura (activación exclusiva desde el foco sinusal). Dada la frecuencia lenta y su inicio gradual, no afecta al período vulnerable, y es raro que originen una arritmia ventricular más rápida. Aparece en cardiópatas o en casos de toxicidad por digital. Es la arritmia más frecuente en la reperfusión miocárdica. Bigeminismo El término bigeminismo se utiliza para designar un ritmo en que un latido de base alterna con un latido extrasistólico. Los latidos se agrupan en pares (fig. 23). Figura 23. Racha de bigeminismo ventricular. El ritmo de base alterna con una extrasístole ventricular, agrupándose en pares. 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 13 Villegas García M et al. Generalidades Figura 24. Racha de trigeminismo supraventricular. Se agrupan por 2 latidos de base y una extrasístole supraventricular, en este caso auricular (la onda P se encuentra dentro de la T precedente, lo que modifica su morfología). Trigeminismo Se define como tal el agrupamiento formado por 2 latidos de base y una extrasístole (fig. 24) (el conjunto de un latido de base y 2 extrasístoles se denomina extrasístoles pareadas o dupletes). Ritmo pasivo Es el ritmo del corazón dirigido por un marcapasos inferior al nodo sinusal. Este marcapasos descarga su frecuencia intrínseca, que es siempre inferior a la del nodo sinusal. Se debe a un fallo en la formación o en la conducción del impulso. Eejemplos de ello son el ritmo nodal, la migración del marcapasos o el ritmo idioventricular. Escape Descarga pasiva transitoria del nodo o del ventrículo por la incapacidad del nodo sinusal de alcanzar y despolarizar marcapasos secundarios. A diferencia de la extrasístole, el período de acoplamiento siempre rebasará la longitud del ciclo de base precedente. En el escape de la unión AV se produce una pausa transitoria en el ritmo dominante, que termina con un complejo QRS similar al del ritmo de base. La onda P’ no es visible (inmersa en el QRS) o tiene un sentido inverso al de la P sinusal, como ocurre en la extrasístole nodal (fig. 25). Cuando los escapes de la unión persisten durante un tiempo, se denomina ritmo de la unión AV. Su frecuencia suele estar entre 35 y 60 por minuto. En el escape ventricular se produce una pausa transitoria en el ritmo dominante, que termina con un complejo QRS’ que reúne, por lo demás, los criterios mencionados de la extrasístole ventricular. Escape nadal Figura 25. Paro sinusal que acaba con un escape nodal. Se produce una pausa transitoria en el ritmo dominante, que termina con un complejo QRS similar al del ritmo de base. En este caso, la onda P que precede al escape no llega a conducirse. la rama derecha es proporcional a la longitud del ciclo precedente, por lo que es frecuente que la aberrancia aparezca después de un ciclo de base largo y un intervalo de acoplamiento corto (fenómeno de Ashman) (fig. 26). Parasístole Este término implica la existencia simultánea de un ritmo sinusal normal y otro ritmo por un foco con automatismo anormal, que descarga a una frecuencia propia y no se ve alterado por la descarga del nodo sinusal (tiene un bloqueo de entrada que lo protege de la influencia del ritmo sinusal). Su diagnóstico se basa en: – Intervalo de acoplamiento variable. – Intervalo interectópico iguales o múltiplos (P’-P’ o R’R’). – Posibilidad de fusiones. No es necesariamente constante; a veces desaparece y queda el foco parasistólico inhibido. Se puede observar en individuos sanos o en sujetos con cardiopatía isquémica. Su pronóstico es benigno. Cuando un foco parasistólico aumenta su frecuencia, puede originar una taquicardia que se denomina parasistólica. Latidos de fusión Activación más o menos simultánea de aurículas o ventrículos por 2 estímulos desde marcapasos distintos. Aberrancia ventricular Se habla de conducción intraventricular aberrante cuando la imagen de bloqueo de rama se presenta en latidos aislados o con un ritmo supraventricular rápido. Por tanto, es un fenómeno reversible, que aparece en función de una frecuencia cardíaca. Se debe a la distribución anómala y transitoria de estímulos supraventriculares por los ventrículos, originando complejos anchos (ⱖ 120 ms). Dado que el período refractario de la rama derecha es más largo que el de la rama izquierda, en la mayoría de los sujetos la morfología más habitual de aberrancia es de bloqueo de rama derecha del haz de His (rsR’ en V1). La duración del período refractario de Figura 26. Aberrancia de conducción tras un ciclo largo (fenómeno de Ashman). El trazado corresponde a un Holter de un paciente en fibrilación auricular; la morfología más habitual de aberrancia es de bloqueo de rama derecha del haz de His. La duración del período refractario de la rama derecha es proporcional a la longitud del ciclo precedente; por ello, es frecuente que la aberrancia aparezca después de un RR largo (fenómeno de Ashman). FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 13 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 14 Villegas García M et al. Generalidades Figura 27. Supresión de una taquicardia supraventricular con maniobras vagales. Durante la taquicardia, el complejo QRS es estrecho y, al cesar ésta, es ancho, con un PR corto propio de la preexcitación por un haz anómalo. Taquicardia paroxística Es la que tiene un inicio repentino, es decir, cambia de ritmo sinusal a taquicardia en un latido (fig. 27). El término no paroxística indica un inicio y un fin gradual, más característico de los focos automáticos. los antecedentes personales (cardiopatías, endocrinopatías, broncopatías, etc.). Es necesario investigar sobre la ingesta de estimulantes (café, té, alcohol), fármacos (betaadrenérgicos, digital, antiarrítmicos, etc.) o psicotropos (anfetaminas, cocaína, éxtasis). Los pacientes con riesgo de arritmias potencialmente graves son los que presentan las siguientes situaciones: – Historia familiar de arritmias o muerte súbita. – Enfermedades estructurales con componente hereditario (miocardiopatías). – Alteraciones funcionales de base genética (síndrome de Brugada, QT largo…). – Cardiopatías adquiridas (isquémica, valvular, hipertensiva). Manifestaciones clínicas Clasificación de las arritmias por su origen Desde el punto de vista eléctrico, el corazón está dividido en 2 entidades: aurículas y ventrículos. – Arritmias supraventriculares. Se debe utilizar este término cuando sean necesarias estructuras por encima del haz de His para el mantenimiento de la arritmia. A su vez, podemos distinguirlas en 2 tipos: • Auriculares. Únicamente las aurículas son esenciales para su mantenimiento. Se puede inducir un bloqueo AV sin que se afecte al mantenimiento de la arritmia. • De la unión AV. Precisan el nodo AV para su mantenimiento. Cesarán al administrar fármacos que bloqueen la conducción AV. – Arritmias ventriculares. Son las que se originen en el tejido ventricular, en el haz de His o sus ramas. Un número no despreciable de arritmias cursan de forma asintomática o con síntomas poco específicos, y el paciente acude a la consulta tras la detección de una arritmia en una exploración o en un ECG de control. El síntoma principal de las arritmias por excelencia es la aparición de palpitaciones o una percepción molesta de los latidos del corazón, por su rapidez o su intensidad, que se suele notar en la zona precordial, el cuello o la región epigástrica. La percepción de palpitaciones no siempre denota una alteración del ritmo cardíaco, algunos pacientes refieren esta sensación en situaciones que cursan con un aumento del volumen por latido (estados hipercinéticos, insuficiencia aórtica), o en situaciones de estrés y ansiedad en las que el inicio y el fin suele ser gradual y poco definidos. Algunos pacientes notan la aparición de extrasístoles como una sensación de vuelco o pausas. TABLA 1. Interrogatorio ante un paciente con palpitaciones ¿Cuál fue la edad comienzo de los síntomas? Evaluación de un paciente con arritmia Si un paciente acude a consulta con una arritmia, lo principal es intentar registrarla. Mientras se esta realizando el electrocardiograma (ECG), se puede realizar un interrogatorio rápido y valorar la repercusión clínica de la arritmia. Si es posible, se debe obtener un ECG de buena calidad y de 12 derivaciones o, en su defecto, la derivación que permita ver las ondas P lo mejor posible, incluso amplificando los registros de forma adecuada. En la interpretación de una arritmia es necesario conocer las características del paciente. Tienen importancia los antecedentes familiares de cardiopatía o muerte súbita, así como 14 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 ¿Conoce los posibles desencadenantes? ¿Cómo empiezan los síntomas: bruscamente o de forma gradual? ¿Ha llegado a medirse las pulsaciones en el momento de los síntomas? ¿Tienen regularidad los latidos? ¿Cuánto duran las crisis? ¿Cómo terminan y con qué circunstancias o maniobras desaparecen? ¿Cuál es la frecuencia de presentación? ¿Ha tenido junto a los síntomas sensación de mareo, sudación, pérdida de conocimiento, sensación de falta de aire o dolor torácico? ¿Ha tenido necesidad de orinar poco después del episodio? ¿Se acompañaban de latidos perceptibles en el cuello? 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 15 Villegas García M et al. Generalidades Si un paciente manifiesta palpitaciones, debe interrogarse acerca de sus características (tabla 1). Entre los posibles desencadenantes, figuran las comidas copiosas, las bebidas excitantes, las drogas, el reposo, etc. Es útil enseñar al paciente y a sus familiares las formas de medir el pulso radial o del ápex. La aparición de poliuria tras el episodio de palpitaciones es propia de la fibrilación auricular paroxística. La percepción de palpitaciones en el cuello (signo de la rana) es característica de la taquicardia por una reentrada intranodal y se debe a la contracción simultánea auricular y ventricular (ondas “a cañón”). Si el latido venoso es ocasional, generalmente se debe a una disociación AV, como puede aparecer en las extrasístoles y la TV, y el bloqueo AV avanzado. Otro de los síntomas más importantes de las arritmias es el causado por una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, y con ello distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusión cerebral. La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia grave (bloqueo AV paroxístico, arritmia de muy alta frecuencia, etc.). En un síncope es necesario incidir en las causas que lo desencadenan y los síntomas prodrómicos y signos que le acompañan. Exploración física Nos puede ayudar a diagnosticar la arritmia, para descartar una enfermedad subyacente y, sobre todo, para evaluar la repercusión de ésta. La valoración del ritmo y la frecuencia del pulso arterial pueden ser de gran ayuda para el diagnóstico. Un pulso carotídeo arrítmico orienta hacia una fibrilación auricular o extrasístoles frecuentes. La presencia de onda “a” en el pulso venoso es una expresión de la sístole auricular, por lo que no aparece en la fibrilación auricular. Las ondas “a” cañón se deben a la contracción simultánea de aurículas y ventrículos, lo que origina una fuerte onda retrógrada venosa al encontrarse la tricúspide cerrada, por lo que se observa en las arritmias que cursan con una disociación AV irregular en un bloqueo AV completo, las extrasístoles ventriculares, las TV y en la taquicardia por reentrada intranodal (fig. 28). La realización de maniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva, resultan muy útiles en el diagnóstico y el tratamiento de las arritmias, al provocar la modificación o la supresión de algunos tipos de taquiarritmias, lo que nos ayudará en su identificación (fig. 27). Al estimular los barorreceptores del seno carotídeo, se inicia un aumento reflejo del tono vagal y supresión simpática, lo que disminuye la frecuencia de la descarga del nodo sinusal y prolonga la conducción por nodo AV y su período refractario. La taquicardia por reentrada del nodo AV durante el masaje puede terminar de forma abrupta. La frecuencia de respuesta ventricular al flúter, la fibrilación auri- Figura 28. Incremento de la onda a del pulso venoso yugular (en rojo) en la disociación auriculoventricular, y su relación con los ruidos cardíacos (en verde) y el electrocardiograma (en azul). La onda a se produce por la contracción auricular. cular y las taquicardias auriculares ectópicas suele disminuir, y se vuelve a la frecuencia previa en cuanto se abandona la maniobra vagal. El masaje carotídeo implica cierto riesgo, en especial en los ancianos. Antes de practicar el masaje del seno carotídeo, es prudente tener monitorizado al paciente, y deben auscultarse las carótidas; no se debe realizar si el paciente presenta soplos carotídeos o antecedentes de accidente cerebrovascular (fig. 29). La maniobra vagal más utilizada hoy en día, por ser más inocua y fácil de realizar por el propio paciente, es la de Valsalva. La detección en la auscultación cardíaca de clics y soplos nos permitirá un diagnóstico de presunción de una enfermedad valvular, a partir del cual podemos inferir la arritmia que se asocia con una mayor frecuencia. Figura 29. Esquema del lugar de realización de un masaje del seno carotídeo y de la posición correcta de la cabeza. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 15 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:33 Página 16 Villegas García M et al. Generalidades Figura 30. Electrocardiograma en un paciente con miocardiopatía hipertrófica. El ritmo sinusal es de 70 lat/min; el PR es de 150 ms, con signos de crecimiento auricular izquierdo (P ancha con muescas); AQRS de 90º; QRS ancho de 100 ms, con muescas propias de trastorno de conducción intramiocárdico y alteraciones importantes de la repolarización, con QT de 400 ms y T negativas profundas y simétricas en las precordiales. Es necesario investigar toda una serie de signos de enfermedades cuya manifestación puede ser la aparición de una arritmia: fiebre, cianosis, palidez cutánea, signos de disfunción tiroidea, etc. La aparición de signos de insuficiencia cardíaca (bajo gasto o congestión pulmonar) tiene mucho que ver con la situación previa del paciente, así como la gravedad de la arritmia. Electrocardiograma basal En el estudio de una arritmia siempre es de interés poder disponer de ECG previos con el que podamos comparar, y facilita el reconocimiento, entre otros factores, de la actividad auricular. Además, hay alteraciones electrocardiográficas basales que nos pueden orientar específicamente, dada su asociación Figura 31. Electrocardiograma de un sujeto con preexcitación. El ritmo sinusal es de 70 lat/min, con un PR constante de 100 ms y complejos QRS anchos por la presencia de onda delta positiva en DI aVL y de V2 a V6. 16 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:34 Página 17 Villegas García M et al. Generalidades con determinadas arritmias. La existencia de signos de necrosis o sugestivos de miocardiopatía hipertrófica debe hacernos pensar en la posibilidad de TV (fig. 30). La existencia de PR corto y onda delta, diagnóstico de preexcitación, indica la posibilidad de taquicardias por reentrada (fig. 31); los signos de crecimiento auricular izquierdo se asocian con frecuencia con la fibrilación auricular; las extrasístoles ventriculares con morfología de rama izquierda orientan hacia una posible TV de tracto de salida del ventrículo derecho; un intervalo QT largo indicaría una posible TV tipo Torsades des Pointes; una T invertida en V2 con o sin onda épsilon (ensanchamiento y muesca del QRS por pospotenciales) está presente en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (fig. 32); un patrón de bloqueo de rama derecha y una elevación del ST puede indicar la posibilidad de TV (síndrome de Brugada) (fig. 33). Los afectados por este síndrome pueden sufrir un síncope o una muerte súbita, y deben recibir un desfibrilador implantable cuando son pacientes sintomáticos o de alto riesgo. Aspectos generales del diagnóstico V1 Onda épsilon Figura 32. Onda épsilon en las precordiales derechas, que indican la presencia de una displasia ventricular derecha. Características de los complejos QRS Se debe atender al estudio de su morfología y su duración. Una anchura del QRS < 120 ms denota que el ciclo cardíaco se ha iniciado por un estímulo supraventricular (originado En el análisis de un trazado electrocardiográfico es recomendable seguir un procedimiento sistemático. Con un sentido didáctico, recomendamos el siguiente esquema, aunque posteriormente cada uno pueda adoptar su forma particular de enfrentarse a un trazado electrocardiográfico que lo lleve a similares conclusiones: Determinación de la frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca se toma como sinónimo de frecuencia ventricular (frecuencia de los complejos QRS). Para su cálculo, si el ritmo es regular, el método aconsejable es dividir 300 por el número de cuadrículas de 5 mm que hay entre 2 R consecutivas. Si el ritmo es irregular, se puede estimar multiplicando por 12 el número de R que hay en 5 cuadrículas de 25 mm. Regularidad de la frecuencia ventricular La evaluación de la regularidad del ritmo es usualmente fácil por inspección. Sin embargo, unas pequeñas irregularidades, especialmente en las taquicardias, pueden pasar inadvertidas y hacen necesario el empleo de reglas o compases de 2 puntas. Presencia o ausencia de ondas P Su detección es básica para el estudio del ritmo. Una de las grandes dificultades del estudio de las taquiarritmias es reconocer las ondas P, frecuentemente ocultas dentro de los complejos QRS, ST o T. Frecuencia y constancia de las ondas P Esta frecuencia se estima de forma similar a la frecuencia ventricular. Se debe estudiar la morfología y el eje de las ondas P y conocer si todas son iguales en una misma derivación. Figura 33. Precordiales derechas con patrón de Brugada. Presentan una morfología del QRS que recuerda el bloqueo de rama derecha; finaliza en una deflexión positiva r’, seguida de un supradesnivel del segmento ST, que desciende lentamente y acaba en una onda T negativa. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 17 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:34 Página 18 Villegas García M et al. Generalidades en el nodo sinusal, las aurículas o el nodo AV). Un QRS ⱖ 120 ms puede ser ventricular o supraventricular con algún defecto de conducción. TABLA 2. Clasificación de Vaugham-Williams Clase Subclase I Relación P-QRS Acción Fármacos Bloqueadores de los canales de sodio Es importante saber el número de P por QRS, la localización de P respecto al QRS, y el intervalo PR, su duración y constancia. A Depresión, fase 0, y conducción lenta ++ Alargan la repolarización (bloqueo de los canales de potasio) Procainamida Disopiramida Quinidina Respuesta a ciertas maniobras o fármacos B Depresión, fase 0, y conducción lenta + Acortan la repolarización Lidocaína Mexiletina Fenitoína C Depresión, fase 0, y conducción lenta ++++ Poco efecto en repolarización Flecainida Encainida Propafenona II Bloqueadores beta Disminuyen la pendiente de la fase 4 Propranolol Atenolol Metoprolol III Alargan la repolarización (bloqueo de los canales de potasio) Amiodarona Sotalol Dofetilide Ibutilide IV Antagonistas del calcio Retardan la conducción del nodo auriculoventricular y aumentan el período refractario Verapamilo Diltiazem El empleo de maniobras vagales y de distintos fármacos, salvo emergencias, debe efectuarse una vez se ha analizado con cautela el registro electrocardiográfico. Empleo de otros estudios La monitorización ambulatoria tipo Holter es útil en las arritmias frecuentes y para correlacionarlo con los síntomas, aunque el registro no suele extenderse más de 24-48 h. Otros Holter con mayor autonomía requieren la manipulación por parte del paciente para su grabación. Los Holter insertables, que se implantan de forma subcutánea (Reveal), son útiles en pacientes con una alta sospecha de arritmias graves muy esporádicas. El estudio electrofisiológico, que permite analizar la conducción cardíaca e inducir arritmias, se reserva para las arritmias demostradas, sospechadas fundadamente o mal toleradas. Aspectos generales del tratamiento Ante un paciente con una arritmia aguda, es preciso conocer su situación basal y evaluar su repercusión hemodinámica: presión arterial, signos de insuficiencia cardíaca (hipoperfusión periférica o congestión pulmonar) y de hipoperfusión miocárdica. Ante una taquiarritmia con hipotensión, angina grave o edema agudo de pulmón, se debe realizar una cardioversión eléctrica, que comenzaremos con 50 J en el flúter auricular, 100 J en la fibrilación auricular y 200 J en las que presentan un QRS ancho. ventriculares sin cardiopatía estructural. Los bloqueadores beta son los únicos fármacos con un efecto antiarrítmico que disminuyen la mortalidad en los pacientes después de un infarto. La amiodarona es un buen antiarrítmico y no aumenta la mortalidad del paciente isquémico, pero no es infrecuente la aparición de efectos secundarios extracardíacos (fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipotiroidismo, depósitos corneales, etc.), por lo que su empleo también debe restringirse. Tratamiento farmacológico Amiodarona (Trangorex®) Ampollas de 3 ml con 150 mg; comprimidos de 200 mg. Dosificación: La clasificación de Vaugham Williams se utiliza con frecuencia y se basa en el efecto de los fármacos sobre los canales de Na+, K+ y Ca++ (tabla 2). Sin embargo, muchos fármacos tienen un efecto común a varias clases, y algunos grupos reúnen fármacos muy diferentes entre sí. Los intentos de poner en marcha otras clasificaciones más complejas que tienen en cuenta la génesis de la arritmia no han llegado a extenderse. Por otra parte, en la actualidad, después de conocer los resultados de diferentes ensayos clínicos, el uso de los antiarrítmicos está notablemente restringido. Así, por ejemplo, los fármacos de la clase I ocasionan un aumento de la mortalidad en pacientes con una disfunción ventricular isquémica, y su empleo sólo está justificado en algunas arritmias supra18 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 Fármacos antiarrítmicos de uso común – Pauta i.v.: 5 mg/kg (aproximadamente 2 ampollas) en 100 ml de suero glucosilado a pasar en 10-15 min; después, 15 mg/kg (aproximadamente 6 ampollas) en 500 ml de suero a 21 ml/h. – Mantenimiento: 200-400 mg v.o./día. El comienzo de la acción requiere dosis de carga para alcanzar valores terapéuticos entre 2 y 3 semanas. Tienen un vida media muy larga, y pueden tener efectos meses después de su suspensión. Poco arritmogénico (en el 1% de los ca- 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:34 Página 19 Villegas García M et al. Generalidades sos), a pesar de prolongar el QT. Su principal problema radica en los efectos secundarios; es especialmente grave la afectación pulmonar (fibrosis, nódulos), que se relaciona con la dosis y la duración del tratamiento. Puede producir tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo, así como una afectación ocular en forma de depósitos y degeneración macular. Interacciona con el digital y los anticoagulantes, lo que obliga a disminuir la dosis de éstos. Flecainida (Apocard®) Ampollas de 10 ml con 150 mg; comprimidos de 100 mg. Dosificación: – Tratamiento agudo: • Pauta i.v.: 2 mg/kg en 100 ml de fisiológico a pasar en 15-20 min. • Pauta oral: 200-300 mg en dosis única. • Pauta i.v.: 2 mg/kg diluidos en 100 de suero fisiológico a pasar en 15 min. • Pauta oral (supresión de arritmias): 5 mg/kg en dosis única. – Profilaxis: 300-750 mg v.o. en 2-3 tomas. Al igual que la flecainida, no debe emplearse en casos de disfunción ventricular ni en cardiopatías estructurales, y requiere la vigilancia del QRS (no debe ser > 180 ms) y del intervalo PR (no debe ser > 30 ms). Propranolol (Sumial®) Ampollas de 5 ml con 5 mg; comprimidos de 10, 20 y 20 mg. Dosificación: – Pauta i.v.: 0,5-1 mg/min. Se puede repetir la dosis cada 5 min (máximo, 5-10 mg). – Pauta oral: 20-120 mg en 2-3 tomas diarias. – Prevención de recurrencias: 100 mg/12 h v.o. No debe emplearse en casos de disfunción ventricular ni en cardiopatías estructurales. Requiere vigilar el QRS (no debe ser > 180 ms) y el PR (no debe ser > 30 ms). Produce pocos efectos secundarios (náuseas, visión borrosa, etc.). Lidocaína (Lincaína®) Ampollas de 10 ml al 2% (1 ml = 20 mg) y al 5% (1 ml = 50 mg). Dosificación. Para supresión de arritmia, administrar en bolo i.v. 50-100 mg/1-2 min, y repetir la dosis si no cede la taquicardia en 5-10 min. Como profilaxis, perfusión de 3-4 g en 500 ml de suero glucosilado al 5% a un ritmo de 1-3 mg/min. (Biocoryl®) Procainamida Ampollas de 10 ml (1 g). Dosificación: Sotalol (Sotapor®) Comprimidos de 160 mg. Dosificación: 80-320 mg/día, repartidos en 2 tomas. Iniciar siempre el tratamiento en dosis bajas y dentro de un ámbito hospitalario con control del QT. El principal problema es la proarritmia (Torsades des Pointes en el 5% de los casos), que está relacionada con la dosis. Puede agravar una insuficiencia cardíaca por efecto bloqueador . Verapamilo (Manidon®) Ampollas de 2 ml (5 mg), comprimidos de 80 mg, y retard de 120 y 180 mg. Dosificación: – Pauta i.v.: 5 mg en bolo lento. Se puede repetir la dosis en 5-10 min. – Pauta oral: 160-360 mg, repartidos en 2-3 tomas diarias. Otros fármacos con acción antiarrítmica – Pauta para supresión de arritmias: 10 mg/kg con ritmo de infusión de 50 mg/min (reducirlo si hay hipotensión). – Profilaxis tras cardioversión: 2 g en 500 ml de suero a ritmo de 2-6 mg/min (30-90 ml/h). Raramente se utiliza como tratamiento crónico y requiere la vigilancia de la anchura del QRS y del intervalo QT. (Rytmonorm®) Propafenona Ampollas de 20 ml con 70 mg; comprimidos de 150 y 300 mg. Dosificación: – Supresión de arritmias: Adenosina (Adenocor®) Ampollas de 2 ml con 6 mg. Dosificación: bolos de 6, 12 y 18 mg, administrados secuencialmente si es preciso, cada 2-3 min. Modo de administración: debe efectuarse en embolada rápida. Atropina (Atropina®) Ampollas de 1 ml con 1 mg. Dosificación: bolos i.v. de 0,5-1 mg, que se pueden repetir cada 5 min (dosis máxima, 2 mg). Digoxina (Digoxina®) Ampollas de 1 ml con 0,25 mg; comprimidos de 0,25 mg. FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 19 1 CAPITULO 1 (1-20).qxd 23/10/07 16:34 Página 20 Villegas García M et al. Generalidades Dosificación: – Digitalización rápida: 0,25-0,50 mg i.v. directo en 1-2 min; seguir con 0,25 mg a las 2 h, y después 0,25 mg cada 6 h (hasta alcanzar 1-1,5 mg en las primeras 24 h, según el peso). – Dosis de mantenimiento: habitual de 0,25 mg/ 24 h, ajustando según la edad y la función renal (valores plasmáticos, 0,8-2 ng/ml). Isoproterenol (Aleudrina®) Viales de 1 ml (0,2 mg). Dosificación: 10 ampollas de 0,2 mg (2 mg) diluidas en 500 ml de suero glucosilado al 5%, a un ritmo de 50-75 ml/h (5 ng/min). Magnesio Dosificación: sulfato de magnesio 1-2 g i.v. a pasar en 5 min, seguido de una infusión de 1-2 g/h durante 4-6 h. No farmacológico – Maniobras vagales. – Cardioversión eléctrica externa. Se practica con el paciente sedado, aplicando las palas o colocando los parches en posición paraesternal derecha-ápex o anteroposterior. Salvo en la fibrilación ventricular, en la que no hay complejos QRS discernibles, es necesario sincronizar el choque para evitar que éste se aplique en un período vulnerable y pueda inducir arritmias ventriculares. La energía necesaria varía según el tipo de onda (monofásica o bifásica; esta última requiere aproximadamente la mitad de energía que la primera) y el tipo de arritmia. En general, si empleamos una onda monofásica, podemos empezar con 50 J en las arritmias regulares y 300 J en la fibrilación auricular y la fibrilación ventricular, y repetirlo con más energía si no es eficaz. La cardioversión eléctrica convierte prácticamente el 100% de las arritmias por reentrada, su eficacia es menor en las arritmias por una actividad desencadenada y no es eficaz en las arritmias por aumento de automatismo. – Estimulación externa temporal. En las bradiarritmias sintomáticas se pueden emplear los parches de estimulación de los que disponen muchos monitores-desfibriladores, con la frecuencia y la energía de estimulación mínimas necesa- 20 FMC Curso 2007;14(Extraordin 1):1-20 rias, ya que esta forma de estimulación es dolorosa. También se puede emplear un electrodo colocado en el ventrículo derecho por vía venosa y conectado a un marcapasos externo, tanto para el tratamiento agudo de las bradicardias sintomáticas como para sobrestimular las arritmias ventriculares. – Ablación. Desde su introducción en los años ochenta, ha evolucionado hasta convertirse en una herramienta fundamental del tratamiento de las arritmias. Básicamente, el procedimiento consiste en producir mediante un catéter especial, una vez establecido el mecanismo de la arritmia, una o varias lesiones en las áreas en que ésta se origina o que son necesarias para su mantenimiento, de esta forma la arritmia no podrá volver a presentarse. El acceso de los catéteres se realiza por vía venosa, habitualmente la femoral derecha, hacia las cavidades derechas y por vía arterial o venosa transeptal (atravesando el tabique interauricular por la fosa oval) hacia las cavidades izquierdas. La energía que se emplea habitualmente es la radiofrecuencia, pero se pueden emplear otras, como la ablación con frío. En ocasiones el sustrato de la arritmia, como ocurre en algunas taquicardias ventriculares, es epicárdico y hay que acceder a él por vía pericárdica (punción subxifoidea) para poder tratarlas. La ablación se ha ensayado prácticamente en todos los sustratos arrítmicos, y el tratamiento curativo es de elección en la mayoría de las arritmias cuando éstas son sintomáticas o suponen riesgo para el paciente. Su eficacia es variable según el sustrato que se vaya a tratar: es superior al 90% en la mayoría de las arritmias sobre el corazón sano y menor en las arritmias complejas de un corazón enfermo (sustrato extenso). – Implantación de un marcapasos definitivo. – Implantación de un desfibrilador automático. Bibliografía Braunwald E, Goldman L. Primary cardiology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2003. Crawford MH, DiMarco JP. Cardiología. Madrid: Harcourt; 2002. Direcciones de Internet Se pueden encontrar enlaces de interés en cardiología a través de la página web de la Sociedad Española de Cardiología (http://www.secardiologia.es).
