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CASOS CLÍNICOS
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Volumen 2 - Número 1 / Enero-Abril 2010
CIRUGÍA GENERAL
EDITORIAL
SUMARIO
1 Lecciones de una infección intraabdominal des-
2
3
4
5
pués de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Oclusión intestinal a nivel de rectosigma por
íleo biliar y fístula colecistocólica
Nudo ileosigmoideo gangrenado: caso clínico y revisión
Rotura hepática en el síndrome de HELLP:
manejo conservador
Incidentaloma suprarrenal
Redactor Jefe
Francisco Angulo Morales
Director
Xavier Guirao Garriga
Junta directiva de la AEC
Presidente
Alberto Muñoz-Calero Peregrín
Vicepresidente 1º
Horacio Oliva Muñoz
Vicepresidente 2º
Arturo Soriano Benítez de Lugo
Secretario General
José Luis Ramos Rodríguez
Vicesecretaria
Elena Martín Pérez
Tesorero
Juan M. Bellón Caneiro
Vocal de Relaciones Institucionales
Jose Ignacio Landa Garcia
Director de la Revista Cirugía Española
Pascual Parrilla Paricio
Presidente de la Junta Rectora del Patronato
Jose Luis Balibrea Cantero
Comité científico de la AEC
Presidente
Héctor Ortiz Hurtado
Vocales
Daniel Casanova Rituerto
Juan C. García-Valdecasas Salgado
Luisa Fernanda Martínez de Haro
José Vicente Roig Vila
Eduardo Mª. Targarona Soler
ISSN: En tramitación
D. Legal: M-39466-2009
Impreso en España
CASOS CLINICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada uno de los casos
presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la
página web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es),
apartado “Publicaciones”.
Para cuestiones de acreditación por favor consultar la página web de la Asociación Española de Cirujanos www.aecirujanos.es
Avalado por
Solicitada reacreditación al Sistema Español de Acreditación
de la Formación Médica Continuada (SEAFORMEC)
© 2009 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).
Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida
o transmitida de ninguna forma sin el permiso escrito del titular del copyright.
La redacción de un caso clínico tiene su gracia. A diferencia de la publicación de un trabajo por estudio original en donde el esfuerzo en
el diseño del estudio y análisis de los datos quizás es superior al trabajo “de campo”, la publicación de un caso clínico aleccionador requiere de intuición clínica (para identificar el caso
con posibilidades de ser publicado), la realización de pruebas complementarias de forma ”prospectiva” (a diferencia del caso cerrado, en el que
ya todo está hecho y nada es modificable) y,
al igual que el fotógrafo de prensa, llevar la cámara fotográfica cerca, para captar aquellas situaciones clínicas, irrepetibles con el paso del tiempo. El perfil del profesional capaz de construir el
caso clínico desde su inicio coincide plenamente con el residente de cirugía general. Durante el
periodo de formación, el aspirante a cirujano
tiene la oportunidad única de explotar las dotes
de observación, curiosidad e intuición (habilidades que idealmente deberían ser innatas en aquellos médicos que eligen la especialidad), aprender a trabajar en equipo, pedir consejo y saber
organizar el tiempo para compartir la asistencia
con la formación.
En el segundo número de la revista de
CCCG presentamos dos casos de oclusión
intestinal, patología quirúrgica muy prevalente en el área de Atención de Urgencias Quirúrgicas. El íleo biliar sigue siendo una de las
etiologías de oclusión intestinal de más difícil
diagnóstico y que se asocia a retardo terapéutico. El caso que presenta el grupo de Valencia es un reto para el cirujano. Si en el íleo
biliar debido al cálculo enclavado en algún
punto del intestino delgado, la enterotomía y
cierre primario a través de un segmento intestinal no inflamado es el tratamiento de elección, la misma táctica quirúrgica en colon
puede acompañarse de complicaciones como
la fístula cólica descrita. Un punto importante
que el residente no debe olvidar es la exploración de todo el segmento intestinal a partir
de la fístula colecistoentérica. Además del cálculo causante de la oclusión, otras litiasis pueden estar en tránsito y ser la causa de un segundo episodio de oclusión intestinal y complicar
el cierre primario practicado para la extracción del cálculo. La oclusión intestinal por un
nudo ileosigmoideo es una entidad rara pero
muy grave. Los autores plasman magníficamen-
te la necesidad de evitar la manipulación vigorosa del intestino ocluido, la descompresión
controlada así como la valoración paciente de
los segmentos intestinales viables para evitar
resecciones masivas.
El síndrome de HELLP (acrónimo de H de
hemolysis, EL de elevated liver enzymes y LP de
low platelet count) es una entidad grave de etiología desconocida que puede complicar el
embarazo en el curso de una eclampsia. El
grupo del Hospital Parc Taulí presenta un caso
muy bien documentado de síndrome de HELLP
complicado con una rotura hepática espontánea. El diagnóstico y tratamiento óptimo, de
esta complicación requiere una vigilancia intensiva, disponibilidad de angiorradiología y de
cirujanos con experiencia en cirugía hepática.
El caso de feocromocitoma suprarrenal
izquierdo no sospechado es realmente aleccionador. No hay palabras para elogiar la
magnífica y extensa discusión del caso y queda
muy claro que a todos los pacientes con tumoración retroperitoneal se les debe medir, además de otras determinaciones, las catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas. El
correcto diagnóstico antes de la intervención,
permitirá la correcta preparación preoperatoria y evitar complicaciones hemodinámicas
potencialmente graves.
Y por último, un breve comentario del caso
de infección quirúrgica. Seguimos pensando
que los pilares del tratamiento ideal de la infección intraabdominal son el diagnóstico precoz,
la reanimación adecuada, el mejor control del
foco y la adecuación de la pauta antibiótica
en tiempo, dosis y espectro. El caso quiere
reforzar estos aspectos con la inestimable ayuda
de los comentarios del Dr. Miguel Gobernado
del Servicio de Microbiología del Hospital La
Fe de Valencia. La relevancia y gravedad de
la infección quirúrgica está fuera de toda duda,
por lo que animamos a los residentes en formación y a los especialistas consolidados a
enviar casos clínicos de infección para entender mejor esta parte de la fisiopatología quirúrgica y mejorar el pronóstico de estos pacientes tan graves.
Dr. Xavier Guirao Garriga
Director
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LECCIONES DE UNA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
DESPUÉS DE UNA COLANGIO-PANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA: IDENTIFICACIÓN
RÁPIDA DE LA SEPSIS, INICIO PRECOZ DEL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Y
MÁXIMA COBERTURA PARA ENTEROBACTERIAS
X. Guirao, M. Amillo, J.M. Tarrech, J.M. Badía
Hospital General de Granollers, Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Correspondencia
Xavier Guirao Garriga
Adjunto Servicio de Cirugía General
Hospital General de Granollers
Av.da Frances Ribas s/n,
08402 Granollers
Email: xguirao@aecirujanos.es
Entre los factores pronósticos más importantes del tratamiento de la infección grave
destacan la adecuación1 y la precocidad2
del tratamiento antibiótico. Estudios retrospectivos han demostrado que la ventana terapéutica en la infección intraabdominal (IIA) puede
ser limitada. Así, se ha observado una mejor
evolución en aquellos pacientes en los que
el tratamiento antibiótico empírico fue activo
frente a los patógenos que crecieron en las
muestras de la intervención quirúrgica inicial.
La inadecuación del tratamiento antibiótico
empírico en la IIA se presenta en el 13-16%
de los casos, observándose una mayor tasa
de fracaso en las IIA de origen nosocomial.
A pesar de ser un procedimiento mínimamente invasivo, la colangiografía retrógrada
endoscópica (CPRE) comporta una tasa de
complicaciones que pueden llegar al 7%. La
infección biliar que ocurre en el paciente después de la CPRE es grave porque presenta
factores de riesgo de fracaso terapéutico,
como son la alta frecuencia de bacteriemia
y de sepsis grave asociada y la posible implicación de patógenos resistentes a los antibióticos β-lactámicos de amplio espectro.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Mujer de 70 años de edad con antecedentes de alergia a la penicilina y herpes zóster a los 20 años. Dos años antes del presente episodio, la paciente fue intervenida
mediante colecistectomía a través de laparotomía media para el tratamiento quirúrgico
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de una vesícula con paredes parcialmente
calcificadas y de una hernia umbilical irreductible. Se practicó colecistectomía y reparación de la hernia mediante malla de polipropileno. El curso postoperatorio fue
satisfactorio y el informe anatomopatológico
confirmó la presencia de una colecistitis crónica escleroatrófica.
Un mes antes, la paciente fue atendida
en el servicio de Urgencias por un cuadro de
dolor abdominal y vómitos. En la analítica de
este episodio destacaba la presencia de una
citólisis hepática discreta (AST de 57 U/L y
ALT de 142 U/L) junto a una colestasis disociada (257 U/L, GGT de 229 U/L y bilirrubina total de 0,8 mg/dL). El antígeno de
superficie virus hepatitis B y el anticuerpo de
virus de hepatitis C fueron negativos. Los valores de CEA, CA19.9, CA 125 y CA15.3
fueron normales. Se realizó una ecografía
abdominal que informó de una ligera dilatación de la vía biliar intrahepática con un coledóco de 11 mm de diámetro y material hiperecogénico en su interior que podría
corresponder a microlitiasis o barro biliar coledocal (Fig. 1). Un mes después y con la orientación de colestasis extrahepática por coledocolitiasis, se practicó CPRE observándose
una papila duodenal infradiverticular, opacificándose la vía biliar intrahepática dilatada
sin apreciar defectos de repleción sugestivos
de litiasis. Se realizó esfinterotomía amplia
sin complicaciones inmediatas. La paciente
siguió tratamiento mediante dieta absoluta,
sueroterapia y tratamiento antibiótico profiláctico mediante clindamicina (600 mg/8 h)
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Tabla 1. Cronología del caso clínico
Día /hora
D0/20:58
D3/08:40
D3/18:00
Clínica
Dolor abdominal
y náuseas
Persistencia dolor abdominal
y alteración del sensorio
Shock séptico
Constantes vitales
Tª : 36,9ªC
TA: 128/74
FC: 85 l x min
No taquipnea
Tº: 36ºC
TA: 60/40
FC: 120
FR:Taquipnea
TA: 93:58
FC133
FR: Ventilación mecánica
Tº: 38,4ºC
TA: 140/67
FC: 133
FR: Ventilación mecánica
Tª: 34,5ºC
TA: 60/30
FR: Ventilación mecánica
Recuento leucocitos
(109/L)/ (% bandas)/
plaquetas (109/L)
7.400 /0/129.000
9.700/7/71.000
4.000/nd/43.000
14.300/5/32.000
20.800/nd/30.000
25
378
381
434
216
Bioquímica
Amilasa: 2014 U/L
Amilasa:1512 U/L
AST: 469 U/L
GGT: 304 U/L
Crt: 2,6 mg%
Amilasa: 1.100
AST: 703 U/L
Crt: 1,9 mg%
PH: 7,27 mg% (EB: -11)
Amilasa: 519 U/L
AST 712 U/L
Crt: 2,7 mg%
Bili T: 6,85 U/L
PH: 7,3 (EB:-7)
Crt: 0,9 mg%
Amilasa 294 U/L
CPK: 3.070 U/L
PH: 7.2 (EB:-12)
SIRS
No
Sepsis grave-shock séptico
Shock séptico
Shock séptico
Shock séptico
APACHE
ND
23
21
25
RANSON
2
6
ND
ND
ND
Orientación diagnóstica
Pancreatitis post-CPRE
Pancreatitis grave e
inestabilidad hemodinámica
Pancretitis aguda
Shock séptico
Shock séptico de origen
intraabdominal
Shock séptico
refractario
Pruebas complementarias
No
Rx de tórax
TAC abdominal: colédoco
dilatado con paredes
hipercaptantes
Pancreatitis cefálica focal C
de Balthazar
2 hemocultivos (UCI)
Cultivo líquido peritoneal
y biliar (quirófano)
No
Tratamiento quirúrgico
No
No
No
Laparotomia exploradora:
esteatonecrosis pancreática,
vía biliar y colédoco dilatado
con bilis infectada
No
No
Aztreonam+
Metronidazol+
Linezolid
Aztreonam
Metronidazol
Linezolid
Piperacilina-Tazobactam
Sala cirugía, ingreso en UCI
UCI
UCI
UCI y exitus
Proteína C reactiva (mg/L)
Tratamiento antibiótico Clindamicina 600 mg/8 h ev+
Gentamicina 240 mg/24 h
Ámbito tratamiento
y evolución
Sala cirugía
D4/11:00
D5
Paciente en IOT y necesidad de
Paciente en IOT y
inotropos y vasoconstrictores necesidad de inotropos
y vasoconstrictores
Abreviaciones de la tabla: Tª: temperatura axilar; TA: presión arterial; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; AST: aspartato transaminasa;
GGT: gamma-glutamiltransferasa; Crt: creatinina plasmática; EB: exceso de base; Bili T: bilirrubina total; ND: no realizado.
y gentamicina (240 mg/24 h) durante las
24 horas siguientes.
Nueve horas después de la CPRE, la
paciente inició un cuadro de dolor en epigastrio e irradiado hacia el hipocondrio derecho. En la exploración inicial se documentó
una paciente nauseosa, hemodinámicamente estable y apirética. La palpación abdominal era dolorosa en epigastrio y en hipocondrio derecho. En la analítica inicial (Tabla
1, D0) destacaba: amilasas 2.014 U/L y
proteína C reactiva (PCR) de 25,3 mg/L,
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objetivándose dos criterios en la puntuación
inicial de la escala de Ranson.
Al 2º dia, a pesar de la mejoría del dolor
abdominal se constató en la analítica de control la presencia de citólisis hepática (AST
209 U/L; ALT 235 U/L) y colestasis completa (FA 396 U/L, GGT 372 U/L, bilirrubina
total 3,82 mg%) junto a un incremento de
la PCR (182 mg/L).
Al tercer día, la enfermera de la unidad
avisó de forma urgente por presentar la
paciente una alteración del nivel de mejor
conciencia, taquipnea, taquicardia e hipotensión. En este momento destacaba el incremento de los parámetros inflamatorios (PCR
de 378 mg/L) y acidosis metabólica severa
con consumo de bases junto a la persistencia de la hiperamilasemia, citólisis hepática
con colestasis completa y parámetros de insuficiencia renal (Tabla 1, D3/8:40). Se iniciaron medidas de reanimación en la sala de
cirugía mediante sobrecarga de volumen y
la paciente fue ingresada en la UCI. Se procedió a la intubación orotraqueal, perfusión
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Lecciones de una infección intraabdominal después de una colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica:...
FIGURA 1. Ecografía (corte sagital-oblicuo a nivel del hilio hepático) realizada antes de la CPRE
en donde se observa dilatación del colédoco (flecha amarilla) y presencia de material hiperecogénico en su interior (flecha roja) con sombra acústica posterior (flecha morada).
FIGURA 2. TC abdominal con contraste. Duodeno engrosado (flecha blanca) con gas peri-duodenal (flecha roja). Cabeza de páncreas engrosada (flecha amarilla) sin claros signos de déficit de captación y proceso uncinado (flecha azul).
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de cristaloides en sobrecargas de 500 ml (un
total de 3 litros en 11 horas), tratamiento
mediante dopamina y noradrenalina y perfusión de bicarbonato 1 molar.
Tras conseguir estabilización hemodinámica, se practicó una TAC abdominal con
contraste observándose un aumento del volumen de la cabeza pancreática y proceso uncinado (Fig. 2) compatible con una pancreatitis focal de la cabeza del páncreas grado
C de Balthazar y burbujas aéreas en el retroperitoneo (Figs. 2 y 3). No se identificó una
necrosis pancreática clara. También se informó de una dilatación de la vía biliar intra y
extrahepática (Fig. 4) observándose el conducto hepático común dilatado (Fig. 5).
Aproximadamente diez horas después
del inicio del cuadro de inestabilidad hemodinámica y con la orientación diagnóstica de
shock séptico de origen no filiado, se inició
tratamiento antibiótico junto a actocortina a
dosis de insuficiencia suprarrenal relativa (200
mg ev de inicio y posteriormente,100 mg/8
h ev). Dado el antecedente de alergia a la
penicilina, se administró aztreonam (1 g/8
h ev) y metronidazol (500 mg/8 h ev) y, 24
horas después, linezolid (600 mg/12 h ev)
(Tabla 1, D3/18:00)
A las 24 horas del ingreso en la UCI y a
pesar de la estabilización hemodinámica, la
paciente continuó presentando oliguria y parámetros de insuficiencia renal, acidosis metabólica y un empeoramiento de los parámetros inflamatorios con una PCR de 432 mg/L
y recuento leucocitario de 14.300 x109/L,
plaquetopenia y elevación de la creatinin-fosfokinasa de 1943 U/L. Con el diagnóstico
de shock séptico refractario de origen intraabdominal se decidió la intervención quirúrgica urgente (Tabla 1, D4/11:00).
Se practicó una laparotomía subcostal
bilateral y maniobra de Kocher amplia. Se
constató una esteatonecrosis de cabeza y
cola pancreática con peritonitis difusa sin
observarse perforación duodenal evidente,
documentándose una vía biliar dilatada con
bilis purulenta. Se tomaron muestras de líquido peritoneal y biliar y se concluyó la intervención quirúrgica mediante drenaje del colédoco sobre tubo en T- Kher y cierre primario
de la laparotomía. Durante el acto quirúrgi-
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co, la paciente presentó inestabilidad hemodinámica severa y arritmia supraventricular
que precisó de cardioversión y posterior tratamiento mediante amiodarona ev (Tabla 1,
D4/11:00).
Al 5º día del proceso, la paciente seguía
en shock séptico refractario a pesar de dosis
elevadas de cristaloides y drogas presoras.
Veinticuatro horas después de la extracción
de los hemocultivos y la tomas de muestras
peritoneal y biliar, se informó del crecimiento de bacilos gramnegativos en todas la muestras. Dada la gravedad de la paciente y después de interrogar a la familia sobre el
antecedente de alergia a la penicilina, se
decidió cambiar la cobertura antibiótica por
piperacilina-tazobactam. La paciente persistió en shock séptico y fallo multiorgánico falleciendo en las horas siguientes.
Los cultivos de sangre, líquido peritoneal
y bilis fueron positivos para Escherichia coli
con un patrón de resistencia a las cefalosporinas de 3ª generación y al aztreonam, típico de la hiperproducción de ß-lactamasas de
espectro extendido (BLEE) (Tabla 2).
DISCUSIÓN
Detección precoz de la infección
intraabdominal grave
Uno de los factores que se correlacionan
con un peor pronóstico en la infección grave
es el retardo diagnóstico2. La paciente del presente caso presentó un cuadro inicial compatible con pancreatitis aguda post-CPRE. Sin
embargo, a pesar del incremento notable de
las amilasas plasmáticas existían datos acerca de que la gravedad en la evolución de la
paciente no podía ser explicada solamente
por la inflamación pancreática. La inestabilidad hemodinámica y taquipnea que ocurrió
al tercer día de la CPRE se puede observar en
una pancreatitis aguda grave (puntuación inicial de Ranson mayor de 3 y un índice de severidad tomográfico mayor de 7) . En ausencia
de la rara infección pancreática precoz, los
pacientes con pancreatitis aguda grave que
precisan el ingreso en la UCI presentan inestabilidad hemodinámica de origen mixto (tercer espacio, colecciones intraabdominales o
Casos Clínicos Cirugía General
FIGURA 3. TC abdominal con contraste. Se observa un engrosamiento de la cabeza de páncreas
sin claras áreas de necrosis (flecha roja), una banda de líquido de forma semilunar entre el duodeno y el páncreas (flecha amarilla) y pequeñas burbujas aéreas en el retroperitoneo y área periduodenal (flecha negra).
hipertensión abdominal) e insuficiencia respiratoria (atelectasias pulmonares e hipertensión
abdominal). La exploración física de la paciente (ausencia de distensión abdominal) y la baja
puntuación de Ranson (dos criterios a las 24
horas), deberían haber sugerido otras causas que justificaran el deterioro súbito de la
enferma al tercer día de la CPRE. La TC practicada posteriormente confirmó un grado moderado de pancreatitis (grado C de Baltazhar)
sin que se pudieran objetivar claras áreas de
necrosis.
Además de la clínica, los parámetros biológicos como la PCR, la procalcitonina y el
ácido láctico pueden ser útiles para diferenciar los procesos inflamatorios de los sépticos.
La presencia de una PCR de casi 400 mg/L
(D3, Tabla 1), demuestra una respuesta inflamatoria desmesurada que se observa principalmente en procesos que cursan con niveles
plasmáticos muy elevados de endotoxina como
en las bacteriemias o las peritonitis difusas3.
Estudios observacionales han demostrado niveles extremadamente elevados de procalcitonina (10-1.000 ng/ml) a diferencia de procesos inflamatorios no sépticos (5-20 ng/ml). Sin
embargo, un reciente metaanálisis no apoya
la medición sistemática de la procalcitonina
en la diferenciación entre inflamación e infección4. El ácido láctico es un indicador de hipoxia tisular, y niveles superiores a 4 mmol/L, en
el contexto de infección, permite clasificar al
paciente en la fase de shock séptico sin esperar a la confirmación de fracaso hemodinámico resistente a la reposición de volumen y tributario de tratamiento mediante drogas
vasoactivas.
Factores de riesgo de mala evolución
en la infección intraabdominal
Estudios controlados han identificado
como factores de riesgo en relación al fraca-
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Lecciones de una infección intraabdominal después de una colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica:...
FIGURA 4. TC abdominal con contraste. Dilatación de la vía biliar intrahepática (flecha roja).
FIGURA 5. TC abdominal con contraste. Dilatación del hepático común (flechas rojas).
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so terapéutico en el tratamiento de la infección intraabdominal, la inadecuación del tratamiento antibiótico (en relación fundamentalmente a la infección por enterobacterias
productoras de BLEE), la presencia de shock
séptico, la coexistencia de comorbilidad, la
edad superior a 65 años y el control de foco
difícil. Si hasta hace poco tiempo, las enterobacterias productoras de BLEE, en particular Klebsiella spp. productoras de ß-lactamasas del tipo SHV y TEM, se observaban
en infecciones nosocomiales, se ha documentado más recientemente un incremento de
infecciones de origen comunitario (sobre todo
en países del sur y del este de Europa) producidas por E. coli con expresión de BLEE
del tipo CTX-M5. Estudios caso-control han
identificado como factores de riesgo de infección comunitaria por E. coli BLEE, la diabetes mellitus, tratamiento previo mediante quinolonas, infecciones urinarias de repetición,
ingresos hospitalarios (sobre todo en el último año) y la edad avanzada en el paciente
varón6. La paciente del presente caso presentaba como factores de riesgo conocidos la
edad (70 años), la sepsis grave en tránsito
hacia shock séptico y una posible perforación periampular en relación a la CPRE que,
en la situación clínica de la paciente, no permitió un control adecuado de la infección
(Figs. 2 y 3).
A pesar de la revisión exhaustiva del historial de la paciente no fue posible identificar algún factor de riesgo de infección por
E. coli BLEE. Ni el ingreso hospitalario dos
años antes del episodio actual por una colecistectomía electiva sin complicaciones, ni la
reciente visita al servicio de Urgencias parece que puedan ser los inductores de la colonización intestinal por enterobacterias resistentes, en tanto que tampoco se pudo objetivar
tratamiento antibiótico prolongado en ninguno de los anteriores episodios asistenciales.
Por lo tanto, es posible que la infección que
presentamos tenga relación con la presencia
de portadores intestinales de E.coli BLEE, cada
vez más extendida en la población y que
puede transmitirse por elementos génicos móviles o plásmidos. Delante de este panorama,
y a la espera de identificar nuevos factores
de riesgo, los pacientes que presenten sep-
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X. Guirao y cols.
sis grave de origen intraabdominal deberían
recibir tratamiento antibiótico empírico que
cubra E. coli BLEE.
Adecuación del tratamiento
antibiótico empírico
El presente caso clínico es un claro ejemplo de inadecuación del tratamiento antibiótico empírico por inicio tardío y déficit de
espectro. Así, se constata una dilación de
casi 10 horas desde que la enferma presenta el cuadro de inestabilidad hemodinámica
y el inicio del tratamiento antibiótico empírico. La coexistencia inicial de patologia inflamatoria no infecciosa (pancreatitis aguda)
contaminó el juicio clínico previo y fue la responsable del retardo diagnóstico y en consecuencia del retardo del tratamiento antibiótico empírico.
El tratamiento antibiótico empírco es más
efectivo cuando, además de adecuarse a los
patógenos causantes de la IIA, se instaura
precozmente. Estudios de cohorte en pacientes con sepsis grave, han demostrado que
por cada hora que se retrasa el inicio del tratamiento antibiótico apropiado, se incrementa la mortalidad en un 7,6%2.
El resultado de los cultivos bacteriológicos demostrarón también la inadecuación en
relación al espectro microbiológico. Varias
son la razones que la precipitaron. En primer
lugar, el antecedente de la paciente de alergia a la penicilina hizo restringir la pauta antibiótica a aztreonam y metronidazol. Debido
al bajo porcentaje de reacciones alérgicas
cruzadas (alrededor del 1% en pacientes que
no padecen de fibrosis quística), aztrenonam
ha sido el monobactámico de elección de la
combinación antibiótica empleada en el tratamiento empírico de los pacientes con infección mixta que dicen ser “alérgicos a la penicilina”. Sin embargo, la seguridad en relación
a los efectos adversos no se debe asegurar
a costa de un espectro antibacteriano deficiente. Aztreonam no es activo frente a las
enterobacterias productoras de BLEE y tampoco cubre los cocos grampositivos (10-15%
de los aislamientos en IIA). Así pues, en estas
situaciones es preciso primero, confirmar la
“etiqueta” de alergia a la penicilina mediante interrogatorio dirigido en busca de episo-
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Tabla 2. Antibiograma de los cultivos de sangre, bilis y líquido peritoneal
Muestra
Hemocultivo
Bilis
Líquido peritoneal
Disco-placa
CMI:mg/L (interpretación
antibiograma)
CMI:mg/L (interpretación
antibiograma)
Ampicilina
R
>16 (R)
>16 (R)
Amoxicilina-clavulánico
R
≤8/4 (R)
≤8/4 (R)
Piperacilina-tazobactam
S
≤16 (R)
≤16 (R)
Cefazolina
R
>16 (R)
>16 (R)
Cefoxitina
S
≤8/4 (S)
≤8/4 (S)
Cefotaxima
I
4 (R)
8 (R)
Gentamicina
S
≤4(S)
≤4(S)
Imipenem
S
≤2(S)
≤2(S)
Aztreonam
R
>16 (R)
>16 (R)
Ciprofloxacino
R
>2 (R)
>2 (R)
Antibiótico
Abreviaciones. MIC: concentración mínima inhibitoria; S: sensible; I: intermedio; R: resistente.
dios claros de hipersensibilidad tipo I, como
son el rash cutáneo, el angioedema o el
espasmo bronquial, coincidiendo con la administración del antibiótico ß-lactámico. Estudios realizados en la UCI han demostrado
que sólo el 5% de los pacientes que explicaban reacciones alérgicas inespecíficas, presentaban el test cutáneo de alergia a la penicilina positivo7. En ausencia de claros
antecedentes de alergia y en situación de
gravedad, la mayoría de los clínicos, sobretodo en el ámbito de la UCI, optan por iniciar el tratamiento antibiótico disponible más
eficaz. En caso de duda, o si existe el antecedente de un exantema maculopapuloso
(reacción menor), se puede realizar el test
cutáneo de hipersensibilidad (cuya lectura se
puede realizar en 30 minutos)7 o iniciar la
administración controlada de aztreonam o,
mejor en este paciente, meropenem o imipenem dado el riesgo relativamente bajo de
reacciones cruzadas de los carbapenemes
con los antibióticos ß-lactámicos8. En el presente caso clínico, debido a la mala evolución y después de investigar la historia de
alergia a los ß-lactámicos, se inició tratamiento mediante piperacilina-tazobactam, cambio realizado muy al final del proceso y que
tampoco fue el adecuado para este paciente. Otra posible alternativa para este enfermo podría haber sido la administración de
un antibiótico no ß-lactámico como tigeciclina junto a una quinolona antipseudomónica a dosis altas (ciprofloxacino 400 mg/8
h ev) para completar la cobertura contra Pseudomonas aeruginosa. Los aminoglucósidos,
antibióticos con una actividad relativamente
conservada contra las enterobacterias BLEE,
no serían de primera elección en un paciente en fracaso renal y con volumen extracelular expandido.
Interpretación del antibiograma
Las infecciones por enterobacterias productoras de ß-lactamasas representan un
reto para el clínico y también para el microbiólogo. La capacidad de estos microorganismos de producir altos niveles de BLEE,
puede precipitar el fracaso clínico en situaciones de infección con inóculo bacteriano
alto, como en el caso de la infección intraabdominal de este paciente. Así, la cepa de
E. coli descrita productora de BLEE, desde
el punto de vista de resistencia in vitro y
según los patrones del CLSI (Clinical Laboratory Standard Institute) se informó como
resistente a ampicilina, cefalosporinas de
3ª generación, aztreonam, cirpofloxacino
y sensible a amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam, cefoxitina, gentamicina e imipenem, siguiendo el patrón típico
de las enterobacterias productoras de BLEE.
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Sin embargo, la interpretación clínica debe
ser diferente. Dado el elevado porcentaje
de fracasos clínicos, existe un consenso para
considerar el microorganismo portador de
BLEE, con independencia del valor de sensibilidad obtenido, como resistente para
amoxicilina-clavulánico y piperacilina-tazobactam, y sensible para aminoglucósidos y
carbapenemes.
En el caso que presentamos, a pesar de
que el antibiograma del E. coli demostró in
vitro una CMI de ≤16 mg/L (justo por debajo del punto de corte que indica resistencia
bacteriana), la capacidad para producir BLEE
en el foco de infección y de inhabilitar la
acción del antibiótico y de producir fracaso
terapéutico, hace necesario interpretar el antibiograma para piperacilina-tazobactam como
resistente. Dado que los resultados iniciales
de los hemocultivos se basan en la inhibición
del halo en el disco-placa, sin conocerse todavía la capacidad de producción de BLEE,
Volumen 2 - Número 1 / Enero-Abril 2010
piperacilina-tazobactam de informó como
sensible.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a la Dra. Nuria
Rosón del servicio de Radiología del Hospital
General de Granollers su colaboración en la
descripción de los detalles de las imágenes de
la ecografía abdominal y de la TAC.
BIBLIOGRAFÍA
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X. Guirao y cols.
COMENTARIO
En este caso clínico se hacen unos comentarios finales acertados sobre la interpretación del antibiograma que parece lógico
que se complementen con otros adicionales.
En la terapéutica antibiótica, en las infecciones que lo requieren, es común realizar en el laboratorio de Microbiología pruebas
con diversas técnicas estandarizadas, manuales o automáticas,
para determinar la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos y sus mecanismos de resistencia en los causantes de infecciones que a juicio clínico lo requieran. Estas pruebas son las
que se conocen como antibiograma. Los resultados, utilizando
los llamados puntos de corte, se expresan con los términos microorganismo sensible, intermedio o resistente (valores cualitativos),
o informando de la concentración mínima que inhibe a las bacterias (CMI en mg/L) (valores cuantitativos) siguiendo los criterios de
organizaciones internacionales o nacionales como el CLSI americano (Clinical Laboratory Standards Institute), el EUCAST europeo (European Committee on Antibiotic Susceptibility Testing), MENSURA (Mesa Española para la Normalización de la Sensibilidad
y Resistencia a los Antimicrobianos) y otras, dependiendo de los
diferentes países, con complejidad variable, aunque con criterios
básicos similares.
Los datos que se obtienen in vitro, puesto que lo que se pretende es una respuesta favorable in vivo de la infección, deben interpretarse teniendo en cuenta, además de la sensibilidad o resistencia y mecanismos génicos de la misma, una serie de parámetros
adicionales de los antibióticos ensayados, como son los farmacocinéticos (PK) (absorción, distribución, metabolismo, eliminación),
farmacodinámicos (PD) (interacción del fármaco con el microbio
–unos concentración-dependientes, otros tiempo-dependientes–),
régimen terapéutico, formulación utilizada, vía de administración
y, en último término, experiencia de los resultados clínicos en situaciones similares anteriores1-7. Esta interpretación final es conjunta:
microbiología y clínica.
Aunque todavía hay temas no resueltos, lo que se trata es de
informar que, independientemente de las defensas del huésped, con
una dosificación adecuada se puedan conseguir, cuando decimos
que un microorganismo es sensible, concentraciones adecuadas del
antibiótico administrado en el lugar donde se localiza la infección
(lugar anatómico, tejido, líquido intersticial, intracelular) y que no
haya otras circunstancias que impidan su mecanismo de acción. Por
ejemplo, los aminoglucósidos funcionan mal en anaerobiosis y cualquier antibiótico en el interior de los abscesos. Estos parámetros son
distintos para cada clase de antibióticos y tipo de infección, así en
una meningitis por Streptococcus pneumoniae por muy sensible que
sea a un antibiótico determinado en el laboratorio, si este no es
capaz de atravesar la barrera hematoencefálica el informe del micro-
Casos Clínicos Cirugía General
Dr. Miguel Gobernado
Servicio de Microbiología. Hospital Universitario La Fe de Valencia
biólogo al clínico debe ser como resistente, interpretación diferente
en las infecciones extrameníngeas.
Desde un punto de vista microbiológico, en el laboratorio, la
lectura “interpretada” del antibiograma pretende establecer el fenotipo de sensibilidad y resistencia (natural y adquirida), deducir el
posible mecanismo de resistencia y predecir el fenotipo previamente determinado e inferir la actividad de los antibióticos sobre los
microorganismos que presenten este fenotipo, para poder redefinir adecuadamente la interpretación clínica de los resultados y deducir el comportamiento de los antibióticos similares no estudiados,
consiguiendo con ello la detección de nuevos mecanismos de resistencia y la adecuación del tratamiento antibiótico. Para ello se aplican cuatro procesos: caracterización de la resistencia observada,
fenotipo observado frente a algunos antibióticos de las diferentes
familias seleccionados juiciosamente, deducción de los mecanismos de resistencia ante el fenotipo detectado e inferencia de la
predicción de resistencia a otros antibióticos8-10.
En muchas situaciones, un solo antibiótico basta como indicador para detectar la presencia de mecanismos que confieren
resistencia no sólo al propio antibiótico, sino también a otros
relacionados. Así, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (y mejor a cefoxitina) arrastra resistencia a las penicilinas, ampicilinas, cefalosporinas y carbapenemes, es decir, a todos los β-lactámicos, por eso basta con probar en el laboratorio la meticilina y
deducir el resto de los resultados11.
Klebsiella pneumoniae tiene resistencia natural a la ampicilina,
y Enterobacter cloacae a la ampicilina, cefalosporinas de 1ª generación, cefuroxima y cefotaxima, por lo que siempre se informa como
resistente a estos antibióticos. En el caso de Escherichia coli productor de β-lactamasas de espectro extendido, enzimas capaces de
hidrolizar cefalosporinas de amplio espectro y monobactames pero
no los carbapenemes, independientemente de los resultados fenotípicos detectados en el laboratorio, se informa como resistente a ampicilina, cefalotina, cefuroxima, cefotaxima, ceftazidima, cefepima,
aztreonam y piperacilina-tazobactam, que es lo sucedido en el presente caso clínico. Tanto para K. pneumoniae como para E. coli,
para detectar las BLEE en el laboratorio se usa como indicador
preferente la asociación de cefotaxima y ceftazidima12.
Los β-lactámicos son fármacos ideales para la lectura interpretada del antibiograma de las enterobacterias ya que tienen una
gran variedad de mecanismos de resistencia, incluyendo más de
300 tipos de β-lactamasas, su conocimiento puede deducirse simplemente teniendo en cuenta la clasificación clásica de este tipo
de enzimas propuesta en el año 199513.
De la misma manera que hay reglas de expertos para interpretar la sensibilidad a los β-lactámicos, también las hay para las fami-
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lias de quinolonas, aminoglucósidos, glucopéptidos, macrólidos,
tetraciclinas y otras.
Las reglas de la interpretación del antibiograma no sólo están
presentes en la mente de los microbiólogos, sino también en las
máquinas automáticas empleadas para las pruebas de sensibilidad al incorporar algoritmos y decisiones informáticas que se conocen como “sistema experto” que facilitan la lectura e interpretación
final14.
Un comentario adicional es que a la hora de probar antibióticos en el laboratorio, estos se eligen con varios propósitos: en función de su interés terapéutico habitual, como alternativa para microorganismos multirresistentes, con fines epidemiológicos y como
ayuda a la interpretación del antibiograma. Más detalles acerca
de la lectura interpretada del antibiograma se salen del propósito
de estos breves comentarios asociados al caso clínico, pero en
la bibliografía incorporada los cirujanos interesados pueden informarse con más detalle.
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CASO CLÍNICO
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OCLUSIÓN INTESTINAL A NIVEL DE RECTOSIGMA
POR ÍLEO BILIAR Y FÍSTULA COLECISTOCÓLICA
M. Bruna Esteban1, J. Mir Labrador2, E. Artigues Sánchez de Rojas2, R. Fabra Ramis3, J.V. Roig Vila5.
1MIR Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
2Médico Adjunto. 3Jefe de Sección. 4Jefe de Servicio. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Consorcio
Hospital General Universitario de Valencia.
RESUMEN
Correspondencia
Marcos Bruna Esteban
MIR Servicio de Cirugía General
y Aparato Digestivo. Consorcio
Hospital General Universitario
de Valencia
Avda. Tres Cruces, s/n. 46014
Email: mbruna16@yahoo.es,
drbruna@comv.es
El íleo biliar debido a la impactación
en un segmento intestinal de un cálculo migrado a través de una fístula colecistoentérica es
una enfermedad rara, que representa el 23% de todas las oclusiones intestinales, siendo la localización a nivel del colon extremadamente infrecuente. Una clínica típica de
oclusión intestinal junto a determinados hallazgos radiológicos, como la tríada de Rigler
(dilatación de asas intestinales, aerobilia y
cálculo radiopaco) permiten sospechar el
diagnóstico, aunque hasta en un tercio de los
pacientes este se establece intraoperatoriamente.
El tratamiento endoscópico mediante la
movilización o fragmentación del cálculo raramente es efectivo siendo la cirugía el procedimiento más resolutivo. La opción quirúrgica más aceptada consiste en la resolución
del cuadro oclusivo con extracción del cálculo, aunque algunos autores recomiendan la
colecistectomía y el tratamiento de la fístula
colecistocólica en el mismo acto quirúrgico
en pacientes sin afectación del estado general ni comorbilidades.
Palabras clave: Íleo biliar; Fístula colecistocólica; Obstrucción de colon.
INTRODUCCIÓN
La obstrucción intestinal en el colon por
un cálculo biliar migrado a través de una fístula colecistocólica sobre una inflamación cró-
Casos Clínicos Cirugía General
nica de la vesícula biliar es una patología
muy infrecuente.
La clínica de oclusión intestinal, junto a
los hallazgos radiológicos y ecográficos característicos, permite establecer la sospecha diagnóstica en estos pacientes, aunque hasta en
un tercio de los casos el diagnóstico es intraoperatorio. Las modalidades terapéuticas son
varias en este tipo de patología: desde el
intento de movilización endoscópica hasta la
cirugía resolutiva del cuadro oclusivo, acompañada, en ciertas condiciones y según determinados autores, de la colecistectomía y resolución de la fístula colecistocólica en el mismo
acto quirúrgico.
Presentamos a continuación el caso clínico de una paciente que consultó por un cuadro de íleo biliar con impactación del cálculo a nivel de rectosigma.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Mujer de 73 años con antecedentes personales de hernia de hiato, cólicos biliares y
hábito intestinal estreñido, que acudió a urgencias por cuadro de dolor abdominal, vómitos y disminución de la expulsión de heces y
gases de 3 días de evolución.
A la exploración presentaba un regular
estado general con un abdomen con peristaltismo incrementado, distendido y timpánico a la percusión, que resultaba doloroso de
forma difusa a la palpación profunda pero
sin signos de irritación peritoneal. Los orifi-
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Oclusión intestinal a nivel de rectosigma por íleo biliar y fístula colecistocólica
FIGURA 1. Radiografía de abdomen con visualización de asas cólicas dilatadas e imagen ovalada
y radiopaca de cálculo biliar en fosa ilíaca izquierda.
cios herniarios no estaban ocupados y al tacto
rectal existían escasos restos fecales sin productos patológicos ni palpación de masas
tumorales.
Analíticamente, la paciente presentaba
una leucocitosis con neutrofilia y una proteína C reactiva elevada. En la radiografía de
abdomen se evidenció una gran distensión
de asas de colon hasta su zona descendente con una imagen sugestiva de cálculo biliar
a nivel de sigma (Fig. 1). La ecografía practicada mostró la presencia de un plastrón vesicular con aerobilia y escasa cantidad de líquido perihepático.
Ante la sospecha de íleo biliar obstructivo y la afectación del estado general de la
paciente se decidió intervenirle de forma
urgente, obviando la realización de cualquier
otra prueba como la colonoscopia, ante la
sospecha de sufrimiento intestinal y la escasa rentabilidad terapéutica de esta prueba.
Tras la realización de una laparotomía media
suprainfraumbilical se evidenció una gran distensión de todo el colon con el ángulo hepá-
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tico adherido a un plastrón vesicular y un cálculo de unos 4 cm de diámetro enclavado
firmemente a nivel de la unión rectosigmoidea. Tras intentar la fragmentación o movilización del cálculo sin éxito, se decidió hacer
una colotomía con extracción del mismo (Fig.
2) y una colorrafia posterior, colocando un
drenaje en la pelvis. No existían signos de
diverticulitis ni estenosis neoplásicas en la
zona de impactación ni a nivel distal.
Durante el postoperatorio, se produjo una
fístula cólica de escaso débito y controlada
a través del drenaje pélvico, que se resolvió espontáneamente con recuperación del
tránsito intestinal y siendo dada de alta la
paciente al séptimo día postquirúrgico.
DISCUSIÓN
El íleo biliar es una enfermedad infrecuente que representa el 2-3% de todas las oclusiones intestinales. Es debido a la oclusión
de una parte del tracto intestinal por un cálculo biliar migrado a través de una fístula
13
biliodigestiva. Normalmente, la fístula es colecistoduodenal, siendo otro tipo de fístulas
como la coledocoduodenal o la colecistocólica mucho más raras. Aunque la impactación del cálculo puede producirse en cualquier zona del intestino, el íleon terminal es
la localización más frecuente, siendo la oclusión a nivel duodenal (síndrome de Bouveret)
y el colon mucho más raras, presentándose
en esta última región tan sólo el 4,1% de
todos los íleos biliares1.
Es una patología más frecuente en mujeres, en torno a los 60 o 70 años y de pacientes con ciertas comorbilidades2, como es el
caso que presentamos. Se han descrito en la
literatura casos de íleo biliar tras una esfinterotomía endoscópica previa3 o incluso en
pacientes colecistectomizados4.
En ocasiones es difícil establecer un diagnóstico correcto, llegando a ser, hasta en un
tercio de los pacientes, un hallazgo intraoperatorio insospechado5. Sin embargo, son varios
los datos clínicos y radiológicos que deben
hacernos pensar en el diagnóstico de íleo biliar.
Además de la sintomatología de oclusión intestinal que refieren estos pacientes, con vómitos,
distensión abdominal y disminución de la expulsión de heces y gases, en la radiografía de
abdomen podemos observar los signos definidos por la denominada tríada de Rigler6, que
consiste en la visualización del cálculo radiopaco, la presencia de asas intestinales dilatadas y aerobilia. En el caso que presentamos
se visualizó una importante dilatación del colon
proximal a la oclusión con una imagen ovalada y radiopaca a nivel de fosa ilíaca izquierda.
Por otro lado, la ecografía ayuda en gran
medida al diagnóstico, evaluando la patología biliar, con presencia de un plastrón vesicular y confirmando la presencia de aerobilia, como en nuestra paciente. Otras pruebas
como el enema opaco, el tránsito esofagogastroduodenal, la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica o la tomografía computarizada con contraste intraluminal pueden
ser útiles para establecer el diagnóstico de
oclusión, localizar el nivel de la misma e incluso dibujar la fístula biliodigestiva.
En los infrecuentes casos de íleo biliar con
oclusión a nivel del colon es importante des-
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M. Bruna y cols.
FIGURA 2. Colotomía y extracción del cálculo impactado a nivel de la unión rectosigmoidea.
cartar cualquier patología que pudiese justificar la impactación del cálculo en dicha
región, ya sea una neoplasia o un proceso
inflamatorio local. La realización de una colonoscopia permite, en ocasiones, descartar
estas afecciones, establecer el diagnóstico
de íleo biliar e intentar la manipulación del
cálculo para conseguir su movilización o fragmentación. Sin embargo, raramente estas
maniobras son efectivas para conseguir la
extracción de los cálculos7. En nuestro caso,
el estado general afectado de la paciente,
la presencia de leucocitosis en la analítica
sanguínea y la gran distensión radiográfica
de asas cólicas nos hizo descartar la realización de esta prueba, que consideramos de
utilidad en pacientes con situaciones estables
como primera aproximación diagnóstica y
terapéutica, a pesar de su escaso rendimiento para la extracción de los cálculos.
Para la mayoría de los autores2, el tratamiento de elección del íleo biliar es quirúrgico mediante la realización de una enterotomía y extracción del cálculo. El abordaje en
el mismo acto de la colecistitis crónica y la
fistula biliodigestiva es tema controvertido,
debido a la elevada morbimortalidad que
puede conllevar esta opción. Así, muchos
Casos Clínicos Cirugía General
autores recomiendan el tratamiento de la fístula y el problema biliar de forma diferida únicamente si posteriormente producen sintomatología, postura que compartimos, ya que
muchos de estos pacientes son añosos y con
importantes patologías asociadas, pudiendo
permanecer asintomáticos de su problema
biliar durante muchos años.
Por otra parte, siempre que el estado
general del paciente lo permita, ciertos autores defienden actuar sobre la patología oclusiva y biliar en el mismo acto quirúrgico 8
por el elevado riesgo de desarrollar colangitis, gangrena o síndrome de mala absorción, habiéndose descrito incluso el manejo del cuadro oclusivo y de la fístula
colecistoentérica por vía laparoscópica9. En
nuestra opinión esta opción debe reservarse para casos muy seleccionados, en pacientes jóvenes con buen estado general y sin
comorbilidades, lo cual es infrecuente en
esta patología.
La morbilidad asociada a esta patología
y su tratamiento ronda el 30-40%, debida
principalmente a infecciones de la herida quirúrgica e intraabdominales y otros problemas
médicos. La mortalidad alcanza hasta el 2030% en algunas series publicadas10.
Por tanto, la oclusión intestinal secundaria a un íleo biliar a nivel del colon es una
patología infrecuente con una considerable
morbimortalidad, que debemos sospechar
en pacientes con clínica oclusiva, antecedentes de patología biliar y en cuyas exploraciones complementarias podemos advertir signos característicos como la tríada de
Rigler. El tratamiento quirúrgico más aceptado es la resolución del cuadro oclusivo
mediante colotomía y extracción del cálculo, aunque algunos autores recomiendan la
colecistectomía y el tratamiento de la fístula colecistocólica en el mismo acto quirúrgico en pacientes sin afectación del estado
general ni comorbilidades.
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NUDO ILEOSIGMOIDEO GANGRENADO:
CASO CLÍNICO Y REVISIÓN
C. Yánez Benítez, C. Casamayor Franco, E. Hernando Almudí, F. Baque Sanz
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital San Jorge, Huesca.
Correspondencia
Carlos Yánez Benítez
Servicio de Cirugía General y
del Aparato Digestivo.
Hospital San Jorge
Avda. Martínez de Velasco, 36
22004 Huesca
Email: carlosyb1@gmail.com
INTRODUCCIÓN
El vólvulo complejo ileosigmoideo o nudo
íleo-sigmoideo es una causa infrecuente y
extremadamente grave de oclusión intestinal
aguda. De etiología mecánica con fenómeno de doble asa cerrada, se produce al envolverse en un nudo asas ileales móviles y el
sigma, por lo general redundante, comprometiendo al meso en el centro del nudo y provocando rápidamente la isquemia de los segmentos involucrados. Descrita inicialmente
por Parker en 1845 es una causa inusual de
obstrucción intestinal en el mundo occidental
y comparativamente común en algunos países de Asia, África y el Medio-Oriente. El
diagnóstico precoz es difícil debido a lo inespecífico de los hallazgos radiológicos, su
rápida evolución y lo infrecuente de su presentación. El diagnóstico oportuno, la reposición hídrica y la laparotomía precoz son
esenciales en el manejo de esta entidad.
dosis metabólica. La radiología simple de
abdomen en bipedestación mostraba gran
dilatación de asas sin evidencia de neumoperitoneo (Fig. 1). En la ecografía abdominal se apreciaba gas abdominal y dilatación
de asas delgadas con discreta cantidad de
líquido subfrénico izquierdo y en fondo de
saco de Douglas. Se practicó laparotomía
exploradora evidenciándose líquido serohemático oscuro libre en cavidad y gran dilatación de asas de intestino delgado con cambios de coloración de tipo isquémico de asas
ileales (Fig. 2) y de sigma (Fig. 3) conformando un nudo ileosigmoideo gangrenado (Fig.
4). Se procedió a practicar descompresión
con aguja de los segmentos dilatados y posterior resección en bloque de los segmentos
ileales y sigmoideos gangrenados, con anastomosis leo-cólica ascendente y colostomía
de tipo terminal.
DISCUSIÓN
CASO
Varón de 35 años sin antecedentes médicos o quirúrgicos de interés que acudió al
Servicio de Urgencias por presentar desde
hacía 6 horas dolor abdominal cólico difuso
de inicio brusco, de fuerte intensidad, acompañado de vómitos y sudoración profusa. A
la exploración el paciente estaba afebril, deshidratado con abdomen discretamente distendido y doloroso de forma difusa, con defensa leve a la palpación y silencio intestinal. La
analítica reflejaba discreta leucocitosis 12,4
x 109/L con desviación a la izquierda y aci-
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El nudo ileosigmoideo es una emergencia quirúrgica infrecuente que puede evolucionar rápidamente a gangrena del segmento ileal y sigmoideo comprometido 1.
Inicialmente descrito en 1845 por Parker,
en un paciente con un cuadro de obstrucción intestinal condicionado por un anudado del íleon en la base del sigma2. Afecta
más a hombres en la cuarta década de la
vida aunque también se ha descrito en la
población pediátrica. Clínicamente se presenta como un cuadro de obstrucción intestinal alto con poca distensión abdominal,
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C. Yánez y cols.
FIGURA 1.
FIGURA 2.
dolor intenso y difuso, deshidratación y vómitos. Si hay gangrena puede acompañarse
de peritonitis severa, acidosis y shock séptico precoz. El diagnóstico preoperatorio es
difícil debido a lo infrecuente y a los hallazgos inespecíficos en la radiología. Ocasionalmente se aprecia una imagen de doble
asa cerrada, el colon sigmoideo dilatado y
niveles hidroaéreos en múltiples asas ileales. También se describe de forma inconstante pero muy sugestiva la desviación
medial del colon descendente. La tomografía puede revelar signos de vólvulo sigmoideo y la imagen del remolino creada por el
giro intestinal y del mesocolon, así como
signos de isquemia y neumatosis.
Aunque la etiología no está clara hay
varios factores descritos que condicionan la
formación del nudo ileosigmoideo. En lo anatómico hay dos consideraciones: la primera
es un meso ileal largo y delgado, el cual otorga libre movilidad al intestino delgado, y
segundo, un colon sigmoideo largo y redundante asociado a un meso angosto. También
el hábito de alimentación ha demostrado ser
otro factor en su etiopatogenia, el consumo
de dieta de alto residuo en presencia de un
intestino delgado vacío puede condicionar la
formación de nudos ileosigmoideos. Cuando
el alimento llena el yeyuno proximal incrementa el peristaltismo condicionando por efecto
Casos Clínicos Cirugía General
FIGURA 3.
de gravedad la caída de las asas del intestino delgado excesivamente móviles en el cuadrante inferior derecho del abdomen, que con
un posterior movimiento de rotación a favor o
contra de las agujas del reloj condiciona la
formación del nudo. Una serie de 92 casos
de nudos ileosigmoideos a lo largo de 16
años publicada por Shepard mostró que este
fenómeno ocurría en la tribu de los Bagandans de Uganda quienes comen una vez al
día. También se ha descrito en musulmanes
en Afganistán quienes comen una única comida diaria durante la celebración del Ramadán. Según la clasificación propuesta por Alver
hay cuatro tipos: la tipo I es la más común y
ocurre cuando el íleon actúa como compo-
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Nudo ileosigmoideo gangrenado: caso clinico y revisión
ción dependerá de las condiciones del paciente, en nuestro caso debido a la inestabilidad se
optó por una colostomía dejando la restitución
del tránsito para un segundo tiempo. En nuestro caso el paciente tuvo una evolución favorable, pese a la extensa necrosis ileocólica. La
mortalidad es variable y se ve directamente relacionada con la gangrena, siendo del 6,8% a
8% en casos sin gangrena visceral y del 20%
al 100% cuando hay segmentos gangrenados,
siendo la causa de muerte más frecuente el shock
séptico.
El anudado ileosigmoideo es una causa
infrecuente pero grave de obstrucción intestinal, en la cual el paciente sufre rápido deterioro hemodinámico y shock. El diagnóstico
se basa en la sospecha clínica y la detallada interpretación de los estudios radiológicos. La reducción mediante laparotomía urgente disminuye el riesgo de gangrena de los
segmentos involucrados.
FIGURA 4.
nente activo y se envuelve alrededor del colon
sigmoide. En la tipo II es el sigma el que
envuelve al íleon. La tipo III la porción ileocecal se enrolla alrededor del sigma, y la tipo
IV son los casos indeterminados en los cuales
no es posible definir el componente activo.
No es la única forma de anudado intestinal
ya que se han descrito nudos ileoileales, apendico-ileales e ileocecales. Una vez formado
el nudo se crea una oclusión y el hiperperistaltismo contribuye a cerrar rápidamente el
nudo retorciendo los mesos y comprometiendo la irrigación de los segmentos involucrados. Shepard en su serie describe una incidencia de gangrena del 15% en sigma,
34,8% en íleon y 40% en ambos segmentos,
como fue en nuestro caso.
Existe controversia con respecto a la conducta quirúrgica ideal cuando no hay isquemia
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y todos los segmentos son viables, se argumenta que la simple reducción es suficiente ya que
la recidiva es improbable. Por lo contrario otros
recomiendan la sigmoidectomía en todos los
casos aunque sea viable, evitando así el riesgo de recidiva. Cuando hay isquemia irreversible, la conducta unánime es la descompresión
mediante punción con aguja o enterotomía controlada y la posterior resección de los segmentos gangrenados. No se recomienda la manipulación del nudo en el intento de reducirlo,
dado que conlleva un alto riesgo de perforación libre, peritonitis y eventual shock séptico.
Una vez resecado el íleon necrosado se practica anastomosis ileoileal si no hay afectación
del íleon distal; si está afectado o el segmento restante es menor de 10 cm es preferible la
anastomosis íleo-cólica ascendente. La decisión
de si anastomosar el sigma posterior a su resec-
BIBLIOGRAFÍA
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ROTURA HEPÁTICA EN EL SÍNDROME DE HELLP:
MANEJO CONSERVADOR
A. Luna Aufroy1, S. Pérez-Aguilera2, A. Cos Torrubiano3, S. Navarro-Soto1
1Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. 2Unidad de Radiología Intervencionista.
3Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Parc Taulí de Sabadell.
Correspondencia
Dr Alexis Luna Aufroy
Servicio de Cirugía General y
del Aparato Digestivo
Hospital Parc Taulí de Sabadell
Parc Taulí s/n
08208 Sabadell
E-mail: aluna@tauli.cat
Casos Clínicos Cirugía General
INTRODUCCIÓN
En 1982, Weinstein describe por primera vez el síndrome de HELLP como un
cuadro que cursa con hemólisis microangiopática, trombocitopenia e hipertransaminasemia1. Se presenta entre el 1-6% de
los embarazos y hasta un 12-20% en
casos de pre-eclampsia o eclampsia severas2. La mortalidad materna es elevada,
alcanzando el 40-50% cuando se complica con hematoma subcapsular y rotura
hepática3.
El hematoma subcapsular fue descrito por
Aberombic4, y se presenta en un 1% de los
casos de síndrome de HELLP. El riesgo de recurrencia oscila entre el 4-27%5.
La sospecha clínica, un rápido diagnóstico y un agresivo tratamiento multidisciplinar son fundamentales para mejorar
la morbi-mortalidad de estas pacientes. El
tratamiento del hematoma subcapsular
hepático abarca desde la conducta expectante y seguimiento clínico 6, la embolización de las arterias hepáticas7 o incluso se propone tratamiento quirúrgico en
presencia de inestabilidad hemodinámica, persistencia del sangrado o aumento del dolor8.
En caso de rotura hepática se recomienda el tratamiento quirúrgico, que incluye desde
el packing, la ligadura de arterias hepáticas,
resecciones parciales y ocasionalmente se
han descrito trasplantes hepáticos9. Se ha
descrito también la utilización del bisturí de
argón10 y de factor VIIa recombinante11 para
la hemostasia hepática.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de 30 años procedente de
Marruecos, P1001 (paridad: 1 parto a término y 1 hijo vivo), con un curso de embarazo
correcto y con el antecedente de una preeclampsia en la gestación anterior. Ingresa a
las 38,3 semanas de embarazo en expulsivo,
dando a luz un niño de 2.800 g con un parto
eutócico y sin anestesia peridural. La tensión
arterial (TA) en el posparto inmediato fue de
140/90 mmHg. A las 6 horas posparto inicia cuadro de dolor súbito en hipocondrio derecho resistente a AINE (antiinflamatorios no esteroideos). TA=230/110 mmHg. Se administra
un bolus de hidralazina y otro de sulfato de
magnesio, que se mantiene en perfusión. El
dolor mejora de forma paulatina, y en la tomografía computerizada (TC) abdominal se objetiva edema periportal y perivesicular (Fig. 1),
sin la presencia de líquido libre intraabominal.
Ante estos hallazgos inespecíficos y el intenso
dolor de la paciente, se realiza una ecografía
para descartar patología biliar. Se evidencia
una vesícula biliar prácticamente colapsada,
sin colecistitis. A las 2 horas del inicio del cuadro inicia una rápida anemización, plaquetopenia (69.000x109/L), hipertransaminemia
leve e inestabilidad hemodinámica de difícil
control. Ante la sospecha de hematoma subcapsular hepático asociado a síndrome de
HELLP, se repite ecografía que demuestra una
banda líquida hiperecogénica, de 3 cm de
grosor sugestiva de hematoma subcapsular e
importante cantidad de líquido libre perihepático y en pelvis. Rápidamente se sospecha rotura hepática y se practica arteriografía, en la
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Rotura hepática en el síndrome de hellp: manejo conservador
que se objetiva un sangrado múltiple y puntiforme de la arteria hepática, con deformidad
del contorno hepático por gran hematoma subcapsular de predominio en lóbulo hepático
derecho (Fig.2). Se decidió ante la situación
de la paciente, embolizar la arteria hepática
derecha con partículas de Gelfoam®. Se transfundieron 5 concentrados de hematíes y 3 bolsas de plasma fresco congelado, consiguiéndose la estabilización de la paciente y
descartándose tratamiento quirúrgico inmediato. La evolución resultó favorable en días posteriores, con difícil control de la TA a pesar de
tratamiento con hidralazina y labetalol. Presentó cifras de ALT=684 U/L y AST=495 U/L
que mejoraron de forma progresiva. A las 48
horas se realiza eco-Doppler que demuestra
señal Doppler en el inicio de la arteria hepática derecha y en la pared vesicular. La paciente es dada de alta a los 14 días. El control de
TC al mes muestra una resolución completa del
sangrado con reabsorción del hematoma subcapsular y permeabilidad de la arteria hepática (Fig. 3).
19
FIGURA 1. Primer TC donde se observa edema periportal y perivesicular.
DISCUSIÓN
En las pacientes en que se sospecha
el síndrome de HELLP con rotura hepática
y que han de ser sometidas a una cesárea urgente, recomendamos un abordaje quirúrgico del hígado en el mismo acto.
Si, como en nuestro caso, el síndrome de
HELLP se desarrolla en el puerperio y tiene
un hígado sano, se puede valorar un
manejo más conservador mediante la
embolización de la arteria hepática común
o bien una de sus ramas principales, en
función de la afectación hepática, siempre que se disponga de esta técnica. En
caso de no disponer de arteriografía de
forma ágil o bien si la situación hemodinámica de la paciente no lo permite, recomendamos el manejo quirúrgico con packing hepático, ligadura de arteria hepática
o bien, en casos más leves, mediante
métodos hemostáticos como el bisturí de
argón o esponjas hemostáticas como
Tachosil. Si el hematoma subcapsular está
contenido recomendamos un manejo conservador intentando el control de la ten-
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FIGURA 2. A) Arteriografía selectiva de tronco celíaco que muestra la presencia de imágenes puntiformes múltiples por sangrado hepático difuso, con formación de hematoma subcapsular. B) Estudio
postembolización de arteria hepática derecha con partículas de Gelfoam®.
sión arterial y se puede valorar la embolización de la rama de la arteria hepática del lóbulo afectado en caso de signos,
como sería el aumento del dolor, que
sugieran que el hematoma se puede romper.
Ante una situación de rotura hepática
con shock hemorrágico, antes de cualquier
acción terapéutica se debe intentar corre-
gir los trastornos de la coagulación con la
transfusión de derivados sanguíneos, si
es preciso.
El abordaje quirúrgico se debe efectuar
mediante una laparotomía media, se debe
controlar el hilio hepático mediante maniobra de Pringle y se debe conseguir una
correcta exposición hepática seccionando
el ligamento falciforme para intentar el con-
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A. Luna y cols.
2. Sibai BM. Maternal morbidity and mortality in 442
pregnancies with HELLP syndrome. Am J Obstet
Gynecol 1993;169:1000-6.
3. Sibai BM. Risc factors associated with pre-eclampsia in healthy nulliparous women. The Calcium for
Pre-eclampsia Prevention (CPEP) Study group. Am
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5. Rojas G. HELLP syndrome.Critical state.Current concepts.Ginecol Obstet Mex 1996;64:64-72.
FIGURA 3. A) TC de control al mes. Resolución ad integrum del hematoma subcapsular con mínima
banda residual y con perfusión hepática homogénea. B) Reconstrucción MIP coronal del angioTC
que muestra permeabilidad de arteria hepática.
trol de la hemostasia y en su defecto realizar un packing hepático. Puede ser precisa
la ligadura de una rama o la propia arteria
hepática.
La embolización o ligadura de la arteria hepática o de una de sus ramas principales, en un hígado sano, suele producir
como efecto secundario una citólisis transitoria sin mayor trascendencia clínica. Esto
es debido al mayor flujo que aporta la cir-
Casos Clínicos Cirugía General
culación portal. Si la embolización se realiza con partículas de Gelfoam suele ser
reversible mientras que si se realiza con coils
puede ser permanente.
BIBLIOGRAFÍA
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enzimes and a low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1982;142:159-67.
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CASO CLÍNICO
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INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
E. García Abril1, B. Pérez Cabrera1, J. Maldonado Contreras2, J.M. García Gil1
1Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivoa, 2Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
Correspondencia
Hospital Universitario San Cecilio.
Avenida Dr. Olóriz/sn
18012 Granada
Email: edugarabril@aecirujanos.es
INTRODUCCIÓN
Los incidentalomas suprarrenales son descritos como lesiones suprarrenales, clínicamente silentes, descubiertos mediante alguna técnica de imagen durante el estudio de una
entidad nosológica no relacionada inicialmente con las glándulas suprarrenales1. Si el tumor
no es hormonalmente activo no dará una clínica definida, alcanzando un tamaño considerable que, finalmente, será el que determine las molestias por compresión de órganos
vecinos. Es de destacar la importancia de protocolos multidisciplinares de actuación clínica,
con la finalidad de consensuar la estrategia
diagnóstico-terapéutica de esta entidad clínica y, así, evitar las potenciales complicaciones de un tratamiento inadecuado.
Presentamos el caso complejo de un incidentaloma suprarrenal izquierdo, orientado
inicialmente como una masa quística de cola
de páncreas, que resultó ser un feocromocitoma con carácter poco agresivo.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Anamnesis: mujer de 45 años, fumadora
de 10-15 cigarrillos al día. Exbebedora. Depresión mayor once años atrás, con nuevo brote
en tratamiento antidepresivo durante los últimos cuatro meses (coincidiendo con problemas familiares), diagnosticada de diabetes
leve y dislipemia en los últimos seis meses, cefaleas tipo migraña. Apendicectomizada.
La paciente es estudiada en consulta de
Servicio del Aparato Digestivo por historia
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de malestar en mesogastrio de 1-2 años de
evolución, aumentando con la ingesta y
acompañado de vómitos alimentarios ocasionales y síntomas vegetativos (taquicardia,
sudoración fría y sensación de mareo sin pérdida de conocimiento). Asímismo presentaba cuadro diarreico de 7 a 11 deposiciones líquidas al día, abundantes y sin
productos patológicos, sin respetar el descanso nocturno. Pérdida de peso (15 kg
durante el último año) asociado a decaimiento general progresivo, sin fiebre. Fue estudiada por el Servicio de Cardiología de
manera ambulatoria sin evidenciar patología cardiovascular y catalogada de síndrome ansioso. Nunca diagnosticada de hipertensión arterial (HTA).
Exploración física: en la exploración la
paciente estaba consciente y orientada con
regular estado general, delgadez y sensación de enfermedad. Coloración mucocutanea normal, no adenopatías periféricas y auscultación cardiorrespiratoria dentro de la
normalidad, tensión arterial (TA) 134-85
mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 88 lat/min.
Abdomen excavado con diástasis de músculos rectos anteriores, dolor selectivo a la palpación en epigastrio y zona paraumbilical
izquierda a la palpación profunda, sin poder
apreciar masas. Ruidos intestinales conservados. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias:
• Hemograma y bioquímica: glucemia 134
mg/dl, colesterol 309 mg/dl y resto dentro de la normalidad.
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FIGURA 1.
FIGURA 2.
• Hormonas tiroideas normales.
• Ecografía abdominal: masa hipoecoica
a nivel de cuerpo y cola de páncreas de
7,4 x 10 cm con áreas quísticas periféricas e imágenes compatibles con necrosis tumoral. Hígado, vesícula, vía biliar y
Casos Clínicos Cirugía General
bazo sin alteraciones. Riñón izquierdo
desplazado por la masa.
• Marcadores tumorales: CEA 6,2 ; Ca 19.9,
Ca 125, Ca 15.3 dentro de la normalidad.
• TC abdominal con contraste intravenoso:
neoformación esferoidal a nivel de cola
de páncreas, capsulada, definida, que
rechaza estómago y comprime riñón
izquierdo, mostrándose en el ángulo del
receso pancreático y la adrenal izquierda sin apreciarse infiltración de estos. La
formación no presenta calcio discontinuo,
curvilíneo periférico o puntiforme. Se evidencian áreas quísticas no modificables
al medio de contraste iodado ev y áreas
sólidas con realce dishomogéneo. No se
observan áreas de afectación grasa ni
linfadenopatías retroperitoneales (Fig.1).
• PAAF de masa retoperitoneal: tumor con
gran componente mesenquimal, compatible con tumor papilar.
Con la sospecha clínica de neoplasia
papilar de cola de páncreas, la paciente
es remitida a nuestro servicio para cirugía
electiva, realizándose el estudio preanestésico pertinente.
Intervención quirúrgica: se practica laparotomía subcostal bilateral, identificando un
páncreas de aspecto normal, bazo de
pequeño tamaño y una gran tumoración
pararrenal izquierda que en principio parece depender de la glándula suprarrenal
izquierda o al menos está en íntimo contacto con esta (Fig. 2).
Durante la extirpación del tumor, la paciente comienza a presentar TA 170- 110 mmHg
y FC 120 lat/min que se interpreta como
insuficiente analgesia, instaurándose perfusión con remifentanilo, que no consigue frenar ni la taquicardia ni la HTA. Trascurridos
10 min presenta TA 180/120 mmHg y FC
135 lat/min, motivo por el que se detiene la
intervención y se administran 2 mg de propanolol. Pocos minutos después comienza
una desaturación importante decreciente de
93-78% de oxígeno. A la auscultación aparecen crepitantes y la TA sistólica se hace
indetectable lo que hace pensar en edema
pulmonar por fallo ventricular izquierdo incapaz de vencer una poscarga tan elevada.
Llama la atención la palidez intensa de la
paciente, la pequeña amplitud de la onda
del pulso a pesar de la HTA y la oligoanuria
hasta ese momento.
Se procede a la estabilización de la
paciente mediante aspiración de líquido a
través del tubo orotraqueal, presión espirato-
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Incidentaloma suprarrenal
ria final positiva y corticoterapia, administrándose bolo de 25 mg de urapidilo y 40 mg
de furosemida.
Tras mejorar la situación hemodinámica de
la paciente, se realiza ligadura del pedículo
vascular y se completa la resección tumoral.
Período postoperatorio: La paciente ingresa en reanimación, extubándose la misma
tarde, precisando fármacos vasoactivos durante 24 horas y completando tres días en total
hasta su traslado a sala de Cirugía, donde
evoluciona favorablemente siendo dada de
alta a los 13 días de la intervención, previo estudio por servicio de Endocrinología.
En el seguimiento, a los diez meses, la paciente ha ganado peso, se encuentra asintomática y sin alteraciones en el estudio hormonal.
Función y morfología tiroidea normales.
Anatomía patológica: (Fig. 3) el informe definitivo es de tumoración aparentemente circunscrita, sólido-quística de dimensiones
11x9x6 cm con zonas amarillentas y anaranjadas en superficie correspondientes a corteza suprarrenal, diagnóstico feocromocitoma.
En el estudio inmunohistoquímico se correlaciona con variedad de comportamiento poco
agresivo.
23
FIGURA 3.
COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
En ocasiones las masas retroperitoneales,
sobretodo las de gran tamaño, plantean problemas de diagnóstico diferencial a pesar
del gran avance de las técnicas de imagen.
En especial el carcinoma papilar seroso de
páncreas y el schwanoma retroperitoneal son
tumores que pueden plantear este tipo de problemas confundiéndose, a veces, con masas
suprarrenales y viceversa2,3. A pesar de que
la tomografía computerizada es la técnica
de imagen ideal y más utilizada para identificar y definir tumoraciones retroperitoneales,
algunas masas de gran tamaño y de localización en hipocondrio izquierdo pueden plantear problemas de diagnóstico a la hora de
delimitar el origen y relaciones de estas
mediante técnicas de imagen. Es por esto la
importancia de incidir en la necesidad de un
abordaje multidisciplinar en el diagnóstico
de este tipo de lesiones. Es de destacar en
estas situaciones, la importancia de la histo-
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FIGURA 4. Algoritmo diagnóstico/terapéutico.
ria clínica, junto con el uso de las determinaciones hormonales, técnicas de imagen e histológicas necesarias para hacer la mejor aproximación diagnóstica a la hora de plantear
la mejor estrategia terapéutica.
En el caso que hemos presentado, varias
son las preguntas a las que hemos de responder: ¿se trata en senso estricto de un incidentaloma tal y como se ha definido? De haberse sospechado en la TC, ¿tendríamos que
haber solicitado un estudio hormonal? ¿Se
habría realizado la PAAF? ¿Se habría resecado?
En realidad el feocromocitoma fue sospechado en la propia intervención ya que la
ausencia de hipertensión, los antecedentes
de alcoholismo y síndrome depresivo y la clínica predominantemente digestiva, hicieron
que no se tomara en consideración este diagnóstico a pesar de que la taquicardia y sudoración, atribuidas a sus crisis de ansiedad,
así como la diarrea y pérdida de peso podrían justificarse con este cuadro.
De otro lado, los informes de la ecografía y TC abdominal describiendo una lesión
ocupante de espacio pancreática, hicieron
que el digestólogo no se planteara realizar
ningún estudio hormonal previo.
Si se hubiera sospechado una lesión
suprarrenal, ¿habría cambiado la estrategia?
La necesidad de realizar estudios hormonales sistemáticos a todos los pacientes porta-
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Tabla 1. Determinaciones hormonales5
•
Feocromocitoma:ácido vanilmandélico, catecolaminas y metanefrinas en orina/24 h. Gammagrafía con
¹³¹ I-MIBG, en caso de dudas.
•
Hiperaldosteronismo: potasio sérico, aldosterona y renina plasmática.
•
Síndrome de Cushing subclínico: test de Nugent (1 mg de dexametasona la noche anterior a la determinación de cortisol plasmático).
•
Hiperplasia adrenal congénita en varones: 17- OH progesterona.
•
Carcinoma suprarrenal: puede aparecer elevado el sulfato de dihidroepiandrosterona.
Tabla 2. Criterios radiológicos de malignidad5
TC
RMN
Aspecto heterogéneo de la masa.
Contorno irregular.
Invasión de estructuras adyacentes.
Metástasis o adenopatías.
Más de 18 unidades Hounsfield.
Los carcinomas suelen presentar un refuerzo en T2.
Los adenomas muestran una pérdida de señal por su alto
contenido lipídico.
dores de una masa suprarrenal ha estado en
discusión y, si bien, en teoría, sólo tendrían
rendimiento en aquellos pacientes que tuvieran una sospecha de funcionalidad por criterios clínicos y/o analíticos básicos, la potencial agresividad del feocromocitoma hace
que actualmente se aconseje realizar un estudio hormonal básico a todos los pacientes
con sospecha de masa suprarrenal, aún estando asintomáticos1.
En los adenomas suprarrenales, la grasa
intracitoplasmática produce una atenuación
baja en la TC no contrastada mientras que los
no adenomas producen una atenuación más
elevada. En la TC contrastada, retardada, los
adenomas muestran un lavado rápido del
medio de contraste, mientras que los tumores
suprarrenales no adenomas tienen un lavado
retardado. Diez minutos después de la administración del medio de contraste, se lava más
del 50% del medio de contraste, lo que da
una sensibilidad y especificidad del 100%
para el diagnóstico de adenoma, como se ha
comprobado comparando pacientes con adenomas y aquellos con carcinomas, feocromocitomas o metástasis. Aunque el fenotipo de la
imagen no es predictivo de la función hormonal, predice la patología subyacente, siendo
los pacientes con imágenes de incidentalomas
suprarrenales sospechosos, candidatos para
la resección quirúrgica.
Casos Clínicos Cirugía General
En la citología se observaron grupos de
células de aspecto epitelial, escaso pleomorfismo y citoplasma amplio. Entre las tinciones
efectuadas al bloque de parafina confeccionado se encontró positividad a la vimentina,
por lo que se informó de tumor con gran componente mesenquimal compatible con tumor
papilar. De haberse localizado correctamente la lesión, la PAAF hubiera estado contraindicada sin antes descartar un feocromocitoma, ya que esta maniobra puede provocar
una crisis hipertensiva e incluso la muerte del
paciente4. Su rendimiento es bajo y sólo se
aconseja en caso de metástasis única con
neoplasia previa conocida5.
Un correcto diagnóstico basado en la sospecha clínica, pruebas bioquímicas y técnicas de imagen, es la base para la fundamental preparación preoperatoria mediante la
administración de drogas vasoactivas de tipo
α, β antagonistas y bloqueantes de canales de calcio, que llega a reducir la morbimortalidad intraoperatoria de un 20-45% a
un 2,9%6.
En cuanto a los criterios de resección, se
estima que del total de pacientes con incidentaloma, entre un 1-9% presentarán cáncer
adrenocortical y un 2-20% hipersecreción hormonal1. La resección estará indicada en cualquiera de las siguientes circunstancias: masas
hormonalmente funcionantes (Tabla 1), mayo-
res o iguales de 4 cm, criterios radiológicos
de malignidad (Tabla 2), angiomiolipomas y
metástasis únicas de neoplasia conocida5.
En nuestra paciente, el tamaño de la lesión,
aun siendo no funcionante y de características benignas, justificaba su resección. La
laparotomía por vía anterior es lo indicado
en estos casos, quedando la laparoscopia
para lesiones de tamaño más reducido5,7.
La prevalencia de un feocromocitoma en
la población general es del 0,13% y de los
incidentalomas, del 6,5%. Este tumor se origina a partir de las células cromafines de la
médula suprarrenal, que produce, almacena
y secreta catecolaminas.
El feocromocitoma es un tumor con una
morbi-mortalidad cardiovascular alta si no se
trata adecuadamente, siendo la resección
quirúrgica la única terapia curativa hasta el
día de hoy. No existen criterios histológicos
ni citológicos definitivos de malignidad, estableciéndose dicho diagnóstico con base en
la invasión tumoral de estructuras adyacentes, a la recidiva local tras la resección y a
la existencia de metástasis.8
La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones en pacientes hipertensos conduce
al diagnóstico de feocromocitoma con una
especificidad del 94% y una sensibilidad del
91%8. Por otra parte, pueden aparecer también hipotensión ortostática, ansiedad, diarrea, estreñimiento, pérdida de peso, arritmias, hiperglucemia, hipercalcemia, alcalosis
hipocaliémica, incluso síndrome febril, por lo
que se ha llegado a llamar al feocromocitoma “el gran simulador”. El diagnóstico bioquímico de elección es la determinación de
catecolaminas, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horas. La gammagrafía con ¹³¹ I-MIBG nos proporciona información anatómica, pero sobre todo funcional,
con una sensibilidad del 90% y una especificidad cercana al 100%. Además nos informa sobre la existencia de lesiones a otros
niveles o de la presencia de metástasis. El
hallazgo incidental de una masa suprarrenal
obliga a realizar un diagnóstico diferencial
con el feocromocitoma.
Al menos el 10% de los feocromocitomas
son extraadrenales y en ocasiones no se localizan en la cavidad abdominal8, motivo por
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Incidentaloma suprarrenal
el que será necesario utilizar técnicas de imagen, además de para elegir la mejor vía de
abordaje quirúrgico, valorar criterios radiológicos de malignidad.
La preparación preoperatoria está basada fundamentalmente en la administración de6:
• α bloqueante, como la fenoxibenzamina
a dosis creciente, según tolerancia (inicialmente 20 mg/h/8 h hasta 60-120
mg/día) o el prazosín (8-12 mg/día). Se
recomienda su utilización entre 10 y 14
días previos a la cirugía.
• β bloqueantes cuando existan alteraciones del ritmo cardiaco, el más usado es
el propanolol (30 mg/día aumentando
la dosis hasta 80-120 mg/día). Debiéndose pautar siempre después de, al
menos una semana, el bloqueo α, nunca
antes.
• En las 24 horas previas a la cirugía puede
ser conveniente iniciar sueroterapia y tratamiento con calcio antagonistas para
revertir la situación de alta resistencia periférica que existe en estos pacientes9.
Volumen 2 - Número 1 / Enero-Abril 2010
En lo referente al abordaje quirúrgico, se
suele realizar laparotomías subcostales y
medias en caso de paragangliomas abdominales y tumores de gran tamaño; el abordaje laparoscópico está indicado para masas
inferiores a 8 cm y sin criterios de malignidad5. La manipulación tumoral ha de ser cuidadosa, con ligadura vascular previa. Este
es el momento de mayor riesgo de crisis hipertensiva por la liberación de catecolaminas,
y donde una técnica quirúrgica depurada, y
el correspondiente apoyo anestésico harán
que la intervención sea segura y exitosa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bülow B, Jansson S, Juhlin C, Steen L, Thorén M,
Wahrenberg H, Valdemarsson S, Wängberg B,
Ahrén B. Adrenal incidentaloma - follow-up results
from a Swedish prospective study. Eur J Endocrinol
2006;154(3):419-23.
2. Inokuchi T, Takiuchi H, Moriwaki Y, Ka T, Takahashi
S, Tsutsumi Z, Shima H, Hirota S, Yamamoto T. Retroperitoneal ancient schwannoma presenting as an
adrenal incidentaloma: CT and MR findings.Magn
Reson Imaging 2006;24(10):1389-93.
25
3. Demir MK, Unlu E, Genchellac H, Temizoz O, Ozdemir H. Primary serous papillary carcinoma of the
retroperitoneum: magnetic resonance imaging findings with pathologic correlation. Australas Radiol.
2007 Oct;51 Spec No.:B71-3.
4. Sood SK, Balasubramanian SP, Harrison BJ. Percutaneous biopsy of adrenal and extra-adrenal retroperitoneal lesions: beware of catecholamine secreting tumours!. Surgeon 2007;5(5):279-81.
5. Fe Candel M, Flores B, Albarracín A, Soria V, Miguel
J, Álvaro Campillo, del Pozo P, Sol Alcaraz M, Aguayo JL. Incidentalomas suprarrenales. Una enfermedad en auge. Cir Esp 2006;79:237-40.
6. van der Horst-Schrivers AN, Kerstens MN, Wolffenbuttel BH. Preoperative pharmacological management of phaeochromocytoma.Neth J Med 2006
Sep;64(8):290-5.
7. Jaime Ruiz-Tovar, Joaquín Pérez de Oteyza, Natalia Alonso Hernández, María Díez Tabernilla, Roberto Rojo Blanco, María Vicenta Collado Guirao,
Augusto García Villanuev. Adrenalectomía laparoscópica. Cir Esp 2007;82:161-165.
8. Rodríguez González JM, Parrilla Paricio P, Piñero
Madrona A. Feocromocitoma. En: A. Sitges –Serra,
J.J. Sancho Insenser. Guía clínica de cirugía endocrina (AEC). Madrid: Aran.1999;p:143-149.
9. Karel P, Marston LW, Graeme E, MacClellan W,
David G. Recent advances in genetics, diagnosis,
localization and treatment of pheochromocytoma.
Ann Intern Med 2002;134:315-329.
Casos Clínicos Cirugía General
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TEST DE AUTOEVALUACIÓN
Volumen 1 - Número 1 / Septiembre 2009
CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada
uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la página web de la Asociación Española de
Cirujanos (www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”. A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CASOS
CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento. Para cuestiones relativas a la acreditación por favor consultar la página web de la Asociación Española de Cirujanos www.aecirujanos.es.
GANGRENA DE FOURNIER
1. El diagnóstico de gangrena de Fournier es:
A.Eminentemente clínico.
B. Basado en estudios de laboratorio.
C.Combinación de manifestación clínica más
estudios por imágenes.
D.Anatomopatológico.
Respuesta: A
Su diagnostico se basa en la presencia de tumefacción más necrosis y supuración de la zona perineal o escrotal.
• Laucks SSII. Gangrena de Fournier. Surg Clin
North Am 1994;74(6): 1339-52.
2. Su tratamiento consiste en:
A.Antibioticoterapia vía oral.
B. Estabilización hemodinámica + desbridación
quirúrgica + antibioticoterapia.
C.Tratamiento quirúrgico programado.
D.Estabilización hemodinámica + desbridación
quirúrgica.
Respuesta: B
Que el paciente sobreviva depende de un correcto tratamiento basado en: estabilización hemodinámica, una amplia desbridación quirúrgica de urgencia y una correcta antibioticoterapia endovenosa
de amplio espectro.
Casos Clínicos Cirugía General
• Norton KS, Johnson LW, Perry T. Management
of Fournier's gangrene: an eleven year retrospective analysis of early recognition, diagnosis,
and treatment. Am Surg 2002; 68(8):70913.
3. La derivación uretral está indicado en:
A.Todos los casos.
B. En casos de insuficiencia renal.
C.Cuando exista compromiso infeccioso de
la uretra.
D.En pacientes ancianos.
Respuesta: C
La extensión de la necrosis a la zona uretral es
una indicación de derivación, como también el
antecedente de obstrucción o trauma.
• Irazu JC, Miceu J. Gangrena de Fournier, nuestra experincia clinica, etiopatogenia y tratamiento. Actas Urol Esp 1999;23(9):778-783.
4. ¿Cuál es la comorbilidad más frecuente en
estos pacientes?:
A.Tabaquismo.
B. Diabetes mellitus.
C.Sedentarismo.
D.Alcoholismo.
Respuesta: B
La diabetes representa la comorbilidad más frecuente, presente en el 55% de los casos.
• Saffle JR, Morris SE. Fournier's gangrene: management at a regional burn center. J Burn Care
Res 2008; 29(1):196-203.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR HERNIA
INCISIONAL POSTLAPAROSCOPIA TRATADA
MEDIANTE LAPAROSCOPIA
1. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál no es
correcta?:
A.El desarrollo de la laparoscopia ha disminuido la incidencia de eventraciones.
B. La aparición de hernias incisionales tras laparoscopia puede producirse en el postoperatorio inmediato.
C.En los puertos de 5 mm no se desarrollan hernias.
D.Los efectos del CO2 comprimido contribuye al
desarrollo de la hernia.
E. El estado nutricional, obesidad o infección
son factores predisponentes al desarrollo de
hernias.
Respuesta correcta: C
Aunque infrecuentes, los movimientos en diferentes direcciones del material quirúrgico pueden
ampliar significativamente el defecto, con el consiguiente desarrollo de la hernia.
Referencia bibliográfica: 1.
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Test de autoevaluación
2. Señale la afirmación incorrecta:
A.La incidencia de las hernias incisionales en
laparoscopia es de 1,5-1,8%.
B. Su incidencia es mayor de lo reflejado en los
estudios, debido a la existencia de pacientes asintomáticos no diagnosticados.
C.Se pueden presentar a largo plazo tras la
intervención.
D.El diagnóstico inicial puede ser difícil, siendo la TC definitiva para su diagnóstico.
E. Aparecen con mayor frecuencia a partir del
9 día postoperatorio.
Respuesta correcta: E
La mayor frecuencia de aparición es en el postoperatorio inmediato entre el 1º y 9º día postoperatorio, con clínica de obstrucción intestinal.
Referencia bibliográfica: 8.
3. De las siguientes afirmaciones, señale la
incorrecta:
A.Las hernias de aparición precoz debutan habitualmente con vómitos y distensión abdominal.
B. En este tipo solo existe defecto aponeurótico.
C.En la obesidad mórbida debido a la laxitud preperitoneal puede desarrollarse una
hernia, a pesar de un adecuado cierre aponeurótico.
D.En las de presentación tardía el saco herniario está formado por el peritoneo.
E. Existe un tercer tipo en que el intestino protuye directamente a través de la piel.
Repuesta correcta: B
En las hernias precoces existe defecto tanto del
peritoneo como de la aponeurosis, quedando el
intestino atrapado en el trayecto.
Referencia bibliográfica: 7.
4. En cuanto a la prevención de las hernias
incisionales, señale la incorrecta:
A.Evacuar progresivamente el CO2.
B. Mover la pared abdominal durante la evacuación del gas favorece el atrapamiento del
intestino en el trayecto del trócar.
C.Se debe retirar el trócar bajo control visual
para comprobar la ausencia de sangrado
y de adhesiones viscerales.
D. Sutura sistemática del defecto peritoneal y aponeurótico en los orificios de 10-12 mm.
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E. El vacío del neumoperitoneo es un factor favorecedor de la hernia.
Respuesta correcta: B
El mover la pared durante la extracción del gas favorece la liberación del intestino que puede quedar atrapado por el efecto de vacío que se produce.
Referencia bibliográfica: 6.
CARCINOMA INSULAR DE TIROIDES CON
METÁSTASIS PULMONARES
1. Respecto al carcinoma insular de tiroides,
señale la respuesta correcta:
A.Se origina a partir de las células parafoliculares.
B. Se trata de una variante de buen pronóstico.
C.Raramente metastatiza vía hemática.
D.Es especialmente frecuente en el Sudeste asiático.
E. Todas las respuestas anteriores son falsas.
Respuesta correcta: E
El carcinoma insular de tiroides es un tumor maligno de bajo grado de diferenciación de la glándula tiroides generado por proliferación a partir del
epitelio folicular (respuesta “A” falsa). Se trata de
un tumor de peor pronóstico que las variantes diferenciadas papilar y folicular (respuesta “B” falsa),
con habitual diseminación extratiroidea, tanto linfática como hemática (respuesta “C” falsa). Se ha
encontrado mayor frecuencia en Italia y Paraguay
(respuesta “D” falsa). Por tanto, todas las afirmaciones son falsas (respuesta “E” correcta).
• Hassoun AAK, Hay ID, Goellner JR, Zimmerman
D. Insular thyroid carcinoma in adolescents. A
pontential lethal endocrine malignancy. Cancer
1997;79:1044-8.
• Naranjo-Gómez JM, Folqué-Gómez E, Moreno-Mata N, et al. Carcinoma insular de tiroides. Una neoplasia poco frecuente pero agresiva. Cir Esp 2005;77(4):236-9.
2.Todas las características microscópicas descritas a continuación son propias del carcinoma insular de tiroides, excepto:
A.Formación de islotes de células tumorales con
un número variable de pequeños folículos con
tiroglobulina.
B. Células grandes y homogéneas.
C.Actividad mitótica siempre presente.
27
D.Invasión capsular y vascular, con frecuentes
focos de necrosis.
E. Puede representar una neoplasia entera o
asociarse con el carcinoma diferenciado, folicular o papilar.
Respuesta correcta: B
Las características descritas por Carcangiu et
al son: formación de islotes de células tumorales, que contienen un número variable de pequeños folículos con tiroglobulina (respuesta “A”
correcta), células pequeñas y homogéneas en
cuanto a su tamaño (respuesta “B” falsa), actividad mitótica variable pero siempre presente
(respuesta “C” correcta), invasión capsular y
vascular (respuesta “D” correcta) y frecuentes
focos de necrosis. Puede representar una neoplasia entera o asociarse con el carcinoma diferenciado, folicular o papilar (respuesta “E”
correcta).
• Carcangiu ML, Zampi G, RosaiJ. Poorly indifferentiated (“insular”) thyroid carcinoma. A reinterpretation of Langhans “wuchernde struma”.
Am J Surg Pathol 1984;8:655-68.
3. El tratamiento del carcinoma insular de tiroides debe incluir:
A.Hemitiroidectomía del lóbulo afectado por el
tumor.
B. Tiroidectomía total.
C.Tiroidectomía total y disección ganglionar del
cuello.
D.Tiroidectomía total y disección ganglionar
del cuello, seguido de ablación con yodo
radiactivo de las metástasis y posible adyuvancia con radioterapia y quimioterapia.
E. Quimioterapia y radioterapia de forma paliativa.
Respuesta correcta: D
Se recomienda realizar un tratamiento enérgico
con tiroidectomía total y disección ganglionar
del cuello, seguido de la ablación con yodo
radiactivo de las metástasis. Otros tratamientos
adicionales que también hay que considerar son
la radioterapia y la quimioterapia. (respuesta “D”
correcta).
• Rodríguez JM, Parrilla P, Moreno A, Sola J, Pinero A, Ortiz S, et al. Insular carcinoma: infrequent
subtype of thyroid cáncer. J Am Coll Surg
1998;187:503-8.
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Test de autoevaluación
• Flynn SD, Forman BH, Stewart AF, Kinder BK.
Poorly indeffierentiated (“insular”) carcinoma of
the thyroid gland: an aggressive subset of differentiated thyroid neoplasm. Surgery 1998;
104:963-70.
4. Respecto al pronóstico del carcinoma insular de tiroides, señale la afirmación correcta:
A.El componente insular dominante en un tumor
tiroideo implica peor pronóstico que cuando
es mínimo o no está presente.
B. Con tratamiento apropiado, se pueden obtener supervivencias prolongadas.
C.La evolución natural es mala, con tendencia a las metástasis linfáticas y hemáticas.
D.Las recurrencias y fallecimientos son numerosos.
E. Todas son correctas.
Respuesta correcta: E
El componente insular dominante en un tumor
tiroideo implica peor pronóstico que cuando es
mínimo o no está presente (respuesta “A” correcta). Se trata de una neoplasia con evolución natural mala, pero con tratamiento algunos tienen
supervivencias prolongadas (respuesta “B” correcta). No obstante, la evolución a pesar de tratamiento suele ser desfavorable, con numerosas
recurrencias y fallecimientos (respuestas “C” y
“D” correctas). Por tanto, todas las afirmaciones
son correctas (respuesta “E” correcta).
• Naranjo-Gómez JM, Folqué-Gómez E, Moreno-Mata N, Moldes-Rodríguez M, MartínezMartínez P, González-Aragoneses F, OruscoPalomino E. Carcinoma insular de tiroides. Una
neoplasia poco frecuente pero agresiva. Cir
Esp 2005;77(4):236-9.
CÁNCER DE COLON CON COMPROMISO
DEL PERITONEO Y EPIPLÓN MAYOR
PRESENTÁNDOSE COMO HERNIA
INGUINAL IRREDUCTIBLE
1. ¿Cuál es la hernia más frecuente en varones?:
A.Hernia inguinal indirecta.
B. Hernia inguinal directa.
C.Hernia inguinal mixta.
D.Hernia crural.
E. Hernia umbilical.
Casos Clínicos Cirugía General
Respuesta correcta: A
La hernia inguinal indirecta es la hernia más frecuente en varones y mujeres. La hernia crural es más frecuente en mujeres. En varones la presentación de la
hernia más común es la hernia inguinal indirecta.
• Merello Lardies J. Hernias y Eventraciones. En
Cirugía de Michans, Oria A y Ferraina P.
2000;35: 422. Ed. El Ateneo, Buenos Aires.
2. ¿Cuál es la primera causa de muerte por cáncer en la población occidental y el tumor
digestivo más frecuente?:
A.Cáncer de páncreas.
B. Cáncer de esófago.
C.Cáncer colorrectal.
D.Cáncer de vía biliar.
E. Cáncer de estómago.
Respuesta correcta: C
El cáncer de colon es el tumor más frecuente en
varones luego del cáncer de próstata y pulmón y
luego del cáncer de mama en la mujer.
• Bonadeo F. Colon y Recto en Cirugía de Michans,
Oria A y Ferraina P. Cap 2000;44: 843. Ed El
Ateneo, 5º Ed. Buenos Aires.
• Rozman C. Compendio de Medicina Interna.
Ed. Harcourt Brace, 1997. Madrid.
• Consenso Argentino para la Prevención del Cancer Colorrectal, 2004. http:// www. acamedbai.org.ar/pagina/academia/consenso%20colo
rrectal.htm
• NCCN – Practices in Clinical Oncology, 2008
Colon Cancer, MS1-2-3. Online-version.
3. De acuerdo al contenido del saco herniario debe plantearse:
A.No es importante dado que lo principal es
la plástica de la pared inguinal.
B. El contenido del saco puede realizarse únicamente mediante el examen físico.
C.Permite realizar el diagnóstico diferencial con
otras situaciones clínicas.
D.Define si la plástica será con colocación de
prótesis o no.
E. 1 y 4 son correctas.
Respuesta correcta: C
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras
situaciones clínicas tales como el hidrocele, hematocele y tumores de la pared. Puede realizarse con
el examen físico, pero es fundamental ser comple-
mentado con un estudio por imágenes dado que
el diagnóstico del contenido del saco es fundamental para la táctica quirúrgica.
• Merello Lardies J. Hernias y Eventraciones. En
Cirugía de Michans, Oria A y Ferraina P.
2000;35:424-426. Ed. El Ateneo. Buenos Aires.
4. Una hernia inguinal irreductible se caracteriza por:
A.Dolor agudo, fiebre y falta de eliminación de
gases.
B. Imposibilidad de mantener el contenido del
saco en la cavidad abdominal.
C.Diagnóstico clínico de peritonitis a punto
de partida de la hernia inguinal.
D.Ninguna es correcta.
E. Todas son correctas.
Respuesta correcta: D
Una hernia inguinal irreductible se caracteriza
porque su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal. Son más frecuentes en las hernias crurales, inguinales indirectas
y umbilicales. Su instalación es insidiosa por lo
cual carece de síntomas propios y específicos.
• Merello Lardies J. Hernias y Eventraciones. En
Cirugía de Michans, Oria A y Ferraina P. Cap
35:419. Ed. El Ateneo, 2000. Buenos Aires.
5.Ante un paciente con una probable enfermedad neoplásica (cáncer de colon) estadio IV con compromiso de la región inguinal por recurrencia de la enfermedad a
dicho nivel, ¿Ud qué conducta tomaría?:
A.Laparoscopia exploradora.
B. Quimioterapia adyuvante.
C.Tratamiento paliativo.
D.Completaría la estadificación para resolver
la táctica adecuada.
E. Ninguna es correcta.
Respuesta correcta: D
La estadificación del cáncer de colon, en particular en estadios avanzados es la primera actitud
diagnóstica y terapéutica a realizar, dada las diferentes opciones de tratamiento en cada estadio y
si la forma de presentación de estos casos es sintomática o sólo fue diagnosticada por un estudio de rutina o seguimiento.
• NCCN – Practices in Clinical Oncology, 2008.
Colon Cancer, MS1-2-3. Online-version.
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Test de autoevaluación
CONTRABANDO DE DROGAS CON
HUMANOS COMO TREN DE MERCANCÍAS:
CIRUGÍA URGENTE EN CASO DE
INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAÍNA
1. ¿Cuál de las siguientes zonas no suele ser
un punto de obstrucción por paquetes de
cocaína?:
A.Válvula ileocecal.
B. Ángulo esplénico.
C.Ángulo de Treitz.
D.Píloro.
E. Ángulo hepático.
Respuesta correcta: C
Los puntos de obstrucción más frecuentes son: píloro, válvula ileocecal y flexuras hepática y esplénica del colon4.
2. ¿Cuál de los siguientes datos implica intoxicación aguda por cocaína?:
A.Taquicardia
B. Taquipnea.
C.Hipertensión.
D.Análisis de orina positivo para cocaína.
E. Halo radiolúcido alrededor del cuerpo extraño en la radiografía de abdomen.
Volumen 2 - Número 1 / Enero-Abril 2010
Respuesta correcta: E
Existen casos de positividad para tóxicos en la
orina por contaminación por droga de la capa
externa de los paquetes durante su preparación,
o bien, porque el látex es semipermeable, permitiendo la difusión de una pequeña cantidad del
tóxico a la luz intestinal4.
Según un estudio publicado3 sólo un pequeño porcentaje (3,7%) de los pacientes con ansiedad, dolor
abdominal y náuseas presentan complicaciones.
Existen signos radiológicos de rotura inminente
como el halo radiolúcido (gas) alrededor del cuerpo extraño5.
3. ¿Qué prueba diagnóstica no recomendarías de entrada en caso de sospecha de
ingesta de paquetes de cocaína?:
A.Rx simple de abdomen.
B. Ecografía.
C.TC abdominal.
D.Gastroscopia.
E. RMN.
Respuesta correcta: D
La técnica de elección sigue siendo la radiografía simple, los ultrasonidos pueden detectar íleo
y/o líquido libre intraabdominal en caso de per-
29
foración siendo la TC la técnica precisa para localizar cuerpos extraños. Existen series en las que
los paquetes de cocaína y heroína se extrajeron
por gastroscopia o colonoscopia, pese a los resultados satisfactorios, su uso es controvertido por el
gran riesgo de rotura6.
4. ¿Cuál de las siguientes situaciones sería indicación de cirugía urgente?:
A.Análisis de orina positivo para cocaína.
B. Suboclusión/oclusión.
C.Presencia de cuerpo extraño en el tracto gastrointestinal.
D.Antecedentes de ingesta de paquetes de
droga.
E. Ansiedad, dolor abdominal y náuseas.
Respuesta correcta: B
Existen signos radiológicos de rotura inminente
como el halo radiolúcido (gas) alrededor del cuerpo extraño5 que junto con un paciente con signos
y síntomas de intoxicación aguda y la oclusión
serían las tres indicaciones de tratamiento quirúrgico urgente. Según un estudio publicado3 sólo
un pequeño porcentaje (3,7%) de los pacientes
con ansiedad, dolor abdominal y náuseas presentan complicaciones.
Casos Clínicos Cirugía General
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NORMAS DE PUBLICACIÓN
Los contenidos de la revista de “Casos Clínicos de Cirugía General” incluyen a todos los propios de la especialidad, haciendo énfasis en los principales temas de las bases fisiopatológicas de la Cirugía, como la
infección quirúrgica, la oncología, la respuesta inflamatoria, la hemostasia y la cicatrización. Dentro de los
temas de la cirugía se diferenciarán también aquellos casos que hacen referencia a los aspectos básicos y
comunes como la oclusión intestinal o el abdomen agudo, de los aspectos más específicos de capacitación
técnica en relación a las “superespecialidades” (cirugía hepatobiliopancreática, endocrina, colorrectal, etc.).
La revista también quiere dar cabida a aquellos casos en relación a temas éticos o de toma de decisión.
Los casos se seleccionarán por su interés
formativo/docente, sin que en ello influya la
escasa frecuencia del caso, puesto que la
intención primordial es el planteamiento y
solución de casos prácticos. Todos los casos
seleccionados para su publicación serán premiados. Los trabajos deberán ser originales
y no podrán haber sido publicados en ningún otro medio. Se enviarán a CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL: casosclinicos@aecirujanos.es
En la primera hoja se incluirá el título del
trabajo, el nombre de los autores, cuyo
número no debe ser superior a 4, el servicio y el hospital de procedencia con dirección, código postal, teléfono y la dirección
de correo electrónico para la comunicación
con el primer autor o responsable del trabajo. Cada caso constará de los siguientes
apartados:
1. Introducción. Deberá ser lo más
breve posible, proporcionando la información necesaria sobre el interés del caso que
se presenta. Su extensión no debe sobrepasar 15 líneas.
2. Descripción del caso. Será lo más
detallada posible, incluyendo las dudas
y/o problemas planteados para su diagnóstico y tratamiento, ya sea por las dificultades inherentes al caso o por las complicaciones que han surgido. La iconografía
también debe presentarse con vocación
pedagógica. Así pues, los autores no deben
dudar en consultar a los colegas radiólogos o patólogos para que completen
mediante flechas o signos, aquellos detalles de las pruebas de imagen o de los cortes histológicos que puedan mejorar la identificación de los aspectos clínicos y
patológicos del caso.
3. Comentarios y discusión. La discusión tiene que presentarse de forma estructurada, en relación a los puntos que los autores hayan considerado más relevantes del
curso del caso clínico, discutiendo aquellos
aspectos que puedan ser más instructivos. Se
concluirá con un breve apartado, a modo de
reflexión y resumen, de las características más
importantes con las principales consecuencias formativo-docentes, y se incluirá un resumen de la situación actual del problema planteado y sus diferentes opciones.
4. Bibliografía. Se incluirán un máximo de 8 citas, de acuerdo con las normas
publicadas en Cirugía Española: “Requisitos
de uniformidad para manuscritos presentados para publicación en revistas biomédicas”, elaborados por el Comité Internacional
de Editores de Revistas Médicas. Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado en el Index Medicus/Medline:“List of Journals Indexed”.
5. La extensión del trabajo debe tener
un máximo de 8-10 páginas DIN A4, con
letra arial de 12 puntos a 1,5 espacios de
interlineado.
6. Se recomienda que los casos sean muy
gráficos, por lo que podrán incluirse las figuras y/o tablas que los autores consideren
útiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras y
un máximo de 4. En cuanto a las tablas,
deberá haber un máximo de 2. Las figuras
(fotos) se enviarán en soporte digital, intentando que sean de la máxima calidad posible (300 puntos por pulgada como mínimo)
en cualquier formato.
7. El Comité Editorial se reserva el derecho a que el caso pueda ser comentado por
un experto.
8. En hoja aparte se incluirán 5 preguntas tipo test de respuesta múltiple (5 respuestas posibles), entre las que sólo una
será verdadera. Cada respuesta deberá
acompañarse de una explicación que no
debe superar 4 líneas de texto, y siempre
que sea posible con la cita bibliográfica
que avale la respuesta. El Comité Editorial
podrá incluir alguna pregunta.
Estas preguntas test serán publicadas
en la página web de la Asociación Española de Cirujanos y servirán para conseguir créditos de formación médica continuada.
CG2:CCCGeneral
8/4/10
10:23
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NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión. Meronem I.V. 1 g polvo
para solución inyectable o para perfusión. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Meronem I.V. 500 mg polvo para
solución inyectable o para perfusión. Cada vial contiene meropenem trihidrato equivalente a 500 mg de meropenem anhidro. Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión. Cada vial contiene meropenem trihidrato equivalente a 1 g de meropenem anhidro. Excipientes: Cada vial de 500 mg contiene 104 mg de carbonato sódico que equivalen a aproximadamente 2,0 mEq de
sodio (aproximadamente 45 mg). Cada vial de 1 g contiene 208 mg de carbonato sódico que equivalen a aproximadamente 4,0 mEq
de sodio (aproximadamente 90 mg). Para consultar la lista completa de excipientes ver sección “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA: Polvo para solución inyectable o para perfusión.
Polvo blanco a amarillo claro. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas. Meronem está indicado para el tratamiento de las
siguientes infecciones en adultos y niños mayores de 3 meses (ver secciones “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y
“Propiedades farmacodinámicas”, esta última en la Ficha Técnica). Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial. Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística. Infecciones complicadas del tracto urinario. Infecciones
complicadas intra-abdominales. Infecciones intra- y post-parto. Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos. Meningitis bacteriana aguda. Meronem puede emplearse en el tratamiento de pacientes neutropénicos con fiebre que se sospecha debida a infección
bacteriana. Deben tenerse en cuenta las guías oficiales para el uso apropiado de agentes antibacterianos. Posología y forma de
administración: Las tablas a continuación aportan recomendaciones generales para el tratamiento. La dosis administrada de
meropenem y la duración del tratamiento deben tener en cuenta el tipo de infección a tratar, incluyendo su gravedad y la respuesta
clínica. Cuando se traten algunos tipos de infecciones, como las infecciones nosocomiales debidas a Pseudomonas aeruginosa o
Acinetobacter spp., puede ser particularmente apropiada una dosis de hasta 2 g tres veces al día en adultos y adolescentes, y una dosis
de hasta 40 mg/kg tres veces al día en niños. Se necesitan consideraciones adicionales en cuanto a la dosis cuando se traten pacientes
con insuficiencia renal (para más información ver a continuación). Adultos y adolescentes:
Infección
Dosis a ser administrada cada 8 horas
Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial
Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística
Infecciones complicadas del tracto urinario
Infecciones complicadas intra-abdominales
Infecciones intra- y post-parto
Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos
Meningitis bacteriana aguda
Tratamiento de pacientes con neutropenia febril
500 mg o 1 g
2g
500 mg o 1 g
500 mg o 1 g
500 mg o 1 g
500 mg o 1 g
2g
1g
Meropenem se administra normalmente por perfusión intravenosa durante aproximadamente 15 a 30 minutos (ver en la Ficha Técnica secciones “Incompatibilidades”, “Periodo de validez” y “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”). Alternativamente, se pueden administrar dosis de hasta 1 g mediante inyección intravenosa en bolus durante aproximadamente 5 minutos.
Se dispone de datos limitados sobre seguridad para avalar la administración de una dosis de 2 g en adultos mediante inyección intravenosa en bolus. Insuficiencia renal: En adultos y adolescentes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min, la dosis debe
ser ajustada, tal y como se indica a continuación. Los datos para avalar la aplicación de estos ajustes de dosis para una unidad de
dosis de 2 g son limitados.
Aclaramiento
de creatinina
(ml/min)
Dosis (basada en un rango de
“unidad” de dosis de 500 mg o 1 g
o 2 g, ver tabla anterior
Frecuencia
26-50
10-25
<10
1 unidad de dosis
mitad de una unidad de dosis
mitad de una unidad de dosis
cada 12 horas
cada 12 horas
cada 24 horas
Meropenem se elimina por hemodiálisis y hemofiltración. Se debe administrar la dosis necesaria tras la finalización del ciclo de hemodiálisis. No hay recomendaciones establecidas de dosis para pacientes que reciben diálisis peritoneal. Insuficiencia hepática: No es
necesario ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”).
Dosis en pacientes geriátricos: No se requiere ajuste de dosis en individuos de edad avanzada con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Población pediátrica: Niños menores de 3 meses. No se ha establecido la
seguridad y eficacia de meropenem en niños menores de 3 meses y no se ha identificado el régimen óptimo de dosis. Sin embargo,
los limitados datos de farmacocinética sugieren que 20 mg/kg cada 8 horas puede ser un régimen apropiado (ver sección “Propiedades farmacocinéticas” en la Ficha Técnica). Niños desde 3 meses hasta 11 años y con un peso de hasta 50 kg. En la siguiente
tabla se indican los regímenes de dosis recomendados:
Infección
Dosis a ser administrada cada 8 horas
Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial
10 o 20 mg/kg
Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística
40 mg/kg
Infecciones complicadas del tracto urinario
10 o 20 mg/kg
Infecciones complicadas intra-abdominales
10 o 20 mg/kg
Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos
10 o 20 mg/kg
Meningitis bacteriana aguda
40 mg/kg
Tratamiento de pacientes con neutropenia febril
20 mg/kg
Niños con un peso superior a 50 kg. Se debe administrar dosis de adultos. No hay experiencia en niños con insuficiencia renal. Meropenem se administra normalmente por perfusión intravenosa durante aproximadamente 15 a 30 minutos (ver en la Ficha Técnica secciones “Incompatibilidades”, “Periodo de validez” y “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”). Alternativamente, se pueden administrar dosis de meropenem de hasta 20 mg/kg mediante un bolus intravenoso durante aproximadamente 5
minutos. Se dispone de datos limitados sobre seguridad para avalar la administración de una dosis de 40 mg/kg en niños mediante
inyección intravenosa en bolus. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Hipersensibilidad a cualquier otro agente antibacteriano carbapenem. Hipersensibilidad grave (por ejemplo reacción anafiláctica, reacción cutánea grave) a cualquier otro tipo de agente antibacteriano betalactámico (por ejemplo penicilinas o cefalosporinas). Advertencias y
precauciones especiales de empleo: En la selección de meropenem para tratar a un paciente, se debe tener en cuenta la idoneidad de utilizar un agente antibacteriano carbapenem basándose en factores tales como la gravedad de la infección, la prevalencia de
la resistencia a otros agentes antibacterianos adecuados y el riesgo de selección de bacterias resistentes a carbapenem. Como con
todos los antibióticos betalactámicos, se han comunicado reacciones de hipersensibilidad graves y ocasionalmente fatales (ver secciones “Contraindicaciones” y “Reacciones adversas”). Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenemes, penicilinas u otros antibióticos betalactámicos también pueden ser hipersensibles a meropenem. Antes de iniciar el tratamiento con meropenem, se debe realizar un cuidadoso estudio sobre reacciones previas de hipersensibilidad a antibióticos betalactámicos. Si tiene
lugar una reacción alérgica grave, se debe interrumpir el medicamento y tomar las medidas adecuadas. Con casi todos los agentes
antibacterianos, incluido meropenem, se ha comunicado colitis asociada a antibióticos y colitis pseudomembranosa, pudiendo
oscilar en gravedad desde leve hasta amenazante para la vida. Por lo tanto, es importante considerar este diagnóstico en pacientes que
presenten diarrea durante o tras la administración de meropenem (ver sección “Reacciones adversas”). Se debe tener en cuenta la interrupción del tratamiento con meropenem y la administración de un tratamiento específico para Clostridium difficile. No deben administrarse medicamentos que inhiban la peristalsis. Durante el tratamiento con carbapenemes, incluido meropenem, se han notificado
con poca frecuencia convulsiones (ver sección “Reacciones adversas”). Debido al riesgo de toxicidad hepática (disfunción hepática
con colestasis y citolisis), durante el tratamiento con meropenem debe monitorizarse la función hepática estrechamente (ver sección
“Reacciones adversas”). Uso en pacientes con enfermedad hepática: durante el tratamiento con meropenem, se debe monitorizar la
función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos preexistentes. No es necesario el ajuste de dosis (ver sección “Posología
y forma de administración”). Durante el tratamiento con meropenem puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. No se recomienda el uso concomitante de meropenem y ácido valproico/valproato de sodio (ver sección “Interacción con otros
medicamentos y otras formas de interacción”). Meronem contiene sodio. Meronem 500 mg: Este medicamento contiene aproximadamente 2,0 mEq de sodio por cada dosis de 500 mg, lo que debe tenerse en cuenta por pacientes bajo una dieta controlada de sodio.
Meronem 1,0 g: Este medicamento contiene aproximadamente 4,0 mEq de sodio por cada dosis de 1,0 g, lo que debe tenerse en cuenta por pacientes bajo una dieta controlada de sodio. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: No
se han realizado estudios específicos de interacción con medicamentos, con la excepción de probenecid. Éste compite con meropenem en la secreción tubular activa y, por tanto, inhibe su excreción renal, con el consiguiente aumento de la vida media de elimina-
ción y concentración plasmática del mismo. Si se co-administra probenecid con meropenem, se requiere precaución. No se ha estudiado el efecto potencial de meropenem sobre la unión a proteínas de otros medicamentos o el metabolismo. Sin embargo, la unión
a proteínas es tan baja que no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. Se han notificado descensos en los niveles sanguíneos del ácido valproico cuando se ha co-administrado con agentes carbapenemes, dando lugar en unos
dos días a una disminución de un 60-100% en los niveles de dicho ácido. Debido al rápido inicio y al amplio descenso, la co-administración de ácido valproico con agentes carbapenemes no se considera manejable, y por tanto debe evitarse (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Anticoagulantes orales. La administración simultánea de antibióticos con warfarina
puede aumentar sus efectos anticoagulantes. Ha habido muchas notificaciones de aumentos de los efectos anticoagulantes de agentes anticoagulantes administrados oralmente, incluyendo warfarina, en pacientes que han recibido concomitantemente agentes antibacterianos. El riesgo puede variar con la infección subyacente, edad y estado general del paciente, de manera que es difícil de evaluar la contribución del antibiótico al incremento en el INR (“International Normalized Ratio”). Se recomienda que el INR debe monitorizarse
frecuentemente, durante y justo al terminar la co-administración de antibióticos con agentes anticoagulantes orales. Embarazo y lactancia: Embarazo. No existen datos suficientes, o son limitados, sobre la utilización de meropenem en mujeres embarazadas. Los
estudios en animales no muestran efectos dañinos directos o indirectos respecto a toxicidad reproductiva (ver sección “Datos preclínicos sobre seguridad” en la Ficha Técnica). Como medida de precaución, es preferible evitar el uso de meropenem durante el
embarazo. Lactancia. Se desconoce si meropenem se excreta en la leche humana. Meropenem se detecta a concentraciones muy bajas
en leche materna en animales. Se debe decidir si interrumpir la lactancia o si se interrumpe/evita el tratamiento con meropenem, teniendo en cuenta el beneficio de la terapia para la mujer. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No se
han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Reacciones adversas: En una revisión
de 4.872 pacientes con 5.026 exposiciones a tratamiento con meropenem, las reacciones adversas relacionadas con el fármaco
comunicadas más frecuentemente fueron diarrea (2,3%), rash (1,4%), náuseas/vómitos (1,4%) e inflamación en el lugar de la inyección
(1,1%). Los acontecimientos adversos de laboratorio relacionados con meropenem comunicados más frecuentemente fueron trombocitosis
(1,6%) y aumento de los enzimas hepáticos (1,5-4,3%). Las reacciones adversas recogidas en la tabla con una frecuencia “no conocida”,
no se observaron en los 2.367 pacientes que fueron incluidos en los estudios clínicos pre-autorización con meropenem vía intravenosa
e intramuscular, pero se han notificado durante el periodo postcomercialización. En la tabla posterior se recogen todas las reacciones adversas por órgano y sistema y frecuencia: muy frecuentes (≥ 1/10); frecuentes (≥ 1/100 a <1/10); poco frecuentes
(≥ 1/1.000 a <1/100); raras (≥ 1/10.000 a <1/1.000); muy raras (< 1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir
de los datos disponibles). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia.
Clasificación por órgano o sistema
Frecuencia
Reacciones adversas
Infecciones e infestaciones
Trastornos de la sangre y del sistema linfático
Poco frecuentes
Frecuentes
Poco frecuentes
Candidiasis oral y vaginal
trombocitemia
Eosinofilia, trombocitopenia,
leucopenia, neutropenia
Agranulocitosis, anemia hemolítica
No conocida
Trastornos del sistema inmunológico
No conocida
Angioedema, anafilaxis (ver secciones
“Contraindicaciones” y “Advertencias y
precauciones especiales de empleo”)
Trastornos del sistema nervioso
Frecuentes
Poco frecuentes
Raras
Cefalea
Parestesia
Convulsiones (ver sección “Advertencias
y precauciones especiales de empleo”)
Trastornos gastrointestinales
Frecuentes
Diarrea, vómitos, náuseas,
dolor abdominal
Colitis asociada a antibiótico
(ver sección “Advertencias y precauciones
especiales de empleo”).
No conocida
Trastornos hepatobiliares
Frecuentes
Poco frecuente
Aumento de transaminasas, aumento de
fosfatasa alcalina sanguínea, aumento
de deshidrogenasa láctica sanguínea
Aumento de bilirrubina sanguínea
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Frecuentes
Poco frecuentes
No conocida
Rash, prurito
Urticaria
Necrólisis epidérmica tóxica, síndrome
de Stevens-Johnson, eritema multiforme
Trastornos renales y urinarios
Poco frecuentes
Aumento de creatinina sanguínea,
aumento de urea sanguínea
Trastornos generales y alteraciones en el lugar
de la administración
Frecuentes
Poco frecuentes
No conocida
Inflamación, dolor
Tromboflebitis
dolor en el lugar de la inyección
Sobredosis: Puede ser posible una sobredosis relativa en pacientes con insuficiencia renal si la dosis no se ajusta, tal como se describe en la sección ”Posología y forma de administración”. La experiencia postcomercialización limitada indica que si se producen
reacciones adversas tras una sobredosificación, éstas son consecuentes con el perfil de reacción adversa descrito en la sección “Reacciones adversas”, son generalmente leves en cuanto a gravedad y desaparecen con la retirada o la reducción de la dosis. Se deben
considerar tratamientos sintomáticos. En individuos con función renal normal, se producirá una rápida eliminación renal. La hemodiálisis eliminará meropenem y su metabolito. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes: Meronem 500 mg: carbonato
sódico anhidro. Meronem 1 g: carbonato sódico anhidro. Incompatibilidades: Este medicamento no debe mezclarse con otros
excepto con los mencionados en la sección “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”. Periodo de validez:
4 años. Tras la reconstitución: Las soluciones reconstituidas para inyección o perfusión intravenosa deben utilizarse inmediatamente. El intervalo de tiempo entre el inicio de la reconstitución y el final de la inyección o perfusión intravenosa, no debe exceder de
una hora. Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 30ºC. No congelar la solución
reconstituida. Naturaleza y contenido del envase: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión. 674 mg
de polvo en un vial de 20 ml de vidrio Tipo I con tapón (goma de halobutilo de color gris con una tapa de aluminio). Meronem I.V. 1
g polvo para solución inyectable o para perfusión. 1348 mg de polvo en un vial de 30 ml de vidrio Tipo I con tapón (goma de halobutilo
de color gris con una tapa de aluminio). Este medicamento se suministra en tamaños de envases de 1 o 10 viales. Puede que solamente
estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Inyección: Para emplear meropenem en inyección intravenosa en bolus se debe reconstituir con agua estéril para inyección. Perfusión: Los
viales para perfusión intravenosa de meropenem se pueden reconstituir directamente con soluciones para perfusión de cloruro sódico al 0,9% o de glucosa al 5%. Cada vial es sólo para un único uso. Para la reconstitución y administración de la solución se deben
emplear técnicas asépticas estándares. La solución se debe agitar antes de utilizar. La eliminación del medicamento no utilizado y de
todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble 28033
Madrid. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o
para perfusión: 60.639. Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión: 60.640. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión: 1 Junio
1995 / 30 Abril 2008. Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión: 1 Junio 1995 / 30 Abril 2008. FECHA DE
LA REVISIÓN DEL TEXTO: Enero 2010. REGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescripción médica. Uso Hospitalario. PRESENTACIONES Y PRECIOS: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión: Envase con 1 vial de vidrio de 20 ml, conteniendo 500 mg de meropenem. PVL: 13,65 €. PVPiva: 21,31 €. Meronem I.V. 1 g
polvo para solución inyectable o para perfusión: Envase con 1 vial de vidrio de 30 ml, conteniendo 1 g de meropenem. PVL: 23,69
€. PVPiva: 36,98 €.
Para mayor información, consultar la Ficha Técnica completa y/o dirigirse a AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A., Tfno: 900 200 444.
30.Nov.09 (Arm)/23.Jul.09 (CHMP).
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ESHMER0414 (Fecha elaboración: Enero 2010)
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