UNIVERSIDAD VERACRU2ANA FACULTAD DE BIOANAUSIS

UNIVERSIDAD VERACRU2ANA
FACULTAD DE BIOANAUSIS
IMPORTANCIA DE LA DETERMINACION DE GASES ARTERIALES
EN PACIENTES CON AFECCIONES RESPIRATORIAS
MONOGRAFIA
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE LICENCIATURA EN
QUIMICA CUNICA
PRESENTA:
LETICIA ARCOS VIADANA
ASESORAS:
M.C. MARIA LOPEZ HERNANDEZ
Q.C. LETICIA ROMERO ORTIZ
XALAPA, VERACRUZ
NOVIEMBRE DE 2004
PAG.
INTRODUCCI6N
ANTECEDENTES
CAPflULO I
FISIOLOGIA DE LA RESPIRACI6N
1.1.1.- La ventilacion pulmonar
1.1.2.- Inspiracion
1.1.3.-Espiracion
1
2
3
1.2.- Intercambio de gases respiratorios
4
1.3.- Regulacion de la respiracion
1.3.1.- Control nervioso
1.3.1.1.- Area de control medular
1.3.1.2.- Area pneumotaxica
1.3.1.3.-Area apneustacica
1.3.2.- Regulacion de la actividad del centra nervioso
1.3.2.1.- Influencias corticales
1.3.2.2.- Reflejo de insuflacion
1.3.2.3.- Estimulos quimicos
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6
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7
1
2.1.- Oxigeno
2.1.1.- Hemoglobina y presion parcial de oxigeno
2.1.2.- Hemoglobina y pH
2.1.3.- Hemoglobina y temperatura
2.1.4.-Hemoglobina ydifosfoglicerato
2.1.5.- Hipoxia
2.1.6.- Bioxido de carbono
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9
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TO
10
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I
CAPfruLO iii
EQUILIBRIO ACIDO BASE
3.1.- Fisiologia del equilibrio acido base
3.2.- Alteraciones del equilibrio acido base
3.2.1.- Acidosis metabolica
3.2.2. - Alcalosis metabolica
3.2.3.- Acidosis respiratoria
3.2.4.- Alcalosis respiratoria
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§
I
CAPITULO II
GASES ARTERIALES
PAG.
CAP'rruLO iv
GASOMETRIA ARTERIAL
4.-Historia
4.1.1.- Tipo de muestra
4.1.2.- Tecnica de extraccion
4.1.3.- Conservacion
4.1 .4.- Valoresnormalesde lagasometria arterial
4.1.5.- Interpretation de los gases en sangre arterial
4.1.6.- Gasometros
4.1.7.- Medicion
21
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26
CAPrruLO iv
CONTROL DE CALIDAD EN LA TOMA DE MUESTRA Y GASOMETROS
5.1.- Toma y manipulacion de la muestra
5.1.1.- Dispositivos para la toma de la muestra
5.1.2.-Preparacion de la muestra tras la obtencion
5.1.3.- Almacenamiento y transporte
5.1.4.-Actuadon previa a la etapa analftica
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5.2.-Tipo de muestras
5.2.1.- Puncion arterial
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28
5.3.- Analizadores de gases sangufneos. Monrtores.
5.3.1.- Calibracion de los gasometros
5.3.2.- Control de calidad de los gasometros
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5.4.- Principales parametros implicados en el equilibrio acido-base
31
CAPITULO VI
METODOLOGiA PARA LA MEDICION DE LOS GASES ARTERIALES
6.1.- Gradiente de oxigeno alveolar a arterial (A- ADO 2)
6.2. - Presion parcial de oxigeno de dioxido de carbono (PC02)
6.3.- Saturacion de oxigeno (S02)
6.4.- Contenido de oxigeno (02)
6.5.- Presion parcial de oxigeno (P02)
6.6.- Contenido de C0 2 o C0 2 total
6.7 .-pH de la sangre
6.8.- Exeeso / deficit de base
6.9. Valores de referenda
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1
CAPIIULO VII
PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
7.1.- Enfermedad pulnnoriar obstructiva cronica (EPOC)
7.2.- Asma
7.3.- Insuficiencia respiratoria
7.4.- Enfisema pulmonar
7.5.- Cianosis
7.6.- Fibrosis qiistica
7.7.- Neumonfa
7.8.- Atelectasia
7.9.- Tuberculosis
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BASICAS Y COMPLEMENTARIAS
GLOSARIO
DEDICATORIAS
A mis padres:
Sr. Fermfn Arcos Laiz y Sra. Carmen Viadana Gonzalez.
Porque gracias al carino, apoyo , consejos y educacion eh iogrado todo
lo que soy ahora. Gracias por motivarme siempre a seguir adelante y nunca
darme por vencida, sin todo esto no lo hubiera Iogrado.
Con carino para ustedes.
A mi hermana:
Porque siempre has sido el ejemplo a seguir. Gracias por todo el apoyo
que eh recibido de ti y que a pesar de nuestras diferencias. Sabes que te quiero
mucho.
A Lupe:
Porque siempre has cuidado de mi y sabes que tu contribuisfe en gran
forma a este exito profesional. Te quiero mucho Pipe
A mi madrina:
Por todo el carino , consejos y apoyo incondicional que me ha brindado
tanto en mi vida profesional como personal. Gracias por estar conmigo.
A mi asesor:
M.C. Mary Lopez, por todo el apoyo brindado para la realizacion de esta
monograffa. Gracias por todo.
INTRODUCCION
La medicion de los gases arterioles es una prueba mediante la cual se
valora el intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato respiratorio como al
circulatorio: el pH de la sangre y el equilibrio acido - base; la persona
encargada de llevar a cabo este trabajo es un qufmico. La indicacion para ta
toma de gases sangufneos sera dada a todo aquel paciente que se requiera
hacerle una valoracion de la funcion pulrnonar en terminos de la oxigenacion y
ventilacion asf como valorar el estado acido base, para establecer el
diagnostico de las alteraciones de dicho equilibrio, en terminos de acidosis o
alcalosis
y
de
su
etiologfa,
ya
sea
respiratoria
o
metabolica,
La interpretacion de los gases sangufneos es en ocasiones diffcil; los resultados
de laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clfnico,
mediante el enfoque sistematico para cada uno de los valores
El qufmico clfnico es un profesional capacitado para la realizacion de
estos estudios pero a pesar de esto se enfrenta en ocasiones a una falta de
informacion que le impide hacer una correcta estimacion e interpretacion
correctas de los valores obtenidos en el analisis asf como la relacion clfnico
patologica con los diversas afecciones respiratorias.
Como la exactitud y la precision reflejan un adecuado control de calidad
en las tres fases anal'rticas, es fundamental aplicar criterios normalizados en las
tres etapas decisivas:
a) Toma de muestra
b) Determinacion
c) Discusion de resultados e interpretacion de los valores obtenidos.
Por lo anterior, el qufmico clfnico no solo debera dominar las habilidades
metodologicas requeridas por el procedimiento gasometrico, (manual y control
de
calidad),
sino
manejar
la
informacion
necesaria
para valorar
la
determinacion de gases arterioles y su relacion clfnico patologica con las
diversas afecciones respiratorias.
El presente trabajo propone la elaboracion de un manual que pueda
utilizarse para obtener informacion precisa y actualizada sobre la determinacion
de los gases arterioles, su implicacion clfnico patologica con las afecciones
respiratorias y metabolicas, asf como la metodologfa y control de calidad
requeridas para cada determinacion.
La estructura del manual que se propone consta de una breve
introduccion; antecedentes del tema, informacion bibliografica, metodologfa,
control de calidad en el proceso de la muestra, valores de referenda, asf como
el analisis de los gases arterioles en las patologfas mas frecuentes.
ANTECEDENTS
La valoracion del intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato
respiratorio, como al circulatorio, se baso inicialmente en la busqueda de la
cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes limitaciones: luz
ambiental, ctfra de hemoglobina, color racial de piel, perfusion de la zona
observada, pero sobre todo depende de la cifra de hemoglobina reducida
(DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardio, como la observacion de un
campo quirurgico que pierde su tinte rojlzo.
Ademas del intercambio de gases, e intimamente relacionado con el, se
encuentra el diffcil equilibrio acido base. El organismo se esfuerza en una lucha y
desafio constante contra la acidosis, la defensa del pH, pues cada dfa se
sintetizan de 50 a 100 mEq de acido, que inundan el espacio extracelular, y este
intercambio de gases y equilibrio de acidos se valoran con la gasometn'a.
Las bases de la gasometria actual se remontan a los trabajos de
Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH
(pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentracion
de iones H+, concentracion poco manejable por ser muy escasa. Esta
concentracion es la constante mas importante de nuestra homeostasis, su valor
normal es 40 x 10-9 moles, resumiendose en el la interconversiones moles-pH,
en rangos de este ultimo de 6,80 a 8. La concentracion de H+ influye en casi
todas las reacciones bioqufmicas, pudiendo ser curioso senalar por ejemplo, que
la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicolisis y con ella la
produccion de acido lactico, via fosfofructoquinasa, lo que explica algunas
alcalosis con anion gap aumentado, hecho que parece paradojico, y que
despues se comentara.
Historicamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de Bases Buffer
(tampon o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la
Reserva Alcalina.. El unico electrodo disponible inicialmente, el de pH, servia en
el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en 1960, para
averiguar la PC02 de una muestra. Se sometia la sangre en una especie de
tonometro, a dos concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas caibonico. Con el
electrodo de pH se median , el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras
el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentracion de C0 2 . Se unian con
una recta ambos valores, y por interpolacion se deducfa la PC02 actual o real
de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un
electrodo llamado pH referencia, de catomelanos (mercurio y cloruro de
mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solucion
sobresaturada de cloruro potasico, con el aspecto de cristales conocido,
formando un puente salino.
En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PC02, simplificandose
todos los cdlculos, permfflendo deducir el bicarbonato actual o real (HC03) y el
bicarbonato standard (asumiendo una PC02 normal de 40 para estimar el
componente metabolico solo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos
valores, se hace la estimacion de todo el CC2 transportado por la sangre: un
80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de C0 2 disuelto en el plasma
(PaC02 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamfnicos. En Boston
aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los
nomogramas y algoritmos, basandose en las curvas respuesta al aumento de
carbonico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabolico
y respiratorio en los desequilibrios acido base. (14)
REVISION BIBLIOGRAFICA
CAPITULO I
FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION
Se define como respiracion al intercambio de oxigeno y
bioxido de carbono entre el individuo y el medio ambiente. El
proposito principal de la respiracion es aportar oxigeno a las celulas
del cuerpo y eliminar el bioxido de carbono que se produce por las
actividades celulares.(4,25,41)
Los tres procesos basicos de la respiracion son:
a ) Ventilacion pulmonar
b) Respiracion externa
c) Respiracion interna(4 ( 25,41)
MUSCULOS
FIJADOS
AL DA
I FRASMA (46)
1.1.1. La ventilacion pulmonar
La ventilacion pulmonar (respiracion) es el proceso por medio
del cual se intercambian los gases entre la atmosfera y los alveolos
pulmonares. El aire fluye entre la atmosfera y los pulmones porque
existe un gradiente de presion. El aire se mueve hacia los pulmones
cuando la presion dentro de los pulmones es menor que la presion
del aire en la atmosfera. El aire se mueve fuera de los pulmones
cuando la presion dentro de los pulmones es mayor que la presion
de la atmosfera.(41)
1.1.2. Inspiracion.
La entrada de aire a los pulmones se llama inspiracion
(inhalacion). Antes de cada inspiracion, la presion del aire dentro de
los pulmones iguala la presion atmosferica, que es de casi 760
milimetros de mercurio o una atmosfera (atm) a nivel del mar. Para
que el aire fluya hacia los pulmones, la presion dentro de los
pulmones debe ser menor que la presion atmosferica. Esta
condicion se alcanza aumentando el volumen (tamano de los
puimones).
La presion de un gas en un contenedor cerrado es
inversamente proporcional al volumen del contenedor. Si el tamano
de un contenedor cerrado aumenta, la presion del aire dentro del
contenedor disminuye. Si el tamano del contenedor disminuye,
entonces su presion aumenta. Esto se llama ley de Boyle.
Para que se presente la inspiracion, los pulmones se deben
expandir. Esto aumenta el volumen pulmonar y de esta manera
disminuye la presion de los pulmones. El primer paso para aumentar
el volumen pulmonar comprende la contraccion de los principales
musculos inspiratorios, el diafragma y los musculos intercostales
externos. El diafragma, el musculo inspiratorio mas importante, es un
musculo esqueletico en forma de cupula que forma el piso de la
cavidad toracica y esta inervado por el nervio frenico. La
contraccion
del diafragma
provoca
que se
haga
piano,
disminuyendo su curvatura. Esto aumenta la dimension vertical de la
cavidad toracica y permite el movimiento de casi el 75% del aire
que entra a los pulmones durante la inspiracion. La distancia que
recorre el diafragma durante la inspiracion varia de un centfmetro
durante una respiracion normal en reposo, hasta mas de diez
centfmetros durante una respiracion muy intensa. El embarazo
avanzado, la obesidad excesiva o las fajas abdominales pueden
evitar el descenso completo del diafragma. Al mismo tiempo que el
diafragma tiene una contraccion, se contraen los musculos
intercostales externos. Estos musculos corren en forma oblicua hacia
abajo y adelante entre las costillas se retraen junto con el esternon
hacia adelante. Esto aumenta el diametro anteroposterior de la
cavidad toraxico.(4,25,41)
El termino que se aplica a una respiracion normal en reposo es
de eupnea (eu = normal). La eupnea comprende la respiracion
superficial, profunda o ambas. La respiracion superficial (toracica)
se iiama respiracion costal. Esta formada de un movimiento hacia
arriba y hacia fuera del torax como resultado de la contraccion de
los musculos intercostales externos.
La respiracion
profunda
(abdominal) se conoce tambien como respiracion diafragmatica.
Consta de un movimiento hacia fuera del abdomen que resulta de
la contraccion y descenso del diafragma. Durante la inspiracion
profunda y trabajosa, tambien participan los musculos accesorios de
la inspiracion para aumentar el tamano de la cavidad toracica.
Estos musculos son el musculo esternocleidomastoideo, que eleva el
esternon; los musculos escalenos, que elevan las dos costillas
superiores y el musculo pectoral menor que eleva la tercera a la
quinta costilla. La inspiracion se menciona como un proceso activo,
ya que se inicia con la contraccion muscular.(25,33)
Durante la respiracion normal, la presion entre las dos capas
pleurales, que se llama presion intrapleural (intratoracica) se
encuentra siempre a nivel subatmosferico (puede ser positiva en
forma
temporal
solo
durante
los
movimientos
respiratorios
modificados como la tos o el esfuerzo durante la defecacion). Justo
antes de la inspiracion, esta presion es de casi 756 milimetros de
mercurio. El incremento total en el tamano de la cavidad toracica
provoca que la presion intrapleural descienda hasta cerca de 754
milimetros de mercurio.en consecuencia, las paredes de los
pulmones tienen la ayuda de los movimientos de la pleura. En forma
normal, la pleura parietal y la visceral se unen en una forma firme
una con otra debido a la presion subatmosferica y a la tension
superficial que se crea entre sus superficies que se encuentra casi
unidas. Conforme la cavidad toracica se expande, la pleura parietal
que reviste la cavidad se expande en todas direcciones y la pleura
visceral y los pulmones siguen en moviemiento.(4,41)
Cuando aumenta el volumen de los pulmones, la presion
dentro de ellos, mejor conocida como presion intrapulmonar
(intralveolar), disminuye de 760 a 758 milimetros de mercurio. De
esta manera se establece un gradiente de presion entre la
atmosfera y el alveolo. El aire se dirige desde la atmosfera hacia los
pulmones debido a la diferencia de presion del gas y en ese
momento se lleva a cabo la inspiracion. El aire continua su
movimiento hacia los pulmones durante el tiempo que existe la
diferencia de presion.(25,33)
1.1.3.- Espiracion.
La expulsion del aire de los pulmones se llama espiracion
(exhalacion), y tambien se logra mediante un gradiente de presion,
pero en este caso el gradiente es inverso, ya que la presion dentro
de los pulmones es mayor que la presion de la atmosfera. La
espiracion normal durante una respiracion en reposo, a diferencia
de la inspiracion, es un proceso pasivo ya que no intervienen las
contracciones
musculares.
Este fenomeno
depende
de
la
elasticidad de los pulmones. La espiracion inicia cuando se relajan
los musculos inspiratorios. Conforme los musculos intercostales se
relajan, las costillas se mueven hacia abajo y conforme se relaja el
diafragma, aumenta su curvatura gracias a su elasticidad. Estos
movimientos disminuyen el diametro vertical y anteroposterior de la
cavidad toracica, que regresa a su tamano de reposo.(41)
La espiracion se convierte en un movimiento activo durante la
ventilacion intensa y cuando esta impedido el movimiento de aire
hacia fuera de los pulmones. En estas circunstancias, se contraen
los musculos de la espiracion, los musculos abdominales y los
intercostales internos. La contraccion de los musculos abdominales
mueve las costillas inferiores hacia abajo y comprime las visceras
abdominales, forzando el diafragma para que se eleve. La
contraccion de los musculos intercostales internos, que corren hacia
abajo y hacia atras entre las costillas adyacentes, mueve las
costillas hacia abajo.(41)
Conforme
la
presion
intrapleural
3
regresa
a
su
valor
preinspiratorio (756 milimetros de mercurio), las paredes de los
pulmones ya no estan sometidas al efecto de succion. Se retraen las
membranas basales elasticas de los alveolos y las fibras elasticas de
los bronquiolos y conductos alveolares, lo que origina la disminucion
del^ volumen pulmonar. La presion intrapulmonar aumenta a 763
milimetros de mercurio y el aire se mueve desde el area de mayor
presion del alveolo al area de menor presidn en la atmosfera.(41)
1.2.- Intercambio de gases respiratorios.
Tan pronto como los pulmones se llenan de aire, el oxigeno
difunde desde los alveolos hacia la sangre, hacia el Ifquido
intersticial y en la ultima etapa hacia las celulas.
El bioxido de carbono difunde en direccion opuesta, desde las
celulas hacia el espacio intersticial, hacia la sangre y hacia el
alveolo
Se realiza debido a la diferente concentracion de gases que
hay entre el exterior y el interior de los alveolos; por ello, el 0 2 pasa
al interior de los alveolos y el C 0 2 pasa al espacio muerto
(conductos respiratorios).
A continuacion se produce el intercambio de gases entre el
aire alveolar y la sangre.
Cuando la sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido
en C 0 2 y muy escaso en 0 2 . El 0 2 pasa por difusion a traves de las
paredes alveolares y capilares a la sangre. Alii es transportada por
la hemoglobina formando la oxihemoglobina
localizada en los
globulos rojos, que la llevara hasta las celulas del cuerpo donde por
el mismo proceso de difusion pasara al interior para su posterior uso.
El mecanismo de intercambio de C0 2 es semejante, pero en sentido
contrario, pasando el CO, a los alveolos. (5) El C 0 2 , se transporta disuelto
en el plasma sanguineo y tambien en parte lo transportan los
globulos rojos,
1.3.- Regulacion de la respiracion
Como las necesidades de oxigeno por el organismo son distintas en el reposo
o en la actividad, la frecuencia y profundidad de los movimientos deben
alternarse para ajustarse en forma aulomatica a las condiciones variables. Es el
centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquideo y la protuberancia, el que
coordina los movimientos armonicos de musculos (separados) para llevar a
cabo el proceso de la respiracion.(33)
1.3.1.- Control nervioso.
La accion de los musculos respiratorios modifica el tamano del torax. Estos
musculos se contraen y relajan como resultado de la llegada de impulsos
nerviosos provenientes de los centros respiratorios del cerebro. El area desde la
que estos impulsos se en via n a los musculos respiratorios se localiza
bilateralmente en la formacion reticular del taflo cerebral y se denomina centra
respiratorio. El centra respiratorio esta formado de un grupo muy disperso de
neuronas que se divide desde el punto de vista funcional en tres areas: la
primera de ellas es la medula, donde se controla la ritmicidad meduiar; la
segunda es el bulbo raqufdeo donde se encuentra el area neumotaxica y la
tercera es el area apneustica que tambien se encuentra en la
protuberancia.(25)
1.3.1.1.- Area de control meduiar.
La funcion del area de control meduiar es controlar el ritmo basico de la
respiracion. Durante el reposo, la inspiracion dura por lo menos dos segundos y la
espiracion cerca de tres. Este es el ritmo basico de la respiracion. Dentro del
area de control meduiar se encuentran tanto neuronas inspiratorias como
neuronas espiratorias, que abarcan a las areas inspiratorias y espiratorias
respectivamente. (38)
El ritmo basico de la respiracion esta determinado por los impulsos nerviosos
que se generan en el area inspiratoria. Al iniciar la espiracion, el area inspiratoria
se encuentra inactiva, pero despues de tres segundos se activa en forma subita
y automatica. Esta actividad es resultado de una excitabilidad intrinseca de las
neuronas inspiratorias. En efecto, cuando todas las conexiones nerviosas que
entran al area inspiratorias se bloquean o cortan, el area descarga todavia
impulsos que originan la inspiracion. Los impulsos nerviosos que provienen del
area inspiratoria activa duran por lo menos dos segundos y se dirigen hacia los
musculos de la inspiracion. Los impulsos alcanzan el diafragma a traves de los
nervios frenicos y los musculos intercostales internos por medio de los nervios
intercostales. Cuando el impulso alcanza los musculos inspiratorios, estos se
contraen y se presenta la inspiracion. Al final de los dos segundos, los musculos
inspiratorios nuevamente quedan inactivos y el ciclo se repite una y otra vez. (38)
Se cree que las neuronas espiratorias permanecen inactivas durante la mayor
parte de la respiracion normal de reposo. Durante esta respiracion, la inspiracion
se alcanza mediante la contraccion activa de los musculos inspiratorios y la
espiracion se origina por la recuperacion elastica pasiva de los pulmones, de la
pared toracica y por el relajamiento de los musculos inspiratorios. Sin embargo,
se cree que durante la hiperventilacion, los impulsos que provienen del area
inspiratoria activan al area espiratoria. Los impulsos de descarga del area
espiratoria provocan la contraccion de los musculos abdominales que
disminuyen el tamano de la cavidad toracica, lo que provoca una espiracion
forzada, (38)
1.3.1.2.- Area pneumotaxica
Aunque el area de ritmicidad meduiar controla el ritmo basico de la
respiracion, otras partes del sistema nervioso tambien ayudan a coordinar la
transicion entre la inspiracion y espiracion. Uno de ellos es el area pneumotaxica
que se encuentra en la parte superior de la protuberancia. Esta porcion del
sistema nervioso trasmite en fornna continua impulsos inhibidores havia: el area
inspiratoria. El principal efecto de estos impulsos es ayudar a la inactivar al area
inspiratoria antes de que los pulmones se llenen demasiado con aire. En otros
terminos, los impulsos limitan la inspiracion y por lo tanto facilitan la espiracion.
(25,33,41)
1.3.1.3.- Area apneustica
Otra parte del sistema nervioso que coordina la transicion entre la
inspiracion y la espiracion es el area apneustica que se encuentra en la parte
inferior de la protuberancia. Esta porcion del sistema nervioso envia impulsos que
estimulan el area inspiratoria para activarla y prolongar la inspiracion, y por lo
tanto inhibe la espiracion. Esto se presenta cuando el area pneumotaxica se
encuentra activa y sobrepasa al area apneustica. (25,33,41)
1.3.2.- Regulacion de la actividad del centra respiratorio
Aunque el centra respiratorio controla y ajusta el ritmo basico de la
respiracion, esto se puede modificar en respuesta a las demandas del cuerpo
mediante impulsos nerviosos hacia el centra respiratorio. (25,33)
1.3.2.1.- Influencias corticales
El centra respiratorio tiene conexiones desde la corteza cerebral que
indican que la persona puede alterar en forma voluntaria el patron de
respiracion. El humano puede evitar respirar del todo por un periodo breve de
tiempo. El control voluntario funciona como factor de proteccion ya que
capacita a la persona para prevenir que los gases irritantes o el agua entren a
los pulmones. Sin embargo, la capacidad del humano para detener la
respiracion se limita por el acumulamiento de bioxido de carbono e hidrogeno
en la sangre. Cuando aumenta la presion parcial de bioxido de carbono y de
hidrogeno hasta cierto nivel, se estimula el area inspiratoria, los musculos
inspirados reciben impulsos nerviosos y reaparece la respiracion aun si la persona
no lo desea. Es imposible que una persona muera por mantenerse sin respiracion
en forma voluntaria. Aun si la persona se mantiene sin respirar, la respiracion
regresa cuando la persona pierde la conciencia, (,25,30,33)
1.3.2.2.- Reflejo de insuflacion
Los receptores al estiramiento se localizan en las paredes de los bronquios
y bronquiolos en los pulmones. Cuando se sobreestiman los receptores, se
envian impulsos nerviosos a lo largo de los nervios vagos (X) hasta el area
inspiratoria y el area apneustica. En respuesta, se inhiben estas activando el area
inspiratoria. El resuftado es que se presenta la espiracion. Conforme el aire deja
los pulmones durante la espiracion ya no existe mas estimulacion sobre los
receptores al estiramiento. De esta manera, las areas inspiratorias y apneusticas
ya no se encuentran bajo el efecto inhibidor y empieza una nueva inspiracion,
(25,30,33,41)
1.3.2.3.- estfmulos quinrn'cos
Ciertos estfmulos qufmicos determinan la rapidez y la profundidad de la
respiracion. La meta final del sistema respiratorio es mantener los niveles
apropiados de bioxido de carbono (C02) y oxfgeno (02) y el sistema tiene una
alta respuesta a los cambios en los niveles sangufneos de ambos elementos. Es
conveniente hablar del bioxido de carbono como el estfmulo qufmico mas
importante para regular la frecuencia de la respiracion, parece que los iones
hidrogeno (H+) tambien asumen ese papel. Por ejemplo, el bioxido de carbono
en la sangre se combina con el agua (H20) para formar acido carbonico
(H2C03), pero rapidamente el acido carbonico se desdobta en iones hidrogeno y
iones bicarbonato. Cualquier aumento en el bioxido de carbono provoca un
aumento de los iones hidrogeno y cualquier disminucion en el bioxido de
carbono provoca una disminucion en tos iones de hidrogeno. En efecto, la
concentracion de iones hidrogeno es el principal factor que altera la frecuencia
de la respiracion, mas que las moleculas de bioxido de carbono y a su efecto
en la respiracion.(25,30,33,41 j
Anatomicamente en et pulmon existe una separacion minima entre el aire y
la sangre, esta se produce en los alveolos a traves de la membrana alveolo
capilar. Al lado del pulmon se encuentra el corazon con sus lados derecho e
izquierdo, este impulsa a la circulacion periferica, que suministra 0 2 y nutrientes,
asf como retira C0 2 junto con otros productos de desecho del
metabolismo.(l 7,22,33,38)
El transporte en ambos sentidos de 0 2 y C0 2 entre los pulmones y la periferia
es gobernado por la circulacion iniciada por la contraccion rftmica del corazon.
(1 7,22,33,38)
Los gases en sangre son una prueba en la cual se miden las presiones
parciales de oxigeno y del bioxido de carbono y el pH de la sangre para
monitorizar la terapia respiratoria y evaluar el estado acido - base.( 17,22,33,38)
Si bien puede servir como dato objetivo, tiene algun inconveniente, ya que se
trata de un examen invasivo, cuyos resuftados dependen de una serie de
factores externos como obtencion de la muestra, su preparacion y transporte al
laboratorio. Sin embargo, es un examen que se puede realizar siempre ya que
no depende de la colaboracion del paciente; es la unica exploracion posible en
individuos que no pueden o no quieren hacer las maniobras ventilatorias (ninos
pequenos, ancianos con deterioro).
Debemos tener en cuenta que la PaC02 es constante a lo largo de la vida,
pero la Pa02 tiende a disminuir con la edad, oscilando entre 90 mmHg a los 20
anos y 75 mmHg a los 70 anos.
Las alteraciones de la P 2 0 2 se limitan a su disminucion o hipoxemia. Se
puede fijar como hipoxemia una P 2 0 2 inferior a 70 mmHg. Esta es grave cuando
es inferior a 50 mmHg.
La aparicion de hipoxemia permrte diagnosticar una insuficiencia respiratoria.
La deteccion de una insuficiencia respiratoria cronica con o sin retencion de C0 2
es suficiente para calificar el menoscabo de la capacidad de trabajo del
individuo que la padece; es una condicion avanzada de patologfa respiratoria.
Las alteraciones de P2C02 reflejan la eficiencia de la ventilacion alveolar;
hipercapnia muestra hipoventilacion y la hipocapnia una hiperventilacion.
(1 7,22,33,38)
2.1.- Oxigeno
El oxigeno no se disuelve con facilidad en el agua y por lo tanto se transporta
muy poco oxigeno disuelto en el agua del plasma sangufneo. 100 mililitros de
agua oxigenada contienen solo un tres por ciento del oxigeno disuelto en el
plasma. El resto del oxigeno, cerca del 97 por ciento se transporta en
combinacion qufmica con la hemoglobina de los eritTOdtos.(3,6) La
hemoglobina esta formada de una porcion proteica que se llama globina y una
porcion de pigmento que se conoce como heme. La porcion heme consta de
cuatro atomos de hierro, cada uno de los cuales es capaz de combinarse con
una molecula de oxigeno. El oxigeno y la hemoglobina se combinan en una
reaccion facilmente reversible para formar oxihemoglobina de la siguiente
manera:
Hb
Hemoglobina reducida (desowgenana)
(hemoglobina no combinada)
+
02
Oxi'geno
«
•
Hb02
Oxihemoglobina
(hemoglobina combinada)
CAPITULO II
GASES ARTERIALES
2.1.1. Hemoglobina y presion parcial de oxigeno.
El factor mas importante para determinar la cantidad de
oxigeno que se combina con la hemoglobina es la presion parcial
de oxigeno(Pa02) Cuando la hemoglobina (hemoglobina reducida
o desoxigenada) se convierte por completo a oxihemoglobina, se
satura en forma completa. Cuando la hemoglobina esta formada
de una mezcla de hemoglobina y oxihemoglobina, se encuentra
saturada en forma parcial. El porcentaje
de saturacion de la
hemoglobina
es
el
porcentaje
de oxihemoglobina
en
la
hemoglobina total. Cuando la presion parcial de oxigeno es alta, la
hemoglobina se une con grandes cantidades de oxigeno y se satura
casi en forma completa. Cuando la presion parcial de oxigeno es
baja, la hemoglobina se satura solo en forma parcial y se libera
oxigeno de la hemoglobina. En otros terminos a mayor presion
parcial de oxigeno, se combinara mas oxigeno con hemoglobina,
hasta que las moleculas disponibles de hemoglobina se saturen. Por
lo tanto, en los capilares pulmonares, donde la presion parcial de
oxigeno es alta, una gran cantidad de oxigeno se une con
hemoglobina, pero en los capilares titulares, donde la presion
parcial de oxigeno es baja, la hemoglobina no retiene el oxigeno y
este se libera mediante difusion hacia las celulas titulares. Se debe
recordar que solo un 25 por ciento del oxigeno disponible se separa
de la hemoglobina bajo condiciones de reposo.( 17,22,33,38,41)
2.1.2. Hemoglobina y pH
La cantidad de oxigeno que se libera de la hemoglobina esta
determinada por varios factores ademas de la presion parcial de
oxigeno. Por ejemplo: en un medio acido, el oxigeno se separa con
mas facilidad de la hemoglobina. Esto se conoce como efecto Bohr
y se basa en la teoria de que cuando los iones hidrogeno (H + ) se
unen con la hemoglobina, alteran su estructura y por lo tanto
disminuyen su capacidad para transportar oxigeno.
El pH sanguineo bajo (condicion acida) se origina por la
presencia de una elevacion de la presion parcial de bioxido de
carbono. La sangre toma el bioxido de carbono y gran parte de este
se convierte temporalmente en acido carbonico. Esta conversion se
cataliza mediante una enzima de los eritrocitos que se conoce
como anhidrasa carbonica.
El acido carbonico que se formo en los eritrocitos se disocia
en iones hidrogeno y en iones bicarbonato. Conforme aumenta la
concentracion de iones hidrogeno disminuye el pH.
De esta manera, un aumento en la presion parcial de bioxido
de carbono produce un ambiente mas acido que ayuda a separar
el oxigeno de la hemoglobina. El pH sanguineo bajo puede tambien
originarse por la presencia del acido lactico, un producto final de la
contraccion muscular anaerobia.(l 7,22,33,38,41)
2,1.3.- Hemoglobina y temperatura.
Dentro de ciertos Ifmites, conforme la temperatura aumenta,
tambien aumenta la liberacion de oxigeno de la hemoglobina. La
energfa calorica es un producto final de las reacciones metabolicas
de todas las celulas, y las fibras musculares en contraccion liberan
una cantidad especialmente grande de calor. La separacion de la
molecula de oxihemoglobina es otro ejemplo de la manera como
los mecanismos homeostaticos ajustan las actividades corporales a
las necesidades celulares. Las celulas activas requieren mas oxigeno
y tambien liberan mas acido y calor. Por el contrario, el acido y el
calor estimulan a la oxihemoglobina para que libere su oxigeno.(
17,22,33,38,41]
2.1.4.- Hemoglobina y difosfoglicerato.
Un factor final que ayuda a que el oxigeno se libere de la
hemoglobina es una sustancia que se encuentra en los eritrocitos y
se conoce como, 2,3-difosfoglicerato o, en forma mas simple
difosfoglicerato. Esta sustancia se forma en los eritrocitos durante la
glucolisis. Tiene la capacidad de combinarse en forma reversible
con la hemoglobina y de esta manera alterar su estructura para
liberar oxigeno. A mayor cantidad de difosfoglicerato, se libera mas
oxigeno de la hemoglobina. Ciertas hormonas, como la tiroxina, la
hormona del crecimiento humano, la adrenalina, la noradrenalina y
la testosterona, aumentan la formacion del difosfoqlicerato.f
1
17,22,33,38,41)
2.1.5.- Hipoxia.
La hipoxia (por abajo o abajo) se refiere a una disponibilidad
baja de oxigeno; desde el punto de vista fisiologico, se refiere a una
deficiencia de oxigeno a nivel tisular. En base a su causa, podemos
clasificar a la hipoxia de la siguiente manera: Hipoxia hipoxica,
Hipoxia
anemica, Hipoxia
por
extasis
e
Hipoxia
citotoxica.f
1 7,22,33,38,41)
Hipoxia hipoxica
Esta es consecuencia de una disminucion en la presion arterial
de oxigeno. La condicion puede ser resultado de las grandes
alturas, obstrucciones de las vias aereas o Ifquido en los pulmones.(
17,22,33,38,41)
Hipoxia anemica
En este caso existe muy poca hemoglobina funcionante en la
sangre. Entre las causas de esta condicion se encuentra
hemorragia, anemia o insuficiencia de la hemoglobina para
transportar su complemento normal de oxigeno, como el caso de
intoxicacion por monoxido de carbono.( 17,22,33,38,41)
Hipoxia por estasis.
Esta condicion se origina de la incapacidad de la
transportar oxigeno hasta los tejidos lo suficientemente
sostener sus necesidades. Puede ser consecuencia de
cardiaca o de choque circulatorio, los cuales pueden
aporfe de oxigeno de los tejidos.( 17,22,33,38,41)
sangre para
rapido para
insuficiencia
disminuir el
Hipoxia histotoxica
En esta condicion la sangre libera a los tejidos, cantidades
adecuadas de oxigeno pero los tejidos son incapaces de usarlo en
forma apropiada. Una causa comun es el envejecimiento por
cianuro, en el que este bloquea la maquinaria metabolico de las
celulas que esta en relacion con la utilizacion de oxiqeno.f
17,22,33,38,41)
2.1.6.- Bioxido de carbono
Bajo condiciones normales de reposo, cada 100 mililitros de
sangre desoxigenada contiene cuatro mililitros de bioxido de
carbono (C02), que se transportan en la sangre en varias formas. El
porcentaje mas pequenos, cerca del 7% se encuentra disuelto en el
plasma. Cuando alcanza los pulmones, difunde hacia el alveolo. Un
porcentaje algo mayor, cerca del 23 %, se combina con una
porcion de la hemoglobina para formar carboxihemoglobina
(Hb.C02).
La formacion de carboxihemoglobina esta influenciada por la
presion parcial de bioxido de carbono. (17,22,33,38,41)
CAPITULO III
EQUILIBRIO ACIDO BASE
3.1.- Fisiologra del equilibrio acido-base:
El equilibrio acido-base requiere la integracion de tres sistemas
organicos, el hfgado, los pulmones y el rinon. En resumen, el higado
metaboliza las protefnas produciendo iones hidrogeno ( H+ ), el
pulmon elimina el dioxido de carbono ( C 0 2 ), y el rinon generando
nuevo bicarbonato ( H 2 C 0 3 ).
De acuerdo con el concepto de Bronsted-Lowry, un acido es
una sustancia capaz de donar un H + ;y una base una sustancia
capaz de aceptarlo .
Por tanto, la acidez de una solucion depende de su
concentracion de hidrogeniones [H + ], En el plasma normal la
concentracion de [H + ] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas
unidades tan pequenas, Sorensen propuso el concepto de pH, que
es el logaritmo negativo de la concentracion de [H + ] expresada en
mol/l.
Por
tanto
la
acidez
se
mide
como
pH.
El pH del plasma normal es -log 0 . 0 0 0 0 0 0 0 4 = 7.3979 (aprox. 7.40).
El pH plasmatico se refiere habitualmente a la relacion entre las
concentraciones de bicarbonato/acido carbonico. (1,5,7,22,37)
El C 0 2 , en presencia de anhidrasa carbonica (AC), se hidrata
de la siguiente forma:
co 2 + H2O
<
>
CO3H2
<
>
H+ + HCO3-
En el plasma donde no existe anhidrasa carbonica, casi todo
el acido carbonico esta disociado en C 0 2 y H 2 0 , y la concentracion
del acido carbonico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo
esta pequena cantidad esta disociado en C0 3 H" y H + , lo cual
explica el porque aumenta la acidez cuando aumenta el C 0 2 en el
plasma.
La concentracion normal de bicarbonato en el plasma es 24
mmol/l.
Si aplicamos la formula de Henderson - Hasselbach al sistema
bicarbonato/acido carbonico:
pH = pK + log
HCO3H 2 CO 3
el pK a 37°C tiene un valor de 3.5, luego:
pH - 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que
es el pH normal del plasma arterial. Como la concentracion de
H 2 CC 3 es tan pequena y es dificil de medir, habitualmente se recurre
a incluir en la formula el C 0 2 , aprovechando que su concentracion
es proporcional a la de H 2 C0 3 .
Por lo tanto la ecuacion seria:
HC0 3 " (mmol/l)
pH = pK + log
C 0 2 disuetto(mmol/l) + H 2 C 0 3
La concentracion real de acido carbonico en el plasma es tan
pequena que la podemos ignorar. La concentracion de C 0 2 disuelto
en el plasma es proporcional a su presion parcial por la constante
de solubilidad del C 0 2 en el agua, que a 37°C tiene un valor de
0.03, expresandola en mmHg; por tanto:
HCO3-
pH = pK + log
pC0 2 x 0.03
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ C 0 2 a 37°C
es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24
mmoi/l, y la pC02 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la
sangre arterial normal sera:
pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato
y el CO? disuelto estan en proporcion 20/1, y siempre que esta
proporcion se mantenga el pH sera 7.4.
Si se quiere expresar la acidez de los Ifquidos corporales en
terminos de [H + ], en nmol/l o nEq/l, a partir del bicarbonato y la
pC0 2 , se emplea la siguiente formula:
[H + ] ( nmol/l o nEq/l ) = 24
pC0 2 (mmHg)
=
HCCV (mEq/l)
24 x 40
=40
24
—-
La relacion entre el pH y [H + ] es la siguiente:
pH
6.7
[H + ] 200
6.8
160
6.9
125
7.0
100
7.1
80
7.2
63
7.3
50
7.4
40
7.5
32
7.6
7.7
26
7.8
20
16
El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos Ifmites
fisiologicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccion
continua de acidos: 1) 50 - 100 mEq/dfa de "acidos fijos",
procedentes basicamente del metabolismo de los aminodcidos que
contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminodcidos cationicos
(lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en
circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la
glucosa se metaboliza a H + y lactato o en el deficit de insulina
donde los trigliceridos se metabolizan a H + y beta - hidroxibutirato)
pueden servir como carga de acidos; 2) 10000 - 20000 mEq/dfa de
"acido volatil" en forma de C0 2 . Estos acidos han de ser eliminados
del organismo, pero los procesos de eliminacion de los "acidos fijos"
son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para
defenderse
de
forma
rapida
de
la
acidez
que
actuan
coordinadamente. La primera Ifnea de defensa: los buffers; la
segunda Ifnea: la regulacion respiratoria; y la tercera Ifnea: la
regulacion renal. (1,5,7,22,37)
Un BUFFER es un sistema formado por un acido debil y una sal
fuerte de dicho acido, que funciona como base. En los liquidos
corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya
mision es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de
una solucion cuando a esta se le anade un acido o un alcali y
conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucion cambie lo menos
posible; su efecto es practicamente inmediato. Lo ideal es que un
buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (acido y
base), para amortiguar tanto un acido como una base.
Los buffers del compartimento
extracelular
son los siguientes:
a) Bicarbonato/C0 2 , en el plasma y liquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematies.
c) Proteinas plasmaticas.
d) Fosfato disodico/fosfato monosodico, en plasma, hematies y
liquido intersticial.
En condiciones normales, el sistema bicarbonato/C0 2
representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo
un buffer excelente, a pesar de estar en relacion 20/1, ya que su
componente acido (CO?) es gaseoso y ademas muy difusible, lo que
permite una modificacion muy rapida de sus niveles mediante la
respiracion. (1,5,7,22,37)
Los
buffers
del
compartimento
intracelular
son
cuantitativamente mas importantes, pero no bien conocidos. Aparte
del sistema de la hemoglobina, los mas importantes son el del
fosfato disodico/fosfato
monosodico y el de las
proteinas
intracelulares
(imidazol).
Los
H+
penetran
en
las
calulas
intercambiandose por Na + , K+ y lactato, y son neutralizados por
ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
La segunda linea de defensa actua amortiguando la acidez o
alcalinidad a base de eliminar o retener C 0 2 , lo que disminuye o
aumenta el acido carbonico, y en consecuencia la {H + j.
En condiciones normales todos los acidos volatiles producidos
han de ser eliminados por el pulmon en su practica totalidad.
El C 0 2 es un gas soluble en los liquidos corporales y muy
difusible, unas 20 veces mas que el 0 2 , y tiende a moverse muy
rapidamente de donde hay mas a donde hay menos: tendencia "de
escape" del C0 2 .
El C 0 2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el
plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:
a) disolverse fisicamente, de acuerdo con la pC0 2
b) hidratarse a bicarbonato, en una minima cantidad, porque en el
plasma no hay apenas anhidrasa carbonica
14
c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo,
una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el
hematie hay abundante anhidrasa carbonica, y otra parte se une a
la Hb formando compuestos carbamino. El C0 3 H 2 formado se
disocia en C0 3 H- y H + ; la union del C 0 2 a la Hb libera tambien un
H + . Estos H + han de ser neutralizados para evitar el descenso de
pH. (1,5,7,22,37)
Tanto los fosfatos intraeritrocfticos como sobre todo la
hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H + . La Hb, al
pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y
por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los
grupos imidazol de la histidina; el caracter basico de la Hb aumenta
cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta mas H+ al mismo pH;
la desoxigenacion de la Hb ocurre precisamente en los tejidos,
donde debe recover el C 0 2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr).
Este efecto es reciproco: a medida que aumenta la concentracion
de H+ dentro del hematie, la Hb suelta mas facilmente su oxigeno.
Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta C 0 2 en sus grupos NH2
formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta union
libera un H + , que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto
es tambien reciproco, cuando aumenta la pC0 2 dentro del hematie
la Hb suelta tambien mas facilmente el 0 2 .
Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043
mmol de H + , y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a
los tejidos 1 mmol de 0 2 . Como el cociente respiratorio normal es
de 0.8, se genera metabolicamente 0.8 mmol de C 0 2 , que al
hidratarse dentro del hematie mediante la anhidrasa carbonica,
producen 0.8 mmol de C0 3 H- y 0.8 mmol de H + ; como se ha
comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede
aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es
decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el C 0 2
dentro del hematie pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y
solo 0.1 mmol de H + por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l )
deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razon, la
sangre venosa es solo ligeramente mas acida (0.04 U pH en
condiciones normales) que la arterial. (1,5,7,22,37)
La produccion contfnua de bicarbonato dentro del hematie
hace que su concentracion aumente progresivamente; al alcanzar
cierto nivel sale al plasma, intercambidndose por el CI- y agua
(efecto Hamburger), por lo tanto parte del C 0 2 se transporta en !a
sangre venosa en forma de bicarbonato plasmatico, por esta razon
el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente mas alto
(alrededor
de
1 mEq/l) que
el
de
la
sangre
arterial.
En el pulmon aumenta la PC0 2 del eritrocito, difunde C 0 2 hacia el
plasma, aumentando la pC0 2 , debido a su gran capacidad de
difusion, el C 0 2 atraviesa la membrana alveolo - capilar y se
elimina con el aire espirado. La ventilacion alveolar esta
exdctamente
regulada
para que la pC0 2
alveolar y en
consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg;
si la pC0 2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacion
alveolar y por lo tanto la eliminacion de C 0 2 , y al contrario.
Cuando la produccion de C 0 2 aumenta, aumenta en
consecuencia la ventilacion alveolar si el pulmon puede responder
adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni
acidosis respiratorio. Si el pulmon no responde, o si disminuye la
ventilacion alveolar por otras causas con una produccion normal de
C0 2 , el C 0 2 se va acumulando, y cuando se saturan los
mecanismos buffer, aumenta la pC0 2 y el acido carbonico
produciendose la acidosis respiratorio (1,5,7,22,37).
La tercera linea, la regulacion
renal:
Normalmente se producen H + entre 50 y 100 mEq/dfa, aunque
en condiciones patologicas pueden producirse hasta 500 mEq/dfa,
que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de
ser eliminados por el rinon, ya que el pulmon no excreta H+ (3). El
rinon contribuye al balance acido-base regulando la excrecion de
H+ en tanto que la concentracion de C0 3 H- permanezca dentro de
Ifmites apropiados. Esto involucra dos pasos basicos;
A) La reabsorcion tubular del bicarbonato filtrado en el
glomerulo:
Todo el bicarbonato plasmatico (4.500 - 5.000 mEq/dfa) se filtra en
el glomerulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de
bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo
en el tubulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato
en
la
orina.
La
reabsorcion
tubular
de
bicarbonato
aproximadamente el 9 0 % se realiza en el tubulo proximal, en los
primeros milimetros de este segmento. Parece estar mediada por el
incremento en el numero de con transportadores Na+/ H+ (4), el
restante 10% restante se reabsorbe en segmentos mas distales, en
los tubulos colectores medulares mas externos.
La reabsorcion de bicarbonato por el tubulo depende de
facto res:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tubulo que es
practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a
este nivel el bicarbonato plasmatico todo se reabsorbe en el tubulo.
A partir de dicho nivel, el que se reabsorba mas o menos depende
de los siguientes factores.
varios
2. Nivel de pC0 2 , si aumenta en el plasma, y en consecuencia
en la celula tubular, aumenta la concentracion de H+ aumentando
su
eliminacion
por
los
mecanismos
que
se
describiran
posteriormente y en consecuencia se reabsorbe mas bicarbonato; y
si disminuye, se reabsorbe menos.
3. Grado de replecion del volumen extracelular, su expansion
disminuye la reabsorcion proximal de bicarbonato y su contraccion
aumenta la reabsorcion de bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de
glucocorticoides); si esta aumentado, aumenta la reabsorcion de
bicarbonato; y si esta disminuido, disminuye.
5. Nivel de K + plasmatico, si eata bajo, aumenta ligeramente
la reabsorcion de bicarbonato problamente por estfmulo de la
produccion de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera "per
se" alcalosis metabolica.
B)
La regeneracion
del
bicarbonato
gastado
en
neutralizacion del acido fijo, mediante la eliminacion de H + :
la
1. Se alcanza mediante la secrecion de H + , con dos
mecanismos diferentes, en el tubulo proximal con transporte Na-H + ,
y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo
primario,
con
un
transportador
especifico
denominado
adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrogeno (H + -ATPasa),
manteniendo la electroneutralidad por la secrecion concurrente de
CI-. Este ultimo mecanismo puede aumentar la concentracion de
de hidrogeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir
el pH del Ifquido tubular hasta 4.5, que es Ifmite inferior de pH que
se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro
veces que puede ser obtenido en los tubulos proximales.
En condiciones
normales,
la velocidad
de secrecion
de
hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de
filtracion de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad
de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la
luz tubular. Por tanto la excrecion directa de H+ libres, es minima de
0.1 mEq/dfa como maximo.
Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacion
sistemica, se metaboliza en el hfgado donde se metaboliza a urea
consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la
produccion de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el
balance de distribucion del amonio entre la circulacion sistemica y
la orina; y 2) la velocidad de produccion de amonio renal. La
produccion de amonio puede estar influida por factores al margen
del estado acido-base, como son la masa renal reducida, cambios
en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio
(1,5,7,22,37).
El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz
del tubulo, donde se combina con los H+ procedentes del H 2 C0 3 ,
que se han intercambiado previamente por Na + , formando amonio:
NH3 + H+ = NH4 + , que es un cation, muy poco difusible a traves de
la membrana de la celula tubular (no existe transporte activo de
amonio), por lo que queda "atrapado" en la luz tubular,
eliminandose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente
20 a 40 mEq/dfa de H + , pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/dfa
o mas en las acidosis metabolicas severas. Este mecanismo es
fundamental en los ninos pequenos, en los que el mecanismo de
acidez titulable esta poco desarrollado.
Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por
la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se
excretan H+ por el rifion, tanto los procedentes de acidos fijos como
del acido carbonico, es decir, tanto de la acidosis metabolica
como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera
17
gastado previamente en la neutratizacidn del acido fijo, esto supone
regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminacion de
H+ procedente del acido carbonico, la reabsorcion secundaria de
bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmatico por encima
de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensacion
metabolico de la acidosis respiratorio cronica. En la alcalosis , tanto
metabolico como respiratorio, se retienen H + al mismo tiempo que
se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma.
La cantidad neta de H + excretados en orina es igual a la
cantidad de H + excretados como acidez titulable y NH 4 + menos
cualquier H + anadido por la perdida de C0 3 H- urinaria.
3.2 - Alteraciones del equilibrio acido base
Acidemia se define como una disminucion en el pH sanguineo
(o un incremento en la concentracion de H + ) y alcalemia como una
elevacion en el pH sanguineo (o una reduccion en la concentracidn
de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que
tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos
cambios en el pHi pueden ser inducidos en las concentraciones
plasmaticas de la p C 0 2 o del bicarbonato. Las alteraciones
primarias de la pC0 2 se denominan acidosis respiratorio (pC0 2 alta)
y alcalosis respiratorio (pC0 2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentracion de C0 3 H- se denominan acidosis
metabolico (C0 3 H- bajo) y alcalosis metabdlica (C0 3 H- alto). Con
sus respectivas respuestas metabolicas y respiratorios que intentan
mantener normal el pH. La compensacion metabolica de los
trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es
maxima hasta dias o semanas despues, y la compensacion
respiratorio de los trastornos metabolicos es mas rapida, aunque no
es maxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las alteraciones
acido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la.f
1,5,7,22,37,50)
3.2.1.- Acidosis metabolica
Se debe al aumento de la [ H + ] bien por aumento exogeno o
endogeno de acido, por disminucion de la excrecion de H + , por
perdidds anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los
factores
anteriores.
Las acidosis respiratorios se dividen segun la presencia o ausencia
del anion gap aumentado.
Ani6n gap = [ Na + ] - ( [CI-] + [C0 3 H-] )
Ef anion gap es la diferencia entre los aniones plasmaticos que
habitualmente no se miden (proteinas, sulfatos, fosfatos y acidos
organicos como lactato y piruvato) y cationes plasmaticos que
18
3.2.3-Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial
bajo, elevacion de la pC02 (hipercapnia) y aumento variable en la
concentracion plasmatico de HC03. La hipercapnia, tambien es una
compensacion respiratoria a la alcalosis metabolica; sin embargo, en esta
situacion el incremento en pC02 es fisiologica y permite al organismo llevar el
pH arterial a lo normal. (1,5,7,22,37,50)
Fisiopatologia
El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de
C02 por dfa; aun cuando el C02 no es en si un acido, al combinarse con el H20
presente en la sangre, resulta en la formacion de H2C03 que aumenta al
disociarse en H+ y HC03 la concentracion de iones de H+. Estos cambios,
estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilacion pulmonar,
especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raqufdeo;
estfmulo que aumenta la ventilacion alveolar y consecuentemente la excrecion
de C02. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pC02 dentro de
limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con
la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared
toracica, los musculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar,
pueden resultar en la retencion de C02 y en acidosis respiratoria
(1,5,7,22,37,50)
3.2.4.- Alcalosis respiratoria.
La alcalosis respiratoria es un trastorno clfnico caracterizado por pH arterial
elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reduccion variable en el HC03 plasmatico.
Fisiopatologia y etiologfa
Ya se menciono que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de
C0 2 por dfa, mismos que son eliminados por via pulmonar. Si la ventilacion
alveolar se incremento mas alia de los Ifmites requeridos para expeler la carga
diaria de C0 2 , descendera la pC02 y aumentara el pH sistemico.
(1,5,7,22,37,50)
CAPITULOIV
GASOMETRIA ARTERIAL
4. HIstoria
Las bases de la gasometrfa actual se remontan a los trabajos de
Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH
(pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentracion
de iones H+, concentracion poco manejable por ser muy escasa. Esta
concentracion es la constante mas importante de nuestra homeostasis, su valor
normal es 40 x 10-9 moles, resumiendose en el la interconversiones moles-pH,
en rangos de este ultimo de 6,80 a 8. La concentracion de H+ influye en casi
todas las reacciones bioqufmicas, pudiendo ser curioso sehalar por ejemplo, que
la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicolisis y con ella la
produccion de acido lactico, via fosfofructoquinasa, lo que explica algunas
alcalosis con anion gap aumentado, hecho que parece paradojico, y que
despues se comentara.
Historicamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de Bases Buffer
(tampon o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la
Reserva Alcalina.. El unico electrodo disponible inicialmente, el de pH, seivfa en
el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en 1960, para
averiguar la PC02 de una muestra. Se sometia la sangre en una especie de
tonometro, a dos concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas carbonico. Con el
electrodo de pH se median , el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras
el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentracion de C02. Se unfan con
una recta ambos valores, y por interpolacion se deducfa la PC02 actual o real
de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un
electrodo llamado pH referenda, de calomelanos (mercurio y cloruro de
mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solucion
sobresaturada de cloruro potasico, con el aspecto de cristales conocido,
formando un puente salino.
En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PC02, simplificandose
todos los calculos, permitiendo deducir el bicarbonato actual o real (HC03-) y el
bicarbonato standard (asumiendo una PC02 normal de 40 para estimar el
componente metabolico solo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos
valores, se hace la estimacion de todo el C02 transportado por la sangre: un
80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de C02 disuelto en el plasma
(PaC02 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamlnicos. En Boston
aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los
nomogramas y algoritmos, basandose en las curvas respuesta al aumento de
carbonico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabolico
y respiratorio en los desequilibrios acido base. (12,14,16,17,20,27,32)
Utilidad de las gasometrfas
Con la profusion de los pulsioximetros, mal llamados satun'metros, se ha
creado conciencia del valor de la monitorizacion continua en pacientes
sometidos a cambios posturales, aspiracion de secreciones, fibrobroncoscopia,
etc, debiendo resenar que un valor perfecto de saturacion, no informa al
completo como la gasometna, de la oxigenacion, ventilacion, y sobre todo del
pH, siendo durante maniobras de RCP, mas ilustrativas a veces las muestras
venosas. Esta filosoffa se esta intentando introducir en las unidades de pacientes
criticos, gracias al diseno de monitores de gases y pH intravasculares con
electrodos miniaturizados de quimioluminiscencia, optodos, sensores que
logicamente exigen la cateterizacion arterial o venosa central segun la intencion
de medida, intormando al completo de oxigenacion, ventilacion y desequilibrios
acido-base en pacientes graves e inestables, en tiempo real.
(12,14,16,17,20,27,32
Fundamentos
Anatomicamente en el pulmon existe una separacion minima
entre el aire y la sangre, esta se produce en los alveolos a traves de
la membrana alveolo capilar. Al lado del pulmon se encuentra el
corazon con sus lados derecho e izquierdo, este impulsa a la
circulacion periferica, que suministra 0 2 y nutrientes, asf como retira
C 0 2 junto con otros productos de desecho del metabolismo.
El transporte en ambos sentidos de 0 2 y C 0 2 entre los
pulmones y la periferia es gobernado por la circulacion iniciada por
la contraccion ritmica del corazon.
El pulmon tiene dos entradas:
El aire inspirado.
La sangre venosa mezclada.
y dos salidas:
•
•
La aire
sangre
arterial,
El
espirado.
El nivel arterial de 0 2 , C 0 2 , Pa02 y PaC02 se determina por el
modo con que el pulmon trata el aire inspirado y la sangre venosa
mezclada. Esto es determinado por los factores intrapulmonares,
mientras que factores extrapulmonares pueden modificar la Pa02 y
PaC02 de forma considerable y clfnicamente importante, debido a
su efecto sobre la composicion de la sangre venosa mezclada.
A/ Factores intrapulmonares:
•
•
•
•
•
La F i 0 2 .
La ventilacion alveolar.
La limitacion de la difusion.
Shunt.
Desigualdad de la ventilacion-perfusion.
Los dos primeros pueden ser manipulados clinicamente, y en los
enfermos criticos tienen mayor importancia los dos ultimos: el shunt
y la desigualdad de la ventilacion-perfusion. El shunt son unidades
22
pulmonares perfundidas, pero no ventiladas, es el mayor trastorno
de la ventilacion-perfusion, pero se diferencian en la gran diferencia
de comportamiento en los cambios. Asi la F i 0 2 no produce casi
ningun cambio en la Pa02 en casos de shunt, pero si que aparecen
en la desigualdad ventilacion-perfusion.
B/ Factores extrapulmonares:
•
•
•
•
•
•
Gasto cardiaco.
Absorcion de 0 2 .
Concentracion de hemoglobina.
Equilibrio acido-base,
Temperatura del cuerpo.
Localizacion de la curva de disociacion del oxfgenohemoglobina, generalmente definida por P50 (presion a la
saturacion del 50%).
De todos ellos los mas importantes son el gasto cardiaco (GC) y la
absorcion de oxigeno.
Se pueden seguir los siguientes resumenes:
Primero se determina si ha habido cambios en los factores
extrapulmonares cuando se esta evaluando datos diferentes en
muestras de sangre arterial, Los mas importantes son el gasto
cardiaco (GC) y la absorcion de oxigeno.
El gasto cardiaco: los indicios de cambios en el GC son la
tension arterial, frecuencia cardiaca, presion venosa central,
temperatura de la piel y sobre todo, la produccion de orina. Esta
ultima se puede considerar como un indice de la perfusion de los
organos
perifericos
y
del
aporte
de
oxigeno.
Si desciende el GC cae la diuresis, salvo si se han administrado
diureticos. Es por esto que a la produccion de orina se la denomine
"el gasto cardiaco del pobre".
Absorcion de 0 2 : Si aumenta la temperatura del paciente o lucha
con el respirador, puede verse incrementada la absorcion de 0 2 .
La gasometria arterial es una de las tecnicas mas frecuentes
realizadas a pacientes en estado critico. Para realizar una correcta
medicion de los valores gasometricos, deberemos considerar varios
aspectos:
1.
2.
3.
4.
Tipo de muestra.
Tecnica de extraccion.
Conservacion.
Medicion.
4.1.1.- Tipo de muestra
Debemos asegurar el origen de la muestra, la sangre arterial
suele tener normalmente un color mas vivo y flujo pulsatil, mientras
que la sangre venosa es mas oscura y tiene menor presion de
salida. El analisis de la muestra arterial ofrece menos variaciones
que una muestra venosa, solamente la muestra arterial nos garantiza
un valor fiable de la P02, la muestra venosa nos puede servir en
caso de determinar valores gasometricos como el pH, PC02 y
Bicarbonato. Si valordsemos una gasometrfa venosa, tendrfamos en
cuenta que los valores venosos varfan de la siguiente forma:
•
•
•
El pH es menor en 0.03-0.1 5 unidades.
La P C 0 2 es mayor en 5-7 mmHg.
El Bicarbonato es mayor en 1-3 mEq.
4.1.2.- Tecnica de extraccion
La puncion arterial se practicara con preferencia en la arteria
radial, optando en segunda opcion a pinchar en arteria femoral o
braquial. En la puncion femoral o braquial existe mayor posibilidad
de desprendimiento de una placa de ateroma. La tecnica es
dolorosa y se puede optar por inyectar anestesico via subcutanea
de 0.2 cc de Scandicain al 2%. Tras el pinchazo sera necesaria la
compresion (3-5 min) de la zona de puncion para evitar la
hemorragia. Si se dispone de un cateter arterial permanente,
podremos extraer las muestras con mayor facilidad y rapidez, para
su correcta extraccion, tomaremos las precauciones de asepsia
acostumbradas ante el manejo de un cateter, se utilizara un jeringa
de gasometrfa heparinizada, desechando anteriormente 5 cc de
sangre para purgar el suero o sangre diluida que contenga la luz del
cateter.( 12,14,16,17,20,27,32)
4.1.3.- Conservacion
La jeringa con la muestra se debe agitar para anticuagular la
sangre contenida, es de rigor el eliminar las burbujas que se
encuentren en el interior de la jeringa, de lo contrario se difundiran
rdpidamente entre la muestra, tras ello se sellara la muestra con un
tapon. (12,14,16,17,20,27,32)
4.1.4.- Valores normales de la gasometrfa arterial
PARAMETRO
Ph
Pa02
PaC02
Sat02
HC03
VALOR DE REFERENCIA
; 7.35-7.45
80-100 mmHg
: 35-45 mmHg
95-100 %
22-26 mEq/litro
4.1.5.- Interpretacion de los gases en sangre arterial.
La medicion de los gases contenidos en la sangre arterial es la
pruefoa funcional pulmonar mas importante realizada a pacientes
que estan en estado critico.
Existen numerosos factores que afectan a los gases obtenidos
en sangre y que es preciso conocer para valorar los cambios
sufridos despues de cualquier intervencion.
El pulmon tiene dos entradas:
•
El aire inspirado.
•
La sangre venosa mezclada.
v dos salidas:
•
•
La
sangre
arterial,
El aire
espirado.
El nivel arterial de 0 2 , C 0 2 , Pa02 y PaC02 se determina por el
modo con que el pulmon trata el aire inspirado y la sangre venosa
mezclada. Esto es determinado por los factores intrapulmonares,
mientras que factores extrapulmonares pueden modificar la Pa02 y
PaC02 de forma considerable y clinicamente importante, debido a
su efecto sobre la composicion de la sangre venosa mezclada.
(12,14,16,17,20,27,32}
Los factores intrapulmonares son:
•
•
•
•
•
La F i 0 2 .
La ventilacion alveolar.
La limitacion de la difusion.
Shunt.
Desigualdad de la ventilacion-perfusion.
Los dos primeros pueden ser manipulados clinicamente, y en los
enfermos criticos tienen mayor importancia los dos ultimos: el shunt
y la desigualdad de la ventilacion-perfusion (V/Q). El shunt son
unidades pulmonares perfundidas, pero no ventiladas, es el mayor
transtorno de la V/Q, pero se diferencian en la gran diferencia de
comportamiento en los cambios. Asi la F i 0 2 no produce casi ningun
cambio en la Pa02 en casos de shunt, pero si que aparecen en la
desigualdad V/Q.
Los factores extrapulmonares son los siguientes:
•
•
•
•
•
Gasto cardiaco.
Absorcion de 0 2 .
Concentracion de hemoglobina.
Equilibrio acido-base.
Temperatura del cuerpo.
•
Localizacion de la curva de disociacion del oxfgenohemoglobina, generalmente definida por P50 (presion a la
saturacion del 50%).
De todos ellos los mas importantes son el gasto cardfaco (GC) y
la absorcion de oxigeno.
Se pueden seguir los siguientes resumenes:
Primero se determina si ha habido cambios en los factores
extrapulmonares cuando se esta evaluando datos diferentes en
muestras de sangre arterial. Los mas importantes son el gasto
cardfaco (GC) y la absorcion de oxigeno.
El gasto cardfaco: los indicios de cambios en el GC son la
tension arterial, frecuencia cardfaca, presion venosa central,
temperatura de la piel y sobre todo, la produccion de orina. Esta
ultima se puede considerar como un fndice de la perfusion de los
organos
perifericos
y
del
aporte
de
oxigeno.
Si desciende el GC cae la diuresis, salvo si se han administrado
diureticos. Es por esto que a la produccion de orina se la denomine
"el gasto cardfaco del pobre".
Absorcion de 0 2 : Si aumenta la t a del paciente o lucha con el
respirador, puede verse incrementada la absorcion de 0 2 .
4.1.6.- Gasometros
A partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los
gasometros incorporan en la camara de medicion, termostatizada siempre a
37°C, los tres electrodos basicos conocidos actualmente: electrodo de P02, de
PC02 y de pH, con dnodos y catodos de metal, sumergidos en un Ifquido o
electrolito adecuado a su funcion, separados de la camara de medida por una
membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que
no lleva electrolito ni membrana de separacion. Los modernos equipos de
gasometrfa suelen incorporar electrodos especfficos, ion selectivos (ISE) para
medida de electrolitos (Na, K, CI, y Ca ionizado), pudiendo tambien determinar
hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con informacion completa, y
sobre todo rapida de la oxigenacion, ventilacion, estado acido base, y
metabolismo electrolftico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma
de decisiones, sobre todo en la compensacion rapida de las acidemias, se
contempla el uso de equipos portatiles que trabajan con sistemas integrados de
gasometrfa por fluorescencia(l 2,14,16,1 7,20,27,32)
4.1.7.-Medicion
La medicion se efectuara en el menor tiempo posible, el
metabolismo leucocitario produce rapidamente consumo de o2 y
aumento del C 0 2 de la muestra. En caso de no poder medirse la
muestra en menos de 10 minutos, se mantendra en frfo (3-4°C) no
mas de una hora.( 12,14,16,17,20,27,32)
CAPITULO V
CONTROL DE CALIDAD EN LA TOMA DE
MUESTRA Y GASOMETROS
5.1.- Toma y manipulacion de la muestra
La fase preanalitica es la que mas contribuye a la inexactitud
en la medicion de los gases sanguineos. Para minimizar estos errores
serfa conveniente seguir las siguientes
recomendaciones:( 12,14,16,17,20,27,32)
5.1.1.- Dispositivos para la toma de la muestra:
Los recipientes de referencia son las jeringas de vidrio o plastico. Las
determinaciones de los gases sanguineos se deben realizar en
sangre completa, por lo que para impedir que la sangre extraida se
coagule en la jeringa se utilizan anticoagulantes para inactivar los
mecanismos que ponen en marcha la coagulacion. La heparina de
litio es el anticoagulante de eleccion, pero hay que tener en cuenta
que un exceso de heparina afecta a la determinacion del pH,
p C 0 2 , p 0 2 y a la hemoglobina. (12,14,16,17,20,27,32)
5.1.2.- Preparacion de la muestra tras la obtencion
Hay que evitar la formacion de burbujas de aire en la jeringa. Las
burbujas que se mezclan con una muestra de sangre dara lugar a
una equilibracion de gases entre el aire y la sangre, reduciendose
de forma importante la pC02 de la muestra, aumentando el pH, por
lo que tras la extraccion es conveniente expulsar las burbujas.
Seguidamente se cierra con un tapon y se agita para disolver la
heparina,
evitando
asf
la
formacion
de
coaqulos.
(12,14,16,17,20,27,32)
5.1.3.- Almacenamiento y transporte
Las muestras deberian analizarse lo antes posible, ya que la sangre
consume oxigeno y libera C 0 2 a una velocidad que depende de la
temperatura corporal. Por ello, si se ha de almacenar una muestra
mas de 10 minutos, debera enfriarse entre 0 °C y 4 °C no mas de 30
minutos
para
minimizar
los
efectos
del
metabolismo.
(12,14,16,17,20,27,32)
5.1.4.- Actuacion previa a la etapa analitica
Una vez que la muestra llega al laboratorio, debe colocarse en
agua helada e identificarse. A continuacion, se procede a su
inspeccion para descartar la existencia de coagulos o burbujas de
aire, en cuyo caso debe ser rechazada. La muestra debe ser
homogenea, para ello es necesario mezclarla bien. Las primeras
gotas de sangre del cono de la jeringa suelen estar coaguladas, por
lo que deben rechazarse. (12,14,16,17,20,27,32)
5.2.- Tipo de muestras
Cuando se accede a un vaso para obtener una muestra
donde determinar los gases en sangre, hay que tener presente que
pueden ocurrir tres tipos de complicaciones: obstruccion vascular,
hemorragia con formacion de hematomas e inteccion. Las muestras
sanguineas pueden obtenerse por los siguientes procedimientos:
5.2.1.- Puncion arterial
VENTAJAS:
1. Cuando la tecnica se realiza correctamente tiene menos riesgo
de variaciones.
2. Puede realizarse en una situacion de emergencia.
3. No necesita cateter.
4. Requiere poco volumen de sangre.
A/ Arteria radial:
La arteria radial a nivel de la muneca es el sitio de eleccion para
obtener la muestra de sangre debido a:
- Su localizacion superficial,
-Facil de palpar y estabilizar.
-Buena circulacion colateral a traves del arco palmar superficial de
la arteria cubital.
-No se encuentra proximo a grandes venas.
-Relativamente indolora si se evita la puncion del periostio
circundante.
Es conveniente evaluar la circulacion colateral antes de proceder a
la puncion de la arteria radial. El metodo utilizado para ello es la
prueba de Allen modificada que evalua el flujo colateral de la
mano a traves de la arteria cubital. Consiste en cerrar el puno con
fuerza para desalojar la mano de sangre, a continuacion se aplica
una presion en la muneca para obstruir
la arteria radial y cubital, despues se elimina la obstruccion de la
arteria cubital mientras la radial sigue obstruida, el enrojecimiento
de la palma, dedos y el pulgar en unos 10 segundos indica que la
arteria cubital es capaz de irrigar toda la mano mientras la radial
esta obstruida. Si por el contrario e! enrojecimiento se demora de 1 0
a 15 segundos, el resultado de la prueba no es concluyente.
Tecnica de puncion de la arteria radial:
Tras examinar la piel y practicar una prueba de Allen modificada, se
mantendra la muneca en hiperextension y en supinacion. Se
limpiara la zona con alcohol isopropilo al 70%, conviene utilizar
anestesia local, sin adrenalina, siendo optativo. Con una mano se
palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa con la aguja de
calibre 20 o 21 que se introduce en un angulo de 45 grados y de
forma lenta, lo que permite la entrada de sangre en la jeringa de
forma pulsatil, debiendose obtener de 2 a 4 mililitros de sangre. Tras
retirar la aguja presionar la zona hasta detener el sangrado.
(12,14,16,17,20,27,32)
B/ Lugares alternativos:
1/ Arteria cubital: No es vaso de eleccion, es mas diffcil de
estabilizar y se producen trombosis con mayor facilidad debido a su
menor calibre.
2/ Arteria humeral: los cateteres colocados en este lugar deben ser
retirados cuando aparecen signos de isquemia en la mano.
3/ Arteria pedia: Presenta menor riesgo de trombosis que la arteria
radial.
4/ Arteria femoral: se canaliza cuando se prevee periodos
prolongados en unidades de cuidados intensivos. El cateter debe ser
retirado cuando aparecen signos de isquemia en el pie.
2. Canalizacion arterial.
Se emplea en aquellos pacientes en estado critico en los que hay
que realizar multiples determinaciones de gases en sangre. Entre los
inconvenientes que tiene esta toma de muestra estan:
Riesgo de infeccion, coagulacion, trombosis y embolia. Riesgo de
anemia por excesiva extraccion sanguinea, de bloqueo dei flujo
sanguineo, provocando necrosis, contaminacion con aire,
de
dilucion si no se elimina la solucion salina del cateter.
3. Muestras de sangre capilar.
Es especialmente util en cuidados intensivos de neonatos y
pediatria, debiendose emplear con precaucion por el riesgo de
cometer errores muy graves.
4. Muestras de sangre venosa.
Para el analisis de gases en sangre no se recomienda las muestras
de sangre venosa priferica ya que no proporcionan ninguna
informacion sobre el estado de oxigenacion y solo a groso modo
reflejan el estado acido-base arterial. La distribucion del volumen
minuto cardiaco total a los diversos sistemas organicos depende de
la resistencia arteriolar local y del tono vasomotor de los lechos
capilares respectivos. El sistema cardiovascular intenta mantener un
flujo sanguineo adecuado hacia los sistemas organicos ajustando
las resistencias perifericas, es por ello que los diferentes organos no
reciben una irrigacion proporcional a sus demandas metabolicas, lo
que se traduce en una variacion de los valores de oxigeno segun el
sistema
organico
del
que
proviene
la
sangre
venosa.
(12,14,16,17,20,27,32}
5.3.- Analizadores de gases sanguineos. Monitores.
Un analizador es un dispositivo que realiza mediciones en los
liquidos, excrementos o tejidos organicos. Los analizadores de gases
sanguineos utilizan tecnicas electroquimicas para determinar los
valores de pH, p C 0 2 y p 0 2 , mediante electrodos con un diseno
especial localizados en el interior de una camara controlada
termostdticamente. Los analizadores de gases en la actualidad
incluyen electrodos selectivos de iones: sodio, potasio, cloruro y
calcio, asf como mediciones de hematocrito. Algunos disponen
incluso en
la misma unidad de un cooximetro. Un monitor es un dispositivo que
aplicado al paciente permite registrar fenomenos fisiologicos sin
extraer de forma permanente liquidos, excrementos o tejidos
organicos. Aportan una informacion temporal del estado de los
gases sanguineos reduciendo el tiempo de decision terapeutica.
(12,14,16,17,20,27,32)
5.3.1.- Calibracion de los gasometros
A partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los gasometros
incorporan en la camara de medicion, termostatizada siempre a 37°C, los tres
electrodos basicos conocidos actualmente: electrodo de P02, de PC02 y de
pH, con dnodos y catodos de metal, sumergidos en un Ifquido o electrolito
adecuado a su funcion, separados de la camara de medida por una
membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que
no lleva electrolito ni membrana de separacion. Los modernos equipos de
gasometria suelen incorporar electrodos especfficos, ion selectivos (ISE) para
medida de electrolitos (Na, K, CI, y Ca ionizado), pudiendo tambien determinar
hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con informacion completa, y
sobre todo rapida de la oxigenacion, ventilacion, estado acido base, y
metabolismo electrolftico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma
de decisiones, sobre todo en la compensacion rapida de las acidemias, se
contempia el uso de equipos portatiles que trabajan con sistemas integrados de
gasometrfa por fluorescencia. (12,14,16,17,20,27,32)
5.3.2.- Control de calidad de tos gasometros
Un concepto distinto al de la necesaria calibracion, es el del Control de
Calidad del gasometro, imprescindible en nuestro pais al menos en cada turno
de trabajo de 8 horas, y en otros paises, por imperativos legales, acompanando
cada inforrne gasometrico. Los controles de calidad ideales serian la sangre
fresca tonometrada a concentraciones certificadas de gases, proceso lento,
que no incluye el pH; en su defecto, pueden usarse soluciones acuosas de buffer
para pH y PC02, soluciones con fosfato-bicarbonato-cloro en glicerol o
propilenglicol, soluciones con hematies y hemoglobina estabilizados, o
preparados de fluorocarbono, que adolescen de su caducidad, siendo una
buena alternativa los reactivos con una fase Ifquida y otra gaseosa, que se
mezclan, agitandolas en el momento de uso.
Los gasometros deben ser exactos y precisos (apartado de Metrologfa),
considerandose una precision adecuada, +/-0,02 para el pH, y +1-2% para el
P02 y PC02, El anticoagulante con que se precarga la jeringa para gasometrfa
puede ser heparina Ifquida (pH<7), que debe ir equilibrada electroliticamente
[Na, litio) si vamos a medir Na, K, CI, estimandose que 0,5-2 mg de heparina
sodica bastan para anticoagular unos 10 ml de sangre, para evitar el efecto o
error por dilucion de la heparina en la fase Preanalrtica, que dara valores
falsamente bajos de PC02 y pH y puede alterar el valor de P02, y la cifra de Hb.
Las jeringas disenadas para gasometrfa, precargadas con heparina liofilizada
evitarian este error, ademas de asegurar una cantidad de muestra fija, y mayor
de 1,5 ml. Una muestra cuya medicion se retrasa, tambien proporcionara valores
alejados de los verdaderos, dependiendo de la temperatura de almacenaje(4Actualmente, con los avances tecnologicos, las derivas de los electrodos,
su remembranado tedioso, y el manejo artesanal de los equipos, han pasado a
la historia. Los gasometros modernos son practicamente automaticos, los
electrodos no tienen cables, lo que evita el ruido electronico, siendo
practicamente desechables, asegurando un optimo funcionamiento al menos
durante un aho. Por otra parte, la circuiteria se ha reducido al mfnimo, con lo
que las obstrucciones en la camara de medida de muestras poco
anticoaguladas o escasas, son excepcionales, disponiendo los equipos, de
30
programacion de los intervalos de calibracion de uno o dos puntos, para
asegurar la linearidad de las medidas. Asimismo, la informatica incorporada
asegura la deteccion de derivas, el nivel de tolerancia a las mismas, ajustable,
hay avisos en pantalla de los errores detectados, y archivo informatico de todos
los datos, recuerdo y resultados del mantenimiento, resultados de las mediciones
y de todas las calibraciones y controles de calidad con los graficos de Altman o
de Levey-Jennings. (12,14,16,17,20,27,32)
5.4.- Principales parametros implicados en el equilibrio acido-base.
valores de referenda.
PARAMETROS
DEFINICION
VALORES DE
REFERENCIA
pH
i Es un parametro indicador de la acidez o
I alcalinidad de una muestra de sangre. Por su
j relacion con la p C 0 2 ( el pH se considera que
i tiene un componente respiratorio, y por su
| relacion con la concentracion de bicarbonato
; plasmatico y el exceso de base estandar se
; considera
que
tiene
un
componente
; metabolico, pudiendo asf distinguirse entre
; desequilibrios respiratorios y metabolicos.
7.35-7.45
PC02
P02
H C 0 3 real
j
I
i
]
i
;
;
;
i
i
i
Es la presion parcial de dioxido de carbono en
la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. El
dioxido de carbono difunde rapidamente a
traves de las membranas celulares y puede
considerarse igual a cero en el aire inspirado
normal. Por tanto su determinacion es una
medida
directa
de
la idoneidad
de la
ventilacion alveolar en relacion con el mdice
metabolico. Los valores altos y bajos de p C 0 2
en sangre arterial
indican
hipercapnia
e
hipocapnia respectivamente.
i
;
;
i
;
i
;
i
i
i Es la presion parcial de extraccion del oxigeno !
i de la sangre arterial. Este parametro refleja los i
; cambios producidos en la p 0 2 arterial, la
| concentracion de oxigeno y la afinidad de la
i hemoglobina
por
el
oxigeno
sobre
la
i capacidad
de
la
sangre
arterial
para i
; suministrar oxigeno a los tejidos.
i Es la concentracion de bicarbonato en ei
| plasma de la muestra. Se calcula utilizando los
| valores de pH y p C 0 2 en la ecuacion de
i Henderson-Hasselbalch.
Encontramos
valores
j elevados en la alcalosis metabolica y como
i mecanismo de compensacion en la acidosis
; respiratorio. Los niveles bajos se detectan en la
; acidosis
metabolica
y
como
mecanismo
| compensatorio en la alcalosis respiratorio.
:
|
j
:
i
i
i
i
varones:
35-48
mmHg;
mujeres:
32-45
mmHg.
83-108
mmHg
22-26
mmol/L.
VALORES DE
REFERENCIA
PARAMETROS
DEFINICION
HC03
estandar
Es la concentracion de carbonato de hidrogeno
en el plasma de sangre equilibrada con una
mezcla de gases con una p C 0 2 de 40 mmHg y
una p 0 2 mayor o igual a 100 mmHg. Un
bicarbonato estandar bajo indicaria una una
acidosis metabolica y si por el contrario fuera
alto,
seria
indicativo
de
una
alcaJosis
metabolica.
CTCO,
Es la suma de las concentraciones de cada
una de las formas en las que se puede
encontrar el dioxido de carbono.
Exceso /
Deficit de
base
Es la concentracion de base en sangre total
va forcible con un acido o una base fuerte hasta
un pH de 7.4 a una p C 0 2 de 40 y a 37°C. El
valor numerico del exceso (o deficit) de base
representa la cantidad teorica de acido o base
que habrfa que administrar para corregir una
desviacion de pH.
+ 2 / -2
SO,
Es la saturacion de oxigeno. Hace r e f e r e n d a al
porcentaje de la hemoglobina oxigenada en
relacion con la cantidad de hemoglobina
capaz de transportar oxigeno.
95-99%.
FIO,
Es la concentracion de oxigeno inspirado
fraccional.
Representa
la
concentracion
calculable de oxi'geno que se administra al
paciente.
Se
utiliza
para
adecuar
la
oxigenoterapia en funcion de la clinica y del
analisis de los gases sangufneos.
22-26
mmol/L.
mEq/L
CAPITULO VI
METODOLOGIA PARA LA MEDICION DE
LOS GASES ARTERIALES
Las pruebas de la funcion pulmonar se han disenado para
valorar la existencia, naturaleza y grado de alguna disfuncion
pulmonar causada por obstruccion o restriccion, una combinacion
de ambas.
Cuando la ventilacion se altera por un aumento en la
resistencia de las vfas aereas, el defecto ventilatories se llama
detecto obstructivo; si es por alguna limitacion en la expansion
toracica recibe el nombre de defecto restrictivo, y por ambos
factores, tanto la resistencia aumentada de las vfas areas, como
una limitacion en la expansion toracica, se llama defecto mixto.
Los resultados de los estudios de la funcion pulmonar pueden
revelar anormalidades en las vfas aereas, alveolos y el ilecho
vascular
pulmonar,
temprano en
la evolucion
de
alguna
enfermedad,
cuando
los examenes
fisicos
y las
pruebas
radiograficas son aun normales. Ademas, se puede estimar la
localization de una anormalidad en las vfas aereas, por ejemplo de
las vfas aereas superiores, grandes vfas aereas o pequehas.
Los gases arterioles se utilizan en la monitorizacion de los
pacientes crfticamente enfermos, para establecer una Ifnea base de
valores en la deteccion y tratamiento
de desequilibrios de
electrolitos junto con las pruebas de la funcion pulmonar. (
12,14,16,17,20,27,32)
Aplicacion de la prueba:
1.- Valoracion de lo adecuado de la oxigenacion
2.- Valoracion de lo adecuado de la ventilacion
3.-Valoracion
del
estado
acidobasico
rnidiendo
componentes respiratorio y no respiratorio.( 12,14,16,17,20,27,32)
los
Las determinaciones de pH, PC02, P 0 2 , se efectuan con
analizadores de gases sanguineos,
que en esencia
estan
compuestos por electrodos de diseno especial contenidos en una
camara controlada termostaticamente. Tres decadas de desarrollo
han
producido
instrumentos
altamente
automatizados,
autodiagnosticos y de mfnimo mantenimiento que no solo calcula el
bicarbonato, el exceso/deficit de base y las correcciones segun la
temperatura sino que tambien presentan interfase con sistemas de
computacion que permiten el almacenamiento de los datos, el
andlisis de tendencias, la interpretacion de los gases sanguineos y
otros algoritmos. Aunque las caractensticas especffiicas varfan entre
los distintos fabricantes, los principios de sus electrodos y
procedimientos analfticos respectivos son sumamente similares.f
12,14,16,17,20,27,32)
6.1. Gradiente de oxigeno alveolar a arterial (A-ADQ2)
6.1.1. Generalidades
Esta prueba da una aproximacion del oxigeno (0 2 ) en los
alveolos y en las arterias. Se utiliza para identificar la causa de
hipoxemia y derivacion intrapulmonar:
1) Alveolos ventilados pero no hay riego
2) Alveolos no ventilados con riego
3) Colapso tanto de los alveolos como de los capilares.
6.1.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnologia apropiada, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores.( 12,14,16,17,20,27,32)
6.1.3. Implicaciones clfnicas
1.- Los valores aumentados se pueden deber a:
a) Tapones de moco
b) Broncospasmo
c) Colapso de las vtas aereas como se ve en:
1) Asma
2) Bronquitis
3) Enfisema
2.- La hipoxemia, debida a diferencias en
aumentadas, tambien son causadas por:
a)
b)
c)
d)
e)
A
-
a02
Defectos del tabique auricular
Neumotorax
Atelectasia
Embolia
Edema
6.1.4. Factores que interfieren
Los valores aumenton con la edad y concentracion creciente
de oxigeno.( 12,14,16,17,20,27,32)
6.2.- Presion parcial de dioxido de carbono (PC0 2 )
6.2.1. Generalidades
Esta prueba es una medida de la presion o tension ejercida
por el dioxido de carbono disuelto (C0 2 ) en la sangre y es
proporcionai a la presion parcial del C 0 2 en el aire alveolar.
Comunmente la prueba se utiliza para descubrir una anormalidad
respiratorio y valorar la alcalinidad o acidez de la sangre. A tin de
conservar el C 0 2 dentro de los limites normales, la velocidad y la
profundidad de la respiracion varian de manera automatica con los
cambios del metabolismo. La prueba es un indice de la eficacia de
la ventilacion alveolar y es la medida de los gases sanguineos que
mejor refleja la fisiologia. Cuando se toma una muestra de sangre
arterial, indica directamente que tan bien se esta intercambiando el
aire con la sangre de los pulmones.
La tension de C 0 2 en la sangre y el liquido cetalorraqufdeo
(LCR) es el principal factor qufmico para regular la ventilacion
alveolar. Cuando el C 0 2 de la sangre arterial se elva de 40 torr a 45
torr, causa un aumento de tres veces la ventilacion alveolar. Una
cantidad de C 0 2 de 63 torr en la sangre arterial aumenta la
ventilacion alveolar en 10 veces. Si la concentracion de C 0 2 del aire
que se respira excede 5%, los pulmones ya no pueden ventilar con
mayor
rapidez
para
evitar
un aumento
peligroso
de
la
concentracion de C 0 2 en los liquidos titulares. Cualquier elevacion
posterior del C 0 2 principia a deprimir el centro respiratorio,
causando una declinacion progresiva en la actividad respiratoria
mas que un incremento.
6.2.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre y se mide la tension de
C 0 2 con electrodos de plata-cloruro de plata (electrodo de
Severinghaus).
6.2.3. Interpretacion clinica
1. Un aumento
en PC0 2 generalmente esta relacionado con
hipoventilacion;
una disminucion,
con hiperventilacion.
La
reduccion en PC0 2 por medio de su efecto sobre la concetracion
de bicarbonato en plasma hace disminuir la resorcion renal de
bicarbonato. Por cada meq/litro que cae en HC0 3 , la PCOz
desciende de 1 a 1.3 torr. Dado que los HC0 3 y la PC0 2
conservan esta interrelacion matematica y a su vez esta relacion
conserva la concentracion en ion hidrogeno, el resultado es que
la PC0 2 en estado estable en acidosis metabolica simple es igual
a los dos ultimos dfgitos del valor del pH. Tambien, la adicion de
1 5 al nivel de bicarbonato iguala los dos ultimos dfgitos del valor
del pH. La incapacidad de la PC0 2 para lograr
predichos
define
la
existencia
de
acidosis
sobrepuesta sobre la alcalosis.
2.
los valores
respiratoria
Las causas de PC0 2 disminuida incluyen:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Hipoxia
Nerviosismo
Ansiedad
Embolia pulmonar
Embarazo
Otra causa de hiperventilacion
3. las causas de PC0 2 aumentado incluyen:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva
1} Bronquitis cronica
2) Enfisema
b) Funcion reducida del centro respiratorio
1) Reaccion excesiva
2) Traumatismo craneal
3) Anestesia
c) Otras causas mas raras de hipoventilacion, como sfndrome
de Pick-wick
6.3.- Saturacion de oxigeno (S0 2 )
6.3.1. Generalidades
Esta medicion es la relacion entre el contenido real de oxigeno
(0 2 )
de
la
hemoglobina
comparada
con
la
capacidad
transportadora de 0 2 maxima potencial. El porcentaje de S 0 2 es una
medida de la interrelacion entre 0 2 y hemoglobina. El porcentaje de
saturacion no indica el contenido de 0 2 de la sangre arterial. La
cantidad maxima de 0 2 que se puede combinar con la
hemoglobina se denomina capacidad de 0 2 . Las medidas
combinadas de saturacion de 0 2 , presion parcial de 0 2 y de
hemoglobina indicaran la cantidad de 0 2 disponible a los tejidos
(oxigenacion tisular).
6.3.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnologia apropiada, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores. (12,14,16,17,20,27,32)
6,4.- Contenido de oxigeno (0 2 )
6.4.1. Generalidades
Ld cantidad real de oxigeno (0 2 ) en la sangre se denomina
contenido de oxigeno. La sangre puede contener menos 0 2 d e l que
es capaz de transporters Alrededor de 98% de todo el C 2 liberado a
los tejidos ha sido transportado en combinacion quimica con la
hemoglobina. Un gramo de hemoglobina puede transportar o es
capaz de combinarse con 1.34 ml de 0 2 , en tanto que 100 ml de
plasma sanguineo solo pueden transportar hasta 0.3 ml de O,. Esta
medicion se establece matematicamente multiplicando el numero
de gramos de hemoglobina en 100 ml de sangre por 1.34 veces la
saturacian, mas la Pa0 2 multiplicada por 0.003.
6.4.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnoiogia apropiada, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores. (12,14,16,17,20,27,32)
6.4.3. Impllcaciones clfnicas
La reduccion de 0 2 en sangre arterial guarda relacion con un
aumento del C 0 2 en sangre arterial y se puede deber a:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica.
Pacientes
con
complicaciones
respiratorias
posoperatorias
Torax flacido
Cifoscoliosis
Trastorno neuromuscular
Hipoventilacion por obesidad
6.5.- Presion parcial de oxigeno (P0 2 )
6.5.1. Generalidades
El oxigeno (0 2 ) es transportado en la sangre de dos formas:
disuelto y en combinacion con la hemoglobina. La mayor parte del
0 2 en la sangre es transportado por esta. Es la presion parcial de un
gas la que determina la fuerza que ejerce para intentar difundirse a
traves de la membrana pulmonar. La presion parcial refleja la
cantidad de 0 2 que pasa de los alveolos pulmonares hacia la
sangre y depende directamente de la cantidad de 0 2 que esta
siendo inhalada.
Esta es una medida de la presion ejercida por la cantidad de
0 2 disuelto en el plasma. Mide la eficacia de los pulmones para
oxigenar la sangre y se utiliza para valorar la eficacia del
tratamiento con oxigeno. La gravedad de la deficiencia en la
capacidad de los pulmones para difundir el 0 2 a traves de la
membrana alveolar hacia la sangre circulante esta indicada por el
grado de presion parcial de oxigeno (P0 2 ).
6.5.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre y se mide la tension de 0 2
con un electrodo polarografico (electrodo de Clark).
6.5.3. Implicaciones clfnicas
1.- Los valores aumentados estan relacionados con:
a) Policitemia
b) Hiperventilacion durante la toma de muestra de la sangre
arterial
c) F,0 2 aumentado
2.- Los valores disminuidos estan relacionados con:
a) Anemias
b) Descompensacion cardiaca
c) 0 2 atmosferico insuficiente
d) Derivaciones intracardiacas
e) Enfermedad obstructiva cronica
f) Enfermedad pulmonar restrictiva
g) Hipoventilacion debida a enfermedad neuromuscular
3.- La P0 2 arterial disminuida con P C 0 2 d e la sangre arterial normal o
disminuida esta relacionada con:
ajlnfiltracion pulmonar intersticial difusa
b) Edema pulmonar
cj Embolia pulmonar
d) circulacion extracorporea posoperatoria (12,14,16,17,20,27,32)
6.6.- Contenido de dioxido de carbono (C0 2 )
o dioxido de carbono total (TC0 2 )
6.6.1. Generalidades
En el plasma sanguineo normal, mas de 95% del contenido
total de C 0 2 lo proporciona el bicarbonato (HC03~), el cual es
regulado por los rinones. El otro 5% del C 0 2 lo aportan el gas C 0 2
disuelto y el acido carbonico (H 2 C0 3 ). El gas CC2 disuelto, el cual es
regulado por los pulmones, contribuye por consiguiente muy poco al
contenido total de C0 2 . Dicho contenido da muy poca informacion
acerca de los pulmones.
Los HC0 3 " en los espacios extracelulares existen, primero como
C0 2 , despues como H 2 C0 3 , y posteriormente, gran parte de el es
cambiado a bicarbonato de sodio (NaHC0 3 ) por los amortiguadores
del plasma y hematies.
Esta prueba es, generalmente, una medida de la alcalinidad o
acidez de la sangre venosa, arterial o capilar. Esta prueba mide el
C 0 2 de:
1.- C 0 2 disuelto
2.- H 2 C 0 3 total
3.- HC0 3 4.- Dioxido de carbono como carbamino
Dioxido de carbono total = HC0 3 " + 0.003 x PC0 2
6.6.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnologia apropiada, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores. (12,14,16,17,20,27,32)
6.6.3. Implicaciones cltnicas
1.- Los valores elevados de C 0 2 se presentan en:
a)
b)
c)
d)
Vomitos intensos
Enfisema
Aldosterismo
Uso de diureticos mercuriales.
2.- los valores disminuidos de contenido de C 0 2 se presentan
en:
a)
b)
c)
d)
e)
Diarrea intensa
Inanicion
Insuficiencia renal aguda
Toxicidad de salicilatos
Acidosis diabetica
f) Uso de diureticos de clorofiacida.
Factores que interfieren
Existen diversos farmacos
aumentados o disminuidos. (15)
que
pueden
causar
valores
6,7.- pH de la sangre
6.7.1. Generalidades
El pH es el logaritmo negativo de la concentracion de ion
hidrogeno en la sangre. Las fuentes de iones hidrogeno son:
1 )Acidos voldtiles que puden variar entre un estado Ifquido y un
estado gaseoso.
2) Acidos no voldtiles que no pueden volatilizarse y son fijos
(p.ej., acidos de la dieta, acido lactico y cetoacidos).
Esta es una medicion del equilibrio qufmico en el organismo y
es una relacion de acidos a bases. Una valoracion del pH de la
sangre es una de las mejores formas de decir que el organismo esta
demasiado acido o demasiado alcalino. Los indices bajos de pH (<
7.35) indican un estado de acidez, e indices de pH superiores (>
7.45) indican un estado alcalino. Este equilibrio es extremadamente
intrincado y debe conservarse dentro de margenes muy estrechos,
entre pH 7.35 y 7.45 (alcalino) en el Ifquido extracelular. (recuerde
que 1 a 7 indica acidez; 7 es neutralidad, y 7 a 14 representa
alcalinidad). Los Ifmites de pH compatibles con la vida son 6.9 a
7.8.
6.7.2. Procedimiento
1 O b t e n g a una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnologfa apropiada:, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores. (12,14,16,17,20,27,32)
6.7.3. Implicaciones clfnicas
1.- En general, el pH esta disminuido en academia debido a la
formacion aumentada de acidos. El pH esta aumentado en
alcalemia por una perdida de acidos.
2.- Cuando se trata de interpretar
una
anormalidad
acidobasica, se debe:
a) Comprobar el pH para ver si hay una alcalemia o una
academia.
b) Verificar la PC0 2 para ver si hay alguna anormalidad
respiratoria
c) Constatar el exceso de HC0 3 " o base para ver si es una
anormalidad metabolica.
3.- Academia metabolica (acidosis)
a) Insuficiencia renal
b) Cetoasidosis en diabetes e inanicion
c) Acidosis lactica
d) Ejercicio extenuanfe
4.- Alcalemia metabolica (alcalosis)
a) Deficiencia de potasio
bj Hipocloremia
c) Succion gastrica o vomito
d) Administracion masiva de esteroides.
e) Administracion de bicarbonato de sodio
t) Intoxicacion con aspirina
5.- Alcalemia respiratorio (alcalosis)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
I)
Enfermedad pulmonar aguda
Infarto de miocardio
Insuficiencia cardiaca cronica y aguda
Fibrosis quistica en el adulto
Tercer trimestre del embarazo
Ansiedad, neurosis, psicosis
Dolor
Enfermedad del SNC
Anemia
Envenenamiento con monoxido de carbono
Embolia pulmonar aguda
Choque
6.- Academia respiratorio (acidosis)
a) Sindrome de dificultad respiratoria aguda
b) Insuficiencia respiratoria.
Factores que intervienen
Hay diversos farmacos que pueden causar valores aumentados
o disminuidos. (15)
6.8.- Exceso / Deficit de base
6.8.1. Generalidades
Esta valoracion es un intento para cuantificar el exceso o
deficit total de base del paciente de modo que pueda iniciarse el
tratamiento clinico de los trastomos acidobasicos (especificamente
aquellos que no son de naturaleza respiratoria). Tambien se refiere a
los amortiguadores basicos de la sangre como un todo y es la suma
de las concentraciones de aniones amortiguadores (en meq/L)
contenidos en la sangre entera. Estos aniones son el ion bicarbonato
(HCCVJ del plasma y los eritrocitos, y la hemoglobina, proteinas
plasmaticas y fosfatos del plasma y hematies.
La cantidad total de aniones amortiguadores es de 45 a 50
meq/L. Asr, la cantidad de iones HC0 3 " representa casi toda la mitad
de la capacidad amortiguadora total de la sangre.
Por
consiguiente, la medicion del exceso/deficit de base proporciona un
cuadro mas completo del amortiguamiento que se efectua y es un
indice critico de los cambios no respiratorios en el equilibrio acido
basico frente a cambios respiratorios.
6.8.2. Procedimiento
1.- Obtenga una muestra de sangre arterial
2.- No exponga la muestra al aire
3.- Introducir una pequena cantidad de sangre dentro de un
aparato analizador de gases de la sangre
4.- La prueba se determina por analisis con tecnologia apropiada, con
determinacion por electrodos y comparacion de colores. (12,14,16,17,20,27,32)
6.8.3. Implicaciones clinicas
1.- Existe una diferencia de aniones en la acidosis debida a un
exceso de acidos metabolicos y un exceso en los valores de cioruro
del suero. Si no hay cambio en el contenido de sodio, aniones de
fosfato, sulfatos y acidos organicos aumentaran la diferencia de
aniones, porque estos componentes reemplazan al bicarbonato.
2.- Hay una diferencia aumentada de aniones que guardan
relacion con un incremento en los acidos metabolicos cuando hay
uan produccion excesiva de acidos metabolicos como en:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Cetoacidosis alcoholica
Cetoacidosis diabetica
Ayuno e inanicion
Dieta cetogena
Acidosis lactica
Envenenamiento
con
(anticoagulante) y metanol.
salicilato,
etilenglicol
3.- La diferencia aumentada de aniones tambien esta
relacionada con la perdida disminuida de acidos metabolicos como
en insuficiencia renal.
4.- La perdida incrementada de bicarbonato con la diferencia
resultante de aniones guarda relacion con:
a) Perdidas renales disminuidas como en:
amonio
1) Resorcion alterada de cloruros por el rinon
2) Hiperalimentacion parenteral
3) Administracion de cloruro de sodio y cloruro de
b) Valores aumentados de cloruros como en:
1) Resorcion alterada de cloruros por el rinon
2) Hiperalimentacion parenteral
3) Administracion de cloruro de sodio y cloruro de
amonio
c) Perdida de secreciones intestinales como en:
1) Diarrea
2) Succion o fistula intestinal
3) Fistula biliar. (12,14,16,17,20,27,32)
Valores de referencia
PARAMETRO
A - Ado 2
PCO2
so2
o2
pH
PO2
PCO2
"'
SatO ?
HCO3
Exceso/deficit de base
VALOR DE REFERENCIA
; 9 mmHg
: 35 - 45 mmHg
i 95 %
; 15-22 vol % = ml/dl de sangre
; 7.35-7.45
[ 8 0 - 1 0 0 mmHg
; 35-45 mmHg
195-1 00 %
! 22-26 mEq/litro
; +. 3 mEq/litro
pH N
PC02
HCO3
Acidosis Metabolica
i Bajo
Acidosis Respiratoria
|j Bajo H Alto
Alcalosis Metabblica
l! Alto j Normal o Bajo ; Alto
Aicalosis Respiratoria
|j Alto ! Bajo
Acidosis Mixta
H Bajo ii Alto
Normal o Bajo
Bajo
Normal o Alto
!i Nornnal o Bajo
Bajo
CAPITULO VII
PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
Sea cual sea el nombre que
demos a los trastornos
respiratorios que llamamos enfermedades respiratorias, fienen
sintomas repetidos y similares. Normalmente las enfermedades
respiratorias afectan en un principio a las zonas mas altas
del
aparato respiratorio, fosas nasales, faringe, laringe. Posteriormente
los sintomas pueden descender y dar lugar a crisis bronquiales y
pulmonares.
El pulmon, se considera que es uno de los organos
eliminacion ( junto al aparato digestivo e higado, rinones, piel).
de
Cuando el cuerpo va acumulando sustancias de desecho y
sustancias toxicas, estas tienen que ser eliminadas, porque si no es
asf pueden danar y perjudicar seriamente a los diferentes organos
del cuerpo.
Una parte importante de las sustancias de desecho del
organismo se eliminan a traves de los pulmones, por el aire espirado
o por la mucosidad de la zona nasal (mocos ) o bronquiales (
flemas).
Muehas de las crisis
respiratorias
(catarro,
gripe,
bronquitis...) son frecuentes en invierno, el pulmon es muy sensible al
frio.
Con frecuencia muchos productos de desecho o toxicos del
organismo son eliminados por el moco de la zona respiratoria alta o
por la mucosidad (flemas) de la zona bronquial.
Todas las llamadas enfermedades respiratorias, no son ni mas
ni menos que diferentes combinaciones de unos cuantos sintomas
que manifiestan el intento del organismo para librarse de las
sustancias toxicas acumuladas a lo largo del tiempo en las
enfermedades agudas, y la aceptacion y tolerancia del acumulo
toxico y desequilibrio, alternada de pequenas crisis curativa que
intentan
sacar
al
cuerpo
de
la
enfermedad
cr6nica.(9,10,13,1 9,21,22,25,39,40}
Dentro de los desordenes de los pulmones estan:
1.- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica (EPOC)
3.-Insuficiencia Respiratoria Aguda
2.-El Asma
4.-EI Enfisema Pulmonar
5.- Cianosis
6.-La Fibrosis Qufstica
7.-La Neumonia
8.-La Atelectacia
9,- Tuberculosis
7.1.- Enfermedad pulmonar obstructive cronica (EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva cronica, conocida con las siglas
EPOC consiste en la obstruccion persistente de las vfas respiratorias y puede
aparecer en forma de dos trastornos diferentes: el enfisema y la bronquitis
cronica. Ambas enfermedades van muy ligadas, suelen presentarse
simultdneamente o bien una acaba provocando la otra. Este es el motivo de
que enfisema y bronquitis cronica se agrupen bajo la denominacion
enfermedad pulmonar obstructiva cronica, de la que podrfan considerate
como dos formas de presentacion distintas.
Los afectados por la enfermedad pulmonar obstructiva cronica estan mas
expuestos al riesgo de desdrrollar un cancer de pulmon que cualquier otra
persona. Tambien puede influir en el desarrollo de problemas cardiacos.
Hay varios factores externos que pueden provocar y agravar la
enfermedad. Por orden de importancia son:
- Fumar: La causa mas importante de la enfermedad pulmonar
obstructiva cronica es, sin duda alguna, el tabaco. Con el paso de los anos, la
funcion pulmonar se pierde mas rapidamente entre los fumadores. Los
fumadores de cigarrillos son las que mas posibilidades tienen de contraerla,
seguidas de los funnadores de pipa y cigarros. Dado que el riesgo que entrana el
tabaco es muy grande, la mejor manera de curarse en salud es no fumar.
Tambien se ha demostrado que los hijos de padres fumadores padecen muchas
mas enfermedades respiratorias que los de padres no funnadores: estos nihos se
convierten en funnadores pasivos y estan predispuestos a padecer bronquitis
cronica de adultos
- La polucion atmosferica: La polucion atmosferica tambien entrana
riesgos. Ei monoxido de carbono y el oxido de sulfuro procedentes de la
combustion de gasolina, los hidrocarburos de los automoviles o el ozono, por
citar unos ejemplos, producen irritacion de las vias respiratorias y dificultan el
transporte del oxigeno por el cuerpo.
La bronquitis cronica, de hecho, es dos veces mas frecuente en las zonas
industriales y en las grandes ciudades que en el campo. Este factor, combinado
con el anterior, el tabaco, es la causa principal de la mayor parte de casos de
enfermedad pulmonar obstructiva cronica.
- Infecciones: Aunque esta fuera de dudas que raras veces una infeccion
es la causa inicial de la EPOC, si que puede afirmarse que una infeccion puede
ser la responsable de que se agrave una irritacion previa desencadenada por los
dos factores anteriores. Una infeccion tambien puede desencadenar brotes
posteriores de la enfermedad. Si durante la infancia se han sufrido repetidas
infecciones pulmonares, el adulto estara mas predispuesto a la EPOC.
- Trabajar en un ambiente contaminado: Desarrollar la actividad laboral o
pasar mucho tiempo en ambientes contaminados por vapores qufmicos o polvo
no toxico puede llegar a causar la enfermedad. Las emanaciones de gases en
industrias tambien pueden influir. (9,10,13,19,21,22,25,39,40)
La
enfermedad
tiene,
principalmente,
dos
estadios:
- En las primeras fases de la enfermedad, la concentracion de oxigeno en la
sangre esta disminuida, pero los valores del anhidrido carbonico permanecen
normales.
En las fases avanzadas, cuando la enfermedad es mas grave, los valores
del anhidrido carbonico se elevan mientras que los del oxigeno siguen
disminuyendo.
La EPOC se manifiesta de distintas formas, tanto en el caso de la bronquitis
cronica como del enfisema, y los sintomas iniciales pueden aparecer al cabo
de 5 o 10 anos de fumar o de estar expuesto a gases contaminantes:
- Tos y aumento de la mucosidad, normalmente al levantarse por la
ma nana.
- Tendencia a sufrir resfriados de pecho.
- El esputo que se produce durante estos resfriados con frecuencia se
vuelve amarillo o verde debido a la presencia de pus. A medida que pasan los
anos, estos catarros de pecho se vuelven mas frecuentes,
- Respiracion sibilante.
- Sensacion de ahogo cuando se hace un esfuerzo y, mas adelante,
ahogo en actividades diarias, como lavarse, vestirse y preparar la comida.
- Perdida de peso importante.
- Hinchazon en las piernas.
Diagnostico.
Radiograffa del torax. Ayuda al diagnostico cuando hay presencia de
enfisema pulmonar severo y sirve para excluir la presencia de otras
enfermedades pulmonares.
Funciones pulmonares. La espirometria antes y despues de broncodilatadores
es esencial para confirmar la presencia de la obstruccion del flujo aereo, as!
como tambien el grado de reversibilidad que puede existir, y ademas,
cuantificar el nivel maxinno de la funcion ventilatoria,
Volumenes pulmonares. Los volumenes pulmonares son importantes y en
especial cuando se mide el volumen residual, el que aumenta cuando hay
obstruccion del flujo aereo, asf como tambien la relacion entre el volumen
residual y la capacidad funcional de reserva.
Capacidad de difusion para el monoxido de carbono. Esta prueba esta
indicada en casos especiales cuando se quiere delinear la severidad del dano
que existe en el parenquima pulmonar, principalmente en los casos de enfisema
severo.
Gases arterioles. Los gases arterioles pueden ayudar en el estadfo primario de
la obstruccion del flujo aereo (volumen espiratorio forzado en el primer segundo
mas que la mitad de lo predecido); es esencial en los estadios II y estadios III de
la obstruccion del flujo aereo (volumen espiratorio forzado en el primer segundo
menos que 50% de lo predicho normal); y puede ser muy importante en casos
de obstruccion severa del flujo aereo o casos de la EPOC complicados con otros
estados patologicos como la embolia pulmonar y la neumonfa.(
9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Alteracion de los gases
Las alteraciones de la via aerea y del parenquima pulmonar originan
importantes desequilibrios en las relaciones ventilacion/perfusion (V.A/Q)
pulmonar existiendo unidades alveolares con constantes de tiempo
prolongadas, cuya ventilacion efectiva esta reducida. Como consecuencia, la
oxigenacion y la eliminacion de C0 2 no son adecuadas. Si la perfusion de estas
unidades se mantiene, se originan areas con mas perfusion que ventilacion y
aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la perdida de la red capilar
que ocasiona el enfisema determina la existencia de areas con mas ventilacion
que perfusion, que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiologico. En la
EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en
las relaciones V.A/Q pulmonar. El grado de hipoxemia o de hipercapnia tambien
depende de la ventilacion, el gasto cardiaco y la reactividad de la circulacion
pulmonar a la hipoxia. Esto puede resultar en valores de Pa02 y de PaC02
diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstruccion al flujo
aereo es similar. La respuesta a los estfmulos hipoxicos puede deberse al
tratamiento, lo cual de be de tenerse en cuenta. La destruccion del enfisema
reducen la superficie de intercambto gaseoso, que se traduce en una
disminucion de la capacidad de transferencia del monoxido de carbono
(DLCO). Dado que en el enfisema aumentan lbs volumenes pulmonares, la
relacion entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es decir la KCO, tambien esta
disminuida. Los pacientes con EPOC estable e hipoxicos tiene alteraciones en el
metabolismo energetico cerebral del fosforo, aumentando el metabolisnno
anaerobio.(9,l 0,1 3,1 9,21,22,25,39,40)
7.2.- Asma
El asma es una enfermedad pulmonar con las siguientes caracteristicas:
• Obstruccion de la via aerea total o parcialmente reversible, bien
espontaneamente o con tratamiento.
• Inflamacion bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del bronquio,
con infiltracion de la mucosa por eosinofilos y otras celulas, y un mayor o
menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aun en ausencia de
sintomas.
• Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la via aerea frente a
distintos estfmulos.
Al producirse esta inflamacion aparecen:
• Tos
• Silbidos en el pecho
• Secreciones (flemas)
• Disnea o fatiga
Suele cursor en crisis, durando esta inflamacion unos dfas y cediendo, o bien
cursar con inflamacion continua con agudizaciones ocasionales mas intensas.
De forma ati'pica, puede existir exclusivamente tos persistente, opresion toracica
sin otros sintomas acompanantes, o bien estar oculto conno bronquitis de
repeticion en ninos. En todas las formas es caracteristico el predominio nocturno
de
los
sfntonnas.
El origen del asnna bronquial es la inflamacion producida en origen por la alergia
a productos conocidos o desconocidos.( 9 , 1 0 , 1 3 , 1 9 , 2 1 , 2 2 , 2 5 , 3 9 , 4 0 )
Sobre esta inflamacion actuan otros mecanismos de empeoramiento:
•
•
•
•
•
»
Infecciones
Olores fuertes
Cambios bruscos de temperatura
Esfueizo
Stress, nerviosismo
Alteraciones de la digestion, reflujo gastro-esofagico
La evolucion esperada es hacia la curacion en un gran porcentaje de los
pacientes.
En la infancia, antes de los 4 anos un 11% de bs ninos tiene asma, y solo un 4 %
persiste con asma despues de los 18 anos. Por ello mas de la mitad de los ninos
con asma dejan de padecer esta enfermedad despues de la pubertad.
Los factores de riesgo para mantenerse con asma son:
• Cormienzo del asma antes de los 2 anos
• Madre con asma
• Pruebas de alergia positivas, atopia
• Alteracion
de
funcion
ventilatoria
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
pulmonar
persistente
Alteracion de los gases
LEVE
Presion arterial
Frecuencia cardfaca
Frecuencia respiratoria
Conciencia
Sibitancias
Pulso paradojico
pH
PaC02
MODERADA
SEVERA
Normal
Normal
Normal
<99 100-140> 140
<24 25-40>40
Normal
Irritable Somnolencia;
++
++++
No audibles
< 1 0 10-20 > 2 0
Normal
Disminuida
Normal
Disminuida
Bajo
Alta
7.3.- Insuficiencia respiratoria
Es la incapacidad aguda del aparato respiratorio para mantener los
niveles arterioles de 0 2 y C02 adecuados para las demandas del metabolismo
celular.
Se puede encontrar dos tipos de ellas: una que es sobre pulmon
previamente sano, por lo que las reservas funcionales estan intactas, sin
embargo por la rapidez de instalacion, no se alcanza a desarrollar plenamente
los mecanismos de compensacion. La otra es de aguda sobre una insuficiencia
cronica en la cual los mecanismos de compensacion ya estan andando por lo
cual cuenta con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva cargo.(
9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Causas:
Falla primaria del intercambiador: (Pa02 baja, PA02-Pa02 alta, PC02 n o baja)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sind. de distres respiratorio del adulto
Edema pulmonar cardiogenico
Neumonia extensa
TEP
Atelectasia
Crisis asmatica
Derrame pleural masivo
Hemorragia Alveolar
Neumotorax extenso
Falla primaria de la bomba: (PC02 alta y secundariamente P02 baja)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Intoxicacion centros respiratorios
Traumatism© encefalico
Guillian Barre:
Miastenia Gravis
Curare y organofosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipomagnesemia
Manifestaciones clinicas
Disnea
A pesar de que la disnea es una manifestacion subjetiva de insuficiencia
respiratoria en cualquiera de sus formas, en ocasiones es drficil, de interrogar
para evidenciar su existencia, por lo que no es posible depender solarrente de
ella para hacer juicios del tipo y del grado de la insuficiencia respiratoria, ya que
puede aparecer disnea en ausencia de insuficiencia respiratoria como por
ejemplo en algunas formas de neurosis, de respiraciones periodicas y aun de
desequilibrio acido-basico.
Se puede depender con mayor confianza de la disnea relacionada al
esfuerzo para interpretar adecuadamente este sintoma: disnea de mfnimos,
moderados y grandes esfuerzos; asf como la rapidez o la lentitud de progresion;
en el primer caso, sugiere cardiopatfa y en el segundo, neumopatfa.
Otros tipos de disnea son: la inspiratoria, como en los asmaticos o bien
espiratorio como en los sujetos portadores de bronquitis cronica y enfisema
pulmonar.
La
ortopnea
es
muy
sugestiva
de
cardiopatfa, (
9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Cianosis
El contenido normal de hemoglobina en la sangre circulante es de 15 g por
cada 100 ml la relacion normal de sangre oxigenada con la no oxigenada es
de 2:1, por lo que mas de 5 g de hemoglobina no oxigenada dan lugar a
cianosis.
La cianosis es un signo de insuficiencia respiratoria por hipoxemia, siempre y
cuando la cantidad total de hemoglobina sea normal.
En casos extremos de policitemia aun guardando la relacion 2:1 entre oxi y
carboxihemoglobina, habra mas de 5 g de Hb no oxigenada y habra cianosis sin
que necesariamente sea por hipoxemia; por otro lado, en anemias por debajo
de 10 g de Hb puede no haber cianosis aunque exista hipoxemia,
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Alteraciones de los gases
Se hace al hallar una baja de la P02 basal >10-15 mmHg y/o un
aumento de PC02 asociado a un pH <7,3.
Si no se conocen los valores basales se estima insuficiencia respiratoria
aguda como una P02 <60 mmHg y/o PC02>49 mmHg.
Si baja solo la P02 se considera Insuf resp parcial caracteristico de
alteraciones V/Q y por trastornos de difusion, si ademas tiene la PC02 alta es una
insuf. Resp. Global caracteristico de hipoventilacion alveolar generalizada y
trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados.(
9,10,13,19,21,22,25,39,40)
7.4- Enfisema pulmonar
E( enfisema es una condicion cronica de los pulmones en la que los alveolos,
o sacos de aire pueden estar:
•
•
•
•
•
Destruidos.
Estrechados.
Colapsados.
Dilatados.
Demasiado inflados.
La superinflacion de los sacos de aire es el resultado de la desintegracion en
las paredes del alveolo, y causa una disminucion de la funcion respiratoria y
dificultad al respirar. El dano en los sacos de aire es irreversible, y produce como
resultado "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte baja de los pulmones.
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Sintomas
Los sintomas precoces del enfisema pulmonar pueden incluir los siguientes:
•
•
Dificultad al respirar.
Tos.
Otros sintomas pueden incluir los siguientes:
•
•
•
•
•
•
Fatiga.
Ansieddd.
Problemas al dormir.
Problemas cardiacos.
Perdida de peso.
Depresion.
Los sintomas del enfisema pulmonar pueden parecerse a los de otras
condiciones de los pulmones o problemas medicos. Consulte a su medico para
el diagnostico.
Etiopatogenia
El enfisema no se desarrolla repentinamente, sino que ocurre
gradualmente. El pulmon tiene un sistema de fibras elasticas que permiten a los
pulmones expandirse y contraerse. El enfisema pulmonar aparece cuando se
produce una anomalfa en el equilibrio quimico que protege a los pulmones
contra la destruccion de las fibras elasticas.
Existen diversas razones para la anomalia en el equilibrio quimico:
•
Fumar.
•
Exposicion al aire contaminado.
•
Gases y polvos irritantes en el lugar de trabajo.
•
Una forma rara y hereditaria de la enfermedad llamada enfisema
pulmonar relacionada con la deficiencia de antitripsina alfa-T (su
acronimo en ingles es AAT) o enfisema pulmonar de aparicion prematura.
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Alteraciones de los gases
La gasometna arterial se altera con posterioridad a la espirometria. La
anomalia iniciai es una hipoxemia. En estadfos avanzados y en reagudizaciones
se produce hipercapnia.
Los gases pueden permanecer en los limites de la normalidad durante
mucho tiempo, y en el enfisema es menos frecuente que en el bronqurtico la
retencion de anhfdrido carbonico. Por otra parte la hipoxemia, si la hay, es
tambien mas discreta pero suele empeorar rapidamente con el esfuerzo.
7.5.- Cianosis
Cianosis es la coloracion azulada de la piel mucosas y lechos ungueales,
usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5 g% de hemoglobina
reducida en la sangre circulante o de pigmentos hemoglobinicos anomalos
(metahennoglubina
o
sulfohemoglobina)
en
los
globulos
rojos.
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Etiopatologia
La cianosis se clasifica como central o periferica:
La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteracion de la
funcion pulmonar (hipoventilacion alveolar, alteraciones de la ventilacionperfusion, transtornos de difusion de oxigeno) o por la existencia de cortocircuitos
intracardiacos derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos
(conducto arterioso) o en los pulmones. Tambien puede observarse en la
policitemia vera en ausencia de insaturacion arterial de oxigeno, debido al
incremento de hemoglobina reducida en la sangre. En la cianosis central tanto
la piel como las mucosas tienen el cobr azulado.
La cianosis periferica aparece como resultado de la disminucion del flujo
sanguineo periferico y de vasoconstriccion. El flujo sanguineo lento permite que
cada hematie dure en contacto con los tejidos durante mas tiempo; en
consecuencia, se extrae mas oxigeno de la sangre arterial con el posterior
incremento de hemoglobina reducida en la sangre venosa. Se observa
habitualmente en los tejidos perifericos (manos, orejas, nariz y pies), pudiendo ser
generalizada o localizada. Las causas que la originan son multiples, siendo las
principales la exposicion al frio, la insuficiencia cardiaca y la obstruccion
venosa..( 9,1 0,1 3,1 9,21,22,25,39,40)
Diagnostico.
Cuadro hematico. La hiperglobulinemia es frecuente en la enfermedad
pulmonar respiratoria cronica.
Uroanalisis. El sedimento puede ser anormal si el fenomeno de Raynaud se
asocia con lupus eritomatoso. Los hallazgos anormales incluyen proteinuria,
hematuria y cilindruria.
Qufmica sangufnea. El nitrogeno ureico sanguineo (BUN) suele estar elevado
durante el colapso circulatorio y en los cuadros de debito cardiaco disminuido y
de hipoperfusion. Las pruebas de funcion hepatica estan alteradas en los
enfermos con cor pulmonare y congestion pasiva cronica del hfgado.
Radiografia de torax. Facil'rta el estudio de enfermedades cardiacas congenrtas
y de enfermedades pulmonares.
Pruebas funcionales respiratorias. En la espirometna se evalua el coeficiente
VEF/CV (volumen espiratorio forzado en el ler. segundo/capacidad vital). Si esta
disminuido la patologfa de base es una enfermedad pulmonar obstructiva
cronica; si es normal o elevado, se trata de una enfermedad restTictiva.
Electrocardiograma. Utii para el estudio de cardiopatias congenitas; exhibe
patron de crecimiento ventricular derecho en las enfermedades pulmonares
obstructivas cronicas.
Ecocardiografia. Es el metodo mas util y eficaz para determinar la funcion
cardiaca.
Alteraciones de los gases
Si la Pa02 es normal, la cianosis es periferica; pero si esta disminuida, la
cianosis es central. (9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Grado de saturacion de la hemoglobina.
Normalidad: Sat Hb > 93%. Es suficiente entre 94 y 97%. Suele
acompanarse de una Pa02 > 60 mm Hg.
Desaturacion leve: Sat Hb 85-89%
Desaturacion grave: Cianosis: Sat Hb <85% (hemoglobina reducida > 3
g/dl)
Desaturacion muy grave: Sat Hb <75%. Segun la cifra de Hb total.
Si Hb = 20 g/dl habra 5 g/dl de Hbr = Cianosis intensa
Si Hb = 15 g/dl habra 3.5 g/dl de Hbr = Cianosis discreta
Si Hb = 10 g/dl habra 2.5 g/dl de Hbr = Cianosis no cianosis, aunque existe
una gran desaturacion, pero si existira hipoxemia, evidenciable con la
Pa02.(l 7,19)
Normoxemia / hipoxemia:
El nivel de Pa02 es proporcional a la Sat Hb, segun la "curva de
disociacion de la hemoglobina". La cianosis propia de la desaturacion grave (Sat
Hb <85%) aparece con Pa02 < 42 mm Hg en la Hb fetal y <53 mm Hg en la Hb
del adulto.( 9,1 0,1 3,1 9,21,22,25,39,40)
7.6.- Fibrosis qufstica
La fibrosis qufstica (CF, en ingles) es una enfermedad hereditaria que se
caracteriza por una anormalidad en las glandulas del cuerpo que producen el
sudor y el moco. Es cronica, progresiva y generalmente mortal. Los ninos con CF
suelen vivir hasta los 30 anos de edad.
La fibrosis qufstica afecta a varios sistemas del cuerpo en los ninos y adultos
jovenes, entre los que se incluyen los siguientes:
•
•
•
El aparato respiratorio.
El sistema digestivo.
El aparato reproductor.
El alto riesgo de infeccion del aparato respiratorio lleva a lesiones en los
pulmones, que no funcionan correctamente, y finalmente la muerte de las
celulas pulmonares. Las causas mas frecuentes de infecciones pulmonares en
los pacientes con CF son las siguientes bacterias:
•
•
•
Staphylococcus aureus.
Haemophilus influenzae.
Pseudomona aeruginosa (su sigla en ingles es PA).
Con el tiempo, la PA se convierte en la bacteria que causa mas infecciones,
y resulta diffcil luchar contra ella. Entre el 70 por ciento y el 80 por ciento de las
infecciones respiratorias en los pacientes con CF son debidas a la PA.
Como resultado del elevado fndice de infecciones de las vfas respiratorias
bajas, las personas con CF pueden desarrollar una tos cronica, sangre en los
esputos y algunas veces incluso se les colapsa un pulmon. La tos suele empeorar
por las mananas o despues del ejercicio.
Las personas con CF tambien resuitan afectadas en las vfas respiratorias altas,
Entre el 10 por ciento y el 20 por ciento de los pacientes presentan polipos
nasales que hay que eliminar mediante cirugfa. Los polipos nasales son
pequenas protuberancias del tejido que recubre la nariz que se desptazan hacia
la cavidad de la nariz. Los ninos tambien tienen un elevado fndice de
infecciones de los senos paranasales. (9,10,13,1 9,21,22,25,39,40)
Etiopatogenia
La fibrosis qufstica (su sigla en ingles es CF) es una enfermedad genetica,
es decir, es hereditaria. Una persona nacera con CF unicamente si hereda dos
genes de CF - uno de su padre y el otro de su madre. Las personas que solo
tienen un gen de CF estan sanas, y se dice que son "portadoras" de la
enfermedad. Un portador tiene mayores posibilidades de tener un hijo con CF;
este tipo de herencia genetica se llama "autosomica recesiva". "Autosomica"
significa que el gen esta en uno de los primeros 22 pares de cromosomas que
no determinan el sexo, por lo que la enfermedad afecta por igual a los hombres
y a las mujeres. "Recesiva" significa que son necesarias dos copias del gen, una
heredada de su madre y la otra de su padre, para padecer la enfermedad. Una
vez que los padres han tenido un hijo con CF, existe la posibilidad de que uno de
cada cuatro embarazos en el futuro, o el 25 por ciento, que el otro nino nazca
59
con CF. Esto significa que existe una posibilidad de tres en cada cuatro, o un 75
por ciento, de que el otro nino no tenga CF.
El nacimiento de un nino con CF es a menudo una sorpresa total para la
familia, dado que la mayor parte de las veces (8 de cada 10 familias) no hay
antecedentes familiares de CF. Muchas de las condiciones autosomicas
recesivas aparecen de esta forma. Como ambos padres estan sanos, no saben
con anterioridad que son portadores del gen, ni que le transmitieron a su hijo el
gen.
Los genes se encuentran en unas estructuras de las celulas de nuestro
cuerpo que reciben el nombre de "cromosomas". Normalmente tenemos 23
pares de cromosonnas, es decir, 46 cromosomas en total, en cada celula del
cuerpo. El septimo par de cromosonnas contiene un gen llamado gen CFTR
( r e g u l a d o r transmembranoso en la fibrosis quistica). Las mutaciones o errores de
este gen son la causa de la CF. Es un gen bastante grande y complejo. Mas de
600 mutaciones diferentes de este gen se han encontrado que causan la CF.
El riesgo de que se produzca una mutacion en el gen de la CF depende
tambien del origen etnico (en las personas sin antecedentes familiares de CF):
Alteraciones de los gases
Los gases arterioles demuestran hipoxemia y acidosis respiratoria cronica
en los casos avanzados. (40)
7.7.-.Neumonfa
La neumonia es una infeccion o una inflamacion grave de los pulnnones.
Los sacos de aire de los pulmones se llenan de pus y de otro liquido dificultando
aue el oxiqeno llegue a la sangre. Si no hay suficiente oxigeno en la sangre, las
celulas del cuerpo no pueden funclonar bien. Debido a eso y a la diseminacion
de la infeccion por el cuerpo, la neumonia puede causar la muerte.
C a U S C La
neumonia no esta causada por un solo agente. Puede tener mas de
30 causas diferentes. Hay cinco causas principales de la neumonia:
- Bacterias
- Virus
- Micoplasmas
- Otros agentes, como el Pneumocystis
- Varios agentes quimicos
Alteraciones de los gases
Esta medicion es muy util durante el manejo de este sindrome, cuando el
VEF1 es menor de 1L o el flujo pico menor de 120 L/minuto; los gases arterioles
son indispensables para definir el grado de hipoxemia y de acidemia presentes.
En las fases iniciales del Status Asmaticus generalmente encontraremos
hipoxemia moderada y alcalosis respiratoria (hipocapnia) que si persiste por
horas o dfas se asociara con reduccion en las cifras de bicarbonato (acidosis
metabolica). En la medida que la dificultad respiratoria progresa, encontraremos
cuando el paciente esta cansado, hipercapnia, la cual generalmente se
presenta cuando el VEF1 es menor del 25%. La hipercapnia por si sola no es
indicacion de intubacion pero es uno de los hechos que la predicen; no todos
los pacientes que finalmente requieren intubacion la presentan. Un tratamiento
aaresivo con medicamentos la controlan y la evolucion clinica puede ser igua
que la de otros pacientes que no la presentan inicialmente.(
9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Frecuencia respiratoria > 30/minuto
Hipoxemia significativa Pa02 < 45 mmHg
Hipercapnia PaC02 > 35 mmHg
Compromiso radiografico Bilateral > 2 lobulos
Presion arterial sistolica < 90 mmHg
Presion arterial diastolica < 60 mmHg
Presencia de empiema( 17,19)
7.8.- Atelectasia
Consiste en una aireacion incompleta o nula de los pulmones. Ell termino
deriva de ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (ektasis) (expansion ) En rigor
debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer
(congenita) y el termino colapso debiera reservarse para pulmones que han
tenido expansion previa.
Causas
Los factores de riesgo de la atelectasia son la anestesia, el reposo
prolongado en carma acompanado de pocos cambios de posicion y una
respiracion superficial y las enfermedades pulmonares subyacentes. Las
secreciones que taponan las vfas respiratorias, los objetos extranos que se
introducen en ellas (lo cual es comun en los ninos) y la presion ejercida por un
tumor son obstructores de la via aerea y conducen a que se presente
atelectasia.
En un adulto, las regiones pequenas de atelectasia, por lo general, no son
potencialmente mortales, ya que las paries sanas del pulmon compensan la
perdida de funcion en el area afectada; mientras que la atelectasia en gran
escala, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad
pulmonar, puede ser potencialmente mortal. En un bebe o en un nino, el
colapso pulmonar, causado por una obstruccion mucosa o por otras razones,
puede ser mortal. (9,10,1 3,1 9,21,22,25,39,40)
La atelectasia masiva puede producir un colapso del pulmon.
Alteraciones de los gases
Ph bajo
PC0 2 alto
P0 2 bajo
Co2 bajo
7.9.-Tuberculosis
La -tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium
tuberculosis; generalizada, se localiza principalmente en los pulmones y se
identifica desde el punto de vista de anatomfa patologica por la presencia de
tuberculos
y
necrosis
caseosa.
La tuberculosis constituye todavfa un grave problema de salud publico
particularmente en los parses en vfas de desarrollo, asf como tambien en las
sociedades que ya la habfan controlado pero que han visto multiplicarse los
problemas de inmunodeficiencia como el SIDA. Se distribuye de manera
heterogenea en la poblacion y predomina en los estratos de mas bajo ingreso
economico que viven en hacinamiento, asf como en los grupos que cursan con
procesos
cronicos,
debilitantes
y
con
deterioro
inmunologico.
Se estima que cada ano hay en el mundo de 4 a 5 millones de casos nuevos
de tuberculosis pulmonar con esputo positivo (expectorado de bacilos) y de 2 a
2.5 millones de defunciones por la enfermedad; ademas, si se toman en cuenta
los casos de tuberculosis pulmonar con cultivo positivo y los extrapulmonares, la
cifra se eleva a 8 a 10 millones de casos nuevos cada ano.
La tuberculosis tiene mayor frecuencia en los pafses en vfas de desarrollo y en
la Republica Mexicana la tasa anual de infeccion es alrededor de 1 % y su
reduccion anual es de apenas 3% en promedio, lo que equivale a tener una
situacion 5 a 10 veces mas desfavorable que los pafses desarrollados, por lo que
se considera que el riesgo de infeccion tuberculosa en los pafses en desarrollo es
de 20 a 50 veces mas elevado que en los pafses desarrollados y que la
tendencia de la infeccion en algunos de estos pafses disminuye en forma
moderada y en otros permanece igual.
Desde 1973 se registra en la Secretaria de Salud la incidencia de casos
nuevos con esputo positivo considerado como uno de los indicadores que
reflejan mejor la situacion y tendencia de la tuberculosis; hasta 1993 la tasa de
incidencia notificada disminuyo hasta 1 7.12 casos por 100 mil habitantes, lo que
equivale
a
una
reduccion
anual
de
3%.
El mayor numero de defunciones es causado por la tuberculosis del aparato
respiratorio (85%), seguido de tuberculosis menfngea (5%) y la tuberculosis miliar
(4%); el resto se debe a otras localizaciones. (9,1 0,1 3,1 9,21,22,25,39,40)
Etiopatogenia
La enfermedad en el hombre es producida por el Mycobacterium tuberculosis,
descubierto por Roberto Koch en 1882. El germen es un bacilo acido-alcohol
resistente que se tine por la coloracion de Ziehl-Neelsen, aerobio estricto, muy
sensible a la desecacion y a la luz solar. Se multiplica por division directa y cultiva
en
medios
apropiados
como
el
de
Lowestein-Jensen-Holmes.
Tambien es capaz de producir tuberculosis en el hombre el Mycobacterium
bovis que, tiene caracterfsticas diferentes al bacilo humano y se identifica por
medio de la prueba de la Niacina.
Recientemente se han descrito casos de enfemedad por Mycobacterium
avium en sujetos portadores de SIDA.
La tuberculosis se transmite del hombre enfermo al sano; la fuente de
infeccion mas
.,
comun es la expectoracion; la transmision se hace por medio de la inhalacion
de las gotitas que expulsa con la tos.
El periodo de incubacion de la enfermedad es de 6 a 8 semanas hasta 50
anos despues de la primoinfeccion. Atendiendo al mecanismo de produccion
de la enfermedad se consideran tres periodos: primoinfeccion tuberculosa,
diseminacion hematogena y tuberculosis de reinfeccion.
Primoinfeccion tuberculosa. Se presenta en aquellos sujetos que nunca han
estado en contacto con el bacilo de Koch, sucede habitualmente en los
primeros artos de vida, se realiza mediante la entrada de los bacilos en las
gotitas de expectoracion de un enfermo que acaba de toser y que son
inhaladas por el nino; el germen llega al parenquima pulmonar donde produce
un foco de neumonitis con gran exudado, linfangitis y adenitis del hilio pulmonar.
En la mayon'a de los casos, la primoinfeccion tuberculosa pasa desapercibida
dejando unicamente reaccion cutanea con prueba tuberculinica (PPD) positiva.
Con menos frecuencia, la primoinfeccion tuberculosa evoluciona a tuberculosis
de primoinfeccion,
dando entonces un cuadro clfnico definido.
La primoinfeccion tuberculosa confiere cierto grado de inmunidad para
nuevas infecciones; sin embargo, una primoinfeccion siempre es
potencialmente el punto de partida de la tuberculosis de reinfeccion a traves de
la reactivacion de los nodulos producto de la diseminacion hematogena.
(9,10,13,19,21,22,25,39,40)
Diseminacion hematogena. En aigunas ocasiones el bacilo no se detiene en
el ganglio del hilio pulmonar, sino que asciende por los linfaticos mediastinales y
llega a desembocar, a traves de la gran vena linfatica derecha, en el tronco
yugosubclavio; de ahf pasa a las cavidades derechas del corazon y es lanzado
por el ventrfculo al territorio arterial pulmonar en donde con gran frecuencia deja
nodulos en los vertices de ambos pulmones; continua el bacilo su camino a
traves de las venas pulmonares, de las cavidades cardfacas izquierdas y del
sistema arterial para hacer siembras nodulares en otros organos como rihones,
genitales, columna vertebral, cadera y rodillas, entre los mas frecuentes.
La diseminacion hematogena puede pasar clfnicamente inadvertida y el sujeto,
habitualmente un nino, solo muestra reaccion tuberculinica positiva.
En otras ocasiones y por circunstancias todavfa no completamente conocidas
pero en presencia de desnutricion, diabetes e inmunodeficiencia, pueden
reactivarse por aumento de virulencia de los bacilos y evolucionar hacia la
enfermedad, bien sea en el lugar donde se implantaron los nodulos dando una
tuberculosis pulmonar, renal, genital, osea, o bien enviando bacilos por via
hematogena al pulmon, lo cual se conoce como diseminacion hematogena
tardfa.
Eventualmente la diseminacion hematogena se hace aparente
inmediatamente despues de la primoinfeccion; y se obervan las
manifestaciones clfnicas en el aparato o sistema involucrado. Con mas
frecuencia el sistema nervioso central presenta meningoencefalitis tuberculosa y
en segundo lugar, la tuberculosis hematogena generalizada postprimaria del
nino.
Tuberculosis de reinfeccion. Cuando los bacilos producto de la diseminacion
reactivan su virulencia y orginan la enfermedad tuberculosa, se habla de
tuberculosis de reinfeccion endogena que en estricto sentido corresponde a una
reactivacion y no a una nueva infeccion. La tuberculosis de reinfeccion es mas
frecuente en el pulmon que en cualquier otro organo; ahf destruye el
parenquima y mediante la expulsion de bacilos con la expectoracion constituye
la fuente de contagio para infectar a sujetos vfrgenes a la enfermedad.
Ocasionalmente la tuberculosis de reinfeccion puede venir del exterior por una
nueva entrada de bacilos que encuentran al individuo en estado inmunologico
tuberculinico positivo, para producir tuberculosis de reinfeccion que se califica
de
exogena.f
9.1.0,13,19.21.22,25,39.40)
Alteraciones de los gases
Insuficiencia ventilatoria : Pa02 < 60 mmHg
PaC02 < 50 mmHg
Frecuencia respiratoria > 35/minuto o nnayor
PaC>2/Fi02< 150
Aaumento de la PaCC>2 > 2 0 %
CONCLUSIONES
1 E l presente manual se ha conformado como un documento de referenda en
cuanto a la importancia del analisis de gases arterioles para la consulta de
profesionales del area de la salud, particularmente quimicos clinicos, asf como
medicos, tecnicos laboratoristas, enfermeros, y estudiantes.
2.- La informacion que ofrece se ha ordenado sistematicamente para facilitar la
consulta, no solo de los procesos analiticos que ofrece, sino de la importancia
ctinica comprendida.
3 - La edicion de este nnanual nos muestra que la funcion del quimico clinico y
la intervencion del laboratory clinico en la determinacion de gases arterioles es
de gran importancia para la valoracion de las diversas afecciones respiratorias.
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COMPLEMENTARIAS
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GLOSARIO
Acido.- compuesto hidrogenado que en disolucion acuosa libera iones H+.
Acidosis.- estado patologico consistente en una excesiva acidez sangufnea,
consecuencia de una disminucion de la reserva alcalina de la sangre. Se
caracteriza por un aumento de la concentracion del ion hidrogeno.
Alcalosis.- estado patologico consistente en un aumento de base o de una
disminucion de acido en el organismo. Se caracteriza por una disminucion de la
concentracion del ion hidrogeno.
Alveolo.- saco de aire en el que tiene lugar el intercambio de gas.
Angina.- dolor en el pecho.
Aorta - vaso de la sangre que transporta la sangre rica en oxigeno desde el
ventrfculo izquierdo al resto del cuerpo; es el vaso de la sangre mas grande del
cuerpo.
Arteria pulmonar.- vaso de la sangre que transporta la sangre pobre en oxigeno
del ventrfculo derecho a los pulmones.
Asfixia.- insuficiencia respiratoria sobreaguda que desemboca en una hipoxia y
una hipercapnia rapidamente mortales.
Asma- es una condicion pulmonar caracterizada por el estrechamiento
generalizado de las vfas respiratorios debido a un espasmo del musculo liso, una
inflamacion del revestimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio y
la presencia de mucosidad en los espacios interiores de las ramificaciones que
van hacia el pulmon.
Atrio - cada una de las dos cavidades receptoras del corazon.
Base.- sustancia que combinada con un acido forma un compuesto neutro.
Base - parte de abajo de los lobulos inferiores, situada justo por encima del
diafragnna.
Broncoscopia - examen de los bronquios (las principales vfas respiratorias de los
pulmones) mediante un tubo flexible (broncoscopio). La broncoscopia siive para
evaluar y diagnosticar los problemas pulnnonares, para valorar las obstrucciones,
para obtener muestras de sangre o de Ifquido y para eliminar un cuerpo extrano.
Bronquio - cualquiera de las vfas respiratorias grandes que conectan la traquea a
los pulmones.
Bronquiectasia(s).- Una dildtacion cronica de los tubos bronquiales de los
pulmones que esta comunmente asociada con enfermedades mflamatorias u
obstruccion y desencadena en una infeccion cronica.
Bronquitis cronica.- La enfermedad pulmonar que se caracteriza por la dificultad
de los pulmones para inhalar y exhalar, acompanado de una produccion casi
diaria de flema. Es una de las enfermedades ocasionadas por el habito de
fumar.
Bronquiolitis - inflamacion que afecta a los bronqufolos (pequenas vfas
respiratorias).
Bronconeumonfa. - infeccion que afecta a los bronquios y al parenquima
pulmonar.
Cancer.- invasion celular de caracter destructor con capacidad para difundirse
a otros organos y de reproducirse tras su eliminacion.
Cateter - sonda medica fina y flexible; uno de sus usos es insertarla en un vaso
sangufneo y medir la presion sangufnea.
Celulas endoteliales - el delicado revestimiento, de solo una celula de espesor,
de los organos del aparato circulatorio.
Cianosis - color azulado de la piel debido a la falta de oxigeno.
Constrenir - apretar; estrechar.
Diafragma - el principal musculo que se utiliza para la respiracion, situado justo
por debajo de las bases pulmonares.
Dilatar - relajar; ensanchar.
Disnea - sensacion de dificultad para respirar.
Edema.- infiltracion en un tejido o en un organo de algun Ifquido vascular.
Edema pulmonar.- invasion del parenquima pulmonar por suero sangufneo,
perturbando gravemente la respiracion.
Electrolito.- elemento en su forma ionizada. El sodio, el potasio y el cloro son los
electrolitos mas comunes en el organismo.
Enfisema.- Una de las condiciones comprendidas en la categorfa de EPOC. El
enfisema ocasiona obstruccion o bloqueo al inhalar y exhalar aire, debido a la
destruccion de los alveolos pulnnonares. Se cree que gran parte de esta
destruccion se debe a los propios mecanismos de defensa del cuerpo, como
los globulos blancos y las enzimas que estos producen.
Espiracion - exhalacion; expulsar el dioxido de carbono.
Espirograma - registro de la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones.
Faringitis.- Inflamacion de la faringe o region superior de la garganta.
Fistula.- conducto anormal, que comunica una cavidad o un organo con el
exterior o con otro organo, por el que se pierdan Ifquidos.
Fibrosis - proceso por medio del cual el tejido inflamado cicatriza.
Gasto cardiaco - cantidad total de sangre que bombea el corazon en un
determinado penodo de tiempo.
Gripe.- infeccion muy contagiosa de origen vi'rico que se manifiesta por medio
de pequenas epidemias localizadas o de grandes pandemias mundiales.
Hiperactivo - describe una situacion en la que un tejido del cuerpo es
especialmente propenso a reaccionar de forma exagerada ante una
determinada circunstancia.
Hipertension - presion de la sangre dennasiado alta.
Hipertension pulmonar - presion de 1a sangre dennasiado alta en las arterias de
los pulmones.
Hipotension - presion de la sangre demasiado baja.
Infeccion.- Interrupcion de un agente extrano (virus, hongo, etc.} dentro del
organismo capaz de multiplicarse.
Inmunidad.- conjunto de reacciones que realiza el organismo frente a un cuerpo
extrano De esta funcion se encargan los lecocitos, principalmente los linfocitos y
granulocitos, los macrofagos y las celulas plasmdticas del tejido conjuntivo.
Inspiracion - inhalacion; absorber el oxigeno.
Laringitis.- Inflamacion de la laringe, mas concretamente, de las cuerdas
vocales.
Lobulectomla - extirpacion de un lobulo completo del pulmon.
Musculo liso - musculo que realiza tareas de forma automatica, como la
contraccion de los vasos de la sangre.
Neumonia.- enfermedad pulmonar aguda o cronica que se caracteriza por una
inflamacion de los pulmones causada por virus, bacterias u otros
microorganismos y, en ocasiones, por irritantes fisicos o quimicos.
Neumonectomia - extirpacion de un pulmon completo.
Oxidacion.- reaccion quimico en la que una sustancia se combina con oxfaeno.
Quimicamente se corresponde con un aumento de cargas positivas del atomo
debido a una perdida de electrones.
Palpitaciones - sensacion de latidos rapidos.
Perfusion - flujo.
Pleura - membrana que recubre el exterior del pulmon.
Presion de la sangre - presion que ejerce la sangre contra las paredes de un vaso
de la sangre o las cavidades del corazon.
Presion de la sangre media - promedio de la presion de la sangre, teniendo en
cuenta las subidas y bajadas que se producen con cada latido. Se suele
calcular multiplicando la presion diastolica por dos, sumandole la presion
sistolica y dividiendo el resultado por tres.
Presion diastolica - presion minima a la que llega la presion de la sangre entre las
contracciones de los ventriculos.
Presion sistolica - presion maxima que alcanza la presion de la sangre con las
contracciones de los ventriculos.
Respiracion - intercambio gaseoso del aire a la sangre y de la sangre a las
celulas de! cuerpo.
Sincope - desmayo; perdida temporal de conocimiento.
Sistemico - relativo a un proceso que atecta a todo el cuerpo; en este caso, la
forma en que la sangre es transportada a traves de la aorta a todos los organos
del cuerpo excepto los pulmones.
Vasodibtador - agente que ensancha los vasos de la sangre.
Ventilacion - movimiento del aire (gases) al entrar y salir de los pulmones.
Ventriculo - cada una de las dos cavidades del corazon; el ventrfculo derecho
recibe la sangre pobre en oxigeno de la auricula (atrio) derecha y la bombea
hacia los pulmones a traves de la arteria pulmonar; el ventriculo izquierdo recibe
la sangre rica en oxigeno de la auricula (atrio) izquierda y la bombea hacia el
cuerpo a traves de la aorta.
Vertice - parte de arriba de los lobulos superiores de los pulmones.
Virus - microorganismo infeccioso que solo contiene un tipo de acido nucleico
(ADN o ARN) y que es incapaz de vivir fuera de la celula que ha infectado.
Volumen pulmonar - cantidad de aire que cabe en los pulmones.