ARRITMIAS FRECUENTES: explicación de la imagen Electrocardiogramas que muestran ritmos cardiacos normales y anormales. En el panel A se muestran las ondas P, QRS y T en ritmo sinusal normal. El panel B ilustra un latido prematuro que surge en el ventrículo (flecha). En el panel C se muestra taquicardia supraventricular paroxística (PSVT); lo más probable es que esto sea reentrada que utiliza una vía accesoria anatómica o reentrada dentro o cerca del nódulo AV. En la fibrilación auricular (panel D), no hay ondas P y los complejos QRS aparecen de manera irregular (y a una frecuencia lenta en este ejemplo); la actividad eléctrica entre complejos QRS presenta ondulaciones pequeñas (flecha) que corresponden a actividad fibrilatoria en las aurículas. En el aleteo auricular (panel E), las aurículas laten con rapidez, unos 250 lpm (flechas) en este ejemplo y la frecuencia ventricular es variable. Si se administra un fármaco que hace lenta la frecuencia del aleteo auricular, puede ocurrir conducción auriculoventricular 1:1 (panel F). En la taquicardia ventricular monomorfa (VT, panel G), ocurren complejos QRS idénticos y amplios a una frecuencia regular, de 180 lpm. Las características electrocardiográficas del síndrome de taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (panel H) incluyen un intervalo QT muy largo (>600 ms en este ejemplo, flecha) y taquicardia ventricular en la cual cada latido sucesivo tiene morfología diferente (VT polimorfa). El panel I muestra la actividad electrica desorganizada característica de la fibrilación ventricular. Ciertas arritmias, entre las que destacan la fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation), se tratan mejor no con medicamentos sino mediante cardioversión con corriente directa (DC, direct current): la aplicación de una corriente electrica grande a través del tórax. Esta técnica también puede utilizarse a fin de restablecer de inmediato el ritmo normal en casos menos graves; si el paciente está consciente, se requiere un periodo breve de anestesia general. MECANISMO DE LOS ANTIARRITMICOS Las arritmias son causadas por actividad anormal del marcapasos o propagación anormal de impulsos. Por tal situación, el objetivo del tratamiento contra ellas es disminuir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción o la refractariedad en los circuitos de reentrada para anular así el movimiento circular. Los principales mecanismos para lograr tales objetivos son: 1) bloqueo del canal del sodio; 2) bloqueo de los efectos del sistema simpático autónomo en el corazón; 3) prolongación del periodo refractario eficaz, 4) bloqueo de los canales del calcio. Los antiarrítmicos suprimen el automatismo ectópico y la conducción anormal que se manifiesta en las células despolarizadas (manteniéndolas eléctricamente silentes), en tanto que casi no afectan la actividad eléctrica en las zonas del corazón con polarización normal. Sin embargo, conforme aumentan sus dosis, tales agentes deprimen la conducción de tejido normal y culminan al final en arritmias farmacoinducidas. Aún más, la concentración de un fármaco que tiene acción terapéutica (antiarrítrnica) en las circunstancias del tratamiento inicial, puede tornarse proarrítmica o arritmógena durante las frecuencias del corazón rápidas. FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL SODIO (CLASE 1) La clase I consiste en el bloqueo de los canales del sodio. Las subclases de tal acción reflejan los efectos en la duración del potencial de acción (APD, action potential duration) y la cinética del bloqueo del canal del sodio. Los fármacos con acción de clase IA prolongan la APD y se disocian del canal con cinética intermedia; los fármacos con acción de clase I B acortan la APD en algunos tejidos del corazón y la disocian del canal con cinética rápida; los compuestos con acción de clase I C ejercen efectos mínimos en APD y la disocian del canal con cinética lenta. Clase 1a: quinidina, procainamida y disopiramida. Clase 1b: lidocaína. Clase 1c: flecainida y encainida. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS: clase 1 • Bloquean los canales de sodio al unirse a lugares de la subunidad alfa del canal de sodio cardiaco, para acceder a este receptor atraviesan por difusión pasiva la membrana celular, hay que tener en cuenta que todos los antiarrítmicos del grupo 1 son bases débiles que a pH fisiológico coexisten en forma catiónica y neutra, siendo predominante la catiónica dicho esto es La forma neutra (F) es la que puede atravesar la membrana, pero es la catiónica (FH) la que se puede unir al receptor. A lo largo del potencial de acción, la conformación del canal de sodio cambia, pasando de un estado cerrado que predomina en la diástole o fase 4, a un estado abierto al inicio de la fase 0 y al inactivo al final de la fase 0 e inicio de la fase 3; por lo que la conformación del receptor Probablemente cambia en cada uno de estos estado lo que explicaría porque la afinidad de los anti arrítmicos no es constante
