SERVICIO DE GERIATRIA DEL HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY ASISTENTE: DR. SEGUNDO VIGO AYASTA COLABORADORES: - MC SULLY RODRÍGUEZ CASTRO - MC KRISS RUIZ - MC ANTONIO VARGAS AÑO 2022 0 INDICE DE CONTENIDOS - MANUAL DE FUNCIONES DEL SERVICIO DE GERIATRIA 5 - PRINCIPALES DIAGNOSTICOS Y SINDROMES EN EL SERVICIO DE GERIATRIA 8 - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE HTA DE EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD 9 II. OBJETIVO 9 III. AMBITO DE APLICACIÓN 9 IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR 9 V. CONSIDERACIONES GENERALES 10 VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 13 VII. ANEXOS 27 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 34 - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD 38 II. OBJETIVO 38 III. AMBITO DE APLICACIÓN 38 IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR 38 V. CONSIDERACIONES GENERALES 39 VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 42 VII. ANEXOS 59 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 61 - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N 1 VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS CON COMPLICACIONES PERIFÉRICAS EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA VASCULAR EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N 2 VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE FRAGILIDAD EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DETERIORO COGNITIVO LEVE EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE DISMOVILIDAD EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N 3 - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME TRASTORNO DE LA MARCHA EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N - GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DOLOR CRÓNICO EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD N II. OBJETIVO N III. AMBITO DE APLICACIÓN N IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR N V. CONSIDERACIONES GENERALES N VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS N VII. ANEXOS N VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS N MANUAL DE FUNCIONES DE SERVICIO DE GERIATRÍA DEL HVLE 4 a) Brindar atención médica de salud en la especialidad de geriatría para el tratamiento de enfermedades de alta complejidad a los pacientes, en el marco de las normas, guías clínicas, procedimientos asistenciales y demás normativa técnica vigente. b) Identificar y diagnosticas las enfermedades ocupacionales de los pacientes que se atienden en el servicio. c) Coordinar con los servicios del Hospital Víctor lazarte Echegaray para una adecuada y oportuna atención de las interconsultas, evaluación multidisciplinaria para los casos clínicos complejos y otros necesarios para la atención oportuna. d) Brindar información oportuna al paciente sobre su situación actual de salud, tratamientos, procedimientos y otros datos relacionados con la atención, en el marco del respeto de los derechos del paciente y las normas vigentes de salud. e) Supervisar el correcto uso y/o funcionamiento de los viene estratégicos, así como de mantenimiento de equipos médicos asignados al servicio de geriatría. f) Elaborar la cartera de servicios de salud que corresponda al ámbito de su competencia, según las prioridades sanitarias, la oferta y demanda y las normes vigentes, así como realizar las acciones para su implementación, control y evaluación respectiva. g) Identificar la capacidad operativa máxima del servicio de geriatría. h) Recoger información respecto a la productividad del servicio, de los resultados o beneficios en la salud de los pacientes, así como la calidad y satisfacción lograda. 5 i) Identificar las necesidades de capacitación del personal del servicio a su cargo. j) Ejecutar las acciones para la optimización de los procesos a su cargo, para reducir los tiempos de espera para la prestación de los servicios. k) Ejecutar las disposiciones descritas en los acuerdos de gestión, según corresponda. l) Ejecutar acciones de articulación de los servicios y unidades prestadores de servicio al interior del departamento, así como con los demás departamentos de la gerencia clínica. m) Ejecutar técnicas, procedimientos, pruebas y otras acciones en torno a la calidad, seguridad del paciente y gestión de riesgos. n) Identificar la ocurrencia de prácticas inseguras y otros riesgos que afecten la salud ocupacional del personal a su cargo, que afecten la atención del paciente en el servicio y adoptar las acciones educativas al personal profesional u otras medidas que sean necesarias. o) Elaborar, actualizar y proponer las guías de práctica clínica, protocolos, manuales, procedimientos e instructivos técnicos relacionados a la actividad asistencial de las especialidades que se brindan en el servicio, así como supervisar su implementación y evaluar la adherencia de estos. p) Desarrollar proyectos de investigación autorizados, realizar docencia de pre y post grado y proponer la actualización y capacitación del personal de servicio en el marco de la normatividad vigente. q) Elaborar la programación asistencial de la atención del servicio, en base a la brecha oferta demanda y demás información relevante. r) Supervisar su cumplimiento y adoptar las medidas correctivas necesarias. 6 s) Implementar las normas de sistema de referencia y contrarreferencia y proponer las acciones y recursos que se requiera. t) Elaborar y sustentar los requerimientos del personal, bienes estratégicos y otros recursos y servicios necesarios para la operatividad del servicio. u) Mantener actualizada la información en los registros, formatos, y sistemas de información institucional que se genera en el servicio, así como implementar las acciones correctivas que correspondan. v) Elaborar los informes, reportes, y demás documentos sobre la gestión, resultados, incapacidad temporal, reclamos, y quejas de los pacientes, y otros que sean requeridos por la gerencia del Hospital Lazarte. w) Implementar las recomendaciones de las acciones de control, supervisión, u otros para la mejora del servicio. x) Planificar y ejecutarlas actividades del servicio, así como, controlar y evaluar el cumplimento de las metas, e indicadores, de efectividad y calidad de la atención, efectuar las acciones correctivas, en caso corresponda. y) Cumplir con las normas de bioseguridad, de seguridad y salud en el trabajo, código de ética institucional, trasparencia, acceso, y protección de la información, de control interno y de gestión de la calidad, así como, con toda disposición que emita la jefatura inmediata superior, en el ámbito de su competencia. z) Otras funciones que le asigne la Gerencia del Hospital Víctor Lazarte Echegaray en el ámbito de su competencia. PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DEL SERVICIO DE GERIATRIA DEL AÑO 2019 AL 2022 DEL HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY 7 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CIE 10 I10 2. EPISODIO DEPRESIVO MODERADO CIE 10 F32.1 3. DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER CIE 10 F00.1 4. DIABETES MELLITUS CON COMPLICACIONES PERIFÉRICAS CIE 10 E13.5 5. DEMENCIA VASCULAR, NO ESPECIFICADA CIE 10 F01.9 6. ENFERMEDAD DE PARKINSON CIE 10 CIE 10 G 20 PRINCIPALES SINDROMES DEL SERVICIO DE GERIATRIA DEL AÑO 2019 AL 2022 DEL HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY 1. SINDROME DE FRAGILIDAD EN EL ADULTO MAYOR 2. DETERIORO COGNITIVO LEVE EN EL ADULTO MAYOR 3. SINDROME DE DISMOVILIDAD EN EL ADULTO MAYOR 4. SINDROME DE TRASTORNO DE LA MARCHA EN EL ADULTO MAYOR 5. SINDROME DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR 6. DOLOR CRÓNICO EN EL ADULTO MAYOR GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD 8 La presente guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor, atendidos en el servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de la ciudad de Trujillo. II. OBJETIVO Promover la detección, evaluación diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor atendidos en el servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de la ciudad de Trujillo. III. AMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de práctica clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor con sospecha o con diagnóstico establecido de Hipertensión arterial que asisten al consultorio externo de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de Trujillo, incluyendo a la población referida de otros servicios del hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones de salud en todo el Perú. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR a) Diagnóstico de Hipertensión arterial en el Adulto Mayor. b) Tratamiento de Hipertensión arterial en el Adulto Mayor. 4.1 Nombre y código CIE 10: Hipertensión Arterial CIE 10: I 10 Enfermedad Cardiaca Hipertensiva CIE 10: I 11 Enfermedad Renal Hipertensiva CIE 10: I 12 Enfermedad Cardiorrenal Hipertensiva CIE 10: I 13 Hipertensión Secundaria CIE 10: I15 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 Definición: 9 La hipertensión arterial sistémica se define tradicionalmente como una tensión arterial sistólica (PAS) 140 mm Hg o tensión arterial diastólica (PAD) 90 mm Hg, como promedio de 3 mediciones tomadas adecuadamente en 2 o más en visitas médicas. (1) 5.2 Etiología: La etiología de la hipertensión arterial es desconocida, sin embargo se considera el resultado de numerosos factores genéticos y ambientales que se combinan para provocar efectos en el sistema cardiovascular y en la estructura renal. (2) 5.3 Fisiopatología El concepto actual sobre la enfermedad hipertensiva es el de una enfermedad vascular, sistémica, inflamatoria, crónica y progresiva. Partiendo de ese concepto genérico, se desprende que el vaso sanguíneo es el órgano primario de afección, y dentro de esa estructura está el endotelio; este órgano (endotelio) es vital en la homeostasis vascular pues de su funcionamiento normal depende el equilibrio del sistema cardiovascular y por ende de la salud integral del individuo. La presión arterial está regulada por numerosos factores neuro-hormonales de acción sistémica y local, que funcionan en circuitos de autorregulación, manteniéndola dentro de límites estrechos. Diversos factores como herencia y estilo de vida, sistema nervioso simpático hiperactivado, ingesta excesiva . de sal, hormonas o sustancias liberadas por el endotelio enfermo, pueden modificar el gasto cardiaco y/o las resistencia vascular periférica, iniciando la HTA. La Angiotensína ll (de acción sistémica y/a titular), potente vasocanstrictora y facilitadora del crecimiento celular, es el principal determinante de la persistencia de la HTA. 10 La disfunción endotelial, que acompaña a la HTA, promueve la proliferación celular así como la liberación de muchas sustancias vasoactivas, protrombóticas y procoagulantes que ulteriormente precipitarán en aterosclerosis precoz. En la HTA, la hipertrofia e hiperplasia vascular, el aumento de la matriz extracelular, el incremento de la resistencia vascular periférica, explican la hipertrofia miocárdica y el desarrollo de complicaciones: vasculares (aterosclerosis), cardiacas (insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica y arritmias), cerebral (hemorragia, isquemia, encefalopatía) y nefrológicas (insuficiencia renal). La coexistencia de hipertensión arterial con síndromes geriátricos como fragilidad, depresión y deterioro cognoscitivo, genera activación de vías fisiopatológicas comunes como el estrés oxidativo, hipercatabolismo, resistencia a la insulina, deficiencia de vitamina D que lleva a desenlaces adversos como la disminución de la funcionalidad, institucionalización, caídas y muerte. (3) 5.4 Aspectos Epidemiológicos: - Las condiciones clínicas de HTA y sobrepeso/obesidad, se consideran pandémicas. - Generalmente la prevalencia varía según las regiones y su procedencia rural o urbana. - Los estudios reportan prevatencias de hipertensión arterial esencial del orden del 20 al 30% (> de 140/90 mmHg.) - En nuestro país el estudio realizado por la Sociedad Peruana de Cardiología en el 2006, reveló prevalencias de 27.3%, 22.1% y 22.7% a nivel de la costa, sierra alta y selva, respectivamente; con un promedio nacional de 23.7%. El sobrepeso/obesidad fue el factor de riesgo modificable más frecuentemente encontrado en la población hipertensa, en dicho estudio. - La enfermedad cardiovascular es responsable del 29.2% de muertes (OMS 2003), muchas de las cuales son prevenibles. 11 - Cada año alrededor de 20 millones de personas sobreviven a un ataque cardiaco y accidente cerebrovascular, con los cO5tos que ello representa en cuidados clínicos. - Se estima que los países en vías de desarrollo se incrementará la prevalencia de la enfermedad hipertensiva en el orden del 65%. - La HTA es responsable del 30% de los casos de insuficiencia renal crónica y representa el factor de riesgo más importante de los accidente5 cerebrovasculare5 (75%). - La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad cerebrovascular y cardiaca isquémica. Segú n datos del Análisis de Situación de Salud de la Dirección General de Epidemiología2005, la tasa bruta de mortalidad según primeras causas por enfermedad cerebrovascular fue de 25.9 x 100,000 y por enfermedad isquémica del corazón de 22.61 x 100,000 para el periodo 1999-2002. - En el Perú, se estima que existen 5.5 millones de personas que sufren de hipertensión arterial (22.1 %), según medición de la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES). Por cada cinco peruanos adultos mayores tiene hipertensión, y que aparecen cuatro nuevos casos por 100 personas en un año, además solo la mitad de los pacientes hipertensos tienen el diagnóstico previo de su condición. (4) 5.5 Factores de riesgo asociados: Los factores de riesgo asociados se clasifican: No Modificables: • Edad, mayor de 55 en varones y 65 en mujeres • Sexo Masculino • Antecedentes familiares de hipertensión arterial • Diabetes • Tabaquismo • Dislipidemia • Sedentarismo Modificables: 12 • Stres5 / Depresión • Obesidad • Hipertrofia ventricular izquierda • Resistencia a la insulina • Factores trombogénicos • Homocisteína • Triglicéridos / Lipoproteína elevados en sangre La hipertensión en el adulto mayor se asocia a enfermedad vascular cerebral, así como alteraciones en la estructura y función, perfusión y metabolismo cerebral por lo que es frecuente encontrar alteraciones en la función cognoscitiva. (9) VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 Cuadro Clínico: 6.1.1 Signos y síntomas: La HTA es esencialmente asintomática (70% a 80% de los casos). Están descritos algunos signos y síntomas clásicos y poco frecuentes como: cefalea, tinnitus, mareos, escotomas o epistaxis. 6.1.2 Interacción cronológica: Se debe tener en cuenta entre la hipertensión arterial sub clínica y el tiempo de las manifestaciones clínicas, pues cuanto más precoz el diagnostico, disminuye las complicaciones de la HTA en los órganos blanco 6.2 Diagnóstico: 6.2.1 Criterios de Diagnóstico: Los procedimientos diagnósticos comprenden: La historia médica, evaluación clínica, mediciones repetidas de la presión arterial y exámenes de laboratorio e instrumentales. Estos procedimientos tienen los siguientes objetivos: 13 a) Determinar los niveles de presión arterial (Tabla N° 1). b) Buscar potenciales causas secundarias. c) Determinar el riesgo cardiovascular global, según los factores de riesgo presentes y/o daño de órgano blanco. (Tabla N° 3) TABLA N° 1. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LOS ADULTOS DE 20 AÑOS A MES Normal < 120 < 80 Pre- 120-139 y/o 80-89 Hipertensión 140-159 y/o 90-99 Estadio 1 160-179 y/o z100-109 hipertensión Estadio 2 El valor más alto de la presión sistólica o diastólica establece el estadío del cuadro hipertensivo Cuando la presión sistólica o diastólica se sitúan en categoría diferentes, la presión mayor debe ser utilizado para la clasificación del estadío 6.2.2 Datos Relevantes de la Historia Clínica: - Filiación: Sexo, edad, raza. - Historia familiar de hipertensión arterial, accidente cerebro vascular, enfermedad coronaria y muerte prematura o súbita en familiares cercanos. - Perfil psicosocial, factores ambientales, síntomas de depresión, ansiedad o pánico, situación laboral y grado de escolaridad. - Enfermedad actual: Tiempo del diagnóstico de la HTA por profesional de la salud y niveles de presión, - Reacción adversa a medicamentos (RAM), así como consumo de medicamentos o drogas que pueden afectar la presión arterial, dolor precordial (síntomas de daño de arteria coronaria), signos y síntomas 14 sugestivos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia vascular-cerebral, daño renal, indicios de HTA secundaria. - Indagar y registrar sobre los diversos factores de riesgo: Tabaquismo, sobrepeso, obesidad, sedentarismo, dislipidemia, entre otros. - Averiguar sobre hábitos alimentarios: consumo de sal, alcohol, grasas saturadas y cafeína. 6.2.3 Examen Físico: Evaluar: - Peso - Talla. - Índice de masa corporal. - Perímetro abdominal. - Inspección: facies y aspecto sugestivo de HTA secundaria (Síndrome de Cushing). - Medición de la presión arterial, pulso y frecuencia cardiaca. - Determinar presencia de edema. - Palpación y auscultación de arteria carótida, verificar ingurgitación yugular y palpación de la tiroides. - Examen precordial, para descartar hipertrofia ventricular y/o crecimiento de cavidades cardiacas. - Examen Pulmonar, auscultación de estertores. - Examen abdominal, auscultación de soplos abdominales, masa abdominal. - Examen de fondo de ojo 6.2.4 Metodología para la Medición de la Presión Arterial: - Para la medición de la PA usar tensiómetro calibrado y validado. Se sugiere tensiómetro de mercurio. - La persona debe estar sentada, en reposo por lo menos 5 minutos antes de la toma de PA, con los pies apoyados en el piso y el brazo descubierto, extendido y apoyado a la altura del corazón. La persona no debe haber 15 fumado o ingerido previamente café, alcohol u otras bebidas calientes en los 30 minutos previos. - En la primera visita se debe realizar la medición de la presión arterial en ambos brazos y considerar el brazo de mayor valor para mediciones futuras. - El brazalete debe ser colocado a 2 cm. por encima de la flexura del codo. El tamaño del brazalete debe ser apropiado. (Ver tabla 2). - Insuflar hasta que desaparezca el pulso palpatorio (presión arterial sistólica palpatoria), - Luego de determinar la presión sistólica palpatoria, una siguiente insuflación debe ser hecha hasta 30 mmHg. por encima del nivel de desaparición del pulso palpatorio y la velocidad del desinflado a 2 mmHg/ segundo. - La presión arterial sistólica (PAS), es el punto de aparición del primer ruido o chasquido percibido con el estetoscopio sobre la arteria y la presión arterial diastólica (PAD), es el punto antes de la desaparición de los ruidos. Se debe obtener al menos tres registros de presión arterial sistólica y diastólica en intervalos de dos minutos. Considerar el valor promedio para el análisis y clasificación final. - Además, medir la PA al menos tres (3) minutos después de ponerse de pie en personas con diabetes mellitus, sospecha de hipotensión ortostática y en personas adultas mayores. TABLA N°2: TAMAÑO DE BRAZALETE (ADULTOS): Circunferencia del brazo. Brazalete (cámara de aire) 22 a 26 cm 12 x 22 cm. 27 a 34 cm. 16 x 30 cm. 35 a 44 cm. 16 x 36 cm. 16 45 a 52 cm. 16 x 42 cm. 6.2.5 Estratificación del Riesgo Cardiovascular: Recordar que un mejor control de la HTA puede no mejorar sustancialmente el riesgo cardiovascular de un individuo. La PA debe considerarse como un componente mós del perfil de riesgo de la persona. Además, la HTA coexiste a menudo con otros faCtore5 de riesgo cardiovascular, sobretodo metabólicos como dislipidemia, diabetes y obesidad. En la Tabla N° 3 se describe las variables para la estratificación de riesgo. TABLA N° 3: VARIABLES PARA LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Factores de Riesgo - Varones > 55 años Cardiovascular - Mujeres > 65 años o menopausia precoz (FRCV) - Tabaquismo - Dislipidemia ° Colesterol Total > 200 mg/dl o Colesterol-LDL > 130 mg/dl o ° Colesterol-HDL en varones <40 mg/dl, mujeres <50 mg/dl o ° Triglicérido >150 mg/dl - Historia de enfermedad cardiovascular (ECV) prematura en familiar de 1º grado ngina, infarto de revascularización miocardio, miocárdica, muerte súbita): ° En familiares varones < 55 años ° En familiares mujeres < 65 años - Obesidad abdominal (perímetro abdominal): ° En varones > 102 cm. ° En mujeres > 88 cm. - Glucosa sérica en ayunas mayor de 100 mg/dl 17 - Síndrome metabólico (SM): 3 ó más de los siguientes criterios: ° Obesidad abdominal ° Glucemia mayor de 100 mg/dl ° PA > 130/85 mmHg ° Colesterol-HDL en varones <40 mg/dl , Mujeres <50 mg/dl ° Triglicéridos séricos en ayuna >150 mg/dl Daño de Órgano - Blanco (sub clínico) Se determina acuerdo a Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma) de - íntima-media la > 0,9 mm) o placa aterosclerótica capacidad resolutiva en el 2do o 3er nivel Engrosamiento de la pared carotidea (espesor - de atención Velocidad onda de pulso carótida-femoral > 12 mis - índice tobillo/brazo < 0,9 - Incremento ligero de la creatinina sérica (H:1,3-1,5 mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl) - Disminución del filtrado glomerular (< 60 mil/min/1,73 m‘) o depuración de creatinina en 24 horas (< 60 ml/min) - Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albúminacreatinina: H: 22, M: 31 mg/g) Diabetes - Glucosa plasmática basal >126 mg/dl en medidas repetidas o Glucosa plasmática postsobrecarga oral >200 mg/dl Daño de Blanco Órgano - (clínico) ° Ictus Isquémico ° Hemorragia cerebral Enfermedad Cardiovasular Renal Enfermedad Cerebrovascular: ° Ataque Isquémico Transitorio o - Enfermedad Cardiaca: ° Infarto de Miocardio ° Angina 18 ° Revascularización coronaria ° Insuficiencia cardiaca congestiva - Enfermedad Renal: ° Nefropatía diabética Deterioro renal (creatinina H > 1,5; M > 1,4 mg/dl) - Proteinuria (> 300 mg/24 h) - Enfermedad Vascular Periférica - Retinopatía avanzada: - o - Edema de papila Hemorragias o exudados 6.3 Exámenes Auxiliares: 6.3.1 Patología Clínica: Los exámenes rutinarios permiten identificar da ño de los órganos blancos incluyen: - Hemoglobina, glicemia, creatinina, depuración de creatinina (calculada o idealmente cuantificada), potasio y ácido úrico. - Determinación de niveles de lípidos después de 12 horas de ayuno (incluir colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol y triglicéridos). - Examen de orina completa y microalbuminuria. 6.3.2 Exámenes especializados complementarios: Electrocardiograma. - De no contar con |a factibilidad de realizar alguno de los exámenes auxiliares, derivarlo al establecimiento de mayor resolución para su ejecución, y posterior contrarreferencia. 6.4 Manejo Según Nivel de complejidad y capacidad resolutiva - El objetivo del manejo adecuado de la HTA, es alcanzar niveles de PA < 140/90 mmHg, lo que permitirá la reducción de las complicaciones cardiovasculares. 19 - En personas con diabetes, síndrome metabólico o con enfermedad renal, se requiere que el nivel PA sea < 130/80 mmHg. - Es importante involucrar a la familia en el manejo integral de la persona con hipertensión arterial. 6.4.1 Medidas generales y preventivas: En el tratamiento es indispensable modificar los estilos de vida, que incluyen: - Mantener peso ideal. - Realizar actividad física. - Reducción de consumo de sal - Reducción de grasas saturadas Evitar consumo de alcohol - Eliminación del consumo de tabaco Beneficios de las modificaciones en los estilos de vida (Ver Tabla 4): - Reduce los niveles de PA. - Mejora la eficacia de los fármacos antihipertensivos. - Disminuye el riesgo cardiovascular. Las modificaciones en los estilos de vida individuales o combinados pueden lograr efectos similares o superiores a los alcanzados por un fármaco antihipertensivo. TABLA N° 4. MODIFICACIONES EN LOS ESTILOS DE VIDA PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 20 6.4.2 Terapéutica del deterioro cognitivo leve Para el manejo de la HTA están incluidos los siguientes fármacos: Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), beta bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio (BCC) y diuréticos tipo tiazidas. (Ver anexo N° 1, 2 y 3) Esquema de Tratamiento Sugerido El esquema de tratamiento propuesto, será aplicado a todo hipertenso que no presente diabetes mellitus o daño (clínico o subclínico) de órgano blanco, en cuyo caso la persona tendrá que ser referido al siguiente nivel de atención. Ver en la Tabla N° 3 las Variables en la estratificación de riesgo. Esquema 1: Si tiene menos de 3 factores de riesgo Cardiovascular e HTA Estadio 1 (Ver Tabla N° 3 y Flujograma): Paso 1: Iniciar tratamiento con un IECA (Enalapril); Paso 2: De no lograr el objetivo (PA< 40/90 mmHg), añadir un diurético (Hidro clorotiazida); Paso 3: De no lograr el objetivo, añadir un calcioantagonista (Amlodipino). En cada caso se evaluará la respuesta terapéutica a las 4 semanas de iniciado el tratamiento. 21 Esquema 2: Si tiene 3 ó más factores de riesgo cardiovascular o HTA Estadío 2: Paso 1: Iniciar tratamiento combinado de un IECA (Enalapril) con un diurético (Hidroclorotiazida); Paso 2: De no lograr el objetivo, añadir un calcioantagonista(Amlodipino). En cada caso se evaluará la respuesta terapéutica a las 2 a 4 semanas, de iniciado el tratamiento. Si a pesar del uso de los esquemas sugeridos y modificación de los estilos de vida, no se logre un adecuado control de la presión arterial tendrán que ser referidos al nivel de atención inmediato superior. Para la dosis y frecuencia del antihipertensivo a utilizar ver Anexo N° 3. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento: En el tratamiento antihipertensivo se debe tener en cuenta los efectos adversos o indeseado que aparece con las dosis habitualmente utilizadas, los cuales están relacionados con factores dependientes del propio medicamento: dosis, duración del tratamiento, vía de administración (oral, sobre la piel, inyectable, etc.) y/o factores dependientes del paciente: edad, sexo, etnia, estado de salud, embarazo, lactancia. Los principales efectos adversos de los medicamentos antihipertensivos se describen en el Anexo 1: Fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial, y Anexo N° 2: Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos. 6.4.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva. Primer Nivel de Atención - Realizar actividades de información, educación, y comunicación en la población general y/o con factores de riesgo cardiovascular. - Promover los cambios de estilo de vida en personas con factores de riesgo cardiovascular. - Realizar tamizaje de hipertensión arterial en la población. 22 - Identificar los factores de riesgo: según las variables de estratificación {Tabla N° 3) - Manejo integral de hipertensos no complicados (cambio de estilo de vida, participación del núcleo familiar, adherencia al tratamiento, entre otros). - Se referirá a establecimientos de salud de mayor resolución a pacientes que presenten los siguientes problemas: o Alto riesgo cardiovascular con presencia de múltiples factores de riesgo. o Los pacientes que requieren manejo de hipertensión arterial con daño de órgano noble (hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica no terminal) serán referidos a centros de tercer nivel. o Manejo de pacientes con complicaciones vasculares agudas (síndromes coronarios agudos, insuficiencia cardiaca descompensada, accidentes cerebro vasculares, disección de aorta, etc.). o Manejo de paciente con insuficiencia renal crónica terminal. o Manejo de pacientes con hipertensión severa o refractaria al tratamiento Segundo Nivel de Atención (Referencial) - Realizar actividades de información, educación, ycomunicación a la población en general y/o con factores de riesgo cardiovascular. - Promover los cambios de estilo de vida en personas con factores de riesgo cardiovascular. - Realizar tamizaje de hipertensión arterial en la población. - Manejo integral de hipertensos de estadio 1 y 2 con o sin complicaciones crónicas y/o factores de riesgo cardiovascular. - Se referirá a establecimientos de salud del tercer nivel de atención a pacientes que presenten los siguientes problemas : o Manejo de pacientes con complicaciones vasculares agudas: Síndromes coronarios agudos, insuficiencia cardiaca descompensada, eventos cerebro vasculares, disección de aorta, etc. 23 o Manejo de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. o Manejo de pacientes con hipertensión severa o refractaria al tratamiento. Tercer Nivel de Atención (Referencial) - Manejo integral de hipertensos de estadio 1, 2 y complicados. - Manejo integral de hipertensos que presenten los siguientes problemas: o Los pacientes que requieren manejo de hipertensión arterial con daño de órgano blanco: Hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica no terminal. o Manejo de pacientes con complicaciones vasculares agudas: Síndromes coronarios agudos, insuficiencia cardiaca descompensada, eventos cerebro vasculares, disección de aorta, etc. o Manejo de paciente con insuficiencia renal crónica terminal. o Manejo de pacientes con hipertensión severa o refractaria al tratamiento. 6.5 COMPLICACIONES: El exceso de presión en las arterias mantenida durante un período de años y no tratada puede llevar a un gran número de complicaciones: - Corazón: Angina, infarto de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca. - Cerebro: Enfermedad vascular cerebral isquémica, hemorrágica o embólica, demencia multiinfarto. - Riñón: Insuficiencia renal crónica, estenosis arterial renal, microalbuminuria / proteinuria. - Sistema Vascular: Aneurisma de aorta, claudicación intermitente. - Ojos: Retinopatía hipertensiva 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Del Primer al Segundo Nivel - Pacientes con hipertensión arterial no controlada a pesar del 24 tratamiento instaurado. - Paciente con diabetes mellitus. - Paciente con sospecha de compromiso de órgano noble. - Paciente con urgencia hipertensiva no resuelta. - Paciente con aparición de complicaciones de HTA. Del Segundo al Tercer Nivel - Hipertensión arterial severa o refractaria al tratamiento. - Disfunción ventricular izquierda aguda. - Insuficiencia renal crónica terminal. - Paciente con emergencia hipertensiva. - Paciente con sospecha de hipertensión arterial secundaria. - Paciente con complicaciones vasculares agudas. Contrarreferencia. - Pacientes con estadío 1 y/ó 2 con complicaciones crónicas estabilizados del nivel 3 al nivel 2 de atención. 25 6.7 Flujograma para el tratamiento de la Hipertensión: VII. ANEXOS: 26 Anexo 01 FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA Diuréticos: Los diuréticos son fármacos con buenatoIerancia,con pocos efectos metabólicos adversos a las dosis necesarias y efectos beneficiosos sobre la morbilidad cerebrovascular. Son la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de los tratamientos. Los diuréticos tipo tiazidas: - Reducen la presión arterial por disminución del vo|umen plasmático y la resistencia arterial periférica. - Según estudios incluyendo el Antihypertensive and Lipid- LoweringTreatmen£to Prevent Heart AttackTrial (ALLHAT), los diuréticos no han sido superados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares secundarias a la hipertensión. - Los diuréticos incrementan la eficacia antihipertensiva de esquemas con multifármacos (especialmente con los agentes bloqueante del sistema renina angiotensina aldosterona), útiles en lograr el control de la PA. - A pesar de los resultados aún están siendo subutilizados. - Las tiazidas deberían ser la terapia inicial para la mayoría de pacientes con hipertensión ya sea solos o en combinación con Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA), Antagonista de Receptores de Angiotensina II (BRA), beta bloqueadores (88) o Bloqueadores de Canales de Calcio (BCC) (Nivel de evidencia A). - Las tiazidas no deberían ser usadas en pacientes con función renal menor del 30%. Para este grupo los diuréticos de asa constituyen una alternativa Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina {IECA): - Los IECA disminuyen la producción de angiotensina II y la actividad del sistema nervioso simpático e incrementan la bradikinina. 27 - Son de c|aro beneficio probado en disminuir la progresión de la insuficiencia renal crónica y tener una poderosa influencia en el control de la insuficiencia cardiaca progresiva, atenuando su morbilidad y mortalidad. - Su uso está recomendado, salvo contraindicación formal, en pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción ventricular izquierda sintomática, post-infarto de miocardio y en nefropatía diabética y no diabética (Nivel de evidencia A). - Causan tos seca no productiva en 20 % de los pacientes tratados e hiperkalemia. - Se debe vigilar los niveles de creatinina y/o función renal y niveles de potasio al inicio y periódicamente. - En pacientes con estenosis de arteria renal bilateral o en personas monorrenos con estenosis de arteria renal deben evitarse los IECA. En estos pacientes la tasa de filtración glomerular es dependiente del efecto vasoconstrictor eferente de la angiotensina ll. Los IECA producen vasodilatación de la arteriola eferente pudiendo disminuir la función renal. Bloqueadores de Canales de Calcio: - Los bloqueadores de canales de calcio son agentes vasodilatadores. - Se clasifican en dihidropiridinas y no dihidropiridinas. - En contraste a las dihidropiridinas, los agentes no dihidropiridinas (Verapamil y Diltiazem) tienen efectos sobre el sistema de conducción cardiaca, disminuyendo la frecuencia cardiaca y retardando la velocidad de conducción, así como también tienen efecto inotrópico negativo por lo que deben evitarse en pacientes con falla cardíaca. - Debe evitarse el uso de bloqueadores de canales de calcio de acción corta. Se ha reportado que el nifedipino de liberación inmediata precipitó 28 eventos isquémicos y podría incrementar la mortalidad coronaria en pacientes con infarto de miocardio previo. - Los bloqueadores deloscanales decalciodihidropiridínicos deliberación sostenidaydeacción prolongada (Nifedipino de liberación sostenida, Amlodipino, Felodipino) y los no dihidropiridínicos, muestran una eficacia similar a los diuréticos y los Beta bloqueadores en las complicaciones cardiovasculares de los hipertensos. (Nivel de evidencia A) - Su uso está recomendado en pacientes hipertensos con hipertensión sistólica aislada, angina de pecho, insuñciencia arterial periférica, embarazo, y en las personas de edad avanzada y en las de raza negra. - Los bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos están contraindicados en pacientes con bloqueo auricoventriculares (ll y III grado) e insuficiencia cardiaca congestiva. - Las reacciones adversas más comunes en general son el edema periférico, cefalea, bochorno, y con particular frecuencia con los dihidropiridínicos. Con los no dihidropiridínicos las reacciones pueden ser estreñimiento, bradicardia y trastornos de conducción. Beta bloqueadores: - Existe máxima evidencia que los betabloqueadores están especialmente indicados en pacientes hipertensos con cardiopatía isquémica (angina e infarto de miocardio) (Nivel de evidencia A), insuficiencia cardiaca (Nivel de evidencia A),taquiarritmias, taquicardia en reposo y excesiva taquicardia en situaciones de estrés físico o emocional. - En insuficiencia cardiaca los betabloqueadores que han demostrado beneficio en reducir morbi- mortalidad son Carvedilol, Bisoprolol y Metoprolol (Nivel de evidencia A). La asociación de inhibidores ECA y beta bloqueadores ha demostrado mejorar Ta calidad y tiempo de vida de pacientes con disfunción ventricular izquierda sintomática. 29 - Existe evidencia con ensayos randomizados que los beta bloqueadores reducen sustancialmente la morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos. Tal beneficio es igualmente evidente en pacientes diabéticos. (Nivel de evidencia A). - Las reacciones adversas más comunes son bradicardia, broncoespasmo, depresión, empeoramiento de los síntomas de insuficiencia arterial periférica, disfunción eréctil, enmascaramiento de síntomas de hipoglicemia o prolongación en la recuperación de hipoglicemia en diabéticos. No deben usarse en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca descompensada y bloqueo cardiaco. Antagonistas de Receptores Angiotensina II IBRA): - Los antagonistas de los receptores de angiotensina ll bloquean selectivamente los receptores AT 1. - A diferencia de los IECA, los BRA bloquean el sistema renina angiotensina pero no estimulan la bradikinina (vasodilatador y mediador de la tos por IECA). - La angiotensina II contribuye en el cuadro clínico de hipertensión de dos formas principales: 1) Acción vasoconstrictora directa e indirecta y 2) Efectos trófícos (promueve el crecimiento) sobre el corazón y vasos sanguíneos. - La eficacia de los BRA es similar a otras clases principales de agentes antihipertensivos, pero con menos efectos adversos. - Originalmente mostrados como agentes alternativos en caso de intolerancia a los IECA por la presencia de tos, se ha ampliado notablemente su espectro de cardio, nefro y neuroprotección (hipertroña 30 ventricular izquierda, accidente cerebrovascular isquémico, insuficiencia cardiaca, entre otras); y tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones.(Nivel de evidencia A). - Los BRA han demostrado ser eficaces para . la nefroprotección en pacientes con diabetes tipo 2 y recientemente han sido incluidos como terapia de primera línea en pacientes diabéticos tipo 2 que presentan proteinuria y microalbuminuria. (Nivel de evidencia A). - Las contraindicaciones para su uso son embarazo, hiperkalemia y estenosis bilateral de arteria renal. En los casos de prevención secundaria (enfermedad coronaria y cerebrovascular) está indicado el empleo de ácido acetil salicílico a bajas dosis (75 a 100 mg/dia); y en los casos de prevención primaria, depende del nivel de riespo cardiovascular y aquellos con riespo incrementado también es pertinente. También se muestra beneficio en los pacientes diabéticos. El uso de estatinas está en función del riesgo cardiovascular total y el nivel sérico de LDL colesterol, según las guías internacionales publicadas ANEXO 2 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS 31 ANEXO 3 32 DOSIS Y FRECUENCIA DE ANTIHIPERTENSIVOS ORALES VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 33 1) Schoenenberger AW, Schoenenberger-Berzins R, Erne P. Arterial hypertension in elderly patients. Cardiovascular Medicine 2014;17(3):76-81. 2) Ramsay SE, Arianayagam DS, Whincup PH, et al. Cardiovascular risk profile and frailty in a population-based study of older British men. Heart 2015;101:616–622 3) Chen MA. Frailty and cardiovascular disease: potential role of gait speed in surgical risk stratification in older adults. J Geriatr Cardiol. 2015;12(1):44-56. 4) Ruiz-Alejos A, CarrilloLarco RM, Bernabé-Ortiz A. Prevalencia e incidencia de hipertensión arterial en Perú:revisión sistemática y metaanálisis.Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2021;38(4):5219doi:https://doi.org/10.17843/rpmesp.2021.384.8502. 5) Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA. 2009;302(4):401 6) Basile J, Bloch MJ. Overview of hypertension in adults. In: UpToDate, Forman JP (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2015. Disponible en http://www.Uptodate.com 7) Pant S, Neupane P, Ramesh KC, Barakoti M. Hypertension in the elderly: Are we all on the same wavelength? World J Cardiol. 2011;3(8):263-6 8) Wolk R, Somers VK. Overview of cardiovascular aging. Advances in Cell Aging Gerontology 2002;11:1-22 9) Elias ME, Robbins MA, Budge MM, Elias PK et al. Studies of Aging, Hypertension and Cognitive Functioning: With Contributions from the Maine-Syracuse Study. In: Mattson MP, Costa PT, and Siegler IC 34 editors. Advances in cell aging and gerontology. Vol. 14. Recent advances in psychology and aging. Amsterdam. Elsevier. 2014 10) Beevers G, Lip G, O'Brien E. ABC of hypertension. The pathophysiology of hypertension. BMJ 2001; 322; 912-916. 11) Bryan Williams. Hypertension guidelines in the UK: a time for change. Br J Cardiol 2006; 13: 233-237. 12) Cornier M, Dabelea D, Hernández T, Lindstrom R, Steig A, Stob N et al. The Metabolic Syndrome. Endocr Rev 2008 29: 777-822. 13) Camión M, Becerra L, Pinto J, Postigo R. Características clínicas y seguimiento a 30 días de pacientes con síndrome isquémico coronario agudo. Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2): 53-5”9. 14) Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.The JNC 7report. JAMA. 2003; 289:3560- 3572. 15) Getz G, Reardon C. Nutrition and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27:2499-2506. 16) Grundy S, Cleeman J, Bairey Merz C, Brewer H, Clark L, Hunninghake D, Pasternak R, Smith S, Stone N for the Coordinating Committee of the Nationa! Cholesterol Education Program. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III Guidelines Circulation. 2004; 110:227-239. 17) Jamerson K,WeberM, BakrisG, DahlofB, Pitt B, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N. Engl . Med 2008; 359:241 7-28. 35 18) Lindholm Lh, Carlberg B, Samuelsson 0. Should b-blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? a meta-analysis. Lancet 2005; 366:T 545-53. 19) Mason Jm, Dickinson Ho, Nicolson Dj, Campbell F, Ford Ga, Williams B. The diabetogenic potential of thiazide-type diuretic and beta-blocker combinations in patients with hypertension. J Hypertens. 2005:3:177781. 20) Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension 2007, 25:1105—1187. 21) Ministerio de Salud Brasil, Cuaderno de Atención Básica N° 15, Departamento de Atención Básica, Secretaría de Atención de Salud, 2006 22) Onusko E. Diagnosing Secondary Hypertension. Am Fam Physician 2003; 67:67-74. 23) Perkovic V, Huxley R, Wu Y, Prabhakaran D, MacMahon S. The Burden of Blood Pressure-Related Disease: A Neglected Priority for Global Health. Hypertension 2007; 50:991-997. 24) Staessen J; Kuznetsova T; Stolarz K. Hypertension Prevalence and Stroke Mortality Across Population. JAMA. 2003; 289(18):2420-2422. 25) Staessen J, Wang J, Thijs L. Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis. Lancet 2001; 358: 1305—15. 26) Williams B, Poulter Nr, Brown Mj et al. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party ofthe British 36 Hypertension Society, 2004-bhs iv. J Hum Hypertens 2004; 18:13985. 27) World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. Journal of Hypertension 2003; 21: 1983-1992. GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD La presente guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la Depresión en los Adultos Mayores, atendidos en 37 el servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de la ciudad de Trujillo. II. OBJETIVO Promover la detección, evaluación diagnóstico y tratamiento de la Depresión en los Adultos Mayores, atendidos en el servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de la ciudad de Trujillo. III. AMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de práctica clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor con sospecha o con diagnóstico establecido de Depresión, que asisten al consultorio externo de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray de Trujillo, incluyendo a la población referida de otros servicios del hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones de salud en todo el Perú. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR (1) Diagnóstico de la Depresión en el Adulto Mayor. (2) Tratamiento Depresión en el Adulto Mayor. 4.1 Nombre y código CIE 10: La CIE-10 clasifica la depresión mayor dentro los trastornos del humor o afectivos (F30- F39). La categoría F32 incluye el episodio depresivo y la F33 la de trastorno depresivo recurrente, y la primera se subdivide a su vez en: F32.0 Episodio depresivo leve F32.1 Episodio depresivo moderado F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos F32.8 Otros episodios depresivos F32.9 Episodio depresivo, no especificado V. CONSIDERACIONES GENERALES 38 5.1 Definición: La depresión se presenta como un conjunto de síntomas de predominio afectivo (tristeza patológica, apatía, anhedonia, desesperanza, decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida) aunque, en mayor o menor grado, también están presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo y somático, por lo que podría hablarse de una afectación global psíquica y física, haciendo especial énfasis en la esfera afectiva. La posibilidad diagnóstica de un trastorno depresivo se suele plantear a partir de datos observacionales poco específicos, como el deterioro en la apariencia y en el aspecto personal, enlentecimiento psicomotriz, tono de voz bajo, facies triste, llanto fácil o espontáneo, disminución de la atención, verbalización de ideas pesimistas (culpa, hipocondría, ruina…) alteraciones del sueño y quejas somáticas inespecíficas. La base para distinguir estos cambios patológicos de los ordinarios, viene dada por la persistencia de la clínica, su gravedad, y el grado de deterioro funcional y social. Muchos casos de depresión son claramente apreciables en la práctica clínica, aunque resulte difícil establecer su autonomía diagnóstica respecto a otras entidades psicopatológicas. Así, por ejemplo, frecuentemente se percibe el trastorno depresivo asociado a ansiedad con diversas combinaciones sintomáticas en sus manifestaciones. La depresión también puede concurrir con el abuso de alcohol y otras sustancias, y con algunas enfermedades orgánicas cerebrales y sistémicas4. También es frecuente su asociación con trastornos de la conducta alimentaria y algunos trastornos de la personalidad. Además, es más común entre personas con enfermedad física crónica y la relación entre ambas es recíproca, ya que los problemas físicos pueden exacerbar la depresión y a su vez la depresión puede afectar negativamente al curso de la patología física. La depresión también es un factor de riesgo para algunas patologías físicas, como es el caso de las enfermedades cardiovasculares. 39 La depresión se puede iniciar a cualquier edad, aunque su mayor prevalencia se produce entre los 15 y 45 años, por lo que tiene un gran impacto en la educación, la productividad, el funcionamiento y las relaciones personales. La sintomatología del trastorno puede ser distinta con la edad: los jóvenes muestran síntomas fundamentalmente comportamentales, mientras que los adultos mayores tienen con mayor frecuencia síntomas somáticos. 5.2 Etiología: Las causas son varias. Una es la pérdida de su vitalidad, cambio en su ritmo de vida, disminución de sus funciones y capacidades. Otras son las pérdidas que va teniendo a su alrededor de figuras significativas e importantes, como pude ser: gente de su edad, de su pareja, la separación de los hijos y las familias, así como pérdidas laborales. También repercute el inicio de una serie de enfermedades crónico degenerativas que con la edad empiezan a llegar. La merma económica puede ser factor predisponente para una depresión; no es lo mismo que sea trabajador en activo a que tenga alguna limitante, como una pensión o que incluso no tenga ninguna entrada económica. 5.3 Fisiopatología: Se ha formulado que distintas circunstancias de naturaleza fisiológica pueden influir sobre los pacientes y, a través de la modificación del funcionalismo neurofísiológico y bioquímico, son capaces de determinar cambios que darán lugar a la manifestación de síntomas depresivos. De hecho, existe un volumen importante de hallazgos que han sido implicados en la fisiopatología de la depresión. Sin embargo, al igual que ocurre con el tema de la etiopatogenia, no hay una definición clara de la situación. Durante las tres últimas décadas se ha prestado una importante atención al estudio de los aspectos biológicos de la depresión como: - La presencia de un patrón distintivo de síntomas y signos (alteraciones del sueño, apetito, disminución de la libido, etc.) que sugieren que estos 40 síntomas neurovegetativos pueden ser debidos a una alteración de la función en el cortex prefrontal, diencéfalo, y del sistema límbico. - La respuesta a los tratamientos somáticos tales como antidepresivos y terapia electroconvu!siva, así como las observaciones de que la depresión puede ser también inducida como efecto secundario por ingesta de medicaciones. - De todos modos, conviene señalar que la identificación de una alteración biológica no prueba necesariamente que exista una relación causal con la depresión. 5.4 Aspectos Epidemiológicos: Una de cada cinco personas sufrirá de depresión en algún momento de su vida y en el Perú se calcula que un 12% aproximadamente la sufre. Según la Asociación Psiquiátrica Americana, el 150/0 de las personas que la sufren intentan el suicidio, La prevalencia de los trastornos depresivos en los establecimientos de salud del MINSA fue de 4.8% y de 5.1 % en, cifras que están muy por debajo a lo registrado a nivel mundial. Los estudios epidemiológicos de la salud mental realizados por el Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado Hideyo Noguchi", reportan que la prevalencia de vida de trastornos mentales según la CIE-10 respecto al episodio depresivo registró en Lima y Callao 18.2%; en la Sierra 16.2% y en la Selva 21.4% 5.5 Factores de riesgo asociados: 1. Estilos de vida. La carencia de estabilidad y/o afectividad puede desencadenar la aparición de la depresión, en la infancia o en la adolescencia. Una familia coherente y comunicativa minimiza los factores de riesgo, mientras que las familias rígidas maximizan estos factores. Entre estas últimas figuran los casos de inestabilidad emocional de los padres, especialmente de la madre, ya que la depresión materna es un elemento determinante para la depresión del niño, así como también las familias con continuos problemas y discusiones, y las familias separadas, aunque en este caso los niños tienden a asumir esta nueva situación al cabo de un año, si sus padres 41 mantienen una buena relación tras la separación. Una sólida red de soporte social es importante para la prevención y recuperación de la depresión, por consiguiente el soporte de la familia y amigos ha de ser saludable y positivo. Un estudio de mujeres deprimidas demostró, sin embargo, que los padres tanto sobreprotectores como muy distantes estaban asociados a una recuperación lenta de la depresión. Los estudios indican que las personas con creencias religiosas tienen un menor riesgo de depresión. Por tanto, las fuentes menos estructuradas como la meditación u otros métodos de autorrealización espiritual constituyen parte de esta red de soporte social para la depresión. 2. Factores hereditarios: Existe un mayor riesgo de padecer depresión clínica cuando hay una historia familiar de la enfermedad, lo que indicaría una predisposición biológica, riesgo algo mayor para las personas con trastorno bipolar. Sin embargo, no todas las personas que tienen una historia familiar tendrán la enfermedad, si tenemos en cuenta que la depresión grave también puede ocurrir en personas sin antecedentes familiares de este tipo, lo que sugiere que existen factores adicionales causales de depresión, ya sean factores bioquímicos, o ambientales que producen estrés, y otros factores psicosociales. VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 Cuadro Clínico: 6.1.1 Signos y síntomas: - Tristeza patológica: Se diferencia de la tristeza como estado de ánimo "normal", cuando alcanza un nivel tal que interfiere negativamente en la vida cotidiana, tanto en lo social como en lo familiar y sexual, presentándose sin motivo aparente o tras un acontecimiento significativo; como una sensación muy profunda en la que el paciente se siente como si hubiera perdido el placer de vivir, con graves dificultades para brindar amor o afecto, lo cual aumenta sus sentimientos de culpa. 42 - Desgano y anhedonia: el sujeto se torna apático, "sin ganas de vivir" y nada le procura placer. - Ansiedad: es la acompañante habitual del deprimido, que experimenta una extraña desazón, como un trasfondo constante. Cuando la ansiedad prima en el cuadro clínico, estamos frente a una depresión ansiosa. Por el contrario, cuando predomina la inhibición, se trata de una depresión inhibida y quienes la padecen son personas malhumoradas, irritables y agresivas. - Insomnio: al paciente le cuesta conciliar el sueño y, además, se despierta temprano y malhumorado. En algunos casos, que constituyen minoría, puede presentarse la hipersornnia (exceso de horas de sueño). - Alteraciones del pensamiento: imagina tener enfermedades de todo tipo; surgen ideas derrotistas, fuertes sentimientos de culpa, obsesiones. El pensamiento sigue un curso lento y monocorde, la memoria se debilita y la distracción se torna frecuente. - Alteraciones somáticas: por lo coml~m surgen dolores crónicos o erráticos así como constipación y sudoración nocturna. Se experimenta una persistente sensación de fatiga o cansancio. - Alteraciones del comportamiento: el paciente tiene la sensación de vivir arrinconado, rurniando sus sinsabores. Puede estar quieto, de manos cruzadas, o explotar en violentas crisis de angustia o en ataques de llanto por motivos insignificantes. Le resulta difícil tomar decisiones y disminuye su rendimiento en el trabajo. - Modificaciones del apetito y del peso: la mayoría de los pacientes pierde el apetito y, en consecuencia, provoca la disminución de peso. - Pérdida del placer: en lo sexual, se llega a la impotencia en el hombre o a la frigidez en la mujer; también disminuye y tiende a desaparecer el disfrute en el trabajo, el deporte, los 43 juegos y otras actividades que anteriormente le eran gratificantes. - Culpa excesiva: siente con exceso la carga de una culpa inexistente, lo cual puede llevar a delusiones. - Pensamiento suicida: los pacientes presentan una preocupación exagerada por la muerte y alimentan sentimientos autodestructivos. - Disminución de la energía: se produce un cansancio injustificado, a veces con variaciones durante el día, muy a menudo más acentuado por la mañana. Las personas afectadas suelen sentirse más fatigadas por la mañana que por la tarde. 6.1.2 Interacción cronológica: - En el adulto la depresión algunas veces presenta una causa aparente y otras no. El ánimo depresivo puede surgir como reacción ante una enfermedad física, ante el fallecimiento de un ser querido, como consecuencia de estar sometido a un estrés continuado o sobrecargado de trabajo, o secundaria al hecho de estar desempleado o de tener problemas económicos, de vivienda o en las relaciones con los demás, pero a diferencia de lo que ocurre en la depresión, la reacción es mucho menos intensa y de corta duración. - Los adultos mayores tienen mayor tendencia a presentar sintomas melancólicos, como: pérdida del placer en todas o casi todas las cosas, falta de reactividad a estímulos placenteros, empeoramiento psicomotrices, anorexia, del pérdida humor, de alteraciones peso, agitación, sentimientos de culpa excesivos o inapropiados. Los adultos mayores tienen más probabilidades que la gente joven de presentar, ideas delirantes del tipo de culpabilidad, nihilismo (negación de toda creencia), persecución, celos y 44 melancolía. El suicidio esta muy ligado en esta época con la depresión geriátrica. 6.1.3 DEPRESION ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES: - Enfermedad de Alzheimer: Es una demencia que produce una alteración neurodegenerativa que suele aparecer a partir de los 65 años, aunque también puede presentarse en personas más jóvenes. El 10 % de los enfermos de Alzheimer padecen depresión mayor. Entre un 30% y 40% pueden sufrir depresiones de menor gravedad o ciertos síntomas depresivos. La depresión incrementa el deterioro de las capacidades mentales. La depresión es un mal común entre los que padecen de demencia. En las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer la depresión reduce la capacidad de pensar con claridad y de llevar acabo las tareas de cada día. También aumenta la posibilidad de que se produzcan cambios en el comportamiento, tales como inquietud y agresión. Los adultos de edad avanzada que padecen Alzheimer y depresión juntas, suelen mostrar signos de mejoría lenta cuando se le administran medicamentos antidepresivos. - Diabetes: Las personas que padecen diabetes son dos veces más propensas a sufrir depresión, según señalan los investigadores en la revista Diabetes Careo Mientras la depresión afecta en la población general entre 10% Y 250/0 de mujeres y 5% a 12% de varones, entre diabéticos esta cifra aumenta hasta 33%. Si bien cualquier enfermedad crónica incrementa el riesgo de depresión, la correlación con diabetes es particularmente fuerte debido a las numerosas complicaciones de este padecimiento, así como a los cambios en el estilo de vida que tienen que hacer quienes la padecen. - Cáncer: La depresión es una afección comórbida, un síndrome incapacitante que afecta aproximadamente del 45 15% al 25% de los pacientes con cáncer. Un elemento crítico en el tratamiento del paciente es el poder reconocer los índices presentes de depresión para poder establecer el grado apropiado de intervención, que podría abarcar desde una consejería leve, a grupos de apoyo, medicación o psicoterapia. - Infarto de miocardio: La apanclon de un evento coronario agudo conlleva efectos devastadores sobre el estado de ánimo de las personas que lo sufren, debido a que las personas que sufren un infarto suelen ser personas que hasta ese momento se consideraban sanas, y a partir de ese momento se encuentran sometidos a una terapia médica muy agresiva. Esto hace que frecuentemente estos pacientes presenten trastornos depresivos de diversos grados. - HIV/AIDS: Casi el 85% de los individuos infectados por HIV exhiben algún síntoma de depresión durante el curso de su enfermedad. El diagnóstico de depresión en la enfermedad por H IV puede ser complicado por factores como: tristeza apropiada en relación con una enfermedad que amenaza la vida, aflicción aguda y duelos múltiples, u otras reacciones psicológicas. Existen otros diagnósticos que también deben ser considerados, como: depresión debida a una enfermedad médica general, a abuso de sustancias o a medicación relacionada al HIV, sepsis secundaria a infección oportunista, neoplasias sistémicas, o complicaciones a nivel del SNC. La ideación suicida en el contexto de enfermedad por H IV no debería considerarse una reacción normal o comprensible a tener una enfermedad fatal y estigmatizante. Clínicamente, debería ser vista como un signo de enfermedad depresiva. 6.2 Diagnóstivo: 46 6.2.1 Criterios de Diagnóstico: Las pautas diagnósticas de acuerdo a la Clasificación Internacional de Enfermedades - Décima Versión de la O. M. S. (C.I.E.-10) a) Síntomas del Episodio depresivo: • Humor depresivo • Pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas (anhedonia) • Disminución de la vitalidad con relación al nivel de actividad y cansancio exagerado • Pérdida de la confianza en si mismo y sentimientos de inferioridad • Pensamientos de culpa y de ser inútil • Trastornos de sueño (insomnio o hipersomnia) • Trastornos del apetito (anorexia o hiperorexia) • Pensamientos y actos suicidas. b) Para el diagnóstico del episodio depresivo se requiere de una duración de dos semanas; aunque períodos más cortos pueden ser aceptados si los síntomas son excepcionalmente graves o de comienzo brusco. c) Muchos ancianos que están deprimidos pueden quejarse de síntomas físicos (dolores) u otros estados anímicos (confusión, agitación, ansiedad e irritabilidad) relacionados con la depresión en lugar de quejarse de la depresión. A menudo no pueden o no quieren expresar sus sentimientos o incluso no son conscientes de que están deprimidos. Sus síntomas a menudo son ignorados o confundidos con otras afecciones propias de los ancianos, como el Alzheimer o la Enfermedad de Parkinson, la demencia, alteraciones tiroideas, artritis, embolia cerebral, cáncer, enfermedades cardiacas y otras alteraciones crónicas. 6.2.2 Diagnóstico Diferencial: Se debe diferenciar la depresión clínica, que es lo suficientemente grave e incapacitante para requerir intervención, de la tristeza o angustia, que forman parte normal de la experiencia humana. La disfunción social u 47 ocupacional, o un nivel elevado de angustia distinguen la depresión de la tristeza transitoria, que es una consecuencia de la vida normal. En personas con tristeza los niveles de angustia y funcionalidad son proporcionales al evento vital desencadenante. Entre la información de importancia que distinguen la depresión, se incluyen: haber sufrido un episodio depresivo previo o intento de suicidio; una historia familiar de alteraciones del comportamiento; ausencia de apoyo social; haber atravesado situaciones de la vida estresantes; abuso del alcohol u otras sustancias adictivas y la concurrencia de enfermedad crónica, dolor o discapacidad. Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: Surge desencadenado por un estrés claramente identificable que ha tenido lugar en las últimas semanas. La reacción desaparece bien por desaparecer el suceso desencadenante o por alcanzar el paciente un nuevo nivel adaptativo en su funcionamiento. Duelo no complicado: Se trata de una reacción normal frente a una pérdida afectiva. A veces pueden aparecer síntomas semejantes a la depresión mayor, principalmente ideas de culpa (centradas en no haber hecho lo suficiente por la persona fallecida; nunca tienen características delirantes). También ideas de muerte, más como deseo de reunirse con la persona fallecida que como deseo de quitarse la vida. Sólo si se prolonga un tiempo superior a seis meses o alcanza una intensidad invalidante se considera que se ha complicado con depresión y se tratará corno tal. Una variedad de enfermedades y condiciones pueden tener semejanza con un trastorno depresivo: - Farmacológicas Uso de corticosteroides; anticonceptivos; reserpina; a-metildopa; anticolinesterasas; insecticidas; abstinencia fenotiazinas; anfetamínica; cirnetidina; talio; mercurio; SIDA; neumonía indometacina; cicloserina; vincristina; vinblastina - Infecciosas viral; hepatitis viral; mononucleosis infecciosa; tuberculosis - Endocrinas Hipo-hipertiroidismo; hiperparatiroidismo; postparto; Enfermedad de Cushing (hiperadrenalismo); 48 Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal), diabetes mellitus - Inmunológica Inmunológicas LES; artritis reumatoidea - Neurológica Esclerosis múltiple; Enfermedad de Parkinson; trauma encefalocraneano; crisis convulsivas parciales complejas (epilepsia del lóbulo temporal); tumores cerebrales; enfermedad cerebrovascular; demencia; apnea del sueño - Nutricional Deficiencias vitamínicas (812 , C, ácido fólico, niacina, tiamina) - Neoplásica Cáncer de cabeza de páncreas; carcinomatosis diseminada 6.3 Exámenes Auxiliares: En nuestro medio no se dispone de pruebas de laboratorio ni marcadores biológicos que puedan utilizarse como medio para la detección rutinaria para diagnosticar la depresión. El diagnóstico de la depresión es fundamentalmente clínico. Existen sin embargo dos tipos de ayuda diagnóstica: 1. Escalas auxiliares para evaluar la gravedad inicial y la evolución del tratamiento. 2. Exámenes de laboratorio para confirmar el diagnóstico. 3. Pruebas psicológicas. Ninguna de estas ayudas es indispensable. La más conocida de las escalas es la Escala de la Depresión de Hamilton. No es diagnóstica; consta de 17 ítems que se califican numéricamente. Valora inicialmente la gravedad del cuadro y es útil como criterio objetivo para evaluar el progreso del tratamiento. Si bien existen varias pruebas paraclínicas las dos más útiles son: 49 • Prueba de supresión de la dexametasona (TDM) (versión abreviada). Consiste en la determinación de los niveles de cortisol basal seguida de la administración de 2 mg de dexametasona alrededor de las 12 m. Al día siguiente se cuantifican nuevamente los niveles de cortisol plasmático a las 7 a.m. y las 4 p.m. En condiciones fisiológicas la presencia de la dexametasona en el organismo induce una reducción significativa en los niveles de cortisol. En caso de no hacerlo, la prueba se considera positiva (tanto el TDM como algunas condiciones de la corteza suprarrenal producen este efecto). • La tomografía cerebral por emisión de fotón simple (conocida por su sigla en inglés: SPECT). Este examen de medicina nuclear consiste en la evaluación cuantitativa del flujo sanguíneo cerebral. Para el primer nivel de atención se dispone de diversas escalas de autoevaluación, que realiza el propio paciente o el personal de los establecimientos de salud, entre ellas contamos con la Escala de Salud Personal (ESP) que fue validada y evaluada en población peruana que identifica un trastorno mental a determinar. Asimismo se cuenta con el Cuestionario de Autoaplicación (Self Report Question - SRQ) (Ver Anexo 2) que permite identificar grupos de signos y síntomas presentes y que si sumado un puntaje, que indica el cuestionario, deberá ser evaluado por el médico del establecimiento, quien confirmará o no la probabilidad diagnóstica, entre ellas el de depresión. 6.4 Manejo Según Nivel de complejidad y capacidad resolutiva 6.4.1 Medidas generales y preventivas La depresión afecta a entre un 50/0 y un 9% de la población adulta que acude a la consulta médica y casi la mitad de estos casos no son detectados ni tratados. Los factores de riesgo para la depresión incluyen el sexo femenino, historia familiar de depresión, situación de desempleo y enfermedad crónica. Las medidas generales para la prevención de la depresión toman las siguientes orientaciones: 50 a.- En la política social • la defensa de los grupos de población con alto índice de malestar • la extensión del apoyo social informativo y emocional a toda la población, en particular a los grupos de familias densos y con limitadas oportunidades educativas. b.- En la acción sanitaria: • la facilitación de una calidad de vida suficiente a los enfermos somáticos crónicos • la supresión del consumo de alcohol y otras drogas c.- En el trabajo • la organización empresarial con un suficiente grado de intercomunicación personal a todos los niveles Medidas individuales preventivas El desenvolvimiento adecuado ante el stress es muy importante, tanto que en la depresión situacional se puede utilizar como el referente selectivo de máximo riesgo depresivo el índice de vulnerabilidad de la personalidad en relación con el estrés, conjugándose dos variables: el individuo y el ambiente. La dedicación de un tiempo suficiente a la relación social para poder construir un soporte sociofamiliar, que sirva de amortiguador a los factores psicosociales determinantes de depresión es una actividad que siempre debe ser considerada. Esta especie de amortiguador brinda al sujeto apoyo social de tipo emocional, instrumental e informativo. Aquí nos referimos sobre todo al apoyo emocional, capaz de contrarrestar la sensación de soledad. La orientación preventiva idónea de este tipo de intervención se evidenciará por el cultivo de una verdadera comunicación con los familiares, los amigos y los compañeros, que debería ser estructurada como vínculo confidencial al menos con relación a dos personas. 51 La práctica sistemática de un grado de ejercicio físico suficiente para prevenir la depresión va desde una actividad deportiva hasta contentarse con un paseo acelerado o el andar rápido en los ratos de ocio, medida esta última recomendable a quienes no disponen de preparación para el deporte o que están afectados por algún proceso de debilidad física. Este plan de movimientos activos toma un sentido antidepresivo cuando se practica al menos con una frecuencia de tres o cuatro veces a la semana con una duración entre veinte y cuarenta minutos. Sus efectos beneficiosos antidepresivos son múltiples: la elevación de la autoestima, el refuerzo positivo de la imagen corporal, la estimulación de la capacidad de autocontrol, la oxigenación de todo el organismo, la mejora de la circulación en el sistema nervioso central, el incremento de las tasas cerebrales de noradrenalina y otros neurotransmisores y el aumento plasmático del colesterol bueno (HDL). La eficacia antidepresiva del plan de movimientos o ejercicios deportivos se potencia cuando su desarrollo se produce al aire libre (actividad física aeróbica) y en presencia de la luz natural. Para los más recalcitrantes a abandonar el sedentarismo se les puede recomendar el ir andando al trabajo, el aparcar distanciados del lugar de destino, el renunciar al uso de ascensor y el pasear cuando se tengan ganas. Dentro del estilo de vida regular aquí indicado, hay que respetar como un hábito saludable el mantenimiento fijo de la hora de acostarse, como un hábito, lo que supone una medida de prevención importante para la preservación del ritmo sueño/vigilia. La preferencia por acostarse más bien temprano y levantarse también temprano conduce al adelantamiento de la presentación del sueño lento, con lo que se facilita su sincronización con el sueño rápido, a la par que se evita la desincronización causada por la presentación precoz del sueño rápido, el marcador biológico más constante en el síndrome depresivo. Las comidas regladas por una dieta normocalórica no dejan de ser operativas en la prevención de la depresión, 52 en parte directamente y en parte al evitar el sobrepeso, terreno muy favorable para la incidencia de la depresión. La autoprotección contra las enfermedades orgánicas toma aquí un especial énfasis en las cuatro clases de procesos somáticos más propensos a complicarse con un estado depresivo: los sumamente graves, los crónicos y debilitantes, los extremadamente dolorosos y los cerebrales. Debe conocerse además que el efecto depresógeno producido por el trastorno somático en sí es a menudo potenciado por el influjo de los medicamentos empleados y mucho más por el consumo de alcohol u otras drogas y por la limitación psicosocial impuesta por la dolencia somática en forma de estrés, aislamiento, inactividad y brusco cambio en los hábitos de vida, elementos que deben evitarse en la medida de lo posible. 6.4.2 Tratamiento Médico: Se propone el uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS) por carecer de efectos sobre la recaptación de noradrenalina y sobre receptores colinérgicos, histaminérgicos y adrenérgicos, por lo cual son mejor tolerados y facilitan el cumplimiento del tratamiento a largo plazo. Además por tener una cinética lineal pueden administrarse de inicio en la dosis terapéutica y mantenerse con una toma única diaria. No poseen efectos cardiotóxicos ni disminuyen el umbral convulsivo. No se han registrado casos letales por sobredosis con monodroga. Así mismo se ha tenido en cuenta la accesibilidad económica del usuario. Plan A para depresión: 1. Iniciar con Fluoxetina: 1 tableta de 20 mg por las mañanas en forma diaria. 2. Si en la cuarta semana la puntuación del Hamilton no mejoró a 13 o menos, incrementar 1 tableta de Fluoxetina 20 mg al mediodía. 3. Si en la sexta semana la puntuación del Hamilton no mejora a 13 o menos, derivarlo al Servicio de Psiquiatría o a un Centro Especializado. 53 4. Si la respuesta es favorable, mantener el tratamiento por 24 meses con controles cada mes durante el primer semestre y luego al noveno mes, al año, al año y medio y a los dos años de iniciado el tratamiento. 5. Al cabo de dos años, evaluar condiciones del paciente a fin de continuar o suspender consideraciones actuales gradualmente de la el tratamiento. Asociación Las Psiquiátrica Norteamericana (A.P.A.) para mantener o retirar el tratamiento son las siguientes: Primer y segundo episodio de depresión: retiro gradual de medicación. Tercer episodio de depresión o ser mayor de 45 años: considerar mantener tratamiento de por vida. Si la ansiedad y el insomnio no mejoran con la administración matutina o aparece acatisia, se recomendaría su cambio. Si éste se hace de un inhibidor de la recaptación de la serotonina (IRSS) a otro IRSS no es necesario el período libre de droga antes de medicar con el siguiente antidepresivo (wash out). Plan B para depresión: 1. Iniciar con Sertralina a la dosis recomendada de 50 mg/día. Debe ser administrada una vez al día y en la mañana. 2. Si en la sexta semana no se advierte modificación en la puntuación del Hamilton para depresión a 13 o menos, transferirlo al Servicio de Psiquiatría o a un centro especializado. Los IRSS pueden ser asociados a ansiolíticos durante las dos primeras semanas de tratamiento, cuando la depresión se acompaña de manifestaciones de ansiedad de moderada intensidad. Podría considerarse en este caso el empleo de Clonazepan en dosis de 2 mgl día como promedio, en dosis fraccionada mañana y noche o sólo por la noche. 6.4.3 Signos de alarma 54 En los pacientes con mayor riesgo de suicidio la selección inicial del antidepresivo es un punto de particular importancia. Estudios observacionales sugieren que los ATC más antiguos como amitriptilina son más tóxicos en sobredosis y tienen mayor probabilidad de causar muertes que los ISRS. Actualmente no hay datos suficientes que relacionen los ISRS con comportamientos suicidas. Además, hay que tener en cuenta que el riesgo de suicidio puede incrementarse en las fases iniciales de tratamiento con cualquier antidepresivo y la sobredosis de cualquiera de estos fármacos puede ser fatal. A este respecto es importante tener precaución con el número de envases prescritos al inicio del tratamiento en algunos pacientes a fin de evitar un intento de suicidio por sobredosis. 6.4.4 Criterios de alta Criterios de alta para depresión: Dos años después de evidencia clínica de resolución de la crisis. Escala de S.R.Q.- 18, puntúa menos de 9. Escala de Hamilton para depresión puntúa 7 o menos. Criterios de seguimiento de control para depresión: Menos de dos años después de evidencia clínica de resolución de la crisis. Escala de Hamillon para depresión puntúa 13 o menos. 6.4.5 Pronóstico: Aproximadamente el 70 por ciento de los pacientes con depresión mayor responden al tratamiento de primera línea con monoterapia farmacológica. Del 30 por ciento restante que no responde al tratamiento inicial, un número importante responde con clases alternativas de antidepresivos. Sin embargo, y a pesar de todos estos resultados, también es necesario señalar que existe un importante porcentaje de pacientes que no se beneficia de estos progresos. Los datos de algunos estudios señalan que un alto número de pacientes con depresión de reciente diagnóstico no recibe un tratamiento adecuado en términos de posología y duración, y que muchos casos de los considerados rebeldes son realmente casos de tratamiento inadecuado. 55 Estudios recientes afirman que un 15 por ciento de los pacientes con depresión evolucionan a la cronicidad. No obstante, el tratamiento con psicofármacos y/o psicoterapia, consiguen en la inmensa mayoría de los casos, aliviar parcialmente o en su totalidad los síntomas. Una vez se han superado los síntomas de la depresión convendrá seguir bajo tratamiento antidepresivo el tiempo necesario para evitar posibles recaídas. En algunos casos, el tratamiento deberá prolongarse de por vida. La presencia de características psicóticas en el trastorno depresivo mayor refleja una enfermedad severa y es un factor de pronóstico desalentador. Sin embargo, comúnmente se tiene éxito a corto plazo, aunque generalmente es de esperarse una recurrencia de los síntomas. En términos generales, los síntomas de la depresión tienen una tasa más alta de recurrencia que los de la psicosis y es posible que los pacientes deban tomar medicamentos por mucho tiempo. La depresión es una enfermedad frecuente entre los adolescentes y tiende a seguir un curso crónico con recaídas en la etapa del adulto joven. Además, con frecuencia se encuentra acompañada por otros trastornos psiquiátricos encabezado por abuso de sustancias psicoactivas. Dada la importancia de esta enfermedad entre las personas jóvenes, resulta de vital importancia que los médicos mejoren su sensibilidad hacia el diagnóstico y motiven a los pacientes para iniciar el tratamiento respectivo. 6.5 Complicaciones: El 15% de los deprimidos termina suicidándose. Interacciones. La mas severa, pero menos frecuente, corresponde a la administración concomitante de un IMAO con un antidepresivo tricíclico (ATC). El síndrome resultante puede causar toxicidad del SNC severa, con la presencia de hiperpirexia, convulsiones y coma. Aunque se ha usado la asociación en forma segura, no se recomienda, aunque se ha demostrado que esta terapia es más efectiva que la terapia de antidepresivos tricíclicos solos. 56 6.6 Criterios de Referencia y contrarreferencia 6.6.1 Criterios de referencia Depresión muy severa o severa de acuerdo a la puntuación de la Escala de Hamilton para depresión o paciente con riesgo suicida: transferencia a Hospital con Servicio de Psiquiatría o a un centro especializado. Si el paciente presenta un estresor de difícil solución a corto plazo considerar psicoterapia de apoyo una sesión semanal por 8 semanas para manejo del t conflicto por los médicos tratantes o psicólogo de acuerdo a las pautas enseñadas en el curso inicial de capacitación. Si los conflictos persisten derivarlo al Servicio de Psiquiatría o a un Centro Especializado. 6.6.2 Criterios de contrarreferencia Estabilización clínica del paciente Remisión de riesgos para la integridad del paciente. 6.7 Flujograma: 57 VII. ANEXOS 58 59 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 60 1) Organización Mundial de la Salud (1992). CIE - 10 Trastornos Mentales y del Comportamiento: Descripciones Clínicas y Pautas para el Diagnóstico. Madrid: Meditor.1992. 2) Programa Anual 2000-2001 de Formación continuada acreditada para Médicos de Atención Primaria Fisiopatología de la depresión http://www.medynetcom/elmedico/aula/tema19/depresion3.htm 7-07-06 3) Epidemiología de la Salud mental en el Perú. Instituto Nacional de Salud mental "Honorio Delgado - Hídeyo Noguchi" - http://www.mínsa.gob.pe/iesmhdhn/oeaide.htm 7 07-06 4) Henriksson M, Isometsa E, Hietanen PS Mental disorders in cancer suicides. 1995 5) Lloyd-Williams M, Friedman 1. Depression in paliative care patients-a prospective study. Eur J Cancer Care 2001 6) Manejo psiquiátrico de la infección por HIV y del SIDA. Fuente: www.mednet. org uy/spu/revista/j un2002/02_ to. pdf. 7) Dr Rozados Laboratorio bioquímico (general, neuroquímicos. neuroendocrinos) http://www.depresion.psicomag.com/laborat bioq.php. 7-07-06 8) Javier León, MD Sección de Psiquiatría Fundación Santa Fe de Bogotá: http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_psiquiatric as/Depresion.pdf 9) Véliz, José (1996) Validez y Confiabilidad del Cuestionario de Autoreportaje de Síntomas (S.R.O.) en personal de Sanidad de la Policía Nacional. Tesis de Maestría en Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima - Perú. 10) Novara J.; Sotillo C.; Warthon D. Estandarización de las Escalas de Beck, Hamilton y Zung para depresión en Lima Metropolitana. Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado - Hideyo Noguchi". Lima - Perú. GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD 61 La presente Guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre el Diagnóstico y Tratamiento de la Demencia en la Enfermedad de Alzheimer para aquellas personas que sufren pérdida de sus capacidades cognitivas, dispongan de una atención con calidad y con garantía necesaria para que la continuidad de cuidados a prestar sea posible. II. OBJETIVO Promover la detención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de la demencia en la Enfermedad de Alzheimer de la persona adulta mayor. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor con sospecha de demencia por Enfermedad de Alzheimer que asisten al consultorio externo del servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray incluyendo a la población referida de otros servicios del Hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones de salud en todo el país. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR a) Diagnóstico de Demencia por Enfermedad de Alzheimer b) Tratamiento de Demencia por Enfermedad de Alzheimer Nombre y código CIE 10: DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: F00.1 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 Definición: La enfermedad de Alzheimer (EA), es un trastorno neurodegenerativo progresivo que ocasiona deterioro de la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Presentan un cambio de las siguientes áreas: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas de la función mental y la personalidad. Es el trastorno cognitivo más común en la ancianidad. 5.1.1 Tipos de EA: Según su aparición, la EA se puede clasificar en dos tipos: 1) La EA familiar (fAD) de inicio temprano (antes de los 60 años) y con un patrón de herencia mendeliana (autosómica dominante) y 2) La EA de inicio tardío o esporádico (sAD), que aparece después de los 60 años y en ausencia de un patrón de herencia consistente. Menos del 1% de los casos de EA, 62 son de tipo familiar. Estos casos son debidos a mutaciones raras y completamente penetrantes en tres genes distintos que codifican la proteína precursora amiloide (APP) en el cromosoma 2, las proteínas presenilina-1 (PSEN1) en el cromosoma 14 y presenilina-2 (PSEN2) en el cromosoma 1. La forma más prevalente de la enfermedad es la sAD y parece estar influenciada tanto por los factores de riesgo genéticos comunes y raros como por el medio ambiente. El factor de riesgo más común es el alelo e4 del gen de la apoliproteína E (ApoE) y el riesgo aumenta en función del número de copias de ApoE4. 5.2 Etiología: En las últimas décadas, la hipótesis etiológica dominante ha sido la denominada hipótesis amiloide, que atribuye la enfermedad al depósito cerebral excesivo de la proteína β-amiloide (Aβ) en las placas neuríticas, junto con la aparición de ovillos neurofibrilares de τ. La Aβ procede de una proteína de mayor tamaño, la PPA, una glucoproteína presente en la membrana celular y ampliamente difundida en el organismo, cuyo gen se encuentra en el brazo largo del cromosoma 21. Fue identificada por primera vez en 1987. Existen tres isoformas de la proteína: PPA695, PPA751 y PPA770. La primera de ellas es la más frecuente en el cerebro. La secuencia de aminoácidos de la PPA es característica de las proteínas de membrana con una porción extracelular. La PPA es metabolizada a través de diferentes vías proteolíticas. La ruta más frecuente, mediada por α-secretasas, conduce a la formación de péptidos derivados de la PPA solubles (PPAs), que poseen una serie de funciones reparadoras y promotoras del desarrollo celular. En cambio, la Aβ es un péptido de 39-43 aminoácidos que resulta de la rotura de la PPA, realizada por β- y γsecretasas, con conocidas propiedades neurotóxicas, y que tiende a formar agregados fibrilares insolubles creando placas de amiloide a través de un proceso de polimerización y condensación en núcleos. Diversos estudios avalan que los oligómeros solubles de Aβ se encuentran en equilibrio dinámico con los depósitos fibrilares insolubles y que pueden unirse a diversos componentes de membranas plasmáticas neuronales u otras estirpes celulares (p. ej., vasculares) para inducir formas complejas de disfunción sináptica y desorganización del funcionamiento de la red neuronal, a través de mecanismos que pueden incluir una alteración de la respuesta inmune/inflamatoria, la desregulación de los canales de calcio (elevación de los niveles de calcio intracelulares) o la acumulación de elementos oxidantes ( Mucke y Selkoe, 2012 ). 63 La prueba principal de la capacidad patógena de Aβ radica en las formas precoces debidas a mutaciones (APP, PSN1, PSN2), en las que se encuentra una producción excesiva de la misma. Anteriormente se creía que las mutaciones en las presenilinas conducían a una producción excesiva de Aβ42, pero hoy se les atribuye la producción de péptidos más largos e insolubles, como Aβ43. La presencia de τ hiperfosforilada es también una de las características de la EA y resulta crucial para las manifestaciones clínicas del Trastorno Neurocognitivo Mayor(TNM)-EA, que incluso se correlacionan mejor con la presencia de ovillos que de placas, pero cada vez existen más datos que sugieren que la taupatía ocurre de forma secundaria a la polimerización de Aβ. 5.3 Fisiopatología: Existe déficit de múltiples neurotransmisores; sin embargo, el más común es la disminución en los niveles de acetilcolina, debido a una pérdida de las terminales nerviosas colinérgicas presinápticas. Estos déficits colinérgicos son más evidentes en las áreas del cerebro involucradas en la memoria y la cognición, es decir, la corteza frontal y el hipocampo. La importancia del sistema colinérgico para un funcionamiento cognitivo óptimo está avalada por los resultados de estudios de biopsias y postmorten de pacientes con enfermedad de Alzheimer, que demuestran que la pérdida de marcadores colinérgicos, como la AcetilColinTransferasa, está correlacionada con la severidad de la disfunción cognitiva a lo largo de la vida. Actualmente existen dos teorías que tratan de explicar los déficits cognitivos de la EA: Teoría de desconexión cortical y Teoría colinérgica. Teoría de desconexión cortical: La degeneración neurofibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del hipocampo (HC), se distribuyen en las cortezas II (que junto a la capa III forman la vía perforante hacia el HC) y la región IV (que recibe la eferencia desde el HC) de manera que el HC queda aislado de la neocorteza. Esto se une al déficit de glutamato y otros neuropéptidos (neuropéptido Y, oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las cortezas de asociación (desconexión córtico-cortical) que correlaciona con la afasia, la apraxia y la agnosia, así como con los trastornos visuoespaciales y ejecutivos. Teoría colinérgica: En estados avanzados se observa una disminución de más de 90% de la actividad de la acetilcolinesterasa lo que identifica un 64 compromiso dramático del sistema colinérgico en esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro mnémico inicial y progresivo. La degeneración selectiva del núcleo basal de Meynert (principal eferencia colinérgica hacia neocortex) y de los núcleos septal y de la banda diagonal de broca (eferencia colinérgica subcortical, en especial hacia el HC) provocan un déficit progresivo de la memoria anterógrada. Existen evidencias de cambios tempranos en el flujo cerebral regional, lo que pudiera relacionarse con la degeneración en la población colinérgica que tiene un efecto regulador. Esto se conoce como teoría colinérgico-vascular 5.4 Aspectos epidemiológicos: Se estima que la prevalencia mundial de la demencia es de hasta 24 millones, y se prevé que se duplicará cada 20 años hasta el año 2040. La prevalencia de la EA en personas mayores de 65 años es del 5 –10%, aumentando hasta el 50% después de los 85 años. 5.5 Factores de riesgo asociados: Se han presentado diferentes hipótesis que demostraron que entre un 10-20 % de los casos de EA es de origen genético y que el 80 % restante está relacionado con factores ambientales. Se especificó que los que más contribuyen al riesgo de la EA serían: baja reserva cognitiva, hábito de fumar, depresión, obesidad, consumo de alcohol, hipertensión y diabetes mellitus, contribuyendo cada factor al riesgo de EA entre un 2-20 % VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADRO CLÍNICO: El comienzo del trastorno es típicamente insidioso, y el curso progresivo. En general, se ven afectadas primero la memoria y las funciones ejecutivas, para pasar luego al lenguaje, las capacidades visoespaciales y, finalmente, la cognición social. En conjunto, la duración de la fase de TNM es de 7-10 años. No obstante, también pueden aparecer variantes con predominio de alteración de otras funciones, como el lenguaje o síntomas psiquiátricos y alteraciones del comportamiento (Gale et al., 2018). Hasta el 90% de los casos puede presentar algún tipo de trastorno psiquiátrico o del comportamiento a lo largo del curso del TNM por EA. Por ejemplo, síntomas como depresión, ansiedad o insomnio pueden ocurrir en cualquier momento 65 de la evolución. Otros síntomas, como fenómenos de tipo psicótico (delirios, alucinaciones), negativismo, irritabilidad, agresividad o deambulación errática, son frecuentes en las fases medias y avanzadas. La pérdida funcional es progresiva, comenzando por las actividades instrumentales avanzadas, para concluir en un estado de dependencia absoluta. Los síntomas neurológicos, como mioclonías, disfagia, alteraciones de la motricidad (marcha), rigidez o crisis epilépticas, son característicos de las fases más avanzadas. Contamos, por lo tanto, con cuatro tipos de síntomas: cognitivos, psiquiátricos, funcionales y neurológicos. 6.2 DIAGNÓSTICO: CRITERIOS CLÍNICOS: Declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones como la memoria, el lenguaje, praxias, las gnosias, así como las funciones ejecutivas y que con el paso del tiempo genera una pérdida o deterioro global en cada uno de dichos procesos cognitivos. Criterios del International Working Group(IWG) para el diagnóstico de la EA: Los avances de la investigación y las limitaciones del constructo clínico del Deterioro Cognitivo Leve (DCL) han llevado al IWG a reclasificar la EA como una entidad clínico-biológica, proponiendo el diagnóstico en estadios 66 precoces y preclínicos. Así, en el año 2007, Bruno Dubois et al. publicaron los criterios de investigación para el diagnóstico de EA basados en la presencia de una alteración significativa de la memoria episódica, además de uno o más de los siguientes criterios que apoyan el diagnóstico: 1) Presencia de atrofia del lóbulo temporal medial; 2) Biomarcador anormal en el LCR: concentraciones bajas de β-amiloide, concentraciones incrementadas de τ o fosfo-τ, o bien una combinación de estas tres; 3) patrón específico funcional cerebral mediante PET, y 4) mutación autosómica dominante probada con un familiar de primer grado afectado. 6.3 TERAPÉUTICA DE LA DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: NIVEL I Establecimiento de salud que cuenta con la atención de un Médico Cirujano General y no tiene apoyo de exámenes auxiliares de laboratorio e imágenes 67 para el diagnóstico. El paciente debe ser remitido a nivel II. NIVEL II Establecimiento de salud ya se puede contar con un Médico especialista en Neurología o Geriatría. El diagnóstico clínico inicial puede ser realizado por el especialista. NIVEL III Los pacientes deben ser evaluados clínicamente, se les debe realizar estudios de imágenes, laboratorio y pruebas Neuropsicológicas para el diagnóstico diferencial y en algunos casos el estudio genético. Así mismo el tratamiento sintomático debe realizarse en este nivel. MANEJO AMBULATORIO: Prácticamente la totalidad de casos de pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden ser manejados ambulatoriamente independientemente del estadio. MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: Aquellos casos que necesiten una modificación terapéutica y que puedan ocasionar riesgo de deterioro de la función cognitiva o funcional, aquellos con problemas médicos diferentes a la enfermedad en mención y que requieran exámenes auxiliares especiales y/o tratamiento parenteral, aquellos que requieran evaluación clínica por un período prolongado para evaluar eficacia y/o seguridad del tratamiento. MANEJO EN UNIDADES CRÍTICAS: Cuando se presente alguna complicación o intercurrencia médica, distinta a la enfermedad en mención, que requiera soporte ventilatorio, monitorización cardiaca constante, evaluación permanente del estado de conciencia. TRANSFERENCIA: 68 Cuando el paciente requiera procedimientos diagnósticos o quirúrgicos que no se realicen en la institución. MANEJO TERAPÉUTICO • Manejo específico: Terapia física aplicada al estadio y en coordinación con el médico rehabilitador y terapista físico, a un promedio de tres veces por semana. El uso de fármacos específicos está indicado en estadio leve a moderado (MMSE 12). En la actualidad no existe tratamiento para curar la EA. Los tratamientos farmacológicos actuales son paliativos, reduciendo los síntomas en un rango aproximado de 6-12 meses. Existen 4 medicamentos aprobados por la FDA para tratar los síntomas de la EA, diferenciados en dos grupos: A) inhibidores de la colinesterasa (ChEI): Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina. B) Modulador de receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR) no competitivo: Memantina. A) Inhibidores de colinesterasa: Las personas con EA pierden progresivamente las neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert y otros núcleos septales distribuidos por la corteza, provocando un déficit colinérgico general. Los ChEI aumentan los niveles sinápticos de acetilcolina, ya que inhiben la enzima que degrada a esta molécula. El donepezilo es el de mayor vida media y su dosificación es de una vez al día. La rivastigmina se comercializa en forma de parche transdérmico de liberación continua. B) Modulador del NMDAR no competitivo: El NMDAR es un receptor ionotrópico activado tras la unión simultánea de glutamato y glicina. La activación del NMDAR causa la apertura de los canales catiónicos postsinápticos, generando una corriente postsináptica excitadora. En condiciones patológicas, la activación excesiva de NMDAR puede estar asociada a toxicidad y muerte neuronal mediada por exceso de entrada de calcio. La memantina es un antagonista del NMDAR no competitivo y de baja afinidad. Inhibe la neurotoxicidad mediada por glutamato desarrollada en el proceso de muerte neuronal existente en la EA, sin 69 bloquear la función fisiológica del receptor. Su uso está indicado en la EA moderada a grave, actuando de forma leve sobre la actividad cognitiva y síntomas neuropsiquiátricos. Los efectos clínicos observados con este tratamiento podrían estar mediados por mecanismos alternativos no identificados aún. Al igual que los ChEI, la memantina no actúa sobre la progresión de la enfermedad y su uso no está recomendado en las fases leves de la EA. • Estimulación cognitiva: Se basa en la teoría de la neuroplasticidad. Incluye terapias de reorientación en la realidad, intervenciones cognitivas dirigidas a los ejercicios diarios (pasatiempos como las sopas de letras, o los juegos de atención), los juegos de ordenador dirigidos (Brain training) • Ejercicio físico: El ejercicio físico previene el deterioro cognitivo leve. Un mínimo de 2 horas de paseo, 3 veces por semana. • Soporte sistémico: Uso de cama con barandas en caso de enfermedad avanzada. Dieta completa en estadios iniciales. Dieta completa rica en fibra y residuo en estadio intermedio. Dieta blanda rica en fibra y residuo en estado avanzado. Consejería y apoyo psicológico en todos los estadios. Consejería y apoyo psicológico a los familiares directos y cuidadores en todos los estadios. MONITOREO Y EVOLUCION DEL PROBLEMA La mejoría o empeoramiento clínico se objetivará a través de la realización de evaluaciones primarias de eficacia mediante la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer – Subescala cognitiva (ADAS-Cog) y el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer – Impresión Clínica Global del Cambio (ADCS-CGIC). Para las evaluaciones secundarias de eficacia se realizará el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer. 70 CRITERIOS DE EGRESO: El paciente hospitalizado será dado de alta cuando se haya culminado la evaluación clínica que motivó la hospitalización o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable, asimismo cuando el paciente haya recuperado completa o parcial autonomía y se garantice el cumplimiento en domicilio de las medidas farmacológicas y no farmacológicas prescritas. El paciente deberá ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a un mes ni mayor a tres meses cuando sea posible, por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva. 6.5 COMPLICACIONES Soporte a las funciones Vitales: Evaluación de las funciones vitales como presión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura corporal. En el caso de hipotensión arterial colocar suero hipertónico por vía parenteral En el caso de distress respiratorio colocar por cánula nasal oxígeno a 3-4 litros / minuto En el caso de hipertermia administrar medios físicos si esta no excede de 38,5°C y antipiréticos parenteral si es mayor a esta temperatura. Si existe problemas de deglución colocar sonda nasogástrica. Si existe retención urinaria colocar sonda vesical. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFENCIA La referencia se hará: NIVEL I El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas de fallas de memoria, atención o dificultad para el desempeño en las actividades en la vida diaria, agitación, se aplicarán las medidas especificadas anteriormente y se hará referencia a un hospital de nivel II. NIVEL II 71 En este nivel los pacientes serán estabilizados con medidas terapéuticas para mejorar los síntomas neuropsiquiatricos, se realizará TAC. Los pacientes que cursen con mala evolución clínica y requieran monitoreo o precisar el diagnóstico genético serán referidos a un nivel III 6.7 FLUXOGRAMA 72 VII. ANEXOS 73 74 MINI – MENTAL STATE EXAMINATION (MMS)-TEST DE FOLSTEIN 75 76 TEST DEL RELOJ Consideramos el test como positivo si el valor de la suma de las tres puntuaciones (esfera, números y manecillas) en las dos condiciones del test (orden y copia) es menor o igual a 15, y como negativo si la suma de las puntuaciones es superior a 15. 0 1 ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS-FAST) 2 3 4 5 VIII. REFENCIA BIBLIOGRAFIA O BIBLIOGRAFIA 1-Hammer GD, McPhee SJ, Kwok Y. Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica. 8th edition. ed. México, D.F: McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V.s; 2020. 2-Long JM, Holtzman DM. Alzheimer Disease: An Update on Pathobiology and Treatment Strategies. Cell (Cambridge) 2019 Oct 03,179(2):312-339. 3-Álvarez Sánchez Mario, Pedroso Ivonne, de la Fe Amado, Padrón Sánchez Arnoldo, Álvarez Sánchez Marilet, Álvarez Lázaro. Fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer. Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-junio, 2008; 9(3): 196-201 4-Martín Carrasco, Manuel. Trastorno Neurocognitivo Mayor: Enfermedad de Alzheimer. Psiquiatría Geriátrica, Tercera Edición. Elseiver-España. 2021. Capítulo 11, 185-205 5-Cuevas-Cianca, Sofía Isabel, Pérez-Cortés, Erwin Josuan. Fisiopatología del Alzheimer. Entorno UDLAP, núm. 7, 4-15, enero 2019. 6-García González, Claudia. Fisiopatología y tratamiento en la Enfermedad de Alzheimer. Departamento de Ciencias Médicas Básicas. Facultad de Farmacia. Julio 2020-2021. 7-Borrell, Faustina Mercedes Armenteros. Enfermedad de Alzheimer y factores de riesgo ambientales. Revista Cubana de Enfermería. EneMar2017, Vol. 33. 8-Guías de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento-Servicio de Geriatría. Hospital Nacional Arzobispo Loayza.12 de marzo del 2021. 6 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS CON COMPLICACIONES PERIFERICAS EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD II. OBJETIVO III. AMBITO DE APLICACIÓN IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR V. CONSIDERACIONES GENERALES VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS VII. ANEXOS VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 7 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA VASCULAR, NO ESPECIFICADA EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD La presente guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la demencia vascular, observaremos el componente vascular de los trastornos neurocognoscitivos en los pacientes con múltiples enfermedades crónicas, es por ello, la importancia de la actualización de esta guía y su aportación para el entendimiento de las principales características de esta entidad patológica. II. OBJETIVO Promover la detección, evaluación, diagnóstico y tratamiento de la demencia vascular de la persona adulto mayor. III. AMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor con sospecha de Demencia Vascular que asisten al consultorio externo del Servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray incluyendo a la población referida de otros servicios del hospital. También puede servir como un referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones en todo el país. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR a) Diagnóstico de Demencia Vascular en el Adulto Mayor b) Tratamiento de la Demencia Vascular en el Adulto Mayor 8 4.1 Nombre y código CIE 10: Demencia Vascular: F01.9 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 Definición: El termino de demencia vascular comprende a todas aquellas demencias secundarias a una o varias lesiones vasculares cerebrales, de cualquier etiología (Molinuevo JL, 2009). Este término incluye las siguientes entidades: Demencia multi-infarto: demencia secundaria a la repetición de infartos corticales en el territorio de arterias de calibre mediano o grande. Es la forma de DV que más se ajusta al patrón clásico de demencia de inicio agudo y evolución escalonada con empeoramientos relacionados con nuevos eventos vasculares. Los déficits cognoscitivos y focales dependen de la localización de los infartos. Demencia por infarto estratégico: demencia debida a un infarto en una localización tal que afecta a varias funciones cognitivas. Se incluyen las demencias debidas a infartos en tálamo paramediano, giro angular, rodilla de la cápsula interna, caudado bilateral o territorio profundo de la arteria cerebral anterior. Demencia vascular subcortical: acumulación de infartos lacunares o lesiones vasculares de la sustancia blanca periventricular y profunda por enfermedad de los vasos pequeños, habitualmente hipertensiva (arteriolosclerosis); también puede ser diabética, por angiopatía amiloide, angiopatías hereditarias como la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL), estados de hipercoagulabilidad o hipoxia. El curso suele ser progresivo con deterioro mental de tipo frontosubcortical, signos focales, lentitud, alteración de la marcha e incontinencia. 9 Demencia post-ictus: cualquier tipo de demencia que se desarrolla después de un ictus. Demencia mixta: el hallazgo anatomopatológico más frecuente en los estudios poblacionales de demencia es la combinación de distintas alteraciones (amiloidopatía, sinucleinopatía, taupatía y enfermedad vascular). El término demencia mixta se aplica habitualmente a la combinación de Enfermedad de Alzheimer y enfermedad vascular. Demencia por lesiones hemorrágicas. 5.2 ETIOLOGIA Los factores de riesgo cardiovascular que contribuyen para el desarrollo de demencia vascular se han clasificado en modificables y no modificables. No modificables: Edad, sexo, grupo étnico (raza negra, hispana y asiática), historia familiar. Modificables: Hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación auricular, tabaquismo, obesidad, enfermedad carotidea, homocisteinemia. Se debe considerar a pacientes con alto riesgo para deterioro cognoscitivo vascular a aquellos que presentan los siguientes factores de riesgo: Hipertensión. Edad mayor a 65 años. Hiperlipidemia. Diabetes mellitus. Evidencia clínica de evento vascular cerebral. Hallazgos en imágenes de neurodiagnóstico de evento vascular cerebral y/o leucoencefalopatía. Daño a otros órganos diana (ojo, riñón, corazón). 10 Aquellos pacientes con cambios cognoscitivos o funcionales que son clínicamente evidentes o reportados durante la realización de la historia clínica. Todos los pacientes con factores de riesgo cardiovascular y aquellos con evidencia clínica de evento vascular cerebral o ataque isquémico transitorio deberán ser considerados con alto riesgo para deterioro cognoscitivo de origen vascular. Los factores de riesgo para demencia después de un evento vascular cerebral (EVC) incluyen: edad avanzada, bajo nivel educativo, sexo femenino, factores de riesgo vascular, accidente cerebrovascular de localización estratégica, la presencia de múltiples EVC y atrofia global o temporal. Para la demencia vascular en ausencia de EVC, son similares los factores de riesgo, pero toma mayor relevancia la edad avanzada y los componentes que incrementan el riesgo cardiovascular. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS VI. 6.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO El proceso diagnóstico para demencia vascular, inicia con la sospecha de deterioro cognoscitivo, ya sea por parte del propio afectado o de algún familiar cercano. El diagnóstico de la demencia vascular es predominantemente clínico y debe estar basado en 3 características principales: 1. Pérdida de función(es) cognoscitiva(s). 2. Lesiones cerebro-vasculares demostradas por algún método de imagen. 11 3. Relación temporal entre las lesiones vasculares y la demencia (3 meses). Además de la exclusión de otras causas de demencia. Los dominios cognoscitivos que deben de ser evaluados para el diagnóstico de demencia son: Atención y velocidad de procesamiento: atención sostenida, dividida y selectiva, procesamiento de información, etc. Función ejecutiva frontal: planeación, autocorrección, toma de decisiones, memoria de trabajo, juicio, etc. Memoria y aprendizaje: memoria inmediata, memoria reciente y memoria de reconocimiento. Lenguaje: producción, recepción, nominación, repetición, sintaxis y gramática, etc. Habilidad perceptual visuoconstruccional: construcción, percepción visual, razonamiento, etc. Praxias, gnosias y percepción corporal: praxias, gnosias, orientación izquierda/derecha, cálculo, reconocimiento facial, etc. Cognición social: reconocimiento de emociones, inhibiciones sociales apropiadas, empatía, etc. El diagnóstico de demencia debe incluir una evaluación cognoscitiva objetiva formal con instrumentos validados. La evaluación cognoscitiva es fundamental para el diagnóstico y debe realizarse en todos los pacientes. Debe incluir las siguientes herramientas: 1. Evaluación cognoscitiva global. 2. Evaluación detallada de los principales dominios cognoscitivos afectados en daño vascular, incluyendo la memoria, funciones ejecutivas y funciones instrumentales. 12 Se recomienda realizar la evaluación cognoscitiva global mediante alguna de los siguientes instrumentos: Evaluación del Estado Mental Mínimo (MMSE) Evaluación Cognitiva Montreal (MoCA). La evaluación de los principales dominios cognoscitivos afectados en demencia vascular se podrá realizar con los siguientes instrumentos: Criterios del NINDS/AIREN. Criterios VASCOG. Para establecer el diagnóstico de demencia, la MMSE posee una sensibilidad del 60-80% y una especificidad del 80- 89%. El punto de corte establecido para normalidad es ≥ 26 puntos para individuos con 5-8 años de escolaridad y de 22 para individuos con 0-4 años de escolaridad. (Ver Anexo 6.3, Cuadro 1). La Evaluación Cognitiva Montreal (MoCA), tiene un desempeño similar al MMSE, para el tamizaje del deterioro cognoscitivo. Valora la atención /concentración, funciones ejecutivas, contenido del pensamiento, memoria, lenguaje cálculo y la orientación. Una puntuación de 25 o menor (máximo de 30), se considera como deterioro cognoscitivo. Posee una Sensibilidad 95% y Especificidad 45%. (Ver Anexo 6.3, Cuadro 2). Es recomendable utilizar el instrumento MoCA para el diagnóstico de pacientes con sospecha de demencia vascular debido a que evalúa de manera más amplia la función ejecutiva. Para facilitar el diagnóstico de demencia vascular, se recomienda utilizar los criterios diagnósticos del National Institute of Neurological Disorders and Stroke/Association Internationale pour la Recherche et l’Enseingement en Neurosciences (NINDS/AIREN), de gran especificidad 13 (alrededor de 95%) pero muy baja sensibilidad (menos de 43%). (Ver Cuadro 6.3, Cuadro 3). También, se recomienda aplicar los criterios VASCOG para el diagnóstico de demencia vascular. Debido a que en ellos no es necesario que exista falla en la memoria y disminución de dos o más funciones cognitivas afectadas. Un individuo con deterioro grave en un solo dominio cognoscitivo, en algunos casos puede tener la discapacidad suficiente como para justificar el diagnóstico de deterioro cognoscitivo vascular mayor. (Ver Cuadro 6.3, Cuadro 4). Es recomendable realizar la diferenciación entre demencia vascular, enfermedad de Alzheimer o la co-existencia de las 2 entidades, para esto se recomienda utilizar la Escala de isquemia de Hachinski, con el fin de identificar de mejor manera el tratamiento y la prevención. La Escala de isquemia de Hachinski es un instrumento clínico para diferenciar la demencia tipo Alzheimer, demencia vascular o la coexistencia de ambas entidades consta de 13 elementos, cada uno genera una puntuación distinta y de acuerdo a la suma de éstos se clasifica en: 1. Puntuación menor o igual a 4, sugiere demencia tipo Alzheimer. 2. Puntuación mayor o igual a 7, sugiere demencia vascular. 3. Puntuación de 5 y 6, sugiere la coexistencia de demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. (Ver Cuadro 6.3, Cuadro 5). La Escala de isquemia de Hachinski tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad de 89% para diferenciar demencia vascular de Enfermedad de Alzheimer, motivo para lo cual fue diseñada. Sin embargo, la especificidad es baja al comparar demencia vascular con el patrón mixto, es solo de 17%; al comparar enfermedad de Alzheimer con patrón mixto fue 29.4%. 14 Es recomendable la realización de una evaluación neuropsicológica detallada mediante pruebas específicas cuando existen discrepancias entre la impresión clínica y las pruebas de tamizaje, dudas diagnósticas o bien cuando las quejas se limitan a un solo dominio cognitivo o son de corta evolución. La depresión puede ser la causa subyacente o un contribuyente del deterioro cognoscitivo. De la misma manera, puede ser un acompañante de la demencia vascular como un resultado directo del daño neurológico. En pacientes con deterioro cognoscitivo se deberá realizar una evaluación de síntomas depresivos y del estado de ánimo en general con escalas para tal efecto, como por ejemplo la Escala de Depresión Geriátrica (Geriatric Depression Scale GDS). (Ver anexo 6.3, Cuadro 6). En pacientes con deterioro cognoscitivo, es importante diferenciar entre demencia, delirium y depresión, conocidas como las tres “D” ya que existe la posibilidad que se asocien entre sí. (Ver anexo 6.3, Cuadro 7). 6.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Aunque la evaluación clínica detallada es la base para el diagnóstico en el paciente con sospecha de demencia, actualmente diferentes sociedades a nivel mundial, recomiendan que la imagen estructural debiera utilizarse en la evaluación de pacientes con sospecha de demencia para excluir otras patologías cerebrales y ayudar a establecer el subtipo. De acuerdo con los criterios NINDS-AIREN, la evaluación con estudios de neuroimagen es un elemento esencial para el diagnóstico de demencia vascular y sin este componente, el diagnóstico de demencia vascular se 15 considera como “posible” en el mejor de los casos. (Ver Anexo 6.3, Cuadro 3). Se debe de realizar estudios de neuroimagen para el abordaje de los pacientes con sospecha de demencia vascular. Los estudios de neuroimagen permiten identificar causas de demencia potencialmente corregible, reconocer cambios vasculares e identificar hallazgos específicos que pueden facilitar el diagnóstico diferencial entre los tipos de enfermedades neurodegenerativas. Se deberá realizar una tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia magnética (RM) para la detección de componentes vasculares en el paciente con deterioro cognoscitivo o demencia. Debido a la prevalencia de demencia vascular y lesiones ocupativas, realizar una TAC, seguida por RM en aquéllos casos necesarios, es el abordaje más específico y con mejor perfil costo-efectividad. El diagnóstico de demencia vascular sólo se debe realizar cuando las lesiones vasculares puedan explicar el déficit cognoscitivo. 6.3 MEDIDA DE TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Se recomienda la conformación de un equipo multidisciplinario para la atención integral del paciente con demencia vascular. Se sugiere la intervención de personal capacitado en geriatría, psiquiatría, neurología, nutrición trabajo social, terapia física, ocupacional y del lenguaje, según sea el caso y de acuerdo a la capacidad institucional. Se recomienda informar el diagnóstico al paciente y a su familia, ya que se ha demostrado que la información recibida no predispone o genera un trastorno en la persona afectada. 16 Se recomienda otorgar información a pacientes y familiares sobre la demencia, su evolución, manifestaciones clínicas, tratamiento integral y soporte al cuidador que les permita planificar su futuro. Se deben implementar estrategias de rehabilitación adaptadas a las limitaciones mentales y funcionales, así como de las habilidades cognoscitivas remanentes del individuo e identificar las necesidades y objetivos de los pacientes y los cuidadores. En pacientes con demencia vascular sin limitación en transferencias y marcha, se recomienda la realización de actividad física al menos 30 minutos 3 veces por semana. En pacientes con demencia vascular la actividad física mejora los síntomas neuro-psiquiátricos y la sobrecarga del cuidador. Se recomienda un programa de ejercicio estructurado así como actividades recreativas para mantener la funcionalidad y movilidad; mejorar la calidad de vida y la autopercepción de bienestar. El deterioro de las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria son una de las características principales de la demencia y forma parte de la evaluación integral, además son útiles para seguimiento del grado de deterioro o los cambios en la evolución de la demencia. Es importante trabajar sobre el ambiente en donde vive la persona con demencia vascular, esto incluye: Disminuir o eliminar los objetos que represente un riesgo físico para el paciente; Limitar el acceso a los toma-corriente, gas, tomas de agua caliente. Evitar modificaciones en el ambiente del paciente que lo sometan a estrés innecesario. Mantener los objetos en lugares fijos. Limitar la presencia de estímulos sensitivos intensos. Control adecuado de las salidas del hogar. 17 Señalización de los objetos o lugares de uso cotidiano. 6.4 MANEJO CONDUCTUAL DE LA DEMENCIA VASCULAR El término “manejo conductual”, se utiliza para referirse a las intervenciones estructuradas, sistemáticamente aplicadas por un tiempo determinado llevadas a cabo por los cuidadores bajo la supervisión de un experto en ésta área. Se ha demostrado que el manejo conductual reduce la depresión, verbalizaciones repetitivas, agresividad y trastornos de la alimentación hasta por 6 meses después de las intervenciones. Se ha demostrado que el manejo conductual reduce la depresión, verbalizaciones repetitivas, agresividad y trastornos de la alimentación hasta por 6 meses después de las intervenciones. Se recomienda utilizar el manejo conductual por un experto (neuropsicólogo) para reducir la frecuencia de depresión y alteraciones en el comportamiento en pacientes con demencia. Se recomienda utilizar el manejo conductual por un experto (neuropsicólogo) para reducir la frecuencia de depresión y alteraciones en el comportamiento en pacientes con demencia. La estimulación cognoscitiva se puede llevar a cabo a través de actividades recreacionales (paseos, juegos, convivencia) o bien, de manera formal: Programas psicológicos de evocación de memoria. Solución de problemas. Actividades que fomenten la fluencia verbal (lectura). Estas estrategias han demostrado tener, aunque limitado, un impacto positivo en las funciones cognoscitivas. 18 Se debe ofrecer estimulación cognoscitiva a los pacientes con demencia vascular Las siguientes terapias no han demostrado utilidad en los pacientes con demencia vascular: Música Terapia con luz Aromaterapia Estimulación multisensorial 6.5 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA DEMENCIA VASCULAR 6.5.1 TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR - Es razonable como medida de prevención primaria en paciente con alto riesgo cardiovascular el adecuado control de diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia, así como la modificación en los estilos de vida (reducción de peso en caso de obesidad, cese del hábito tabáquico, disminución en el consumo de alcohol) para prevenir la aparición de demencia vascular. - Las personas con deterioro cognoscitivo/demencia y evidencia clínica o radiológica de enfermedad cerebrovascular deben recibir tratamiento para factores de riesgo cardiovascular (ej. Hipertensión, diabetes, otros). Estas medidas son eficaces en prevenir nuevos eventos (prevención secundaria) más que en mejorar la función cognoscitiva. - La demencia vascular condiciona menor tiempo de supervivencia y mayor mortalidad, por lo que se recomienda iniciar y mantener la prevención secundaria. 19 - Se recomienda la disminución de la presión arterial para disminuir el riesgo de demencia post-enfermedad cerebrovascular, así como controlar la hipertensión arterial en adultos jóvenes para así disminuir el riesgo de demencia en adultos mayores - El uso de medicamentos antihipertensivos (ej. IECA o ARA2) ha demostrado reducir la tasa de deterioro cognoscitivo en áreas específicas en adultos mayores con hipertensión. - Se recomienda mantener una presión arterial menor de 150/90 mmHg en adultos mayores, pero con presión diastólica mayor a 60-65 mmHg, ya que presiones arteriales bajas incrementan el deterioro cognoscitivo, probablemente por disminución en la perfusión cerebral. - Existe menor evidencia con respecto al control de la hiperglucemia o diabetes mellitus como tratamiento en la demencia vascular. Al momento, no existe evidencia que relacione el tipo o intensidad del tratamiento antidiabético con la prevención o manejo de la demencia vascular en diabetes mellitus 2. - Sin embargo, el aumento de 1% en Hb1Ac del nivel de control en pacientes diabéticos, se asocia a mayor grado de deterioro cognoscitivo. - Hasta que no se pruebe lo contrario, se recomienda alcanzar un adecuado control glucémico para la prevención de complicaciones asociadas a la diabetes, entre ellas, la enfermedad cerebrovascular y el deterioro cognoscitivo asociado a EVC. - El uso de estatinas para el tratamiento de la demencia vascular no ha sido demostrado, a pesar de disminuir colesterol y su efecto pleiotrópico en la función vascular. Al momento, no existen estudios aleatorizados que hayan demostrado 20 reducción en el deterioro cognoscitivo o demencia con el uso de estatinas. - El uso de antiagregantes plaquetarios reduce el riesgo de eventos cerebro-vasculares recurrentes. Sin embargo ningún antiagregante plaquetario produce un efecto en la función cognoscitiva y o en su declinación. - El clopidogrel no presenta los efectos adversos del dipiridamol pero no es superior a aspirina en la reducción eventos cerebrovasculares. - Mientras que la eficacia del ácido acetil salicílico en la prevención secundaria del evento vascular cerebral está establecida, no hay estudios que demuestren la eficacia del ácido acetil salicílico u otros antiagregantes plaquetarios en la prevención o el tratamiento del deterioro cognoscitivo de la demencia vascular. - Se recomienda usar antiagregantes plaquetarios de acuerdo a indicación médica previa (ej. cardiopatía isquémica, EVC previo) para prevención secundaria y disminuir riesgo de nuevo EVC, pero no como manejo farmacológico para la demencia vascular. - Algunos estudios han evaluado los efectos de un tratamiento “multidimensional” que incluye aspectos geriátricos y la identificación y reducción de todos los factores de riesgo vascular modificables. - Se recomienda realizar un abordaje integral de los factores de riesgo cardiovascular, que incluye: intervenciones en el estilo de vida, ejercicio físico, suspensión de tabaquismo; y cuando lo amerite, tratamiento con antiagregante plaquetario, estatinas y tratamiento antihipertensivo. 21 6.5.2 TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA VASCULAR - Las opciones terapéuticas actuales para limitar el déficit cognoscitivo en demencia vascular, incluyen medicamentos desarrollados para la Enfermedad de Alzheimer y que han probado eficacia para dicha enfermedad. Los fármacos incluyen los inhibidores de acetilcolinesterasa (Ach-i) y los antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). - De manera general los Ach-i incrementan la cantidad disponible de acetilcolina a nivel cerebral, incluyen al donepezilo, rivastigmina y galantamina. - Los antagonistas NMDA modifican la transmisión neuronal glutaminérgica, inhibiendo la excito-toxicidad y por lo tanto protegiendo contra lesión neurológica. Actualmente solo incluye a la memantina. - Tanto los Ach-i como los antagonistas de NMDA han demostrado retrasar el deterioro cognoscitivo, al menos de manera temporal, en la enfermedad de Alzheimer, por lo que se ha traslapado su uso a otro tipo de demencias. - La galantamina (Ach-i) también ha demostrado utilidad discreta en la demencia vascular, mejorando la cognición global incluyendo memoria y función ejecutiva, sin embargo no se observó superioridad contra el placebo para mejorar actividades de la vida diría. - Los Ach-i (rivastigmina, donepezilo y galantamina) producen pequeños beneficios estadísticamente significativos en la cognición en estudios pero con un significado clínico incierto en pacientes con demencia vascular leve a moderada. - La memantina (inhibidor NMDA) se ha estudiado en demencia vascular leve, moderada y severa. Un metaanálisis y una revisión sistemática, concluyeron un beneficio pequeño con significado clínico incierto. Solo en la revisión sistemática, el uso por 6 meses en demencia moderada a severa, encontró beneficio clínico discreto. 22 - La evidencia disponible actualmente a través de revisiones sistemáticas concluye que puede haber un beneficio en ciertos aspectos específicos de la cognición con el uso de estos agentes, sin embargo el uso terapéutico para deterioro cognoscitivo vascular o demencia vascular no está demostrado. Los agentes estudiados son: - Piracetam. - Vitamina B1. - Vitamina B6. - Vitamina B12. - Vitamina E. - Ácido fólico. - Ginkgo biloba. - Homeopatía. - Ácidos grasos. - Omega-3. - Nicergolina. - Pentoxifilina. - Citidindifosfocolina (citicolina). No se recomienda la prescripción de los siguientes suplementos con la intención de prevenir, mejorar o tratar el deterioro cognoscitivo y/o demencia vascular: - Ginkgo biloba. - Vitaminas B1-B6-B12. - Ácido fólico. - Omega-3. - Ácidos grasos Tampoco se recomienda utilizar los siguientes fármacos con la finalidad de tratar el estado cognoscitivo en la demencia vascular y el deterioro cognoscitivo vascular: - Piracetam. - Nicergolina. 23 - Pentoxifilina. - Citicolina. - Homeopatía. - Hasta el momento la suplementación con vitamina y/o folato no ha demostrado ser efectiva para prevenir o mejorar la demencia por lo que no se recomienda su utilización como tratamiento. - Para la elección tratamiento farmacológico de demencia vascular debe considerarse el nivel de conocimiento del cuidador primario respecto a la enfermedad. - Se debe investigar exhaustivamente la presencia de síndromes geriátricos coexistentes en el adulto mayor con deterioro cognoscitivo, que puedan confundirse con éste o empeorar su presentación clínica. - El término “síntomas conductuales y psicológicos de la demencia” se utiliza para describir un espectro amplio de síntomas no cognoscitivos como: apatía, depresión, ansiedad, psicosis o hiperactividad. Su identificación es esencial para el diagnóstico y tratamiento. - Se recomienda evaluar los “síntomas conductuales y psicológicos de la demencia” en cada paciente con sospecha de demencia vascular para ofrecer un manejo integral de acuerdo al resultado de la valoración de estos. - El tratamiento farmacológico de los “síntomas conductuales y psicológicos de la demencia” se utilizará solo en presencia de síndromes específicos o que impacten la calidad de vida o seguridad del paciente. Por ejemplo, el uso de antipsicóticos (convencionales o atípicos) pueden ser útiles en el manejo de la agresividad, psicosis o agitación psicomotriz. 6.5.3 PRONÓSTICO - Los pacientes con demencia vascular tienen mayor mortalidad que el resto de la población y aquéllos con Enfermedad de Alzheimer de la 24 misma edad. Esto es debido a mayor riesgo de enfermedad coronaria y de evento vascular cerebral recurrente. - Estudios de seguimiento a largo plazo indican que aquéllos pacientes que desarrollan demencia después de un evento vascular cerebral presentan menor supervivencia a largo plazo, muerte asociada a los trastornos cognoscitivos y pérdida funcional en las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. - La media de supervivencia para los pacientes con deterioro cognoscitivo de origen vascular se estima en 3.5 años. - El 60% de los sobrevivientes de un evento vascular cerebral evolucionan a demencia vascular y se relaciona con una disminución de las actividades de la vida diaria básicas e instrumentales. - La demencia vascular se presenta en un 26% dentro de los primeros 3 meses posterior al evento vascular cerebral afectando de forma negativa la recuperación y asociándose con un grado elevado de mortalidad, alrededor de 61%. - La progresión del déficit cognoscitivo y el tiempo para la institucionalización es similar entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. 6.5.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA - En el paciente con diagnostico establecido de demencia vascular, se recomienda evaluar la progresión del deterioro cognoscitivo por lo menos cada 3 meses, dado que se presenta una amplia gama de manifestaciones en cada paciente. Por lo anterior, se recomienda reconocer con prontitud las necesidades del paciente y familiar para derivar al personal de la salud correspondiente (geriatra, neurólogo, psiquiatra, neuropsicólogo, nutriólogo, terapeuta ocupacional, físico y del lenguaje) a segundo y tercer nivel de atención oportunamente. - En las unidades de primer nivel de atención que no cuenten con la infraestructura suficiente para el cumplimiento de las recomendaciones de 25 la presente guía, deberán referir al paciente para su atención a otra unidad de mayor capacidad resolutiva, en los términos de la regionalización de los servicios y los lineamientos delegacionales en la materia. - En las unidades de primer nivel de atención ante la sospecha de demencia vascular, el paciente deberá ser enviado al servicio de neurología o geriatría para su evaluación y complementación diagnóstica. VII. ANEXOS 26 CUADRO 1 A 27 CUADRO 1 B 28 29 CUADRO 2 30 CUADRO 3 31 32 CUADRO 4 CUADRO 5 33 CUADRO 6 CUADRO 7 34 CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE DELIRIUM, DEPRESIÓN Y DEMENCIA 35 ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA VASCULAR 36 VIII. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA O BIBLIOGRAFIA 1. Aalten P, Verhey FR, Boziki M, Brugnolo A, Bullock R, Byrne EJ, Camus V, Caputo M, Collins D, De Deyn PP, Elina K, Frisoni G, Holmes C, Hurt C, Marriott A, Mecocci P, Nobili F, Ousset PJ, Reynish E, Salmon E, Tsolaki M, Vellas B, Robert PH. Consistency of neuropsychiatric syndromes across dementias: results from the European Alzheimer Disease Consortium. Part II. Dement Geriatr Cogn Disord. 2008;25 2. Abbatecola AM, Rizzo MR, Barbieri M, Grella R, Arciello A, Laieta MT, Acampora R, Passariello N, Cacciapuoti F, Paolisso G. Postprandial plasma glucose excursions and cognitive functioning in aged type 2 diabetics. Neurology. 2006 3. Allan LM, Rowan EN, Thomas AJ, Polvikoski TM, O'Brien JT, Kalaria RN. Long-term incidence of depression and predictors of depressive symptoms in older stroke survivors. Br J Psychiatry. 2013 Dec;203(6):45360. 4. Ballard C, Sauter M, Scheltens P, He Y, Barkhof F, van Straaten EC, van der Flier WM, Hsu C, Wu S, Lane R. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Curr Med Res Opin. 2008 5. Ballard C, Corbett A. Management of neuropsychiatric symptoms in people with dementia. CNS Drugs. 2010 Sep;24 37 6. Berminggham SL. The Appropiate Use of Neuroimaging in the Diagnostic Work-Up of Dementia: an Economic Literature Review and CostEfecctiveness Analysis. On Health Technol Assess Ser. 2014; 14 7. Beynon R, Sterne JA, Wilcock G, Likeman M, Harbord R, Astin M, et al. Is MRI better than CT for detecting a vascular component to dementia? A systematic review and meta-analysis. BMC Neurol. 2012; 8. Birks J, McGuinness B, Craig D. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 9. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. 10. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, Decarli C, Greenberg SM, Iadecola C, Launer LJ, Laurent S, Lopez OL, Nyenhuis D, Petersen RC, Schneider JA, Tzourio C, Arnett DK, Bennett DA, Chui HC, Higashida RT, Lindquist R, Nilsson PM, Roman GC, Sellke FW, Seshadri S. American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. 11. Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, Du Boulay GH, McAllister VL, Marshall J, Russell RW, Symon L.Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol. 1975 Sep;32(9):632-7. 38 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD Promover una atención de calidad a las personas afectadas con la enfermedad de Parkinson (EP) basada en la mejor evidencia científica disponible así como en la experiencia clínica y prácticas de médicos expertos en la atención de personas con enfermedad de Parkinson. II. OBJETIVO Que la presente Guía contribuya a estandarizar la atención clínica de las personas afectadas con la enfermedad de Parkinson en los diferentes niveles de atención propiciándose una atención oportuna v adecuada. Sin embargo, y basado en la presente Guía, se tendrá que individualizar para cada paciente, la toma de decisiones en lo referente el diagnóstico, tratamiento, seguimiento así como el equipo multidisciplinario con el que se cuente en el momento. El seguimiento a cabalidad de la presente Guía no garantiza la evolución favorable de los pacientes, pues la evolución, respuesta al tratamiento, complicaciones y reacciones adversas son multifactoriales. No es objetivo de esta Guía la organización y planificación de los diferentes establecimientos de salud donde se atiendan pacientes con EP. 39 III. AMBITO DE APLICACIÓN 3.1 Usuarios de la presente Guía Médico Cirujano del Nivel l. Médico Neurólogo del Nivel ll. Médico Neurólogo del Nivel lll 3.2 Escenarios Clínicos a los que se refiere la Guía Cualquier establecimiento de salud en el territorio peruano que cuente con consulta ambulatoria, servicio de hospitalización, servicio de emergenc¡a y unidades de Cuidados Intensivos. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR Nombre: Enfermedad de Parkinson Código CIE 10: G20 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN La enfermedad de Parkinson es un desorden degenerativo del sistema nervioso central, en donde existe una pérdida neuronal progresiva de varios núcleos principalmente en tronco encefálico y se caracteriza principalmente por un trastorno motor debido a la presencia de un temblor de reposo, rigidez muscular (incremento en el tono muscular) e hipoquinesia o bradiquinesia (lentitud de los movimientos) así como síntomas no motores varios. se presenta en la adultez por encima de los 40 años en el de 90% casos. posee una forma de inicio insidiosa y una evolución progresiva. 40 5.2 ETIOLOGIA La etiología aún es desconocida pero se presume una interacción entre una susceptibilidad neuronal de causa genética y cierto tipo de exposición a algún factor del medio ambiente no identificado. En un cinco a diez por ciento de casos se identifican formas familiares, es decir más de una persona con la enfermedad en una familia. En muchas de ellas se ha identificado mutaciones genéticas que alteran la adecuada conformación de proteínas intracelulares (alfa-sinucleina, ubiquitina-protesoma, etc.) e inclusive se ha determinado que una mutación genética (LRRK2) explicaría ciertos casos de EP esporádica. 5.3 FISIOPATOLOGIA La pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en los núcleos del tronco cerebral, principalmente la sustancia negra, genera una disminución de los niveles de dopamina en el estriado generándose una hiperfunción de ciertos núcleos como el globus pálido interno y el núcleo subtalámico ocasionando la aparición de los síntomas motores" (temblor, rigidez, hipoquinesia). A medida que la disminución de dopamina es mayor los síntomas motores se intensifican y se extienden a otras áreas del cuerpo con el avance de la enfermedad. La pérdida progresiva de neuronas en otros núcleos del sistema nervioso central, conteniendo . otros neurotransmisores (serotonina, noradrenalina, etc.) genera la aparición de los denominados síntomas no motores en esta enfermedad (depresión, alteración del sueño, hiposmia, deterioro cognitivo, depresión, etc.) altamente prevalentes en esta enfermedad. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS La EP está presente a nivel mundial afectando todas las razas. Tiene una prevalencia de 1/11000 habitantes y en la población mayor de 6s años es de i/100 habitantes con una discreta mayor afectación en hombres que en mujeres. En el Perú se ha encontrado una distribución homogénea en el país. 41 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON No existen factores de riesgo definidos para adquirir la enfermedad salvo el incremento de edad y la presencia de la enfermedad en un familiar directo. Asímismo, el ser portador de algunos de los genes determinados relacionados a la EP eleva El riesgo de padecer de EP. El sexo, raza o geografía no son factores de riesgo demostrados. VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADRO CLÍNICO Alteraciones motoras: El inicio de la enfermedad está dado por la aparición de algunos de los componentes del trastorno motor o síndrome parkinsoniano (temblor, rigidez o hipoquinesia). El trastorno motor se presenta de manera unilateral, comprometiendo indistintamente miembro superior o inferior para luego de cierto tiempo extenderse al otro hemicuerpo. Estos síntomas se van incrementando con el avance de la enfermedad. Con los años se asocia alteraciones del equilibrio y estabilidad postural con riesgo de caídas así como trastornos de la marcha (pasos más cortos, “congelamientos” para iniciar la marcha o girar, etc). Otros síntomas motores complementarios son la hipofonía (disminución del tono de la voz), la hiponimia, (reducción en la expresividad facial) y la postura flexionada del tronco. Alteraciones no motoras: 1) Síntomas neuropsiquiátricos: Los más frecuentes son ansiedad, depresión, deterioro cognitivo (demencia), y psicosis. La depresión afecta hasta el 40% de los pacientes con EP y puede preceder a los síntomas típicos de la EP. Diversas escalas han sido validadas para cuantificar la severidad de la depresión (Escalas de Depresión de Hamilton, MontgomeryAsberg, etc.) La demencia se presenta en hasta el 30% de los pacientes con EP y puede llegar al 80% en etapas avanzadas 42 de la enfermedad. Se manifiesta con pérdida de las funciones de ejecución de órdenes, de aprendizaje, y la fluidez verbal. compromete el desempeño en las actividades de la vida diaria afectando la calidad de vida de los pacientes, y junto a la psicosis, es la causa más común de la necesidad de cuidados en el hogar, supervisión de enfermería e incluso institucionalización. Las pruebas que evalúan función mental pueden ser tan simples H, S como la Prueba de Folstein (Minimentai test) o la de Montreal (Montreal Cognitive EE i Assessment - MoCA) hasta el Inventario Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric lnventory) o 20% y el 40% de los pacientes con medicación antiparkinsoniana y aunque todos los fármacos antiparkinsonianos pueden producir psicosis se ha demostrado que existe mayor riesgo de alucinaciones visuales con los medicamentos dopaminérgicos. 2) Trastornos del sueño: Muy prevalentes en la EP. Los más frecuentes son el Insomnio el cual suele tener un origen multifactorial (nicturia, dificultad para girar en la cama, calambres, pesadillas, y dolor), , la somnolencia diurna excesiva y el disturbio de comportamiento de la fase REM. En este último se presentan movimientos vigorosos y violentos (patadas o puñetazos) que aparecen durante la fase REM del sueño. El paciente puede autolesionarse o dañar a su pareja. Estos síntomas pueden aparecer en las fases iniciales de la enfermedad, incluso antes de los síntomas típicos. 3) Síntomas digestivos: Incluye el estreñimiento, pérdida de peso, sialorrea excesiva y la disfagia. 4) síntomas urinarios: El aumento en la frecuencia de micción durante la noche es a menudo la primera manifestación, seguido por la urgencia diurna y la incontinencia urinaria. La disminución de la capacidad de la vejiga debido a una 43 hiperactividad del musculo detrusor es el hallazgo más común durante la evaluación urodinámica. 5) Disfunción sexual: Abarca desde la disminución de la libido (tanto en hombres como en mujeres) hasta la hipersexualidad. Esta última se presenta con más frecuencia en hombres como un efecto adverso de los fármacos dopaminérgicos. También se ha descrito disfunción eréctil y alteración de la eyaculación en los pacientes varones con EP 6) Fatiqa: Es un motivo de consulta frecuente en la EP, a menudo en fases tempranas de la enfermedad. Aunque la fatiga está asociada a la depresión y a los problemas del sueño su verdadera fisiopatología es desconocida 7) Hiposmia: Existe una reducción o pérdida de la olfación en la mayoría de pacientes con EP, incluso desde antes de la aparición de los primeros síntomas motores. Etapas de la EP: La evolución de la EP se establece a través de la escala de Hoehn-Yark la que se basa en la progresión del trastorno motor y comprende 5 estadios (Ver anexos). Clasificación de la EP según edad de inicio: Parkinson juvenil: inicio antes de los 20 años; Parkinson de inicio temprano: inicio entre los 20 V 40 años: Parkinson del adulto: inicio después de los 40 años. 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios Clínicos El diagnóstico de EP se establece de manera clínica aunque la tasa de error diagnóstico puede llegar a ser alta. Por ello los criterios más empleados y aceptados son los propuestos por el Banco de Cerebros de Parkinson del Reino Unido (UKPDBB) y son: Inicio unilateral del trastorno motor Evolución progresiva 44 Asimetría persistente del trastorno motor a lo largo de la enfermedad . Presencia de temblor de reposo Excelente respuesta a levodopa Respuesta adecuada a levodopa por 5 años Presencia de disquinesias inducidas por levodopa Evolución mayor a 10 años Además debe excluirse la posibilidad de alguna causa de parkinsonismo secundario (medicamentos, tóxico, etc.) o la existencia en el examen clínico de signos neurológicos atípicos para una EP (oftalmoplejia, síndrome cerebeloso, gran disautonomia, etc.) y que hagan sospechar en un posible parkinsonismo atípico (ver más adelante) 6.2.2 Criterios de Laboratorio No existe ningún examen de laboratorio que confirme o niegue la existencia de una EP, salvo el estudio anatomo-patológico post-mortem 6.2.3 Criterios por lmágenes No existe estudio de Imágenes que permita el diagnóstico de EP sin embargo se vienen estudiando posibles marcadores imagenológicos como: a) Ecografía de sustancia negra: se aprecia una hiperecogenicidad en la sustancia negra del mesencéfalo en los pacientes con EP comparados con Personas sanas. b) Resonancia Magnética (3T o más): se aprecia una hiposeñal de los nigrosomas en la sustancia negra en los pacientes con EP comparados con personas sanas. Ambos no se usan de manera rutinaria para establecer el diagnostico de enfermedad de Parkinson y faltarían ser validados en nuestra población. 6.2.4 Diagnóstico Diferencial. Parkinsonismos secundarios: una exhaustiva anamnesis permite identificar el antecedente de consumo y/o exposición a drogas, medicamentos, tóxicos u otros que 45 tengan capacidad de inducir un síndrome parkinsoniano. De otro modo, los estudios del cerebro con tomografía y/o resonancia magnética pueden evidenciar una hidrocefalia, depósito de minerales en ganglios basales o múltiples lesiones ¡squémicas cerebrales que expliquen el cuadro clínico. Parkinsonismo-plus o atípicos: son enfermedades neurodegenerativas que tienen en común con la EP la presencia del síndrome parkinsoniano pero además presentan signos o síndromes clínicos atípicos como piramidalismo, ataxia cerebelosa, demencia, disautonomía severa, etc. Un adecuado examen neurológico en la consulta inicial o la evaluación clínica periódica a lo largo de la evolución permitirá evidenciar la aparición de dichos síndromes. Los estudios de neuroimágenes son útiles para los estadios intermedios y avanzados de estos parkinsonismos-plus. Algunos de ellos son Atrofia multisistémica y la Parálisis supranuclear progresiva, entre otros. 6.3 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.3.1 Según nivel de complejidad: Nivel l: Establecimiento de salud que cuenta con la atención de un médico cirujano general. Ante sospecha de parkinsonismo el paciente debe ser remitido al nivel ll. 46 Nivel ll: Establecimiento de salud donde se puede contar con un médico especialista en neurología. El diagnóstico clínico inicial puede ser realizado por éste e iniciarse tratamiento farmacológico en este nivel de atención. Si en ese nivel se cuenta con Medicina Física y Rehabilitación deberá referirse al paciente para orientación sobre ejercicios y terapia física acorde al estadio de su enfermedad. Nivel lll: Deberá referirse a este nivel para ser evaluado por neurólogos con experiencia en movimientos involuntarios cuando exista duda en el diagnóstico, la evolución sea tórpida y la respuesta a la medicación no brinde los beneficios esperados requiriendo reajuste de dosis, adición de fármacos, etc. En este nivel de atención los pacientes deberán ser evaluados clínicamente de manera exhaustiva aplicándose escalas motoras (UPDRS - ver anexos), conductuales, afectivas y cognitivas. Según el caso, se les debe realizar estudios de imágenes y de laboratorio para el diagnóstico diferencial. En este nivel se podrá contar con un equipo multidisciplinario para el manejo integral de la EP. El paciente y la familia pueden beneficiarse del apoyo y consejería brindada por un psicólogo. Un neuropsicólogo deberá realizar evaluaciones periódicas de los cambios en la función mental. Un psiquiatra deberá participar en casos de síntomas psicóticos severos o depresión severa. El equipo de terapistas deberá ocuparse de la fisioterapia, terapia ocupacional y terapia de lenguaje. 6.3.2 Según Capacidad Resolutiva. Manejo ambulatorio: Prácticamente todos los pacientes con EP pueden ser atendidos periódicamente de manera ambulatoria independientemente del estadio. Se deberá identificar precozmente la aparición de síntomas no motores y tratarlos de ser el caso así como la aparición de complicaciones motoras de la levodopa. Manejo en hospitalización: 47 Se hospitalizarán sólo aquellos casos en los cuales resulte difícil identificar de manera ambulatoria el tipo, frecuencia e intensidad de las complicaciones motoras (disquinesias, fluctuaciones). Asimismo, cuando se presente algún problema médico intercurrente que ponga en riesgo la vida o integridad física del paciente (neumonía, infección urinaria. etc.). Manejo en unidades críticas: Cuando se presente una complicación de la enfermedad o intercurrencia médica distinta a la enfermedad de fondo, que requiera soporte ventilatorio, monitorización cardiaca, evaluación del estado de conciencia, sedación, etc. Transferencia: Cuando el paciente requiera procedimientos o tratamiento especializado que no se realice en la lnstitución. 6.4 TERAPÉUTICA. Puesto que hasta el momento de elaborar la presente guía no se dispone de ningún tratamiento demostrado que modifique la progresión de la enfermedad, el tratamiento disponible es sintomático. 6.4.1 Medidas generales y preventivas Dieta completa rica en fibra y residuo para combatir o prevenir estreñimiento. Dieta blanda rica en fibra y residuo en estadio avanzado (por estreñimiento y disfagia). Consejería y apoyo psicológico en todos los estadios. Mantenimiento de actividad física (continuar trabajando, caminatas, etc.) Promover una rutina diaria de ejercicios en domicilio adecuado al estadio de la enfermedad y edad del paciente 48 Uso de bastón, andador o ayuda de terceros para deambular en caso de inestabilidad postural con riesgo de caídas 6.4.2 Manejo específico: Tratamiento farmacológico 49 (*) No disponible en Perú a la fecha de redacción de la presente Guía. Consideraciones prácticas: El manejo individual de cada paciente requiere la cuidadosa consideración de una serie de factores, incluyendo los síntomas predominantes, la edad, la etapa de la enfermedad, el grado de incapacidad funcional y el nivel de actividad física, situación laboral, enfermedades concomitantes, estado cognitivo, entre otros. La lista precedente de fármacos solo está orientada a mejorar los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (temblor, rigidez, hipoquinesia). Los inhibidores MAO-B (selegilina o rasagilina) tienen poco efecto sintomático y pueden usarse en monoterapia al inicio de la enfermedad. Además tendrían un efecto aparentemente enlentecedor del avance de la enfermedad. 50 Se evitará la asociación de inhibidores MAO-B con antidepresivos del tipo inhibidores de la recaptación de serotonina. Los agonistas dopaminérgicos podrán emplearse como primera línea del tratamiento sintomático en pacientes menores de 60 años. Los anticolinergicos deberán reservarse para pacientes en quienes temblor, no haya deterioro cognitivo y no excedan los 60 años de edad. La levodopa es el fármaco sintomático más potente y una vez iniciado por el resto de la enfermedad incrementándose según el compromiso motor lo valla requiriendo. Los inhibidores coMT se adicionan a cada dosis de levodopa solo cuando se identifique fluctuación motora por el uso crónico de levodopa del tipo agotamiento del efecto ("wearing-off"). El trastorno del control de impulsos (TCl) generado por los agonistas dopaminérg¡cos, y también la levodopa, consiste en el fracaso para resistir un impulso, tendencia o tentación de realizar un acto que es perjudicial para los demás o para el propio individuo. Las personas con TCI experimentan un mayor impulso de realizat el acto antes del mismo, así como una gratificación al cometer el acto. Algunos ejemplos son el juego compulsivo (ludopatía), la cleptomanía, los atracones de comida, las compras compulsivas, el fenómeno de punding (comportamiento estereotipado que comprende rituales motores automáticos, sin finalidad) y la hipersexualidad. Tratamiento Quirúrqico. Esta indicado en aquellos casos que no respondan adecuadamente al tratamiento farmacológico debido a que se requiere demasiada dosis diaria de revodopa y/o agonistas dopaminérgicos o por presencia incapacitante de disquinesias. Las dos alternativas disponibles son: lesión destructiva del: a) tálamo (talamotomía) en caso de temblor refractario, b) del globus pálido interno (palidotomíaj o c) núcleó subtalámico (subtalamotomía) y la Estimulación cerebral profunda (DBS por sus siglas en inglés) que consiste en la implantación de unos electrodos a nivel del globus pálido interno o núcleo subtalámico unidos 51 a un estimulador de alta frecuencia inhibiendo la hiperfunción de alguno de estos núcleos. Tratamiento No farmacológico . Fisioterapia se recomienda ofrecer a las personas con EP de inicio reciente un tratamiento rehabilitador basado en fisioterapia con un abordaje interdisciplinario que ponga especial énfasis en la rehabilitación funcional del paciente. se recomienda utilizar programas de ejercicios de fortalecimiento y estiramiento así como el ejercicio aeróbico supervisado. otras técnicas complementarias a ser consideradas son el baile, danza, tai-chi y yoga. La fisioterapia debe de estar disponible para los pacientes con EP durante toda la enfermedad. se debe prestar especiar atención a: la re-educación de la marcha, con mejora del equilibrio; mejorar la iniciación del movimiento; mejorar la independencia funcional, incluyendo la movilidad y las actividades de la vida diaria. Finalmente deberá brindarse consejo con respecto a la seguridad del entorno. 52 Consideraciones prácticas sobre manejo de síntomas no motores: Depresión: La depresión leve es difícil de diagnosticar en los pacientes con EP y deberá emplearse algunas de las escalas estandarizadas aceptadas para el diagnóstico de depresión. Se recomienda que el manejo de la depresión en personas con EP sea personalizado considerando en particular la terapia 53 coexistente y las comorbilidades que presente. La elección del tratamiento antidepresivo dependerá de la experiencia previa del profesional y las condiciones clínicas del paciente. Antes de iniciar algún antidepresivo deberá suspenderse previamente la selegilina por el riesgo de síndrome serotoninérgico. Se recomienda valorar otras alternativas no farmacológicas para el tratamiento de la depresión en personas con EP, como puede ser la psicoterapia. Se recomienda que el manejo de la depresión grave asociada a la EP se realice de forma multidisciplinaria con la participación de un psiquiatra. Ansiedad: Los síntomas de ansiedad son muy frecuentes en la EP y se estima que al menos la tercera parte de los pacientes la padecen. Puede ir desde intranquilidad hasta verdaderos ataques de pánico. Psicosis: La conducta a seguir ante síntomas psicóticos (principalmente alucinaciones) consiste en investigar posible infección concomitante, suspender si fuera el caso y en este orden los anticolinérgicos, inhibidores MAO-B y luego reducir y/o suspender agonistas dopaminérgicos. No deberá modificarse la dosis total diaria de levodopa porque los síntomas motores podrían empeorar. Si los síntomas persistieran iniciar alguno de los antipsicóticos referidos en la tabla correspondiente. El uso de clozapina requiere monitoreo semanal de neutrófilos y granulocitos en sangre. Está contraindicado el uso de antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina, etc.) en pacientes con EP. Trastornos del sueño: Antes de considerar la prescripción de medicamentos se recomienda una buena higiene del sueño, evitar la ingesta de estimulantes por la tarde (p.ej. café o té), establecer un patrón regular de sueño, entorno y temperatura del dormitorio confortable, restricción de las siestas durante el día, recomendar hacer ejercicio regular y adecuado para inducir mejor el sueño, revisar toda la medicación y evitar los fármacos que afecten el sueño o la situación de alerta, o que puedan interactuar con otra medicación (p.ej. selegilina, antihistamínicos, antagonistas H2, antipsicóticos y sedantes). 54 Estreñimiento: se recomienda realizar cambios en la dieta aumentando la ingesta de líquidos y fibra, si es necesario con suplementos de fibra y suavizantes de heces asimismo se recomienda incrementar la actividad física. se deberá indagar y valorar los tratamientos que frecuentemente causan estreñimiento (antidepresivos tricíclicos, loperamida, codeína y opioides, antimuscarínicos y algunos antiparkinsonianos). Síntomas digestivos (nauseas, plenitud gástrica): Se recomienda el uso de domperidona para los síntomas gastrointestinales (anorexia, nausea v vómitos asociados al tratamiento con levodopa y agonistas dopaminérgicos). se contraindica el uso de metoclopramida en pacientes con EP debido al posible empeoramiento de los síntomas motores. 6.5 MONITOREO Y EVOLUCIÓN La evolución clínica de los pacientes con EP se determina periódicamente de manera ambulatoria procurando que el paciente tenga el mayor tiempo del día beneficio sintomático (estadios "on") y la menor cantidad posible de tiempo con síntomas motores intensos (estadio "off'). para e o se solicitará al paciente que marque durante unos días previos a la consulta en un cuadro (ver anexos) las horas del día en donde se encuentra en estadios "on" y "off' en relación a los horarios de la medicación antiparkinsoniana. Asimismo se detectará y tratara la aparición de síntomas no motores. 6.6 CRITERIOS DE ALTA La EP es una enfermedad crónica de curso progresivo requiriendo controles periódicos permanentes de manera ambulatoria durante toda la vida del paciente con EP. Cuando el paciente sea hospitalizado por alguna complicación o intercurrencia será dado de alta cuando se haya terminado la situación médica o quirúrgica que motivó su internamiento 55 6.7 PRONÓSTICO La EP es una enfermedad progresiva y no se dispone de un tratamiento curativo ni que retarde la enfermedad. Las causas frecuentes de fallecimiento están asociadas a la postración en etapas avanzadas (Estadio V de la escala de Hoehn y Yahr) como neumonía por bronco-aspiración secundaria a disfagia, sepsis, desnutrición severa. 6.8 COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes en un paciente con EP moderada a avanzada son: infecciones urinaria y respiratoria, disfagia con atoros, estreñimiento severo con síndromes sub-oclusivos por impactación fecal, escaras, pérd¡da de peso, psicosis. 6.9 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA Todo establecimiento de salud con menor complejidad de resolución deberá transferir a los pacientes con EP a uno de mayor complejidad para el manejo integral y especializado para luego ser contra-referidos a establecimientos de salud que cuenten con neurólogo y proseguir su tratamiento 56 VII. ANEXOS 57 Escala Unificada de valoración de la enfermedad de Parkinson (Unified Parkinson Disease Rating Scale UPDRS) lll parte: Escala motora 58 59 60 VIII. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS 1. BraakH,De|TrediciK,RubUeta|.stagingofbrainpatho|ogyre|atedtosporadic Parkinson's disease. Neurobiology of ageing 2OO3 '24;197 -211 2. cosentino c, Nuñez Y, Torres L. Prevalence of non-motor Symptoms in peruvian patients with Parkinson's disease. Arquivos de Neuropsiquiat¡ia 2013;71 (4): 216-9 3. Fox S, Katzenschlager R, Lim SY et al. The Movement Disorder society EvidenceBased Medicine Review update: Treatments for the Motor Symptoms of Park¡nson's disease. Mov Disord 2o11;26 (S3): 2-41 4. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica clínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson. Guía de Práctica clínica para el Manejo de Pacientes con Enfermedad de Parkinson. Ministerio de sanidad, servicios Sociales e igualdad. Instituto Aragonés de ciencias de la salud; 2014. Guías de Práctica clínica en el SNS. 5. Horstink M. Tolosa E, Bonuccelli C et al. Review of the therapeutic management of parkinson's disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological societies and the Movement Disorder society- European Section. (MDS-ES) Part II: early (complicated) Parkinson's disease. European Journal of Neurology. 2006;13: 1170-85. 6. Horstink M. Tolosa E, Bonuccelli C et al. Review of the therapeutic management of Parkinson's disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies (EFNS) and the Movement Disorder Society European Section (MDS-ES). Part ll: late (complicated) 61 Parkinson's disease. European. Journal of Neurology. 2006; 1 3: 1 186202. 7. Hughes AJ, Ben-shlomo Y, Daniel SE, Les AJ. Whai features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson's drsease: a clinicopathologic study. Neurology 1992; 42:1142-6 8. Hughes AJ, Daniel SE, Ben-Shlomo Y, Lees AJ. The accuracy of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist movement disorder service. Brain 20O2;12:861- 70 9. Miyasaki JM; Shannon K, Voon V et al. Practice parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006;66: 996-1002. 10. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Parkinson's disease: national clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. London: Royal College of Physicians, 2006. 11. Pahwa R, Factor S, Lyon KE et al. Practice Parameter: treatment of Parkinson disease with motor fluctuations and dyskinesia (an evidencebased review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006;66: 983-95. 12. Seppi K, Weintraub D, Coelho M et al. The Based Medicine Review Update: Treatments for the Motor Symptoms of Parkinson´s Disease. Mov Disord 201 1; 26(53): 42-80 62 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE FRAGILIDAD EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD Uniformizar concepto en Síndrome de fragilidad para la realización de un cribado precoz en su detección y realización inmediata de intervención en fragilidad. II. OBJETIVO Detección de un cribado precoz en fragilidad del Adulto Mayor. III. AMBITO DE APLICACIÓN Población adulta mayor que asiste a consulta de geriatría en Hospital Victor Lazarte Echegaray. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR 4.1 Nombre y Código CIE 10: NOMBRE CIE -10 Problemas relacionados con limitación de actividades por Z73.6 discapacidad Problemas relacionados con movilidad reducida Z74.0 Problemas relacionados con necesidad de ayuda para el Z74.1 cuidado personal Problemas relacionados con necesidad de asistencia Z74.2 domiciliaria y que ningún miembro del hogar puede proporcionar 63 Problemas relacionados con la necesidad de supervisión Z74.3 continua V. CONSIDERACIONES GENERALES 1. Definición: La fragilidad es un estado de pre-discapacidad, de riesgo de desarrollar nueva discapacidad desde una situación de limitación funcional incipiente en el diagnóstico de enfermedad. (1) “Un síndrome médico con múltiples causas y factores que contribuyen a su desarrollo, caracterizado por la disminución de la fuerza, resistencia y funciones fisiológicas reducidad que aumentan la vulnerabilidad de un individuo en el desarrollo de la dependencia funcional y/o su muerte.” (2) 2. Etiología: Es multifactorial, sin puerta única de entrada ni desencadenante, sino que sigue un modelo diferente, basado en disminución de reserva funcional de sistemas que interactúan la enfermedad aguda y crónica, la multimorbilidad, los tratamiento prescritos y otros factores, como síndromes geriátricos, factores personales y ambientales, para generar el fenotipo final. También la carga de la enfermedad de los diferentes sistemas, factores genéticos, hormonales, inflamatorios, neuromusculares, energéticos, nutricionales y estrés oxidativo. (3) 3. Fisiopatología: La fragilidad es multifactorial, aunque se ha prpuesto que la piedra angular sobre la que se asienta es la pérdida de masa muscular asociada al envejecimiento o sarcopenia. 64 El músculo esquelético es el sistema corporal que más energía consume en reposo, por lo que su reducción supone un descenso de la cantidad de energía consumida en reposo. Así mismo , la sarcopenia disminuye la energía consumida con el ejercici, ya que los sujetos se mueven menos, caminan más lento, tienen mayor fatiga y evitan el ejercicio. Ambos procesos suponen un descenso en el gasto energético total que produce una regulación a la baja del apetito, con el consiguiente descenso en la ingesta de nutrientes, que causa menor síntesis proteica. Este esquema fue inicialmente postulado por LP Fried, denominándose ciclo de la fragilidad, aunque posteriormente ha sido completado con otros elementos. (Ver figura 1) Figura 1. Ciclo de Fragilidad Añadido a estos fenómenos, exìste un estado de inflamación crónica de bajo grado característico de la edad anciana, desencadenado por el estrés oxidativo y por la producción de citoquinas desde diferentes sistemas corporales, entre los que destaca la grasa visceral (en el 65 músculo la grasa intramuscular), y que se hace más evidente en los frágiles. Por inflamación se conoce la regulación al alza de determinadas citoquinas pro inflamatorias que ocurre en la edad adulta y durante las enfermedades crónicas asocíadas al envejecimiento, destacando la IL — 6, IL — 1, TNF — alfa y el IFN — alfa. Esta activación de citoquinas produce, como efectos deletéreos, inflamación crónica, liberación de reactantes de fase aguda hepáticos, insulinorresistencia y actividad osteoclástíca. Para contrarrestar este estado inflamatorio, ei organismo actúa a través de las citoquinas antiinflamatorias I L- 4, IL - 10, IL — 13 producíendo activación del eje hipotálamo — hipófíso — suprarrenal, y originando una elevación del cortisol, que causará secundariamente, y como efectos no deseados, resorción ósea, lipolisis, catabolismo proteico, gluconeogénesis y disfunción inmune, según el sistema sobre el que actué, producíendo en último término fragilidad y enfermedad crónica. La coexistencia de fenómenos inflamatoríos en el anciano va a tener un efecto negativo sobre el metabolismo, la densidad ósea, la fuerza, la tolerancía al ejercicio, el sistema vascular, la cogníción y el afecto, colaborando con última instancia a desencadenar el fenotipo de fragilidad. Siendo la fragilidad un proceso multifactorial, no es de extrañar que muchos elementos se hayan implicado en su patogenia, entre los que cabe destacar la desregulación neuroendocrina (relaciõn con niveles de testosterona, eje GH / IGF — 1, cortisol, estradiol, DHEA, leptina, ghrelina, obestatina, o vitamina D), la disfunción endotelial y la presencia de un estado procoagulante, favorecídos por el estrés oxidativo y la inflamación crónica, que pueden desencadenar aterosclerosis, con el consiguiente daño visceral, deterioro cognitivo, depresión , obesidad, osteoporosis, resistencia insulínica, alteraciones del ritmo circadiano y alteraciones del equilibrio y marcha entre otros. 4. Aspectos epidemiológicos 66 Según INEI en Perú, hasta junio 2020, tenemos una población estímada de 32 625 948 personas, con una esperanza de vida de 75 años. Como resultado de los grandes cambios demográficos experimentados en las últimas décadas en el pais, la estructura por edad y sexo de la población está experimentando cambios signifìcativos. En la década de los años cíncuenta, la estructura de la población peruana estaba compuesta básicamente por níños/as; así de cada 100 personas 42 eran menores de 15 años; en el año 2020 son menores de 15 años 25 de cada 100 habitantes. En este proceso de envejecimiento de la población peruana, aumenta la proporción de la población adulta mayor de 5,7% en el año 1950 a 12,7% en el año 2020. En este informe técnico se considera como personas adultas mayores a la población de 60 años y más en concordancia con el criterio adoptado por las Naciones Unidas. Gráfico N° 01 Perú: Pirâmide de la población en 1950 67 ca Gráfico N° 02 Perú: Pirámide de la población en 2020 5. Factores de riesgo asociado i. Sociodemográficos 1. Edad avanzada 2. Sexo femenino 3. Baja escolaridad 4. Ingresos familiares bajos. ii. Estilos de vida 1. Tabaquismo 2. Dependencia en al menos una actividad básica de la vida diaria. iii. Factores hereditarios y adquiridos 68 1. Enfermedad coronaria 2. EPOC 3. Enfermedad cerebro vascular 4. Diabetes Mellitus 5. HTA 6. Artritis 7. Anemia 8. Fractura de cadera después de los 55 años 9. Bajos desempeños cognoscitivos 10. Dos o más caídas en el último año 11. Síntomas depresivos 12. Índice de masa corporal a 18,5 o mayor de 25 13. Uso de terapia de reemplazo hormonal 14. Hospitalización reciente VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 1. CUADRO CLÍNICO i. Signos y síntomas - Pérdida de peso no intencionado - Debilidad muscular - Lenta velocidad para marchar - Agotamiento - Pobre actividad física 69 ii. Interacción cronológica Ver Figura. 2. Fig. 2. Evolución de la capacidad funcional y fragilidad en la persona ado/fa mayor. iii. Gráficos, diagramas, fotografías En febrero y agosto del 2007 se evaluó a 246 personas adultas mayores de Lima metropolitana 70 71 2. DIAGNOSTICO 1. Criterios de diagnóstico: - Fenotipo de Fragilidad L. Fried (ver anexo 1) - Cuestionario de Frail (ver anexo 2). - Short Physical Performance Battery (SPPB) (ver anexo 3) 2. Diagnóstico diferencial Discapacidad: toda pérdida o anormalidad, permanente o temporal, de una estructura o función psicológica, fisiológica o anatómica. (Según OMS) Comorbilidad: La presencia de uno o más trastornos {o enfermedades) además de la enfermedad o trastorno primario. El efecto de estos trastornos o enfermedades adicionales. Envejecimiento: Proceso biológico por el que los seres vivos se hacen viejos, que comporta una serie de cambios estructurales y funcionales que aparecen con el paso del tiempo y no son consecuencia de enfermedades ni accidentes. Sarcopenia: Síndrome caracterizado por una progresiva y generalizada pérdida de masa y fuerza muscular esquelétíca con riesgo de resultados negativos como discapacidad física, peor calidad de vida y muerte. 3. EXAMENES AUXILIARES 72 a) Patología clínica: - Dimero d - Factor activados de plasminógeno tisular - IL- 6 (Interleuquina 6) - PCR (proteína C reactiva) - IGF-1 (factor de crecimiento ínsulínoide-1) - TNF alfa (factor de necrosis tumoral alfa) - Testosterona - DHEA (andrógeno suprarrenal dihidroepiandrosterona) - Vitamina D Hemoglobina Hematocrito - Vitamina B12 - TSH - T4 - Perfil lipídico - Albúmina - Hemograma - Nitrógeno ureico en orina - Zinc. b) Imágenes: - Absorciometría radiológica de doble energía (DEXA) o densitometría muscular - Resonancia magnética - Tomografía axial computarizada - Bioimpedancia - Ultrasonido muscular c) Procedimientos complementarios: 73 - Antropometria - Fuerza de prensión manual isométrica (dinamómetro) Bateria breve de rendimiento físico (SPPB) - Velocidad de la marcha - Timed get up and go (levántate y anda). 4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA i. Medidas generales y preventivas Ejercicio Físico: - Es la mejor alternativa terapéutica para el abordaje de la fragilidad, y por tanto la sarcopenia. - Ayuda a mantener masa muscular. - Mejora capacidad aeróbica. - Previene osteoporosis - Reduce ansiedad y mejora calidad de vida. - Ejercicios de potencia muscular en extremidades superiores mediante pesas y poleas. - Ejercicios de resistencia como natación y ciclismo. Realizarlo 20 a 30 minutos tres veces por semana. - Actividad física 30 a 60 minutos al dia, sesiones de 10 minutos cada uno con un total de 150 a 300 minutos a la semana, para mantener resistencia, equilibrio y flexibilidad. - En el anciano pre-frágil, el entrenamiento de resistencia se realizará en 24 semanas con series de repeticiones 3 a 7 veces por semana. Nutrición: 74 - Medición de peso en cada consulta. Atención a la pérdida ínvoluntaria de mayor íguaí 10% en menos de un año - Evaluación de causas de baja ingesta alimentaria: • Situación dental • Acceso al alimento (socioeconómico) • Habilidad para comer y preparar alimentos • Ingesta y apetito • Dietas restrictivas - Evaluar comorbilídad y polifarmacia - Despistaje de disfagia (ictus) - Suplementación oral: 400KcaI diarias durante un mes, después de optìmizar dieta. - Evaluaciõn MNA (Mini Nutritional Assessment) - Consumo de proteínas 1,0 — 1,2 g/kg/d. Ancianos sanos. - Adultos mayores con enfermedad aguda o crónica requieren 1,21,5g/Kg/d. - Adultos mayores con enfermedad o lesión severa o malnutrición marcada requieren 2g/Kg/d. - Adultos mayores con enfermedad renal crónica avanzada FG merior 30mI/min, sin diálisis son excepción, necesitan limitar su ingesta proteica 0,8g/Kg/d. *Nutrición más ejercicio consiguen mejorar la situación de fragilidad a corto plazo (3 meses) con efectos mantenidos sobre densidad mineral ósea y niveles de vitamína D. ii. Terapéutica - Vitamina C: 141 — 190 mg / d (consumo reduce el riesgo de aterosclerosis; además se está estudiando su papel en la función cognitiva. !5! 75 - Vitamina D: 800 UI/d reduoe en un 22% el riesgo de Gaída. iii. Efectos Adversos: No aplica iv. Signos de alarma: No aplica v. Criterios de alta: No aplica vi. Pronóstico: Los Adultos mayores frágiles tienen un riesgo elevado de discapacidad y son los que más se benefician de intervenciones preventivas. Independientemente de la presencia de comorbilidades, la fragilidad es un factor pronóstico para discapacidad en actividades de la vida diaria. - Cada criterio de fragilidad (L. Freud) confiere un valor pron6stiœ y sumatoria de ello incrementa el riesgo de mortalidad hasta el 38% y de discapacidad fisica de 52% a 7.5 años. Aspectos que confieren peor pron6stiœ: socio demográficos, biomédicos, funcionales y afectivos. 5. COMPLICACIONES: 76 El tornado de la fragilidad. Ejemplifica la evolución dinámica de la pérdida de las funciones homeostáticos y su interacción con las fuerzas entrópicos que envuelven al anciano frágil conduciéndolo al abatimiento funcional y la muerte situada en el fondo. Figure 3. El tornado de la fragilidad 6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONYRAREFERENCIA El paciente adulto mayor con criterios diagnósticos de fragilidad se debe referir de acuerdo a grado de complejidad al establecimiento de salud que corresponda para el manejo integral del paciente adulto mayor, garantizando una atención oportuna y eficaz. 7. FLUjOGRAMA a) Esquema de derivación al paciente adulto mayor de Atención primaria a la Atención secundaria 77 HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY b) Esquema de atención secundaria: 78 HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY c) Cribado de Fragilidad: 79 ADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY 80 VII. ANEXOS ANEXO 1: FENOTIPO DE FRAGILIDAD DE LP FRIED 81 ANEXO 2: CUESTIONARIO DE FRAIL 82 83 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS (1) Martín Lesende I, Gorroñogoitia A, Gómez J, Baztán JJ, Abizanda P, El anciano frágil. Detección y manejo en atención primaria. Aten Primaria 2010; 42 (7): 388-93. (2) Morley JE, Vellas B, Van Kan GA, Anker SD, Bauer JM, Bernabei R, et al. Frailty consensus: a call to action. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(6):392-7. doi: 10.1016/j.jamda.2013.03.022. (3) Ramos P, Abízabda P, et al. Guía de práctica clínica en Geriatria: Fragilidad y nutrición en el anciano. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2014 (4) INEI, Situación de la población Adulta Mayor julio- agosto - setiembre 2020. Informe técnico N° 4 diciembre Z020. (5) Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales y Sanidad. Documento de consenso sobre prevención de fragilidad y caídas en la persona mayor. Estrategia de promoción en la Salud y de prevención en el SNS. Junio 2014 (6) Varela L, Ortiz P, Chávez H. Síndrome de Fragilidad en adultos mayores de la comunidad de Lima Metropolitana. Rev Soc Peru Med Interna 2008; vol 21 (1). 84 (7) Cordero M, Fuentes L, et al. Guía de práctica clinica GPC. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Fragilidad en el Anciano. Grupo GPC IMSS Oaxtepec Oct. 201a. (8) Salado Morales L. La Fragilidad en el anciano. Universidad de Cantabria; 2014. GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DETERIORO COGNITIVO LEVE EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD La presente Guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre el Diagnóstico y Tratamiento del Deterioro Cognitivo Leve para aquellas personas que sufren pérdida de sus capacidades cognitivas dispongan de una atención con calidad y con garantía necesaria para que la continuidad de cuidados a prestar sea posible. II. OBJETIVO Promover la detección, evaluación, diagnóstico y tratamiento del deterioro cognitivo leve de la persona adulta mayor. III. AMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor con sospecha de deterioro cognitivo que asisten al consultorio externo del servicio de Geríatría del Hospital Victor Lazarte Echegaray incluyendo a la población referida de otros servicios del hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales que brinden atenciones de salud en todo el pais 85 IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR a) Diagnóstico de Deterioro Cognitivo Leve en el Adulto Mayor b) Tratamiento de Deterioro Cognitivo Leve en el Adulto Mayor: (Intervenciones cognitivas y ejercicio fisico). 4.1 Nombre y código CIE 10: Deterioro Cognitivo Leve: F06.7 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN: Deterioro Cognitivo Leve es un estado transicional o intermedio entre la cognición normal y una demencia. Es la disminución del rendimiento de las funciones intelectuales desde un nivel previo más elevado. Ver figura 1. Se refiere a un déficit mensurable en la cognición en al menos un dominio, en ausencia de demencia o deterioro en las actividades diarias de la vida 86 LA ASOCIADO A LA EDAD DCL Figura 1 Continuum del rendimiento cognitivo. 5.2 Etiología: El desarrollo del deterioro cognitivo leve, se caracteriza por una alteración cognitiva adquirida y prolongada de una o varias funciones cognitivas que no corresponde a un síndrome focal y no cumple criterios suficientes de gravedad como para ser calificada como demencia. Los factores de riesgo para el desarrollo del DCL pueden estar relacionados con los aspectos etiológicos o etiopatogénicos de la enfermedad. Estos factores pueden ser utilizados para valorar el riesgo de la enfermedad: Factores demográficos, factores genéticos, factores cardiovasculares, factores sensoriales y estilos de vida. Clasificación del Deterioro cognitivo leve: o DLC AMNESICO, afectación exclusiva de la memoria 87 o DLC AMNESICO NULTIDOMINIO, alteración de otras funciones, además de la memoria, como por ejemplo del lenguaje y funciones ejecutorias, praxias, gnosias, etc. o DLC NO AMNESICO, no sea memoria o DLC NO AMNESICO MULTIDOMINIO, afectación de más de una función cognitiva que no sea la memoria. 5.3 Fisiopatología: El deterioro cognitivo leve de la Enfermedad de Alzheimer se ubica en algún punto intermedio del continuum entre el envejecimiento normal y la demencia, ya que estas personas presentan cantidades variables de depósito de betaamiloide y ovillos neurofibrilares en los Ióbulos temporales mediales. En relación a la actividad del sistema colinérgico, De Kosky y colaboradores hallaron que la actividad de la colina acetiltransferasa se encontraba elevada en el hipocampo y la corteza frontal en pacientes con deterioro cognitivo leve, ya que observaron una regulación de la misma en estas zonas del cerebro, lo cual podría corresponder a un mecanismo compensatorio 88 5.4 Aspectos epidemiológicos: En personas mayores de 75 años la tasa de prevalencia de deterioro cognitivo leve se encuentra entre el 3 al 20%. *’ siendo los más frecuentes el subtipo amnésíco vs el no amnésico, en una proporción 2:1. !4) Las cifras de incidencia varían del 8 -58 por 1000 personas/año. 5.5 Factores de riesgo asociados: Factores de riesgo relacionados con el deterioro cognitivo EDAD + ALTERACIONES SENSORIALES + ESTILOS DE VIDA Fig. 2 Factores de Riesgo relacionados con el Deterioro cognitivo. López y colaboradores, en el estudio Cardiovascular Health Study, observaron que el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve incluía al genotipo APO E4 (para el DCL tipo amnésico), depresión, factores raciales (afroamericanos), bajo nivel educacional, atrofía e infartos identificados en la resonancia magnética y la presencia de enfermedad cardiovascular y diabetes 5.5.1 Medio Ambiente: 89 No aplica 5.5.2 Estilos de vida: La dieta Mediterránea, la actividad física regular, hábitos de sueño regulares, la estimulación cognitiva y una vida socialmente activa son los factores relacionados con el estilo de vida que permitirían enlentecer el desarrollo de demencia y serían especialmente aconsejables a la población en general y especialmente a pacientes con deterioro cognitivo leve VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS Cuadro Clínico 6.1 6.1.1 Signos y Síntomas: Los pacientes con DCL manifiestan principalmente deterioro de memoria, sobre todo memoria episódica; siendo conscientes de sus deficiencias. Otras molestias cognitivas, como trastornos del lenguaje (dificultad para encontrar la palabra deseada), de atención (dificultad para seguir o centrarse en una conversación), y de habilidades visoespaciales (desorientación en entornos familiares) podrían configurar un DCL-muIt. Es fundamental para el diagnóstico una historia dirigida a identificar distintos aspectos de deterioro cognitivo, como algunos de los siguientes: Dificultad en aprender y retener la información nueva. Dificultad con tareas complejas especialmente de planificación. Capacidad de razonamiento (ser resolutivo en problemas imprevistos). 90 Orientación. Lenguaje (disnomias, anomias, parafrasias). Comportamiento. Se debe incidir en el inicio de los síntomas cognitivos, ritmo de la progresión, empeoramientos recientes y factores relacionados, historresencia de síntomas psiquiátricos acompañantes, fármacos y sustancias tóxicas que consume o ha consumido, cambios en la personalidad, repercusión en actividades básicas de vida diaria (ABVD) y actividades instrumentales de vida diaria (AIVD), actividades que ha dejado de hacer, síntomas neurológicos acompañantes e historia familiar de demencia. 6.2 Diagnóstico: 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Criterios diagnósticos para deterioro cognitivo leve según Petersen: A. Evidencia de un declive cognitivo modesto desde un nivel previo de mayor desempeño en uno o más de uno de los dominios cognitivos referidos: 1. Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo con respecto a un declive modesto en las funciones cognitivas. 2. Declive en el desempefio neuropsicoiógico, implicando un desempeño en los tests del rango de una a dos desviaciones estándares por debajo de lo esperado en la evaluación neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica equivalente. 91 B. Los déficits cognitivos son insuficientes para interferir con la independencia (p. ej., actividades instrumentales de la vida diaria, tareas complejas como manejo de medicación o de dinero), pudiendo ser preciso esforzarse más, utilizar estrategias compensatorias o hacer una acomodación para mantener la independencia. C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un Delirium. D. Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaria a la presencia de otros trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia). Exploración Neuropsicológica: La valoración debe incluir examen de la atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo, razonamiento y capacidad de abstracción. Existen numerosas herramientas neuropsicológicas que pueden emplearse para este fin, pero antes de utilizar cualquiera de ellas conviene conocer la técnica de administración, la fiabilidad y validez, su sensibilidad, especificidad y sensibilidad a los cambios. Debe tenerse en cuenta la influencia de factores como déficits sensoriales, ansiedad, depresión, edad y nivel educativo a la hora de interpretar ¡os resultados. Algunos de los tests breves que se han mostrado útiles en la detección del deterioro cognitivo son: (ver cuadro 1). 92 93 INSTRUMENTOS DE VALORACION DEL DETERIORO COGNITIVO Mini Mental State Examination (MMSE): el más empleado, examina la orientación, atención, cálculo, memoria inmediata y diferida, capacidad visuoespacial, lenguaje y habilidad constructiva. Para incrementar su valor predictivo se recomienda corregir la puntuación en función de la edad y del nivel educativo. Memory lmpairment Screen (MIS): es una prueba breve (se pasa en cuatro minutos) que explora la memoria, con cuatro ítems de recuerdo libre y facilitado. Test de los siete minutos: contiene una selección de sub tests que exploran aspectos fundamentales que se alteran en la EA: test de recuerdo facilitado, fluidez por categorías, test de orientación temporal y dibujo de un reloj Los resultados de los tests deben interpretarse en conjunción con los datos de la historia. Si éstas sugieren deterioro cognitivo pero la exploración neuropsicológica está por encima del punto de corte, puede deberse a un nivel educativo alto, depresión o deterioro cognitivo leve. Una puntuación baja sin datos en la historia de deterioro puede indicar un bajo nivel cultural, pero también un escaso reconocimiento de los síntomas por parte del paciente o la familia. Los pacientes con resultados por debajo del punto de corte requieren una evaluación neuropsicológica detallada, que proporcione información sobre el perfil neuropsicológico, lo que puede contribuir al diagnóstico etiológico. De acuerdo con la escala de deterioro global (GDS- Reisberg), los estadios que se corresponden con deterioro cognitivo leve son GDS 2 y GDS 3 • GDS 1 (normalidad) • GDS 2 (sujeto normal con quejas subjetivas de memoria) • GDS 3 (deterioro cognitivo leve) 6.2.2 Diagnóstico Diferencial: Diagnóstico diferencial de Deterioro Cognitivo Leve: a) Delírium: el curso clínico suele ser agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el estado mental, y alteraciones en el grado de atención y en el nivel de conciencia. Es importante su detección porque indica la existencia de 94 enfermedades médicas subyacentes con elevada mortalidad si no se tratan a tiempo. b) Depresión: influye negativamente sobre las funciones cognitivas, y puede confundirse con una demencia, aunque también pueden coexistir en el mismo paciente. Los pacientes con depresión suele tener más quejas subjetivas de pérdida de memoria, con frecuencia tienen enlentecimiento psicomotor y escasa motivación en la realización de los test. 95 6.3 EXAMENES AUXILIARES: El diagnóstico de deterioro cognitivo leve se basa en una evaluación clínica completa. 96 El principal objetivo de las pruebas complementarias es descartar causas potencialmente reversibles de deterioro cognitivo leve, o la presencia de comorbilidades que puedan contribuir a las alteraciones cognitivas, así como descartar otros posibles diagnósticos y, en el caso de los estudios de neuroimagen, apoyar el diagnóstico de los procesos neurodegenerativos. 6.3.1 Patología clínica: Estudio básico de laboratorio: • Hemograma y VSG (velocidad de sedimentación globular). • TSH (por sus siglas en inglés, Thyroid-Stimulating Hormone). • Iones: incluyendo sodio y calcio. • Glucemia y perfil lipidico. • Función renal y hepática. • Vitamina B12 y ácido fólico. • Serología de VIH: solo está indicada si hay antecedentes de riesgo o clínica compatible 6.3.2 Imágenes: • Resonancia Magnética Nuclear Cerebral: • Tomografía Espiral Multicorte Cerebral 6.3.3 Exámenes especializados complementarios: Los estudios de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo (tau y proteína betaamiloide) podrían realizarse solo en casos seleccionados para afinar el diagnóstico etiológico. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 97 6.4.1 Medidas generales y preventivas El abordaje preventivo de los factores de riesgo modificables puede reducir el riesgo de deterioro cognitivo leve y evitar su progresión, como muchos de los factores de riesgo son factores de riesgo no transmisibles, las principales recomendaciones se basan en la reducción de riesgos de enfermedades cardiovasculares y de nutrición. 6.4.2 Terapéutica del deterioro cognitivo leve: AI momento actual no hay evidencia sólida a favor del uso de algún fármaco para prevenir o revertir el DCL. El tratamiento es eminentemente no farmacológico; hay evidencias del beneficio del uso de estrategias como las intervenciones cognitivas y el ejercicio físico. Estimulación cognitiva: Se basa en la teoría de la neuroplasticidad. Incluye terapias de ‘reorientación en la realidad’, intervenciones cognitivas dirigidas a los ejercicios diarios (pasatiempos como las ‘sopas de letras’ o los juegos de atención), los juegos de ordenador dirigidos (Brain training). !”) • Terapia de reorientación a la realidad (información sobre su entorno fisico y social). Mejoría cognitiva, conductuales y funcional. • Terapia de la reminiscencia: utiliza elementos del pasado del paciente (fotos, música, videos). • Terapia de la validación: Establecer vías de comunicación con el paciente a través de la aceptación de la realidad tal como la vive el mismo. • Entrenamiento cognitivo: Se realiza sobre funciones concretas (memoria, atención, etc.) realizando ejercicios de repetición. Ejercicio físico 98 El ejercicio físico previene el deterioro cognitivo leve. Un minimo de dos horas de paseo tres veces por semana. Dieta mediterránea Ingesta elevada de pescado (preferentemente azul), verduras, legumbres, frutas, cereales y aceites de oliva y semillas. Disminución en la ingesta de carnes {especialmente rojas) y grasas saturadas. Control de factores de riesgo vascular Hipertensión arterial, diabetes, dislipidemía, tabaco, obesidad Práctica de aficiones Jardinería, cocina, viajes. Estimulan las funciones cognitivas y previenen su deterioro. Mantener relaciones sociales Soledad y aislamiento son factores que se asocian con mayor deterioro cognitivo. - Se debe evaluar la salud psico-física del cuidador. La sobrecarga del mismo es frecuente y puede distorsionar la información suministrada. - La psi coeducación de la familia y cuidadores colabora efectivamente en el tratamiento del paciente. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento No se han descrito efectos adversos del tratamiento no farmacológico en DCL 99 6.4.4 Signos de alarma La progresión rápida del deterioro cognitivo o una evolución atípica obliga a una evaluación pronta del caso para descartar factores descompensantes o la posibilidad de algún diagnóstico diferencial. 6.4.5 Criterios de alta No aplica ya que los pacientes tendrán seguimiento y controles periódicos en nuestro servicio de forma indefinida. 6.4.6 Pronóstico El pronóstico global del paciente depende del control adecuado de factores de riesgo y control adecuado de las comorbilidades, así como de la implementación oportuna del tratamiento no farmacológico indicado. 6.5 COMPLICACIONES - Riesgo incrementado de desarrollar demencia. - Riesgo de desarrollo de delirio y otros síndromes geriátricos. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Criterios de referencia: - Pacientes adultos mayores - Quejas de memoria reportados por el propio paciente o su familiar. Criterios de contrarreferencia: 100 - Una vez evaluados y establecido su diagnóstico y plan de atención los pacientes serán monitoreados periódicamente y aquellos que fueron referidos serán contrarreferidos a su establecimiento de origen. 6.7 FLUJOGRAMA: 101 VII. ANEXOS 102 ANEXO 2: Mini Mental Test Examination (T. Folstein) VALORACIÓN MENTAL: ESTADO COGNITIVO: Mini Mental State Examination (T. Folstein) EXPLORE Y PUNTUE SIGUIENDO ESTRICTAMENTE LAS NORMAS ESTANDARIZADAS ORIENTACION ( EL EXPLORADOR NO DEBE CORREGIR LAS RESPUESTAS ERRÓNEAS) ¿En qué año estamos? 0 1 ¿En qué estación del año estamos? ¿Qué dia del mes es hoy? ¿Qué día de la semana es hoy? ¿En qué mes del año estamos? ¿En qué país estamos? ¿En qué provincia estamos? ¿En qué ciudad estamos? ¿Dónde estamos en este momento? ¿En qué piso o planta estamos? 0 1 0 1 0 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 1 FIJACION Nombre 3 objetos a intervalos de 1 segundo: bicicleta, cuchara, manzana. Dé 1 punto por cada respuesta correcta y repita los nombres hasta que los aprenda 0 1 2 3 4 ATENCION Y CALCULO A. Series de 7. Restar de 7 en 7. Parar después de cinco respuestas B. Deletrear al revés la palabra mundo (Puntúe la mejor de las dos opciones) MEMORIA 0 1 2 3 4 103 104 Pregunte los nombres de los 3 objetos ( bícicleta, cuchara y 0 12 3 manzana) LENGUAJE Y PRAXIS CONSTRUCTIVA Señale un lápiz y un reloj, que el pcte. los denomine. 1 punto cada respuesta correcta 0 12 Haga que el paciente repita : ni sîes, ni noes, ni peros 0 1 Haga que el paciente siga tres õrdene9 Coja este papel con la mano derecha, dõblelo por la mitad y déjelo sobre la mesa Dé un punto par cada sección de la orden hecha correctamente. 0 12 3 El Paciente tiene que leer y hacer Io siguiente : Cierre los ojos 0 1 Haga que el paciente. escriba una frase (sujeto, verbo y predicado) No puntúe las faltas de ortografía 0 1 Haga que el paciente copie el dibujo (dos pentágonos en intersección) 0 1 30 = Normal 24 : Deterioro Cognitivo 19-23 : Deterioro Cognitivo Leve 14-18 deterioro Cognitivo Moderado < 14 : Deterioro cognitivo grave Max 30 puntos 105 Anexo 3: Test del Reloj TEST DEL RELOJ 106 TRO positivo si el valor de la suma de las tres puntuaciones (esfera, números y manecillas) “a la orden” es menor o igual a 6 Anexo 4: Escala de Deterioro Global (GD - FAST) 107 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Montenegro, P. M. 2012. Evaluación y diagnóstico del deterioro cognitivo leve. Revista de logopedía, foniatría y audiologia. volumen 32 abrí-junio 2012. Pág. 47-56. 2. Armas J., carrasco M., Angell S. et al. Aproximación a los criterios diagnósticos para la definición del deterioro cognitivo leve. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos. 2009. Medisur; 7(6). 3. Psicología y Neuropsicología. Diferencia entre: envejecimiento normal, deterioro cognitivo leve y demencia. 12 febrero 2017. https://neuropsicologia.saludyeducacioníntegraI.com/diferencias-entreenvejecimiento-normal-deterioro-cognitivo-leve-y-demencia/. 4. Pose, M., Manes, F. 2010. Deterioro cognitivo leve. Acta Neurología Colombia Volumen 26. N03 Suplemento 3:1. Pág. 10. 5 Arriola M. E. 2017. Sociedad Españiola de Geriatría y Gerontología. Deterioro cognitivo leve en el adulto mayor. Documento de consenso. Pág. 8. 6. Lopez T. José A. Deterioro Cognitivo leve. ¿Es la antesala de la demencia? Sociedad española de geriatria y gerontologia. Apr 25, 2018. https://www.sIideshare.net/RevistaHumanízar/deterioro-cognitivo-levees-la- antesala-de-la-demencia?from action-save 108 7. Menéndez, G, M. Martinez R. M. fernandez B, Lopez A. 2011. Archivo de medicina. Estilo de vida y riesgo de padecer demencia. Vol. 7 No. 3:1. 8. Custodio N., Herrera E., Lira D. et al. 2012. Deterioro cognitivo leve: ¿dónde termina el envejecimiento normal y empieza la demencia? Anales de la Facultad de Medicina. v.T3 n.4 Lima oct./dic. 2012. 9. Lopez-Alvarez J. Agüera- Ortíz L. 2015. Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Psicogeriatria 2015; 5 (1). 10. Tirapu J. 2007. La evaluación neuropsico! 9 ca Psychosocial Intervention vol.16 no.2 Madrid. 11. Claver-Martin M. Instrumentos de valoración del deterioro cognitivo. Psicogeriatría 2008; 0: 9-15. 12. Amor S., Martín E. Tratado de Geriatría para Residentes. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología Principe de Vergara, 1o D.Madrid.2010, cap.16. 109 GUIA PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE DISMOVILIDAD EN EL ADULTO MAYOR IX. FINALIDAD La presente Guía tiene como finalidad brindar atención adecuada, diagnóstico oportuno y manejo integral del síndrome de dismovilidad en los pacientes adultos mayores del Hospital Víctor Lazarte Echegaray. X. OBJETIVO Evitar la pérdida de la movilidad y funcionalidad del paciente adulto mayor Evaluar y monitorizar la intervención terapéutica Mejorar la salud y calidad de vida del adulto mayor ÁMBITO DE APLICACIÓN XI. La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor que asisten al consultorio externo del servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray incluyendo a la población referida de otros servicios del Hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones de salud en todo el país. XII. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR c) Diagnóstico y Tratamiento de Síndrome de Dismovilidad en el Adulto Mayor Nombre y código CIE 10: SINDROME DE DISMOVILIDAD EN EL ADULTO MAYOR: Z74.0 XIII. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1. DEFINICIÓN: 110 El síndrome de inmovilidad se define como el descenso de la capacidad para desempeñar las actividades de la vida diaria por deterioro de las funciones motoras. Se caracteriza por una reducción de la tolerancia a la actividad física que provoca debilidad muscular generalizada y, en casos graves, pérdida de automatismos y reflejos posturales. (1,2) Otro grupo incluye el término de “desplazamiento”, definiéndolo como la “restricción, generalmente involuntaria, en la capacidad de transferencia y/o desplazamiento de una persona a causa de problemas físicos, funcionales o psicosociales.” No obstante, se ha comprobado que el deterioro de las actividades de la vida diaria, progresa no sólo a partir de deterioro de las funciones motoras, sino desde el deterioro progresivo de cualquiera de las esferas: biológica, psíquica, social, espiritual o funcional, lo que, eso sí, termina por afectar de alguna manera la capacidad de moverse del paciente. (3) 5.2. ETIOLOGÍA: Enfermedad articular degenerativa. Estados post-fractura de cadera. Enfermedad vascular cerebral (EVC) Falta de acondicionamiento físico, asociado a enfermedad aguda o dolor. Estados depresivos Dolor Medicamentos (ejemplo: benzodiacepinas, metoclopramida, cinarizina, haloperidol, etc.) (4) 111 112 113 5.3. FISIOPATOLOGÍA Con el envejecimiento se produce una limitación en las actividades desarrolladas de forma fisiológico por lo que los sistemas del organismo y que pueden hacer al anciano más sensible a factores externos. Todos estos cambios se verán potenciados en el anciano con inmovilidad. Los principales cambios que se presentan son a nivel cardiovascular (disminución del gasto cardiaco, fracción de eyección y distensibilidad del ventrículo izquierdo), respiratorio (disminución de la capacidad vital y la presión de oxígeno, alteración del reflejo tusígeno y la movilidad ciliar), musculo esquelético (disminución de la fuerza muscular, coexistencia de osteoporosis y marcha senil) y sistema nervioso (alteración del sistema propioceptivo y reflejos) (4) 5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Generalmente las mayores a 65 años presentan dificultad de movimiento en un 18% y mayores a 75 años en un 50%. La prevalencia de síndrome de inmovilidad aumenta con la edad. De un 7 a un 22% de los ancianos hospitalizados sufren de restricciones físicas; el 50% de los ancianos hospitalizados en forma aguda fallecen a los 6 meses (4) 5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Las principales causas de inmovilidad en el adulto mayor son la falta de fuerza o debilidad, la rigidez, el dolor, alteraciones del equilibrio, 114 reposo prolongado en cama, caídas, fractura de cadera y problemas psicológicos, entre otros. (5) 5.5.1. MEDIO AMBIENTE: Medio ambiente físico, familiar y social. 5.5.2. ESTILO DE VIDA: Estilo de vida sedentario secundario la progresión de la Dismovilidad. 5.5.3. FACTORES HEREDITARIOS: No aplica. XIV. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1. CUADRO CLÍNICO 6.1.1. SIGNOS Y SINTOMAS Cualquier trastorno de la locomoción capaz de afectar la realización de distintas actividades de la vida diaria, y que puede en algunos casos llegar hasta la inmovilidad. 6.1.2. INTERACCIÓN CRONOLOGICA Dismovilidad aguda: existe un lapso corto entre la ocurrencia del evento desencadenante y el diagnóstico, que puede incluso ser inmediato. Esto permite sindicar claramente una enfermedad causal. Además, el nivel de funcionalidad previo del paciente es normal, lo que es muy frecuente de observar. Dismovilidad larvada: en general va progresando lentamente, los periodos de paso entre una etapa y otra, se hacen laxos, y las etapas sufren 115 periodos de traslape, lo que dificulta determinar la etapa precisa en que se encuentra. (4) El tiempo que se trata de hacer el diagnóstico es mayor, y las enfermedades causales, generalmente varias, suelen perderse en el tiempo, al igual que en el momento en el que se comenzó a establecer la dismovilidad. (4) 116 6.1.3. GRÁFICOS 117 6.2. DIAGNÓSTICO: 6.2.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS La evaluación geriátrica integral es un proceso diagnostico multidisciplinar, dinámico, y pluridimensional, diseñado para identificar y cuantificar los problemas físicos, funcionales, psíquicos, y sociales, que provocan alteraciones que con frecuencia llevan al adulto mayor a la incapacidad como a la inmovilidad. 6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica 6.3. EXAMENES AUXILIARES: 6.3.1. DE PATOLOGIA CLINICA Según la sospecha ejemplo: TSH, T4L, Hb, Vitamina B12. 6.3.2. DE IMÁGENES Según la sospecha ejemplo: RX, TAC, RM. 6.3.3. DE EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS. No aplica. 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 118 El manejo debe ser proactivo y no reactivo; se deben prevenir los problemas informando al paciente y familiares sobre las posibles complicaciones y no sólo en solucionar los problemas. La intervención de terapia ocupacional en personas que presentan el síndrome de inmovilidad propone una intervención que no pretende cambiar las carencias fisiológicas o psicológicas, sino facilitar el desempeño en diversas actividades de loa vida diaria mediante la activación de dichas actividades a través de diferentes métodos compensatorios como las modificaciones ambientales, el equipamiento adecuado y la asistencia. (4) 6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS La mejor medida preventiva es mantener el grado de movilidad. Diversos estudios coinciden en señalar el ejercicio físico como principal factor para prevenir la inmovilidad. Los beneficios del ejercicio físico no disminuyen con la edad. Mejora la fuerza muscular, y, por tanto, mejora la deambulación, incrementa la masa ósea, mejora la hiperglicemia, retrasando el inicio de tratamiento de la insulina, disminuye los niveles de triglicéridos en sangre y aumenta el colesterol HDL. Disminuye la ansiedad y los síntomas depresivos. A nivel cardiovascular, disminuye la respuesta hipertensiva, y mejora la capacidad de reserva cardiaca, y la extracción de oxigeno de tejidos periféricos. Para ancianos frágiles están recomendados ejercicios de baja intensidad y aérobicos. En ancianos hospitalizados o institucionalizados es fundamental potenciar la realización de actividades fuera de la habitación, y de acuerdo con sus posibilidades. Se recomienda en ancianos sanos, <75 años: ejercicios de moderada a alta intensidad aeróbicos, y de resistencia, y en >75 años, ejercicios de moderado esfuerzo o de fortalecimiento. En ancianos entrenados que se puede realizar ejercicios aeróbicos de alta intensidad. (7) 119 6.4.2. TERAPEÚTICA El tratamiento se basa en el diagnóstico integral del paciente: diagnóstico motor, diagnóstico de enfermedades concomitantes, y diagnóstico social. (Cuadro 2,3 y4) (7) 120 6.4.3. SIGNOS DE ALARMA Reducción de la tolerancia a la actividad física provocando debilidad muscular generalizada y, en casos graves, dependencia total. (7) 6.4.4. CRITERIOS DE ALTA No aplica 6.4.5. PRONÓSTICO En relación con la evolución de las etapas de Dismovilidad y su cuadro clínico asociado. (7) 121 6.5. COMPLICACIONES Los sistemas más afectados por la inmovilidad son el cardiovascular y músculo esquelético. -Cardiovascular: presenta alteración de flujo sanguíneo con aumento del retorno venoso y disminución de las frecuencias cardiaca, que puede provocar tendencia sincopal y fatigabilidad. Trombo embolismo, hipotensión ortostatica. -Músculo esquelético: presenta una disminución de hasta un 55%de fuerza muscular a las 6 semanas de inmovilización y de 1-3%al día. Atrofia muscular de predominio en músculos flexores. Las articulaciones más afectadas son las de tobillo y cadera, con debilidad en la estructura de soporte por la disminución del contenido de agua y recambio de colágeno provocando desorganización de sus fibras. Hay también pérdida de masa ósea dependiendo del estrés al que sea sometido el hueso, dentro de las cuales las vértebras son la más susceptible. Puede ocurrir osteoporosis por inmovilización y posturas viciosas. -Respiratorio: se presenta un aumento en la producción de moco, hay disminución del movimiento ciliar. Pude ocurrir bronconeumonía por aspiración. También se presenta calcificación costocondral provocando disminución de la expansión de la caja torácica. Disminución de la capacidad vital y aumento del volumen residual. -Genitourinario: presencia de cálculos e infecciones urinarias recurrentes. Sistema nervioso: alteración del equilibrio y coordinación. -Sistema digestivo: anorexia, trastornos de deglución, reflujo gastroesofágico, constipación -Sistema endocrino: hiperglicemia causada por resistencia a la insulina. Aumento de parathormona deficiencia inmunológica. Balances minerales negativos. 122 -Piel: si lo asociamos directamente al adulto mayor, los cambios en la piel en el envejecimiento los vuelve más susceptibles a desarrollar necrosis cutánea. La presión continua sobre la piel mayor al riego capilar de 32mmhg por más de 2 horas favorece al desarrollo de ulceras de presión. Otros factores que las favorecen son la fricción, desnutrición e hipoxemia. (4) 6.6. PREVENCIÓN Se puede dividir en primaria, secundaria y terciaria. -Primaria: se busca mantener el grado de movilidad, el ejercicio de ajustará según la patología y severidad de la misma. En el caso de los ancianos enfermos más frágiles se les recomienda ejercicios de baja intensidad y aeróbicos; en cambio en los ancianos hospitalizados o institucionalizados, en fundamental potenciar las actividades fuera de la habitación según posibilidad. Los ejercicios se recomiendan suspender en caso de dolor, disnea, mareos o inestabilidad. (4) -Secundaria: una vez insaturada la inmovilidad, es muy importante la detención precoz. Una vez detectada la clínica, se debe incluir una serie de adaptaciones del entorno que favorezcan los desplazamientos y estimulen el mantenimiento de la autonomía. Dentro de las medidas se encuentran, el evitar barreras arquitectónicas, estimular la independencia y adaptaciones técnicas (facilidad para abrir las puertas, pasillos y habitaciones amplias, retirar muebles que interfieran con la deambulación, utilizar bandillas para el apoyo, adecuada iluminación entre otras. (4) 123 -Terciaria: incluye tratamiento complicaciones. 6.7. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA: -Pacientes adultos mayores -Pacientes con diagnóstico de dismovilidad CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA: -Una vez evaluados y establecido el diagnóstico y plan de atención, los pacientes serán monitoreados periódicamente y aquellos que fueron referidos serán contrareferidos a su establecimiento de origen. 6.8. FLUXOGRAMA 124 XV. ANEXOS 125 ANEXO 1: ETAPAS DE LA DISMOVILIDAD ANEXO 2: CONTINUM DE LA DISMOVILIDAD EN ADULTOS MAYORES (DINAMARCA 2012) XVI. REFENCIA BIBLIOGRAFIA O BIBLIOGRAFIA 126 1. DR. DINAMARCA, JOSÉ. RECONCEPTUALIZACIÓN DEL SÍNDROME DE INMOVILIDAD. HOSPITAL GERIÁTRICO DE LIMACHE. CHILE. 2004 2. JIMÉNEZ ROJAS, C Y CARRILLO MANRIQUE, B. MANUAL DE GERIATRÍA SALGADO ALBA, EDITORIAL MASSON, 3ª EDICIÓN, BARCELONA 2002. 3. GONZÁLEZ MONTALVO, J Y ALARCÓN ALARCÓN, T. GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS, CONCEPTO Y PREVENCIÓN DE LOS MÁS IMPORTANTES, MEDICINE 2003, 8 (108):5778-5785). 4. GONZÁLEZ, L. SINDROMRE DE INMOVILIZACION EN EL ADULTO MAYOR. REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI. 2015 (616). 551-555 5. SECRETARIA DE SALUD EN MÉXICO. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA EN LA ATENCION DEL ADULTO MAYOR CON SÍNDROME DE INMOVILIDAD. MEXICO. 2014. 6. DINAMARCA, JL. DISMOVILIDAD EN GERITRIA: UNA DÉCADA DEFINIENDO UN CONCEPTO CLÍNICO. HOSPITAL VIÑA DEL MAR. 2012. 68(2). 15-19. 7. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOSERVICIO DE GERIATRÍA. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA.12 DE MARZO DEL 2021. GUIA PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE LA MARCHA EN EL ADULTO MAYOR 127 I. FINALIDAD La presente Guía tiene como finalidad brindar atención adecuada, diagnóstico oportuno y manejo integral del trastorno de la marcha en los pacientes adultos mayores del Hospital Víctor Lazarte Echegaray. II. OBJETIVO III. Detección temprana del trastorno de la marcha en adulto mayor. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación a la población adulta mayor que asisten al consultorio externo del servicio de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray incluyendo a la población referida de otros servicios del Hospital. También puede servir como referente para los demás hospitales ESSALUD que brinden atenciones de salud en todo el país. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR a) Diagnóstico y Tratamiento del Trastorno de la Marcha en el Adulto Mayor. Nombre y código CIE 10: OTRAS ANORMALIDADES DE LA MARCHA Y MOVILIDAD Y LAS NO ESPECIFICADAS: R26.8 DIFICULTAD PARA CAMINAR, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE: R26.2 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1. DEFINICIÓN: 128 Lentificación de la velocidad de la marcha, inestabilidad, alteración en las características del paso (base, longitud, rangos del movimiento), o modificación en la sincronía de ambas, por sobre lo esperable para la edad, generando ineficacia para el desplazamiento y alterando las actividades de la vida diaria. (1) Los trastornos de la marcha son problemas frecuentes en la edad geriátrica y constituyen un factor limitante de las actividades de la vida diaria, aun en ausencia de enfermedad, debido a que se altera la estabilidad de la posición erguida, el control del equilibrio y la coordinación del movimiento. Esto supone una pérdida de la ambulación independiente y aumento de la morbilidad; además, se considera un factor importante para el ingreso a residencias de ancianos. (2) 5.2. ETIOLOGÍA: Evaluar las causas de los trastornos de la marcha y el equilibrio en los ancianos no es un trabajo fácil ni sencillo. Puede ser una tarea ardua reconocer y diagnosticar, en el ámbito de la atención primaria, estas alteraciones que se pueden presentar como manifestaciones sutiles, no muy diferenciadas de los cambios relacionados con la edad; frecuentemente sin poder constatar una única causa (pueden ser multifactoriales hasta en el 75% de los casos), y con múltiples enfermedades que pueden evolucionar simultáneamente. La casuística sobre el origen de estas alteraciones puede variar dependiendo del ámbito de estudio practicado. En una consulta de neurología, las causas más frecuentes se relacionan con: ataxia sensorial (18%), miopatía (17%, sobre todo cervical), accidente vasculocerebral (15%), parkinsonismo (12%), hidrocefalia normotensiva y alteraciones cerebelosas y sensoriales (visuales, vestibulares, propioceptivas). En cambio, en estudios comunitarios, los trastornos osteoarticulares son más frecuentes que los neurológicos, hasta representar en alguna publicación el 43% de todos los trastornos de la marcha, seguidos por la hipotensión ortostática. También el dolor articular, 129 en individuos mayores de 88 años que viven en la comunidad, puede ser la causa más destacada de estas dificultades, en uno de cada tres casos. (3) A consecuencia del envejecimiento observamos: cambios en la postura del cuerpo; un menor balanceo en las extremidades superiores; la longitud del paso disminuye y se amplía la base de sustentación; la velocidad se reduce un 1% cada año a partir de la década de los 60; se prolonga la fase bipodal, y se producen diferentes niveles de afectación en el sistema musculoesquelético que participa en la marcha (como el tobillo, el pie, la rodilla, la cadera, la columna vertebral y la masa muscular). Véase la tabla 1. (3) La marcha senil se caracteriza por una postura del cuerpo con discreta proyección anterior de cabeza, flexión del tronco, caderas y rodillas. Las extremidades superiores tienden a realizar un menor balanceo y el desplazamiento vertical del tronco se reduce. El largo del paso disminuye y el ancho del paso se incrementa levemente. Los ancianos tienen una fase de balanceo reducida a expensas de la fase de doble apoyo. El doble apoyo aumenta con la edad de un 15-20% del ciclo de marcha hasta el 25-30%. Durante la fase de doble apoyo el centro de gravedad se encuentra entre los 130 pies, lo que favorece la estabilidad. El ritmo al caminar se relaciona con el largo de las piernas y no cambia excepto que existan patologías. (4) 5.3. FISIOPATOLOGÍA El ciclo normal de la marcha se define como el período entre los puntos en los que el talón del mismo pie toca el suelo. El patrón del movimiento rítmico de la marcha humana se establece a nivel de la médula espinal, donde los llamados generadores de patrones centrales, es decir, grupos coordinados de interneuronas controlan la activación alternada entre músculos agonistas y antagonistas durante el ciclo de la marcha. 131 Como se mencionó anteriormente, para una marcha normal es necesario la normal actividad de varias funciones y sistemas: función locomotora (para iniciar y sostener una marcha rítmica), equilibrio, reflejos posturales, función e integración sensorial motora, sistema músculo-esquelético y función cardiopulmonar. Los nervios aferentes del sistema visual, vestibular y propioceptivo proveen información esencial de la posición del cuerpo y sus segmentos. Un sistema central integrado por áreas en la corteza frontal, los ganglios basales, el tronco encefálico y el cerebelo interpreta la información recibida y selecciona el programa motor para caminar. El sistema eferente que compromete las vías descendentes incluye la vía piramidal, los nervios periféricos, la placa neuromuscular y músculos. En las últimas décadas se demostró la influencia del estado cognitivo en el patrón de la marcha; las funciones ejecutivas frontales, la percepción visuoespacial y la atención contribuyen a la seguridad durante la marcha y al planeamiento para evitar obstáculos. (5) Aunque algunas veces la caída tiene una causa única, lo más común es que tenga un origen multifactorial, en el que interaccionan: a) Factores intrínsecos o propios de la persona, se pueden considerar: las alteraciones fisiológicas propias del envejecimiento, las enfermedades agudas y crónicas que presenta la persona mayor, así como el efecto de los tratamientos farmacológicos que recibe por ellas. b) Factores extrínsecos o ambientales, son los relativos al ambiente en que se mueve la persona mayor, como elementos arquitectónicos, de luminosidad, elementos de uso personal. Su contribución al porcentaje total de caídas es superior al 50%. c) Factores circunstanciales, son los relacionados con la actividad que se está realizando, como los relativos a la altura en que se desarrolla la acción (bipedestación, sedestación, subido en una altura), la velocidad (caminar despacio, deprisa, correr), etc. Entre las actividades que se 132 asocian con más frecuencia a las caídas figuran levantarse y meterse en la cama, sentarse y levantarse de la silla, subir y bajar escaleras. (6) El riesgo de caída aumenta linealmente con el número de factores. Pero por ello no debe concluirse que las caídas son un fenómeno inevitable en el adulto mayor, ya que muchos de estos factores de riesgo son modificables o evitables. (6) FACTORES QUE ALTERAN EL EQUILIBRIO EN EL ADULTO MAYOR 5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Los trastornos de la marcha se incrementan con la edad. En un estudio efectuado en 467 personas se detectaron trastornos de la marcha en individuos de 65 a 74 años (13%), 75 a 84 años (28%) y de 85 años o más (44%). 133 Las irregularidades del equilibrio implican riesgos de caídas y lesiones relacionadas con éstas. Cada año, 20 a 30% de los ancianos que viven de forma independiente sufre caídas. En 25% de los casos se produce una lesión de consideración y en 5% una fractura. La frecuencia de las caídas secundarias a las anormalidades de la marcha y sus consecuencias, como las fracturas de cadera y la subsiguiente necesidad de hospitalización o atención en casa, conduce muchas veces a la pérdida de la capacidad ambulatoria y es el comienzo de un deterioro progresivo del estado funcional y la salud. (2) 5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO MEDIO AMBIENTE Movilidad Fuerza ESTILOS DE VIDA Habito corporal Tipo de calzado FACTORES HEREDITARIOS Edad Sexo VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICADAS 6.1. CUADRO CLINICO 6.1.1. SIGNOS Y SINTOMAS - Evolución de trastorno de la marcha en el tiempo -Sincope -Vértigo -Caída 134 -Temblor -Falta de fuerza -Dolor -Rigidez -Alteración sensitiva -Síndromes Geriátricos: deterioro cognitivo, incontinencia, constipación, polifarmacia. 6.1.2. INTERACCIÓN CRONOLÓGICA - Capacidad de la marcha intra y extra domiciliaria - Disminución de la velocidad - Disminución de la longitud de la zancada y aumento de su anchura - Disminución de la longitud del paso - Disminución de la cadencia - Disminución del ángulo del pie con el suelo - Prolongación de la fase bipodal - Reducción de tiempo de balanceo/tiempo de apoyo - Aumento de anchura del paso y disminución de la altura. Pérdida del balanceo de los brazos - Reducción de las rotaciones pélvicas - Menor rotación de cadera y rodilla 135 6.1.3. GRÁFICOS, DIAFRAGMAS Datos obtenidos del artículo de la Revista Médica Herediana, sobre Velocidad de la marcha en adultos mayores de la comunidad en Lima, Perú. (7,8) 136 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO -Lentificación de la velocidad de la marcha. -Alteración de las características del paso (base, longitud, rangos de movimiento) -Inestabilidad o modificación en la sincronía de ambas extremidades inferiores (EEII). -Desviación en la trayectoria. (8) 6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O VARIEDADES DE MARCHA ANORMAL Marcha con steppage: Se produce por paresia de los músculos dorsiflexores del pie en las polineuritis, lesiones del nervio ciático poplíteo externo o ciático mayor, lesiones de la cola de caballo, algunas formas de esclerosis lateral amiotrófica o miopatías distales. El paciente eleva mucho la rodilla al dar el paso, con el pie colgante, y al caer es la punta o la planta, no el talón, las que golpean sobre el suelo. Al no poder levantar la punta del pie, el paciente tropieza con alfombras y escalones, sufre frecuentes esguinces de tobillo y se cae al suelo con facilidad. Marcha de pato o miopática: Se debe a la debilidad de los erectores del tronco y de los grandes músculos (glúteos, iliopsoas) de la cintura pelviana. Es característica de las distrofias musculares y las atrofias musculares espinales. Con un equilibrio del tronco muy inestable, el paciente camina bamboleando las caderas con las piernas separadas y el vientre prominente (aumento de la lordosis lumbar). Marcha tabética: Se debe a trastornos importantes de la sensibilidad profunda (posición articular). La falta de seguridad en la marcha aumenta cuando se suprime la ayuda visual y el signo de Romberg es positivo. Los 137 pacientes caminan con los ojos fijos en el suelo a cada paso que dan, que suele ser brusco golpeando el suelo. Este tipo de marcha se observa en la tabes (neurosífilis) y en las polineuritis sensitivas paraneoplásicas o familiares, en algunos casos de síndrome de Guillain-Barré, en la esclerosis múltiple y en la carencia de vitamina B 12. Marcha espástica: Se caracteriza por la hipertonía de una o ambas piernas que no se flexionan por la rodilla. La pierna se avanza tiesa, incluso con el pie en ligera flexión y rotación interna (equino-varo) y la planta del pie roza con el suelo. En casos extremos, por la hipertonía de los músculos aductores del muslo, el paciente avanza penosamente una pierna que se cruza delante de la otra a cada paso (marcha en tijera). Marcha cerebelosa: Es propia de las lesiones del vermis. Se caracteriza por el desequilibrio tanto con ojos abiertos como con ojos cerrados. En casos leves se pone de manifiesto en la marcha en tándem (contar pies). En casos graves, el paciente anda con las piernas separadas, titubea, busca apoyo, da pasos cortos dismétricos, puede sufrir oscilación de la cabeza y el tronco, si se para le cuesta encontrar la posición de equilibrio y puede caer, generalmente hacia atrás. Marcha parkinsoniana: En fases precoces, el paciente arrastra algo los pies, da pasos cortos, descompone el giro en dos o tres movimientos, va con la cabeza y el tronco algo inclinados y bracea poco. Más adelante aparece pérdida del equilibrio y tendencia a caer hacia atrás (retropulsión) o hacia delante (propulsión) por la pérdida de reflejos posturales. La tendencia a inclinarse hacia delante provoca una aceleración de los pasos o festinación. También se observa dificultad para iniciar el paso, en los giros o en pasos estrechos (congelación o freezing). Marcar un ritmo (el paso como los soldados) puede ayudar a vencer momentáneamente el bloqueo. En la apraxia de la marcha no hay dificultad para mover las piernas en sedestación o decúbito, pero no se pueden despegar los pies del suelo ni se 138 puede dar un paso estando de pie. Es característica de la hidrocefalia del adulto. Marcha senil: Los trastornos de la marcha en los ancianos, como los del equilibrio y las caídas, suelen ser multifactoriales. No obstante, algunas personas mayores tienen una marcha cautelosa, insegura, buscando apoyo sin que presenten ninguna anomalía objetiva en el examen neurológico. (4) 6.3. EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1. PATOLOGÍA CLÍNICA ESTUDIO BÁSICO DE LABORATORIO (7) - Hemograma y VSG (velocidad de sedimentación globular) - TSH (por sus siglas en inglés, Thyroid-Stimulating Hormone) - Iones: incluyendo sodio y calcio - Glucemia y perfil lipídico - Función renal y hepática - Vitamina B12 y ácido fólico 6.3.2. IMÁGENES (4) 139 6.3.3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS Test de Romberg progresivo: se solicita al paciente que se mantenga parado, con los pies juntos durante 10 segundos, con los ojos abiertos y cerrados; luego se repite con los pies en semitandem y tándem para aumentar la sensibilidad del test. Los pacientes con déficits vestibulares y propioceptivos pierden estabilidad al cerrar los ojos. Apoyo Monopodal: tiempo que se mantiene el paciente sobre un pie. Es un muy buen predictor de caídas. Menos de 5 segundos es anormal. Test de alcance funcional: mide la distancia que un paciente puede alcanzar con su brazo extendido mientras permanece de pie sin desplazar sus pies. Este test predice caídas cuando es menos de 10 cm. Test “get up and go”: es sencillo de realizar en la clínica cotidiana. El paciente debe levantarse de una silla sin usar los brazos, caminar tres metros en línea recta, girar y regresar a sentarse en la silla sin utilizar los brazos, controlando el tiempo que lleva realizarla. Tiene buena correlación con movilidad funcional y equilibrio. El tiempo mayor a 14 segundos se asoció a mayor riesgo de caídas. Test de la tarea doble: evalúa la capacidad de marcha mientras el paciente realiza una tarea cognitiva como nombrar animales o restar números. La marcha cautelosa o enlentecida al realizar la doble tarea es característico de las alteraciones corticales o subcorticales, mientras que los pacientes con trastornos ansiosos mejoran su marcha al concentrarse en una segunda tarea. Test de velocidad de marcha: se mide el tiempo en segundos que demora el paciente en recorrer 10 metros en línea recta. Menos de 1m/s es predictor de eventos adversos en la tercera edad. La velocidad de marcha mayor a 0,8mts/seg se correlaciona con una buena capacidad de marcha extra domiciliaria en pacientes con secuelas de ACV. 140 Test de marcha de 6 minutos: mide el número de metros recorridos al caminar en un trayecto de 30 metros ida y vuelta durante seis minutos. Permite obtener la velocidad de marcha y se correlaciona con la condición aeróbica, capacidad funcional y morbimortalidad. Escala de equilibrio de Berg: valora diversos aspectos como transferencias de sedente a bípedo, bipedestación con ojos cerrados o pies juntos, monopedestación, tándem, alcance funcional, recoger un objeto del suelo, entre otras. Su puntuación máxima es de 56 puntos y cuando es menor de 46 predice la aparición de caídas. Es realizado por kinesiólogos entrenados. Test de Tinetti: permite una valoración más objetiva del equilibrio y de la marcha para detectar riesgo de caídas. Tiene que ser realizado por personal de salud entrenado y demora 10 a 20 min. El puntaje máximo es 28 puntos y el punto de corte para riesgo de caída es 20 puntos. Posturografía: evalúa objetivamente el control postural a través del estudio del movimiento del centro de presión de cuerpo. Entrega información sobre el funcionamiento de los sistemas visual, somato-sensorial y vestibular, estrategias de movimiento para el mantenimiento del mismo, límites de estabilidad de la persona y capacidad de control voluntario de su centro de gravedad para evaluación y tratamiento. (4) 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS Un programa regular de marcha 30 min/día es la mejor y la más sencilla fórmula para mantener la movilidad. La prevención también incluye: - Estiramiento - Ejercicios para mejorar el equilibrio 141 - Entrenamiento de resistencia esto para mantener los rangos articulares, fuerza muscular y control motor (8) 6.4.2. TERAPÉUTICA El tratamiento, si bien no es específico, debe ser multidisciplinario: medidas generales como tratamiento del dolor, suplementos (vitamina D, vitamina B12, tiamina), referir a fisiatría para rehabilitación de la marcha, equilibrio y de la postura, suspensión de fármacos, cirugía de cataratas, tratamiento de estados depresivos y otros trastornos afectivos; además de modificaciones del entorno. (5,9) Siempre estaría recomendada la acción del rehabilitador en conjunto con el fisioterapeuta, en cuanto a la prescripción de ejercicios para tratar determinadas condiciones y mejorar alteraciones de la marcha. Realizar ejercicios enfocados a potenciar el balance articular, la postura y la dirección de la marcha, el peso y la velocidad consiguen un efecto beneficioso para esta. No obstante, el resultado del tratamiento se pierde en unas semanas, con lo que hay que educar al paciente para que continúe con ellos en su casa, de forma pautada y permanente. Para ayudar a los pacientes con dificultad para la deambulación de forma autónoma, y así evitar las caídas de forma secundaria y el síndrome poscaída, tenemos diversas ayudas técnicas. Disponemos de: bastones de mano o convencionales; de tipo canadiense; andadores de dos, de cuatro patas y de ruedas. (3) Los programas de ejercicios producen mejores resultados si incluyen una variedad de ejercicios de resistencia, rangos articulares, flexibilidad, fortalecimiento y equilibrio en forma individualizada. (Recomendación grado A por nivel de evidencia I) 142 Antes de realizar ejercicios se debe controlar el dolor utilizando la fisioterapia pertinente. Algunos ejemplos son el calor superficial (compresas calientes, infrarrojo), calor profundo (onda corta) y electro analgesia (TENS). Luego se debe mejorar la condición aeróbica, movilidad articular, elongación de los músculos flexores, (que habitualmente están contraídos) y fortalecimiento de músculos peroneos, tibial anterior, gastronemios, cuádriceps, glúteos, iliopsoas y estabilizadores dinámicos del tronco. En pacientes con dolor difuso de tronco y/o EEII y limitación de su movilidad por dolor y/o déficit de fuerza el uso de piscina termal produce alivio del dolor y permite trabajar los rangos de movimiento y la fuerza. La reeducación del equilibrio comienza promoviendo el equilibrio en posición sedente con apoyo, luego sin apoyo, bípedo estático, hasta llegar a bípedo dinámico. Se puede incorporar el uso de elementos para equilibrio estático y dinámico como balones, plata-formas bidireccionales o multidireccionales, cama elástica y colchonetas de distintas densidades (nivel de evidencia tipo III). Algunos pacientes deben llevar un cinturón de asistencia para evitar caídas. Los ejercicios de Frenkel se pueden incorporar para mejorar el equilibrio en giros. El trabajo del esquema corporal se refuerza al realizarlo frente a un espejo. En esta etapa se debe incluir el entrenamiento en transferencias. Se ha postulado que el entrenamiento con vibración corporal completa sería beneficioso para mejorar la fuerza, la densidad mineral ósea y el equilibrio, bien tolerado por los pacientes y sin efectos adversos (recomendación B). Consiste en la aplicación de frecuencias vibratorias variables creadas mecánicamente por una plataforma vibratoria y transmitida al cuerpo a través de los pies o las manos que están en contacto con la plataforma, por lo que el cuerpo automáticamente se ajusta a este mecanismo de estimulación, respondiendo con un reflejo de estiramiento muscular que se va acomodando constantemente. 143 Se encontró que, en adultos mayores institucionalizados, 6 semanas de entrenamiento con vibración corporal mejora el equilibrio y la movilidad. Otro estudio demostró el efecto beneficioso de un programa de entrenamiento con vibración corporal más terapia convencional (fortalecimiento, equilibrio, marcha), por sobre la terapia convencional en la velocidad de marcha en 10 mts y el tiempo de apoyo monopodal en adultos mayores. El entrenamiento de la locomoción puede iniciar con arnés de sujeción, en especial cuando el equilibrio del paciente es precario. Luego barras paralelas, progresando hasta la marcha con ayudas técnicas. Una vez que el paciente camina con seguridad sobre terreno plano puede comenzar el reentrenamiento en escaleras y terreno irregular. Al subir escaleras se inicia subiendo la extremidad no afectada y se desciende primero con la pierna afectada. Es importante que se le enseñe al paciente la manera correcta de ponerse de pie si se cae y a que aprenda cómo utilizar sus ayudas técnicas en estos casos. (4) AYUDAS TÉCNICAS PARA LA MARCHA Consisten en bastones de mano o convencional, bastones tipo canadiense, andador de cuatro patas (fijos o articulados), andadores de dos ruedas y dos patas, andadores de cuatro ruedas. La ayuda técnica ejerce su función a través de modificaciones en el equilibrio (aumenta la base de sustentación para dar una mayor sensación de seguridad), descarga de articulaciones o partes blandas (reduce la demanda mecánica y el peso sobre las extremidades inferiores lesiona-das) y propulsión (ayuda a compensar un déficit de fuerza que afecta a la progresión del paso). Las ayudas técnicas eventualmente podrían alterar los patrones normales de marcha, en relación a la simetría entre los hemicuerpos cuando se usan bastones o a la pérdida de braceo cuando se usan andadores. Sin embargo, en la rehabilitación geriátrica se prefiere privilegiar la seguridad en la marcha que otorgan las ayudas técnicas antes que la simetría. (4) 144 6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO No aplica 6.4.4. SIGNOS DE ALARMA No aplica 6.4.5. CRITERIOS DE ALTA No aplica 6.4.6. PRONÓSTICO 6.5. COMPLICACIONES -Caídas -Deterioro funcional -Morbilidad -Ingresos a residencias de larga estadía 6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFENCIA Ver fluxograma (ANEXO 1) 145 VII. ANEXOS ANEXO 1: FLUXOGRAMA 146 ANEXO 2: VGI EN TRASTORNO DE LA MARCHA 147 148 ANEXO 3: TEST DE TINETTI 149 150 ANEXO 4: TEST DE SPPB 151 VIII. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. LAM, R. OFFICE MANAGEMENT OF GAIT DISORDERS IN THE ELDERLY. CAN FAM PHYSICIAN. 2011; 57(7):765-70. 2. MOLINA CARRIÓN, L. PRÁCTICA DE LA GERIATRIA. TRASTORNOS DE LA MARCHA EN EL PACIENTE ANCIANO. TERCERA EDICION. CAPÍTULO 76. MC GRAW HILL. 3. RIU SUBIRANA, S. VALORACIÓN DE LA MARCHA EN LOS ANCIANOS. ACTUALIZANDO LA PRÁCTICA ASISTENCIAL. BARCELONA. ESPAÑA. FMC. 2020;27(1):4-10 4. LORENA CERDA A, L. MANEJO DEL TRASTORNO DE MARCHA DEL ADULTO MAYOR. SERVICIO DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN, HCUCH. REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(2) 265-275. 5. IGIRIO GAMERO, J. TRASTORNOS DE LA MARCHA EN EL ADULTO MAYOR. NEU-RNT-2. 2017. PÁGINAS 1-7. 6. FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA EN ATENCIÓN PRIMARIA (FMC). CAÍDAS Y ALTERACIONES DE LA MARCHA EN EL ANCIANO. PROTOCOLOS. DICIEMBRE DEL 2011. VOL. 18. NÚM. S5. PÁGINAS 1-13. 7. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOSERVICIO DE GERIATRÍA. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA.12 DE MARZO DEL 2021. 8. VARELA PINEDO, L. VELOCIDAD DE LA MARCHA EN ADULTOS MAYORES DE LA COMUNIDAD EN LIMA, PERÚ. REV MED HERED V.20 N.3 LIMA JUL. 2009. 9. LÁZARO DEL NOGAL, M. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS CAÍDAS Y TRASTORNOS DE LA MARCHA EN EL ANCIANO RESIDENTE EN LA COMUNIDAD. SERVICIO DE GERIATRÍA. HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS. MADRID. ESPAÑA. Medicine. 2018;12(62):3675-8. 152 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD La presente Guía tiene como finalidad dar las recomendaciones sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento del síndrome de caídas de los pacientes adultos mayores del Hospital Víctor Lazarte Echegaray. Una atención con calidad y garantía necesaria para que la continuidad de cuidados a prestar sea posible II. OBJETIVO 1. Identificar pacientes en riesgo de sufrir caídas. 2. Valoración integral de caso para determinar factores de intervención. 3. Brindar atención integral a la persona que ha sufrido caída. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación para todos los pacientes adultos mayores con síndromes de caídas que asisten al consultorio externo de Geriatría del Hospital Víctor Lazarte Echegaray y demás servicios y pabellones del Hospital. IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR Diagnóstico y tratamiento de Síndrome de Caídas del Adulto Mayor 4.1 Nombre y código CIE 10: Síndrome de caídas: W19.9 153 V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 Definición La organización Mundial de la Salud (OMS) define caída como la consecuencia de cualquier acontecimiento que precipita al paciente al suelo, contra su voluntad. (1) Esta precipitación suele ser repentina, involuntaria e insospechada y puede ser confirmada por el paciente o un testigo. La aparición de más de dos caídas en 6 meses se considera como síndrome de caídas. 5.2 Etiología Generalmente son de etiología multifactorial ya que asocia la sumatoria de factores ambientales, sociales, físicos, también enfermedades y/o medicamentos. Durante el proceso normal del envejecimiento, nuestro cuerpo experimenta ciertos cambios degenerativos secundarios a la edad, como lo son: la reducción del control muscular, rigidez muscular, marcha inestable, alteración de los reflejos posturales, alteración de los baroreceptores, alteraciones auditivas, neuroendocrinas, entre otras; los cuales vuelven vulnerable al anciano mientras realiza sus actividades habituales. 5.3 Fisiopatología El ser humano es bípedo y una de sus características es que su centro de gravedad se encuentra en la pelvis que representa un punto elevado sobre una base de soporte estrecha. Para contrarrestar la gravedad el centro de equilibrio 154 debe lograr una fuerza en reacción al suelo y opuesta a La gravedad en el plano vertical que se localiza en el medio de la base de soporte. Con los años la postura se modifica (Cambios degenerativos en eje esquelético axial, redistribución de grasa), alterando el punto equilibrio sin modificar la base de sustentación lo que resulta en un desplazamiento del eje corporal lo que modifica las fuerzas y reduce el balance. El equilibrio puede ser alterado por dos tipos de eventos: - Alteraciones internas: inducidas por el sujeto para la cual se realizan ajustes posturales anticipados previos al movimiento para contrarrestar su efecto desestabilizante. - Alteraciones externas o inesperadas: derivadas del entorno. Se desencadenan respuestas posturales que en sujetos jóvenes y sanos son rápidos y automáticas. Se requiere de un SNC integro para lograr responder a esto con las contracciones musculares necesarias. Es posible que en ancianos estos mecanismos se pierdan. 5.4 Aspectos Epidemiológicos La caídas en la población anciana son un problema de salud pública , con consecuencias médicas y económicas notables. Se estimó que en el año 2020 el costo generado alcanzó unos 30. 000 millones de euros. El riesgo de caer y hacerlo más veces aumenta con la edad. Aproximadamente el 30% de las personas mayores de 65 años, independientes y autónomas, sufren una caída una vez al año. Este porcentaje, asciende hasta el 35% en los mayores de 75 años y el 50% en los mayores de 80 años. La tasa de fallecimiento por caídas aumenta de forma exponencial con el aumento de edad en ambos sexos, y en todos los grupos raciales por encima de los 75 años. Las caídas son más frecuentes en las mujeres, aunque conforme avanzan los años , la tendencia es a igualarse. Además , que dos terceras partes de los ancianos que se caen sufrirán una nueva caída en los siguientes seis meses. 155 El registro en la historia clínica de antecedente de caída se considera un factor predictor de fractura de cadera en el futuro. La mayoría de las caídas se producen en lugares cerrados, sin encontrar relación con algún momento concreto del día ni época del año. Los lugares más frecuentes de caída son el baño, el dormitorio y la cocina. La actividad que más favorece la caída es caminar. Aproxidamente el 10% de las caídas se producen en las escaleras, siendo más peligroso el descenso; los primeros y últimos escalones son los más peligrosos. 5.5 Factores de riesgo asociados 5.5.1 Medio ambiente Causas extrínsecas: relacionadas con el entorno del paciente, por es conocimiento del entorno y de las medidas de precaución. EXTRÍNSECAS Barandilla de la cama inadecuada Freno de la cama inadecuado o defectuoso Iluminación no adecuada Timbre de llamada muy retirado o inaccesible Mobiliario no adecuado Servicio inaccesible y sin asideros y si adaptador para WC. Suelo mojado deslizante Desorden Ropa y calzado inadecuado Espacios reducidos INTRÍNSECAS Movilización y deambulación sin solicitar ayuda en pacientes con déficit de movilidad 156 Edad superior a 65 años o inferior a 5 años Estado de confusión, desorientación y/o alucinación Impotencia funcional (amputación de miembro, paresia, parálisis, Parkinson, artrosis) o inestabilidad motora y debilidad muscular por inmovilización prolongada. Alteraciones oculares o sensitivas Postoperatorio inmediato Sedación o ingestión de fármacos que produzcan depresión del nivel de conciencia o mareos. Alcoholismo y/o drogadicción Actitud resistente, agresiva, o temerosa Hipotensión Hipoglicemia Ansiedad relacionada con el patrón de eliminación en enfermos que deben permanecer en reposo absoluto. Enfermedades neurológicas (epilepsia, convulsiones) Enfermedades cardiacas (arritmias, portadores de marcapasos) Enfermedades del aparato respiratorio (disnea, hipercapnia) Portadores de dispositivos externos que puedan interferir en la movilidad y deambulación (sondas vesicales, drenajes, pies de gotero, bastones, andadores) Antecedentes de caídas Dificultad cognitiva, para comprender enseñanzas, o bien el idioma. 5.5.2 Estilos de vida: No aplica 5.5.3 Factores hereditarios: No aplica 157 VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 Cuadro Clínico 6.1.1 Signos y síntomas La presencia de una o más caídas, y se evalúa de la siguiente manera: Establecer factores de riesgo intrínsecas y extrínsecos que favorezcan la caída. Tiempo y fecha de las caídas Circunstancias de las caídas Consecuencias de la caída: muerte, lesiones, largo tiempo en el suelo, miedo de caer, reducción en la actividad e independencia. Prueba de Tinetti: menor de 19 puntos tiene riesgo de caídas. Prueba de Levántate y anda (“Get up and go”): mayor a 20 segundos tiene riesgo de caídas. A la exploración física: valorar signos vitales, déficit- sensoriales, valoración de la marcha y la postura, estado musculo-esquelético principalmente dolor, arcos de movilidad y fuerza, exploración neurológica, valoración podológica y del calzado. Hay que hacer énfasis en el sistema cardiovascular con monitoreo de la frecuencia cardíaca en busca de bradicardia, taquicardia u otras alteraciones del ritmo, es importante realizar determinaciones de la presión arterial en decúbito y en bipedestación con intervalos de 1,3, y 5 minutos en busca de variaciones importantes que pudieran explicar el origen de la caída. En la auscultación del cuello se busca datos que sugiera enfermedad de la arteria carótida. 6.1.2 Interacción cronológica 158 Caída accidental: es aquella que generalmente se produce por una causa ajena al adulto mayor sana (Ej: Tropiezo) y que no vuelva a repetirse. Caída repetida: expresa la persistencia de factores predisponentes como: enfermedades crónicas múltiples, fármacos, pérdidas sensoriales, ect. Caída prolongada: es aquella en la que el adulto mayor permanece en el suelo por más de 15 o 20 minutos por incapacidad de levantarse sin ayuda. Los adultos mayores que tienen mayor prevalencia de caídas prolongadas son: aquellos de 80 años o más, con debilidad de miembros, con dificultades para las actividades del vivir diario y/o toman medicación sedante. 6.1.3 Gráficos , diagramas GRÁFICO 1: DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LAS CAÍDAS. 159 160 6.2 Diagnóstico 6.2.1. Criterios de diagnóstico Un correcto abordaje diagnóstico, requiere un interrogatorio adecuado sobre los aspectos que a continuación se relacionan. Estas preguntas nos ayudan a analizar la posible participación de factores que pudieron estar asociados (la presencia de factores extrínsecos puede orientar a una causa accidental). ¿Cuándo y cómo fue la caída? ¿En qué lugar sucedió y si hubo testigos de la caída? 161 Sobre todo en caso con pérdida de conciencia ¿Le había sucedido esto antes? Muy importante en casos de trastornos cardíacos, isquemias cerebrales o estados convulsivos que pueden haberse presentado anteriormente. ¿Sucedió después de comer? En el adulto mayor no es rara la hipotensión postpandrial (después de comer). ¿La caída fue después de cambiar de posición rápidamente (levantarse súbitamente de estar acostado o sentado)? Esta información correlaciona con hipotensión ortostática, la cual se corrobora cuando al tomarle la presión al paciente, estando sentado y luego al estar de pie, muestra una caída de la T/A sistólica de 20 mg o más mm/Hg. ¿Tuvo pérdida del estado de conciencia? Si la hubo, habrá que sospechar causa cardíaca (arritmias o bloqueos cardíacos) o convulsiones (sobre todo si hubo presencia de incontinencia). ¿Tuvo síntomas asociados como palpitaciones que pudieran indicar una arritmia cardiaca?, o ¿Síntomas neurológicos focales que pudieran sugerir una isquemia cerebral? Evaluar la presencia de datos como fiebre, taquipnea, taquicardia, dolor de pecho e hipotensión que pueden hacer pensar en procesos de tipo infeccioso, infarto agudo de miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP) o de sangrado gastrointestinal. Si el paciente se marea al mover la cabeza hacia la izquierda o la derecha, o al girarla súbitamente, habrá que pensar en vértigo, sin embargo, en caso de que las caídas estén asociadas a movimientos extremos laterales de la cabeza o se asocien a signos de focalización neurológica (problemas visuales, etc.) deberá descartarse insuficiencia vertebro-basilar. 162 ¿El paciente tuvo simplemente debilidad súbita de las piernas? Este dato es relevante cuando se han descartado las causas anteriores, ya que podría tratarse de "ataques de caída", entidad inespecifica para algunos autores discutibles, pero que se caracteriza por la debilidad súbita de las extremidades inferiores y la caída sin pérdida del estado de conciencia. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Finalmente, es muy importante la revisión de diversos medicamentos potencialmente causantes de hipotensión y por ende predisponentes para la presencia de caídas, entre los más importantes estan los antihipertensores, diuréticos, los medicamentos bloqueadores autonómicos, los antidepresivos los hipnóticos, los ansioliticos, algunos antinflamatorios no esteroides (AINES) y los medicamentos psicotrópicos. Una caída puede ser el reflejo de una enfermedad aguda La evaluación sistematizada de los factores intrínsecos debe proporcionar evidencias importantes de caídas en las personas mayores. La misma persona puede caerse en diferentes ocasiones por distintas razones. La caída de origen desconocido es un diagnóstico de exclusión - siempre debe buscarse la causa, es decir, nunca utilizar caída de origen accidental, siempre plantear los factores intrínsecos o extrínsecos. En todo paciente anciano con antecedente de caida sin lesiones se recomienda realizar el test Get Up and Go (observar cómo se levanta de una silla sin brazos, caminar unos pocos pasos y volver a sentarse). También se debe evaluar: 1. Esfera funcional. Conocimiento del nivel de dependencia para las actividades básicas e instrumentadas de vida diaria, ya que éste se asocia a un mayor riesgo de caídas. Preguntaremos también sobre el grado de movilidad, pues existe una 163 fuerte correlación entre la pérdida de movilidad y el riesgo de caída directamente proporcional. 2. Esfera mental y psicoafectiva. Tanto el deterioro cognitivo como los estados depresivos son situaciones que se asocian a caídas 3. Esfera social. Apoyo familiar presente, convivencia y recursos sociales de que dispone el paciente, así como las características de la vivienda. Trastornos del equilibrio y de la marcha. El interés de evaluar un trastorno de la marcha está en poder llegar a conocer el mecanismo por el que se ha producido y la entidad responsable del mismo, todo ello encaminado a instaurar un tratamiento. Otras pruebas para la valoración del equilibrio son la estación unipodal y la marcha en tándem. El control postural intrínseco es bueno, si el paciente puede mantenerse sobre un pie durante 30 segundos con los ojos abiertos y caminar en tándem durante 3-4 metros. La permanencia durante menos de 5 segundos en estación unipodal se considera un signo de fragilidad en el anciano. Es un factor de riesgo de caída con traumatismo en los ancianos con buen estado de salud. El riesgo de caída grave que requiera asistencia se multiplica por tres. Estos ancianos no pueden recuperar el equilibrio cuando resbalan. Escala de Tinetti. Consta de dos subescalas para la marcha y para el equilibrio. Identifica individuos con alto riesgo de caídas, pero no detecta pequeños cambios. Puntuaciones entre 19 y 24 representan riesgo de caídas, siendo éste elevado por debajo de 19. Timed up and go. Se mide en segundos el tiempo que el paciente tarda en levantarse de una silla con brazos, caminar tres metros y volver a la silla. La mayoría lo hacen en menos de 10 segundos, entre 10 y 20 segundos; emplean los individuos frágiles, y más de 20 aquellos que tienen alto riesgo de caidas. 164 Evaluación del entorno. Debemos preguntar acerca de las características de la vivienda, escaleras, suelos, mobiliario, etc. En la mayoría de los casos, será posible identificar la causa más probable de la caída del paciente, o bien tener sospecha de la misma, sin embargo, algunas de las probables etiologías requerirán de evaluación especializada o de la realización de estudios diagnósticos, no siempre disponibles en el primer nivel de atención, como en el caso de algunos tipos de arritmias cardiacas, infarto agudo de miocardio o ante la posibilidad de valvulopatía (electrocardiograma, ecocardiograma, o holter de 24 hrs.); el estudio de un síndrome convulsivo o una posible enfermedad vascular cerebral (electroencefalograma, tomografía axial computarizada de cráneo, doppler de carótidas y resonancia magnética nuclear); en una probable trombo-embolia pulmonar (gammagrama ventilatorio- perfusorio). Radiografía de columna cervical: Son útiles en pacientes con alteraciones de la marcha, espasticidad de miembros inferiores hiperreflexia que sugieren espondilosis cervical o estrechez de canal raquídeo. 6.3.3 De exámenes especializados complementarios: Existe una asociación entre sincope y caídas y los ancianos pueden no darse cuenta de los episodios de pérdida de conciencia. Ante esta sospecha debe realizarse holter y/o ecocardiograma (en pacientes con soplo para evaluar su importancia hemodinámica o diagnosticar miocardiopatía hipertrófica). Audiometría: en pacientes con vértigo asociados a caida. 6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva 6.4.1 Medidas generales y preventivas Los objetivos de la prevención de caídas son conseguir la máxima movilidad del anciano, reducir el riesgo de caídas y su morbimortalidad. 165 Como en otros aspectos de la geriatría, el abordaje debe ser interdisciplinario, coexistiendo actuaciones médicas, rehabilitadoras, psicosociales y del entorno ambiental. Conocer qué enfermedades y qué medicamentos pueden provocar caídas. Revisar la visión y prestar atención al cuidado de los pies. Revisar el tipo de calzado y evitar ropas largas Reanudar actividades de la vida diaria tan pronto como sea posible después de la caída. Si se produce una caída, aunque no haya daños, se debe informar al médico, ya que dicha caída puede ser secundaria a una enfermedad de base (1) 6.4.2 Terapéutica 1. Principios básicos del tratamiento a) Valorar y tratar la lesión física b) Valorar y tratar la lesión psíquica (temores del paciente y la familia) c) Tratar alteraciones subyacentes d) Evaluar el uso de fármacos: Cambios en la medicación si son adecuados e) Proporcionar terapia física y educación Readiestramiento de la marcha Fortalecimiento muscular Educación para el uso de ayudas auxiliares para la deambulación. Educación en relación con el uso correcto de zapatos. f) Disminuir los riesgos ambientales Visita domiciliaria para revisión de riesgos de caídas Educación en relación con: Mobiliario seguro y de tamaño correcto Eliminación de obstáculos Iluminación adecuada Barandas seguras 166 2. Pautas para el tratamiento de problemas subyacentes a las caídas a) Abordaje y Manejo de Problemas Cardiovasculares: Arritmias, estenosis aórtica hipotensión postural. Derivar a especialista para estudio, sindicación de tratamiento y seguimiento b) Abordaje y Manejo de Problemas Neurológícos: Crisis isquémica transitoria c) Trastorno convulsivo, Hidrocefalia normotensiva, Enfermedad de Parkinson, Espondilosis cervical, daño visual. Derivar a especialista para estudio, indicación de tratamiento y seguimiento. d) Trastornos del pie, trastornos de la marcha: evaluación y tratamiento podiátrico, zapatos de ajuste correcto, educación física y kinesiterapia, enseñar comportamientos adaptativos. e) Abuso de fármacos antihipertensivos): (sedantes, eliminación de laxantes fármacos alcohol, enseñar, psicotrópicos, comportamientos adaptativos. f) Abordaje y manejo de los riesgos ambientales. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales en el tratamiento: No aplica 6.4.4. Signos de alarma: El adulto mayor presenta traumatismos fisicos moderados o graves. > El adulto mayor no puede levantarse El adulto mayor presenta un síndrome de post-caida. > Alteración del nivel de conciencia 6.4.5 Criterios de alta Valorar la necesidad de seguimiento por consulta externa de Geriatría y la conveniencia de aportar suplementos de vitamina D para la reducción del riesgo de caídas. Proporcionar información sobre los beneficios de la vitamina D, alimentación, estilo de vida y tratamiento para la prevención de la osteoporosis para reducir el riesgo de fracturas. 167 Entregar recomendaciones para la prevención de caídas. 6.4.6 Pronóstico El pronóstico depende de las consecuencias, de la incapacidad previa y si se produce en personas aisladas. Un tercio de las personas con estas caracteristicas fallecen en un año. 6. 5 Complicaciones Lesiones de tejidos blandos Fracturas (cadera, fémur, húmero, muñeca, costillas) Hematoma subdural. Hospitalización (complicaciones de la inmovilización) Discapacidad (limitación de la movilidad por lesión física, restricción de la deambulación por temor) Riesgo de institucionalización: de 20 a 50% de los pacientes que han sufrido caídas con lesiones secundarias graves, como fractura de cadera que requirieron hospitalización, son institucionalizados en residencias o asilos. Muerte: los pacientes que han sufrido una caída que requirió manejo intrahospitalario por fractura tienen un rango de mortalidad de 20 a 30% dentro del primer año posterior a la fractura, pero en los primeros días su mortalidad se eleva si sufrió una caída de largo tiempo o es un paciente institucionalizado. (1) 6. 6 Criterios de referencia y Contrarreferencia El paciente adulto mayor que sufre una caída debe ser evaluado en el establecimiento de salud más cercano a su vivienda. Una vez estabilizado se debe evaluar si la caída tuvo graves consecuencias se debe referir de acuerdo a grado de complejidad al establecimiento de salud que 168 corresponda para el manejo integral del paciente adulto mayor, garantizando una atención oportuna y eficaz. 6.7 Fluxograma 169 VII. ANEXOS 170 171 172 ANEXO 4: ESCALA DE TINETTI PARA EL EQUILIBRIO Y PARA LA MARCHA 173 2. ESCALA DE TINETTI PARA LA MARCHA 174 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Álvarez L. Síndrome de Caídas en el Adulto Mayor. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXXI (617) 807 - 810, 2015. 2. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Príncipe de Vergara. Tratado de Geriatría para Residentes, 2010 1° Edición. Madrid. 3. Brocklehurst Textbook of Geriatric medicine and Gerontology. 2007. 6taEdición.New York, USA. 4. Silva J. Caídas en el adulto mayor y su relación con la capacidad funcional.Rev. Latino-Am. Enfermagem 20(5).sep.-oct. 2012. 5. Guía de Diagnóstico y manejo. Caídas. Parte II OPS. 165- 179.http://www.sld.cu. 6. Quintar E. Giber F. Caídas en el adulto mayor. Actualizaciones en Osteología,VOL.10 N° 3-2014 Buenos Aires. 7. Kane R., Joseph G. Ousiander e Itamar B. Abrass, "inestabilidad y caídas",Geriatría Clínica. 20125ta. Edición, Paltex., México. 8. Morales P. Caídas en el anciano. Servicio de Geriatría. 2007. Geriatría del Hospital Español de México. VOL. 50. No 6 Noviembre-Diciembre. 9. Bonaga B., López E., Recomendaciones para la prevención de Caídas en pacientes hospitalizados 2019. CHUA. Junio. 10. Varas F., Castro E. Pérula L. et al. Caidas en ancianos de la comunidad: Prevalencia, consecuencias y factores asociados. Atención Primaria 2006;38(8): 450-5. 11. Guía de Práctica Clínica para la Prevención de Caídas en el adulto mayor. Revista Médica del IMSS. 2005. Vol. 43, número 5, septiembre-octubre. 12. Galván Y., Moreno C. El síndrome de Caídas y la calidad de vida relacionada con la salud en el adulto mayor. Archivos en medicina familiar. 2010. Volumen 12, numero 1. Enero - marzo. 175 GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DOLOR CRÓNICO EN EL ADULTO MAYOR I. FINALIDAD: Contribuir con el adecuado diagnóstico y tratamiento del dolor crónico en adultos mayores mediante evidencia científica disponible y adecuada al contexto nacional. II.OBJETIVO: 1. Evaluar y monitorizar el dolor crónico en adultos mayores. 2. Optimizar el manejo del dolor crónico en adultos mayores. III.ÁMBITO DE APLICACION: La presente Guía es aplicable a los pacientes adultos mayores con dolor crónico y está dirigida a los médicos que participan de los equipos multidisciplinarios de manejo de adultos mayores con dolor. IV.PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DOLOR CRONICO EN ADULTOS MAYORES 4.1. NOMBRE Y CÓDIGO CIE 10: (R52.1) Dolor crónico intratable (R52.2) Otro dolor crónico (R52.9) Dolor, no especificado V. CONSIDERACIONES GENERALES. 5.1. DEFINICIÓN 176 La definición de dolor más aceptada actualmente, es la de la Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP) la que lo caracteriza como: "una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de dicho daño" (1) asimismo ésta define al dolor neuropático como: "el iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central o periférico" El Grupo de Interés Especial sobre Dolor Neuropático [Special Interest Group on Neuropathic Pain (NeuPSIG)] de la IASP, propuso a finales del 2007 una nueva definición de dolor neuropático como "el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial". (2) En esta nueva definición el término "enfermedad", se refiere a procesos patológicos específicos, como por ejemplo: inflamación, enfermedades autoinmunes o canalopatías; mientras que la palabra "lesión, se refiere a un daño macro o microscópicamente identificable. (2) Para el año 2014, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en ocasión de realizar una campaña global contra el Dolor Neuropático (DN), propuso la siguiente definición: "Dolor causado por una lesión o por una enfermedad del sistema nervioso somatosensorial*, reemplazando la antigua definición de dolor neuropatico. (3) Se define como dolor crónico al que dura más de 3 meses, o perdura más allá del proceso de curación normal, que puede ser continuo o intermitente y de suficiente duración e intensidad como para afectar negativamente el bienestar del paciente y su calidad de vida.(4) Las Naciones Unidas definen a los adultos mayores como aquellas personas con más de 65 años, pero es difícil señalar cuál es la edad en la que una persona pasa a ser considerada como anciano. 5.2. ETIOLOGIA El dolor crónico en adultos mayores se presenta con mayor frecuencia en articulaciones, espalda y miembros inferiores (*) El dolor nociceptivo puede ser producido por la inflamación de tejidos, deformidades articulares, lesiones intrínsecas y destrucción de las estructuras afectadas; como ocurre en los casos de artritis y artrosis. No se debe olvidar que algunas alteraciones metabólicas como la artropatía por pirofosfato cálcico que se expresan con la edad así como la gota. Con la edad también se adquiere predisposición a ciertos reumatismos inflamatorios como la polimialgia reumática. Así mismo los procesos de origen cardiovascular son causa frecuente de dolor como los procesos isquémicos, cutáneos y subcutáneos. (5) 177 Es importante también mencionar el papel de las alteraciones neurológicas periféricas en dolor neuropático periférico como en la diabetes mellitus, la neuralgia post herpética entre otras. 5.3. FISIOPATOLOGÍA Los nociceptores son las neuronas del sistema nervioso periférico responsables de la detección y la transmisión de los estímulos nocivos. Se distinguen dos tipos de nociceptores según las fibras que participan en la transmisión del dolor: las de tipo a delta (fibras mielínicas, pequeñas, con conducción rápida que responden a estímulos nocivos de tipo mecánico) y las de tipo C (amielínicas, con velocidad de conducción más lenta, que responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos). Posteriormente la información de estas fibras llegan a los ganglios de la raíz dorsal y luego a la región posterior de las mismas y envían sus axones por vías cruzadas a centros supra espinales, bulares y talamicos para mediante la liberación de neurotransmisores transfiriendo la información desde la periferia al sistema nervioso central. (6) Ver figura 1 En enfermedades neurológicas participan además factores neuropáticos, por excitación anormal de los axones aferentes que transportan las sensaciones dolorosas, aparte de la sensibilización central de cualquier dolor crónico. En los adultos mayores se han comunicado algunos hallazgos particulares en torno al dolor como: descenso de la nocicepción para estimulos de presion, aumento de la tolerancia al dolor cutáneo y reducción de la tolerancia al dolor profundo así como tiempo de reacción más largo a la percepción del primer dolor; sin que todo esto signifique una menor manifestación dolorosa en este grupo etario en particular. 178 Entre un 50 a un 80% de la población mayor de 65 años presenta dolor. Según los datos del estudio "Pain in Europe", el 11% de la población española sufre dolor crónico, estos porcentajes alcanzan en población mayor de 65 años al 70%. Datos procedentes del "Acove Project" indican que el 25 a 40% de la población anciana que vive en la comunidad presenta dolor crónico; cifra que asciende a 70 - 80% en población institucionalizada. Asimismo el 90% de estos refieren no controlar de manera adecuada el dolor. En estudios se ha reportado que la artrosis es la principal causa de dolor osteomuscular crónico: 72,6% de los mayores de 65 años. Además 12,8% de estos presentan poli neuropatías dolorosas; en el caso de diabetes mellitus: tres cuartas partes de los pacientes diabéticos que presentan neuropatía lo manifiestan como dolorosa, destacan además en este grupo el hipotiroidismo y la poli neuropatía urémica. Respecto a la neuralgia post herpética se presenta en 50% después de los 60 años y en 75% a partir de los 70 años. 5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS El dolor crónico de origen osteomuscular es más frecuente en el sexo femenino y aumenta de manera directa a la edad, por lo que esta última es considerada por algunas revisiones como factor de riesgo. Entre los factores de riesgo asociados a dolor neuropático destacan: Diabetes mellitus, hipotiroidismo, abuso de alcohol, trauma, deficiencia nutricional: 179 Vitamina B, tratamiento farmacológico, falla de la función renal, infección previa de herpes entre otros. Es importante además considerar al Parkinson y los diferentes tipos de demencia, enfermedades más prevalentes en el adulto mayor, como patologías con desarrollo de dolor neuropático de origen central. 5.5.1 Medio Ambiente El dolor es un fenómeno complejo con aspectos físicos, conductuales, cognitivos, emocionales, espirituales y aspectos interpersonales. Esta naturaleza multidimensional del dolor debe ser evaluada y considerada en los pacientes. El paciente enfrenta su experiencia al dolor ante una enfermedad amenazante de la vida en el contexto de sus creencias, espiritualidad y experiencias. Hay alguna evidencia que aparte del tratamiento convencional fortalecer la fe religiosa es importante en algunas enfermedades; asimismo los factores psicológicos pueden tener una profunda influencia en la percepción del dolor y de cómo los pacientes responden conductual y emocionalmente. 5.5.2 Estilos de Vida La percepción que la administración de opioides en el manejo de dolor causa de manera frecuente adicción es un problema prevalente que interfiere en el adecuado control de este, por lo que los proveedores de salud deben educar a los pacientes, familiares y otros profesionales acerca del miedo inapropiado de adicción, ya que esta es rara cuando no hay historia de abuso de sustancias y se hace seguimiento de su prescripción. 5.5.3 Factores hereditarios El dolor crónico de origen osteomuscular es más frecuente en el sexo femenino y aumenta de manera directa a la edad, por lo que esta última es considerada por algunas revisiones como factor de riesgo. Hasta el momento son escasos los estudios de asociación entre genes y percepción del dolor. Entre los diversos genes candidatos que participan en la síntesis, transporte y función de las proteínas implicadas en las diferentes etapas de la transmisión de la sensación dolorosa se mencionan: Receptor de capsaicina (VR1); interleucinas; gen MOR (receptor opioide Mu), KOR (receptor opioide kappa), DOR (receptor opioide delta) y ORL respecto al sistema opioide; alelo DRD2- A1 en el dopaminérgico; alelo S y su proteína 5-HTTLPR en el serotoninérgico de igual manera el polimorfismo en el transportador y receptor GABA han sido nombrados. VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS. 6.1. CUADRO CLINICO 6.1.1. Signos y Síntomas: 180 Respecto al dolor nociceptivo: muscular o inflamatorio; destacan síntomas y signos como dolor, debilidad muscular, fatigabilidad, entre otras. En caso de inflamación se presenta además calor, rubor y tumefacción en el lugar de dolor. Los signos y síntomas que inducen a pensar en dolor neuropático se definen por las características de este, en especial su descripción (quemante, punzante, urente, electrizante, etc.) y distribución (dermatomas); es frecuente que se acompañe de alodinia, sensación dolorosa ante estímulos no dolorosos y en ocasiones de alteraciones simpáticas. 6.1.2. Interacción cronológica: No aplica 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías 181 182 183 GRAFICO 5.- ESCALA DE VALORACIÓN DEL DOLOR MEDIANTE EL COMPORTAMIENTO EN EL ADULTO MAYOR. 184 GRAFICO 6: CUESTIONARIO BREVE DEL DOLOR 185 GRAFICO 7: CUESTIONARIO DE DOLOR NEUROPÁTICO DN4 GRAFICO 8: SCREENING TOOL PARA LA DETECCIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO LOCALIZADO 186 187 188 189 6.2.2 Diagnóstico diferencial: No aplica 6.3 Exámenes auxiliares 6.3.1 Patología clínica: Exámenes de laboratorio: Se puede considerar realizar hemograma, función tiroidea, electrolitos, azoados, glucosa o niveles de vitamina B12, niveles de fármaco (digoxina, litio) que requieran control y por supuesto electrocardiograma; que sirven para descartar causas tratables como: anemia, deshidratación, hipoglicemia o hiperglicemia. Si existen síntomas sugerentes de enfermedad coronaria o electrocardiograma alterado debe tomarse enzimas cardiacas. No existe un lineamiento para la toma de paraclínicos, la decisión de solicitar estudios depende del criterio médico obtenido tras la historia clínica y el examen físico. 6.3.2 De imágenes: El estudio de un sindrome convulsivo o una posible enfermedad vascular cerebral (electroencefalograma, tomografía axial computarizada de cráneo, doppler de carótidas y resonancia magnética nuclear); en un probable trombo-embolia pulmonar (gammagrama ventilación-perfusión). 6.3.3 De exámenes especializados complementarios Ante la sospecha de disfunción neuronal se pueden utilizar estudios de conducción nerviosa y electromiografía. 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 6.4.1 Medidas generales y preventivas Entre estas destacan: ejercicios cardiovasculares y actividad física, terapia cognitivoconductual, apoyo psicosocial y manejo de estrés, mantener la presión arterial bajo control asi como una alimentación equilibrada, suspender el tabaquismo y modificar (en caso necesario) condiciones laborales. Es importante dar el tratamiento adecuado para el control de las patologías que puedan estar involucradas en dolor como el control glucémico en diabetes mellitus, reemplazo hormonal en caso de hipotiroidismo, suplemento vitamínico en caso de deficiencia de vitamina B, entre otras. 6.4.2 Terapéutica 190 Es importante reconocer cambios en ciertos aspectos asociados al envejecimiento, como el retraso en el vaciamiento gástrico, descenso de masa magra: lo que lleva a aumento del volumen de distribución y vida media de fármacos liposolubles, disminución de albumina, metabolismo hepático menos eficaz así como disminución del filtrado glomerular. También existe una mayor sensibilidad a los fármacos de acción central, mientras que esta disminuye en los sistemas adrenérgico y colinérgico. Los analgésicos como el paracetamol están indicados en el dolor de intensidad leve a moderado y en dolor de intensidad moderada a severa pueden usarse combinados con opioides; tienen techo terapéutico. El paracetamol es el de elección para el inicio de tratamiento y mantenimiento en dolor persistente en especial en el musculo esquelético debido a la eficacia demostrada y al perfil de seguridad. La dosis diaria máxima recomendada es de 4 g / día aunque FDA recomienda disminuirla a 3,25 g/ dia por toxicidad hepática subclínica, puede utilizarse en insuficiencia renal o cardiaca y no interfiere con los anticoagulantes. Respecto a los AINES y COXIB hay que tomarlos con extrema precaución en ancianos, y no es recomendable su asociación. Su uso podría darse cuando hay componente inflamatorio asociado. Se prefiere AINE de vida media corta evitando aquellos con semivida larga con mayor riesgo de acumulación de dosis. El tiempo de administración debe ser el menor posible y de preferencia mediante vía oral Para el uso de opioides en ancianos se recomienda empezar a dosis más bajas, entre 25 y 50 % de la dosis en jóvenes. Se puede iniciar con formulación de corta duración: tramadol, tapentadol, morfina para un ajuste rápido y una vez establecidas las necesidades de dosis se debe cambiar a formulación retardada: tapentadol. La vía oral es de elección para el dolor estable, o de inicio en dolor leve moderado asi como la vía parenteral (subcutánea o intravenosa) en perfusión continua o a intervalos en el caso de tramadol y morfina. Es importante una titulación cuidadosa basada en la respuesta individual, cada 24 a 48 horas en función de las dosis de rescate precisadas. En general no hay techo analgésico en los opioides potentes y la dosis está determinada por el control analgésico, tolerancia o aparición de efectos secundarios. Respecto a las dosis equianalgésicas hay que tener en cuenta que no hay datos específicos para pacientes ancianos, que hay una variación interindividual en el metabolismo y tomar en cuenta la tolerancia cruzada. Siempre es importante dejan un opioide como medicación de rescate en caso de dolor irruptivo, anticipándose a éste. La selección de los analgésicos debe ser individualizada, considerando los efectos benéficos, los efectos potenciales sobre las comorbilidades, los efectos colaterales o deletéreos y la rapidez de acción para los casos en los cuales es imperativo el alivio rápido del dolor. Es así que que los antidepresivos tricíclicos se consideran en segunda 191 línea a evitar en adultos mayores, a diferencia del joven donde son de primera elección (dolor neuropático), prefiriendo el uso de los otros grupos farmacológicos, asimismo según varias guías de práctica clínica, deben considerarse los agentes tópicos como lidocaína al 5% como primera elección para el manejo farmacológico del dolor neuropático localizado en adultos mayores. La NICE Clinical Guideline recomienda que la terapia combinada, comúnmente prescrita para dolor neuropático, pueda ser una buena opción en el tratamiento escalonado de este tipo de dolor, principalmente durante el manejo de tratamiento temprano, en el que las drogas prescritas no tienen efecto inicial. 6.4.3 Efectos Adversos o Colaterales con el Tratamiento: La comorbilidad y la polifarmacia aumentan la posibilidad de interacciones y reacciones adversas, por lo que estas son dos veces más frecuentes en los adultos mayores que en los jóvenes. El paracetamol se encuentra totalmente contraindicado en pacientes con fallo hepático. Y en el caso de los AINEs, estos son uno de los fármacos más implicados en reacciones adversas en adultos mayores, por lo que se debe considerar siempre el daño potencial a nivel gastrointestinal (por lo que se recomienda utilizar preferentemente un COXIB o un inhibidor de bomba de protones como omeprazol en pacientes con riesgo alto) además del cardiovascular (se prefiere utilizar un AINE no selectivo, aunque no están exentos de riesgo) y renal. Están contraindicados de forma absoluta en enfermedad ulcerosa péptica activa, insuficiencia renal crónica y cardiaca. Respecto a los opioides: su uso con una cuidadosa titulación, prevención e información adecuada sobre los posibles efectos secundarios puede asegurar adherencia y eficacia al tratamiento en la mayoría de los casos. Entre los efectos secundarios de este grupo destacan los del sistema gastrointestinal: estreñimiento, como más frecuente y persistente; náuseas y vómitos, sobre todo al inicio del tratamiento pero que desaparece a los pocos días; prurito y retención urinaria. Más raros son: toxicidad neurológica, efectos cardiológicos (sobre todo con metadona), efectos en el eje hipotalámico hipofisario y depresión respiratoria en especial con agonistas puros de los receptores Mu. La mayoría de los efectos adversos de los opioides disminuyen con el uso a largo plazo, excepto el estreñimiento, y es importante considerar que los efectos secundarios de los opioides son de naturaleza funcional con mucho menor potencial de provocar daño que los AINES. La presentación transdérmica es una opción para los adultos mayores en especial si presentan deterioro cognitivo, para asegurar el cumplimiento terapéutico y en los que presentan trastorno de la deglución. No se debe olvidar que el propio efecto adverso es inversamente proporcional al dolor. 192 El efecto secundario al tratamiento para dolor neuropático dependerá del fármaco administrado. Así por ejemplo: antidepresivos: efectos anticolinérgicos (boca seca, constipación, retención urinaria, hipotensión ortostática), toxicidad cardíaca (taquicardia ventricular, ectopia ventricular, agravamiento de bloqueos de conducción), empeoramiento de trastornos de la marcha y del deterioro cognitivo en personas de tercera edad. 6.4.4. Signos de Alarma Si el paciente no obtiene mejoría, indicarle que debe acudir, utilizando las vías de comunicación existentes a urgencias o a la consulta extraordinaria. 6.4.5 Criterios de Alta: Se puede considerar al cese de los síntomas dolorosos. 6.4.6 Pronóstico: Se sugiere programar la visita de seguimiento según cada caso en particular. Esto con el objeto de garantizar un periodo suficiente para que la titulación permita alcanzar niveles estables del fármaco en sangre. 6.5 Complicaciones: • Disminución de la movilidad y riesgo de riesgo de trombosis; • Atelectasias y neumonías aspirativas • Disminución de la inmunidad y aumento del riesgo de infecciones en los post operados inmediatos; • Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión y mayor riesgo de isquemia coronaria Aumento del cortisol e hiperglicemia; Náuseas, vómitos y estreñimiento asociados a la medicación analgésica Angustia, ansiedad y alteración del sueño, • Riesgo aumentado de depresión en los post operados. • Toxicidad hepática y renal asociada a la medicación analgésica y mayor riesgo de interacciones farmacológicas • Exacerbación o descompensación de las diversas comorbilidades así como las funciones de órganos en especial 6.6 Criterios de Referencia y Contrareferencia 193 Criterio de referencia: Pacientes adultos mayores que pueden provenir del servicio de emergencia, hospitalización o consulta ambulatoria. Criterios de contrarefencia: Una vez evaluados y establecido su diagnóstico y plan de atención los pacientes serán monitoreados periódicamente y aquellos que fueron referidos serán contrareferidos a su establecimiento de origen. Los casos de dolor crónico severo o de manejo complejo serán derivados a la Unidad de Tratamiento de Dolor. 6.7 Fluxograma 194 VII. ANEXOS 195 196 VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 197 1. Pérez J. Versión actualizada de la definición de dolor de la IASP: un paso adelante o un paso atrás. Revista de la Sociedad Española del Dolor. 2020. vol.27 N°.4 Madrid jul./ago. 2. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70:1630-5. 3. IASP International association for the study of pain. Letter from the IASP President. 2018. https://www.iasp: pain.org/Advocacy/Content.aspx?ItemNumber=3932. 4. Sociedad Española de Geriatria y Gerontología. Dolor Cronico en el Anciano. Gaia de Buena práctica en Geriatria. 2012. 5. Noceda J. Características del dolor osteomuscular crónico en pacientes de atención primaria. Revista Sociedad Española del Dolor. 2006; 13; (5): 287-93. 6. Álamo C. Cabezón L. et al. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Dolor oncológico en el anciano. Guía de buena práctica en geriatría. 2013. 7. Gil P. López J. Puerto M. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Manual de la buena práctica en cuidado de las personas mayores. 2013. Madrid. 8. Guevara U., Covarrubias A. et al. Consenso para el Manejo del Dolor Neuropático. Practice guidelines for neuropathic pain management. Revista de Investigation Clinica. 2006; 58(2):126-38. 9. Adult Cancer Pain. NCCN - National Comprensive Cancer Network – Clinical Practice Guideline in Oncology (NCCN Guideline). Version 2.2016. 10. Mencías AB, Rodríguez JL. Consideraciones sobre el empleo de opioides en el dolor crónico del paciente geriátrico. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2008. 7: 463-474. 11. Medwave 2004 Jun;4(5):e2751 doi: 10.5867/medwave.2004.05.2751. 12. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid. 2008. 198