HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEN VARICEAL Título Apellidos y Nombres Código de estudiante VILCHEZ MALCA, Alejandra 76080 Autor Carrera Medicina Asignatura Gastroenterología Grupo/Subgrupo “E“ Docente Dra. MENDOZA BAZOALTO, Maria Lidia. Periodo Académico I-2023 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEN VARICIAL 1. DEFINICION: Se considera como hemorragia digestiva alta varicosa o varicial a la ruptura de un vaso sanguíneo de dicho tubo, con la consecuencia de expulsión de sangre proveniente de la faringe hasta por encima del Angulo de TREITZ. Las varices esofagogastricas se producen como consecuencia del aumento de la presión portal. El gradiente de presión venosa hepática (HVPG) necesario para la formación de varices es mayor a 12 mmHg. (HVPG de 3-5 mmHg es normal y de 10 mmHg es predictor de la formación de varices). El sitio de rotura es más frecuente en la unión EG pues en esa zona la pared vascular es más delgada. Las varices tienden a incrementar su tamaño por efecto de aumento progresivo y repetidos de la presión portal y del flujo sanguíneo portocolateral. Las varices se rompen cuando soportan una excesiva tensión variceal, determinada por la presión portal y variceal, el tamaño del vaso y el grosor de su pared. El desarrollo de varices gastroesofágicas es una complicación inherente a la presencia de cirrosis hepática, de hecho, alrededor de 40% de los pacientes compensados y asintomáticos las presenta en el momento del diagnóstico de cirrosis.Las varices esofágicas están presentes en un 50% de los pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico. En pacientes sin varices, la incidencia anual de desarrollo es del 6%. 2. FISIOPATOLOGIA: Para que se desarrollen varices en el gradiente de presión portal (GPP) debe superar el valor umbral de 10mmHg. El desarrollo de varices gastroesofágicas es una complicación inherente a la presencia de cirrosis hepática. De hecho, alrededor del 40% de los pacientes compensados y asintomáticos las presenta en el momento del diagnóstico de cirrosis, y el 90% de los pacientes las llegará a desarrollar. La incidencia anual de varices se cifra en alrededor del 6%. En este capítulo se revisan la fisiopatología de la formación y rotura de las varices, que son la base racional para el desarrollo de nuevos tratamientos. (1) Mecanismos de la formación de colaterales La formación de colaterales portosistémicas, entre las que se incluyen las varices, obedece a tres factores. El primero de ellos es un factor hemodinámico: el aumento de la presión y el flujo sanguíneos en el sistema venoso portal. El segundo es un factor anatómico, representado por la existencia de canales embriogénicos que comunican la circulación portal y sistémica. El último es un proceso de angiogénesis activa. Hasta hace relativamente poco se creía que la angiogénesis tenía un papel menor en la formación de colaterales (por la presencia de hipertrofia e hiperplasia en la pared de los vasos). Sin embargo, estudios recientes en ratones con hipertensión portal han demostrado que en estos animales se produce una importante y progresiva sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en los tejidos esplácnicos, y que la administración de anticuerpos monoclonales frente al receptor tipo 2 del VEGF causa una disminución significativa (del orden del 50%) en el desarrollo de vasos colaterales, evaluado mediante la inyección intraesplénica de esferas radiactivas y la posterior determinación de radiactividad en el hígado y los pulmones6 . Este hallazgo enfatiza la importancia de la angiogénesis en la hipertensión portal y abre nuevos campos para la investigación terapéutica. (1) 3. CLASIFICACION: Varices gástricas clasificación de SARIN VEG1 VARICES ESOFAGICAS TIPO 1: PROLONGACIÓN SUBCARDIAL DE LAS VARICES ESOFÁGICAS POR LA CURVATURA MENOS GÁSTRICA VEG 2 VARICES ESOFAGICAS TIPO 2: PROLONGACION SUBCARDIAL DE LAS VARICES ESOFAGICAS POR LA CURVATURA MAYOR HACIA FUNDIS VG 1 VG 2 VARICES GASTRICAS AISLADAS TIPO 1: VARIZ GASTRICA SIN CONEXIÓN CON VARICES ESOFAGICAS AISLADAS SITUADAS EN EL FUNDUS VARICES GASTRICAS AISLADAS TIPO 2: VARIZ GASTRICA LOCALIZADA EN CUALQUIER OTRA LOCALIZACION DEL ESTOMAGO DIFRENTE DEL FUNDUS Y SIN CONEXIÓN CON LAS VARICES ESOFAGICAS Varices esofágicas Clasificación de DRAGADI ➢ GRADO 1: Varices que apenas protruyen sobre la mucosa del esófago, suelen desaparecer con la insuflación y en ocasiones solo son visibles durante la maniobra de VASALVA. ➢ GRADO 2: Varices que claramente protruyen sobre la mucosa del esofago, rectas y con un diámetro menor de 5mm. ➢ GRADO 3: varices que protruyen marcadamente en la luz del esófago, con un diámetro de mayor de 5mm, rectas o tortuosas y en la que cada cordón puede individualizarse del adyacente. ➢ GRADO4: varices tan prominentes en la luz que casi contactan con la pared opuesta, tortuosas que conectan una con otras. ➢ GRADO 5: Igual y anterior pero que las varices además presentan signos rojos en la superficie. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS: • HEMATEMESIS: vomito de contenido hemático, puede adoptar una coloración negruzca o rojo brillante en función de que haya sido alterado o no por la secreción gástrica. • MELENA: eliminación de heces negras, fétidas, alquitranadas, pastosas, pegajosas. En muchos casos aparecen otras complicaciones de la cirrosis hepática como: ✓ Encefalopatía ✓ Difusión renal ✓ Alteración hidro electrónica e infecciones Entre estas últimas cabe destacar la neumonía por broncoaspiración en especial en pacientes con encefalopatía y la peritonitis bacteriana espontanea. 5. METODOS DE DIAGNOSTICO: - ENDOSCOPIA DIGESTIVA: La realización el estudio esdoscopico es de vital importancia tanto diagnostica como terapéutica, consiste en la introducción de una endoscopia, aparato provisto de un sistema pata la visión del interior del aparato digestivo. Se recomienda practicar la endoscopia dentro de las primeras 12 hrs desde la llegada al hospital. - TOMOGRAFIA ABDOMINAL COMPUTARIZADA - ENTEROSCOPIS - ANALISIS DE HECES - COLONOSCOPIA 6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: En la evaluación de la hemorragia digestiva alta es considerar si realmente es un sangrado del tubo digestivo. El diagnostico se establece si se observa sangrado activo originado en las varices (en chorro o babeante), un coagulo de fibrina sobre ellas o presencia de varices limpias, en ausencia de otras lesiones potencialmente sangrantes y presencia de sangre en el estómago. Es importante considerar que la presencia de rectorragia puede ser una manifestación de HDA en los casos de sangrado masivo dado que aumenta la mortalidad intestinal e impide la digestión de la sangre en melena. (2) 7. TRATAMIENTO: Las opciones terapéuticas para detener un sangrado por varices esófagogástricas se dividen en: 7.1. Medidas generales: Maniobras de reanimación y endoscopia diagnostica de urgencia. La estabilización es la meta inicial y principal de cualquier paciente que se presente con HDA. El manejo intensivo estricto con reposición de volumen y corrección de alteraciones en la coagulación han demostrado un mejor resultado que el habitual. Este manejo debe estar protocolizado en los servicios de emergencia. - Se debe seguir el orden preestablecido de control de la vida aérea con intubación en casos de hemorragia severa o deterioro progresivo; en todos los casos es útil la suplementación de oxígeno. - Se debe instalar un acceso vascular permeable y en algunos casos contar hasta con dos vias para reponer el volumen con cristaloides en casos de hemorragias digestivas leves a moderadas y con coloides mas cristaloides n casos de hemorragia digestiva severa, además requieren con frecuencia reemplazo con paquete globular. (3) 7.2. Medidas específicas: a. Terapia farmacológica: El manejo terapéutico de la hipertensión portal y el sangrado de las varices, debe estar dirigido tanto hacia reducir el flujo sanguíneo incrementado en el sistema portocolateral, como hacia disminuir la resistencia intrahepática incrementada, de ese modo reducimos la presión en la varice y su radio. Drogas vasoconstrictoras: - Vasopresina: Es una hormona peptídica de la glándula pituitaria posterior que en dosis farmacológicas constituye un potente vasoconstrictor esplénico. Esta respuesta causa disminución del flujo y presión portal. La dosis EV es de 0,1 a 1,0 U/min. (bolo en 20 a 30 min. o en infusión continua con 500 cc de dextrosa al 5% por 24 horas). Dosis mayores puede provocar efectos no deseables incluyendo isquemia miocárdica, bradicardia y hemorragia cerebral. El valor porcentual de la vasopresina en controlar el sangrado por várices esófago-gástricas varía entre el 50% - 80% de los pacientes tratados. La administración conjunta de vasopresina con nitroglicerina (EV, transdermal o sublingual) ha mostrado disminuir los efectos secundarios. También se ha utilizado el terlipressin que es un análogo de la vasopresina. (4) - Somatostatina: Aislada y descrita por Guillermin en 1973 causa una vasoconstricción esplécnica selectiva a nivel de los receptores del músculo liso, disminuyendo el flujo colateral y presión portal. La dosis usual para la aplicación en bolo es de 250 µgr y 250 µgr/hora por infusión continua. La falta de efectos colaterales representa su mejor ventaja. A pesar de su perfil biológico este péptido natural tiene una corta vida media siendo la infusión endovenosa mandatorio. - Octreotide: Análogo de la somatostatina con una vida media biológica mayor (1-5 horas). La dosis en bolo es de 1 cc. en 19 cc. de dextrosa al 5% en 20 min. Luego 6 cc. en 500 cc. de dextrosa al 5% en infusión continua por 48 a 72 horas. Los resultados obtenidos son efectivos en el control del sangrado agudo por várices esófago-gástricas y en la gastropatía hipertensiva portal. Metoclopramida, domperidona y cisaprida: Incrementan la presión a nivel del esfínter esofágico inferior, reduciendo el flujo de sangre en el plexo venoso submucoso del esófago y por lo tanto en las várices esofágicas. - Propanolol - nadolol: Son bloqueadores β no selectivos. Son efectivos en reducir y prevenir el riesgo del primer sangrado en 40 – 50% (profilaxis primaria), así como el resangrado, especialmente en los cirróticos. Actúan en los receptores β adrenérgicos de la vasculatura esplácnica y él tracto portal. Su dosis óptima varía entre 40 a 160 mg/día tomando como referencia las variaciones en la presión arterial y pulso, debiendo ser reducidas al 25% de sus valores basales. Sus efectos secundarios son como desvanecimiento, astenia, asma, encefalopatía, insuficiencia cardiaca, hipotensión y bradicardia. El tratamiento con bloqueadores β no selectivos parece igualmente efectivo como la escleroterapia. Mononitrato de isorbide: A la dosis de 40mg 2 veces al día puede ser utilizado como alternativa al propanolol. Un estudio encontró que el mononitrato de isosobide asociado a betabloqueadores fue más efectivo que la escleroterapia. La combinación de betabloqueadores con escleroterapia parece ser superior a la escleroterapia sola. (5) b. Terapia mecánica: El balón taponante de las várices esofágicas ha sido ampliamente usado desde que originalmente fue descrito por Sengstaken y Blackmore en 1 950. Este consta de un balón esofágico que soporta presiones de 60 a 80 cc. de aire y un balón gástrico de 120 a 250 cc. Con una permanencia entre 24 y 36 horas el éxito es del 40% al 60% en el control temporal de la hemorragia por várices esofágicas para estabilizar al paciente para otra terapia definitiva. Reciente reportes de casos, en grupos pequeños, valoran el uso de prótesis metálicas auto expandibles con aparente buenos resultados. c. Terapia endoscópica: Rol de la endoscopía La endoscopia es útil para identificar la presencia de várices en pacientes con cirrosis y distinguir el grupo con características de “alto riesgo”, asociado a su riesgo incrementado de sangrado. La endoscopia de urgencia también identifica la causa del sangrado y permite su intervención terapéutica. El riesgo del sangrado está relacionado a la severidad de la enfermedad hepática utilizando los criterios de Child´s, la presencia de estigmas de signos rojos y el tamaño de las várices. Algunos sistemas de puntuación han sido propuestos para su clasificación. La clasificación más simple varía del Grado I al IV, dependiendo de su oclusión del lumen esofágico o pequeñas, medianas y grandes. - Escleroterapia de várices esofágicas: La EVE es la terapia endoscopía de primera línea para el tratamiento de la hemorragia aguda por várices y la prevención de la recurrencia. Todavía se considera controversial su uso como terapia profiláctica. La EVE es una alternativa que permite el cese del sangrado por ruptura de várices en hasta el 95%. Otro objetivo es reducir y desaparecer las várices, aplicando sustancias esclerosantes como el oleato de etanolamina al 5%, polidocanol al l%, y alcohol absoluto. Su administración es intravárice o paravárice y está indicada en aquellos pacientes con gran riesgo quirúrgico, recidiva de hemorragia en los operados, grupo etario infantil y con signos endoscópicos de sangrado por várices reciente. Las complicaciones pueden ser inmediatas como dolor torácico, fiebre, hemorragia posterior a la EVE, aspiración, perforación, etc., y complicaciones mediatas como derrame pleural, ulcera esofágica, hemorragia por caída de la escara, fibrosis y estrechez esofágica. - Endoligadura de várices esofágicas (ELVE): La ligadura de bandas elásticas para las várices esofágicas fue reportada por Stiegman y colaboradores en 1986, siendo en la actualidad el método de elección para el tratamiento de las várices esofágicas. Según algunos estudios, la ligadura con bandas tiene menores complicaciones comparada con la escleroterapia, el uso de un aplicador múltiple ha disminuido aún más estas complicaciones. La estrangulación del canal varicoso por una banda elástica lleva a la trombosis y ulceración superficial que cicatriza entre 14 a 21 días. La ELVE es tan efectiva como al EVE en el control de la hemorragia variceal aguda, así como en la forma electiva y aun profiláctica. Stiegman y colaboradores han planteado que la combinación de ambas técnicas puede generar una obliteración variceal más rápida, por los efectos aditivos de la estasis mecánica (ligadura) y del daño de la íntima (escleroterapia). d. Terapia quirúrgica: SHUNT selectivos y no selectivos. Desconexion acido-portal. 8. COMPLICACIONES: Profilaxis de las complicaciones: Es muy importante administrar antibióticos profilácticos desde el ingreso y durante los 5 días siguientes con el fin de prevenir la aparición de infecciones por gérmenes entéricos, particularmente la peritonitis bacteriana espontánea. Por sí sola, la administración de antibióticos reduce la mortalidad asociada a la hemorragia por varices. Se pueden usar quinolonas por vía oral o antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa, que además puede prevenir las neumonías por aspiración, muy frecuentes en estos pacientes. Esta última opción es la más adecuada en pacientes con fallo hepático avanzado dada la gran frecuencia de resistencia a quinolonas. Otras complicaciones frecuentes son la aparición de insuficiencia renal y respiratoria, cuya profilaxis consiste en una adecuada reposición de la volemia y en proteger la vía aérea (especialmente ante exploraciones/tratamientos endoscópicos y en caso de pacientes con disminución del estado cognitivo). La encefalopatía hepática es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva. La profilaxis de esta complicación se basa en eliminar la sangre del tubo digestivo (aspirado del contenido gástrico, enemas de limpieza) y administrar lactulosa/lactitol por sonda nasogástrica. (6) 9. PREVENCIÓN: Se tiene que tener en cuenta primero disminuir los factores de riesgo de la patología; ya sea por cirrosis hepática u otra. - Limita el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides. - Limita tu consumo de alcohol. - No fumar. La profilaxis primaria es aquella que se aplica a la población de riesgo que aún no ha sufrido la enfermedad o sus complicaciones. La profilaxis secundaria se refiere a la prevención de la recidiva de la enfermedad después de que esta aparezca. ALGORITMO TRATAMIENTO DE LA HDA DE ORIGEN VARICEAL HDA VARICEAL Tertipresina o octreotide + Endoscopia El sangrado se detiene El sangrado continúa Tratamiento: repetir ligaduras por bandas hasta curar varice + propanolol 20mg/12hrs Repetir endoscopia 2 veces más si fuera necesario + el uso de ligaduras con bandas, escleroterapia. TIPS Función hepática buena OBSERVAR Sangrado continúa Función hepática pobre TRANSPLANTE HEPATICO BIBLIOGRAFIA 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL Fisiopatología de la hemorragia por varices A. Escorsell y J. Bosch. Web: https:/ / www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdfsimple&pii=70000260&r=8 2. Chuecas Jofre JA, Torres T, Cabezas G, Lara Hernández B. Hemorragia digestiva alta. ARS med [Internet]. 26 de septiembre de 2019 [citado 27 de junio de 2023];44(3):24-3. Disponible en: https://www.arsmedica.cl/index.php/MED/article/view/1356 3. Velásquez Chamochumbi Hermes. Hemorragia digestiva por várices esófago - gástricas. Acta méd. Peruana. 2006.Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S172859172006000300006&lng=es. 4. Loannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. (Cochrane Review). Issue 1, 2001. The Cochrane Libary. 5. Villanueva C, Balanzo J, Novella MT. Soriano G. Sainz S. Torras X, Cusso X, Guarner C. Vilardell F. Nadolol plus isosorbide mononimte compared with sclerotherapy for the prevention ot variceal reblreding. N.Engl J Med. 1996 Jun 20;334(25):1624-9 6. . Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 13 era. edición. Doyma, Madrid, 1995.