ENDOCRINOLOGIA DIABETES MELLITUS Definicion Trastorno metabolico por deteriorio de secresion de insulina Prediabetes = valores aun no de dm pero con predisposicion DM1= destruccion autoinmune de las celulas B DM2= perdida progresiva de celulas B con resistencia a insulina Epidemiologia Mas mujeres Segunda causa de muerte Tamiz 40 anos o antes si hay sobrepeso FR = >40 anos/ 1 familiar 1G/ mexicana Etiologia Clinica Asintomaticos 50% Poliruia – polidipsia – polifagia – perdida de peso DX y clasificaciones Tamizaje ada >5 Tamizaje findrisk >12 Prediabetes Seguimiento anual 1. Ayunas 100-125mg/dl 2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa 140-199 mg/dl o ADA >5 3. HB glucosilada 6.0-6.4% Pre-pre diabetes Seguimiento cada 3 anos 1. Ayunas >100 mg/dl 2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa <140 mg/dl o ADA <5 3. HB glucosilada <5% Diabetes 1. Ayunas >=126 mg/dl con un ayuno de 8 horas 2. Prueba de tolerancia oral a la glucosa >=200 en cualquier momento del dia 3. HB glucosilada >=6.5% 4. Sintomas de hiperglicemia y glucemia >200 en cualquier momento del dia ADEMAS - Microalguminuria/creatinina - TFG una vez al ano con CDKEPI - Revision de monofilamento sensibilidad propiocepcion - Valoracion de fondo de ojo - Examinacion de piel - Valoracion de riesgo cardiovascular RX EKG lipidos funcion hepatica y B12 Indice tobillo brazo Todo >65 escalas= lawton y brody barthel mna mini cog y fragilidad Tratamiento 1. No farmacologico – actividad fisica + dieta Mediterranea 2. Farmacologico ENDOCRINOLOGIA COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS NEFROPATIA DIABETICA Definicion Diabetes es la principal causa de ERC Epidemiologia La + frecuente es glomeruloesclerosis diabetica 50% de DM1 tendra afectacion renal Etiologia Lesion microangiopatica Ya suele haber neuropatia o retinopatia en DM 11 concomitante DX y clasificaciones Anatomia patologica - Glomeruloesclerosis difusa = es es el primer patron y el mas frecuente, hay engrosamiento de membrana basal y acumulo de matriz mesangial - Glomeruloesclerosis nodular (lesiones de kimmelstiel-Wilson) hay depositos nodulares acelulares PAS+. Tratamiento 1. Control de glucemia 2. Control de TA <140/90 3. Disminucion de proteinuria y hiper K (IECA /ARAII) 4. Farmaco antiDM con TFG >30 (inhibidor de SGLT2 como canagliflozina – dapaglifozina – empaglifozina) 5. Farmaco antiDM2 con TFG <30 (analogo GLDP1 o Inhibidor DPP4 o insulina 6. Evitar nefrotoxicos (aines – contraste yodado) 7. TFG NEUROPATIA DIABETICA Definicion Alteracion polineuropatia axonal cronica Epidemiologia Causa mas frecuente de amputacion no traumatica Causa mas comun de hospitalizacion en diabeticos Etiologia Hiperglicemia descontrolada Infecciones Clinica Asintomaticos Dolor-ardor-insensibilidad parestesia – cambios en coloraciond e piel – ulceras DX y clasificaciones Prevencion Examen fisico completo + valoracion de enfermedad arterial + valoracion de neuropatia diabetica Auxiliares RX en toda infeccion de pie diabetico para buscar osteomielitis ECO para absceso de tejido blando RMN gold Procalcitonina >0.08 infeccion Biopsia de hueso Tratamiento 1.Adecuado control de glucosa <140 2.Para manejo de neuropatia (pregabalina – gabapentina – carbamacepina /2l triciclicos) 3.ATB en base a clasificacion PEDIS 4. Apositos - Pie sin lesion = hidrocoloide -Ulcera superficial = Sin exudado (hidrocoloide) / Con exudado (alginato) / Infectada - ulcera profunda (plata) -Tejido necrotico = desbridamiento + parche autilitico RETINOPATIA DIABETICA Definicion Lesion microvascular Epidemiologia Causa mas frecuente de ceguera irreversible en poblacion de edad reproductiva Mas frecuente y severa en la DM1 Control al dx en DM2 Control a los 5 anos en DM1 Etiologia Tiempo de evolucion - En 20 anos el 98% tendra alteracion Clinica Disminucion de agudeza visual DX y clasificaciones 1. No proliferativas 2. Proliferativas = neovasos Ambas pueden tener edema de macula Tratamiento No proliferativa = control metabolico o laser Proliferativa = panfotocoagulacion Hemorragia vitrea = vitrectomia Edema de macula - Sin afectacion central panfotocoagulacion +VEGF - Con afecacion central VEFG CAD vs EHH Definicion Son emergencias hiperglicemicas Epidemiologia CAD en jovenes DM1 EHH adulto con DM2 Etiologia Mal apego al tto con insulina Infecciones = NAC – ITU – COVID 19 Medicamentos = glucocorticoides Clinica Nauseas – vomito – dificultad para respirar – decaimiento – inapetencia – boca seca- respiracion kussmaul DX y clasificaciones CAD 1. Hiperglicemia >250 2. Hipercetonemia 3. Acidosis metabolica BH- Glucosa- BUN -crea EG- gaso arterial cuerpos cetonicos sangre y orina. Monitorizar glucosa cada 2 horas y electrolitos + gaso cada 4 horas EHH 1. Hiperglicemia 2. Deshidraracion sin cetoacidosis 3. Hiperosmolaridad Tratamiento Resolucion CAD - glucosa <200 - bicarbonato >18 - Anion gap <12 - pH >7.3 1.Fluidoterapia Solucion NACL 0.9% 1000ml la primera hora Luego Solucion NACL 0.45% (na serico >135) o 0.9% 250500ml/ hora + Solucion glucosada con 250mg/dl (si glucosa <200mg/dl mantener 150-200) 2.Insulinoterapia Bolo 0.1 U/kg Luego Infusion 0.1U/kg/hora Si glucosa no baja 50mg/hora poner 1 U/hora de insulina Si glucosa baja <250 ajustar a 0.05 U/kg/hora 3.Correccion de electrolitos >5 no dar K 4-5 anadir 20mEq de K por litro de solucion 3-4 Anadir 40mEq de K por litro de solucion <3 no anadir insulina y anadir 20mEq de K por litro de solucion Bicarbonato dar 50-100 mEq de HCO3 en 200cc de NACLA 0,9% cda 2 horas si pH venoso es <6.9 Resolucion EHH - osmolaridad <310 - glucosa <250 - recuperacion del estado de alerta IGUAL A CAD SALVO - Disminuir sodio 10mEq/Litro cada 24 horas - NO reponer bicarbonato HIPOGLICEMIA Definicion Glucosa < 70 Epidemiologia Mas en DM1 Etiologia Iatrogenia por insulina o sulfoniureas Ejercicio intenso – omitir comidas Clinica Adrenergicos = palpitacion – sudoracion – temblornerviosismo – hambre Neuroglucopeptidos = cefalea – convulsiones – coma TRIADA WHIPPLE Glucosa <70 – sintomas de hipoglicemia – desaparicion de sintomas con glucosa Tratamiento ENDOCRINOLOGIA PATOLOGIA TIROIDEA HIPERTIROIDISMO Definicion Hay un aumento de T3 T4 Tirotoxicosis = el conjunto de sintomas y signos de hipermetabolismo Epidemiologia Hay un componente familiar Mas en mujeres 30-40 anos Etiologia 1. Enfermedad de Graves Autoanticuerpos que van contra el receptor de TSH Clinica Generales = Sudoracion – temblor – piel caliente y humeda – pelo fino – taquicardia – fa – perdida de peso – diarrea – hiperreglexia – OP – mirada fija – retardo palpebral Tirotoxicosis apatica = se da en adultos mayores con letargo Enfermedad de Graves = Clinica general de hipertiroideo + bocio + oftalmopatia - Bocio = puede ser difuso e indoloro o tener soplo - Oftalmopatia – tendra edema periorbitaorio con retraccion palpebral, ptosis, conjuntivitis y diplopia DX y clasificaciones Primario TSH baja T3 T4 alta Secundario TSH alto T3 T4 alto Subclinico TSH bajo T3 T4 normal Estudios de captacion de yodo para ver la causa (gammaagrama) Descartar hiperCa serico/urinario – anemia – FAL ECO en personas con nodulo tiroideo y cuando esta contraindicado el gamagrama Tratamiento Clinico Propanolol (hasta que remita la clinica) + metimazol o propiltiourazilo (en embarazadas – tormenta tiroidea – rehuso a manejo con yodo o qx) RAMS del propil = agranulocitosis – dermatutus leve – trombocitopenia Definitivo Yodo 131 = destruccion del tejido tiroideo que provoca hiPOiroidismo (dar levotiroxina luego) Tiroidectomia = en alergia a farmacos antitiroideos o no respuesta o no se pueda usar yodo Doy tto en subclinico - TSH <0.1 mU - Riesgo cardiovascular de FA - Osteopenia existente TORMENTA TIROIDEA Precipitantes - Interrupcion del tto subito - Tiroidectomia son tto antitiroideo previo - Qx - Infeccion - IAM - Embarazo - Tto con yodo Clinica - Delirium + fiebre + taquicardia +HTA sistolica +PAM disminuida + Sintomas gastrointestinales DX - PFT Tratamiento - En UCI - Disminuir la sintesis con propiltiouracilo o metimazol - Disminuir la liberacion con yodo - Disminuir conversion T4 a T3 con b bloqueador HIPOTIROIDISMO Definicion Inaedcuada accion de las hormonas tiroideas Epidemiologia Mas frecuente en mujeres El primario es el 99% Etiologia Tiroiditis de Hashimoto = destruccion autoinmune con infiltrado linfocitario a la tiroides Hipotiroidismo subclinico = sin sintomas / TSH alta y T4 normal Clinica Debilidad – astenia – artralgias -mialgias – cefalea – depresion – intolerancia al frio – aumento de peso – estrenimiento – sd tunel carpo –HT diastolica – hiperlipidemia – habla lento – ronquera – mixedema (duro sin fovea) DX y clasificaciones Primario TSH alta T3 T4 baja Secundario TSH bajo T3 T4 bajo Subclinico TSH alto T3 T4 alto *Todo paciente que inice con estrogenos – androgenos o inhibidor de tirosina cinasa – fenobarbital – fenitoina – carbamacepina rifampicina y sertralina pedir niveles de TSH 4-6 semanas despues de iniciar el tto Pedir antocuerpos ANTI – TPO Tratamiento Farmacologico - Levotiroxina 1.6-1.9mcg/kg/dia en base al peso corporal 60 minutos antes del desayuno o 3 horas luego de la cena - Reevaluar 6-8 semanas - Meta terapeutica 0.45-4.12 - En adulto mayor o cardiopatia isquemica dar 1225mcg - No darlo con hierro En subclinico - Tsh >10 - Embarazada - Infertilidad - Bocio COMA MIXEDEMATOSO Precipitantes - Infecciones graves - Enfermedad cardiovascular o neurologica Clinica - Hipotermia hipotension - Hipoventilacion alteracion del estado mental - Hiponatremia hipoglicemia DX - PFT Tratamiento - En UCI - Empirica una acrga de glucocorticoide - Agregar levotorixina 5-8mcg/kg - Seguir con dosis de 50-100mcg/kg ENDOCRINOLOGIA NODULO TIROIDES Definicion Una o mas lesiones focales palpables o visibles en un estudio de umagen que no son propias de la estructura del parenquima tiroideo Epidemiologia Aumentan con la edad Mas en mujeres Etiologia La mayoria son benignas Clinica La maoria son asintomaticos La presencia de tos disfagia disfonia y dolor e hipersensibilidad en el cuello El crecimeinto lento pero progresivo suele ser MALIGNO DX y clasificaciones Prueba inicial = TSH Segunda prueba (siempre para confirmar alteracion tiroidea si TSH estuvo +) = T3 T4 libre + anticuerpos antiperoxidasa (AcTPO) ECO en paceintes con factores de riesgo para malignidad y/o nodulo tiroideo BAAF todos los que tengan 1 sospecha de malignidad Tratamiento