24a736-Caractersticasepidemiolgicasdeintoxicacionesporconsumodebebidasalcohlicas

UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
BIOQUÍMICA
PASANTIA
“Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de
bebidas alcohólicas registradas en el Centro Nacional de Toxicología,
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a
agosto de 2013”
Ferreira S.*, Blanes M.**, Presentado S.***
*Carrera de Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de
Asunción.
**Coordinadora de Pasantía, carrera de Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas,
Universidad Nacional de Asunción.
*** Servicio de Información Toxicológica, Centro Nacional de Toxicología, Ministerio
de Salud Pública y Bienestar Social (MSP y BS), Asunción.
San Lorenzo, Paraguay
2013
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Agradecimientos
A Dios y al Inmaculado Corazón de María por regalarme tantas bendiciones.
A mis padres Luciano y María Cristina, por acompañarme y darme la oportunidad de
cumplir esta meta.
A mis hermanas Natalia y Mariana, por su apoyo incondicional.
A la Dra. Montserrat Blanes, por sus orientaciones y acompañamiento en la
realización de este trabajo.
A la Dra. Stella Presentado, por su excelente predisposición y colaboración en la
realización de este trabajo.
A mis amigos, quienes me apoyaron en el cumplimiento de este sueño tan anhelado.
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Índice
Pág.
Resumen
4
Summary
5
Introducción
6
Marco Teórico
8
Justificación
23
Objetivo general
26
Objetivos específicos
26
Materiales y métodos
27
a) Diseño metodológico
27
b) Sujetos de estudio
27
c) Criterios de selección
27
d) Muestreo
27
e) Reclutamiento
27
f) Variables
28
g) Asuntos estadísticos
28
Asuntos éticos
29
Resultados
30
Conclusión
37
Recomendaciones
38
Referencias bibliográficas
39
Anexos
41
3
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
“Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas
alcohólicas registradas en el Centro Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud
Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013”
Ferreira S.*, Blanes M.**, Presentado S.***
*Carrera de Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Asunción.
**Coordinadora de Pasantía, carrera de Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad
Nacional de Asunción.
*** Servicio de Información Toxicológica, Centro Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública
y Bienestar Social (MSP y BS), Asunción.
Resumen
Objetivo: Describir las características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo
de bebidas alcohólicas registradas en el Centro Nacional de Toxicología (C.N.Tox.).
Materiales y Métodos: Observacional, descriptivo, con componente analítico,
temporalmente retrospectivo. Resultados y Conclusión: De los 164 pacientes sujeto de
estudio, 52,4% mujeres. El 88,4% con edad entre 15 y 49 años, siendo el 51 % mujeres.
Estos datos no son coincidentes con los de Sánchez Sánchez A y Col. (11) y Bugarín
González R y Col. (13). Las circunstancias de intoxicación más frecuentes fueron en un
72,6% intencional abuso y en 20,7% intencional tentativa suicida. En cuanto a la
ubicación del evento, el 51,2% en el hogar-alrededores, y 32,3% en espacios públicos.
Los tipos de bebidas alcohólicas consumidas: cerveza 23,8%, caña 12,8%, mezclas
10,9%, whisky 9,1%, vino 8,5%, vodka 5,4% y tequila 0,6%. La mayoría de las mezclas
incluyeron cerveza, siendo la más frecuente 4,9% cerveza con vino. En sujetos menores
de 19 años en un 35,7% predominaron las intoxicaciones por bebidas de alta graduación
alcohólica, concordante con Sanz Marcos N y Col. (8); en el 28,6% de los casos sin
registro de tipo de bebida alcohólica. En 48,8% de las intoxicaciones hubo asociación a
otros agentes, siendo 24% benzodiacepinas y 19%, drogas de abuso acorde a Bugarín
González R y Col. (13) En menores de 19 años, 7,1% de los casos asociado a
benzodiacepinas y 9,5% a cocaína, en contraste con lo expuesto por Sanz Marcos N y
Col. (8), donde no hubo asociación con estos agentes.
Palabras clave: intoxicaciones, bebidas alcohólicas, Centro Nacional de Toxicología
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
"Epidemiological features in poisoning by drinking registered National Toxicology
Center, Ministry of Health and Welfare, January 2012 to August 2013"
Summary
Objective: To describe the epidemiological features in poisoning by drinking registered
National Toxicology Center (CNTox.). Materials and Methods: Observational,
descriptived, with analytical compound, temporaly retrospective. Results and
Conclusion: Of the 164 patients subject of study, 52.4 % women. 88.4 % aged between
15 and 49 years, with 51% women. These data are not consistent with those of Sánchez
Sánchez A and Col. (11) and González Bugarín R and Col. (13). The circunstances of
poisoning were more frequent in 72.6 % intentional abuse and 20.7% intentional suicide
attempt. As for the location of the event, 51.2 % at home-surroundings, and 32.3 % in
public spaces. Types of alcoholic beverages: beer 23.8%, pint 12.8%, mixtures 10.9%,
whiskey 9.1%, wine 8.5%, vodka 5.4% and tequila 0.6%. Most mixtures included beer,
the most frequent 4.9% beer with wine. In subjects under 19 years 35.7% predominated
alcoholic beverages poisoning, consistent with senior Marcos Sanz N and Col. (8); in
28.6 % of cases with no record of type of alcoholic beverage. In 48.8 % of poisonings
no association to other agents, being 24% benzodiazepines and 19% drugs of abuse,
according to Col. Bugarín González R (13) Under 19, 7.1 % of cases associated to
benzodiazepines and cocaine 9.5%, in contrast to the above by Marcos Sanz N and Col.
(8), where there was no association with these agents.
Keywords: poison, alcohol, National Toxicology Center
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Introducción
El alcohol, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), es uno de los
principales problemas de salud pública a los que se enfrentan los diferentes países
alrededor del mundo.
El Global Status Report on Alcohol, publicado en 2004 por la Organización Mundial de
la Salud (OMS), muestra que más de 2 mil millones de personas alrededor del mundo
consumen algún tipo de bebida alcohólica, de los cuales aproximadamente 76 millones
presentan algún tipo de consumo problemático.
La OPS reiteró que es precisamente en los países en vías de desarrollo en las Américas
en donde la edad de inicio para el consumo de alcohol es de 10 años. (1)
En los países mediterráneos, el vino y la cerveza son las bebidas alcohólicas más
consumidas. En los últimos años se observa la progresiva desaparición de las
diferencias de consumo entre ambos sexos, así como la aparición de pautas de consumo
alcohólico más ligadas al ocio y centradas en el fin de semana. (2)
El consumo per cápita de bebidas alcohólicas en Paraguay es de 5,3 lts., existiendo un
promedio de 3512 consumidores en un rango de edad de 15 años en adelante, con
predominio del sexo masculino y un consumo de riesgo de ¾ (es decir, de cada 4
personas que consumen alcohol, 3 son consumidores de riesgo). (3)
Como xenobiótico tóxico, el etanol puede dar origen a muy diferentes efectos
según que el consumo sea esporádico de dosis bajas, o frecuente y de dosis altas, y
podremos considerar situaciones de: intoxicación subaguda, intoxicación aguda,
intoxicación crónica y dependencia alcohólica. (4)
Los aspectos clínicos del alcohol son variados y se agudizan en cuanto el consumo
asume un carácter sistemático y progresivo. El consumo de alcohol genera problemas en
buena parte de los órganos del individuo; el consumo de esta sustancia tiene implicación
directa en el cerebro, el sistema cardiovascular, el hígado y los riñones, entre otros. (1)
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Aunque su mortalidad es menor que la del tabaco, produce una morbilidad significativa
y da lugar a un gran número de problemas laborales, familiares y sociales, y es también
una de las primeras causas de accidentes, laborales y de tráfico. (2)
En 2004, 1,8 millones de muertes (3,2 % del total mundial) se asociaron al consumo de
alcohol. En el caso latinoamericano, asevera Armando Peruga, aproximadamente el 15
% de las muertes en la región están asociadas a esta sustancia. (1)
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Marco Teórico
1. Etanol
1.1. Características farmacológicas
El etanol es fundamentalmente un depresor de la transmisión nerviosa en el SNC. Como
esta acción se ejerce inicialmente en los sistemas inhibidores de la formación reticular
que controlan la actividad cortical asociativa, el efecto inicial se manifiesta en forma de
aparente estimulación: la conducta aparece más espontánea y menos autocontrolada; la
ideación y su expresión verbal pueden aparecer más fluidas, la habilidad psicomotora
fina está disminuida. La afectación del sistema reticular activador disminuye la
capacidad de atender y procesar la información sensorial que llega simultáneamente
desde diversas fuentes. Por ello, las funciones complejas que requieren un estado de
alerta y la toma de decisiones rápidas se ven más afectadas que aquellas en que el
tiempo no es un factor crítico.
Conforme aumenta la alcoholemia, se generaliza la depresión central y se vuelve más
manifiesta, tanto a nivel psicológico como psicomotor. Así se perturba de forma
creciente la capacidad ideativa y asociativa, aparece una torpeza expresiva y motora
(disartria y ataxia) con pérdida de reflejos, sopor y sueño. Concentraciones más
elevadas producen coma, depresión bulbar y muerte.
Dentro de una gran variabilidad individual, los efectos centrales del etanol son
proporcionales a su concentración sanguínea.
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La proporcionalidad concentraciones/efectos se ve alterada por la aparición de
tolerancia tras el consumo crónico y por el aprendizaje.
El etanol interactúa con determinadas proteínas situadas en la membrana neuronal y que
son responsables de la transmisión de señales. La mayor parte de las acciones del etanol
se deben a su interacción con dos receptores concretos: el receptor GABA A y el receptor
NMDA del glutamato.
El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la acción del glutamato; en
consecuencia, a nivel cerebral potencia al inhibidor e inhibe al excitador: sus acciones
son propiamente las de un depresor del SNC.
La exposición crónica al etanol origina un aumento (up regulation) en el número de
subunidades α6 del receptor GABAA y en el de receptores NMDA, que explicarían
parte de la tolerancia y parte de la hiperexcitabilidad que se ve en la abstinencia
alcohólica. Asimismo, se produce un incremento de canales de calcio dependientes de
voltaje, sobre todo de tipo L, que es responsable de parte de la sintomatología de
abstinencia, como la hiperactividad neuronal y las convulsiones. (2)
1.2. Características farmacocinéticas
1.2.1. Proceso de absorción
El etanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y absorber por
múltiples vías ya sea oral (gastrointestinal), respiratoria (inhalatoria), parenteral
(endovenosa), rectal y dérmica.
La vía oral es la principal vía de administración y la principal vía de absorción es
gastrointestinal. Como sustancia de abuso, la principal y casi exclusiva vía de
administración es la oral.
El proceso de absorción gastrointestinal se inicia inmediatamente después de su
ingestión, siendo su tasa de absorción aproximadamente igual a la del agua. La
superficie de mayor absorción es la primera porción del intestino delgado, con
aproximadamente 60 % a 70 %; en el estómago se absorbe aproximadamente un 20 % y
en el colon 10 %. Su absorción por tracto digestivo se realiza en un periodo de 2 a 6
horas.
La absorción gastrointestinal se modifica por varios factores como el vaciamiento
gástrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos en el estómago. En ayunas, la
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absorción es más rápida y se da principalmente en duodeno y yeyuno; la presencia de
alimentos grasos retardan el vaciamiento gástrico y la absorción del alcohol. Las
bebidas de alto contenido alcohólico tienen una absorción más lenta, debido a que
aumenta el tono pilórico y, por tanto, permanece más tiempo en el estómago.
Para calcular la cantidad de alcohol consumido por una persona de acuerdo con el tipo
de bebida ingerida, se utiliza la siguiente fórmula:
Alcohol ingerido = volumen ingerido X grado alcohólico de la bebida ingerida X
densidad del alcohol (0,79 g/mL). (1)
1.2.2. Proceso de distribución
El etanol es una molécula de carga débil que una vez absorbido pasa fácilmente a través
de la membrana celular, equilibrándose con rapidez entre la sangre. El volumen de
distribución del etanol es muy similar al del agua, con una relación de reparto entre
líquido intravascular y líquido extravascular de 1:25.
Los volúmenes de distribución son de 0,68 L/kg para hombres y 0,6 L/kg en mujeres.
Los tejidos donde se concentra en mayor proporción son en este orden: cerebro, sangre,
ojo y líquido cefalorraquídeo. El equilibrio del etanol en tejidos altamente irrigados
como cerebro, hígado, riñón y pulmones con este alcohol contenido en la sangre, es casi
completo en el primer paso.
Atraviesa las barreras fetoplacentaria y hematoencefálica. La penetración de la barrera
fetoplacentaria explica los efectos adversos que se presentan en el feto de la madre
consumidora, entre ellos el FaS (síndrome alcohólico fetal), mientras que la penetración
de la barrera hematoencefálica explica los efectos neurológicos y neuropsicológicos que
presentan los pacientes. (1)
1.2.3. Proceso de biotransformación
El 90 % del alcohol absorbido se elimina mediante biotransformación, que se realiza en
dos fases:
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Primera fase: el etanol se oxida, por deshidrogenación, a aldehído acético (acetaldehído)
y a diferentes radicales de oxígeno, a través de tres vías alternativas principales:
a. Vía mayoritaria: catalizada por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
(alcohol-NAD-oxidorreductasa, EC 1.1.1.1), presente en las mitocondrias; no es
específica para el etanol, sino activa sobre los grupos oxidrilos en general.
b. Vía alternativa, que suele intervenir por saturación de la anterior: por una forma
inducible del citocromo P-450 (P450 IIE1, o CYP 2E1), presente en los microsomas. Se
ha venido denominando “sistema microsómico etanol oxidante”, pero que, al estar
integrado por las oxidasas de función mixta (MFO), tampoco es específico del etanol.
c. Vía secundaria: catalizadas por las catalasas, presentes en los peroxisomas, y que
tampoco son específicas para el etanol, pues su sustrato preferente es el agua oxigenada.
Segunda Fase: que puede desarrollarse por dos vías:
a. Vía principal: oxidación del acetaldehído, mediante las enzimas:
a.1. acetaldehidodeshidrogenasas (ALDH) (EC 1.2.1.3), presentes en citoplasma,
mitocondrias y microsomas. Transforman el acetaldehído en ion acetato que se
condensa para formar acetil coenzima A, la cual se integra en el ciclo de Krebs hasta
CO2.
Son muy polimórficas; algunos individuos poseen formas casi inactivas, y
experimentan reacciones
apropiadamente
al
de
intolerancia
acetaldehído;
al
este efecto
alcohol,
se
al
no
eliminar
busca
con
algunos
medicamentos que inhiben a estas enzimas, por lo que acetaldehído eleva su
nivel en sangre y provoca desagradables (y no exentos de peligro) efectos
tóxicos con los que se pretende que el individuo aborrezca el hábito de la bebida.
a.2. oxidasas como xantinoxidasa, aldehidohidroxidasa, etc., que forman agua
oxigenada y también ion acetato.
b. Vía secundaria, realizada por enzimas liasas, que condensan el aldehído acético con
varias sustancias, como neurotransmisores, originando diversos productos activos
sobre el SNC, responsables de algunos efectos secundarios y tardíos del etanol.
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El órgano donde mayoritariamente se metaboliza el etanol es el hígado, pero no
es el único lugar donde ello ocurre; desde antiguo se sabe de la existencia de un
“primer paso”, antes de que el alcohol sea absorbido a vía sistémica, que tiene
lugar en estómago e intestino donde hay altos niveles de alcohol deshidrogenasa
(ADH); también en hematíes, testículos y cerebro se produce biotransformación
alcohólica. Sin embargo, en el alcoholismo crónico disminuye la actividad de la
ADH gastrointestinal, posiblemente por el deterioro que el alcohol produce sobre
esta mucosa; también, las hembras exhiben menor actividad de su ADH gástrica,
lo que es una de las razones para explicar el mayor efecto de las bebidas
alcohólicas en mujeres.
Especies reactivas derivadas del etanol en su biotransformación
El etanol ha sido reconocido como un captador del radical hidroxilo; en la reacción se
forma agua y por sustracción de un átomo de hidrógeno del etanol, se originan
varios radicales como 1-hidroxietilo o α-hidroxietilo (CH3-*CHOH), simbolizado
por HE, que constituye más del 80 % de todos ellos, y los *CH2–CH2 OH, y CH3
*CHOH. El HE puede reaccionar con oxígeno y formar radical peroxilo, o con
proteínas o agentes antioxidantes, como glutatión reducido (GSH), α-tocoferol
(vitamina E) y ascorbato (vitamina C).
Además del acetaldehído, a causa de la peroxidación lipídica se originan otros
aldehídos lipídicos, altamente citotóxicos. Así, en eritrocitos de rata se ha visto, que se
libera 4-hidroxi-trans-2-nonenal (HNE) y ácido 4-hidroxi-nonanoico (HNA), los cuales
se pueden conjugar posteriormente con glutatión.
Desde hace muchos años se conoce que el acetaldehído puede condensarse, tanto
in vivo e in vitro, como en el cadáver, con distintos neurotransmisores como
adrenalina,
dopamina,
serotonina originando
alcaloides
cuya actividad pudiera
explicar efectos tardíos de la intoxicación alcohólica, antes aludidos.
Un lamentable resultado del consumo de alcohol por embarazadas es la producción de
las teratogénesis conocidas como síndrome alcohólico fetal, que afortunadamente sólo
se presenta en el 10 % de mujeres bebedoras, y que, al parecer, se debe a diferencias en
la actividad de la alcohol deshidrogenasa placentaria, que se encuentra a bajas
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concentraciones y no es inducible; mientras que citocromo CYP 2E1 de la
placenta, aunque es inducible, la inducción presenta grandes variaciones genéticas
en mujeres bebedoras, que justifican la aparición o no del citado síndrome.
A partir de una revisión de resultados experimentales y consideraciones teóricas,
Topel (1985) propuso las siguientes explicaciones al desarrollo de alcoholismo:
1. tolerancia metabólica por causas genéticas
2. participación o no de sistemas enzimáticos alternativos para biotransformar el etanol
en su uso crónico.
3. tolerancia del SNC al efecto hipnótico del alcohol, a causa de diferencias genéticas.
4. tolerancia cruzada entre el alcohol y fármacos con actividad central.
5. disociación de la tolerancia y de la tolerancia cruzada de la dependencia física.
6. metabolitos del alcohol, de carácter alcaloide, inducen comportamientos de bebedor
incontrolado.
7. alteraciones, genéticamente determinadas, en la función de los receptores de
opiáceos.
8. predisposición a la adicción a causa de una deficiencia innata de endorfinas. (4)
1.2.4. Proceso de eliminación
La velocidad de eliminación del etanol es aproximadamente 100 mg/kg/h, varía
normalmente entre 80 y 150 mg/kg/h en un hombre de peso promedio de 70 kg. La
eliminación del etanol sigue una cinética de orden cero; pero es importante anotar que
en alcoholemias muy altas (>250 mg %) y en alcohólicos crónicos, la cinética de
eliminación tiende a ser de primer orden.
Como la mayor parte del etanol absorbido se oxida, la eliminación es pulmonar
predominantemente (50-60 %) y enterohepática (25-30 %), por orina se elimina sin
metabolizarse entre un 5 y 7 %, y el resto puede eliminarse en pequeñas cantidades en
sudor, lágrimas, jugo gástrico, saliva y leche materna. (1)
1.3. Mecanismos de toxicidad
1.3.1. Mecanismos específicos de hepatotoxicidad
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La lesión hepática inducida por alcohol parece estar relacionada con tres tipos de
mecanismo: daño oxidativo, formación de complejos entre acetaldehído con
macromoléculas y los efectos directos del etanol sobre la pared intestinal.
• El daño oxidativo se da por formación de radicales libres de oxígeno, facilitada por la
inducción de la citocromo CPY 2EI y por la alteración de la producción de energía por
las mitocondrias. El peróxido de hidrógeno y los radicales de hidroxietilo inducen la
peroxidación de los lípidos insaturados, lo cual activa las células de kupffer, que
intervienen en la producción de células citógenas y en la síntesis de colágeno.
• El acetaldehído y los radicales libres de hidroxietilo reaccionan con las proteínas
microsómicas y originan complejos aldehído —proteína denominadas aductos, los
cuales participan en la fibrogénesis y en los procesos inflamatorios de los pacientes
hepatopatía alcohólica—.
• En bebedores crónicos de alcohol, la endotoxina de la flora intestinal atraviesa más
fácilmente la barrera intestinal. Esta endotoxina activa la producción de citosinas
proinflamatorias y citotóxicas y el factor de necrosis tumoral.
• La susceptibilidad genética también parece desempeñar un papel en la aparición de la
cirrosis alcohólica, especialmente a través de los genes ALDH2 y CPY 2EI, que están
involucrados en la generación de la respuesta inmune y en la respuesta inflamatoria a la
endotoxina.
•
Incrementa la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, con disminución de la
oxidación de los primeros, generando una hiperlipidemia que conlleva al desarrollo de
un hígado graso. Todo lo anterior, por un aumento en la disponibilidad de NaDH
oxidado en el hígado. Inhibe la utilización de ácidos grasos y la disponibilidad de
precursores, que estimula la síntesis hepática de triglicéridos y lleva a que se produzca
hígado graso, hallazgo característico en alcohólicos crónicos.
1.3.2. Mecanismos específicos de alteraciones metabólicas y bioquímicas
• En intoxicación aguda con niveles altos de alcoholemia (> 200 mg %), se produce un
bloqueo en el hígado para usar lactato producido en otros tejidos, generándose una
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hiperlactacidemia, lo que puede llevar a una descompensación metabólica de tipo
acidótica.
• Estimula la lipogénesis, lo que desencadena un incremento del lactato y de los ácidos
grasos. Al aumentar la relación lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que
conlleva a la disminución de la excreción renal de ácido úrico, generando hiperuricemia.
•
En intoxicación aguda se reduce la excreción urinaria de ácido úrico, con la
consiguiente hiperuricemia y la producción de un ataque de gota.
• La interferencia en la síntesis de proteínas que produce el alcohol así como el déficit
de vitamina B1 y la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias se manifiesta en las
fibras musculares, en los que se origina fragmentación de fibrillas y degeneración
granular.
• Inhibición en la secreción de albúmina y la síntesis de glicoproteínas hepatocitarias,
produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a una alteración funcional de la membrana
plasmática, también produce inhibición de la gluconeogénesis.
• El equilibrio NaDH/NaD en citosol y mitocondria se correlaciona con los niveles de
lactato/piruvato y betahidroxibutirato. En la cetoacidosis, estas relaciones se
incrementan. Los pacientes con cetoacidosis alcohólica pueden presentar intolerancia a
la glucosa y resistencia a la insulina.
• Cada paso de etanol a acetaldehído y a ácido acético genera la producción de NaDH.
El incremento en el uso de NaDH disminuye el NaD e igualmente incrementa el lactato,
mecanismo básico de la cetoacidosis alcohólica. La deshidrogenasa láctica se localiza
en el citoplasma y la betahidroxibutirato deshidrogenasa en la mitocondria.
• La insulina se antagoniza por el incremento que se observa en estos pacientes de
hormona de crecimiento, catecolaminas, cortisol, glucagón y ácidos grasos libres. El
alcohol inhibe la gluconeogénesis y esta alteración en la insulina impide la entrada de
las pequeñas cantidades de glucosa que se hallan en el compartimento extracelular.
1.3.3. Mecanismos específicos de toxicidad en el sistema nervioso
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• Alteración de la absorción intestinal de tiamina y otros nutrientes. Teniendo en cuenta
que la tiamina actúa como coenzima de otras enzimas relacionadas con el metabolismo
y aprovechamiento energético de la glucosa en el cerebro, la deficiencia de esta
vitamina origina que el metabolismo cerebral de la glucosa se desvíe hacia la vía
anaeróbica disminuyendo con esto su rendimiento energético. Este es el mecanismo
tóxico en la encefalopatía de Wernicke.
• Tanto el etanol como el acetaldehído producen disminución de las concentraciones de
noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central llevando a diferentes
síndromes clíniconeurológicos característicos del alcoholismo crónico.
• A nivel del nervio periférico disminuye los valores máximos de las conductancias de
sodio y potasio. Las concentraciones para bloquear nervios periféricos son mayores que
los que producen efectos centrales.
• Inhibe los receptores de Glutamato NMDA y mGluR5. (1)
1.3.4. Interacciones del alcohol con otros fármacos
Se ha comprobado amplia interacción del alcohol con numerosas sustancias
cuando se absorben simultánea o próximamente, como resultado, el bebedor
experimenta un aumento o una disminución de los efectos.
Entre las causas de esta interacción se puede distinguir:
a) Causa cinética: El alcohol actúa como disolvente del fármaco y favorece la llegada
de éste a los receptores.
b) Causa competitiva: Cuando el alcohol y el otro fármaco son biotransformados
por el mismo mecanismo metabólico, (sistema de oxidación-reducción NADPcitocromo P-450) compiten por el mismo, lo que origina un retraso en el
metabolismo de ambos. Por otra parte, dado que el alcohol produce liberación de
catecolaminas, que deben ser metabolizadas por la monoaminooxidasa, tras la
administración
conjunta
de
etanol
y
de
inhibidores
de
estas
enzimas
(medicamentos antidepresivos y euforizantes) se origina potenciación del efecto
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antidepresor, puesto que la eliminación de la droga, y por tanto la disminución de su
nivel en sangre, se produce más lentamente en presencia del etanol.
c) Causa farmacológica: En la administración simultánea de alcohol y depresores del
SNC se observa una potenciación de los efectos depresores, y la potenciación se
manifiesta por inhibición de reflejos y aumento del tiempo de sueño.
d) Causas bioquímicas:
d.1. los inhibidores enzimáticos, como cimetidina y ranitidina afectan al primer
paso metabólico en la mucosa gástrica, aumentando la alcoholemia.
d.2. cuando un bebedor habitual toma un fármaco sin acompañar alcohol, el
efecto del medicamento puede ser menor que de ordinario, pues la velocidad de
eliminación de éste es mayor. El alcohol actúa de inductor enzimático, por lo que se
estimula el posterior metabolismo de otras sustancias químicas. Esto supone una
tolerancia a los fármacos. Desde antiguo se sabe que los alcohólicos son más resistentes
a anestésicos e hipnóticos.
En resumen, con neurodepresores se aumenta la depresión, con neuroestimulantes
disminuye la depresión, como es lógico esperar. Las interacciones más relevantes entre
el alcohol y los fármacos se detallan en la Tabla siguiente. (4)
Interacción del alcohol etílico con los medicamentos
Medicamentos
Efectos
Cefalosporina
Cianamida
Cimetidina
Cloranfenicol
Clorpropamida
Disulfiram
Griseofulvina
Ketoconazol
Metronidazol
Aumentan efecto del alcohol o del acetaldehído al inhibir el metabolismo de
estos; Síndrome conocido como efecto antabús o disulfiram
Aspirina
Lesiones en mucosa gástrica. Aumento tiempo de hemorragia. Hepatotoxicidad
Anticoagulantes
Ciclosporina
Clometiazol
Clorpromazina
Difenilhidantoína
Aumento del efecto del medicamento (inhibición de biotransformación)
17
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Ansiolíticos
(benzodiazepinas)
Antihistamínicos
Barbitúricos
Carbamazepina
Clorpromazina
Opiáceos
Hipotensores
Potencian su efecto depresor. Riesgo de depresión respiratoria
Hipotensión postural
Antidiabéticos orales
Penicilina
Rifampicin
Warfarina
p-acetamol
El consumo crónico de alcohol induce enzimas que aumentan la
biotransformación del medicamento : menor efecto; Tolerancia
Consecuentemente, riesgo de hepatotoxicidad por metabolito.
Alopurinol
Hidralazina
El etanol aumenta el ácido úrico en sangre
Gran hipotensión. Hipotensión postural
Fuente: Repetto y Repetto, 2009
2. Intoxicación etílica aguda
La intoxicación etílica aguda (IEA) se define como síndrome clínico producido por el
consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia
individual de la persona. Es un estado más o menos breve de alteración en el
funcionamiento psicológico y el rendimiento psicomotor, y las alteraciones son
proporcionales a las dosis consumidas. En general, se puede considerar como
intoxicación cualquier episodio de consumo superior a 60 g de alcohol (6 UEB).
2.1. Criterios diagnósticos:
a) Ingesta reciente de alcohol
b) Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos
c) Uno o más de los síntomas siguientes que aparecen durante el consumo de hidrófilo
(OH):
– Lenguaje farfullante.
– Incoordinación.
– Marcha inestable.
– Nistagmo.
– Deterioro de la atención o la memoria.
– Estupor o coma.
18
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
La alcoholemia asciende en 15 min para descender de una manera lenta hacia la media
hora, con una velocidad de absorción que estará en función de la metabolización
hepática.
La alcoholemia dependerá de:
– La cantidad de OH ingerida.
– Peso del paciente.
– Sexo. A igual cantidad de ingesta, es superior en la mujer, a causa de la menor
actividad de alcohol-deshidrogenasa de tracto gastrointestinal y al volumen de
distribución corporal, por tener un mayor porcentaje de grasa y menor de agua.
– Modo de ingesta (ayunas, con alimentos, ingesta única o repetida).
– Graduación de la bebida.
– Ingesta de fármacos concomitantes
2.2. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se clasifican en función de los valores sanguíneos de
alcohol. Ver tabla.
Presentan también alteraciones vasomotoras, como inyección conjuntival y rubor facial.
A dosis elevadas disminuye la temperatura corporal interna y se produce una depresión
del mecanismo regulador de la temperatura corporal. Este efecto es más peligroso
19
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
cuando la temperatura ambiental es muy baja, por lo que es necesario abrigar a la
persona intoxicada para evitar una pérdida mayor de calor.
La
muerte
sobreviene
por
parada
cardiorrespiratoria
por
varias
causas:
broncoaspiración, coma acidótico, hipoglucémico, hipotermia y depresión bulbar.
La mortalidad asociada al coma etílico es de un 5%. (5)
2.3. Complicaciones de la intoxicación aguda
a) Politraumatismo y endotoxemia
La supresión o disminución de funciones del sistema nervioso central, sistema
cardiovascular y sistema inmunológico, originada por el etanol, facilita la aparición de
complicaciones sépticas en pacientes con trauma. Los politraumas son frecuentes en el
individuo intoxicado agudamente por etanol, dada la depresión del sistema nervioso
central que origina ataxia e incoordinación neurológica marcadas. Un estudio realizado
por el Departamento de Cirugía y Fisiología de la Universidad de Tennesse en pacientes
con intoxicación con etanol hospitalizados en el Centro de Trauma encontró que las
complicaciones infecciosas más frecuentes se encontraban en pulmón.
b) Convulsiones por hipoglicemia
Esta complicación se presenta principalmente en niños, ya que se produce una
hipoglicemia transitoria (12-36 h), al inhibir la gluconeogénesis.
c) Hematoma subdural agudo
Originado por trauma craneoencefálico severo, secundario a la incoordinación muscular
y ataxia ocasionadas por el consumo de etanol.
d) Hemorragia de vías digestivas altas
Esta complicación se produce principalmente en el consumidor crónico de alcohol por
estímulo irritativo sobre la mucosa esofágica y gástrica.
e) Pancreatitis aguda
20
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
La aparición de esta complicación es frecuente en los pacientes con historia de abuso de
alcohol. El mecanismo que explica esta lesión se da por una secreción pancreática
aumentada de proenzimas, actividad lisosómica aumentada y por una disminución de la
capacidad de inactivación de tripsina en la glándula con una función excretora del
aparato de Golgi deteriorada.
Estas situaciones activan las enzimas, los factores de coagulación y mediadores de la
inflamación que desencadenan el ataque de pancreatitis.
f) Ataque agudo de gota
Se presenta por estímulo de la lipogénesis, que desencadena un incremento del lactato y
de los ácidos grasos. Al aumentar la relación lactato/piruvato se produce una
hiperlactoacidemia, que conlleva a la disminución de la excreción renal de ácido úrico,
lo que genera hiperuricemia y la producción del ataque de gota.
g) Cetoacidosis metabólica
Esta complicación obedece a la producción excesiva de cuerpos cetónicos, al
incrementar el hígado la producción de energía a partir de los ácidos grasos generando
gran cantidad de cetoácidos como betahidroxibutírico y acetoacetato. Cada paso de
etanol a acetaldehído y a ácido acético genera la producción de NaDH. El incremento en
el uso de NaDH disminuye el NaD e igualmente incrementa el lactato, mecanismo
básico de la cetoacidosis alcohólica. Esta complicación se asocia generalmente al
consumo masivo y prolongado con escaso aporte alimentario.
h) Miopatía alcohólica aguda
Esta patología se presenta sobre la base de la necrosis de las fibras musculares tipo I.
Puede manifestarse una forma de rabdomiólisis aguda caracterizada por dolor muscular
de miembros inferiores, mioglobinuria y elevación de las enzimas musculares, pudiendo
llegar a insuficiencia renal aguda por necrosis tubular. (1)
21
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
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3. Bebidas alcohólicas
3.1. Graduación alcohólica y obtención
La Unión Vitivinícola Internacional es una organización que clasifica de manera general
las bebidas alcohólicas en diferentes grupos de acuerdo con su contenido alcohólico,
teniendo en cuenta las características y particularidades de su producción.
El grado de alcohol de una bebida se expresa en porcentaje y corresponde a la cantidad
en mL de alcohol etílico contenido en 100 mL de bebida. El resto del contenido de la
bebida corresponde a la cantidad de agua contenida.
El porcentaje aproximado de etanol contenido en las bebidas comerciales de consumo
más frecuente es el siguiente:
Whisky, Vodka y Ginebra
40 % - 45 %
Aguardiente y ron
30 % - 35 %
Jerez y Oporto
20 % - 25 %
Vinos
3 % - 12 %
Cervezas
4%-6%
La obtención de las bebidas alcohólicas distribuidas comercialmente se realiza a partir
de procesos de fermentación de azúcares de cereales y frutas o de procesos de
destilación. (1)
22
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
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Justificación
El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas, tanto
en personas con consumo esporádico, como con consumos crónicos. El alcohol
repercute en un número significativo de complicaciones médicas, psicológicas,
sociofamiliares, laborales y legales, y comporta aproximadamente entre un 20 y un 30%
de los pacientes visitados en las consultas de atención primaria o ingresados en servicios
de medicina interna, el 50% de accidentes de tráfico mortales, más del 20% de los
suicidios y asesinatos.
El patrón de consumo de alcohol se ha ido modificando con los años. Actualmente
empieza en edades cada vez más tempranas, ha aumentado la ingesta entre las mujeres,
y los jóvenes consumen principalmente el fin de semana. (5)
En dos estudios realizados en España en los años 2005 y 2007, el consumo excesivo de
bebidas alcohólicas ocupó la principal causa de consulta por intoxicaciones en servicios
de urgencia. (6,7)
En un estudio realizado por N. Sanz Marcos y Col. (8) acerca de las consultas por
intoxicación etílica aguda (IEA) en un servicio de urgencias pediátricas de España
(2007), 50% de los pacientes fueron de sexo masculino. La edad media de los sujetos
fue de 16,2 años, y el 95,8% mayor de 14 años. La IEA representó el 3,6% del total de
las consultas a Urgencias que efectuaron adolescentes de entre 14 y 18 años. En 51,4%
de los informes constaba el tipo de bebida ingerida: en el 90,7% fueron de alta
graduación (whisky, vodka y mezclas). Se detectó consumo asociado de cannabis en
10,3% de los sujetos y de anfetaminas en 4,4%; no se observaron casos de consumo de
cocaína ni de benzodiacepinas.
Los resultados de un estudio realizado por L Weinber y J P Wyatt (9) en niños con
intoxicación etílica aguda que acuden a un hospital de Inglaterra (2006), confirman el
uso excesivo de alcohol por algunos niños pequeños. 62 niños (31 varones), de edad
media 14,5 años, presentaron la intoxicación por alcohol. El 32% de los niños fueron
menores de 14 años. El tipo más común de alcohol consumido fue en forma de whisky,
ginebra, vodka y tequila (50 %). Otros tipos fueron sidra (8 %), vino (4 %) y cerveza (3
%), con el 35 % no especificado o desconocido.
23
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Un estudio realizado por Selma H. Bouthoorn y Col. (10) incluyó pacientes de los
centros hospitalarios holandeses de pediatría, de 11 - 17 años con disminución de la
consciencia debido a la intoxicación por alcohol (2007-2009). La edad media de los
pacientes tratados por intoxicación alcohólica aumentó de 15,3 años en 2007 y de 15,4
años en 2008 a 15,7 años en 2009. No se observaron diferencias de género en cuanto a
las características de la intoxicación por alcohol. No se encontró asociación entre la
intoxicación por alcohol y otras posibles drogas ilícitas. Las bebidas más consumidas
antes del ingreso hospitalario fueron licores y cervezas.
Ana Sánchez Sánchez y Col. (11) investigaron los episodios de urgencia hospitalaria
relacionados con el consumo de alcohol en personas entre 10 y 30 años de edad en
Castilla y León, España, durante el período 2003-2010. La media de edad de los jóvenes
fue de 20,8 años Los episodios en varones supusieron el 59,5% y en el grupo de 18-30
años el 68,1%. Las intoxicaciones agudas fueron más frecuentes en <18 años (94,2%)
que en 18-30 años (84,8%).
Dalia Campañá López y Col. (12) estudiaron la intoxicación alcohólica en menores de
19 años ingresados en el Hospital Pediátrico Norte de Santiago de Cuba (2004 – 2005).
Entre los menores de 9 años, el grupo de 0 - 4 fue el más afectado (23,3 %), pero entre
los jóvenes predominaron los de 10 -14 (50,0 %); en cuanto al sexo, al masculino
correspondió la supremacía, con 25 pacientes (83,3 %). El ron más cerveza fueron las
bebidas de mayor consumo (33,3 %), seguidas por la ingestión de cerveza sola (30,0
%).
R. Bugarín González y Col. (13) realizaron un estudio de las intoxicaciones etílicas
agudas en un servicio de urgencias de adultos (mayores de 14 años) del Complejo
Hospitalario Universitario en España (1998). El 84,1% fueron hombres y el 15,9%
mujeres con una media de edad de 33,9 ± 15,8 años (rango 15-81). Casi un 40% tenían
25 años o menos, de los cuales 9,3% eran menores de edad. En 12 casos de 472 la edad
era desconocida. Se realizaron estudios toxicológicos; en 2,3% de ellos también
aparecieron benzodiacepinas (1 caso en menores de 25 años, 9 casos en mayores de 25
años y 1 caso con edad desconocida); y en 1,3% drogas ilegales (cocaína en un caso que
era menor de 25 años y opiáceos en 5 casos los cuales eran mayores de 25 años).
24
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Con el presente trabajo se pretende describir las características epidemiológicas de las
intoxicaciones por bebidas alcohólicas registradas en el Centro Nacional de
Toxicología, a fin de aportar al conocimiento de la problemática del consumo de alcohol
en la población paraguaya, cuya información es escasa, y que sirva como un registro
para orientar a las autoridades competentes a tomar acciones que reduzcan la incidencia
de estos hechos.
25
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Objetivo general
-
Describir las características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de
bebidas alcohólicas registradas en el Centro Nacional de Toxicología
(C.N.Tox.), Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a
agosto de 2013.
Objetivos específicos
-
Relevar la distribución de frecuencia por franjas etarias y sexo.
-
Relevar la distribución de frecuencia por circunstancia de la intoxicación.
-
Relevar la distribución de frecuencia por ubicación del evento.
-
Relevar la distribución de frecuencia por tipos de bebidas alcohólicas
consumidas.
-
Relevar la distribución de frecuencia por asociación de la intoxicación
alcohólica a otros agentes.
-
Relevar la distribución de frecuencia de agentes asociados a las intoxicaciones
alcohólicas.
26
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Materiales y Métodos
a) Diseño metodológico: Observacional, descriptivo, con componente analítico,
temporalmente retrospectivo.
b) Sujetos de estudio

Población enfocada: pacientes con intoxicaciones por consumo de bebidas
alcohólicas registrados en el C.N.Tox.

Población accesible: 164 pacientes de 3 a 60 años con intoxicaciones por
consumo de bebidas alcohólicas registrados en el C.N.Tox., de enero de 2012 a
agosto de 2013.
c) Criterios de selección

Criterios de inclusión:
o Pacientes registrados en el C.N.Tox. en el periodo de estudio de la
investigación
o Pacientes con intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas únicas
o asociadas a otros agentes
o Pacientes de todas las edades
o Pacientes sin distinción de sexo ni región del país.
o Pacientes con datos demográficos completos.

Criterios de exclusión:
o Pacientes registrados fuera del periodo de estudio de la investigación.
o Pacientes con datos demográficos incompletos.
d) Muestreo: No probabilístico de casos consecutivos.
e) Reclutamiento:
-
Se solicitará el permiso correspondiente a la Directora del Centro Nacional de
Toxicología, a fin de tener acceso a los registros de consulta y asesoramiento de
los pacientes.
-
Se analizarán las fichas de los pacientes que cumplen con los criterios de
inclusión.
27
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
f) Variables
Variable
Franja etaria
Sexo
Circunstancia de
intoxicación
Tipo
Cuantitativa continua
Cualitativa dicotómica
Cualitativa nominal
Ubicación del evento
Cualitativa nominal
Tipos de bebidas
alcohólicas consumidas
Cualitativa nominal
Asociación de la
intoxicación alcohólica a
otros agentes
Agentes asociados a la
intoxicación alcohólica
Cualitativa dicotómica
Cualitativa nominal
Unidades o categorías
Años
Femenino - Masculino
No intencional accidental – No
Intencional Ocupacional / Intencional
Abuso – Intencional Malicioso –
Intencional Tentativa Suicida –
Intencional Abuso – Desconocida
Hogar y alrededores – Lugar de
Trabajo –– Institución Educativa –
Espacio público – Otro – Sin dato
Sin dato - Cerveza – Caña - Whisky –
Vino – Vodka – TequilaCerveza + Vino –
Cerveza + Whisky –
Cerveza + Vino + Whisky –
Cerveza + Caña –
Cerveza + Tequila –
Cerveza + Vodka –
Whisky +Tequila
Sí - No
Benzodiacepinas – Antidepresivos –
Neurolépticos – Hipnóticos –
Anticonvulsivantes – Estupefacientes
– Anfetaminas – Sedantes Medicamentos desconocidos - Otros
medicamentos - Drogas de abuso Energizantes (cafeína) – Plaguicidas –
Tabaco - Otros - Desconocidos
g) Asuntos estadísticos
Los datos obtenidos se almacenarán en hojas de planillas de Cálculo (Microsoft Excel
2010). Se utilizará el mismo programa para el cálculo de distribución de frecuencias.
28
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Asuntos éticos
La investigación realizada será un análisis únicamente descriptivo, por lo tanto la misma
no implicará intervención que afecte o modifique la salud del paciente.
Toda la información publicada será manejada teniendo en cuenta las restricciones de
confidencialidad que se encuentran establecidas en reglamentaciones internacionales de
Derechos Humanos, respetando los principios de beneficiencia, no maleficiencia y
principio de justicia.
29
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Resultados
De los 164 pacientes sujeto de estudio, 52,4% (86/164) del sexo femenino y 47,6%
(78/164) del sexo masculino. Tabla y Gráfico 1.
Tabla 1. Distribución de frecuencia por sexo (N = 164)
Sexo
Femenino
Masculino
60
Porcentaje (%)
52,4
47,6
52,4%
47,6%
50
Porcentaje (%)
N
86
78
40
30
20
10
0
Femenino
Masculino
Sexo
Gráfico 1. Distribución de frecuencia por sexo (N = 164)
De acuerdo a las franjas etarias, 6,7% (11/164) menores a 15 años, 88,4% (145/164) de
15 a 49 años y 4,9% (8/164) mayores a 50 años. Tabla y Gráfico 2.
Tabla 2. Distribución de frecuencia por franjas etarias (N = 164)
Franja etaria (años)
< 15
15 - 49
≥ 50
N
11
145
8
Porcentaje (%)
6,7
88,4
4,9
30
Porcentaje (%)
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
88,4%
6,7%
4,9%
≥ 50
Franja etaria (años)
< 15
15 - 49
Gráfico 2. Distribución de frecuencia por franjas etarias (N = 164)
Para la franja etaria menores a 15 años, 63,6% (7/11) del sexo femenino y 36,4% (4/11)
del sexo masculino; de 15 a 49 años, 51,0% (74/145) del sexo femenino y 49,0%
(71/145) del sexo masculino; mayores o iguales a 50 años, 62,5% (5/8) del sexo
femenino y 37,5% (3/8) del sexo masculino. Tabla y Gráfico 3.
Tabla 3. Distribución de frecuencia por franjas etarias y sexo (N = 164)
Franja etaria
(años)
< 15
15 - 49
≥ 50
70
N
7
74
5
63,6%
Porcentaje (%)
N
4
71
3
Masculino
Porcentaje (%)
36,4
49,0
37,5
62,5%
60
51,0%
49,0%
50
40
Femenino
Porcentaje (%)
63,6
51,0
62,5
37,5%
36,4%
30
Femenino
20
Masculino
10
0
< 15
15 - 49
≥ 50
Franja etaria (años)
Gráfico 3. Distribución de frecuencia por franjas etarias y sexo (N = 164)
31
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Con respecto a las circunstancias de las intoxicaciones, 2,4% (4/164) no intencional
accidental, 0,6% (1/164) no intencional ocupacional e intencional abuso, 3,0% (5/164)
intencional malicioso, 20,7% (34/164) intencional tentativa suicida, 72,6% (119/164)
intencional abuso y 0,6% (1/164) desconocida. Tabla y Gráfico 4.
Tabla 4. Distribución de frecuencia por circunstancia de la intoxicación (N = 164)
Circunstancia de la intoxicación
No intencional Accidental
No intencional Ocupacional/Intencional
Abuso
Intencional Malicioso
Intencional Tentativa Suicida
Intencional Abuso
Desconocida
Porcentaje (%)
2,4
0,6
5
34
119
1
3,0
20,7
72,6
0,6
0,6%
Desconocida
Circunstancia de la
intoxicación
N
4
1
72,6%
Intencional Abuso
20,7%
Intencional Tentativa Suicida
Intencional Malicioso
3,0%
No intencional Ocupacional/Intencional Abuso
0,6%
No intencional Accidental
2,4%
0
20
40
60
Porcentaje (%)
80
Gráfico 4. Distribución de frecuencia por circunstancia de la intoxicación (N = 164)
En relación a la ubicación del evento, 51,2% (84/164) en hogar y alrededores, 3,0%
(5/164) en el lugar de trabajo, 1,8% (3/164) en institución educativa, 32,3% (53/164) en
espacio público, 5,5% (9/164) en otro lugar y 6,1% (10/164) sin dato. Tabla y Gráfico 5.
Tabla 5. Distribución de frecuencia por ubicación del evento (N = 164)
Ubicación del evento
Hogar y alrededores
Lugar de trabajo
Institución educativa
Espacio público
Otro
Sin dato
N
84
5
3
53
9
10
Porcentaje (%)
51,2
3,0
1,8
32,3
5,5
6,1
32
Ubicación del evento
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Sin dato
6,1%
Otro
5,5%
32,3%
Espacio público
Institución educativa
1,8%
Lugar de trabajo
3,0%
51,2%
Hogar y alrededores
0
10
20
30
40
50
60
Porcentaje (%)
Gráfico 5. Distribución de frecuencia por ubicación del evento (N = 164)
Según el tipo de bebidas alcohólicas consumidas, 28,6% (47/164) sin dato, 23,8%
(39/164) cerveza, 12,8% (21/164) caña, 9,1% (15/164) whisky, 8,5% (14/164) vino,
5,4% (9/164) vodka, 4,9% (8/164) cerveza con vino, 1,8% (3/164) cerveza con whisky,
1,2% (2/164) cerveza con vino y whisky, 1,2% (2/164) cerveza con caña, 0,6% (1/164)
tequila, 0,6% (1/164) cerveza con tequila, 0,6% (1/164) cerveza con vodka y 0,6%
(1/164) whisky con tequila. Tabla 6 y Gráfico 6.
Tabla 6. Distribución de frecuencia por tipos de bebidas alcohólicas consumidas (N = 164)
Tipo de bebida alcohólica
Sin dato
Cerveza
Caña
Whisky
Vino
Vodka
Cerveza + Vino
Cerveza + Whisky
Cerveza + Vino + Whisky
Cerveza + Caña
Tequila
Cerveza + Tequila
Cerveza + Vodka
Whisky +Tequila
N
47
39
21
15
14
9
8
3
2
2
1
1
1
1
Porcentaje (%)
28,6
23,8
12,8
9,1
8,5
5,4
4,9
1,8
1,2
1,2
0,6
0,6
0,6
0,6
33
Tipo de bebida alcohólica
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Whisky +Tequila
0,6%
Cerveza + Vodka
0,6%
Cerveza + Tequila
0,6%
Tequila
0,6%
Cerveza + Caña
1,2%
Cerveza + Vino + Whisky
1,2%
Cerveza + Whisky
1,8%
Cerveza + Vino
4,9%
Vodka
5,4%
Vino
8,5%
Whisky
9,1%
Caña
12,8%
Cerveza
23,8 %
Sin dato
28,6 %
0
5
10
15
20
Porcentaje (%)
25
30
35
Gráfico 6. Distribución de frecuencia por tipos de bebidas alcohólicas consumidas (N =
164)
El 48,8% (80/164) de las intoxicaciones alcohólicas estuvo asociado a otros agentes y el
51,2% (84/164) fue exclusivamente alcohólico. Tabla y Gráfico 7.
Tabla 7. Distribución de frecuencia por asociación de la intoxicación alcohólica a otros
agentes (N = 164)
Asociación de la intoxicación
alcohólica a otros agentes
Sí
No
N
Porcentaje (%)
80
84
48,8
51,2
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
No
51,2%
Sí
48,8%
Gráfico 7. Distribución de frecuencia por asociación de la intoxicación alcohólica a otros
agentes (N = 164)
Entre los agentes asociados a las intoxicaciones alcohólicas, 24% (24/100) fueron
benzodiacepinas, 4% (4/100) antidepresivos, 3% (3/100) neurolépticos, 3% (3/100)
hipnóticos, 1% (1/100) anticonvulsivantes, 1% (1/100) estupefacientes, 1% (1/100)
anfetaminas, 1% (1/100) sedantes, 3% (3/100) medicamentos desconocidos, 16%
(16/100) otros medicamentos, 19% (19/100) drogas de abuso, 8% (8/100) energizantes
(cafeína), 7% (7/100) plaguicidas, 4% (4/100) tabaco, 3% (3/100) otros agentes y 2%
(2/100) agentes desconocidos. Tabla y Gráfico 8.
Tabla 8. Distribución de frecuencia de agentes asociados a las intoxicaciones alcohólicas (N
= 100)
Agentes
Benzodiacepinas
Antidepresivos
Neurolépticos
Hipnóticos
Anticonvulsivantes
Estupefacientes
Anfetaminas
Sedantes
Medicamentos
desconocidos
Otros medicamentos
Drogas de abuso
Energizantes (cafeína)
Plaguicidas
Tabaco
Otros
Desconocidos
N
24
4
3
3
1
1
1
1
3
Porcentaje (%)
24
4
3
3
1
1
1
1
3
16
19
8
7
4
3
2
16
19
8
7
4
3
2
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Agentes
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Desconocidos
Otros
Tabaco
Plaguicidas
Energizantes (cafeína)
Drogas de abuso
Otros medicamentos
Medicamentos desconocidos
Sedantes
Anfetaminas
Estupefacientes
Anticonvulsivantes
Hipnóticos
Neurolépticos
Antidepresivos
Benzodiacepinas
2%
3%
4%
7%
8%
19%
16%
3%
1%
1%
1%
1%
3%
3%
4%
24%
0
5
10
15
20
Porcentaje (%)
25
30
Gráfico 8. Distribución de frecuencia de agentes asociados a las intoxicaciones alcohólicas
(N = 100)
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Conclusión
De los 164 pacientes sujeto de estudio, el 52,4% mujeres y el 47,6% varones. El 88,4%
con edad entre 15 y 49 años, siendo el 51 % mujeres. Estos datos no son coincidentes
con los de Sánchez Sánchez A y Col. (11) y Bugarín González R y Col. (13)
Las circunstancias de intoxicación más frecuentes fueron en un 72,6% intencional abuso
y en 20,7% intencional tentativa suicida. En cuanto a la ubicación del evento, el 51,2%
en el hogar-alrededores, y 32,3% en espacios públicos.
Los tipos de bebidas alcohólicas consumidas: cerveza 23,8%, caña 12,8%, mezclas
10,9%, whisky 9,1%, vino 8,5%, vodka 5,4% y tequila 0,6%. La mayoría de las mezclas
incluyeron cerveza, siendo la más frecuente 4,9% cerveza con vino. En sujetos menores
de 19 años en un 35,7% predominaron las intoxicaciones por bebidas de alta graduación
alcohólica (caña, whisky, vodka y mezclas de las mismas), concordante con Sanz
Marcos N y Col. (8), destacando que en el 28,6% de los casos sin registro de tipo de
bebida alcohólica.
En 48,8% de las intoxicaciones hubo asociación a otros agentes, siendo 24%
benzodiacepinas y 19%, drogas de abuso acorde a Bugarín González R y Col. (13). En
menores de 19 años, 7,1% de los casos estuvo asociado a benzodiacepinas y 9,5% a
cocaína, en contraste con lo expuesto por Sanz Marcos N y Col. (8), donde no hubo
asociación con estos agentes.
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Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Recomendaciones
-
Sería recomendable, siempre que sea posible, que en los registros figure el tipo de
bebidas alcohólicas implicadas en las intoxicaciones, como orientación acerca de la
graduación alcohólica asociada a las mismas.
-
Se deberían realizar determinaciones de alcoholemia a todos los intoxicados, a fin
de contribuir a un mejor diagnóstico y tratamiento de los pacientes.
-
Muchas de las intoxicaciones alcohólicas se dan en menores de edad, por lo que
deberían intensificarse los controles acerca de la venta de bebidas alcohólicas a
menores y su consumo en lugares públicos, así como el acompañamiento y control
por parte de los padres o responsables para evitar este tipo de hechos en los hogares.
-
Velar por el cumplimiento de la Política Nacional de prevención de consumo nocivo
de bebidas alcohólicas (Paraguay, 2011) por parte de los organismos encargados a
fin de disminuir las intoxicaciones y sus consecuencias sociales.
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Referencias bibliográficas
1.
Téllez Mosquera J. Aspectos toxicológicos, psicológicos y sociales relacionados
con el consumo de bebidas alcohólicas. 1ª. ed. Bogotá: Universidad Nacional de
Colombia; 2012. p. 216.
2.
Flórez J. Farmacología Humana. 4ª. ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2003. p.
1400.
3.
Paraguay Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Programa Nacional de
Control de Accidentes y Lesiones por Causas Externas Política Nacional de
Prevención del Consumo Nocivo de Bebidas Alcohólicas. Asunción; 2011. p. 39.
4.
Repetto M y Col. Toxicología del Alcohol Etílico.
En: Repetto M (ed.).
Ampliación de Postgrado en Toxicología -09. (CD-ROM). Sevilla: Ilustre
Colegio Oficial de Químicos; 2009.
5.
Bastida Bastus N, Fernández Olivas C. Urgencias por consumo de alcohol en
atención primaria. JANO [Internet]. 2007 [citado 2013 Set 28];(1664):39–43.
6.
de Miguel-Bouzas JC, Castro-Tubio E, Bermejo-Barrera AM, Fernandez- Gómez
P, Estevez-Núñez JC, Tabernero-Duque MJ. Estudio epidemiológico de las
intoxicaciones agudas atendidas en un hospital gallego entre 2005 y 2008.
Adicciones [Internet]. 2012 [citado 2013 Set 28];24(3):239–46.
7.
González-Fernández D, Alonso-Fernández M. Intoxicaciones agudas en un
Servicio de Urgencias . Estudio descriptivo en el Área Sanitaria III de Asturias .
Rev. Toxicol [Internet]. 2009 [citado 2013 Set 28];26:122–6.
8.
Sanz Marcos N, Arias Constantı V, Trenchz Sainz de la Maza V, Curcoy
Barcenilla AI, Matalí Costa J, Luaces Cubells C. Consultas por intoxicación
etílica aguda en un servicio de urgencias pediátricas. An Pediatr [Internet]. 2009
Feb [citado 2013 Oct 5];70(2):132–6.
9.
Weinberg L, Wyatt JP. Children presenting to hospital with acute alcohol
intoxication. Emerg Med. J [Internet]. 2006 Oct [citado 2013 Oct 5];23(10):774–
6.
10.
Bouthoorn SH, van Hoof JJ, van der Lely N. Adolescent alcohol intoxication in
Dutch hospital centers of pediatrics: characteristics and gender differences. Eur J
Pediatr [Internet]. 2011 Ago [citado 2013 Oct 5];170(8):1023–30.
39
Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
11.
Sánchez Sánchez A, Redondo Martín S, García Vicario MI, Velázquez Miranda
A. Episodios de urgencia hospitalaria relacionados con el consumo de alcohol en
personas de entre 10 y 30 años de edad en Castilla y León durante el período
2003-2010. Rev Esp Salud Pública [Internet]. 2012 [citado 2013 Set
28];86(4):409–17.
12.
Campañá López D, Jústiz Hernández SC, Calás Cuevas AM, Aguilar López WE,
Fernández Aparicio MA. Intoxicación alcohólica en menores de 19 años.
Medisan [Internet]. 2007 [citado 2013 Set 28];11(3):4–8.
13.
Bugarín González R, Galego Feal P, Gude Sampedro F, García Quintáns A,
Galván Rodríguez C. Estudio de las intoxicaciones etílicas agudas en un servicio
de urgencias. An. Med. Interna [Internet]. 2000 [citado 2013 Set 28];17(11):588–
91.
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Características epidemiológicas en intoxicaciones por consumo de bebidas alcohólicas registradas en el Centro
Nacional de Toxicología, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, de enero de 2012 a agosto de 2013
Anexos
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