HEMORRAGIA ALVEOLAR Dr. Rodrigo Trigo Suarez Residente segundo año Geriatria I N T R O D U C C I Ó N La hemorragia alveolar síndrome que puede tornarse de gran gravedad, puede producirse por: 1.Anomalías localizadas en el pulmón (bronquiectasias, infecciones, procesos malignos) ORIGINAN sangrado a nivel de la circulación bronquial. 2. Secundaria a procesos sistémicos, suelen estar afectadas varias áreas pulmonares, conociéndose entonces como hemorragia alveolar difusa (HAD). Proceso que altere la integridad de la microcirculación pulmonar puede producir un sangrado en el interior de los alvéolos pulmonares tres procesos que se desarrollan a continuación: 1. Capilaritis pulmonar Inflamación necrosis, REUMA-VASC-FARMACOS 2. Hemorragia pulmonar blanda extravasación de glóbulos rojos a los alvéolos estenosis mitral- EAP- tto anticoagulante. 3. Daño pulmonar difuso. lesión subyacente (SDRA). edema de los tabiques alveolares de manera difusa INFECCIONES-DROGAS-ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS Aguda o exudativa // Crónica u Organizativa. PERDIDA DE INTEGRIDAD CAPILAR SANGRADO ALVEOLAR E INTESTICIAL FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACIÓN Podemos clasificar las hemorragias alveolares en dos grupos: Asociadas a capilaritis primarias granulomatosis con poliangitis, la poliangitis microscópica Secundarias fármacos, rechazo agudo de trasplante. No asociadas a capilaritis distinto a la inflamación hemosiderosis pulmonar idiopática, el síndrome de Goodpasture Hiemstra TF, Walsh M, Mahr A, Savage CO, de Groot K, Harper L, et al; European Vasculitis Study Group (EUVAS). Mycophenolate mofetil vs azathioprine for remission maintenance in antineutrophil cytoplasmic antibodyassociated vasculitis: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304:2381-2388. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre TRIADA CLASICA TOS INFILTRADOS EN RX Síntomas generales Inicio agudo o subagudo HEMOPTISIS Disnea ANEMIA Hipoxemia Grave Requiere soporte mecánico inmediato con ventilación mecánica COMPLEMENTARIOS Análisis de sangre Analítica de orina Para identificar la etiología específica causante de la hemorragia alveolar, es útil realizar las siguientes pruebas complementarias Anemia o la caída drástica de HB. BUN, Creatinina, FG. Hemograma Reactantes de fase aguda Rx Tórax Sedimento Urinario. Densidad, proteínas, Hb, leucocituria. . TAC HA: opacidades alveolares parcheadas o difusas de nueva aparición. Infarto pulmonar : opacidades pleurales segmentarias o subsegmentarias en forma de + derrame pleural homolateral. Las líneas B de Kerley orientan a una posible estenosis mitral o enfermedad venooclusiva pulmonar. áreas de consolidación intercaladas con áreas de atenuación en vidrio deslustrado y áreas normales conservadas GASOMETRIA Pruebas de función respiratoria Fibrobroncoscopia (broncoaspirado y lavado broncoalveolar —BAL—) En fase estable, puede observarse un aumento de la capacidad de difusión (DLCO) ECOCARDIOGRAMA bronquio subsegmentario correspondiente al área con mayor afectación Rx. inmunoanálisis, estudio citológico además de cultivos. macrófagos cargados de hemosiderina - azul de Prusia, SIDEROFAGOS INMUNIDAD SOSPECHA DE VASCULITIS: 1. Eosinofilia, asma e infiltrados sugestivos HA: Granulomatosis eosinofílica con poliangitis. 2. manifestaciones cutáneas, sinusitis, positividad para antiproteinasa 3 c-ANCA y nódulos y lesiones cavitarias pulmonares con granulomas comprobados Granulomatosis de Wegener 3. joven fumador con glomerulonefritis, hemorragia alveolar + anticuerpos contra la membrana basal glomerula: SÍNDROME DE GOODPASTURE. HA BLANDA: Disfuncion VI o PAP +. estenosis mitral + AI HAD vasculitis y enfermedades reumáticas cardiomegalia por miocarditis o derrame pericárdico cultivo de esputo o estudio microbiológico de muestras obtenidas es útil para descartar infección Biopsia : pulmón, riñón o piel Algoritmo de Manejo SOSPECHA DE HEMORRAGIA ALVEOLAR Tos, disnea, fiebre, hemoptisis insuficiencia respiratoria aguda rx: infliltraciones alveolares ANAMNESIS, EXPLORACION FISICA Y TAC Historia o datos de crdiopatia Alteraciones ecocardiográficas Rx: Líneas B Kerley NT-PRONP aumentado Alteraciones de la coagulación Tto de patología de base Consumo de drogas o farmacos Uveitis, artritis, aftas, sinusitis, purpura,etc Drogas en orina Estudio de coagulación Analítica: creatitina, BUN, VSG, FR Analitica de orina Anticuerpos ANA. ANCA. AC. Anti-MBG, complmento e autoinmune. Suspender agente causal Broncoscopia con LBA Y Cultivos CONFIRMACION HAD DESCARTAR INFECCION Y NEOPLASIA NO DIAGNOSTICO BIOPSIA PIEL, RIÑON +/BIOPSIA QUIRUGICA PULMONAR DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR +/PLASMAFERESIS Monitorización estrecha (TA, FC, SAT). soporte vital avanzado, Ingreso UCI VMI Intubación- No concenso de PEEP. PRONO. Sangrado activo a nivel alveolar. -ácido tranexámico Uso de Membrana Extracorpórea - ácido épsilon-aminocaproico Tratamiento de enfermedad FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO FVIIA 90-120 MCGR DOSIS EVA CON REPETICION A LAS 24-48 HRS. INTRAPULMONAR:50 MCGR RN 0ML EN lba subyacente, VASCULITIS (PAM, la GW y a granulomatosis alérgica (o síndrome de Churg-Strauss)) LUPUS: CORTICOIDES RITUXIMAB CICLOFOSFAMIDA vía oral (2 mg/kg/día durante 3-6 meses, con posterior reducción a 1,5 mg/kg/día 3 meses. + GLUCOCORTICOIDES azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida, leflunomida o rituximab 6- MP 500-1000 mg 3 días, y posterior reducción a 1-2 mg/kg/día de prednisona ENFEREMDAD FE GOOD PASTEUR: Inmunosupresión. DLCO, + alteraciones del intercambio gaseoso + infiltrados difusos pulmonares, FORMAS SUBAGUDAS O EXACERBACIONES T R A T A M I E N T O Todo paciente con diagnóstico de HAD tiene que ser ingresado en UCI. Prueba Gold estándar elemental FIBROBRONCOSCOPIA. TRATAMIENTO CORTICOIDEO DESDE INICIO. Puntos en el algoritmo según guías de SEPAR UCI Pte. Joven 24 años. Paciente Varón de 72 años, Ap: SAF. HTA, SCASEST 4 años, enfermedad de 1 vaso, DL, fumador activo, DM II. Febril, disuria, tenesmo, tos con expectoración hemoptoica, sat 85-90%, HTA baja. Rx de tórax: Radiología informe opacidades alveolares parcheadas o difusas, según clínica posible foco de condensación bilateral organizado. Buenos controles CORTISCOIDES HB 11,5 MG/DL. Leucocitosis con neutrofilia, gotgpt elevadas x2. PCR 284 Procalcitonina 0,3. Función renal con CR 2.72 fg 43 ml/min. Cuadro de 2 semanas de evolución, disnea progresiva ortopnea, con tos con expectoración escasa mucosa – hemoptoica SAT 85-90%- afebril- INGRESO SALA : Viernes Noche EF: Soplo holositolico 5/5. Edemas bilaterales. FIBROBRONCOSCOPIA Rx de tórax: : opacidades alveolares parcheadas o difusas de nueva aparición GASO: IRA parcial. Signos de bajo gasto. TAC _ diagosnitco. Enfermedad de GoodPasteur. ¿Debate? INGRESO A UCI. ESTENOSIS MITRAL GRAVE Bibliografía 1. Gómez-Román JJ. Diffuse Alveolar Hemorraghe. Arch Bronconeumol 2018;44:428-36. 2. Travis WD, Colby TV, Lombard C, Carpenter HA, A clinicopathologic study of 34 cases of diffuse pulmonary hemorrhage with lung biopsy confirmation. Am J Surg Pathol 2019;14:112-1125. 2. Afessa B, Tefferi A, Litzow MR, Krowka MJ, Wylam ME, Peters SG. Diffuse alveolar hemorrhage in hematopoietic stem cell transplant recipients. Am J 3, Respir Crit Care Med 2022;166:641-645. 4. Jenning CA, King TEJr, 4,Tuder R, Cherniack RM, Schwarz MI. Diffuse alveolar hemorrhage with underlying isolated, pauciinmune pulmonary capillaritis. Am J Respir Crit Care Med 2017;155):11011109. MUCHAS GRACIAS.
