Citología ginecológica

1. PREGUNTAS DEL EXAMEN DE RECUPERACION DEL 2º TRIMESTRE DE
CGI
1) RELACIONA LOS SIGUIENTES CONCEPTOS CON LAS CÉLULAS QUE
CORRESPONDA:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
Formación del pus: neutrofilos
Infección parasitaria: eosinófilos
Inmunidad celular: linfocitos T
Reacción inflamatoria: neutrófilos
Síntesis de anticuerpos: linfocitos B
Infecciones víricas: glóbulos blancos
Precursores de los mastocitos y células cebádas: basófilos
2) DIFERENCIAS QUE EXISTEN ENTRE LOS SIGUIENTES CONCEPTOS:
a) Lesión reversible: cuando el agente nocivo modifica el estado de
equilibrio células, es cuando existe la respuesta celular que
consigue reconstruir el equilibrio o alcanza un nuevo estado de
equilibrio que permite a las células mantener las funciones
vitales.
Lesión irreversible: cuando se sobrepasa la capacidad de
adaptación de las células y está no es capaz de alcanzar un
nuevo estado de equilibrio, que permita mantener las funciones
vitales, la lesión conduce a la muerte celular.
b) Hipertrofia: consiste en el aumento del tamaño de las células con
consiguiente aumento del tamaño órgano. No hay nuevas
células, sino el crecimiento existentes. Produce sobrecarga
trabajo, característico aunque no exclusivo ciertos tejidos
musculares estriados, esqueléticos y cardiacos. Sobrecarga
trabajo produce el aumento gasto energía y conlleva aumento
síntesis organelas celulares implicadas síntesis de energía.
Atrofia: disminución tamaño celular, produce consecuencia
adaptación células a un nivel funcional más bajo, conlleva una
degradación orgánulos celulares. Contrario hipertrofia pero
característico, no conocido de los tejidos musculares. Es
reversible, célula vuelve al tamaño normal cuando recupera
actividad funcional normal.
Produce como consecuencia de una menor demanda funcional o
causa de fenómenos de regresión dependiente pérdida
inervación del riego sanguíneo, o déficit en la estimulación
endocrina.
c) Calcificación distrófica: tendencia tejidos lesionados gravemente
depositen sales de calcio. Producen lesión irreversible, células
comienzan necrosarse, y células necrosadas y los restos
celulares no se eliminan, tienden a atraer sales de calcio y
minerales, y estos se calcifican.
Este proceso puede ocurrir contracciones séricas calcio y
ausencia trastornos metabolismo calcio.
Calcificación metastásica: tejidos normales se produce un
aumento de calcio sangre, siempre que refleja algún trastorno
metabolismo calcio que conduce a la hipercalcémia.
Ocurrir todo cuerpo, sobretodo afecta tejidos vasos sanguíneos,
riñones, pulmones y mucosa gástrica.
d) Necrosis: aquellos cambios morfológicos células consecuencia
acción degradante y progresiva enzimas celulares cuando es
sometida a una lesión irreversible. Cambio morfológicos son
observados microscopio y aparecen núcleo y citoplasma.
3) DEFENSAS NATURALES DEL APARATO DIGESTIVO FRENTE A LAS
INFECCIONES Y FACTORES QUE FAVORECEN A LA INFECCION:
- El aparato digestivo posee una serie de defensas naturales frente a
infecciones como el moco que recubre las células epiteliares del
jugo gástrico, enzimas pancreáticas y nivel de la mucosa intestinal
existe una flora bacteriana saprófita produce la vitamina K
imprescindible para la coagulación.
Ig protege mucosa intesticial.
Existen factores producir infecciones tracto instestinal (antibióticos)
destruyen la flora intestinal bacteriana, proliferan bacterias
patógenas y producen gastrointeritis.
Otro descenso producción jugos gástricos favorecen proliferación
microorganismos patógenos, otros la incorrecta manipulación de los
alimentos (toxiinfecciones alimenticias)
4) EXPLICA COMO AFECTA EL TABACO AL APARATO RESPIRATORIO Y
PORQUÉ DISMINUYEN LAS DEFENSAS
- Efecto irritativo del tabaco, el epitelio de las vías aéreas produce
fenómenos de metaplasia, tejido normal sustituido por otro, sustituye
el epitelio cilíndrico normal por el epitelio escamoso no presenta
cilios, ni moco, pero resisten el tabaco.
Hacen que los microorganismos patógenos infectan el árbol
respiratorio siendo infecciones respiratorias de los fumadores.
5) DEFINICIÓN DE VIRUS Y ESTRUCTURA
- Son parásitos obligados de las células y no pueden multiplicarse sin
esas células que parasitan, carecen de organelas celulares.
Formados por ácido nucléico (ADN Y ARN) y la envultura protéica
“capside o capsida”. Poseen sistema de anclaje para adherirse a las
células. Según la forma capside ( esféricos, cilíndricos,
poliédricos,..)Su tamaño varía entre unos 20-30 nanómetros.
Pueden provocar enfermedades agudas como la gripe o crónicas, y
permanecer en el interior de las células de forma latente y
reactivarse en condiciones favorables del virus.
6) DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA. TIPOS DE HEMORRAGIAS EN LA PIEL Y
EXPLICALAS.
- Hemorragia es la extravasación de sangre por la rotura de la pared
de un vaso sanguíneo.
Tipos de hemorragias en la piel son:
 Petequias: son hemorragias capilares y se observan
pequeñas manchas puntiformes o de cabeza del alfiler.
 Equimosis: “cardenal”; lesión por contusión sin solución
de continuidad piel (no hay abertura al exterior), produce
extravasación sangre en el tejido subcutáneo por la
rotura de los capilares, también se produce dolor debido
desgarro de las terminaciones nerviosas. Sangre
derramada infiltra y difunde tejido subcutáneo dándole a
la piel un color que evoluciona con el tiempo (pasa por
los colores de descomposición de la Hb).
 Hematoma: tumor por la acumulación de la sangre.
Diferencia de la equimosis porque se produce por
traumatismos más fuertes y no existe una infiltración en
el tejido sino un acumulo de sangre y por ello es
conveniente drenarlos.
7) IAM: DATOS CLÍNICOS Y FACTORES MODIFICABLES Y NO
MODIFICABLES.
- Factores de riesgo existen dos tipos de factores:
 FACTORES NO MODIFICABLES
 Edad: a más edad mayor será el riesgo
 Sexo: es más frecuente en los varones ya que los
estrógenos protegen a las mujeres hasta la
menopausia.
 Predisposición genética: existe un riesgo mayor en
un historial familiar donde son frecuentes los
accidentes cardiovasculares.
 FACTORES MODIFICABLES
 Hipercolesterolemia: que es el aumento de colesterol
en sangre.
 Hipertensión arterial: son aquellos en los que lo
valores de las tensión arterial se encuentran a partir
de 140/90 mm/Hg (14/9)
 Tabaquismo
 Diabetes
 Estrés
 Insuficiente actividad física
 Hipertrigliceridemia: que es el aumento de
triglicéridos en sangre
 Toma de anticonceptivos orales
-
Los datos clínicos son los siguientes en el IAM:
 Dolor: es un dolor retro-esternal agresivo, que irradia
en el brazo izquierdo o mandíbula. El paciente se
muestra inquieto, pálido, sudoroso, dolor intenso y
prolongado que no se alivia con reposo ni con
nitroglicerina (pastilla que se coloca debajo de la
lengua).
Dolor puede percibirse de formas distintas o no sigue
siempre un patrón fijo, ya que en lo ancianos y en los
diabéticos a veces se muestra diferente este patrón.
Los infartos afectan a la cara inferior o diafragmática
del corazón, también pueden percibirse un dolor
prolongado en la parte superior del abdomen y el
paciente lo suele confundir o atribuir a una indigestión
o acidez.
Se manifiestan marcos de disnea, palpitaciones,
náuseas y vómitos.
8) ¿PARA QUE SIRVE EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO? ¿QUÉ ES UN
MARCADOR TUMORAL?
 El diagnóstico definitivo es el tipo de diagnóstico que
cataloga el tipo de tumor y su tipo histológico. Se basa en el
estudio citológico y en la toma de muestras a través de una
biopsia o PAAF, utilizan marcadores tumorales que en
determinadas sustancias se encuentran presentes en la
sangre y proceden de tejidos cancerígenos. Esto sirve según
la evolución del tumor.
 El marcador tumoral sirve para seguir la evolución de un
tumor. Ejemplo: si después de extirpar un tumor los
marcadores comienzan a ascender, esto seria signo de
reciviva tumoral. Existen varios marcadores pero en general
el marcador tumoral sería el “calcio 125”.
9) INDICA LOS 5 SIGNOS DE INFLAMACIÓN AGUDA
 Inflamación aguda tiene 3 componentes principales que son:
 Alteraciones en el calibre de los vasos, que se
produce un incremento local en el riego sanguíneo
(vasodilatación).
 Cambios estructurales en la microvasculatura
(capilares sanguíneos) que permiten a las proteínas
plasmáticas abandonar la circulación
 Migración de los leucocitos que se debe a la
microcirculación y a la acumulación del foco de la
lesión.
 Componentes que explican 3 de los 5 signos locales clásicos de
la inflamación aguda son:
 Calor: que se produce por un aumento en la
temperatura
 Enrojecimiento o rubor
 Inflamación o tumor
 Dolor
 Pérdida de la función
Ocurren como consecuencia de la elaboración de los
mediadores y emigración de los leucocitos en la respuesta
inflamatoria.
10) FENÓMENOS LEUCOCITARIOS Y SUS FASES
 La primera fase de los fenómenos leucocitarios son:
 la marginación y pavimentación: en el flujo
sanguíneo, los eritrocitos y leucocitos viajan a lo
largo del eje central, dejando en contacto con el
endotelio una escasa capa de células
plasmáticas. Conforme la permeabilidad vascular
aumenta el liquido o el plasma, sale a la luz
vascular y sangre que fluye, lentamente debido al
estancamiento, los eritrocitos se agrupan
adoptando una posición central en el interior del
vaso, los leucocitos desplazados hacía la
periferia, esto se denomina marginación
leucocitaria.
Los leucocitos que circulan en posición pronto se
adhieren a la superficie de las células
endoteliares, y a esto se le denomina
pavimentación leucocitaria.
 La segunda fase de los fenómenos leucocitarios son:
 Migración: los leucocitos emigran al exterior de los
vasos sanguíneos, siendo una migración
ameboide, mediada por pseudópodos y requiere
un gasto de energía, ya que estos se consideran
activos.
En primer lugar las células aparecen en el foco
inflamatorio y estos son los NT, debido a gran
parte de una mayor movilidad y nº, al poco tiempo
llegan los macrófagos, y estos terminan siendo los
más numerosos, y persisten en el foco
inflamatorio teniendo una vida media de meses y
los NT de 3 a 4 días.
 La tercera fase de los fenómenos leucocitarios son:
 Quimiotaxia: después de salir de los vasos, los
leucocitos se desplazan en dirección determinada
mediada por sustancias químicas difusibles que
atraen y se denominan factores quimiotáticos.
Los leucocitos se desplazan extendiendo a los
pseudópodos, ya que estos se fijan sobre la
matriz extracelular y tiran del resto de las células.
 La cuarta fase de los fenómenos leucocitarios son:
 Fagocitosis y desglanulación: son dos principales
beneficios logrados por la acumulación de
leucocitos en el foco de la inflamación. Este
proceso se divide en las siguientes fases:
• En primer lugar es la unión del leucocito a la
partícula, ya que existen dos tipos de unión
que son: la unión directa y la unión
indirecta.
• En segundo lugar se encuentra el
englosamiento, que es la unión de las
partículas opsonizadas que desencadenan la
incorporación o englosamiento.
• En tercer lugar nos encontramos con la
muerte y degradación.
11) DEFINE EL CONCEPTO DE REPARACIÓN. INDICA COMO SE PRODUCE
LA REPARACIÓN EN EL TEJIDO CONJUNTIVO.
 La reparación es aquella que consiste en la reposición de las
células muertas por células viables, es un proceso simultáneo al
proceso de inflamación, que este comienza poco después de
que se produce el daño, aunque predomina al final el proceso
inflamatorio, y no finaliza hasta que el agente lesivo es destruido.
 La reparación en el tejido conjuntivo tiene lugar en los órganos
formados por las poblaciones de células estáticas, permanentes
o no estas no se regeneran.
Consiste en la proliferación de los fibroblastos y los vasos
capilares y el depósito posterior al colágeno, dando lugar a la
cicatriz, ya que en el proceso de reparaciones ocurre en la
mayor parte de las lesiones de los tejidos.
Según la gravedad y extensión de la lesión, la cicatrización
puede producirse en dos procesos diferentes:
 Cicatrización de unión primaria o de primera
intención: que se produce cuando no hay pérdida
de la sustancia o tejido de los bordes de la herida,
y se puede unir por sutura siendo un proceso
rápido.
 Cicatrización de unión secundaria o de segunda
intención: es cuando hay restos necrópticos de
tejido que hay que eliminar, este caso hay que
dejar que se rellene el espacio a partir de los
bordes de la herida del tejido conjuntivo.
12) ¿SÓN SINÓNIMOS PLAMA Y SUERO? ¿CÓMO SE OBTIENEN?
 No son ambos conceptos sinónimos, ya que ambos presentan
estructuras diferentes.
 El plasma se obtiene al ser la sangre centrifugada con
anticoagulante, se separan los elementos formes que se
encuentran en este en la parte baja del tubo y el plasma queda
arriba, este contiene fibrinógeno con anticoagulante que evita la
formación del coágulo.
 En cambio el suero se obtiene al centrifugar la sangre sin
anticoagulante, reposa esta sin el anticoagulante siendo el
líquido sobrenadante el suero sin fibrinógeno, ya que el
fibrinógeno se encuentra formando el coágulo.
13) DIFERENCIACION ENTRE TUMOR BENIGNO Y TUMOR MALIGNO.
 El tumor benigno se diferencia porque la forma de diseminación
de los tumores benignos es que crecen por expansión, ya que su
crecimiento de la células del tumor permanecen unidas hasta
comprimir las estructuras vecinas sin infiltrarlas. Para que el
tumor llegue a romper la cápsula pero este no indica malignidad
aunque esto suceda ya que las células permanecen unidas.
 Los tumores malignos su diferencia se encuentra en la
metástasis, ya que los tumores malignos crecen infiltrándose, ya
que durante su crecimiento se expanden a tejidos vecinos y las
células se independizan formando grupos que infiltran y
destruyen las estructuras de los tejidos vecinos.
La metástasis significa que existe un desarrollo de implantes
secundarios en los tejidos distantes, que no siguen el mismo
curso que el tumor primario. Es un crecimiento a distancia y
característico de los tumores malignos. Sus propiedades son la
invasividad de la metástasis que se identifican de manera
inequívoca como neoplasia maligna.
Los tumores malignos pueden originar metástasis en estados
avanzados, ejemplo es en el tumor del SNC que es muy invasivo
y rara es la vez que producen metástasis, en cambio el sarcoma
osteógeno si produce metástasis en el pulmón como diagnóstico
inicial.
Las neoplasias malignas se diferencian en tres vías que son:
 La siembra cavidades orgánicas: que es cuando
el tumor primario se expande a través de la
cavidad natural del organismo afectando a todos
los órganos que se encuentren en esa cavidad;
ejemplo en la cavidad peritoneal cáncer de ovario
se extiende a todos los órganos y puede llegar a
infectar hasta la vejiga.
 Diseminación por vía linfática: son que algunos
tumores pueden afectar a los ganglios linfáticos
próximos a la localización inicial y por vía linfática
se van a extender a los grupos ganglionales
alejados. El factor de extensión linfática se halla
en la zona donde se origina el tumor.
Es la propagación linfática más típica de los
carcinomas; ejemplo el carcinoma mamario se va
a extender a los ganglios axilares y el carcinoma
de pulmón se extiende por los ganglios linfáticos
bronquiales, peribronquiales y hiliares de la cara
interna del pulmón.
 Diseminación por vía hemática: es aquella donde
se invade la pared del vaso sanguíneo y se infiltra,
ya que algunos grupos de células tumorales
pararán al torrente sanguíneo y emigran a sitios
alejados de la localización primaria.
Es la vía favorita de los sarcomas y los
carcinomas, ya que existen diferentes tipos de
tumores que tienen predilección en hacer
metástasis en órganos concretos. La localización
más frecuente de la metástasis hemática en el
pulmón, cerebro y hígado.
 Según el comportamiento biológico de las neoplasias benignas
estas serían: localizadas, estas no se propagan, ya que la
mayoría se presentan en capsulas o capas de tejido conjuntivo
que se encuentra formada en el organismo con el intento de
aislar a la neoplasia. Son susceptibles a las intervenciones
quirúrgicas ya que se suelen extirpar completamente sin riesgo a
que se reproduzcan. Presentan un buen pronóstico salvo que
existan complicaciones locales y exista una supervivencia a
largo plazo.
 Según el comportamiento biológico de las neoplasias malignas
estas serían: que no se encuentran localizadas, ya que estas
suelen invadir estructuras adyacentes o vecinas y emigran a
otros órganos a través de la metástasis. También suelen infiltrar
y destruir estructuras . En muchas ocasiones no son
susceptibles a intervenciones quirúrigicas y estas necesitan de
un tratamiento de quimioterapia o de radioterapia, aunque
presentan un peor diagnóstico y una supervivencia mas baja.
14) ¿QUÉ ES EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO?
 Los monocitos son los precursores de los macrófagos, que se
encuentran en los tejidos y órganos linfoides que forman el
sistema mononuclear fagocítico.
Estas son células especializadas en la fagocitosis de las
partículas extrañas. SMF encuentra formando
monocitocirculantes y otros monocitos que se denominan
histiocitos.
15) ¿QUÉ ES LA HIPERPLASIA? EJEMPLOS DE HIPERPLASIA.
 Es el aumento del nº de células de un órgano o tejido como
consecuencia de una mayor división celular. Los fenómenos de
hiperplasia obedecen dos tipos de estímulos:
 Carácter hormonal: se produce por la actuación
excesiva de algún factor de crecimiento, ejemplo
el endometrio, porque el aumento del nº de
hormonas puede provocar una hiperplasia
endometrial provocando un sangrado menstrual
anormal.
 Carácter regenerativo: produce cuando ocurre una
lesión de tipo traumática, infecciosa….ejemplo
cuando se retira parte del hígado se inicia una
actividad mitótica de las células restantes y el
tiempo en restablecer peso normal del hígado
cesando la proliferación.
16) DEFINE LOS SIGUIENTES CONCEPTOS:
 Epidemiología: es la ciencia que estudia el nº de incidencias y
distribución de una enfermedad de la población y los factores
que influyen.
 Masa de inóculo: es la cantidad de microorganismo que entra en
contacto con el huésped y produce la enfermedad o infección.
 Virulencia: es la capacidad que tiene el microorganismo para
producir la infección tras el contacto con el huésped. Se
consideran muy virulentos lo de poca masa de inóculo, ya que
producen la enfermedad. La virulencia depende de unos factores
como son la capacidad de multiplicarse en la puerta de entrada,
adhesividad, la capacidad de producir resistencia,..
 Infección: es la toma de contacto entre el microorganismo y el
huésped.
 Enfermedad infecciosa: se produce tras la toma de contacto el
microorganismo produce un despliegue patógeno y el agente
causa los signos y síntomas de la enfermedad.
 Edema: es la acumulación excesiva de líquido en el tejido
subcutáneo y el espacio intersticial de cualquier tejido, cavidad u
órgano corporal excepto del hueso.
 Embolo: es una masa solida, líquida o gaseosa desprendida
dentro de los vasos y se encuentra transportada por la sangre
hacía un lugar distante del lugar de origen hasta que llegue al
vaso sanguíneo de menor calibre y lo tapona.
 Infarto: se produce un área de necrosis isquémica causada por
la lesión de una arteria, por lo que se produce la falta de riego
sanguíneo en el territorio distal o oclusión. Se produce por
procesos trombóticos o embolismos.
 Stock: se produce como consecuencia de la perdida de la
capacidad cardiaca por una insuficiencia (es la situación de
insuficiencia circulatoria aguda de la sangre).
 Arteriosclerosis: es la degeneración crónica y progresiva de la
pared de las grandes arterias que can acompañadas del
engrosamiento, pérdida de la elasticidad y reducción de la luz
arterial.
17) MECANISMOS QUE PRESENTA EL MICROORGANISMO PARA EVADIRSE
DEL SISTEMA INMUNITARIO.
 Son los siguientes:
 Mantenerse inaccesibles al sistema inmune, ya
que se localizan en las zonas de luz intestinal o
epitelios queratizados, o entrando de forma
nociva, ya que el sistema inmune no ataca a todos
ellos a la vez, y poseen la capacidad de
multiplicarse en la puerta de entrada, el factor
virulencia.
 Sobrevivir en el interior de los macrófagos, la
forma de resistencia y el transporte.
 Modificando los antígenos de superficie, ya que se
hacen mas resistentes a los anticuerpos
específicos como por ejemplo el virus de la gripe.
 Atacando a la inmunidad especifica como por
ejemplo el virus del VIH.
18) RELACION QUE EXISTE ENTRE ATEROSCLEROSIS Y IAM Y LA
DIFERENCIAS QUE EXISTEN ENTRE ARTERIOSCLEROSIS Y EMBOLIA.
 Las diferencias entre aterosclerosis y IAM son las siguientes:
 Aterosclerosis es provocada por un depósito focal
de lípidos en la pared vascular, seguida de una
reacción fibrosa e inflamatoria crónica,
conformando una placa de ateroma o placa
ateromatosa. Afecta a las arterias de mediano y
gran calibre siendo las localizaciones mas
frecuentes las arterias coronarias, carótida,
internas y abdominal. Posee los mismos factores
de riesgo que el IAM.
 IAM se debe a una esteriosis coronaria
ateromatosa (estrechamiento de las arterias
coronarias por la formación de un trombo). Sufre
un IAM existe una enfermedad coronaria
avanzada, que se produce por una placa de
ateroma se encuentra en el interior de la arteria
coronaria, ya que se ulcera o se rompe causando
una obstrucción aguda del vaso.
 Las diferencias entre arteriosclerosis y embolia son las
siguientes:
 Arteriosclerosis: es la degeneración crónica y
progresiva de la pared de las grandes arterias
acompañada de un engrosamiento, pérdida de la
elasticidad y reducción de las luz arterial. Es un
proceso que va relacionado con los cambios
producidos por el envejecimiento, ya que se
pierden las fibras elásticas y suelen endurecerse,
siendo mas susceptibles a las roturas y dilatación.
 Embolia: es un embolo desprendido dentro de los
vaso y transportado por la sangre hacía un lugar
distante de su origen, hasta llegar a un vaso de
menor calibre y lo tapona. También el trombo
desprendido puede actuar de embolo en las
placas de ateroma o grasas procedentes de la
medula ósea amarilla.
19) RELACIONA LOS SIGUIENTES CONCEPTO Y DEFINE:
 Salmonelosis. Fuente de infección: se encuentra en los
desechos humanos, en el suelo y en las aguas residuales.
 Paludismo. Transmisión: mediante la picadura de un mosquito.
 Toxoplasmosis. Reservorio: es un protozoo parásito intracelular
que se produce en el intestino de los gatos.
 Epistaxis: es una hemorragia de las fosas nasales.
 Hemartroxis: es la acumulación de sangre extravasada en una
articulación o cavidad sinovial.
 Hemotórax: es la acumulación de sangre en la cavidad torácica y
especialmente en la pleura.
 Ascitis: es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
Las causas muy variadas desde la infección hasta la
insuficiencia cardíaca.
 Anasarca o hidropesía: es la acumulación de líquido en el
espacio tisular, intercelular o intersticial y también en las
cavidades del organismo.
PREGUNTAS DE LA RECUPERACION DEL
3ºTRIMESTRE DE CITOLOGIA
1) CONTESTA LAS SIGUIENTES CUESTIONES:
 Explica la estructura de los diferentes estadios de maduración folicular
del cuerpo lúteo.
 Explica el ciclo endometrial e indica en cada fase sería como sería un
frotis vaginal normal.
 Partes del útero.
 ¿en qué consiste la metaplasia escamosa? Características que
presentas sus células.
 ¿Qué son las células clue?
 ¿Cómo actúan los lactobacilos o bacilos de Döderlein? ¿qué aspecto
tienen?
2) Explica los tipos de células que podemos encontrar en el epitelio plano
poliestratificado no queramitizado (epitelio escamoso normal) y los cambios
inflamatorios que pueden sufrir.
3) Explica la toma cervicovaginal o triple toma y el cepillado endometrial (toma
directa del endometrio)
PREGUNTAS DE LA RECUPERACION DEL
1ºTRIMESTRE DE CITOLOGIA
1) DIFERENCIAS ENTRE:
 Población estática, estable y en renovación
 Necrosis y apostosis
 Endocitosis y exocitosis
 Microbellosidades y cilios
 Epitelio simple, estratificado y pseudoestratificado
 Periostio y pericondrio
 Fibroblasto o fibrocito
 Osteoblasto y osteoclasto
2) CONTESTA LAS SIGUIENTES CUESTIONES:
 Funciones de los fibroblastos
 Forma de los adipocitos cuando se tiñen con hmtx-eosina
 Tipos de cartílago y diferencias entre ambos o describe uno de ellos.
 Formado el conducto de havers y tipo de tejido oseo en el que se
localiza
 Regiones anatómicas de los huesos largos.
3) CONTESTA LAS SIGUIENTES CUESTIONES:
 Define sarcómero y explica las zonas
 Morfología general de la neurona: partes y clasificación según su
función
 Función de las células del sistema nervioso.