El estado asintomático en la infección por el virus de la

Diagnóstico del infarto de miocardio.
Nuevos tiempos, nuevas recomendaciones: El papel
de la troponina cardiaca.
Antonio Liras
Dr. en Farmacia, Ldo. en C.C. Químicas y Especialista en Análisis Clínico y Molecular
mailto:a.liras@terra.es
Ya en nuestro nuevo milenio, el correr del tiempo obliga al cambio y a reconsiderar los criterios diagnósticos
para muchas de las patologías que de forma analítica se pueden diagnosticar. Tal es el caso del diagnóstico del
infarto de miocardio (IM) y de la angina inestable miocárdica.
El infarto de miocardio se puede definir desde un punto de vista clínico, desde la perspectiva
electrocardiográfica (ECG), por los parámetros bioquímicos y por las características patológicas. El término
IM tiene también implicaciones sociales y psicológicas como indicadores de salud y como medida de la
prevalencia de enfermedad en una población desde un punto de vista epidemiológico.
Hace ya unos años la Organización Mundial de la Salud definió al IM como una combinación de tres
características: los síntomas típicos, el aumento de enzimas marcadores y un ECG característico. Sin
embargo, la práctica clínica diaria así como los estudios epidemiológicos han obligado a precisar más su
definición.
La Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Escuela Americana de Cardiología (ACC) y la Asociación
Americana del Corazón (AHA), establecieron, en julio de 1999, (Alpert JS et al. Myocardial infarction
redefined. A consensus document of the joint European Society of cardiology/American College of
Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am College Cardiol, 2000; 36: 959-69)
Clin Chem, 2001; 47: 382-92. un documento consenso que trató de definir la situación del IM, publicado el
pasado año 2000, en base a siete puntos de vista: Patología, bioquímica, electrocardiografía, diagnóstico por
imagen, ensayos clínicos, epidemiología y políticas de salud pública.
En esencia, los nuevos criterios de definición se basan en el aumento, en suero o en plasma, de la
concentración de las troponinas cardiacas T o I, que indica un síndrome agudo coronario o bien una angina
inestable sin elevación del segmento ST (NSTEMI).
Las nuevas directrices hacen hincapié en los siguientes aspectos clínicos: a) El incremento de troponinas
cardiacas indica un daño del miocardio pero no es sinónimo de IM o de daño isquémico; b) El incremento de
troponina cardiaca es indicativo de un daño irreversible más que reversible; c) El grado de elevación de las
troponinas cardiacas en pacientes con isquemia de miocardio se relaciona con el pronóstico del daño; d)
Habrá que tener en cuenta que en aquellos pacientes que han sufrido una intervención cardiaca,
concretamente una angioplasia coronaria percutánea transluminal (PTCA), se produce un aumento de
troponinas cardiacas.
En cuanto a los aspectos analíticos de laboratorio las nuevas indicaciones hacen referencia, en general, a la
diversidad de los distintos ensayos comercializados para la determinación de las distintas troponinas
cardiacas que de forma sistemática inducen a confusión al facultativo y al especialista del laboratorio clínico,
considerándose fundamental, en este caso, la estandarización (Christenson RH et al. Standardization of
cardiac troponin I assays: Round Robin of ten candidate reference materials. Clin Chem, 2001; 47: 431-7)
De la presentación clínica
El término IM hará referencia a una pérdida de miocitos cardiacos (necrosis) debida a una isquemia
prolongada. Los síntomas incluirán dolor de pecho con ejercicio o en descanso que no se ve afectado por el
movimiento o el cambio postural, durante un tiempo máximo de 20 minutos y que comienza en el centro o
lado izquierdo del pecho e irradia hacia el brazo, mandíbula, espalda y hombro.
De la detección de necrosis de las células miocárdicas
La gravedad de la necrosis miocárdica se deberá valorar mediante el examen patológico, la medida de
proteínas miocárdicas en sangre, el ECG y el diagnóstico por imagen. Desde el punto de vista patológico la
necrosis total de todas las células miocárdicas requiere al menos entre las 4 y las 6 horas. Los infartos se
clasificarán por el tamaño de la zona necrosada y así se distinguirá la necrosis microscópica focal (<10% del
ventrículo izquierdo), necrosis media (10-30%) y extensiva (>30%). También por la localización, anterior,
lateral, inferior o posterior. El término IM deberá ir precedido por la especificación de agudo si la aparición
de los síntomas es entre las 6 horas y los 7 días con presencia de leucocitos polimorfonucleares; de
convalecencia si se dan entre los 7 y 28 días con la presencia de células mononucleares y fibroblastos, o
cicatrizante cuando se presenta tejido cicatrizado sin infiltración celular en que se detectan marcadores hasta
más allá de los 29 días.
La necrosis miocárdica se reconocerá por el incremento en sangre de distintas proteínas, también
denominadas biomarcadores enzimáticos, como la mioglobina, las troponinas cardiacas T e I, la creatina
kinasa y la lactato deshidrogenasa. El aumento en sangre de las troponinas cardiacas y de la fracción MB de la
creatina kinasa (CK-MB) indica una situación de isquemia aguda pero no dan idea del mecanismo
patognomónico, ya que esta elevación en ausencia de síntomas clínicos podría ser debido a otras causas de
daño cardiaco como una miocarditis.
Los marcadores preferenciales de alta especificidad y sensibilidad serán las troponinas T e I cuyo nivel
incrementado se definirá como el aumento del percentil 99 con respecto al control, admitiéndose un
coeficiente de variación (imprecisión aceptable) de  10%. La medida de CK total no se recomienda para el
diagnóstico de rutina del IM agudo ya que esta enzima se distribuye ampliamente en otros tejidos. Tampoco
se deberán usar la glutámico oxalacético transaminasa ni las isoenzimas de la lactato deshidrogenasa.
El electrocardiograma demuestra isquemia miocárdica, por cambios en el segmento ST y en la onda T, y
necrosis miocárdicas por cambios en el perfil QRS. Si no se observa elevación en el segmento ST podemos
estar, muy probablemente, ante una angina inestable. Si por el contrario se observa un incremento del
segmento ST y variación de la onda Q podemos pensar en un infarto de miocardio.
El diagnóstico por imagen mediante la ecocardiografía bidimensional y la perfusión de radioisótopos
trazadores, permite el diagnóstico del IM agudo pudiendo determinar la localización y extensión del infarto,
así como la mayor parte de las causas no isquémicas como la perimiocarditis, estenosis aórtica, embolismo
pulmonar y disección aórtica. La ecocardiografía es la metodología de elección para la identificación de
complicaciones mecánicas de un IM como es la coexistencia de una disfunción mitral o una expansión
infártica.
De las implicaciones de la redefinición del IM
La introducción de nuevas determinaciones como la valoración de troponinas cardiacas para el diagnóstico de
rutina del IM, ha permitido una muy alta sensibilidad y especificidad definiendo zonas de isquemia mucho
menores. Además, la elevación temprana de sus niveles indica un daño isquémico cuando los demás
marcadores, como la CK-MB, se encuentran todavía en unos niveles mucho menores y a veces casi normales.
De esta forma, se consigue una detección precoz, un mejor seguimiento de la recuperación del paciente y la
posibilidad de predecir la aparición de reinfartos.
Desde el punto de vista epidemiológico estos nuevos marcadores representan nuevas directrices que
aumentarán la casuística del IM en la población ya que seremos capaces de detectar, de forma más temprana,
zonas microscópicas de isquemia miocárdica que antes se tenían como normales. Por otra parte, se verá
modificada la inclusión de pacientes en ensayos clínicos en los que el IM fuera uno de los criterios.
Electrocardiograma (ECG)
Un electrocardiograma representa la actividad eléctrica de las células miocárdicas, impulso que es generado en un pequeño grupo de
células llamado nodo sinusal o nódulo de Keith-Flach y que se encuentra en la parte superior de la aurícula derecha en la
desembocadura de la vena cava superior. Es el principal marcapasos del corazón capaz de producir 90-60 despolarizaciones por
minuto (latidos/min).
El estímulo se propaga al miocardio auricular contrayéndolo.
Después, este estímulo alcanza la zona atrioventricular, formada
por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara) y por tejido de
conducción (haz de His). De aquí nacen la rama izquierda y la
rama derecha, a través de las cuales el estímulo eléctrico se
distribuye por ambos ventrículos a través del sistema de Purkinje.
Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células
miocárdicas da lugar a las diferentes ondas que aparecen en el
ECG: ONDA P, que representa la despolarización de ambas
aurículas con una duración menor de 100ms y un voltaje no mayor
de 2,5mV; INTERVALO PR, de inactividad eléctrica
correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el
nodo atrioventricular (Entre 120 y 200 ms); COMPLEJO QRS, o
despolarización de ambos ventrículos (80 a 100 ms); SEGMENTO
ST, desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T; ONDA T o
repolarazación ventricular; INTERVALO QT, desde el inicio del
QRS hasta el final de la onda T, que representa la despolarización y
repolarización ventricular (320 a 400 ms).
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Troponinas cardiacas (cTns)
La troponina es un complejo de tres proteínas que modulan la unión de
la miosina con la actina durante la contracción muscular.
La troponina T (TnT) de 39 kDa que es la responsable de la unión del
complejo a la tropomiosina; la troponina I (TnI) de 26,5 kDa que
inhibe a la actomiosina con actividad ATPasa y que anula de esta
forma la contracción en ausencia de calcio y la troponina C (TnC) de
18 kDa que liga calcio al inicio de la contracción muscular.
La troponina C sólo se presenta en una forma molecular que se
encuentra en todos los músculos. Sin embargo, la troponina T es
mayoritaria de músculo esquelético y la I de miocardio.
En una situación de isquemia grave del miocardio la troponina T se
libera de su unión a tropomiosina y de forma indirecta también la
troponina I.
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Número de veces de aumento respecto al límite
superior de normalidad (valor 1,0)
Biomarcadores enzimáticos en el infarto de miocardio
50
40
Troponina
CK-MB
30
LD
Mioglobina
20
10
0
6h
12h
Aumentar escala
24h
36h
48h
4 días
6 días
Tiempo después del infarto
8 días
10 días
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Número de veces de aumento respecto
al límite superior de normalidad (valor 1,0)
10
9
8
Troponina
CK-MB
LD
Mioglobina
7
6
5
4
3
2
1
0
6h
12h
Disminuir escala
24h
36h
48h
4 días
6 días
Tiempo después del infarto
8 días
10 días
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