Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento FACULTAD FINLAY - ALBARRAN “CENTRO DE INVESTIGACIONES MEDICO-QUIRURGICAS” CIUDAD DE LA HABANA “COMPLICACIONES QUIRURGICAS EN EL TRASPLANTE RENAL CON DONANTE VIVO EMPARENTADO EN EL CIMEQ TRAS 10 AÑOS DE EXPERIENCIA” AUTOR Dr. JESUS MANUEL ROMERO RODRIGUEZ TUTOR Dr. OSCAR SUAREZ SAVIO ESPECIALISTA EN 2do GRADO EN CIRUGIA GENERAL PROF. TITULAR DE CIRUGIA GENERAL DOCTOR EN CIENCIAS ASESORES: JAVIER RIVERO OJEDA ESPECIALISTA EN 1er GRADO DE UROLOGIA SIMEON COLLERA RODRIGUEZ ESPECIALISTA EN 1er GRADO EN CIRUGIA GENERAL ERNESTO DELGADO ALMORA ESPECIALISTA EN 1er GRADO EN NEFROLOGIA TRABAJO PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN CIRUGIA GENERAL. 2005 AÑO DE LA ALTERNATIVA BOLIVARIANA PARA LAS AMERICAS. 1 “(…). Haz que sea modesto en todo, excepto en el deseo de conocer el arte de mi profesión. No permitas que me ataque el pensamiento de que ya sé bastante. Por el contrario, concédeme la fuerza, la alegría y la ambición de saber más cada día. Pues el arte es inacabable, y la mente del hombre siempre puede crecer. En Tu eterna Providencia, Tú me has elegido para velar sobre la vida y la salud de Tus criaturas. Estoy ahora preparado para dedicarme a los deberes de mi profesión. Apóyame en este gran trabajo para que haga bien a los hombres, pues sin Tu ayuda, nada de lo que haga tendrá éxito.” Oración de Maimónides. (Médico judío del siglo XII) Dormí y soñé que la vida era alegría Desperté y ví que la vida era servicio. Serví y descubrí que en el servicio, ¡se encuentra la alegría! Rabindranath Tagore. 2 AGRADECIMIENTOS Quiero dejar constancia de mi más sincera gratitud a todos los que de una forma u otra han hecho posible mi formación y la realización de este trabajo. Quisiera agradecer, en primer lugar, a mis padres porque sin dudas con su amor y humildad que los caracterizan me hicieron ser quien soy. A mi esposa Heidys, por su paciencia y cariño. Agradecer a todo el servicio de Cirugía del CIMEQ que muy solidariamente han contribuido a mi realización profesional, al Doctor en Ciencias Oscar Suarez Savio, mi tutor, al Dr Julio Díaz Mesa por su ayuda desinteresada y franca y en especial, al Dr Simeón Antonio Collera mi profesor y amigo, con quien he aprendido que el estudio, la dedicación y el trabajo son indispensables en la formación de un cirujano. Mi más profundo reconocimiento a los doctores Javier Rivero Ojeda y Ernesto Delgado Almora por su ayuda en los momentos más difíciles y por sus consejos siempre tan útiles y precisas orientaciones, A la Dra. Irma Fernández por su asesoría estadística. Es el momento para agradecer a mis profesores Orlando Zamora Almeida, Orlando Zamora Santana, Roberto Carol e Ismael Quesada, del Hospital Clínico-Quirúrgico “Miguel Enríquez “que hicieron nacer y cultivaron, mi amor por la Cirugía. A mi compañera Sheyla Moret Vara por demostrarme con su ayuda, la maravillosa persona que es. Agradezco también a todos los que han transitado conmigo el camino de la Medicina y la Vida aunque no aparezcan aquí plasmados. Y doy gracias a Dios por estar presente en todos los momentos de mi vida. 3 INDICE: 1 RESUMEN...........................................................5 2 INTRODUCCION…………………………………………7 3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………15 4 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS…….18 5 MATERIAL Y MÉTODO………………………………..20 Tipo de estudio........................................................................21 Universo………………………………………………………..21 Muestra…………………………………………………………21 Técnicas y procedimientos……………………………..21 Variables a estudiar………………………………………………..21 Técnica en el receptor renal……………………………………… 22 Instrumental……………………………………………………….24 Procesamiento de la información………………………………….25 Análisis estadístico………………………………………………...25 Recursos materiales y humanos………………………26 6 RESULTADOS……………………………………………27 7 DISCUSION……………………………………………….37 Complicaciones vasculares……………………………..41 Complicaciones arteriales………………………………………… 41 Complicaciones venosas……………………………………………44 Complicaciones urológicas………………………………47 Complicaciones sépticas…………………………………50 Otras complicaciones………………………….…………..51 Sobrevida del injerto y del receptor…………………..54 8 9 10 11 CONCLUSIONES………………………………………..56 RECOMENDACIONES………………………………...58 BIBLIOGRAFIA………………………………………….60 ANEXOS……………………………………………………70 4 5 Se presentan los resultados del trasplante renal de donante vivo emparentado en el CIMEQ, entre Enero de 1994 y Diciembre del 2004, se realizaron 68 trasplantes, de los mismos 65 fueron trasplantes primarios y 3 retrasplantes. El 66.2 % fueron del sexo masculino. El rango de edades fue de 3 a 65 años siendo la edad promedio de 27.9 años. Las causas de IRC fueron las glomerulopatias, la HTA y el reflujo vesicoureteral. Se encontró un 5.73% de complicaciones derivadas de la anastomosis arterial con 4 trombosis. No se presentaron trombosis venosas en nuestra serie pero si 2 (2.94 %) dehiscencias de la anastomosis venosa. Se encontraron 4.41 % de complicaciones de la unión vesicoureteral por 2 fístulas urinarias y una estenosis de la anastomosis urétero-vesical Las complicaciones sépticas alcanzaron el 16.17 % debido a 11 casos con sepsis superficiales y profundas de la herida quirúrgica. Otras complicaciones halladas fueron: 1 linfocele, 1 bronconeumonía bacteriana (BNB), 2 casos con urosepsis y 1 disfunción de injerto. La sobrevida de los órganos fue de 91.27 % al año, 86.2 % a los 3 años y 78.5 % a los 5 años. El rango de las cifras de creatinina al momento del alta osciló entre 64 y 145 umol/L. Se destaca la realización de 11 trasplantes renales pediátricos, con una sobrevida del implante del 90 % y del niño del 100 %. El trasplante renal con donante vivo emparentado con los modernos tratamientos y técnicas quirúrgicas ofrece resultados alentadores. 6 7 Mucho se ha escrito sobre la historia de la trasplantología. Siempre recordamos, las leyendas sobre dioses quiméricos que aparecen en todas las culturas del planeta. La protohistoria del trasplante recoge hechos narrados por la literatura hindú, el Antiguo Testamento y las crónicas chinas del siglo III a.C. También pertenecen a esta etapa la Leggenda aurea de Jacobo da Varagine que cuenta el milagro de la “pierna negra” ocurrido hacia el 348 d .C (1), los autoinjertos de piel con que Gasparo Tagliacozzi de Bolonia, en el siglo XVI restauraba narices sifilíticas y los “experimentos” de Baronio de Milán que en 1804 afirmaba haber tenido éxito en trasplantes auto y heterológos con piel de carnero. (2) La verdadera historia comienza con una era experimental que pone apunto las técnicas quirúrgicas. El trasplante de órganos no fue posible hasta que se perfeccionaron las técnicas de anastomosis vasculares entre 1896 y 1902. Alexis Carrel en Lyon, Francia, en 1902 perfecciona la sutura en la anastomosis de los vasos sanguíneos y posteriormente el parche vascular que lleva su nombre lo que le valió el premio Nóbel de Fisiología y Medicina de 1912.(3) Se desató la era de la experimentación y numerosos cirujanos como Emerich Ullman, A. von Decastello, A. von Exner, Unger y el propio Carrel reportaron autotrasplantes experimentales en perros y otros animales. También se practicaron heterotrasplantes entre animales y humanos pero con muy malos resultados. Medawar y col. Demuestran en 1944 que el rechazo en un trasplante es de naturaleza inmunológica y que este constituye una respuesta inducida secundaria a la introducción de un antígeno. Su descubrimiento, junto a Billingham y Brent en 1953, 8 de que este podía prevenirse mediante tolerancia, hacen resurgir en los cirujanos el interés por el trasplante renal experimental. El homotrasplante renal humano había sido intentado, sin éxito, por Jaboulay en 1906. El 3 de abril de 1933 el cirujano ucraniano Yury Yu Voronoy, lleva a cabo el primer alo trasplante renal humano con riñón de cadáver. En 1947 Landsteiner y Hufnagel en Boston salvan la vida de una mujer embarazada trasplantando un riñón de cadáver en la flexura del codo y retirándolo 48 horas después. En 1950, Lawler, West, McNulty. Clancy y Murphy trasplantan a una mujer de 44 años un riñón de cadáver que se mantuvo funcional por algo más de 60 días y al cabo de un año le fue retirado. Kuss, Teinturier y Milliez, presentan en 1951, 5 homotrasplantes que en general tuvieron resultados decepcionantes. (4) La historia del trasplante renal de donante vivo a pesar de los éxitos obtenidos, es aún poco conocida. Aunque desde 1908 la técnica quirúrgica era prácticamente perfecta, a pesar de los fracasos, se habían obtenido algunos conocimientos importantes. El primero de ellos se realizo en París y fue reportado por Michon. El 18 de diciembre de 1952 un joven carpintero Marius Renard sufre un traumatismo con estallido renal derecho. Se practica nefrectomía de urgencia. El estudio de una anuria postoperatoria demuestra la existencia de una aplasia renal izquierda. Ante esta situación se decide practicar un trasplante renal que se lleva a cabo el 25 de diciembre de 1952 en el Hospital Necker. El Dr Delinotte y el Dr Oeconomos extirpan el riñón derecho a la madre, y este último, y el Dr Vayse lo trasplantan al joven en la fosa ilíaca derecha aprovechando el cabo ureteral dejado por la nefrectomía anterior para restablecer la continuidad urinaria mediante anastomosis ureteroureteral. El riñón 9 funcionó durante 21 días, cesando la diuresis bruscamente el 16 de enero de 1953, a pesar de intentar su recuperación mediante perfusión endovenosa de corticoides. El joven murió algunos días después. El 23 de diciembre de 1952 en el Hospital Peter Bent Brigham de Boston, Estados Unidos, se lleva a cabo el primer isotrasplante por el Dr. J. E. Murray, premio Nóbel 1990. Ronald Eric dió un riñón a su hermano Richard. El Dr.Harrison extirpó el riñón izquierdo y Murray lo puso en la fosa ilíaca derecha anastomosando la arteria renal izquierda a la hipogástrica en forma termino-terminal y la vena renal izquierda a la vena ilíaca derecha en forma termino-lateral. Juntos, Murray y Harrison, practican la ureterocistoneostomía con túnel submucoso a través de la vejiga abierta. El trasplante funcionó inmediatamente. El segundo isotrasplante se hace un año después a un receptor de 42 años que muere de insuficiencia renal como resultado de una pielonefritis supurada, nefrolitiasis y cistitis supurada. El 21 de mayo de 1956, Edith, una de las hermanas univitelinas de 21 años de edad en insuficiencia renal terminal por glomerulonefritis crónica fue trasplantada con un riñón de su hermana gemela Wanda, con muy buena evolución. Hacia julio de 1957 quedó embarazada y durante el embarazo no hubo ni HTA, ni infección urinaria y la función renal permaneció correcta, da a luz en mayo de 1958 un varón de 3300 gr. y el puerperio transcurrió sin complicaciones. En abril de 1960 vuelve con un nuevo embarazo de 4 meses, cuyo desarrollo fue normal alumbrando una hembra. Estos dos embarazos fueron los primeros en una paciente con un trasplante renal. 10 Desde diciembre de 1954 a enero de 1956 se realizan otros 7 isotrasplantes, uno en Montreal por el grupo de McKennan y otro en París por el del Dr Hamburger. En 1958 Hume practica uno más en Virginia. Entre 1954 y 1966 se llevan a cabo en el Hospital Peter Bent Brighan, 23 isotrasplantes que funcionaron por períodos variables de 3 meses a 8 años.(5 ) Tras ver los buenos resultados obtenidos por Cerril, Murray y Harrison en 1959 , con el trasplante renal entre dos gemelos bivitelinos previa irradiación subletal del receptor y de otro trasplante realizado en las mismas condiciones unos 6 meses después por el Dr Vaysse y el Dr Auvert en el Hospital Necker , pareció razonable trasplantar a pacientes no univitelinos, y en este sentido, el Dr Kuss, tras establecer un protocolo de irradiación total de la médula con o sin infusión medular, comienza de nuevo a trasplantar. En la mayoría de los casos funcionaron inmediatamente y algunos incluso, unas semanas pero ninguno de los 12 casos perduró más de 3 meses. Su único éxito fue un gemelo bivitelino que recibió una dosis subletal de radioterapia seguido de un trasplante renal donado por un hermano suyo (1959). Tras un tempestuoso postoperatorio vivió perfectamente y murió de problemas cardíacos 25 años después. Los malos resultados, eran sobre todo, consecuencia de la irradiación subletal (de 400600 rads) a que se sometía a los receptores .Por estas razones se va disminuyendo la dosis y se empiezan a agregar azatioprina y corticoides tal y como empleaban ya, Goodwin, Starzl, Murray, Calne, y posteriormente Alexandre y Poisson, hasta que se suprime totalmente la irradiación. La era moderna comienza en la década de los 60 con la tipificación de los tejidos, la mejoría en los métodos de diálisis y la aparición de potentes inmunosupresores. Numerosos eventos vienen a coronar el éxito de la trasplantalogía renal como son el 11 desarrollo de técnicas de acceso vascular permanente por Scribner lo que posibilitaría la práctica de la diálisis por períodos prolongados, el uso del tipaje HLA para la selección del donante- receptor por Hamberger y Terasaki , la descripción de los efectos inmunosupresores del suero antilinfocítico por Woodruff y Anderson y el reconocimiento por Kissmeyer de que el Cross-match positivo conduce al rechazo hiperagudo. En 1978, Barel y Calne introducen la ciclosporina y en 1981 Cosimi introduce los anticuerpos monoclonales OKT3 para el tratamiento contra el rechazo. (5,6) Si bien actualmente el trasplante de órganos es una técnica terapéutica común gracias a los acelerados avances tecnológicos, el mismo no es posible sin la donación de órganos. Las resistencias más fuertes contra la donación tienen sus raíces en creencias y miedos, inconcientes en su mayoría, sobre la muerte y la mutilación del cuerpo. Un hecho que constantemente ha gravitado en contra del trasplante de donante vivo ha sido el que se refiere a la “ética de la donación “, entendiendo como tal el riesgo potencial de la morbimortalidad inherente a la nefrectomía del donante. La nefrectomía expone a una persona previamente sana a los riesgos de una operación sin ningún beneficio propio y a una mortalidad reportada menor del 0.05 %(6). Por otro lado existe el riesgo potencial de deterioro de la función del riñón remanente en el curso de los años como consecuencia de la hiperfiltración. Aunque se estima que este riesgo es bajo y que la sobrevida de estos pacientes es equivalente a la de la población general es indispensable considerar caso por caso y entregar la información necesaria para que el paciente exprese su desición voluntaria. 12 Generalmente la donación de vivo incluye familiares relacionados genéticamente que se seleccionan por su compatibilidad HLA. Progresivamente, algunos programas de otros países han incorporado también en este grupo al donante emocionalmente relacionado (esposos, familiares políticos). Nuestra legislación no ha aprobado a este grupo de donantes para así evitar ilegalidades por los posibles incentivos monetarios. El estudio del donante vivo considera una rigurosa evaluación general, excluyéndose cualquier persona con riesgo de HTA o enfermedad renal en el futuro (Anexo 1). El uso del donante vivo ofrece varias ventajas para el receptor: a) Disminuye el riesgo de insuficiencia renal aguda postrasplante como consecuencia de un menor tiempo de isquemia. b) Mejor compatibilidad HLA, lo que permite usar menos inmunosupresión y disminuye los riesgos relacionados con esta. c) Permite iniciar el tratamiento inmunosupresor antes del trasplante, disminuyendo el riesgo de rechazo. d) Permite disminuir el tiempo de lista de espera del receptor y convierte el proceder en una operación electiva. e) Facilita el trasplantar antes del inicio de las diálisis, lo que es deseable en niños y pacientes jóvenes o diabéticos. f) La excelente sobrevida del injerto a largo plazo, la que puede superar los 20 años. También muy deseable en niños y jóvenes. La donación renal de vivo se asocia con beneficios psicológicos para el donante en relación con una mejora de su autoestima. La limitación en el número de donantes de cadáver implica que muchas personas deban esperar grandes períodos de tiempo para recibir un trasplante renal. La donación 13 renal de vivo mejora el acceso al trasplante, no solo para los receptores de un injerto renal de vivo sino también para los otros receptores con los cuales compite al reducir la lista de espera. También porque al aumentar la supervivencia a largo plazo reduce el número de receptores que volverán a lista de espera. Por último, se ha constatado un menor coste, a partir del primer año, favorable al trasplante frente a los tratamientos con diálisis. El trasplante renal de vivo conlleva menor estancia hospitalaria y menor inmunosupresión y en consecuencia menor morbilidad; además su mayor supervivencia a largo plazo frente al trasplante renal de cadáver son argumentaciones favorables a este en términos exclusivamente económicos. (7,8) Se dice con frecuencia que la cirugía ya no es un problema, que el único obstáculo es el rechazo y ello no es del todo cierto, por que los mejores resultados se obtienen con los mejores equipos de trabajo. Y así se ha extendido el trasplante renal por todo el mundo, con una excelente supervivencia, tanto del injerto como del receptor. Es muy posible que en este sentido estemos tocando techo, porque si bien es cierto que aparecerán mejores drogas inmunosupresoras y más específicas, no lo es menos que las listas de espera van envejeciendo y la cirugía, aún siendo casi perfecta, tendrá enfrente, en muchos casos, a un receptor con un sistema vascular deteriorado. 14 15 El trasplante renal es el tratamiento de elección para los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. En la mayoría de los casos el trasplante precoz (a ser posible incluso sin diálisis previa) será la opción que optimice su calidad de vida. El trasplante renal con donante vivo emparentado, considerado hace tres décadas un tratamiento dramático y cuestionable, se ha potenciado progresivamente en los países desarrollados, induciéndose, además, el desarrollo de programas de trasplante renal de donante vivo en países en vías de desarrollo. En Cuba existen alrededor de 35 000 (9) enfermos con Insuficiencia renal crónica (IRC) en sus diferentes grados y aproximadamente 1 500(9) pacientes se encuentran en procederes dialíticos. Las principales causas de IRC son las glomerulopatías, la hipertensión arterial (HTA , Diabetes Mellitus (DM) , riñones poliquísticos y reflujo vesicoureteral. Cada año arriban a la fase final de la IRC en nuestro país unos 100-120 nuevos casos por millón de habitantes (10,11). En nuestro país se realizan alrededor de 200 trasplantes por año (12), lo que constituye un serio problema porque el flujo de vísceras de donantes cadavéricos no es suficiente para la demanda de receptores en espera de trasplante y como es conocido a mayor tiempo en diálisis mayor riesgo de morbimortalidad. Es aquí donde surge la posibilidad de tratamiento a través de un trasplante renal con donante vivo emparentado, que en la actualidad alcanza entre un 4-5%(12) del total realizado anualmente. Esta modalidad de trasplante renal se practica en Cuba desde la década de los 80 y los centros asistenciales donde se lleva a cabo son, el Hospital 16 “Hermanos Ameijeiras”, el Instituto Nacional de Nefrología y el Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ). El primer trasplante renal con donante vivo emparentado institución se realizó en enero de 1994. realizado en nuestra A pesar del tiempo transcurrido y la experiencia acumulada en estos 10 años persisten complicaciones relativas a la técnica quirúrgica que a través de una morbilidad más elevada repercuten negativamente en la sobrevida de los pacientes y el injerto En este trabajo se trata de dilucidar la morbilidad causada por las complicaciones quirúrgicas que comprometieron la viabilidad del trasplante renal para en el futuro inmediato superarlas y mejorar los indicadores de esta actividad. 17 18 OBJETIVOS GENERALES: Evaluar los resultados del trasplante renal con donante vivo emparentado en nuestro centro. OBJETIVOS ESPECIFICOS: 1. Identificar la incidencia de complicaciones derivadas de la anastomosis arterial y su repercusión sobre el injerto. 2. Determinar la frecuencia de complicaciones dependientes de la anastomosis venosa y su influencia sobre el implante. 3. Estimar el número de complicaciones de la unión urétero-vesical y su repercusión sobre el órgano trasplantado. 4. Identificar la morbilidad derivada de complicaciones sépticas de la herida quirúrgica, las complicaciones infecciosas no propias de la incisión y de otro tipo y su repercusión sobre el injerto. 5. Determinar la sobrevida tanto del implante renal como del receptor tras el 1ro, 3ro, y 5to años de la intervención. 19 20 Tipo de estudio: Se desarrolló un estudio retrospectivo-descriptivo de tipo observacional y de corte longitudinal. Universo: El universo estuvo constituido por todos los pacientes a los cuales se les realizado un trasplante renal con donante vivo emparentado haya en el Centro de Investigaciones Médico- Quirúrgicas desde enero de 1994 hasta diciembre del 2004. Muestra: Para el estudio se emplearon las historias clínicas de los 68 pacientes con transplante renal con donante vivo emparentado en el CIMEQ desde enero de 1994 hasta diciembre del 2004. Técnicas y procedimientos: 1) Variables a estudiar: Se confeccionó un modelo de recuperación de información basado en las historias clínicas de los pacientes con las siguientes variables: Edad, sexo, causa que motivó el transplante (Causa de la IRC), complicaciones vasculares (arteriales y venosas) complicaciones urológicas, complicaciones sépticas de la herida quirúrgica, complicaciones infecciosas no propias de la incisión y complicaciones quirúrgicas de otro tipo. Además se contabilizaron la pérdida del órgano, causa de la pérdida y si ocurrió dentro del 1er, 3er y 5to años de seguimiento y la mortalidad entre los pacientes. 21 2) Técnicas quirúrgicas: (ANEXO 4) IMPLANTE EN EL RECEPTOR RENAL: La técnica quirúrgica estará en dependencia de si se trata de un paciente pediátrico o un paciente adulto. Implante en adultos: La implantación se efectúa más a menudo en el lado derecho de la pelvis. Se administra antibiticoterapia profiláctica y las medicaciones preoperatorias necesarias. Se coloca al paciente en decúbito supino. Incisión en palo de hockey, para-rectal externa, extraperitoneal a través de la línea de Spiegel. La parte superior de la incisión cutánea se inicia a unos dos traveses de dedo por encima de la línea umbilical y termina en la línea media a la altura de la sínfisis del pubis (inguinotomía derecha).Se penetra por planos, ligamos los vasos epigástricos y el ligamento redondo si es mujer y preservamos el cordón espermático en el hombre Mediante disección roma rechazamos el peritoneo Se procede a localizar, disecar y montar la arteria ilíaca externa, y posteriormente la vena ilíaca externa ligando posibles colaterales, se evalúa la factibilidad de anastomosar en estos vasos y de existir algún impedimento se diseca la arteria ilíaca interna. Ahora es conveniente alojar el riñón en el campo operatorio, para ver en que situación lo pondremos y el lugar de las anastomosis vasculares. Ligamos cuidadosamente el tejido graso perivascular por donde transcurren los linfáticos. Para la anastomosis venosa empleamos un clamp lateral de Satinsky hacemos la venotomía y suturamos la vena renal a la vena ilíaca externa en forma termino-lateral con sutura Prolene 5/0 doble aguja, en sutura continua. Para la anastomosis arterial utilizamos dos clamps vasculares transversales atraumáticos (buldog) que colocamos 22 proximal y distalmente al sitio de la anastomosis y tras la arteriotomía suturamos la arteria renal a la arteria ilíaca externa en forma termino-lateral con sutura Prolene 5/0 doble aguja, en sutura continua. Durante todo el tiempo vascular mantenemos el injerto en hipotermia constante hasta el término de la anastomosis arterial. Para mantener el riñón refrigerado empleamos hielo granizado estéril fabricado a partir de una solución de Ringer Lactato, con el que hacemos una fina almohadilla recubierta con una gasa interpuesta entre el plano muscular y el riñón. Se realiza el desclampaje y se observa la perfusión del órgano, se realiza hemostasia de posibles puntos de sangrado, se procede entonces a llenar la vejiga con azul de metileno o solución de Betadine diluido y se restablece la continuidad urinaria mediante una ureteroneocistostomía transvesical con túnel extramucoso con cromado 4/0, a puntos discontinuos dejando un catéter perdido en la vejiga que posteriormente se extrae por cistoscopía. Se revisa la hemostasia para controlar los puntos de sangrado. Solemos dejar un drenaje de aspiración cerrada que extraemos por contrabertura y procedemos al cierre por planos (13,14). Implante en niños: La técnica quirúrgica empleada en niños es similar a la que se practica en adultos pero difieren en algunos aspectos. En la mayoría de los pacientes por debajo de los 20 Kg. de peso el injerto se sitúa en la cavidad peritoneal a través de una laparotomía media y las anastomosis vasculares se llevan acabo con la aorta y la vena cava inferior respectivamente. En estos casos el colon derecho se moviliza seccionando el peritoneo, a nivel de la reflexión parietocólica, para permitir las 23 anastomosis vasculares y al termino del trasplante se sutura por encima del injerto para extraperitonizarlo. Los receptores con más de 20 Kg. de peso, tienen un espacio retroperitoneal lo suficientemente amplio como para implantarle un riñón de adulto, por ello el abordaje quirúrgico más empleado es la incisión inguinal. El injerto lo situamos en la cavidad retroperitoneal con el objeto de preservar indemne el peritoneo, especialmente en aquellos niños que lo utilizan para diálisis. Las anastomosis vasculares se realizan con la arteria y la vena ilíacas comunes. En todos los casos la sutura de la arteria se realiza con puntos separados para así permitir que el crecimiento de la boca anastomótica sea proporcional al crecimiento del niño. La ureteroneocistostomía se hace de modo semejante a la practicada en adultos, pero no solemos dejar catéter ureteral perdido en la ostomía urinaria (15, 16,17). 3) Instrumental: Instrumental quirúrgico de cirugía general. Solución Ringer-Lactato congelado (3 bolsas). Solución de conservación (Collins, HTK, Celsior) Jeringuilla 50 ml (2). Ligaduras vessel-loop (4). Clamp vascular de Satinsky (2). Clamp vascular transversal atraumático (buldog) (2). Arteriótomo. Prolene 5/0 doble aguja.(4) Catgut cromado 4/0 (2). 24 Betadine (1 frasco) o azul de metileno (1 bbo). Catéter ureteral (1). Material estéril de salón. 4) Procesamiento de la información: Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, desarrollamos nuestro trabajo, cuyos resultados se expresarán y discutirán en forma de tablas y gráficos; para cuyo objetivo se creó una base de datos en sistema Microsoft Access y se utilizó el sistema CSS para el procesamiento de la información. 5) Análisis estadístico: Se utilizaron medidas de resumen: variables cualitativas (porcentaje) y variables cuantitativas continuas (medias y desviaciones estándar). Recursos materiales y humanos: MATERIALES: Microprocesador Pentium 4. Impresora HP DESKJET 990 C Cartuchos para impresora Disk-jet (3). Papel 8 x 11(500 Unidades). Disco de 3 ½ pulgadas (6). 25 ESPECIALIDADES: El grupo de trasplantes se subdivide en un grupo de extracción y un grupo de implante. El primero realiza la extracción en el donante vivo emparentado en nuestro centro y posteriormente realiza el trabajo de banco con el órgano, lo integran: cirujano (2), urólogo (1), anestesiólogo (1) técnico de anestesia (1), enfermeros (2). El grupo de implante injerta el órgano en un quirófano contiguo al primero en nuestro hospital, lo integran: cirujano (3), anestesiólogo (1) técnico de anestesia (1), enfermeros (2). Grupo multidisciplinario integrado por los compañeros dedicados a la actividad de trasplante renal y las distintas dependencias de nuestro hospital relacionadas con la actividad de trasplante: Cirugía, Nefrología, Imagenología, Urología, Banco de sangre, Laboratorio Clínico, Cardiología, Estomatología, Terapia intensiva e intermedia, Psicología y otras. Especialista en Bioestadísticas. 26 27 En el periodo analizado se realizaron 68 trasplantes renales con donante vivo emparentado; de ellos 65 fueron trasplantes primarios y 3 retrasplantes. No se realizaron trasplantes combinados. Las principales causas de IRC que motivaron el trasplante renal fueron las glomerulopatías (31 casos), la hipertensión arterial (HTA) (19) y el reflujo vesicoureteral (12). En la gráfica 1 se muestra la distribución de las causas de IRC de los pacientes trasplantados de la serie. Gráfico 1 Causas de Insuficiencia renal crónica 6% 29% 3% 1% 1% 1% HTA G lo m e rulo pa t í a s N e f ro pa t ia po r re f lujo H ipo pla s ia bila t e ra l Uro pa t í a o bs t ruc t iv a 18% N e f ro no pt is is R iñó n po liquí s t ic o D e s c o no c ida s 41% 28 Con el gráfico 2 representamos que en el período analizado se realizaron 94 (58.02 %) trasplantes con donante cadavérico por lo que el implante con donante vivo emparentado representó el 41.97 % del total en 10 años haciendo resaltar el hecho de su incremento porcentual a medida que se ganaba experiencia. Gráfico 2 Trasplantes con donante vivo y donante cadáver. 1994-2004 20 15 10 Donante vivo Donante cadáver 2004 2003 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 1995 0 1994 5 Años 29 La distribución por sexos se muestra en la gráfica 3. Fueron 43 pacientes masculinos (66 %) y 22 femeninos (34 %). Gráfico 3 Distribución según sexo 34% Masculino Femenino 66% 30 La edad promedio de los pacientes trasplantados fue de 27.9 años, con un rango de edades entre los 3 y los 65 años. El grupo etáreo en el que más frecuentemente se realizó este proceder fue el de 16 a los 30 años. La distribución por grupos de edades se presenta en el gráfico 4. Gráfico 4 Distribución según grupos de edad 60 % 50 40 30 20 10 0 </=15 16-30 31-45 46-60 61 y + Edad en años La distribución de las complicaciones en nuestra revisión se comportó como se representa en el gráfico 5: Trombosis arteriales: 4 (5.73 %) Trombosis venosas: 0 Necrosis tubular aguda: 1 (1.47 %) 31 Dehiscencia de la anastomosis venosa (hematoma): 2 (2.94 %) Sepsis de la herida quirúrgica (H.Q.): 11 (16.17 %) Estenosis urétero-vesical: 1 (1.47 %) Fístula urinaria: 2 (2.94 %) Linfocele: 1 (1.47 %) Bronconeumonía bacteriana (BNB): 1 (1.47 %) Sepsis urinaria: 2 (2.94 %) Disfunción del injerto: 1 (1.47 %) Gráfico 5 Distribución de complicaciones 4 4 Trombosis arterial 1 2 Dehiscencia anastómosis venosa Sepsis de H.Q 2 Estenosis uretérovesical Fístula urinaria Linfocele 1 Otras 11 32 La complicación arterial más frecuente fue la trombosis con 4 casos que representó el 5.73 % siendo también la más grave pues provocó la pérdida del órgano en todos los casos. Ante el cuadro de anuria de instalación brusca se sospechó este diagnóstico, se decidió la evaluación imagenológica mediante Eco-Doppler y se confirmó dicha complicación. Se presentaron 2 dehiscencias de la anastomosis venosa (2.94 %) Una de ellas fue diagnosticada precozmente y reintervenida en el postoperatorio inmediato, pero en la otra la confirmación diagnóstica fue más tardía y tuvo una evolución tórpida siendo reintervenida en dos ocasiones. Ninguna de las dehiscencias venosas provocó la pérdida del injerto. Es destacable que solo se presentaron 2 fístulas urinarias, lo cual representó un 2.94 %. Ambas se manifestaron por colecciones urinarias (urinomas) que posteriormente se infectaron por lo que requirieron la reintervención quirúrgica, el drenaje amplio y la reconstrucción del tracto urinario. Un caso se complicó con la estenosis de la anastomosis urétero-vesical (1.47 %) y posteriormente se le diagnosticó hidronefrosis y recidiva de la nefropatía crónica de base. Se mantuvo bajo estrecha vigilancia la función renal pero finalmente se realizó la trasplantectomía tres años después. La infección de la herida apareció en 11 casos (16.17 %) y en todos los pacientes se manifestó a partir del quinto y sexto días del postoperatorio. En 9 casos la sepsis fue superficial (13.2 %) , de ellos dos pacientes sufrieron pérdida del riñón unos 6 años después, uno por recidiva de su enfermedad renal de base (Síndrome de Alport ) y el otro , por rechazo tardío tras abandono del tratamiento. La conducta frente a estos casos fue la de tomar muestras de la secreción , hallándose cepas de Staphylococcus , la antibioticoterapia de amplio espectro con cefalosporinas, la apertura parcial de la 33 incisión para el drenaje y las curas diarias obteniendo la resolución completa en pocos días. La sepsis grave de la herida aconteció en 2 casos (2.94 %) en ambos la lesión inicial fue la fístula urinaria y las colecciones infectaron secundariamente los tejidos vecinos. Se aislaron gérmenes oportunistas, entre ellos Staphylococcus aureus, Staph viridans, Bacteroides fragilis, E. coli, Acinetobacter y otros. Se impuso la terapéutica antibiótica de amplio espectro en base a Vancomicina, Cefepime y aminoglucósidos, el desbridamiento amplio de la herida y las curas diarias con Betadine y Nitrofurazona. En ambos casos, el cierre posterior se realizó por 3ra intención y la función renal se mantuvo estable a pesar de la bacteriemia por lo que no tuvimos que lamentar la pérdida de los órganos. La urosepsis fue constatada clínicamente y confirmada con los urocultivos en al menos 2 pacientes (2.94 %) identificándose a Escherichia coli como el agente causal. Una paciente desarrolló una infección respiratoria baja grave a Neumococo la cual se complicó con una necrosis tubular aguda (NTA) por lo que fue ingresada en el servicio de Terapia Intensiva recuperando progresivamente la función renal Se reportó un linfocele de la herida quirúrgica el cual fue drenado con la apertura parcial de la incisión y posteriormente vendaje compresivo y no recidivó. En nuestra serie la sobrevida del implante renal fue de 91.27 % al termino del 1er año, del 86 % hacia el 3er año y del 78 % hasta el 5to año. Es de señalar la inclusión dentro de la serie de 11 trasplantes renales pediátricos (16.17%) con una sobrevida del implante del 90 % al primer año y del paciente del 100%. 34 En nuestra serie se presentaron 19 rechazos agudos tubulointersticiales (27.94 %) de ellos 2 rechazos agudos acelerados (2.94 %) que motivaron la pérdida de los órganos reportándose un estallamiento renal. Las causas de pérdida de los órganos se muestran a continuación en el gráfico 6: Quirúrgicas: 4 Afuncionales: 0 Rechazos: 2 Otras: 0 Gráfico 6 Causas de pérdida en el primer año 4 4 3.5 3 2.5 2 2 1.5 1 0.5 0 Complicaciones quirúrgicas Rechazos hiperagdos Causas Es importante señalar la mortalidad de un paciente trasplantado adulto durante el primer año de seguimiento. Se trató de una paciente con antecedentes de asma 35 bronquial y Síndrome de Alport la cual fallece en el servicio de Terapia Intensiva con el diagnóstico de bronconeumonía bacteriana complicada con derrame pleural y distress respiratorio e infección por citomegalovirus (CMV) comprobándose un funcionamiento renal adecuado. Otro paciente fallece cinco años después de ser trasplantado con el diagnóstico de neumonía micótica por hongos del género Aspergillius. Otras causas de pérdida del riñón trasplantado en los años subsiguientes fueron el abandono al tratamiento inmunosupresor, la recidiva de nefropatías crónicas y los rechazos tardíos. Al finalizar el 1er año, la supervivencia de los pacientes fue de 98.53 %. 36 37 En nuestra experiencia las causas de la insuficiencia renal son similares en su distribución a las reportadas en la literatura médica(18,19,20,21) ; sin embargo, se observa un porcentaje importante de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de causa desconocida; esto es debido a una consulta tardía con una historia clínica poco reveladora, y a los estrictos criterios de definición del diagnóstico que aplicamos, en los cuales, si no hay una evidencia razonable que conduzca con certeza al mismo, son clasificados como tales. Así mismo, la hipertensión arterial como causa primaria de IRC es menos frecuente que en la literatura de otros países debido a los criterios de inclusión, pues un porcentaje importante de pacientes presentan hipertensión arterial más como consecuencia que como causa de la IRC. En la bibliografía revisada distinguimos tres grupos de países teniendo en cuenta las diferencias existentes en el desarrollo económico, social y sanitario (22): A) Países con un alto nivel de renta, sistemas sanitarios avanzados y necesidades básicas cubiertas para toda la población, con programas de trasplante de cadáver desarrollados. Su actividad de trasplante renal con donante vivo es muy significativa: representa el 30% en Estados Unidos, el 29% en Canadá y los países escandinavos y el 22.5% en Suiza. B) Países en vías de desarrollo cuya situación económica, desarrollo sanitario y protección social dista de ser idónea. Se trata de países donde el acceso al tratamiento con diálisis no está garantizado y no se han creado sistemas organizativos de trasplante renal de cadáver. La mayoría de los países de Latinoamérica, con la excepción de Uruguay y Cuba, son ejemplos de ello. El trasplante renal de vivo representa más del 50% de la actividad y así Latinoamérica en 1990 tuvo una actividad de trasplante renal de 5.3 pmp y con 38 las excepciones de Cuba y Uruguay en los que el trasplante renal de cadáver representó el 96 % y el 84 % respectivamente, en la mayoría de los países prevaleció el trasplante de donante vivo. C) Países que por motivos religiosos y culturales no aceptan la muerte cerebral como la muerte del individuo independientemente de cual sea su desarrollo económico, social y sanitario. Son ejemplos Japón y Korea donde dadas estas circunstancias, su única alternativa de tratamiento renal con que disponen es el trasplante de donante vivo. En el registro de diálisis y trasplante del año 2000 se analiza la información de trasplante renal actualizada hasta 1997 ó 1998 en 18 países del área latinoamericana donde se demuestra (23,24): 1. La participación del trasplante renal en los programas de sustitución de la función renal es aproximadamente de solo una quinta parte con relación con la diálisis (4/5). 2. En Latinoamérica, el número de donantes cadavéricos fué aproximadamente de 4 por millón de habitantes en 1998. En España fué de 26.8 en 1996 y en los Estados Unidos de América de 23.9 en 1997. La diferencia es notable. 3. El número de trasplantes renales aumentó a más del doble de 1987 a 1998. Sin embargo, es muy inferior al realizado en otras áreas como Europa y los Estados Unidos de América. 4. El trasplante renal de donante vivo fue la modalidad más frecuente hasta 1992. Con posterioridad, hasta 1998, predominó el trasplante cadavérico. 39 5. El porcentaje de trasplantes de donante cadavérico varía de modo considerable entre los países de la región: > 75% Argentina, Chile, Cuba, Perú y Uruguay Entre 50 y 75% Colombia y Puerto Rico Entre 25 y 50% Brasil y Venezuela < 25% Bolivia, Costa Rica, México y Panamá En el período analizado, en nuestro centro se realizaron 192 trasplantes renales y el 41.97 % fueron con donante vivo emparentado, ello contrasta con la serie del Hospital “Hermanos Ameijeiras “ que en un estudio con 375 trasplantados en 13 años (19851998) presentó poco más de un 25 % de trasplantes renales con donante vivo emparentado.(25) Una referencia internacional serían los datos aportados por el Hospital Universitario La Paz, de Valencia, España donde de 397 trasplantados a partir de 1990 hasta 1999 solo 21 injertos procedieron de donantes vivos emparentados, siendo su 5.2 % una cifra superior a la media española.(26) Como en todas las series revisadas el sexo masculino es el género que ocupa el mayor porciento (66 %) de pacientes trasplantados. (27, 28, 29,30) Las complicaciones quirúrgicas suelen estar relacionadas como siempre con: 1. Mala selección del paciente. 2. Mala selección de la técnica operatoria. 3. Falla en la técnica operatoria. 40 Las complicaciones técnicas en el trasplante renal son de frecuencia variable y cuando se presentan pueden llevar a la pérdida del injerto o incluso a la muerte del paciente; por tanto, su prevención, diagnóstico precoz y tratamiento temprano son definitivos. COMPLICACIONES VASCULARES Complicaciones arteriales: La trombosis arterial es una complicación que se reporta en las series revisadas entre menos del 1 % y hasta un 3.5 %. La trombosis primaria de la arteria renal trasplantada, es rara; sin embargo, Goldman encontró 6 casos en 525 trasplantes renales (1.2%) (31). En nuestra experiencia tenemos 1 caso de trombosis en un niño con trasplante de donante vivo relacionado, debido a una disección de la arteria renal por un flap endotelial. Este trasplante se perdió. En los otros 3 casos no pudimos definir la causa de las trombosis arteriales. La etiología de esta complicación es variada. En ocasiones se relaciona con defectos técnicos (suturas estenosantes, excesiva longitud arterial que determina acodaduras, lesiones de la íntima arterial por manipulación inadecuada, etc.) y vasos arteriales patológicos en el donante y en el receptor como pueden ser las lesiones arterioscleróticas y calcificaciones vasculares. Su incidencia puede aumentar hasta el 12-17 % en casos de vasos múltiples. La trombosis temprana de la arteria renal es debida a un defecto o error en la técnica operatoria por una anastomosis defectuosa en los siguientes procedimientos: 1. Inadecuado acoplamiento de la anastomosis. 41 2. Cierre de la anastomosis al involucrar las dos caras en la misma sutura. 3. Inadecuada sutura de íntima a íntima. Usualmente se reconoce al soltar los clamps vasculares, notándose una ausencia de pulsación en las ramas renales primarias o una pulsación débil (riñón "fofo"). El tratamiento inmediato es la reconstrucción vascular bajo hipotermia regional corrigiendo los errores cometidos en la anastomosis. Retardar la decisión de reimplantar adecuadamente el riñón, inevitablemente resulta en la pérdida del trasplante. Desgraciadamente, después de una trombosis el tiempo para la revascularización no debe sobrepasar de una hora aproximadamente. Pasado ese tiempo el daño renal puede ser irreversible dada la ausencia de flujo colateral y un tiempo de isquemia prolongado causaría con seguridad necrosis tisular. Todo ello y la ausencia de un signo clínico claro que indique la aparición de trombosis arterial hace que la pérdida del órgano sea la regla en estos casos (32,33). Debemos señalar que en nuestra serie no se presentaron estenosis de la arteria renal, en contraste con otros trabajos internacionales que la señalan como la complicación vascular tardía más frecuente, situando su incidencia entre un 2 % y un 16 %. Se relaciona generalmente con errores técnicos, si produce HTA y deterioro funcional puede inducir a confusión con rechazo, toxicidad con ciclosporina A o NTA por ello siempre que aparezcan estas dos condiciones el grado de sospecha debe ser elevado. Suele haber un soplo en la fosa del trasplante. La biopsia renal es de particular importancia para descartar rechazo o enfermedad renal recurrente y observar atrofia tubular que suele ser manifestación específica de estenosis de la arteria renal. Entre las técnicas diagnósticas menos invasivas se incluyen el Doppler de alta resolución, el test 42 de Captopril (basado en la demostración de aumento de la actividad plasmática de renina tras la administración de este fármaco) y el renograma antes y después del empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Una arteriografía de sustracción digital puede confirmar el diagnóstico y ayudar en la planificación terapéutica. La dilatación percutánea renal tiene una morbimortalidad significativamente menor que la cirugía abierta y es muy eficaz en el tratamiento de estenosis cortas y de aparición temprana y en las dependientes de la línea de sutura. Las estenosis de aparición tardía son típicamente demasiado fibróticas para una adecuada dilatación percutánea y pueden requerir la colocación de un stent endoluminal o cirugía abierta con reanastomosis o by-pass (34,35). En la época en que se usaba la anastomosis termino-terminal de la arteria renal a la arteria ilíaca interna (hasta 1986) se reportó una incidencia de estenosis entre el 5 y el 10%. De ese entonces en adelante se emplea casi invariablemente la anastomosis termino-lateral con parche del injerto a la arteria ilíaca externa, en el caso de donante cadavérico, o termino-lateral "ampliada" de la arteria renal a la ilíaca externa, en el caso de donante vivo .Esta técnica ha reducido la incidencia de hipertensión por estenosis a menos del 1%(35). Coincidimos con otras fuentes en que las cifras de estenosis son mucho mayores, pues a no todos los pacientes que presentan HTA post trasplante renal se les practica un estudio arteriográfico y que muchas de estas estenosis pueden cursar sin hipertensión. En la literatura se reporta un 5 % de complicaciones de la anastomosis arterial (34). 43 Las complicaciones Vasculares fueron tratadas en una serie de 500 trasplantes renales, presentada por grupo del Hospital Virgen de las Nieves de Granada, en España. La incidencia de complicaciones precoces fue del 2,8%. Entre las complicaciones tardías, la más frecuente fue la estenosis de la arteria renal, con 29 casos. Para el grupo del Hospital Clínico de San Carlos de Madrid, en una revisión de 570 trasplantes renales, se diagnosticaron 22 estenosis arteriales, 3,9%. El tratamiento aplicado en ambas series fue de angioplastia, dejando un stent endoluminal cuando fue posible (cuatro pacientes entre ambas series). Los demás pacientes fueron tratados farmacológicamente. En las conclusiones del grupo del Hospital Clínico de San Carlos destaca la mayor incidencia de esta complicación, cuando el riñón procede de un donante infantil. (38,39) Complicaciones venosas: La trombosis de la vena renal es una complicación que ha sido reportada recientemente entre el 1 y el 4% de las series (40). Es de especial gravedad porque su aparición implica la pérdida del injerto en la mayoría de los casos. La trombosis puede ocurrir primariamente en la vena, originada por el trauma durante la nefrectomía o durante el trasplante. Los problemas técnicos son raros, se relacionan sobre todo con el implante de venas excesivamente largas que quedan acodadas, torsiones o incluso suturas estenosantes o bien, por una técnica de anastomosis defectuosa al soltar en desorden las pinzas vasculares. Las depleciones de volumen son especialmente peligrosas, sobre todo en niños. También los tratamientos con OKT3 y Ciclosporina A aumentan la incidencia de trombosis venosa; la ciclosporina parece activar las plaquetas e inhibir los fenómenos de trombolisis. Puede ocurrir una 44 trombosis de la vena ilíaca especialmente cuando se ha hecho el trasplante en el lado izquierdo. Algunos autores han comunicado también una mayor incidencia de trombosis vascular ante trombocitosis superiores a las 350 000 plaquetas.(41) El diagnóstico intraoperatorio es fácil ya que el riñón se torna severamente cianótico y aumenta rápidamente de tamaño. En el postoperatorio, el cuadro clínico puede simular un rechazo agudo violento con aparición de hematuria, proteinuria, disminución de la diuresis, aumento de volumen del injerto y dolor en la zona del implante. Es común la aparición de edema en el miembro inferior ipsilateral por la compresión que hace el injerto sobre la vena ilíaca. El ultrasonido pone de manifiesto un riñón marcadamente aumentado de tamaño y edematoso que puede simular un rechazo. El Doppler confirmará un flujo disminuido por la vena renal. Los estudios ganmagráficos muestran disminución difusa de captación del radioisótopo. La certeza diagnóstica se obtiene por veno-ilíacacavografía que no suele realizarse por su invasividad. Si hay trombosis completa se debe reexplorar y hacer trombectomía; si la trombosis es parcial y ya se ha estabilizado la fibrina, se debe tomar una decisión entre fibrinólisis y la anticoagulación con heparina. Se han comunicado algunos resultados satisfactorios con tratamiento fibrinolítico en trombosis venosas secundarias a síndrome nefrótico o a glomerulonefritis membrano proliferativa (GNMP). (42) Ningún paciente de nuestra serie presentó trombosis de la vena renal, lo que coincide con los reportes internacionales revisados que la señalan muy infrecuentemente entre un 0.2 % y un 4 % pero cuando ocurre suele provocar la pérdida del injerto. (43,44) 45 Las dehiscencias de la sutura venosa reportadas en nuestra serie se debieron, en ambos casos a errores en la técnica quirúrgica. No tenemos referencias acerca de esta complicación en la literatura nacional ni internacional. Otras complicaciones vasculares descritas en la literatura internacional y que no tuvimos que lamentar en nuestra serie son: Pseudoaneurisma: Complicación grave con una incidencia menor del 1 %. Ocurre por infección bacteriana o micótica, por excesiva denudación y consiguiente debilitamiento de la pared arterial, durante la extracción o implante renales o por defectos técnicos en la anastomosis. El verdadero riesgo radica en la posibilidad de rotura espontánea. Por otro lado puede comprometer el flujo renal y determinar HTA e incluso deterioro funcional. Infección arterial: Es una complicación muy infrecuente reportada en menos del 1.5 % de los casos pero extremadamente grave. Es siempre secundaria a infección del lecho quirúrgico que no se ha controlado adecuadamente por diagnóstico tardío, tratamiento insuficiente o por especial agresividad del germen. Fístulas arteriovenosas: En la mayoría de los casos ocurren como complicación de biopsias percutáneas diagnósticas. Suelen manifestarse por hematuria. También pueden ocasionar HTA e incluso deterioro funcional renal. En la mayoría de los casos se produce cierre espontáneo de pequeñas comunicaciones arteriovenosas en un plazo no superior a los 15- 20 días. Torsión renal: Complicación excepcional que se ha descrito en donantes pediátricos en que riñones pequeños en receptores adultos han girado sobre su eje, determinando infarto renal. (36,37) 46 COMPLICACIONES UROLÓGICAS Las complicaciones urológicas también se han reducido. Sin embargo, siguen representando la complicación quirúrgica más frecuente. Malek (45) en 1973 informó 13.3% de complicaciones urológicas en 1.301 receptores. Posteriormente Chatterjee (46) en 1977 informó 5% y Odland (47) en 1998 informó un 7%. En nuestra estadística no hemos tenido casos de necrosis ureteral; sin embargo, en algunas series esta complicación explica la aparición de la mitad de las fístulas. Las fístulas urinarias se reportan desde un 2 % hasta un 10 % en las series internacionales consultadas. (29, 33, 34, 48,49) En la literatura nacional se reporta un 5 %.(27) Según su localización las fístulas urinarias se clasifican en caliciales, piélicas, ureterales y vesicales. Las primeras son especialmente difíciles de reparar y generalmente obligan a nefrectomía parcial, cierre de la vía excretora y aplicación de colgajos peritoneales, de colágeno o de duramadre liofilizada. En ocasiones pueden determinar la pérdida del injerto por las dificultades que plantean su reparación y complicaciones infecciosas. Las fístulas piélicas y ureterales (las más frecuentes) son reparadas con técnicas diversas que van desde la reanastomosis en vejiga cuando hay suficiente uréter sano en las fístulas distales a reconstrucciones más amplias utilizando la vía urinaria del riñón propio (pielo-pielostomías, pielo-ureterostomía o urétero-ureterostomías). La mayoría de las fístulas vesicales cierran manteniendo un adecuado drenaje vesical durante episodios variables de tiempo según los casos que pueden oscilar entre los 10 y los 20 días. Rara vez requieren reintervención y cierre en varios planos. 47 Según las fuentes revisadas las estenosis de unión urétero-vesical suelen ser frecuentes pues oscilan entre un 2 % y 29 % con tendencia a disminuir a medida que los equipos adquieren experiencia y que son causa de gran morbilidad.(50,51) La estenosis de la pared ureteral es la causa más frecuente de obstrucción de la vía urinaria. Se originan por aumento significativo de tejido fibroso en la pared ureteral como consecuencia de un aporte vascular insuficiente que generalmente se ocasiona por disecciones excesivas o elongaciones en la extracción del órgano que lesionan el sistema intrínseco de irrigación del uréter. No es infrecuente que la estenosis ureteral sea consecuencia de fibrosis retroperitoneal perirrenal, sobre todo en casos de infecciones repetidas, sangrados postoperatorios o reintervenciones. La forma de presentación clínica de un proceso obstructivo en el trasplante renal es variable en función de su etiología. Una particularidad del riñón trasplantado es el hecho de que, al ser un órgano denervado, la obstrucción de la vía excretora no se traduce en cólico nefrítico como ocurre en condiciones normales. Tan solo en ocasiones el paciente aqueja cierta sensación de peso o malestar sobre la zona del injerto. La estenosis ureteral, fibrosis periureteral, acodaduras y compresiones extrínsecas suelen presentarse de forma insidiosa con elevación de la creatinina y dilatación de la vía excretora que se objetiva fácilmente en los estudios bioquímicos y ecográficos estandarizados en el seguimiento de estos pacientes. Su localización exacta se determina mediante urografía endovenosa o urografía anterógrada mediante inyección de contraste a la vía excretora a través de una punción percutánea. Esta última técnica se reserva para los casos en que la función renal alterada no permite una adecuada 48 visión con urografía endovenosa y existan dudas diagnósticas o sobre las alternativas terapéuticas. El acceso percutáneo permite el tratamiento de estenosis segmentarias y cortas mediante dilatación con balón y colocación de endoprótesis ureterales. Las estenosis largas y las cortas recidivantes obligan a reconstrucción quirúrgica. (50, 51, 52, 53) Una complicación urológica señalada en otras series, es el reflujo vesico-ureteral, este es muy infrecuente, menos del 1 % son sintomáticos.(51,52) Habitualmente el reflujo vesico-ureteral al riñón trasplantado no tiene repercusión ni riesgo clínico y por no es objetivado. En una serie presentada por el grupo del Hospital Virgen de las Nieves, de Granada, tienen una incidencia reducida de complicaciones urológicas (2,8 %), en comparación con otras series, como el grupo del Hospital Virgen de Arrixaca, de Murcia (11%) y el grupo del Hospital Virgen del Rocío, de Sevilla (10%). En el estudio presentado por este último grupo, de 428 trasplantes practicados entre 1992 y 2000, destaca que el 46% de estas complicaciones se produce dentro de los tres primeros días del postoperatorio, lo que hace pensar que su etiología está relacionada con problemas técnicos, recomendando en sus conclusiones el uso del catéter de doble J en todos aquellos casos que se perciban factores de riesgo en uréter ó vejiga. Asimismo, en una comunicación del grupo del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, se hace un estudio comparativo entre anastomosis urétero-vesical con cateterismo o no de la vía excretora en el trasplante renal; observando que cuando se deja catéter doble J la incidencia de fístulas urinarias y estenosis del uréter, disminuyen. Hay unanimidad en que cuando aparece la fístula urinaria debe tratarse como una urgencia quirúrgica. Esta 49 complicación, para el grupo del Hospital Virgen de Arrixaca, aumenta la morbilidad del paciente, pero no influye en la supervivencia del injerto.(38,39,40) Las complicaciones de la unión vesicoureteral en el trasplante renal con donante vivo emparentado oscilan entre 2 % y 10 % en las series consultadas, pero sin constituir causa frecuente de pérdida del injerto. COMPLICACIONES SÉPTICAS El paciente que va a recibir un trasplante renal parte de una situación de inmunodeficiencia provocada por la uremia y el tratamiento dialítico. A ello se añaden otras condicionantes como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas que produce el acto quirúrgico, los fármacos inmunosupresores y la infección por determinados virus que amplifican el estado de inmunosupresión (54,55). La terapéutica inmunosupresora desempeña un papel cardinal en la aparición de las complicaciones infecciosas, lo cual se demuestra al coincidir las infecciones más graves, como la sepsis por citomegalovirus y las infecciones por bacterias y hongos oportunistas, con los períodos de máxima inmunosupresión. (Anexo 3) La infección de la fosa ilíaca con subsecuente dehiscencia de las suturas vasculares ha sido reportada en la literatura en el 2% de los trasplantes;(43,56) es una complicación que amenaza la vida del paciente, y su origen proviene de 3 situaciones: 1. Medio ambiente contaminado. 2. Donante contaminado. 3. Una violación mayor en los cuidados de asepsia y antisepsia o en la técnica quirúrgica. 50 La infección, en general es un hecho muy reportado por la literatura pero la sepsis de la herida no, y creemos que existe un subregistro por parte de los grupos de trabajo. La literatura nacional lo señala entre un 1 % y un 7.5 % y los autores foráneos entre un 0.2 % y un 10 %.(18, 19, 27, 29,57) La infección de la herida quirúrgica ha constituido el problema más frecuente en el primer mes post-trasplante, con una incidencia que ha llegado en algunas series al 56 %. Estas cifras se han reducido a menos del 6 %, como consecuencia de una menor incidencia de hematomas, fístulas urinarias y la abolición rápida de los drenajes, sin embargo, estas condicionantes sí están presentes en nuestra realidad y vemos que la frecuencia de infección de la herida reportada es alta al compararla con la de la literatura revisada, la cual debe reducirse para evitar sus funestas consecuencias como son las bacteriemias y los aneurismas vasculares, que pueden llevar a la nefrectomía del injerto e incluso la muerte del paciente.(57,58,59,60,61) OTRAS COMPLICACIONES Dentro de estas, las sepsis del tractus urinario constituyen la infección bacteriana más frecuente en los receptores de un injerto renal, afectan a más del 90 % de los pacientes en las series clásicas y con una incidencia variable entre el 5 y el 26 % en estudios actuales.(61,62,63,64) Al abordar la colonización por patógenos de las vías urinarias es preciso discriminar aquellas que se producen en los primeros 3 meses de la evolución del injerto (infecciones urinarias precoces); de las que se presentan posterior a este tiempo (tardías). Las primeras suelen ser del 30 al 40 % y guardan relación con las sepsis presentes en el receptor o el donante, la utilización de catéter vesical o ureteral, la 51 técnica quirúrgica empleada y la terapéutica inmunosupresora que en este período del trasplante es más enérgica. Debe considerarse como un cuadro grave por su frecuente participación parenquimatosa, su asociación a bacteriemias, deterioro de la función renal, potencial papel coadyuvante a la aparición de rechazo y mala respuesta a la terapéutica. Las infecciones tardías del tractus urinario suelen ser por el contrario benignas, con frecuencia asintomáticas, no repercuten sobre la función renal ni la viabilidad del injerto, por lo que generalmente se les aplican los mismos esquemas terapéuticos que a los pacientes no inmunosuprimidos. En cuanto a la causa de las infecciones urinarias postrasplante, no difiere de la que habitualmente se ve en sujetos normales, y las enterobacterias son responsables de más del 90 % de todos los episodios.(63,64,65) Estas aseveraciones coinciden con nuestros hallazgos. Como factores predisponentes a este tipo de infecciones cabe resaltar en nuestro radio de acción, la necesidad de permanencia de la sonda vesical entre 5 y 7 d y el uso frecuente de tutores ureterales, las medidas profilácticas por la alta incidencia de fístulas urinarias y las altas dosis de esteroides por tratamientos profilácticos convencionales y/o los rechazos. Las neumonías se presentan con una frecuencia que va del 10 al 40 % y son la causa más común de sepsis grave y muerte asociada con infección en el paciente con trasplante renal (29, 30,66). Su presentación clínica es variada y responde a disímiles agentes causales, pero en nuestra serie solo se produjo una bronconeumonía lo cual difiere con lo reportado por el grupo de seguimiento de Trasplante Renal del Hospital “Hermanos Ameijeiras “en el año 2002.(25) 52 El linfocele es una colección linfática que aparece como consecuencia de escapes linfáticos ilíacos o del seno renal. Dicha complicación tiene una incidencia variable que va del 0.6 % al 25 % según los trabajos revisados, aunque las habitualmente comunicadas no superan el 15 al 20 % y solo en el 0.5 al 2.0 % adquieren un volumen suficiente como para determinar compresión ureteral y obstrucción. Los linfoceles pequeños, sin repercusión sobre la vía excretora, no requieren tratamiento y el drenaje es mandatorio cuando la comprometen. La primera opción es el drenaje percutáneo con instilación de sustancias esclerosantes (la más empleada es la povidona yodada) que ejercen su acción sobre los linfáticos y controlan la fuga de linfa en la mayor parte de los casos. Entre un 35 y un 80 % de los casos los linfoceles persisten tras punciones repetidas que pueden sobreinfectarlos y se hace necesaria su marsupialización a cavidad peritoneal con adecuada omentoplastia que generalmente es fácil de realizar mediante laparoscopia o en su defecto por cirugía abierta. (67,68) El grupo del Hospital Clínico de San Carlos en España en una serie del 2000, refirió una incidencia, en un total de 570 transplantes renales, del 12,5%,( 71 pacientes). Para ellos el linfocele sintomático y que no responde a la evacuación externa, es tributario de marsupialización la que consideran como una buena opción terapéutica.(38) El caso recogido por nosotros se diagnosticó tras el quinto día del postoperatorio no era intensamente doloroso pero si molesto, por ello, se drenó por el método clásico y no por vía laparoscópica como hoy se reporta, además de que carecemos de la experiencia y los medios técnicos exigidos. Un hecho importante a destacar de nuestra revisión es la ocurrencia de un solo caso de necrosis tubular aguda (NTA), suceso muy frecuente en el trasplante con donante cadavérico y que predispone al rechazo y cuya posibilidad de ocurrencia es muy 53 pequeña en el trasplante con donante vivo emparentado dado el tiempo de isquemia fría y de reperfusión reducidos al mínimo. Nuestro caso presentó desde el inicio del implante una buena función renal y la NTA fue producto de la bacteriemia a consecuencia de la sepsis respiratoria baja que afectó a la paciente en el Servicio de Terapia Intensiva. SOBREVIDA DEL INJERTO Y DEL RECEPTOR En la literatura nacional revisada encontramos que en la serie del Hospital Ameijeiras se reporta una sobrevida del órgano al año con donante vivo de 85 %.(25) En la literatura internacional se reporta entre un 87.5 % hasta un 92.9%(69,70,71,72); pero otras fuentes son más específicas al distinguir la sobrevida de los injertos cuando el trasplante es entre hermanos HLA idénticos alcanzando 98.4 % al primer año, 92 % a los cinco años y 78.9 % a los diez años y cuando el trasplante es entre padres e hijos o entre hermanos no HLA idénticos (trasplante HLA-haploidèntico) la sobrevida es de 82 %, 63.7 % y 54.5 % respectivamente(44). Nuestra experiencia en trasplante renal con donante vivo emparentado no recoge cuantos de los 8 hermanos donantes eran HLA idénticos. Es de señalar la inclusión dentro de la serie de 11 trasplantes renales pediátricos (16.17 %) con una sobrevida del implante del 90 % al primer año del paciente del 100 %. El rechazo como causa de pérdida del injerto en el primer año, puede llegar desde un 25 % hasta un 37 %.(69,70) En las series revisadas las causas más frecuentes de pérdida del injerto son el rechazo y las complicaciones técnicas. (70,71) 54 La mortalidad de un paciente trasplantado adulto durante el primer año de seguimiento sitúa la mortalidad de la serie en 1.47 % y la supervivencia de los trasplantados en 98.53 %. Las causas más frecuentes de mortalidad reportada, tanto en la literatura nacional como en la internacional son las enfermedades cardiovasculares y la sepsis. (29,30) En la bibliografía se reporta una sobrevida en el primer año para el trasplante renal con donante vivo emparentado de un 95 % a un 100 %.(44,69,70,71,72) 55 56 1) La incidencia de complicaciones derivadas de la anastomosis arterial fué de 5.73 % y todas provocaron pérdida del injerto. 2) Las complicaciones derivadas de la anastomosis venosa fué de 2.94% y no provocaron pérdida del injerto. 3) Las complicaciones por fallos de la unión uréterovesical representaron un 4.41% y provocaron la pérdida de un órgano por complicaciones posteriores. 4) Las complicaciones debidas a sepsis de la herida quirúrgica fué de un 16.17 %, por complicaciones infecciosas de otra índole fué de 4.41 % y debidas a complicaciones quirúrgicas no sépticas fué de 1.47 % y ninguna de ellas condujo a la pérdida del implante renal. 5) La sobrevida del injerto renal al año fué de 91.27 % a los tres años de 86 % y a los cinco años de78 %. 6) La sobrevida del paciente al año con trasplante renal con donante vivo emparentado fué de 98.53 % y la mortalidad de 1.47 %. 57 58 1) Perfeccionar la metodología de las suturas vasculares y de la reconstrucción de la vía urinaria con modelos vivos experimentales a fin de reducir la incidencia de de las complicaciones anastomóticas. 2) Promover los beneficios del transplante renal con donante vivo emparentado entre la comunidad científica y la población con el fin de aumentar el número de trasplantes renales de este tipo en nuestra institución y en el país. 3) Realizar estudios comparativos con los resultados a mediano y largo plazo entre el transplante renal con donante vivo y el transplante con donante cadavérico. 59 60 1. Kahan B. D. Cosme and Damian revisited. Trasplant Proc.1983, 15: 2211. 2. M. Moreno Acosta. Historia de los trasplantes. Aspectos jurídicos. En; V. Cuevas- Mons. J. L. Del Castillo Olivares. Introducción al trasplante de órganos y tejidos. Ed Libro del año ,1994; 19-46. 3. R. Randal Bollinger, M.D.Ph.D. Delfort L.Stikel M.D. Aspectos históricos del transplante. En David C. Sabinston Jr M.D. Tratado de Patología Quirúrgica. 1995 Vol. 1, Págs. 385-93. 4. M. Moreno Acosta. Historia del trasplante de órganos. De Enrique Martínez Rodríguez, José Paz Jiménez. Manejo en la cirugía de trasplantes. Ed Grupo Taper 1995: 15.32. 5. Talbot-Wright R; Carretero P. Manual de Cirugía del Transplante Renal. Ed Médica Panamericana.1995.1; 5-30. 6. Arce Bustabad, Sergio. Avances en el trasplante de órganos y tejidos. Ciudad de la Habana Ciencias Médicas 1989.Págs 8 -18. 7. Bonomini V. Ethical aspects of living donation. Transplant proc., 23:2568, 1991. 8. Hamburger. J. Crosnier, Moral and ethical problems in transplantation En: Human Trasplantation. Rappaport F .T, Dausset J. New York. Grune and Stratton. Ed. 1968. págs 35-40. 61 9. Cuba, Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Estudio de causas múltiples de muerte en la Insuficiencia Renal Crónica. La Habana: MINSAP; 2001. 10. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas .Datos de dispensarización. La Habana: MINSAP; 2002. 11. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa de prevención de la Insuficiencia renal crónica. La Habana: MINSAP; 1996. 12. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Instituto de Nefrología. Centro Coordinador Nacional de Diálisis y Trasplante Renal. Registro Nacional de Diálisis y Trasplante Renal. La Habana: MINSAP; 2002. 13. Waples MJ, Belzer FO, Uehling DT. Living donor nephrectomy: A 20-year experience. Urology 1995; 45:207-10. 14. Weinstein S.H; Navarre R.J; Loenin S.A; Corry R.J. Experience with live donors’ nephrectomy Urology. 1980; 35: 320-325. 15. Fine R. N. Malekkadeh M. H. y col. Long term insults of renal transplantation in children. Pediatrics, 61: 641, 1978. 16. Gradus D. Ettenger R. B. Renal transplantation in children .Pediatrics. Clin. North Am, 29: 1013, 1982. . 17. Nevins T. E. Overview of Pediatric renal transplantation. Clin Trasplantation, 5:150, 1991. 18. Noel La O. Bridón. Evolución del trasplante renal después de un año .Tesis del Hospital Provincial Saturnino Lora, Santiago de Cuba .1998. 62 19. Jorge Estrada Vidal .Trasplante renal, influencia de algunos factores en la supervivencia del riñón trasplantado. Tesis del Instituto de Nefrología de Cuba 1978. 20. Fehrman Ekhol et al. Trasplantation 2002; 72 : 444-449. 21. Spanish Nephrology Association Report on Dialysis and Transplantation. Nephrology Dial Transplant 1999; 14: 2841-45. 22. D. Albrechtsen on behalf of the Oslo Kidney Transplant Group. Efficacy of a national kidney transplantation service: Need for supply and outcome of transplantation. Trasplantation proceeding 2001 vol 33 No. 1-2 págs 353-362 23. Mazzuchi N, et al. Informe de Trasplante Renal 2000. (capítulo VI). Nefrología Latinoamérica Vol 7, No. 3 Sep. 2000. 24. Mazzuchi N., et al. Incidencia y Prevalencia del tratamiento de la Insuficiencia Renal extrema en Latinoamérica. (capítulo I). Nefrología Latinoamericana. Vol.7, No.3, Sept. 2000. 25. Borroto Díaz G; Barceló Acosta M; Guerrero Díaz C; Ponce Pérez P. Infecciones en el transplante renal. Hosp. “Hermanos Ameijeiras “.Rev. Cubana de Medicina Interna 2002; 41(3): 162-166. 26. García de Miguel M.A; Jiménez C; Ros S; Escuin F; gil F; Sanz A; Olea T; Costero O. Transplante renal de donante vivo emparentado de adulto en una unidad. Hospital Universitario La Paz. 2004. En: Pérez Bernal J. Actualizaciones en transplantes 2004.Ed Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.2004.Págs.:36-41. 27. José Antonio Otero Delgado. Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal. Tesis del Hospital Hermanos Ameijeiras. 1993 63 28. Palestini M. Randone B., Bianchi G., Ponzio F., Carmellini M., Citterio F., Bretto P., Boggi U., Castagneto M., Cavallaro A.. Donor and recipient postoperative complications in living related kidney transplantation. A multicentric study. Minerva Chir. October 2000; 55 (10):709-12. 29. Grupo de trasplantes de la Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia: Complicaciones Quirúrgicas en el trasplante renal. Revista Colombiana de Cirugía. 1990 junio; 5:7-10. 30. Scroggs M, Wolfe J, Bollinger RR. Cause of death in renal transplant recipients. Arch Pathol Lab Med 1997; 111:983-4. 31. Goldman J; Barry J.M. M.D. Current status of renal transplantation. Patient Evaluation and outcomes .Urologic Clinics of North America Volume 28.Number 4. November 2001. 32. Sánchez E; Torrubia F.J; Cruz N.: Trombosis arterial e infartos parcelares. En: Montañez P; Sánchez E; Torrubia F.J. Complicaciones quirúrgicas en el transplante renal. Págs 121-126.Tema monográfico del LVIII Congreso Nacional de Urología. Madrid. 1992. 33. Castro D; De Bonis E; Díaz Romero F; Ravina M.D.:”Complicaciones precoces en el transplante renal”. Formación continuada de Urología. Ud 1(2): 16-28.1995. 34. Robles J.E; ErrastiP; Abad J.I; Martín Marquina A; Zudaire J.J; Berian J.M.: “Surgical complications in renal transplantation: Determinant factors “. Transplant Proc. 27($):2258-2259.1995. 64 35. Zakhariev T., Panchev P., Beleva B., Kirilova K., Demirev M., Stankev., Simeonov P., Kumanov K. Live-donor Kidney transplantations. The problem of vascular reconstructions. Vutreshni Bolesti 1999 Jan 31(4): 35-9. 36. Raine A.E.G.: “Cardiovascular complications alter renal transplantation”. En: Morris P.J.:”Kidney Transplantation. Principles and practice”. Págs339355.Cuarta Edición.W.B.Saunders Company.Oxford.1994. 37. Serrallach N; Franco E; Riera L:”Complicaciones vasculares en el transplante renal. Diagnóstico y tratamiento. En: Glez Martín M; García Buition J.M. :”Transplante renal” Págs 345-354. Ed Grupo Aula Médica. Madrid.2000. 38. Gentil M.A; Algarra G.R; Percira P; Muños J; Naranjo M; Mateo J. Resultados del transplante renal en adultos en 1999.En: Pérez Bernal J.B. Actulizaciones en transplantes 2000 Ed. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2000. Págs 19-23. 39. Miguel A. Gentil, Gabriel R. Algarra, Porfirio Pereira, José Muños, Macarena Naranjo. Julián Mateo, Francisco González Roncero. Resultados del trasplante renal de adultos en Sevilla .Año 2000. En: José B. Pérez Bernal. Actualizaciones en trasplante 2001. Ed. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2001 pags 25-33. 40. Torrubia Romero F. J; Cruz Navarro N; Gentil Govantes M.A; Leal Arenas J; Pereira Palomo P; Rodríguez Algarra G. et al. Complicaciones vasculares del transplante renal. En: José B. Pérez Bernal. Actualizaciones en trasplante 2002. Ed. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2002 pags 220-224. 65 41. Higgins R.M; Gray D.W.R; Morris P.J. “Association of trombosis after renal transplantation with elevation of platelets count”.En: Transplantation 59(9):1353-1355. 1995. 42. Gray D.W.R.: “Vascular and lymphatic complications after renal transplantation .En: Morris P.J.: “Kidney Transplantation. Principles and practice” Págs 314-329. Cuarta Edición.W.B.Saunders Company.Oxford.1994. 43. Ruiz-Speare JO. Aspectos quirúrgicos del trasplante renal. En: Santiago-Delpin EA, Ruiz-Speare JO, eds. Trasplante de Órganos. México: Salvat; 1987: 389408. 44. R. Talbot – Wright. P. Carretero. Manual de Cirugía del trasplante renal. Editorial Médica Panamericana, 1995, 15: 271-278. 45. Malek G. Uchling D. Daouk A.: Urological complications of renal transplantation. J. Urol 1973; 109:173-6. 46. Palmer J. Chatterjee S.: Urological complications in renal transplantation. Surg Clin North Am 1978; 58:308-19. 47. Odlan M.; Técnica Quirúrgica / Complicaciones quirúrgicas postranplante Clin Quirurg 1998 febrero; 78:55-60. 48. Montañés Medina P; Torrubia Romero F. J; Sánchez Gómez E.: Fístulas urinarias en el trasplante renal. En: Montañès Medina P. Torrubia Romero F. J. Sánchez Gómez. Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal Tema monográfico LVIII Congreso Nacional de Urología. Madrid 1992: 161-64. 49. J. M. Morales, A. Andrés. Trasplante Renal. En: Cuevas-Mons. J. L. del Castillo Olivares. Introducción al trasplante de órganos y tejidos. Ed. Libro del año, 1994, 199-253. 66 50. Glez Martin M; Chantada Abad V; Álvarez Castelo L.M.:”Fístulas y estenosis de la vía excretora en el transplante renal”. En: Glez Martín M; García Buition J.M.:”Transplante renal” Págs 245-255. Ed Grupo Aula Médica. Madrid.2000. 51. Gutiérrez Calzada J.L; Ramos Titos J; Glez Bonilla J.A; García-Vaquero A; Martín Morales A; Burgos Rdguez R.: “Caliceal fistula formation following renal transplantation: Management with partial nephrectomy and ureteral replacement. J.Urol. 153:612-614.1995. 52. H. Masahiko T. Kasunan, T. Tokumo, N. Ishikawa, T. Yagisawa and H. Tona. Comparative study of urological complications in renal transplantation: Intravesical versus Extravesical ureterosystoneostomy. Transplantation proceeding 2000 Vol 32 No. 7pags 1844-46. 53. Sampera A.G; Rdguez A.D; Pupo J.G; Torriente J.C. El donante vivo emparentado para transplante renal. Rev. Cubana Cir 1995; 34(1). 54. Rubin R. Infection’s disease complications of renal transplantation. Kidney Int 1999; 44:221-36. 55. Rubin R. Infection in the organ transplant recipient. En su: Clinical approach to infection in the compromised host. New York: Plenum Medical 1994.p.111215. 56. Peterson PK, Andersen RC. Infection in renal transplant recipients. Current approaches to diagnosis therapy and prevention. Am J Med 1999; 71:228-31. 57. Kyriakides K, Simmons R. Wound infections in renal transplant, pathogenic and prognostic factors. Ann Surg 1995; 182:770-4. 67 58. Tinley NL, Strom TB. Factors contributing to the declining mortality rate in renal transplantation. N Engl J Med 1998; 299:1321-4. 59. Brokes S, Jackson M, Costner P. Mortality by infections disease in renal transplant patients. Lancet 1995; 332:708-11. 60. Marshal L, Glasgow G, Donnan M. Infections after renal transplant. Nephron 1999; 27:1501-4. 61. Santiago-Delpin AE, Morales AH. Infections in kidney transplantation in Latin American. Transplant Proc 1999; 24:1791-4. 62. Marcen R, Martin E. Infecciones no virales post trasplante renal. Nefrología 1998; 3:295-97. 63. Hamsher RJ, Chisholm GD, Shackman R. Late urinary tract infection after renal transplantation. Lancet 1999; 354:793-6. 64. Ramsey DE, Finch WT, Birtch AG. Urinary tract infection in kidney transplant recipients. Arch Surg 1999; 114: 1022-5. 65. Krieger JW, Tapial. Urinary infection in kidney transplantation. Urology 1997; 19:130-32. 66. Kekec Tauli S, Tokyay R. Infection after kidney transplantation. Transplant Pro 1999; 24:1932-5. 67. Le Roux Y; Bottet P; Brefort J.L; Dornier L; De Ligny H; Samara G.: “Pelvis lymphoceles after renal transplantation. Laparoscopic intraperitoneal and marsupialization”. Presse Med 23(6):288-290. 1994. 68 68. Michael G. Hobart M. D; Stevan B. Streem M. D, Inderbir S. Gill M. D, M. Ch. Minimally invasive surgery of the kidney: A problem- oriented approach. Renal transplant complications. Minimally invasive management. Urologic Clinics of North America. Nov 2000 vol. 27 no.4. 69. Arthur J. Matas, M.D ,William D .Payne ,David E.R. Sutherland ,M.D. PhD. 2,500 Living Donor Kidney Transplants : A Single-Center Experience Annals of Surgery , August 2001 Vol .234 No. 2. 70. David Cohen M.D. Cynthia Galbraith R.N. General Health management and long term care of the renal transplant recipient. American Journal of Kidney Disease. December 2001 Vol. 38 No. 6. 71. Starzl TE, Schroter GP, Hartmann NJ, Barfield N, Taylor P,Mangan TL. Longterm (25-year) survival after renal homotransplantations: the world experience. Transplant Proc1990; 22: 2361-5. 72. D’Alessandro AM, Sollinger HW, Knechtle SJ, Kalayoslu M, Kisken WA, Uehling DT et al. Living related and unrelated donors for kidney transplantation. A 28-year experience. Ann Surg 1995; 222: 353-62; discussion 362-4. 69 70 ANEXO 1 A los donantes de trasplante renal con donante vivo emparentado se les realizaron los estudios de acuerdo con el protocolo de nuestra institución: 1. HEMATOLOGIA: HB y Hto. Grupo y Factor. Leucocitos. a) Segmentados. b) Linfocitos. c) Monocitos. Plaquetas. VSG. 2. HEMOQUIMICA: Urea. Creatinina. Acido Úrico. Sódio. Potasio. TGP. TGO. Fosfatasa alcalina. Fosfatasa ácida. Albúmina. 71 Bilirrubina indirecta. Bilirrubina directa. Colesterol. Triglicéridos. TPT. Depuración de creatinina. Cituria. Proteinuria. 3. IMAGENOLOGICOS: Radiografia de tórax (PA). Urograma descendente. Ultasonido renal. Ganmagrafia renal. Arteriografía renal. 4 OTROS: ECG. PFR. Antígenos HLA. Cross Match. 5. PANEL DE HEPATITIS: Anticuerpos de Hepatitis C. Antígenos de Hepatitis B. HIV. Serología de LUES. 72 Serología de Citomegalovirus. Serología de Toxoplasma. Serología de Herpes Virus. Urocultivo. Otros. 6. INTERCONSULTAS: Ginecología. Urología. Cardiología. Psicología. Otras. 73 ANEXO 2 A los receptores se les realizó los siguientes complementarios según el protocolo de nuestro centro para la preparación del receptor: 1. HEMATOLOGIA: Grupo y Factor. HB y Hto. Leucocitos. a) Segmentados. b) Linfocitos. c) Monocitos Plaquetas. VSG. 2. HEMOQUIMICA: TGO/TGP (ASAT / ALAT), Fosfatasa alcalina / GGT. Bilirrubina T/D. Proteínas totales. Albúmina sérica. TP (P/C). TPT-K. Glicemia. Creatinina. Urea. 74 Acido Urico. LIPIDOGRAMA: a) Colesterol total. b) CT-LDL. c) CT-HDL. d) CT-VLDL. e) Lipoproteinas. f) Triglicéridos. g) TR. IONOGRAMA: a) Sodio. b) Potasio. c) Cloro. Cálcio sérico. Magnésio. Fósforo. GASOMETRIA ARTERIAL: a) Ph. b) PCO2. c) PO2. d) HbO2. e) BS. f) EB. Estudio metabólico. 75 Proteinuria de 24 horas. Cituria. 3. MICROBIOLOGICOS: AGS HB/anti VHC. HIV/ VRDL. Toxoplasma. HV. CMV plasma / orina. EBV. Exudados nasofaríngeos. Exudados vaginal y endocervical. Heces fecales. Urocultivo. 4. IMAGENOLOGICOS: Radiografía simple de tórax (PA) US abdominal. Doppler íleo-femoral. TUS. Radiografías contrastadas de esófago -estómago –duodeno. Radiografía de senos peri nasales. Ureterocistografía miccional. 5. OTROS: Pruebas funcionales respiratorias. ECG 76 Ecocardiograma. HLA y Cross Match. Prueba citológica. Densitometría ósea. 6. INTERCONSULTAS: Estomatología. Urología Cardiología Cirugía. Psicología. 77 ANEXO 3 PROTOCOLOS DE INMUNOSUPRESION UTILIZADOS Prednisona + Azatioprina + Ciclosporina. Prednisona + Azatioprina Prednisona + Cellcep + Ciclosporina + IORT 3 cubano. + Cilosp. Prednisona (tab. 5-20 mg) 15 mg /Kg. / día las primeras 72 horas después disminuir hasta 0.25 mg /Kg. / día. Azatioprina (tab. 50 mg) 1-3 mg /kg / día. Ciclosporina (tab. 25-50-75-100- 250-500 mg) (Fcos de 50 ml=5 g) 8-10 mg /Kg. / día en dos subdosis y después seguir por concentración en sangre. Normal entre 250-350 en el primer mes. IORT3 cubano (bbos 5 mg) 2.5-5.0 mg / día por filtro mili poro por 10 a 14 días. Cellcep (tab 250-500 mg) 1 g/ 12 horas. Myfortic (tab 360 mg) 720 mg / 12 horas. 78