Complicaciones quirurgicas en el trasplante renal

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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
FACULTAD FINLAY - ALBARRAN
“CENTRO DE INVESTIGACIONES MEDICO-QUIRURGICAS”
CIUDAD DE LA HABANA
“COMPLICACIONES QUIRURGICAS EN EL
TRASPLANTE RENAL CON DONANTE VIVO
EMPARENTADO EN EL CIMEQ TRAS 10 AÑOS
DE EXPERIENCIA”
AUTOR
Dr. JESUS MANUEL ROMERO RODRIGUEZ
TUTOR
Dr. OSCAR SUAREZ SAVIO
ESPECIALISTA EN 2do GRADO EN CIRUGIA GENERAL
PROF. TITULAR DE CIRUGIA GENERAL
DOCTOR EN CIENCIAS
ASESORES:
JAVIER RIVERO OJEDA
ESPECIALISTA EN 1er GRADO DE UROLOGIA
SIMEON COLLERA RODRIGUEZ
ESPECIALISTA EN 1er GRADO EN CIRUGIA GENERAL
ERNESTO DELGADO ALMORA
ESPECIALISTA EN 1er GRADO EN NEFROLOGIA
TRABAJO PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA DE
PRIMER GRADO EN CIRUGIA GENERAL.
2005
AÑO DE LA ALTERNATIVA BOLIVARIANA PARA LAS
AMERICAS.
1
“(…). Haz que sea modesto en todo, excepto en el deseo de conocer el arte de mi
profesión. No permitas que me ataque el pensamiento de que ya sé bastante. Por el
contrario, concédeme la fuerza, la alegría y la ambición de saber más cada día. Pues el arte
es inacabable, y la mente del hombre siempre puede crecer. En Tu eterna Providencia, Tú
me has elegido para velar sobre la vida y la salud de Tus criaturas. Estoy ahora preparado
para dedicarme a los deberes de mi profesión. Apóyame en este gran trabajo para que haga
bien a los hombres, pues sin Tu ayuda, nada de lo que haga tendrá éxito.”
Oración de Maimónides.
(Médico judío del siglo XII)
Dormí y soñé que la vida era alegría
Desperté y ví que la vida era servicio.
Serví y descubrí que en el servicio,
¡se encuentra la alegría!
Rabindranath Tagore.
2
AGRADECIMIENTOS
Quiero dejar constancia de mi más sincera gratitud a todos los que de una forma u otra han
hecho posible mi formación y la realización de este trabajo.
Quisiera agradecer, en primer lugar, a mis padres porque sin dudas con su amor y
humildad que los caracterizan me hicieron ser quien soy.
A mi esposa Heidys, por su paciencia y cariño.
Agradecer a todo el servicio de Cirugía del CIMEQ que muy solidariamente han
contribuido a mi realización profesional, al Doctor en Ciencias Oscar Suarez Savio, mi
tutor, al Dr Julio Díaz Mesa por su ayuda desinteresada y franca y en especial, al Dr
Simeón Antonio Collera mi profesor y amigo, con quien he aprendido que el estudio, la
dedicación y el trabajo son indispensables en la formación de un cirujano.
Mi más profundo reconocimiento a los doctores Javier Rivero Ojeda y Ernesto Delgado
Almora por su ayuda en los momentos más difíciles y por sus consejos siempre tan útiles y
precisas orientaciones,
A la Dra. Irma Fernández por su asesoría estadística.
Es el momento para agradecer a mis profesores Orlando Zamora Almeida, Orlando
Zamora Santana, Roberto Carol e Ismael Quesada, del Hospital Clínico-Quirúrgico
“Miguel Enríquez “que hicieron nacer y cultivaron, mi amor por la Cirugía.
A mi compañera Sheyla Moret Vara por demostrarme con su ayuda, la maravillosa
persona que es.
Agradezco también a todos los que han transitado conmigo el camino de la Medicina y la
Vida aunque no aparezcan aquí plasmados.
Y doy gracias a Dios por estar presente en todos los momentos de mi vida.
3
INDICE:
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1 RESUMEN...........................................................5
2 INTRODUCCION…………………………………………7
3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………15
4 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS…….18
5 MATERIAL Y MÉTODO………………………………..20
Tipo de estudio........................................................................21
Universo………………………………………………………..21
Muestra…………………………………………………………21
Técnicas y procedimientos……………………………..21
Variables a estudiar………………………………………………..21
Técnica en el receptor renal……………………………………… 22
Instrumental……………………………………………………….24
Procesamiento de la información………………………………….25
Análisis estadístico………………………………………………...25
Recursos materiales y humanos………………………26
6 RESULTADOS……………………………………………27
7 DISCUSION……………………………………………….37
Complicaciones vasculares……………………………..41
Complicaciones arteriales………………………………………… 41
Complicaciones venosas……………………………………………44
Complicaciones urológicas………………………………47
Complicaciones sépticas…………………………………50
Otras complicaciones………………………….…………..51
Sobrevida del injerto y del receptor…………………..54
8
9
10
11
CONCLUSIONES………………………………………..56
RECOMENDACIONES………………………………...58
BIBLIOGRAFIA………………………………………….60
ANEXOS……………………………………………………70
4
5
Se presentan los resultados del trasplante renal de donante vivo emparentado en el
CIMEQ, entre Enero de 1994 y Diciembre del 2004, se realizaron 68 trasplantes, de
los mismos 65 fueron trasplantes primarios y 3 retrasplantes. El 66.2 % fueron del
sexo masculino. El rango de edades fue de 3 a 65 años siendo la edad promedio de
27.9 años. Las causas de IRC fueron las glomerulopatias, la HTA
y el reflujo
vesicoureteral. Se encontró un 5.73% de complicaciones derivadas de la anastomosis
arterial con 4 trombosis. No se presentaron trombosis venosas en nuestra serie pero si
2 (2.94 %) dehiscencias de la anastomosis venosa. Se encontraron 4.41 % de
complicaciones de la unión vesicoureteral por 2 fístulas urinarias y una estenosis de la
anastomosis urétero-vesical Las complicaciones sépticas alcanzaron el 16.17
%
debido a 11 casos con sepsis superficiales y profundas de la herida quirúrgica. Otras
complicaciones halladas fueron: 1 linfocele, 1 bronconeumonía bacteriana (BNB), 2
casos con urosepsis y 1 disfunción de injerto. La sobrevida de los órganos fue de
91.27 % al año, 86.2 % a los 3 años y 78.5 % a los 5 años. El rango de las cifras de
creatinina al momento del alta osciló entre 64 y 145 umol/L. Se destaca la realización
de 11 trasplantes renales pediátricos, con una sobrevida del implante del 90 % y del
niño del 100 %. El trasplante renal con donante vivo emparentado con los modernos
tratamientos y técnicas quirúrgicas ofrece resultados alentadores.
6
7
Mucho se ha escrito sobre la historia de la trasplantología. Siempre recordamos, las
leyendas sobre dioses quiméricos que aparecen en todas las culturas del planeta. La
protohistoria del trasplante recoge hechos narrados por la literatura hindú, el Antiguo
Testamento y las crónicas chinas del siglo III a.C. También pertenecen a esta etapa la
Leggenda aurea de Jacobo da Varagine que cuenta el milagro de la “pierna negra”
ocurrido hacia el 348 d .C (1), los autoinjertos de piel con que Gasparo Tagliacozzi de
Bolonia, en el siglo XVI restauraba narices sifilíticas y los “experimentos” de Baronio
de Milán que en 1804 afirmaba haber tenido éxito en trasplantes auto y heterológos
con piel de carnero. (2)
La verdadera historia comienza con una era experimental que pone apunto las técnicas
quirúrgicas.
El trasplante de órganos no fue posible hasta que se perfeccionaron las técnicas de
anastomosis vasculares entre 1896 y 1902.
Alexis Carrel en Lyon, Francia, en 1902 perfecciona la sutura en la anastomosis de los
vasos sanguíneos y posteriormente el parche vascular que lleva su nombre lo que le
valió el premio Nóbel de Fisiología y Medicina de 1912.(3)
Se desató la era de la experimentación y numerosos cirujanos como Emerich Ullman,
A. von Decastello, A. von Exner, Unger y el propio Carrel reportaron autotrasplantes
experimentales en perros y otros animales. También se practicaron heterotrasplantes
entre animales y humanos pero con muy malos resultados.
Medawar y col. Demuestran en 1944 que el rechazo en un trasplante es de naturaleza
inmunológica y que este
constituye una respuesta inducida secundaria a la
introducción de un antígeno. Su descubrimiento, junto a Billingham y Brent en 1953,
8
de que este podía prevenirse mediante tolerancia, hacen resurgir en los cirujanos el
interés por el trasplante renal experimental.
El homotrasplante renal humano había sido intentado, sin éxito, por Jaboulay en 1906.
El 3 de abril de 1933 el cirujano ucraniano Yury Yu Voronoy, lleva a cabo el primer
alo trasplante renal humano con riñón de cadáver. En 1947 Landsteiner y Hufnagel en
Boston salvan la vida de una mujer embarazada trasplantando un riñón de cadáver en
la flexura del codo y retirándolo 48 horas después. En 1950, Lawler, West, McNulty.
Clancy y Murphy trasplantan a una mujer de 44 años un riñón de cadáver que se
mantuvo funcional por algo más de 60 días y al cabo de un año le fue retirado.
Kuss, Teinturier y Milliez, presentan en 1951, 5 homotrasplantes que en general
tuvieron resultados decepcionantes. (4)
La historia del trasplante renal de donante vivo a pesar de los éxitos obtenidos, es aún
poco conocida. Aunque desde 1908 la técnica quirúrgica era prácticamente perfecta, a
pesar de los fracasos, se habían obtenido algunos conocimientos importantes.
El primero de ellos se realizo en París y fue reportado por Michon.
El 18 de diciembre de 1952 un joven carpintero Marius Renard sufre un traumatismo
con estallido renal derecho. Se practica nefrectomía de urgencia. El estudio de una
anuria postoperatoria demuestra la existencia de una aplasia renal izquierda. Ante esta
situación se decide practicar un trasplante renal que se lleva a cabo el 25 de diciembre
de 1952 en el Hospital Necker. El Dr Delinotte y el Dr Oeconomos extirpan el riñón
derecho a la madre, y este último, y el Dr Vayse lo trasplantan al joven en la fosa ilíaca
derecha aprovechando el cabo ureteral dejado por la nefrectomía anterior para
restablecer la continuidad urinaria mediante anastomosis ureteroureteral. El riñón
9
funcionó durante 21 días, cesando la diuresis bruscamente el 16 de enero de 1953, a
pesar de intentar su recuperación mediante perfusión endovenosa de corticoides. El
joven murió algunos días después.
El 23 de diciembre de 1952 en el Hospital Peter Bent Brigham de Boston, Estados
Unidos, se lleva a cabo el primer isotrasplante por el Dr. J. E. Murray, premio Nóbel
1990. Ronald Eric dió un riñón a su hermano Richard. El Dr.Harrison extirpó el riñón
izquierdo y Murray lo puso en la fosa ilíaca derecha anastomosando la arteria renal
izquierda a la hipogástrica en forma termino-terminal y la vena renal izquierda a la
vena ilíaca derecha en forma termino-lateral. Juntos, Murray y Harrison, practican la
ureterocistoneostomía con túnel submucoso a través de la vejiga abierta. El trasplante
funcionó inmediatamente.
El segundo isotrasplante se hace un año después a un receptor de 42 años que muere
de insuficiencia renal como resultado de una pielonefritis supurada, nefrolitiasis y
cistitis supurada.
El 21 de mayo de 1956, Edith, una de las hermanas univitelinas de 21 años de edad en
insuficiencia renal terminal por glomerulonefritis crónica fue trasplantada con un riñón
de su hermana gemela Wanda, con muy buena evolución. Hacia julio de 1957 quedó
embarazada y durante el embarazo no hubo ni HTA, ni infección urinaria y la función
renal permaneció correcta, da a luz en mayo de 1958 un varón de 3300 gr. y el
puerperio transcurrió sin complicaciones. En abril de 1960 vuelve con un nuevo
embarazo de 4 meses, cuyo desarrollo fue normal alumbrando una hembra. Estos dos
embarazos fueron los primeros en una paciente con un trasplante renal.
10
Desde diciembre de 1954 a enero de 1956 se realizan otros 7 isotrasplantes, uno en
Montreal por el grupo de McKennan y otro en París por el del Dr Hamburger. En 1958
Hume practica uno más en Virginia.
Entre 1954 y 1966 se llevan a cabo en el Hospital Peter Bent Brighan, 23
isotrasplantes que funcionaron por períodos variables de 3 meses a 8 años.(5 )
Tras ver los buenos resultados obtenidos por Cerril, Murray y Harrison en 1959 ,
con el trasplante renal entre dos gemelos bivitelinos previa irradiación subletal del
receptor y de otro trasplante realizado en las mismas condiciones unos 6 meses
después por el Dr Vaysse y el Dr Auvert en el Hospital Necker , pareció razonable
trasplantar a pacientes no univitelinos, y en este sentido, el Dr Kuss, tras establecer un
protocolo de irradiación total de la médula con o sin infusión medular, comienza de
nuevo a trasplantar. En la mayoría de los casos funcionaron inmediatamente y algunos
incluso, unas semanas pero ninguno de los 12 casos perduró más de 3 meses. Su único
éxito fue un gemelo bivitelino que recibió una dosis subletal de radioterapia seguido de
un trasplante renal donado por un hermano suyo (1959). Tras un tempestuoso
postoperatorio vivió perfectamente y murió de problemas cardíacos 25 años después.
Los malos resultados, eran sobre todo, consecuencia de la irradiación subletal (de 400600 rads) a que se sometía a los receptores .Por estas razones se va disminuyendo la
dosis y se empiezan a agregar azatioprina y corticoides tal y como empleaban ya,
Goodwin, Starzl, Murray, Calne, y posteriormente Alexandre y Poisson, hasta que se
suprime totalmente la irradiación.
La era moderna comienza en la década de los 60 con la tipificación de los tejidos, la
mejoría en los métodos de diálisis y la aparición de potentes inmunosupresores.
Numerosos eventos vienen a coronar el éxito de la trasplantalogía renal como son el
11
desarrollo de técnicas de acceso vascular permanente por Scribner lo que posibilitaría
la práctica de la diálisis por períodos prolongados, el uso del tipaje HLA para la
selección del donante- receptor por Hamberger y Terasaki , la descripción de los
efectos inmunosupresores del suero antilinfocítico por Woodruff y Anderson y el
reconocimiento por Kissmeyer de que el Cross-match positivo conduce al rechazo
hiperagudo. En 1978, Barel y Calne introducen la ciclosporina y en 1981 Cosimi
introduce los anticuerpos monoclonales OKT3 para el tratamiento contra el rechazo.
(5,6)
Si bien actualmente el trasplante de órganos es una técnica terapéutica común gracias a
los acelerados avances tecnológicos, el mismo no es posible sin la donación de
órganos.
Las resistencias más fuertes contra la donación tienen sus raíces en creencias y miedos,
inconcientes en su mayoría, sobre la muerte y la mutilación del cuerpo.
Un hecho que constantemente ha gravitado en contra del trasplante de donante vivo ha
sido el que se refiere a la “ética de la donación “, entendiendo como tal el riesgo
potencial de la morbimortalidad inherente a la nefrectomía del donante.
La nefrectomía expone a una persona previamente sana a los riesgos de una operación
sin ningún beneficio propio y a una mortalidad reportada menor del 0.05 %(6). Por
otro lado existe el riesgo potencial de deterioro de la función del riñón remanente en el
curso de los años como consecuencia de la hiperfiltración. Aunque se estima que este
riesgo es bajo y que la sobrevida de estos pacientes es equivalente a la de la población
general es indispensable considerar caso por caso y entregar la información necesaria
para que el paciente exprese su desición voluntaria.
12
Generalmente la donación de vivo incluye familiares relacionados genéticamente que
se seleccionan por su compatibilidad HLA. Progresivamente, algunos programas de
otros países han incorporado también en este grupo al donante emocionalmente
relacionado (esposos, familiares políticos). Nuestra legislación no ha aprobado a este
grupo de donantes para así evitar ilegalidades por los posibles incentivos monetarios.
El estudio del donante vivo considera una rigurosa evaluación general, excluyéndose
cualquier persona con riesgo de HTA o enfermedad renal en el futuro (Anexo 1).
El uso del donante vivo ofrece varias ventajas para el receptor:
a) Disminuye el riesgo de insuficiencia renal aguda postrasplante como consecuencia
de un menor tiempo de isquemia.
b) Mejor compatibilidad HLA, lo que permite usar menos inmunosupresión y
disminuye los riesgos relacionados con esta.
c) Permite iniciar el tratamiento inmunosupresor antes del trasplante, disminuyendo el
riesgo de rechazo.
d) Permite disminuir el tiempo de lista de espera del receptor y convierte el proceder
en una operación electiva.
e) Facilita el trasplantar antes del inicio de las diálisis, lo que es deseable en niños y
pacientes jóvenes o diabéticos.
f) La excelente sobrevida del injerto a largo plazo, la que puede superar los 20 años.
También muy deseable en niños y jóvenes.
La donación renal de vivo se asocia con beneficios psicológicos para el donante en
relación con una mejora de su autoestima.
La limitación en el número de donantes de cadáver implica que muchas personas
deban esperar grandes períodos de tiempo para recibir un trasplante renal. La donación
13
renal de vivo mejora el acceso al trasplante, no solo para los receptores de un injerto
renal de vivo sino también para los otros receptores con los cuales compite al reducir
la lista de espera. También porque al aumentar la supervivencia a largo plazo reduce el
número de receptores que volverán a lista de espera.
Por último, se ha constatado un menor coste, a partir del primer año, favorable al
trasplante frente a los tratamientos con diálisis. El trasplante renal de vivo conlleva
menor estancia hospitalaria y menor inmunosupresión y en consecuencia menor
morbilidad; además su mayor supervivencia a largo plazo frente al trasplante renal de
cadáver son argumentaciones favorables a este en términos exclusivamente
económicos. (7,8)
Se dice con frecuencia que la cirugía ya no es un problema, que el único obstáculo es
el rechazo y ello no es del todo cierto, por que los mejores resultados se obtienen con
los mejores equipos de trabajo.
Y así se ha extendido el trasplante renal por todo el mundo, con una excelente
supervivencia, tanto del injerto como del receptor. Es muy posible que en este sentido
estemos tocando techo, porque si bien es cierto que aparecerán mejores drogas
inmunosupresoras y más específicas, no lo es menos que las listas de espera van
envejeciendo y la cirugía, aún siendo casi perfecta, tendrá enfrente, en muchos casos, a
un receptor con un sistema vascular deteriorado.
14
15
El trasplante renal es el tratamiento de elección para los pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal. En la mayoría de los casos el trasplante precoz (a ser posible
incluso sin diálisis previa) será la opción que optimice su calidad de vida.
El trasplante renal con donante vivo emparentado, considerado hace tres décadas un
tratamiento dramático y cuestionable, se ha potenciado progresivamente en los países
desarrollados, induciéndose, además, el desarrollo de programas de trasplante renal de
donante vivo en países en vías de desarrollo.
En Cuba existen alrededor de 35 000 (9) enfermos con Insuficiencia renal crónica
(IRC) en sus diferentes grados y aproximadamente 1 500(9) pacientes se encuentran en
procederes dialíticos. Las principales causas de IRC son las glomerulopatías, la
hipertensión arterial (HTA , Diabetes Mellitus (DM) , riñones poliquísticos y reflujo
vesicoureteral. Cada año arriban a la fase final de la IRC en nuestro país unos 100-120
nuevos casos por millón de habitantes (10,11).
En nuestro país se realizan alrededor de 200 trasplantes por año (12), lo que constituye
un serio problema porque el flujo de vísceras de donantes cadavéricos no es suficiente
para la demanda de receptores en espera de trasplante y como es conocido a mayor
tiempo en diálisis mayor riesgo de morbimortalidad.
Es aquí donde surge la posibilidad de tratamiento a través de un trasplante renal con
donante vivo emparentado, que en la actualidad alcanza entre un 4-5%(12) del total
realizado anualmente. Esta modalidad de trasplante renal se practica en Cuba desde la
década de los 80 y los centros asistenciales donde se lleva a cabo son, el Hospital
16
“Hermanos Ameijeiras”, el Instituto Nacional de Nefrología y el Centro de
Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ).
El primer trasplante renal con donante vivo emparentado
institución se realizó en enero de 1994.
realizado en nuestra
A pesar del tiempo transcurrido y la
experiencia acumulada en estos 10 años persisten complicaciones relativas a la técnica
quirúrgica que a través de una morbilidad más elevada repercuten negativamente en la
sobrevida de los pacientes y el injerto
En este trabajo se trata de dilucidar la morbilidad causada por las complicaciones
quirúrgicas que comprometieron la viabilidad del trasplante renal para en el futuro
inmediato superarlas y mejorar los indicadores de esta actividad.
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18
OBJETIVOS GENERALES:
Evaluar los resultados del trasplante renal con donante vivo emparentado en nuestro
centro.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Identificar la incidencia de complicaciones derivadas de la anastomosis arterial y
su repercusión sobre el injerto.
2. Determinar la frecuencia de complicaciones dependientes de la anastomosis venosa
y su influencia sobre el implante.
3. Estimar el número de complicaciones de la unión urétero-vesical y su repercusión
sobre el órgano trasplantado.
4. Identificar la morbilidad derivada de complicaciones sépticas de la herida
quirúrgica, las complicaciones infecciosas no propias de la incisión y de otro tipo
y su repercusión sobre el injerto.
5. Determinar la sobrevida tanto del implante renal como del receptor tras el 1ro, 3ro,
y 5to años de la intervención.
19
20
Tipo de estudio:
Se desarrolló un estudio retrospectivo-descriptivo de tipo observacional y de corte
longitudinal.
Universo:
El universo estuvo constituido por todos los pacientes a los cuales se les
realizado un trasplante renal con donante vivo emparentado
haya
en el Centro de
Investigaciones Médico- Quirúrgicas desde enero de 1994 hasta diciembre del 2004.
Muestra:
Para el estudio se emplearon las historias clínicas de los 68 pacientes con transplante
renal con donante vivo emparentado en el CIMEQ desde enero de 1994 hasta
diciembre del 2004.
Técnicas y procedimientos:
1) Variables a estudiar:
Se confeccionó un modelo de recuperación de información basado en las historias
clínicas de los pacientes con las siguientes variables: Edad, sexo, causa que motivó el
transplante (Causa de la IRC), complicaciones vasculares (arteriales y venosas)
complicaciones urológicas, complicaciones sépticas de la herida quirúrgica,
complicaciones infecciosas no propias de la incisión y complicaciones quirúrgicas de
otro tipo. Además se contabilizaron la pérdida del órgano, causa de la pérdida y si
ocurrió dentro del 1er, 3er y 5to años de seguimiento y la mortalidad entre los
pacientes.
21
2) Técnicas quirúrgicas: (ANEXO 4)
IMPLANTE EN EL RECEPTOR RENAL:
La técnica quirúrgica estará en dependencia de si se trata de un paciente pediátrico o
un paciente adulto.
Implante en adultos: La implantación se efectúa más a menudo en el lado derecho de la
pelvis. Se administra antibiticoterapia profiláctica y las medicaciones preoperatorias
necesarias. Se coloca al paciente en decúbito supino.
Incisión en palo de hockey, para-rectal externa, extraperitoneal a través de la línea de
Spiegel. La parte superior de la incisión cutánea se inicia a unos dos traveses de dedo
por encima de la línea umbilical y termina en la línea media a la altura de la sínfisis del
pubis (inguinotomía derecha).Se penetra por planos, ligamos los vasos epigástricos y
el ligamento redondo si es mujer y preservamos el cordón espermático en el hombre
Mediante disección roma rechazamos el peritoneo Se procede a localizar, disecar y
montar la arteria ilíaca externa, y posteriormente la vena ilíaca externa ligando
posibles colaterales, se evalúa la factibilidad de anastomosar en estos vasos y de existir
algún impedimento se diseca la arteria ilíaca interna.
Ahora es conveniente alojar el riñón en el campo operatorio, para ver en que situación
lo pondremos y el lugar de las anastomosis vasculares. Ligamos cuidadosamente el
tejido graso perivascular por donde transcurren los linfáticos.
Para la anastomosis venosa empleamos un clamp lateral de Satinsky hacemos la
venotomía y suturamos la vena renal a la vena ilíaca externa en forma termino-lateral
con sutura Prolene 5/0 doble aguja, en sutura continua. Para la anastomosis arterial
utilizamos dos clamps vasculares transversales atraumáticos (buldog) que colocamos
22
proximal y distalmente al sitio de la anastomosis y tras la arteriotomía suturamos la
arteria renal a la arteria ilíaca externa en forma termino-lateral con sutura Prolene 5/0
doble aguja, en sutura continua.
Durante todo el tiempo vascular mantenemos el injerto en hipotermia constante hasta
el término de la anastomosis arterial. Para mantener el riñón refrigerado empleamos
hielo granizado estéril fabricado a partir de una solución de Ringer Lactato, con el que
hacemos una fina almohadilla recubierta con una gasa interpuesta entre el plano
muscular y el riñón.
Se realiza el desclampaje y se observa la perfusión del órgano, se realiza hemostasia de
posibles puntos de sangrado, se procede entonces a llenar la vejiga con azul de
metileno o solución de Betadine diluido y se restablece la continuidad urinaria
mediante una ureteroneocistostomía transvesical con túnel extramucoso con cromado
4/0, a puntos discontinuos dejando un catéter perdido en la vejiga que posteriormente
se extrae por cistoscopía.
Se revisa la hemostasia para controlar los puntos de sangrado. Solemos dejar un
drenaje de aspiración cerrada que extraemos por contrabertura y procedemos al cierre
por planos (13,14).
Implante en niños: La técnica quirúrgica empleada en niños es similar a la que se
practica en adultos pero difieren en algunos aspectos. En la mayoría de los pacientes
por debajo de los 20 Kg. de peso el injerto se sitúa en la cavidad peritoneal a través de
una laparotomía media y las anastomosis vasculares se llevan acabo con la aorta y la
vena cava inferior respectivamente. En estos casos el colon derecho se moviliza
seccionando el peritoneo, a nivel de la reflexión parietocólica, para permitir las
23
anastomosis vasculares y al termino del trasplante se sutura por encima del injerto para
extraperitonizarlo.
Los receptores con más de 20 Kg. de peso, tienen un espacio retroperitoneal lo
suficientemente amplio como para implantarle un riñón de adulto, por ello el abordaje
quirúrgico más empleado es la incisión inguinal. El injerto lo situamos en la cavidad
retroperitoneal con el objeto de preservar indemne el peritoneo, especialmente en
aquellos niños que lo utilizan para diálisis. Las anastomosis vasculares se realizan con
la arteria y la vena ilíacas comunes.
En todos los casos la sutura de la arteria se realiza con puntos separados para así
permitir que el crecimiento de la boca anastomótica sea proporcional al crecimiento
del niño.
La ureteroneocistostomía se hace de modo semejante a la practicada en adultos, pero
no solemos dejar catéter ureteral perdido en la ostomía urinaria (15, 16,17).
3) Instrumental:
 Instrumental quirúrgico de cirugía general.
 Solución Ringer-Lactato congelado (3 bolsas).
 Solución de conservación (Collins, HTK, Celsior)
 Jeringuilla 50 ml (2).
 Ligaduras vessel-loop (4).
 Clamp vascular de Satinsky (2).
 Clamp vascular transversal atraumático (buldog) (2).
 Arteriótomo.
 Prolene 5/0 doble aguja.(4)
 Catgut cromado 4/0 (2).
24
 Betadine (1 frasco) o azul de metileno (1 bbo).
 Catéter ureteral (1).
 Material estéril de salón.
4) Procesamiento de la información:
Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, desarrollamos nuestro trabajo,
cuyos resultados se expresarán y discutirán en forma de tablas y gráficos; para cuyo
objetivo se creó una base de datos en sistema Microsoft Access y se utilizó el sistema
CSS para el procesamiento de la información.
5) Análisis estadístico:
Se utilizaron medidas de resumen: variables cualitativas (porcentaje) y variables
cuantitativas continuas (medias y desviaciones estándar).
Recursos materiales y humanos:
MATERIALES:
 Microprocesador Pentium 4.
 Impresora HP DESKJET 990 C
 Cartuchos para impresora Disk-jet (3).
 Papel 8 x 11(500 Unidades).
 Disco de 3 ½ pulgadas (6).
25
ESPECIALIDADES:
El grupo de trasplantes se subdivide en un grupo de extracción y un grupo de
implante. El primero realiza la extracción en el donante vivo emparentado en nuestro
centro y posteriormente realiza el trabajo de banco con el órgano, lo integran: cirujano
(2), urólogo (1), anestesiólogo (1) técnico de anestesia (1), enfermeros (2). El grupo de
implante injerta el órgano en un quirófano contiguo al primero en nuestro hospital, lo
integran: cirujano (3), anestesiólogo (1) técnico de anestesia (1), enfermeros (2).
Grupo multidisciplinario integrado por los compañeros dedicados a la actividad de
trasplante renal y las distintas dependencias de nuestro hospital relacionadas con la
actividad de trasplante: Cirugía, Nefrología, Imagenología, Urología, Banco de sangre,
Laboratorio Clínico, Cardiología, Estomatología, Terapia intensiva e intermedia,
Psicología y otras.
Especialista en Bioestadísticas.
26
27
En el periodo analizado se realizaron 68 trasplantes renales con donante vivo
emparentado; de ellos 65 fueron trasplantes primarios y 3 retrasplantes. No se
realizaron trasplantes combinados. Las principales causas de IRC que motivaron el
trasplante renal fueron las glomerulopatías (31 casos), la hipertensión arterial (HTA)
(19) y el reflujo vesicoureteral (12).
En la gráfica 1 se muestra la distribución de las causas de IRC de los pacientes
trasplantados de la serie.
Gráfico 1
Causas de Insuficiencia renal crónica
6%
29%
3%
1%
1%
1%
HTA
G lo m e rulo pa t í a s
N e f ro pa t ia po r re f lujo
H ipo pla s ia bila t e ra l
Uro pa t í a o bs t ruc t iv a
18%
N e f ro no pt is is
R iñó n po liquí s t ic o
D e s c o no c ida s
41%
28
Con el gráfico 2 representamos que en el período analizado se realizaron 94 (58.02 %)
trasplantes con donante cadavérico por lo que el implante con donante vivo
emparentado representó el 41.97 % del total en 10 años haciendo resaltar el hecho de
su incremento porcentual a medida que se ganaba experiencia.
Gráfico 2
Trasplantes con donante vivo y donante cadáver.
1994-2004
20
15
10
Donante vivo
Donante cadáver
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
0
1994
5
Años
29
La distribución por sexos se muestra en la gráfica 3. Fueron 43 pacientes masculinos
(66 %) y 22 femeninos (34 %).
Gráfico 3
Distribución según sexo
34%
Masculino
Femenino
66%
30
La edad promedio de los pacientes trasplantados fue de 27.9 años, con un rango de
edades entre los 3 y los 65 años. El grupo etáreo en el que más frecuentemente se
realizó este proceder fue el de 16 a los 30 años. La distribución por grupos de edades
se presenta en el gráfico 4.
Gráfico 4
Distribución según grupos de edad
60
% 50
40
30
20
10
0
</=15
16-30
31-45
46-60
61 y +
Edad en años
La distribución de las complicaciones en nuestra revisión se comportó como se
representa en el gráfico 5:
Trombosis arteriales: 4 (5.73 %)
Trombosis venosas: 0
Necrosis tubular aguda: 1 (1.47 %)
31
Dehiscencia de la anastomosis venosa (hematoma): 2 (2.94 %)
Sepsis de la herida quirúrgica (H.Q.): 11 (16.17 %)
Estenosis urétero-vesical: 1 (1.47 %)
Fístula urinaria: 2 (2.94 %)
Linfocele: 1 (1.47 %)
Bronconeumonía bacteriana (BNB): 1 (1.47 %)
Sepsis urinaria: 2 (2.94 %)
Disfunción del injerto: 1 (1.47 %)
Gráfico 5
Distribución de complicaciones
4
4
Trombosis arterial
1
2
Dehiscencia anastómosis
venosa
Sepsis de H.Q
2
Estenosis uretérovesical
Fístula urinaria
Linfocele
1
Otras
11
32
La complicación arterial más frecuente fue la trombosis con 4 casos que representó el
5.73 % siendo también la más grave pues provocó la pérdida del órgano en todos los
casos. Ante el cuadro de anuria de instalación brusca se sospechó este diagnóstico, se
decidió la evaluación imagenológica mediante Eco-Doppler y se confirmó dicha
complicación.
Se presentaron 2 dehiscencias de la anastomosis venosa (2.94 %) Una de ellas fue
diagnosticada precozmente y reintervenida en el postoperatorio inmediato, pero en la
otra la confirmación diagnóstica fue más tardía y tuvo una evolución tórpida siendo
reintervenida en dos ocasiones. Ninguna de las dehiscencias venosas provocó la
pérdida del injerto.
Es destacable que solo se presentaron 2 fístulas urinarias, lo cual representó un 2.94 %.
Ambas se manifestaron por colecciones urinarias (urinomas) que posteriormente se
infectaron por lo que requirieron la reintervención quirúrgica, el drenaje amplio y la
reconstrucción del tracto urinario. Un caso se complicó con la estenosis de la
anastomosis urétero-vesical (1.47 %) y posteriormente se le diagnosticó hidronefrosis
y recidiva de la nefropatía crónica de base. Se mantuvo bajo estrecha vigilancia la
función renal pero finalmente se realizó la trasplantectomía tres años después.
La infección de la herida apareció en 11 casos (16.17 %) y en todos los pacientes se
manifestó a partir del quinto y sexto días del postoperatorio. En 9 casos la sepsis fue
superficial (13.2 %) , de ellos dos pacientes sufrieron pérdida del riñón unos 6 años
después, uno por recidiva de su enfermedad renal de base (Síndrome de Alport ) y el
otro , por rechazo tardío tras abandono del tratamiento. La conducta frente a estos
casos fue la de tomar muestras de la secreción , hallándose cepas de Staphylococcus ,
la antibioticoterapia de amplio espectro con cefalosporinas, la apertura parcial de la
33
incisión para el drenaje y las curas diarias obteniendo la resolución completa en pocos
días. La sepsis grave de la herida aconteció en 2 casos (2.94 %) en ambos la lesión
inicial fue la fístula urinaria y las colecciones infectaron secundariamente los tejidos
vecinos. Se aislaron gérmenes oportunistas, entre ellos Staphylococcus aureus, Staph
viridans, Bacteroides fragilis, E. coli, Acinetobacter y otros. Se impuso la terapéutica
antibiótica de amplio espectro en base a Vancomicina, Cefepime y aminoglucósidos, el
desbridamiento amplio de la herida y las curas diarias con Betadine y Nitrofurazona.
En ambos casos, el cierre posterior se realizó por 3ra intención y la función renal se
mantuvo estable a pesar de la bacteriemia por lo que no tuvimos que lamentar la
pérdida de los órganos.
La urosepsis fue constatada clínicamente y confirmada con los urocultivos en al menos
2 pacientes (2.94 %) identificándose a Escherichia coli como el agente causal.
Una paciente desarrolló una infección respiratoria baja grave a Neumococo la cual se
complicó con una necrosis tubular aguda (NTA) por lo que fue ingresada en el servicio
de Terapia Intensiva recuperando progresivamente la función renal
Se reportó un linfocele de la herida quirúrgica el cual fue drenado con la apertura
parcial de la incisión y posteriormente vendaje compresivo y no recidivó.
En nuestra serie la sobrevida del implante renal fue de 91.27 % al termino del 1er año,
del 86 % hacia el 3er año y del 78 % hasta el 5to año.
Es de señalar la inclusión dentro de la serie de 11 trasplantes renales pediátricos
(16.17%) con una sobrevida del implante del 90 % al primer año y del paciente del
100%.
34
En nuestra serie se presentaron 19 rechazos agudos tubulointersticiales (27.94 %) de
ellos 2 rechazos agudos acelerados (2.94 %) que motivaron la pérdida de los órganos
reportándose un estallamiento renal.
Las causas de pérdida de los órganos se muestran a continuación en el gráfico 6:
Quirúrgicas: 4
Afuncionales: 0
Rechazos: 2
Otras: 0
Gráfico 6
Causas de pérdida en el primer año
4
4
3.5
3
2.5
2
2
1.5
1
0.5
0
Complicaciones quirúrgicas
Rechazos hiperagdos
Causas
Es importante señalar la mortalidad de un paciente trasplantado adulto durante el
primer año de seguimiento. Se trató de una paciente con antecedentes de asma
35
bronquial y Síndrome de Alport la cual fallece en el servicio de Terapia Intensiva con
el diagnóstico de bronconeumonía bacteriana complicada con derrame pleural y
distress respiratorio e infección por citomegalovirus (CMV) comprobándose un
funcionamiento renal adecuado.
Otro paciente fallece cinco años después de ser trasplantado con el diagnóstico de
neumonía micótica por hongos del género Aspergillius.
Otras causas de pérdida del riñón trasplantado en los años subsiguientes fueron el
abandono al tratamiento inmunosupresor, la recidiva de nefropatías crónicas y los
rechazos tardíos.
Al finalizar el 1er año, la supervivencia de los pacientes fue de 98.53 %.
36
37
En nuestra experiencia las causas de la insuficiencia renal son similares en su
distribución a las reportadas en la literatura médica(18,19,20,21) ; sin embargo, se
observa un porcentaje importante de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de
causa desconocida; esto es debido a una consulta tardía con una historia clínica poco
reveladora, y a los estrictos criterios de definición del diagnóstico que aplicamos, en
los cuales, si no hay una evidencia razonable que conduzca con certeza al mismo, son
clasificados como tales. Así mismo, la hipertensión arterial como causa primaria de
IRC es menos frecuente que en la literatura de otros países debido a los criterios de
inclusión, pues un porcentaje importante de pacientes presentan hipertensión arterial
más como consecuencia que como causa de la IRC.
En la bibliografía revisada distinguimos tres grupos de países teniendo en cuenta las
diferencias existentes en el desarrollo económico, social y sanitario (22):
A) Países con un alto nivel de renta, sistemas sanitarios avanzados y necesidades
básicas cubiertas para toda la población, con programas de trasplante de
cadáver desarrollados. Su actividad de trasplante renal con donante vivo es
muy significativa: representa el 30% en Estados Unidos, el 29% en Canadá y
los países escandinavos y el 22.5% en Suiza.
B) Países en vías de desarrollo cuya situación económica, desarrollo sanitario y
protección social dista de ser idónea. Se trata de países donde el acceso al
tratamiento con diálisis no está garantizado y no se han creado sistemas
organizativos de trasplante renal de cadáver. La mayoría de los países de
Latinoamérica, con la excepción de Uruguay y Cuba, son ejemplos de ello. El
trasplante renal de vivo representa más del 50% de la actividad y así
Latinoamérica en 1990 tuvo una actividad de trasplante renal de 5.3 pmp y con
38
las excepciones de Cuba y Uruguay en los que el trasplante renal de cadáver
representó el 96 % y el 84 % respectivamente, en la mayoría de los países
prevaleció el trasplante de donante vivo.
C) Países que por motivos religiosos y culturales no aceptan la muerte cerebral
como la muerte del individuo independientemente de cual sea su desarrollo
económico, social y sanitario. Son ejemplos Japón y Korea donde dadas estas
circunstancias, su única alternativa de tratamiento renal con que disponen es el
trasplante de donante vivo.
En el registro de diálisis y trasplante del año 2000 se analiza la información de
trasplante renal actualizada hasta 1997 ó 1998 en 18 países del área latinoamericana
donde se demuestra (23,24):
1. La participación del trasplante renal en los programas de sustitución de la
función renal es aproximadamente de solo una quinta parte con relación con la
diálisis (4/5).
2.
En Latinoamérica, el número de donantes cadavéricos fué aproximadamente de
4 por millón de habitantes en 1998. En España fué de 26.8 en 1996 y en los
Estados Unidos de América de 23.9 en 1997. La diferencia es notable.
3. El número de trasplantes renales aumentó a más del doble de 1987 a 1998. Sin
embargo, es muy inferior al realizado en otras áreas como Europa y los Estados
Unidos de América.
4.
El trasplante renal de donante vivo fue la modalidad más frecuente hasta 1992.
Con posterioridad, hasta 1998, predominó el trasplante cadavérico.
39
5. El porcentaje de trasplantes de donante cadavérico varía de modo considerable
entre los países de la región:
> 75%
Argentina, Chile, Cuba, Perú y Uruguay
Entre 50 y 75%
Colombia y Puerto Rico
Entre 25 y 50%
Brasil y Venezuela
< 25%
Bolivia, Costa Rica, México y Panamá
En el período analizado, en nuestro centro se realizaron 192 trasplantes renales y el
41.97 % fueron con donante vivo emparentado, ello contrasta con la serie del Hospital
“Hermanos Ameijeiras “ que en un estudio con 375 trasplantados en 13 años (19851998) presentó poco más de un 25 % de trasplantes renales con donante vivo
emparentado.(25)
Una referencia internacional serían los datos aportados por el Hospital Universitario
La Paz, de Valencia, España donde de 397 trasplantados a partir de 1990 hasta 1999
solo 21 injertos procedieron de donantes vivos emparentados, siendo su 5.2 % una
cifra superior a la media española.(26)
Como en todas las series revisadas el sexo masculino es el género que ocupa el mayor
porciento (66 %) de pacientes trasplantados. (27, 28, 29,30)
Las complicaciones quirúrgicas suelen estar relacionadas como siempre con:
1. Mala selección del paciente.
2. Mala selección de la técnica operatoria.
3. Falla en la técnica operatoria.
40
Las complicaciones técnicas en el trasplante renal son de frecuencia variable y cuando
se presentan pueden llevar a la pérdida del injerto o incluso a la muerte del paciente;
por tanto, su prevención, diagnóstico precoz y tratamiento temprano son definitivos.
COMPLICACIONES VASCULARES
Complicaciones arteriales:
La trombosis arterial es una complicación que se reporta en las series revisadas entre
menos
del 1 % y hasta
un 3.5 %. La trombosis primaria de la arteria renal
trasplantada, es rara; sin embargo, Goldman encontró 6 casos en 525 trasplantes
renales (1.2%) (31).
En nuestra experiencia tenemos 1 caso de trombosis en un niño con trasplante de
donante vivo relacionado, debido a una disección de la arteria renal por un flap
endotelial. Este trasplante se perdió. En los otros 3 casos no pudimos definir la causa
de las trombosis arteriales.
La etiología de esta complicación es variada. En ocasiones se relaciona con defectos
técnicos (suturas estenosantes, excesiva longitud arterial que determina acodaduras,
lesiones de la íntima arterial por manipulación inadecuada, etc.) y vasos arteriales
patológicos en el donante y en el receptor como pueden ser las lesiones
arterioscleróticas y calcificaciones vasculares. Su incidencia puede aumentar hasta el
12-17 % en casos de vasos múltiples.
La trombosis temprana de la arteria renal es debida a un defecto o error en la técnica
operatoria por una anastomosis defectuosa en los siguientes procedimientos:
1. Inadecuado acoplamiento de la anastomosis.
41
2. Cierre de la anastomosis al involucrar las dos caras en la misma sutura.
3. Inadecuada sutura de íntima a íntima. Usualmente se reconoce al soltar los
clamps vasculares, notándose una ausencia de pulsación en las ramas renales
primarias o una pulsación débil (riñón "fofo").
El tratamiento inmediato es la reconstrucción vascular bajo hipotermia regional
corrigiendo los errores cometidos en la anastomosis. Retardar la decisión de
reimplantar adecuadamente el riñón, inevitablemente resulta en la pérdida del
trasplante. Desgraciadamente, después de una trombosis el tiempo para la
revascularización no debe sobrepasar de una hora aproximadamente. Pasado ese
tiempo el daño renal puede ser irreversible dada la ausencia de flujo colateral y un
tiempo de isquemia prolongado causaría con seguridad necrosis tisular. Todo ello y la
ausencia de un signo clínico claro que indique la aparición de trombosis arterial hace
que la pérdida del órgano sea la regla en estos casos (32,33).
Debemos señalar que en nuestra serie no se presentaron estenosis de la arteria renal,
en contraste con otros trabajos internacionales que la señalan como la complicación
vascular tardía más frecuente, situando su incidencia entre un 2 % y un 16 %. Se
relaciona generalmente con errores técnicos, si produce HTA y deterioro funcional
puede inducir a confusión con rechazo, toxicidad con ciclosporina A o NTA por ello
siempre que aparezcan estas dos condiciones el grado de sospecha debe ser elevado.
Suele haber un soplo en la fosa del trasplante. La biopsia renal es de particular
importancia para descartar rechazo o enfermedad renal recurrente y observar atrofia
tubular que suele ser manifestación específica de estenosis de la arteria renal. Entre las
técnicas diagnósticas menos invasivas se incluyen el Doppler de alta resolución, el test
42
de Captopril (basado en la demostración de aumento de la actividad plasmática de
renina tras la administración de este fármaco) y el renograma antes y después del
empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Una arteriografía de sustracción digital puede confirmar el diagnóstico y ayudar en la
planificación terapéutica.
La dilatación percutánea renal tiene una morbimortalidad significativamente menor
que la cirugía abierta y es muy eficaz en el tratamiento de estenosis cortas y de
aparición temprana y en las dependientes de la línea de sutura. Las estenosis de
aparición tardía son típicamente demasiado fibróticas para una adecuada dilatación
percutánea y pueden requerir la colocación de un stent endoluminal o cirugía abierta
con reanastomosis o by-pass (34,35).
En la época en que se usaba la anastomosis termino-terminal de la arteria renal a la
arteria ilíaca interna (hasta 1986) se reportó una incidencia de estenosis entre el 5 y el
10%. De ese entonces en adelante se emplea casi invariablemente la anastomosis
termino-lateral con parche del injerto a la arteria ilíaca externa, en el caso de donante
cadavérico, o termino-lateral "ampliada" de la arteria renal a la ilíaca externa, en el
caso de donante vivo .Esta técnica ha reducido la incidencia de hipertensión por
estenosis a menos del 1%(35).
Coincidimos con otras fuentes en que las cifras de estenosis son mucho mayores, pues
a no todos los pacientes que presentan HTA post trasplante renal se les practica un
estudio arteriográfico y que muchas de estas estenosis pueden cursar sin hipertensión.
En la literatura se reporta un 5 % de complicaciones de la anastomosis arterial (34).
43
Las complicaciones Vasculares fueron tratadas en una serie de 500 trasplantes renales,
presentada por grupo del Hospital Virgen de las Nieves de Granada, en España. La
incidencia de complicaciones precoces fue del 2,8%. Entre las complicaciones tardías,
la más frecuente fue la estenosis de la arteria renal, con 29 casos. Para el grupo del
Hospital Clínico de San Carlos de Madrid, en una revisión de 570 trasplantes renales,
se diagnosticaron 22 estenosis arteriales, 3,9%. El tratamiento aplicado en ambas
series fue de angioplastia, dejando un stent endoluminal cuando fue posible (cuatro
pacientes
entre
ambas
series).
Los
demás
pacientes
fueron
tratados
farmacológicamente. En las conclusiones del grupo del Hospital Clínico de San Carlos
destaca la mayor incidencia de esta complicación, cuando el riñón procede de un
donante infantil. (38,39)
Complicaciones venosas:
La trombosis de la vena renal es una complicación que ha sido reportada recientemente
entre el 1 y el 4% de las series (40). Es de especial gravedad porque su aparición
implica la pérdida del injerto en la mayoría de los casos.
La trombosis puede ocurrir primariamente en la vena, originada por el trauma durante
la nefrectomía o durante el trasplante. Los problemas técnicos son raros, se relacionan
sobre todo con el implante de venas excesivamente largas que quedan acodadas,
torsiones o incluso suturas estenosantes o bien, por una técnica de anastomosis
defectuosa al soltar en desorden las pinzas vasculares. Las depleciones de volumen son
especialmente peligrosas, sobre todo en niños. También los tratamientos con OKT3 y
Ciclosporina A aumentan la incidencia de trombosis venosa; la ciclosporina parece
activar las plaquetas e inhibir los fenómenos de trombolisis. Puede ocurrir una
44
trombosis de la vena ilíaca especialmente cuando se ha hecho el trasplante en el lado
izquierdo. Algunos autores han comunicado también una mayor incidencia de
trombosis vascular ante trombocitosis superiores a las 350 000 plaquetas.(41)
El diagnóstico intraoperatorio es fácil ya que el riñón se torna severamente cianótico y
aumenta rápidamente de tamaño. En el postoperatorio, el cuadro clínico puede simular
un rechazo agudo violento con aparición de hematuria, proteinuria, disminución de la
diuresis, aumento de volumen del injerto y dolor en la zona del implante. Es común la
aparición de edema en el miembro inferior ipsilateral por la compresión que hace el
injerto sobre la vena ilíaca.
El ultrasonido pone de manifiesto un riñón marcadamente aumentado de tamaño y
edematoso que puede simular un rechazo. El Doppler confirmará un flujo disminuido
por la vena renal. Los estudios ganmagráficos muestran disminución difusa de
captación del radioisótopo. La certeza diagnóstica se obtiene por veno-ilíacacavografía que no suele realizarse por su invasividad.
Si hay trombosis completa se debe reexplorar y hacer trombectomía; si la trombosis es
parcial y ya se ha estabilizado la fibrina, se debe tomar una decisión entre fibrinólisis y
la anticoagulación con heparina. Se han comunicado algunos resultados satisfactorios
con tratamiento fibrinolítico en trombosis venosas secundarias a síndrome nefrótico o
a glomerulonefritis membrano proliferativa (GNMP). (42)
Ningún paciente de nuestra serie presentó trombosis de la vena renal, lo que coincide
con los reportes internacionales revisados que la señalan muy infrecuentemente entre
un 0.2 % y un 4 % pero cuando ocurre suele provocar la pérdida del injerto. (43,44)
45
Las dehiscencias de la sutura venosa reportadas en nuestra serie se debieron, en ambos
casos a errores en la técnica quirúrgica. No tenemos referencias acerca de esta
complicación en la literatura nacional ni internacional.
Otras complicaciones vasculares descritas en la literatura internacional y que no
tuvimos que lamentar en nuestra serie son:
Pseudoaneurisma: Complicación grave con una incidencia menor del 1 %. Ocurre por
infección
bacteriana
o micótica, por excesiva denudación
y consiguiente
debilitamiento de la pared arterial, durante la extracción o implante renales o por
defectos técnicos en la anastomosis. El verdadero riesgo radica en la posibilidad de
rotura espontánea. Por otro lado puede comprometer el flujo renal y determinar HTA e
incluso deterioro funcional.
Infección arterial: Es una complicación muy infrecuente reportada en menos del 1.5 %
de los casos pero extremadamente grave. Es siempre secundaria a infección del lecho
quirúrgico que no se ha controlado adecuadamente por diagnóstico tardío, tratamiento
insuficiente o por especial agresividad del germen.
Fístulas arteriovenosas: En la mayoría de los casos ocurren como complicación de
biopsias percutáneas diagnósticas. Suelen manifestarse por hematuria. También
pueden ocasionar HTA e incluso deterioro funcional renal. En la mayoría de los casos
se produce cierre espontáneo de pequeñas comunicaciones arteriovenosas en un plazo
no superior a los 15- 20 días.
Torsión renal: Complicación excepcional que se ha descrito en donantes pediátricos en
que riñones pequeños en receptores adultos han girado sobre su eje, determinando
infarto renal. (36,37)
46
COMPLICACIONES UROLÓGICAS
Las complicaciones urológicas también se han reducido. Sin embargo, siguen
representando la complicación quirúrgica más frecuente. Malek (45) en 1973 informó
13.3% de complicaciones urológicas en 1.301 receptores. Posteriormente Chatterjee
(46) en 1977 informó 5% y Odland (47) en 1998 informó un 7%.
En nuestra estadística no hemos tenido casos de necrosis ureteral; sin embargo, en
algunas series esta complicación explica la aparición de la mitad de las fístulas.
Las fístulas urinarias se reportan desde un 2 % hasta un 10 % en las series
internacionales consultadas. (29, 33, 34, 48,49) En la literatura nacional se reporta un
5 %.(27) Según su localización las fístulas urinarias se clasifican en caliciales,
piélicas, ureterales y vesicales.
Las primeras son especialmente difíciles de reparar y generalmente obligan a
nefrectomía parcial, cierre de la vía excretora y aplicación de colgajos peritoneales, de
colágeno o de duramadre liofilizada. En ocasiones pueden determinar la pérdida del
injerto por las dificultades que plantean su reparación y complicaciones infecciosas.
Las fístulas piélicas y ureterales (las más frecuentes) son reparadas con técnicas
diversas que van desde la reanastomosis en vejiga cuando hay suficiente uréter sano en
las fístulas distales a reconstrucciones más amplias utilizando la vía urinaria del riñón
propio (pielo-pielostomías, pielo-ureterostomía o urétero-ureterostomías). La mayoría
de las fístulas vesicales cierran manteniendo un adecuado drenaje vesical durante
episodios variables de tiempo según los casos que pueden oscilar entre los 10 y los 20
días. Rara vez requieren reintervención y cierre en varios planos.
47
Según las fuentes revisadas las estenosis de unión urétero-vesical suelen ser
frecuentes pues oscilan entre un 2 % y 29 % con tendencia a disminuir a medida que
los equipos adquieren experiencia y que son causa de gran morbilidad.(50,51)
La estenosis de la pared ureteral es la causa más frecuente de obstrucción de la vía
urinaria. Se originan por aumento significativo de tejido fibroso en la pared ureteral
como consecuencia de un aporte vascular insuficiente que generalmente se ocasiona
por disecciones excesivas o elongaciones en la extracción del órgano que lesionan el
sistema intrínseco de irrigación del uréter. No es infrecuente que la estenosis ureteral
sea consecuencia de fibrosis retroperitoneal perirrenal, sobre todo en casos de
infecciones repetidas, sangrados postoperatorios o reintervenciones.
La forma de presentación clínica de un proceso obstructivo en el trasplante renal es
variable en función de su etiología. Una particularidad del riñón trasplantado es el
hecho de que, al ser un órgano denervado, la obstrucción de la vía excretora no se
traduce en cólico nefrítico como ocurre en condiciones normales. Tan solo en
ocasiones el paciente aqueja cierta sensación de peso o malestar sobre la zona del
injerto.
La estenosis ureteral, fibrosis periureteral, acodaduras y compresiones extrínsecas
suelen presentarse de forma insidiosa con elevación de la creatinina y dilatación de la
vía excretora que se objetiva fácilmente en los estudios bioquímicos y ecográficos
estandarizados en el seguimiento de estos pacientes. Su localización exacta se
determina mediante urografía endovenosa o urografía anterógrada mediante inyección
de contraste a la vía excretora a través de una punción percutánea. Esta última técnica
se reserva para los casos en que la función renal alterada no permite una adecuada
48
visión con urografía endovenosa y existan dudas diagnósticas o sobre las alternativas
terapéuticas.
El acceso percutáneo permite el tratamiento de estenosis segmentarias y cortas
mediante dilatación con balón y colocación de endoprótesis ureterales. Las estenosis
largas y las cortas recidivantes obligan a reconstrucción quirúrgica. (50, 51, 52, 53)
Una complicación urológica señalada en otras series, es el reflujo vesico-ureteral, este
es muy infrecuente, menos del 1 % son sintomáticos.(51,52) Habitualmente el reflujo
vesico-ureteral al riñón trasplantado no tiene repercusión ni riesgo clínico y por no es
objetivado.
En una serie presentada por el grupo del Hospital Virgen de las Nieves, de Granada,
tienen una incidencia reducida de complicaciones urológicas (2,8 %), en comparación
con otras series, como el grupo del Hospital Virgen de Arrixaca, de Murcia (11%) y el
grupo del Hospital Virgen del Rocío, de Sevilla (10%). En el estudio presentado por
este último grupo, de 428 trasplantes practicados entre 1992 y 2000, destaca que el
46% de estas complicaciones se produce dentro de los tres primeros días del postoperatorio, lo que hace pensar que su etiología está relacionada con problemas
técnicos, recomendando en sus conclusiones el uso del catéter de doble J en todos
aquellos casos que se perciban factores de riesgo en uréter ó vejiga.
Asimismo, en una comunicación del grupo del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, se
hace un estudio comparativo entre anastomosis urétero-vesical con cateterismo o no de
la vía excretora en el trasplante renal; observando que cuando se deja catéter doble J la
incidencia de fístulas urinarias y estenosis del uréter, disminuyen. Hay unanimidad en
que cuando aparece la fístula urinaria debe tratarse como una urgencia quirúrgica. Esta
49
complicación, para el grupo del Hospital Virgen de Arrixaca, aumenta la morbilidad
del paciente, pero no influye en la supervivencia del injerto.(38,39,40)
Las complicaciones de la unión vesicoureteral en el trasplante renal con donante vivo
emparentado oscilan entre 2 % y 10 % en las series consultadas, pero sin constituir
causa frecuente de pérdida del injerto.
COMPLICACIONES SÉPTICAS
El paciente que va a recibir un trasplante renal parte de una situación de
inmunodeficiencia provocada por la uremia y el tratamiento dialítico. A ello se añaden
otras condicionantes como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas que produce el
acto quirúrgico, los fármacos inmunosupresores y la infección por determinados virus
que amplifican el estado de inmunosupresión (54,55).
La terapéutica inmunosupresora desempeña un papel cardinal en la aparición de las
complicaciones infecciosas, lo cual se demuestra al coincidir las infecciones más
graves, como la sepsis por citomegalovirus y las infecciones por bacterias y hongos
oportunistas, con los períodos de máxima inmunosupresión. (Anexo 3)
La infección de la fosa ilíaca con subsecuente dehiscencia de las suturas vasculares ha
sido reportada en la literatura en el 2% de los trasplantes;(43,56) es una complicación
que amenaza la vida del paciente, y su origen proviene de 3 situaciones:
1. Medio ambiente contaminado.
2. Donante contaminado.
3. Una violación mayor en los cuidados de asepsia y antisepsia o en la técnica
quirúrgica.
50
La infección, en general es un hecho muy reportado por la literatura pero la sepsis de
la herida no, y creemos que existe un subregistro por parte de los grupos de trabajo. La
literatura nacional lo señala entre un 1 % y un 7.5 % y los autores foráneos entre un
0.2 % y un 10 %.(18, 19, 27, 29,57)
La infección de la herida quirúrgica ha constituido el problema más frecuente en el
primer mes post-trasplante, con una incidencia que ha llegado en algunas series al 56
%. Estas cifras se han reducido a menos del 6 %, como consecuencia de una menor
incidencia de hematomas, fístulas urinarias y la abolición rápida de los drenajes, sin
embargo, estas condicionantes sí están presentes en nuestra realidad y vemos que la
frecuencia de infección de la herida reportada es alta al compararla con la de la
literatura revisada, la cual debe reducirse para evitar sus funestas consecuencias como
son las bacteriemias y los aneurismas vasculares, que pueden llevar a la nefrectomía
del injerto e incluso la muerte del paciente.(57,58,59,60,61)
OTRAS COMPLICACIONES
Dentro de estas, las sepsis del tractus urinario constituyen la infección bacteriana más
frecuente en los receptores de un injerto renal, afectan a más del 90 % de los pacientes
en las series clásicas y con una incidencia variable entre el 5 y el 26 % en estudios
actuales.(61,62,63,64)
Al abordar la colonización por patógenos de las vías urinarias es preciso discriminar
aquellas que se producen en los primeros 3 meses de la evolución del injerto
(infecciones urinarias precoces); de las que se presentan posterior a este tiempo
(tardías). Las primeras suelen ser del 30 al 40 % y guardan relación con las sepsis
presentes en el receptor o el donante, la utilización de catéter vesical o ureteral, la
51
técnica quirúrgica empleada y la terapéutica inmunosupresora que en este período del
trasplante es más enérgica. Debe considerarse como un cuadro grave por su frecuente
participación parenquimatosa, su asociación a bacteriemias, deterioro de la función
renal, potencial papel coadyuvante a la aparición de rechazo y mala respuesta a la
terapéutica.
Las infecciones tardías del tractus urinario suelen ser por el contrario benignas, con
frecuencia asintomáticas, no repercuten sobre la función renal ni la viabilidad del
injerto, por lo que generalmente se les aplican los mismos esquemas terapéuticos que a
los pacientes no inmunosuprimidos.
En cuanto a la causa de las infecciones urinarias postrasplante, no difiere de la que
habitualmente se ve en sujetos normales, y las enterobacterias son responsables de más
del 90 % de todos los episodios.(63,64,65)
Estas aseveraciones coinciden con nuestros hallazgos. Como factores predisponentes a
este tipo de infecciones cabe resaltar en nuestro radio de acción, la necesidad de
permanencia de la sonda vesical entre 5 y 7 d y el uso frecuente de tutores ureterales,
las medidas profilácticas por la alta incidencia de fístulas urinarias y las altas dosis de
esteroides por tratamientos profilácticos convencionales y/o los rechazos.
Las neumonías se presentan con una frecuencia que va del 10 al 40 % y son la causa
más común de sepsis grave y muerte asociada con infección en el paciente con
trasplante renal (29, 30,66). Su presentación clínica es variada y responde a disímiles
agentes causales, pero en nuestra serie solo se produjo una bronconeumonía lo cual
difiere con lo reportado por el grupo de seguimiento de Trasplante Renal del Hospital
“Hermanos Ameijeiras “en el año 2002.(25)
52
El linfocele es una colección linfática que aparece como consecuencia de escapes
linfáticos ilíacos o del seno renal. Dicha complicación tiene una incidencia variable
que va del 0.6 % al 25 % según los trabajos revisados, aunque las habitualmente
comunicadas no superan el 15 al 20 % y solo en el 0.5 al 2.0 % adquieren un volumen
suficiente como para determinar compresión ureteral y obstrucción. Los linfoceles
pequeños, sin repercusión sobre la vía excretora, no requieren tratamiento y el drenaje
es mandatorio cuando la comprometen. La primera opción es el drenaje percutáneo
con instilación de sustancias esclerosantes (la más empleada es la povidona yodada)
que ejercen su acción sobre los linfáticos y controlan la fuga de linfa en la mayor parte
de los casos. Entre un 35 y un 80 % de los casos los linfoceles persisten tras punciones
repetidas que pueden sobreinfectarlos y se hace necesaria su marsupialización a
cavidad peritoneal con adecuada omentoplastia que generalmente es fácil de realizar
mediante laparoscopia o en su defecto por cirugía abierta. (67,68)
El grupo del Hospital Clínico de San Carlos en España en una serie del 2000, refirió
una incidencia, en un total de 570 transplantes renales, del 12,5%,( 71 pacientes). Para
ellos el linfocele sintomático y que no responde a la evacuación externa, es tributario
de marsupialización la que consideran como una buena opción terapéutica.(38)
El caso recogido por nosotros se diagnosticó tras el quinto día del postoperatorio no
era intensamente doloroso pero si molesto, por ello, se drenó por el método clásico y
no por vía laparoscópica como hoy se reporta, además de que carecemos de la
experiencia y los medios técnicos exigidos.
Un hecho importante a destacar de nuestra revisión es la ocurrencia de un solo caso
de necrosis tubular aguda (NTA), suceso muy frecuente en el trasplante con donante
cadavérico y que predispone al rechazo y cuya posibilidad de ocurrencia es muy
53
pequeña en el trasplante con donante vivo emparentado dado el tiempo de isquemia
fría y de reperfusión reducidos al mínimo.
Nuestro caso presentó desde el inicio del implante una buena función renal y la NTA
fue producto de la bacteriemia a consecuencia de la sepsis respiratoria baja que afectó
a la paciente en el Servicio de Terapia Intensiva.
SOBREVIDA DEL INJERTO Y DEL RECEPTOR
En la literatura nacional revisada encontramos que en la serie del Hospital Ameijeiras
se reporta una sobrevida del órgano al año con donante vivo de 85 %.(25)
En la literatura internacional se reporta entre un 87.5 % hasta un 92.9%(69,70,71,72);
pero otras fuentes son más específicas al distinguir la sobrevida de los injertos cuando
el trasplante es entre hermanos HLA idénticos alcanzando 98.4 % al primer año, 92 %
a los cinco años y 78.9 % a los diez años y cuando el trasplante es entre padres e hijos
o entre hermanos no HLA idénticos (trasplante HLA-haploidèntico) la sobrevida es de
82 %, 63.7 % y 54.5 % respectivamente(44). Nuestra experiencia en trasplante renal
con donante vivo emparentado no recoge cuantos de los 8 hermanos donantes eran
HLA idénticos.
Es de señalar la inclusión dentro de la serie de 11 trasplantes renales pediátricos
(16.17 %) con una sobrevida del implante del 90 % al primer año del paciente del
100 %.
El rechazo como causa de pérdida del injerto en el primer año, puede llegar desde un
25 % hasta un 37 %.(69,70)
En las series revisadas las causas más frecuentes de pérdida del injerto son el rechazo y
las complicaciones técnicas. (70,71)
54
La mortalidad de un paciente trasplantado adulto durante el primer año de
seguimiento sitúa la mortalidad de la serie en 1.47 % y la supervivencia de los
trasplantados en 98.53 %.
Las causas más frecuentes de mortalidad reportada, tanto en la literatura nacional
como en la internacional son las enfermedades cardiovasculares y la sepsis. (29,30)
En la bibliografía se reporta una sobrevida en el primer año para el trasplante renal
con donante vivo emparentado de un 95 % a un 100 %.(44,69,70,71,72)
55
56
1) La incidencia de complicaciones derivadas de la anastomosis arterial fué de
5.73 % y todas provocaron pérdida del injerto.
2) Las complicaciones derivadas de la anastomosis venosa fué de 2.94% y no
provocaron pérdida del injerto.
3) Las complicaciones por fallos de la unión uréterovesical representaron un
4.41% y provocaron la pérdida de un órgano por complicaciones posteriores.
4) Las complicaciones debidas a sepsis de la herida quirúrgica fué de un 16.17 %,
por complicaciones infecciosas de otra índole fué de 4.41 % y debidas a
complicaciones quirúrgicas no sépticas fué de 1.47 % y ninguna de ellas
condujo a la pérdida del implante renal.
5) La sobrevida del injerto renal al año fué de 91.27 % a los tres años de 86 % y a
los cinco años de78 %.
6) La sobrevida del paciente al año con trasplante renal con donante vivo
emparentado fué de 98.53 % y la mortalidad de 1.47 %.
57
58
1) Perfeccionar la metodología de las suturas vasculares y de la reconstrucción de
la vía urinaria con modelos vivos experimentales a fin de reducir la incidencia de
de las complicaciones anastomóticas.
2) Promover los beneficios del transplante renal con donante vivo emparentado
entre la comunidad científica y la población con el fin de aumentar el número de
trasplantes renales de este tipo en nuestra institución y en el país.
3) Realizar estudios comparativos con los resultados a mediano y largo plazo entre
el transplante renal con donante vivo y el transplante con donante cadavérico.
59
60
1. Kahan B. D. Cosme and Damian revisited. Trasplant Proc.1983, 15: 2211.
2. M. Moreno Acosta. Historia de los trasplantes. Aspectos jurídicos. En; V.
Cuevas- Mons. J. L. Del Castillo Olivares. Introducción al trasplante de órganos y
tejidos. Ed Libro del año ,1994; 19-46.
3. R. Randal Bollinger, M.D.Ph.D. Delfort L.Stikel M.D. Aspectos históricos del
transplante. En David C. Sabinston Jr M.D. Tratado de Patología Quirúrgica. 1995
Vol. 1, Págs. 385-93.
4. M. Moreno Acosta. Historia del trasplante de órganos. De Enrique Martínez
Rodríguez, José Paz Jiménez. Manejo en la cirugía de trasplantes. Ed Grupo Taper
1995: 15.32.
5. Talbot-Wright R; Carretero P. Manual de Cirugía del Transplante Renal. Ed
Médica Panamericana.1995.1; 5-30.
6. Arce Bustabad, Sergio. Avances en el trasplante de órganos y tejidos. Ciudad de la
Habana Ciencias Médicas 1989.Págs 8 -18.
7. Bonomini V. Ethical aspects of living donation. Transplant proc., 23:2568, 1991.
8. Hamburger. J. Crosnier, Moral and ethical problems in transplantation En: Human
Trasplantation. Rappaport F .T, Dausset J. New York. Grune and Stratton. Ed.
1968. págs 35-40.
61
9. Cuba, Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Estudio de
causas múltiples de muerte en la Insuficiencia Renal Crónica. La Habana:
MINSAP; 2001.
10. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas .Datos
de dispensarización. La Habana: MINSAP; 2002.
11. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Programa de prevención de la Insuficiencia
renal crónica. La Habana: MINSAP; 1996.
12. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Instituto de Nefrología. Centro Coordinador
Nacional de Diálisis y Trasplante Renal. Registro Nacional de Diálisis y
Trasplante Renal. La Habana: MINSAP; 2002.
13. Waples MJ, Belzer FO, Uehling DT. Living donor nephrectomy: A 20-year
experience. Urology 1995; 45:207-10.
14. Weinstein S.H; Navarre R.J; Loenin S.A; Corry R.J. Experience with live
donors’ nephrectomy Urology. 1980; 35: 320-325.
15. Fine R. N. Malekkadeh M. H. y col. Long term insults of renal transplantation
in children. Pediatrics, 61: 641, 1978.
16. Gradus D. Ettenger R. B. Renal transplantation in children .Pediatrics. Clin.
North Am, 29: 1013, 1982.
.
17. Nevins T. E. Overview of Pediatric renal transplantation. Clin Trasplantation,
5:150, 1991.
18. Noel La O. Bridón. Evolución del trasplante renal después de un año .Tesis del
Hospital Provincial Saturnino Lora, Santiago de Cuba .1998.
62
19. Jorge Estrada Vidal .Trasplante renal, influencia de algunos factores en la
supervivencia del riñón trasplantado. Tesis del Instituto de Nefrología de Cuba
1978.
20. Fehrman Ekhol et al. Trasplantation 2002; 72 : 444-449.
21. Spanish Nephrology Association Report on Dialysis and Transplantation.
Nephrology Dial Transplant 1999; 14: 2841-45.
22. D. Albrechtsen on behalf of the Oslo Kidney Transplant Group. Efficacy of a
national kidney transplantation service: Need for supply and outcome of
transplantation. Trasplantation proceeding 2001 vol 33 No. 1-2 págs 353-362
23. Mazzuchi N, et al. Informe de Trasplante Renal 2000. (capítulo VI). Nefrología
Latinoamérica Vol 7, No. 3 Sep. 2000.
24. Mazzuchi N., et al. Incidencia y Prevalencia del tratamiento de la Insuficiencia
Renal extrema en Latinoamérica. (capítulo I). Nefrología Latinoamericana.
Vol.7, No.3, Sept. 2000.
25. Borroto Díaz G; Barceló Acosta M; Guerrero Díaz C; Ponce Pérez P.
Infecciones en el transplante renal. Hosp. “Hermanos Ameijeiras “.Rev.
Cubana de Medicina Interna 2002; 41(3): 162-166.
26. García de Miguel M.A; Jiménez C; Ros S; Escuin F; gil F; Sanz A; Olea T;
Costero O. Transplante renal de donante vivo emparentado de adulto en una
unidad. Hospital Universitario La Paz. 2004. En: Pérez Bernal J.
Actualizaciones en transplantes 2004.Ed Hospitales Universitarios Virgen del
Rocío.2004.Págs.:36-41.
27. José Antonio Otero Delgado. Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal.
Tesis del Hospital Hermanos Ameijeiras. 1993
63
28. Palestini M. Randone B., Bianchi G., Ponzio F., Carmellini M., Citterio F.,
Bretto P., Boggi U., Castagneto M., Cavallaro A.. Donor and recipient
postoperative complications in living related kidney transplantation. A
multicentric study. Minerva Chir. October 2000; 55 (10):709-12.
29. Grupo de trasplantes de la Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia:
Complicaciones Quirúrgicas en el trasplante renal. Revista Colombiana de
Cirugía. 1990 junio; 5:7-10.
30. Scroggs M, Wolfe J, Bollinger RR. Cause of death in renal transplant
recipients. Arch Pathol Lab Med 1997; 111:983-4.
31. Goldman J; Barry J.M. M.D. Current status of renal transplantation. Patient
Evaluation and outcomes .Urologic Clinics of North America Volume
28.Number 4. November 2001.
32. Sánchez E; Torrubia F.J; Cruz N.: Trombosis arterial e infartos parcelares. En:
Montañez P; Sánchez E; Torrubia F.J. Complicaciones quirúrgicas en el
transplante renal. Págs 121-126.Tema monográfico del LVIII Congreso
Nacional de Urología. Madrid. 1992.
33. Castro D; De Bonis E; Díaz Romero F; Ravina M.D.:”Complicaciones
precoces en el transplante renal”. Formación continuada de Urología. Ud 1(2):
16-28.1995.
34. Robles J.E; ErrastiP; Abad J.I; Martín Marquina A; Zudaire J.J; Berian J.M.:
“Surgical complications in renal transplantation: Determinant factors “.
Transplant Proc. 27($):2258-2259.1995.
64
35. Zakhariev T., Panchev P., Beleva B., Kirilova K., Demirev M., Stankev.,
Simeonov P., Kumanov K. Live-donor Kidney transplantations. The problem
of vascular reconstructions. Vutreshni Bolesti 1999 Jan 31(4): 35-9.
36. Raine A.E.G.: “Cardiovascular complications alter renal transplantation”. En:
Morris P.J.:”Kidney Transplantation. Principles and practice”. Págs339355.Cuarta Edición.W.B.Saunders Company.Oxford.1994.
37. Serrallach N; Franco E; Riera L:”Complicaciones vasculares en el transplante
renal. Diagnóstico y tratamiento. En: Glez Martín M; García Buition J.M.
:”Transplante renal” Págs 345-354. Ed Grupo Aula Médica. Madrid.2000.
38. Gentil M.A; Algarra G.R; Percira P; Muños J; Naranjo M; Mateo J.
Resultados del transplante renal en adultos en 1999.En: Pérez Bernal J.B.
Actulizaciones en transplantes 2000 Ed. Hospitales Universitarios Virgen del
Rocío. 2000. Págs 19-23.
39. Miguel A. Gentil, Gabriel R. Algarra, Porfirio Pereira, José Muños, Macarena
Naranjo. Julián Mateo, Francisco González
Roncero. Resultados del
trasplante renal de adultos en Sevilla .Año 2000. En: José B. Pérez Bernal.
Actualizaciones en trasplante 2001. Ed. Hospitales Universitarios Virgen del
Rocío. 2001 pags 25-33.
40. Torrubia Romero F. J; Cruz Navarro N; Gentil Govantes M.A; Leal Arenas J;
Pereira Palomo P; Rodríguez Algarra G. et al. Complicaciones vasculares del
transplante renal. En: José B. Pérez Bernal. Actualizaciones en trasplante 2002.
Ed. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2002 pags 220-224.
65
41. Higgins R.M; Gray D.W.R; Morris P.J. “Association of trombosis after renal
transplantation with elevation of platelets count”.En: Transplantation
59(9):1353-1355. 1995.
42. Gray
D.W.R.:
“Vascular
and
lymphatic
complications
after
renal
transplantation .En: Morris P.J.: “Kidney Transplantation. Principles and
practice” Págs 314-329. Cuarta Edición.W.B.Saunders Company.Oxford.1994.
43. Ruiz-Speare JO. Aspectos quirúrgicos del trasplante renal. En: Santiago-Delpin
EA, Ruiz-Speare JO, eds. Trasplante de Órganos. México: Salvat; 1987: 389408.
44. R. Talbot – Wright. P. Carretero. Manual de Cirugía del trasplante renal.
Editorial Médica Panamericana, 1995, 15: 271-278.
45. Malek G.
Uchling D.
Daouk A.: Urological complications of renal
transplantation. J. Urol 1973; 109:173-6.
46. Palmer J. Chatterjee S.: Urological complications in renal transplantation. Surg
Clin North Am 1978; 58:308-19.
47. Odlan M.; Técnica Quirúrgica / Complicaciones quirúrgicas postranplante Clin
Quirurg 1998 febrero; 78:55-60.
48. Montañés Medina P; Torrubia Romero F. J; Sánchez Gómez E.: Fístulas
urinarias en el trasplante renal. En: Montañès Medina P. Torrubia Romero F. J.
Sánchez Gómez. Complicaciones quirúrgicas del
trasplante renal Tema
monográfico LVIII Congreso Nacional de Urología. Madrid 1992: 161-64.
49. J. M. Morales, A. Andrés. Trasplante Renal. En: Cuevas-Mons. J. L. del
Castillo Olivares. Introducción al trasplante de órganos y tejidos. Ed. Libro del
año, 1994, 199-253.
66
50. Glez Martin M; Chantada Abad V; Álvarez Castelo L.M.:”Fístulas y estenosis
de la vía excretora en el transplante renal”. En: Glez Martín M; García Buition
J.M.:”Transplante renal” Págs 245-255. Ed Grupo Aula Médica. Madrid.2000.
51. Gutiérrez Calzada J.L; Ramos Titos J; Glez Bonilla J.A; García-Vaquero A;
Martín Morales A; Burgos Rdguez R.: “Caliceal fistula formation following
renal transplantation: Management with partial nephrectomy and ureteral
replacement. J.Urol. 153:612-614.1995.
52. H. Masahiko T. Kasunan, T. Tokumo, N. Ishikawa, T. Yagisawa and H. Tona.
Comparative study of urological complications in renal transplantation:
Intravesical
versus
Extravesical
ureterosystoneostomy.
Transplantation
proceeding 2000 Vol 32 No. 7pags 1844-46.
53. Sampera A.G; Rdguez A.D; Pupo J.G; Torriente J.C. El donante vivo
emparentado para transplante renal. Rev. Cubana Cir 1995; 34(1).
54. Rubin R. Infection’s disease complications of renal transplantation. Kidney Int
1999; 44:221-36.
55. Rubin R. Infection in the organ transplant recipient. En su: Clinical approach to
infection in the compromised host. New York: Plenum Medical 1994.p.111215.
56. Peterson PK, Andersen RC. Infection in renal transplant recipients. Current
approaches to diagnosis therapy and prevention. Am J Med 1999; 71:228-31.
57. Kyriakides K, Simmons R. Wound infections in renal transplant, pathogenic
and prognostic factors. Ann Surg 1995; 182:770-4.
67
58. Tinley NL, Strom TB. Factors contributing to the declining mortality rate in
renal transplantation. N Engl J Med 1998; 299:1321-4.
59. Brokes S, Jackson M, Costner P. Mortality by infections disease in renal
transplant patients. Lancet 1995; 332:708-11.
60. Marshal L, Glasgow G, Donnan M. Infections after renal transplant. Nephron
1999; 27:1501-4.
61. Santiago-Delpin AE, Morales AH. Infections in kidney transplantation in
Latin American. Transplant Proc 1999; 24:1791-4.
62. Marcen R, Martin E. Infecciones no virales post trasplante renal. Nefrología
1998; 3:295-97.
63. Hamsher RJ, Chisholm GD, Shackman R. Late urinary tract infection after
renal transplantation. Lancet 1999; 354:793-6.
64. Ramsey DE, Finch WT, Birtch AG. Urinary tract infection in kidney
transplant recipients. Arch Surg 1999; 114: 1022-5.
65. Krieger JW, Tapial. Urinary infection in kidney transplantation. Urology 1997;
19:130-32.
66. Kekec Tauli S, Tokyay R. Infection after kidney transplantation. Transplant
Pro 1999; 24:1932-5.
67. Le Roux Y; Bottet P; Brefort J.L; Dornier L; De Ligny H; Samara G.: “Pelvis
lymphoceles after renal transplantation. Laparoscopic intraperitoneal and
marsupialization”. Presse Med 23(6):288-290. 1994.
68
68. Michael G. Hobart M. D; Stevan B. Streem M. D, Inderbir S. Gill M. D, M.
Ch. Minimally invasive surgery of the kidney: A problem- oriented approach.
Renal transplant complications. Minimally invasive management. Urologic
Clinics of North America. Nov 2000 vol. 27 no.4.
69. Arthur J. Matas, M.D ,William D .Payne ,David E.R. Sutherland ,M.D. PhD.
2,500 Living Donor Kidney Transplants : A Single-Center Experience Annals
of Surgery , August 2001 Vol .234 No. 2.
70. David Cohen M.D. Cynthia Galbraith R.N. General Health management and
long term care of the renal transplant recipient. American Journal of Kidney
Disease. December 2001 Vol. 38 No. 6.
71. Starzl TE, Schroter GP, Hartmann NJ, Barfield N, Taylor P,Mangan TL. Longterm (25-year) survival after renal homotransplantations: the world experience.
Transplant Proc1990; 22: 2361-5.
72. D’Alessandro AM, Sollinger HW, Knechtle SJ, Kalayoslu M, Kisken WA,
Uehling DT et al. Living related and unrelated donors for kidney
transplantation. A 28-year experience. Ann Surg 1995; 222: 353-62; discussion
362-4.
69
70
ANEXO 1
A los donantes de trasplante renal con donante vivo emparentado se les realizaron los
estudios de acuerdo con el protocolo de nuestra institución:
1. HEMATOLOGIA:
 HB y Hto.
 Grupo y Factor.
 Leucocitos.
a) Segmentados.
b) Linfocitos.
c) Monocitos.
 Plaquetas.
 VSG.
2. HEMOQUIMICA:
 Urea.
 Creatinina.
 Acido Úrico.
 Sódio.
 Potasio.
 TGP.
 TGO.
 Fosfatasa alcalina.
 Fosfatasa ácida.
 Albúmina.
71
 Bilirrubina indirecta.
 Bilirrubina directa.
 Colesterol.
 Triglicéridos.
 TPT.
 Depuración de creatinina.
 Cituria.
 Proteinuria.
3. IMAGENOLOGICOS:
 Radiografia de tórax (PA).
 Urograma descendente.
 Ultasonido renal.
 Ganmagrafia renal.
 Arteriografía renal.
4 OTROS:
 ECG.
 PFR.
 Antígenos HLA.
 Cross Match.
5. PANEL DE HEPATITIS:
 Anticuerpos de Hepatitis C.
 Antígenos de Hepatitis B.
 HIV.
 Serología de LUES.
72
 Serología de Citomegalovirus.
 Serología de Toxoplasma.
 Serología de Herpes Virus.
 Urocultivo.
 Otros.
6. INTERCONSULTAS:
 Ginecología.
 Urología.
 Cardiología.
 Psicología.
 Otras.
73
ANEXO 2
A los receptores se les realizó los siguientes complementarios según el protocolo de
nuestro centro para la preparación del receptor:
1. HEMATOLOGIA:
 Grupo y Factor.
 HB y Hto.
 Leucocitos.
a) Segmentados.
b) Linfocitos.
c) Monocitos
 Plaquetas.
 VSG.
2. HEMOQUIMICA:
 TGO/TGP (ASAT / ALAT),
 Fosfatasa alcalina / GGT.
 Bilirrubina T/D.
 Proteínas totales.
 Albúmina sérica.
 TP (P/C).
 TPT-K.
 Glicemia.
 Creatinina.
 Urea.
74
 Acido Urico.
 LIPIDOGRAMA:
a) Colesterol total.
b) CT-LDL.
c) CT-HDL.
d) CT-VLDL.
e) Lipoproteinas.
f) Triglicéridos.
g) TR.
 IONOGRAMA:
a) Sodio.
b) Potasio.
c) Cloro.
 Cálcio sérico.
 Magnésio.
 Fósforo.
 GASOMETRIA ARTERIAL:
a) Ph.
b) PCO2.
c) PO2.
d) HbO2.
e) BS.
f) EB.
 Estudio metabólico.
75
 Proteinuria de 24 horas.
 Cituria.
3. MICROBIOLOGICOS:
 AGS HB/anti VHC.
 HIV/ VRDL.
 Toxoplasma.
 HV.
 CMV plasma / orina.
 EBV.
 Exudados nasofaríngeos.
 Exudados vaginal y endocervical.
 Heces fecales.
 Urocultivo.
4. IMAGENOLOGICOS:
 Radiografía simple de tórax (PA)
 US abdominal.
 Doppler íleo-femoral.
 TUS.
 Radiografías contrastadas de esófago -estómago –duodeno.
 Radiografía de senos peri nasales.
 Ureterocistografía miccional.
5. OTROS:
 Pruebas funcionales respiratorias.
 ECG
76
 Ecocardiograma.
 HLA y Cross Match.
 Prueba citológica.
 Densitometría ósea.
6. INTERCONSULTAS:
 Estomatología.
 Urología
 Cardiología
 Cirugía.
 Psicología.
77
ANEXO 3
PROTOCOLOS DE
INMUNOSUPRESION UTILIZADOS
Prednisona + Azatioprina + Ciclosporina.
Prednisona
+ Azatioprina
Prednisona
+ Cellcep
+ Ciclosporina
+
IORT 3 cubano.
+ Cilosp.
Prednisona (tab. 5-20 mg) 15 mg /Kg. / día las primeras 72 horas después disminuir
hasta 0.25 mg /Kg. / día.
Azatioprina (tab. 50 mg) 1-3 mg /kg / día.
Ciclosporina (tab. 25-50-75-100- 250-500 mg)
(Fcos de 50 ml=5 g)
8-10 mg /Kg. / día en dos subdosis y después seguir por
concentración en sangre. Normal entre 250-350 en el primer mes.
IORT3 cubano (bbos 5 mg) 2.5-5.0 mg / día por filtro mili poro por 10 a 14 días.
Cellcep
(tab 250-500 mg) 1 g/ 12 horas.
Myfortic (tab 360 mg) 720 mg / 12 horas.
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