Caso Clínico 1 de Tuberculosis

CASO CLINICO 1
Hospital General de Agudos J.M.Ramos Mejía
Unidad Neumotisiología
Dr. Claudio D. Gonzalez
Paciente de sexo masculino, de 63 años y nacionalidad peruana.
Consulta a Clínica Médica por pérdida de peso de 18 Kg. (> 20% peso habitual) y fiebre
vespertina de 5 meses de evolución.
Antecedentes: etilismo (2 lts.vino/día). Fumaba menos de 10 paq./año.
Examen físico: febril, adelgazado, disneico, decúbito pasivo obligado, facies terrosa, FC
100x’, TA 100/70 sin ortostatismo, hepatomegalia firme y homogénea. Sin lesiones
cutáneas, articulares, mucosas ó adenopatías palpables.
Exámenes complementarios: Hto 35%, leucocitos 6900 (5900 PMN), plaquetas 46.600
por mm3 , Na 137/K 2.9, TGO 43, TGP 34, FAL 2043, BT 1.81/BD 0.64, uremia 31
mg., glucemia 90 mg., creatinina 0.7 mg., Quick 58% (con leve reducción de factor VII
y IX). Serología HIV: negativa. HBs Ag negativa, HCV negativa, Ac HBs +
Gases en sangre normales. Esputos para BAAR: 3 muestras negativas.
TAC: ver imágenes adjuntas. Ecografía abdominal: hepatomegalia homogénea.
Se pospuso LBA por cuestiones técnicas.
Examen ocular de ingreso: exudados yuxtapapilares, hemorragia paravascular temporal
izquierda. IC con Hematología por bicitopenia.
Se decide inicio de terapia empírica para TB: RHZE.
Evolución
1º semana de tratamiento: menor disnea, menor fiebre y taquicardia. Se aplica Vit. K
2º semana de tratamiento: FAL 1359, BT 1.64, plaquetas 186.000, TGO/TGP normales.
Día 29º de tratamiento: creatinina 3.26 mg., uremia: 94 mg., FAL 876, ?GT 156,
uricemia: 8.2 mg. Transaminasas y bilirrubina normales.
Se suspende tratamiento para TBC.
1º día sin RHZE: uremia 126 mg, creatinina: 5.18 mg. IC con Nefrología sugiere
hidratación > 4 lts. y furosemida 100 mg/día por goteo. Na+ y K +normales.
Ecografía renal: imágenes centrífugas en “rueda de carro”, característica de Necrosis
Tubular Aguda (NTA, ver flechas). Sedimento urinario: bien.
Día 13º de suspensión: urea 96 mg, creatinina 4.25 mg., FAL y ?GT estables. Plaquetas:
44.000. Nueva IC con Hematología.
Dia 14º sin RHZE: proteinuria ++, D: 1015
Día 17º sin tratamiento: uremia: 93 mg, creatinina: 3.82 mg. K: 2.9 (se agrega K)
Dia 29º de suspensión: uremia 76 mg., creatinina: 2.97 mg, transaminasas, FAL y ?GT
estables. Se reduce furosemida a 40 mg/vía oral. Plaquetas normales.
TAC de tórax: leve mejoría con respecto a inicial.
Día 34º de suspensión del tratamiento para TB: clearance de creatinina: 21 ml/min.
Se propone conducta a seguir.
Resolución del caso
Ante el hecho de un efecto adverso serio (que puede conllevar a la muerte,
hospitalización ó suspensión definitiva ó transitoria de la droga identificada) y el
tratarse de un paciente con fuerte sospecha de TB pero sin confirmación bacteriológica
y relativamente estable, se priorizó el axioma hipocrático “primum non nocere”
(primero, no producir daño).
El seguimiento conjunto con Nefrología permitió reconocer el “signo de la rueda de
carro”, producido por el despegamiento de las estructuras de ambos riñones, típico de
NTA. Se consideró además que el paciente tenía un riñón previamente afectado, tal vez
por patología vascular, ya que presentaba creatinina pretratamiento de 0.7 mg.,
interpretado como producto de ultrafiltración renal. Nefrología planteó además que el
pronóstico era reservado, ya que el paciente podía requerir diálisis en pocos meses.
Incidencia de NTA
La incidencia exacta de necrosis tubular aguda renal no se conoce con exactitud, pero ha
sido descripta con infrecuencia, tradicionalmente en esquemas intermitentes.
En la experiencia de nuestro hospital, sobre 3072 casos de TB notificados desde 1979,
407 de ellos portadores de la comorbilidad TB-HIV, se registraron 17.7% de efectos
adversos entre pacientes HIV negativos y 37.7% entre pacientes HIV positivos.
A la fecha, este el primer caso conocido de NTA entre nuestros pacientes bajo
tratamiento por TB.
Conducta ante un caso de NTA
Con un clearance efectivo de 21 ml/min., pocas son las drogas seguras, considerando
además que el paciente no tenía indicación de diálisis1,2.
La rifampicina podría inferirse como la droga causal de este caso de necrosis tubular
aguda renal, desarrollada en el contexto de un paciente con daño renal previo no
sospechado. Por lo tanto, su administración está fuertemente contraindicada.
En segundo término, considerando que la pirazinamida es secretada en los túmulos
renales, su reincorporación al esquema sería desaconsejada.
En cambio, la isoniacida podría reincorporarse sin problemas. Otras drogas, como el
etambutol requieren ajuste a dosis mínimas, 15 mg/kg/ día en intervalos de 36 hrs. y la
estreptomicina podría utilizarse con la misma cautela mediante aplicaciones cada 72
hrs1,2.
Otras drogas de segunda línea, como cicloserina, moxifloxacino ó etionamida
requerirían también ajuste renal, pero agregarían menor poder bactericida precoz,
propiedad esterilizante ó prevención de resistencias que las de 1º línea. El plan
terapéutico propuesto sería, si la función renal lo permite, completar 3HES3 y 9HE
considerando que la falta de rifampicina le quita capacidad esterilizante al esquema y
conlleva mayores tasas de recaídas. La dosis total a elegir de la S es difícil de predecir,
ya que se debe usar con cautela después de los 60 años (el paciente tiene 63). Como
orientación, en los casos de necesitarse una utilización prolongada de estreptomicina,
como ser Tuberculosis Multidrogoresistente, algunos autores aplican un esquema diario
ó de lunes a viernes por 60-90 dosis (2-3 meses) en fase de ataque y luego en forma
trisemanal 36-108 dosis (3-9 meses)3. Semejante abordaje no parece aplicable a este
caso, con insuficiencia renal y mayor de 60 años, si nos atenemos al principio de
“primero no dañar”, pero marca una experiencia en el uso prolongado del fármaco ante
situaciones especiales.
En conclusión, el paciente reanudó su tratamiento con HES, sin efectos adversos a la
primera semana de su inicio.
Bibliografía
1) Abbate EH, Palmero DJ, Castagnino J y col. Tratamiento de la Tuberculosis. Guía
Práctica elaborada por la Sección Tuberculosis de la Asociación Argentina de Medicina
Respiratoria. Medicina 2007;67:295-305
2) Da Silva P, Ainsa JA. Drugs and drugs interaction. In: Palomino, Leao, Ritacco
(eds). Tuberculosis 2007. From basic science to patient care; Tuberculosis
Textbook.com.;p. 593-633
3) Montaner LJ, Palmero DJ y col. In: Tuberculosis Multiresistente, Editor: Laboratorio
Hoescht Marion Roussel 2001; Tratamiento de la Tuberculosis Multiresistente:134.