1.- Infecciones Bacterianas

Infecciones de Piel y Partes Blandas
0.- Recuerdo de la estructura de la piel
1.- Infecciones bacterianas
1.1 Infecciones Superficiales
1.2 Impétigo
1.3 Infecciones del folículo.
1.4 Celulitis. Erisipela
1.5 Infecciones Necrotizantes
1.6 Mordeduras
1.7 Infección de Herida Quirúrgica
1.8 Úlceras por presión
2.- Infecciones víricas cutáneas
3.- Infecciones fúngicas
0.- Recuerdo de la estructura de la piel
1.- Infecciones Bacterianas
En las infecciones cutáneas bacterianas, el nivel de afectación de las distintas capas
orientará el diagnóstico microbiológico. Así, bacterias de la flora cutánea habitual
ocasionan infecciones superficiales (estrato córneo) y folículo piloso.
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes pueden afectar a epidermis y dermis
superficial.
Otros cuadros más graves implican afectación de dermis profunda (celulitis) y fascia,
con otros gérmenes implicados
En el siguiente cuadro podemos observar los cuadros más frecuentes con su respectivas
etilogías.
1.1 Infecciones Superficiales (del estrato córneo)
Eritrasma
Producida por Corynebacterium minutissimum
Son placas marrones bien delimitadas en los pliegues que
presentan una fluorescencia roja con la Luz de Wood.
Tratamiento: Macrólido VO o clindamicina 2% top
Queratolisis deprimida
Su etiología Micrococcus sedentarius
Son defectos en la piel gruesa bien delimitadas,
generalmente en pies
Produce hiperhidrosis de pies y mal olor
Tratamiento:
Higiene.
Peróxido benzoilo.
Eritromicina topica.
1.2 Impétigo
Es una infección superficial
de la piel (epidermis) que se
presenta con más frecuenca
en los niños entre los 2 y los 5
años y en relación con
hacinamiento y humedad.
Se trata de una vesículopústula que se rompe y
origina una placa costrosa
melícérica
(ver
foto)
altamente
contagiosa
y
pruriginosa.
Se produce por S. aureus y
Streptococcus
pyogenes
(Streptococo Beta hemolítico
del grupo A)
La localización más frecuente
es en las zonas expuestas
(cara y extremidades), tanto
primaria
o
secundaria
(sobreinfección
lesiones
cutáneas: impetiginización)
Formas Clínicas
Impetigo no Ampolloso
El más común. Se caracteriza por una o un
grupo de erosiones dolorosas o vesículas que
crecen de forma centrífuga.
Impétigo Ampolloso
Se caracteriza por ampollas superficiales de 1-2 cm de diámetro con un contenido
líquido amarillo seroso que se rompen con facilidad y se cubren de una costra fina.
Puede haber formas mixtas (impetiginización por S. pyogenes)
Impétigo Ampolloso
Pruebas complementarias:
Se puede realizar analítica en la que se observará elevación de los reactantes de fase
aguda, así como leucocitosis y neutrofília. También podemos analizar el contenido
líquido de las ampollas donde veremos cocos gram positivos.
Tratamiento
Dependiendo de la extensión de las lesiones usaremos tratamiento tópico o sistémico.
Tratamiento tópico:
Elegiremos este en lesiones circunscritas
Ácido Fusídico o Mupirocina tópica 3 aplic/día 10 días
Lavado de lesiones con clorhexidina
Si el paciente es portador de SARM se puede añadir Mupirocina en la región nasal
Tratamiento Sistémico
Para lesiones extensas o difícil aplicación.
Cloxacilina 500mg – 1gr cada 6-8h durante 7 días. En alegicos a penicilinas el
tratamiento sería Eritromicina 500 mg/6-8h o Clindamicina 300mg/8h durante 7 días.
Ectima
Aunque suele tener un inicio similar al impétigo
posteriormente se extiende a la dermis
produciendo
una
úlcera
necrótica
“en
sacabocados” bien delimitada y dolorosa. Se
localiza generalmente en miembros inferiores.
Es frecuente que curse con Linfadenopatías
regionales que posteriormente se exteinden.
Suele afectar a niños, ancianos, hacinados y
mendigos.
Etiología:
S aureus y S. Pyogenes. Si el agente etiológico es P.
aeruginosa da lugar a una endidad especial, ectima
gangrenoso.
Tratamiento:
Es superponible al del impétigo, salvo en el caso de
ectima gangrenoso con gran afectación en el que
debemos
usar
CEFALOSPORINAS
ANTIPSEUDOMONAS u otros antipseudomónicos.
1.3 Infecciones del folículo
Foliculitis Infecciosa
Es una infección de la porción superior del folículo piloso. Se inicia como una pápula
que evoluciona a una pústula centrada en un pelo o restos de él. Posteriormente se
erosiona y forma una costra..
Etiología:
S. Aureus .
Gramnegativos (acné en tto antibiótico)
Dermatofitos
Pseudomonas.
Foliculitis de la Barba (Sicosis)
por S.aureus
Foliculitis por Pseudomona
(foliculitis del baño caliente)
Tratamiento
La foliculitis superficial es habitualmente un cuadro autolimitado.
La profilaxis consiste en lavados con jabón antiséptico o con solución de peróxido de
benzoilo.
Tratamiento tópico: eritromicina al 2%, clindamicina o Mupirocina 2% en crema 2
veces al día o bien peróxido de bezoilo 2-4 veces al día.
En casos generalizados, persistentes o recurrentes, o bien cuando fracasa el tratamiento
tópico podemos usar
 cloxacilina 500mg/6h durante 7-10 días
 cefalexina 500mg/6h durante 7-10 días
 Amoxicilina-Clavulanico 500mg/12h durante 10 días
 Azitromicina 500mg diarios durante 3 días
 Clindamicina300mg/8h durante 7-10 días.
Forúnculos
Es una foliculitis que se hace más
profunda, destruye el folículo y
genera un nódulo rojo, edematoso
y doloroso que puede
abcesificarse.
Tratamiento:
No se deben realizar maniobras
locales agresivas y/o quirúrgicas
hasta que se aprecia fluctuación y
la bolsa de pus está formada.
Se deber realizar limpieza local co
agua, jabón y antisépticos.
En aquellos casos con
localización mediofacial,
enfermedades conomitantes
(diabetes, SIDA, cardiopatías), reacción inflamatoria importante o presencia de signos
de enfermedad sistémica se iniciará tratamiento con antibióticos con el mismo esquema
que en la foliculitis.
Antrax
Es la unión de varios forúnculos
supurando por varios orificios.
Se deberá realizar un drenaje quirúrgico
con una limpieza a fondo de la zona,
dejando abierta la herida con una mecha
o punta de guante par que drene y el pus
no se acumule. La herida se limpiará
regularmente.
Se administrará antibioterapia siempre,
via oral sin es posible o iv cuanod la
gravedad del cuadro lo requiera.
Tratamiento Oral:
Cloxacilina 1gr cada 4-6h
Cefalexina 1g/6-8h
Clindamicina 300-900mg/6-8h
Ciprofloxacino 500mg/12h
Tratamiento iv:
Cloxacilina 1-2gr/4-6h
Cefuroxima 750mg/8h
Clindamicina 300-900mg/6-8h
Hidrosiadenitis Supurada
Infección coalescente de glandulas sudoríparas apocrinas que cursa con inflamación y
formación de abscesos que se localizan en las áreas del cuerpo donde estas glándulas se
encuentran.
Etiología:
Las glándulas se obstruyen por tapones de queratina lo que evita la secreción y se
contamina con las bacterias que se encuentran alrededor, en general Staphyllococcus,
Streptococcus, E coli, Proteus, Pseudomonas, Anaerobios, Enterobacterias
Clínica:
Comienza con una sensación de ardor, prurito, calor o aumento de la sudoración y que
se asocia a un amento de los ganglios linfáticos subcutáneos. El área afectada se
encuentra caliente y sensible, apareciendo un nódulo doloroso que va creciendo hasta
medir unos pocos centímetros.
Tratamiento:
Es importante la limpieza del área con soluciones antisépticas.
En el episodio agudo se apicarará triamcinolona intralesional 3-5mg/ml diluidos con
lidocaína.
En los episodios crónicos habrá que aplicar antibióticos y valorar el drenaje quirúrgico.
El tratamiento antibiótico se basará en el cultivo obtenido del aspirado de la supuración.
Para prevenir las recurrencias hay que eliminar los factores que favorecen la aparición
del cuadro esperándose en limpiar la piel, disminuir la obesidad, disminuir la
sudoración, control de la diabetes y evitar las ropas apretadas que puedan irritar la piel.
Carbunco cutáneo (Bacillus antracis)
Los síntomas de carbunco cutáneo
comienzan de 1 a 7 días después de la
exposición:

Se desarrolla una úlcera con
picazón similar a la picadura de un
insecto. Esta úlcera puede


ampollarse o formar una úlcera (llaga) negra.
La úlcera generalmente es indolora, pero a menudo está rodeada de hinchazón.
Con frecuencia se forma una costra, la cual luego se seca y se desprende al cabo
de dos semanas. La cicatrización completa puede tardar más tiempo
Tratamiento:
1.4- Celulitis . Erisipela
Son infecciones agudas de los tejidos dérmico y subdérmico. Zona delimitada de piel
roja
Celulitis
Es una infección de la dermis que suele afectar también al tejido celular subcutáneo. Se
caracteriza por enrojecimiento, calor y edema
de la zona afectada. Los bordes son mal definidos
y progresivos.
El cuadro clínico se acompaña de
leucocitosis y afectación estado general
fiebre,
Etiología
Los más frecuentemente implicados son el S. aureus
y es S pyogenes. P. aeuruginosa se ha descrito en
inmunodeprimido o en ADVP.
También se han descrito celulitis por Haemófilus.
Tratamiento
Amoxicilina-clavulanico 875/125 vo o 1gr iv o
clindamicina 300-600mg/8h son de elección en
pacientes no diabéticos o con factores de riesgo. En
estos últimos deberemos usar una cefalosporina de
2ª (cefuroxima 500mg/12h) o de 3ª generación
(ceftriaxona 1gr/12h) asociada o no a un aminoglucósido.
La duración del tratamiento debe continuarse hasta tres días después de la
desaparición de la inflamación.
Se deben usar también analgésicos para el dolor y es una buena práctica el marcar los
bordes para controlar la evolución. En caso de colecciones de pus o supuración
deberá valorarse un desbridamiento.
Erisipela
Zona eritematosa en forma de placa roja de bordes bien delimitados asociado a
linfangitis. También se la conoce como “Fuego de San Antonio”
Se produce por una infección por
Estreptococo pyogenes generalmente en
miembros y cara.
Su tratamiento es el mismo que el de la
celulitis.
Antibioterapia inicial empírica en las infecciones de la epidermis y de la dermis,
valorando la situación del paciente y del germen probable.
Erisipeloide
Es una infección producida por Erisipelothrix rhusiopatiae que se encuentra en peces,
pájaros, mamíferos y mariscos, y normalmente afecta a las personas que trabajan con
estos animales. Se produce por la
manipulación de pescados, marisco
o carne infectada.
Es una placa dolorosa de bode
irregular.
Tratamiento
Ampicilina,
Penicilinas,
FQ,
Cefalosporinas 3G, clindamicina,
doxiciclina
Resitente
a
TMP/SMX
y
Vancomicina
1.5. Infecciones Necrotizantes. Fascitis Necrotizante
Es una infección y necrosis progresiva del
TCS y las fascias que lo recubren.
Ha recibido múltiples denominaciones (ver
en cuadro más abajo) según localización o
agente que han generado confusión
epidemiológica y en estandarizar su
tratamiento. Actualmente se han agrupado
todas como INPB (Infecciones Necrosantes
de Partes Blandas)
Son infecciones profundas, con gran
destrucción tisular y una alta mortalidad
(entre un 6 y un 80%)
Diferentes denominaciones de las INPB
 Erisipela gangrenosa
 Celulitis Anaeróbica
 Celulitis anaeróbica no clostridial
 Celulitis crepitante
 Celulitis crepitante aguda no clostridial
 Celulitis gangrenosa
 Celulitis de Meleney
 Celulitis necrosante
 Gangrena estreptocócica
 Gangrena sinergistica de Meleney (asociación S Aureus y estreptococs anaerobios)
 Gangrena dérmica aguda
 Gangrena Subcutánea
 Gangrena de Fournier (FN que afecta genitales masculinos)
 Infección piogaseosa
 Flemón necrosante
 Gangrena estreptocócica hemolitica
 Estado gangrenoso
Formas etiológicas:
Se clasifican en 3 tipos según Schoeder:
• MONOMICROBIANAS: S. pyogenes y Staphylococcus aureus. Es la más
frecuente y muchas veces no se observa la puerta de entrada
• POLIMICROBIANAS: Se produce por una combinación de aerobios gram
positivos, y anaerobios, tanto gram positivos como gram negativos. Se relaciona
con factores predisponentes del huésped como inmunosupresión o diabetes y con
soluciones de continuidad de la piel.
• POR GERMENES ESPECÍFICOS: como consecuencia de heridas porducidas por
peces o mariscos.
Clínica:
• 80% casos extensión desde lesiones cutáneas
• 20% sin puerta de entrada
En un 90% debutan como celulitis que avanza con rapidez. Presentan un dolor
desproporcionado y que excede los márgenes de la lesión.
Se puede acompañar de edema y anestesia de la piel afectada.
Además el paciente puede referir síntomas generales como fiebre, malestar general…
Toxicidad sistémica: fiebre, leucocitos, RFA
El Diagnóstico diferencial con celulitis es fundamental para el pronóstico:
Diferencias clínicas respecto a las celulitis:
– Dolor severo y constante
– Presencia de bullas por oclusión profunda de vasos sanguíneos
– Necrosis cutánea, equimosis
– Presencia de gas en tejidos blandos (crepitación)
– Edema extenso
– Linfadenopatías regionales
– Anestesia cutánea
– Diseminación séptica a distancia
Signos de sospecha de afectación de planos profundos
• Fracaso en la respuesta al tratamiento antimicrobiano (dermográfico)
• Palpación indurada del TCS más allá del área cutánea afectada
• Imposibilidad de desplazar planos fasciales
• Toxemia y signos de SIRS
• Lesiones bullosas
• Equimosis y necrosis cutánea
Facitis necrotizante por Pseudomona en paciente diabético
FN en paciente con sepsis por E. Coli
Necrotizing fasciitis of the perineum (Fournier's gangrene) can involve the scrotum
Pruebas Complementarias:
Se solicitará Hemograma, bioquimica, coagulación, reactantes de fase aguda (PCR,
procalcitoninta), hemocultivos, cultivos de la lesión y Rx de la zona ya que en un 25%
de los casos se observa gas subcutáneo.
Tratamiento:
Dada la gravedad de este proceso requiere ingreso en UCI o planta quirúrgica
El tratamiento antibiótico empírico que cubra las posibles etiologías es fundamental si
bien el tratamiento definitivo es el desbridamiento quirúrgico que no debe demorarse.
La asociación de antibióticos incluirá una cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima
2g/6-8h, ceftriaxona 2g/ 24h o cefepime 2g/12h) con un anaerobicida (clindamicina
600-900mg/6-8h o metronidazol 500mg/6-8h). Se añadirá vancomicina o linezolid si se
sospecha SARM o infección grave.
En caso de que el cuadro aparezca tras una intervención quirúrgica se puede asociar
imipenem y teicoplanina solos o junto con metronidazol o aminoglucosidos.
1.6 Mordeduras
Las más frecuentes son las producidas por perros (80%), gatos (5-18%) y humanos. La
complicación más frecuente es la infección de la herida, aunque también puede producir
artritis séptica, tenosinovitis, osteomielitis y heridas antiestéticas.
Etiología:
Tratamiento:
Está indicado la limpieza meticulosa de la herida. El desbridamiento deberá realizarse
en las heridas sucias con destrucción tisular importante o de m´s de 8h de evolución.
El cierre de la herida es controvertido, algunos no lo recomiendan mientras que otros la
aconsejan tras una preparación y limpieza adecuada.
El antibiótico de elección es amoxicilina-clavulánico 875/125mg cada 8h o 2000/125mg
cada 12h vo o bien 2/0.2g cada6-8h iv. En casos graves se puede usar Piperazilinatazobactan o un carbapenemico.
Si la mordedura es humana o de perro
podría administrarse clindamicina junto
con ciprofloxacino. Si fuera de gato
cefuroxima acetilo 500mg cada 12h o
doxiciclina 100mg cada 12h es una
alternativa. En caso de mordedura de
murciélago podríamos usar doxiciclina
100mg cada 12h.
En determinados casos no debemos
olvidar la búsqueda de una posible fractura del hueso local.
RECORDAR que se deber realizar un parte lesional y porfilaxis antitetánica y
antirrábica si fuera preciso.
Profilaxis antirrábica:
Indicada en mordedura de perros y gatos de estado vacunal desconocido o huidos así
como animales salvajes (murciélago, zorro, lobo, monos, mapache, hurón)
Se realizará lLavado de la herida. Antisépticos específicos (tintura de yodo o
compuestos de amonio cuaternario)
INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA ESPECÍFICA 20 UI/kg
La mitad IM glútea y el resto periherida
VACUNACIÓN ANTIRRÁBICA 1 ml IM los dias 0-3-7-14-28
1.7 Infección de Herida Quirúrgica:
1.8 Ulceras por Presión
2.- Infecciones Víricas Cutáneas
2.1- Virus Herpes Simple
• 80% poblacion portadora asintomática
• Transmision piel-piel y piel-mucosa
• Incubación 2-20 dias
Los tipos de herpes existentes son:
VHS-1: Herpes labial (80-90%), genital (10-30%) y panadizo herpético en menores de
20años
VHS-2: Herpes genital (70-90%), labial (10-20%) y panadizo herpético en adultos.
El tipo 1 es el responsable de la mayoría de los casos de afectación orofacial. Ocurre
más frecuentemente en la infancia y habitualmente es asintomática. En países
desarrollados seobserva un incremento en la incidencia entre los 20 y 40 años.
Panadizo Herpético
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Podría realizarse microscopía directa
(frotis de Tzank), detección de ADN viral por PCR o aislamiento viral en cultivo
celular, pero su utilidad es limitada en el manejo de las infecciones cutáneas.
Tratamiento:
En el caso del herpes oro-labial en adultos Aciclovir oral en dosis de 200mg 5 veces al
día durante 5 días reduce el tiempo de curación en 1 día y puede reducir el dolor en un
30%.
En caso de recurrencias Aciclovir oral en dosis de 200 a 800mg 2 veces al día es
efectivo para reducir la frecuencia de aparición.
La eficacia del tratamiento tópico es dudosa por lo que no se recomienda de forma
generalizada.
2.2- Virus Herpes Zoster
Infección dermatomérica causada por reactivación VVZ tras infección primaria
(varicela). Se prevé descenso incidencia por vacunación
El primer síntoma suele ser una sensación de hormigueo, prurito o dolor punzante.
Posteriormente y tras un periodo variable parece una reacción cutánea o rash a lo largo
de una única lína o raíz nerviosa. Estas lesiones se suelen transformar en pequeñas
ampollas que comienzan a secarse y quedan cubiertas por costras en unos cuantos días.
En general la reacción cutánea y el dolor desparecen en tres a cinco semanas.
Tratamiento:
Es importante mantener las lesiones cutáneas y los alrededores de las mismas lo más
secas y limpias posibles para evitar sobreinfección que compliquen el cuadro.
El tratamiento precoz con fármacos antivirales en las primeras 48-72h reduce el
dolor agudo y la duración del exantema, y hay evidencia sobre reducción de la
neuralgia postherpética (NPH)
Tratamientos Antivirales
• Aciclovir 800 mg 5 dosis diarias 7 - 10d (de elección en el embarazo por ser el
de mayor experiencia)
•
•
•
Valaciclovir 1 g/8h 7 d
Famciclovir 750 mg/ 24h (doble dosis en guías USA) 7 d
Brivudina 125 mg cada 24h 7 días
En caso de brotes severos se recomienda Aciclovir iv a dosis de 5 mg/kg/8h
Complicaciones:
La más frecuente es la neuralgia postherpética que se caracteriza por la aparición de
dolro que persiste tras un mes de la desaparición de las lesiones cutáneas. En general el
dolor desaparece a los 6 meses si bien en 1% puede persistir.
La edad es el factor de riesgo más importante para sufir NPH (es más frecuente en >50
años), seguido de la severidad de la afectación y la inmunosupresión.
Los tratamientos más usados son:
– Antidepresivos tricíclicos
– Gabapentina, pregabalina
– Parches lidocaína
– Analgésicos menores
– Opiaceos: tramadolmorfina
Las lesiones pueden asociar sobreinfecciones bacterianas por estreptococos o
estafilococos.
Si se afecta la segunda rama del trigémino se han descrito conjuntivitis, queratitis,
úlceras corneales, glaucoma e incluso ceguera.
En la afectación del nervio facial pueden producir el Sd de Ramsay Hunt con parálisis
periférica del facial, alteraciones de la audición y sordera.
Los cuadros de meningoencefalitis secundaria se observan más frecuentemente en
pacientes inmunocomprometidos.
Si hay diseminación hematógena pueden verse afectados varios dermatomas o progresar
a cuadros de encefalitis, hepatitis, neumonitis, pleuropericarditis, síndrome de Guillain
Barré y arteritis de células gigantes.
3.- Infecciones Fúngicas
3.1 Dermatofitosis. Tiñas
Son producidas por hongos que necesitan queratina para su nutrición por lo que son
parásitos de estructuras queratinizadas (epidermis, pelo y uñas).
Clínica
Su expresión es muy variable y depende de su localización.
Tiña corporis o Herpes circinado.
Afectan a toda la piel, conpredilección por zonas
descubiertas. Son lesiones anulares con bordes
sobreelevados vesiculosos, límites netos y crecimiento por
la periferia. Jamás parasitan las mucosas.
Tiña Cruris o Eccema Marginado de Hebra
Producida por E. floccosum y T. Rubrum
Se localiza en la región inguinal desde
donde se extiende a la cara anterointerna
del muslo. Son placas eritematosas
pruriginosas, con borde vesiculoso que
delimita perfectamente la zona afectada.
Tiña Pedis o Pie de Atleta.
Producida por E. floccosum, T. rubrum
interdigitale.
y R.
Afecta al pliegue interdigital en forma de maceración de
los espacos interdigitales con fisura del fondo del
pliegue. Se pueden añadir vesículas muy pruriginosas en
todo el pie que se rompen y erosionan infectándose
fácilmente.
En las formas crónicas hay descamación fina que
desborda los pliegues y afecta toda la planta. Se propaga
por los laterales sin llegar a afectar al dorso.
Tiña cápitis o tiña tonsurans.
Afecta al cuero cabelludo con placas circulares
condescamación superficila y múltiples cabellos
rotos, generalmente a 1-2mm de la superficie.
Hay dos formas clínicas Microspóricasen las que
las placas son grandes co tosos los pelos
afectoados y Tricofíticas en las que las placas
son pequeñas y múltiples.
Tratamiento:
De elección el tratamiento tópico 2 veces al día con cremas o aceites de Terbinafina o
Butenafina
Otras opciones son Tebinafina 250mg diarios vía oral por 2 semanas, ketoconazol
200mg al día por 4 semanas o Griseofulvina 500mg al día por 4-6 semanas.
3.2 Onicomicosis
Generalmente asociada a infección de pies y manos. Se produce por T. rubrum, T.
interdigitale y E. floccosum
Comienza engrosando los bordes libres de
la uña avanzando progresivamente hacia la
matriz. La uña se torna quebradiza y
friable
El tratamiento tópico con queratolícos y
antimicóticos tópicos se usa en afectación
superficial o si está contraindicado el
tratamiento sistémico.
Como tratamiento sistémico podríamos
emplear Terbinafina 250mg diarios durante 3 meses (6 semanas en manos) o Itraconazol
200mg diarios durante 3 meses. En ocasiones es necesario ampliar el tratamiento a 6
meses e incluso al año.
La tasa de recurrencias llega al 25% hata 3 años después de la resolución.
3.3 Pitiriasis Versicolor
Producida por Malassezia furfur, forma
miceliar y patógena de la levadura
saprófita Pityrosporum ovale. Frecuente en
verano y otoño afecta a adultos jóvenes y
excepcionalmente a niños.
Existen unos factores predisponentes que
favorecen la mutación de P. ovale a su
forma miceliar como son el embarazo, los
corticoides,
el
Sd
de
Cushing,
enfermedades concomitantes graves, un
clima húmedo y caluroso, así como la
predisposición genética.
Existen dos variedades clínicas, una con máculas de color castaño con fina descamación
en la superficie, circunscrita, circular que presenta fluorescencia rosada con la luz de
Wood; y la variedad alba que presenta unas máculas hipocrómicas de las mismas
características.
El diagnóstico es clínico aunque en las escamas se pude observar las hifas del hongo.
Diagnóstico diferencial.
Fundamentalmente con el vitíligo, la pitiriaris rosada y la dermatitis seborreica con
lesiones en tronco.
Tratamiento:
Tópico:
 Solución jabonosa de sulfuro de selenio al 2.5% 10 minutos al día durante 1 semana
 Piritionato de Zinc al 1% 5 minutos al día durante 2 semanas
 Soluciones tópicas de azoles (Miconazol al 2%, cotrimazol al 1% durante 2
semanas).
Sistémico:
Solo para casos muy extensos o resistentes al tratamiento tópico
 Ketoconazol 400mg en monodosis o 200mg/12h durante 5 días
 Itraconazol 200mg al dia durante 7 días
 Fluconazol 400mg en monodosis
A pesar del tratamiento son frecuentes las recidivas por lo que en las recurrencias se
puede usar ketoconazol 200mg diarios durante 3 días consecutivos al mes.
3.4 Candidiasis
Producidas por las levaduras del género Cándida que incluye más de 30 especies.
La localización orofaringea es la más común.
Tratamiento