ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA INFECCIÓN VIH QUE

CONDICIONES ASOCIADAS A LA INFECCIÓN VIH Y SU
MANEJO HOSPTALARIO.
Rodríguez Gómez Fco, Merino Muñoz D, Pujol de la Llave E. Servicio de Medicina Interna



La profilaxis de las infecciones oportunistas y el los últimos años el uso generalizado del tratamiento
antirretroviral de alta eficacia (HAART) en los pacientes infectados por el VIH , ha hecho disminuir de
forma drástica la morbimortalidad de estos pacientes .
Esto ha provocado un cambio en el espectro de las patologías más frecuentes que motivan ingreso
hospitalario. Describimos de forma breve el manejo de las causas que más frecuentemente son motivo de
ingreso en el hospital así como otras patologías que si no por su frecuencia son importantes por su
especial gravedad y manejo.
En cuanto a la profilaxis postexposición al VIH y concientes de la “carga emocional” que supone
atender estos casos, hemos pretendido establecer un protocolo de actuación conjunta, con la
colaboración del supervisor de guardia y el servicio de Farmacia.
1. NEUMONÍA EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH.
Introducción
Las infecciones respiratorias siguen siendo la causa más frecuente de ingreso
hospitalario de estos pacientes , siendo su incidencia considerablemente superior a la de
la población general ( entre 10 y 100 veces) y estando ésta directamente relacionada con
el grado de inmunosupresión.
. En el paciente infectado por el VIH las neumonías suponen la primera causa de
muerte , estando el 85% de los exitus causados por infecciones pulmonares.
Factores de riesgo
El principal factor predisponente al padecimiento de neumonía en el paciente con
infección VIH es el grado de inmunosupresión.
Etiología.
En un estudio realizado por el Grupo Andaluz para el Estudio de Enfermedades
Infecciosas , las bacterias fueron la primera causa (46,7%), la tuberculosis ocupó
el segundo lugar (28%) y P carinii , causó el 21% de los casos.
Diagnóstico.
A todo paciente con sospecha de neumonía, inicialmente se debe pedir siempre:
1. Hemograma.
2. Bioquímica general.
3. Gasometría arterial.
4. Rx torax.
5. Esputo (Gram y cultivo), tinción y cultivo de micobacterias. , tinción de P.carinii
(esputo inducido).
6. Otros cultivos.(hemocultivos, líquido plural).
Diferente aproximación según se sospeche neumonía bacteriana o no.
CRITERIOS PRONOSTICOS DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD EN PACIENTES VIH , BASADOS EN CINCO VARIABLES.
.( Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1-6)
La ausencia de estos criterios, selecciona un grupo de pacientes con bajo riesgo de
muerte , que pueden ser tratados ambulatoriamente , con un seguimiento clínico
estrecho.
1
Shock séptico.
CD4 <100.
 Derrame pleural.
 Cavitación.
 Infiltrado multilobular.
Los 2 primeros criterios son factores independientes de mortalidad y los tres
últimos, predictores de progresión radiológica.


Sospechamos
neumonía
bacteriana ante un cuadro de
instauración aguda con tos,
expectoración y fiebre y en Rx
torax infiltrados focales o
segmentarios.

Fig 1. Sospecha de neumonía bacteriana.
Sospechamos neumonía no
sugestiva
de
etiología
bacteriana ante un cuadro de
instauración subaguda y en
Radiología de torax infiltrados
difusos
intersticiales
,
cavitación etc.
Fig 2.Neumonía no sugestiva de etiología bacteriana.
Tratamiento. ( según Protocolos Clínicos SEIMC).
Si el paciente tiene >100 CD4 /ml y no hay datos de gravedad ,puede tratarse con
amoxicilina-clavulánico/Levofloxacino vo, con control clínico estrecho.
1.NEUMONÍA BACTERIANA(NO SOSPECHA DE p.AERUGINOSA).
CEFTRIAXONA 1-2 gr/24h iv (7-14) dias./ CEFOTAXIMA.
2 NEUMONÍA BACTERIANA (SOSPECHA p.AERUGINOSA); shock
séptico, cavitación, bronquiectasias).
CEFEPIME 2g/8h iv 14 dias./CARBAPENEM.
2
3.NEUMONÍA POR PNC
COTRIMOXAZOL (15-20/75-100MG/24 HORAS)21 DIAS V.O O I.V.
Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24 horas)Ó trimetrexato iv asociado a ácido
folínico.
ASOCIAR CORTICOIDES SI pO2 < 70 mmHg.(Prednisona 40 mg/12 h vo. 5 dias)
(Prednisona 20 mg/12 h 5 dias.)
(Prednisona 20 mg/24 h 11 dias).
En casos leves-moderados puede usarse la via oral. Alternativa: dapsonapirimetamina, clindamicina-primaquina, atovacuona.
Pachón J, Cordero E. Tratamiento de las neumonías bacterianas en pacientes con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Rev Esp Quimioterapia 1997; 10:45-50.
- Wallace JM, Hansen NI, Lavange L et al. Respiratory disease trends in the pulmonary complications of HIV
infection study cohort. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:72-80.
- Cordero E, Pachón J, Rivero A, Girón JA, Gómez-Mateos J, Merino MD, et al. Community acquired bacterial
pneumonia in HIV infected patients: validation of severity criteria . Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1-6.
2 SINDROME MENÍNGEO EN PACIENTE VIH.
El sistema nervioso puede verse afectado en el curso de la infección VIH por el propio
VIH, por otros virus, bacterias, hongos y tumores. El diagnóstico etiológico suele ser
complejo dado que no existen signos, síntomas, o patrones de LCR específicos para
cada etiológia. La actitud diagnóstica-terapeútica ante un paciente con infección VIH
avanzada y alteración del estado mental , cefalea (severa o persistente), o déficits
neurológicos focales es la siguiente. (Fig 1).




TAC con contraste o RMN (preferible
con Gadolinio).
Serología a Toxoplasmosis.
Antígeno criptocócico en suero.
VDRL en suero.
RESULTADO DE
LAS IMÁGENES.


MULTIPLES LESIONES
QUE REALZAN
TRATAMIENTO
EMPÍRICO PARA
TOXOPLASMOSIS
LESIONES ATÍPICAS PARA
TOXOPLASMOSIS
LESIONES
PERIVENTRICULARES,
ENCEFALOPATÍA DE
PRESENTACIÓN RÁPIDA
NO LESIONES.
OTRAS
LESIONES
PUNCION
LUMBAR
-Glucosa, proteinas
VDRL.
-Antígeno Criptocóc
-Citología. (ANATO
PATOLÓGICA)
CONSIDERARA
TRATAMIENTO
PARA CMV.
SIN RESPUESTA
CLÍNICA Y/O POR
RMN A LAS 2
SEMANAS.

La sero
Toxopl
positiv
encefal
La resp
tratami
en la p
La sero
present
retraso
clínica
conside
cerecbr
BIOPSIA CEREBRAL
(ESTEREOTÁXICA)
3
“Pensamos que cuando se sospeche una meningitis aguda , solo los pacientes en coma,
con papiledema, o déficits neurológicos focales requieren técnicas de imagen craneal
previo a la realización de P.L.” N Engl J Med 1997;708-716.
MENINGITIS CRIPTOCÓCICA (8-10%)
1. Frecuente en paciente severamente inmunodeprimido.(CD4<200) Incidencia 36% de los pacientes con SIDA.
2. CLÍNICA:
Se presenta como meningitis subaguda instauración en semanas o meses con fiebre,
cefalea, alteración del nivel de conciencia, hipertensión intracraneal, hidrocefalia y
parálisis de pares craneales.
Poco frecuentes los signos de irritación meníngea 25-35%.
 Elevada mortalidad aguda 10-25%.
 El factor pronóstico de mortalidad más importante es el nivel de conciencia
,además de un título de antígeno criptocócico en LCR >1/1054,pleocitosis en
LCR <20,edad >35, hiponatremia y aislamiento a partir de un foco diferente al
LCR.
3. DIAGNÓSTICO:
 Las pruebas de neuroimagen son inespecíficas, el LCR normal hasta 25% de los
casos; pleocitosis variable, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia.
 Se pueden objetivar en LCR la presencia de Criptococos mediante tinta china o
test de aglutinación con latex.
 Se realizará cultivo de LCR y sangre.
4. TRATAMIENTO:
 Inducción:
o Anfotericina B deoxicolato (Abd) 0,7 mg/kg/día + 5-flucitosina
100mg/kg/día (dividido en 4 dosis)x 14-21 días o hasta que
desaparezcan los síntomas o se negativicen los cultivos.
o Alternativa .
 Anfotericina B deoxicolato 0,7 mg/kg/día x 14-21 días.
Anfotericina liposomal :Considerar su empleo en pacientes con
toxicidad debida a Abd, especialmente nefrotoxicidad.
 Fluconazol 400-800 mg/díax 10-12 semanas.

Consolidación:
o Fluconazol 400 mg/día x 8 semanas.
ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA.(2-4%)
1. Infección del SNC más frecuente en pacientes infectados por el VIH.
2. CLÍNICA :
Fiebre, disminución del nivel de conciencia, déficit neurológicos focales (80%),
crisis (30%). Evoluciona en menos de 2 semanas.
3. DIAGNÓSTICO: Ante un paciente con CD4<100 y serología positiva frente a
T.gondii, que presenta clínica neurológica y lesiones focales compatibles en la
TAC o RMN craneal( localizados en ganglios basales y unión sustancia blanca-
4
gris, múltiples y que realzan con contraste. Efecto masa y edema. Se recomienda
iniciar tratamiento empírico anti-toxoplasma.
4. La biopsia cerebral se reserva para aquellos casos que no responden al
tratamiento después de 7-14 días o inicialmente en los que se sospecha otra
etiología , fundamentalmente linfoma cerebral: serología negativa frente a
T.gondii, profilaxis primaria correcta, lesión única en RMN.
5. TRATAMIENTO.
 -Sulfadiacina (1g/6horas)+pirimetamina (50 mg/día, dosis de ataque
de 100- 200mg))+ ácido folínico 10mg/día 6-8 semanas.
 -Alternativa:
 Clindamicina 600 mg/6h iv o vo,+pirimetamina 50mg/día,+ácido
folínico 10 mg/día.6-8 semanas.
 Hipertensión intracraneal grave y riesgo de enclavamiento cerebral :
Dexametasona 16 mg entrada , seguidos 4 mg/6 horas.
MENINGITIS TUBERCULOSA (0.5-1%).
1. El riesgo de sufrir meningitis en pacientes con tuberculosis es hasta 5 veces
mayor en los pacientes infectados por el VIH que en los no infectados (10%
frente a 2%, respectivamente).
2. Menos de < 200 CD4.
3. CLINICA: Evolución subaguda. La fiebre es el síntoma másconstante ,seguida
de cefalea y alteración del grado de concincia. meningismo, déficit focales
(20%).
4. DIAGNÓSTICO:
 Rx torax: gran ayuda. Signos sugerentes de TBC enmás de la mitad de los
pacientes.
 LCR: pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia, e hipoglucorraquia.
 ADA >10 50-60% de los casos. Sensibilidad 63% Falsos positivos en pacientes
con meningitis criptocócica.
 2/3 signos de TBC extrameníngea.
 En TAC y RMN craneal alterado en 70% casos. El signo más específico para la
meningitis TBC es la hipercaptación meníngea en meninges basales
5. Tratamiento:
-Asociando Rifampicina, Isoniacida y pirazinamida a las dosis habituales 2
meses.
-Seguir 9-12 meses con rifampicina e isoniacida.
3 DESCOMPENSACION EN PACIENTE CON HEPATOPATIA E INFECCIÓN
VIH.
a. La terapia HAART ha enlentecido la progresión de la infección por VIH y
reducido la mortalidad asociada a la infección VIH.
b. Con el aumento de la longevidad en individuos infectados por VIH , otras
comorbilidades como la enfermedad hepática crónica , han adquirido gran
importancia
c. Consideramos enfermos fallecidos de enfermedad hepática terminal aquellos
con
 Peritonitis Bacteriana Espontanea.
 HDA secundaria a varices esofágicas.
Desarollaremos el manejo hospitalario y tratamiento de estas entidades.
5
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA.
Poco frecuente observándose en 1-2% básicamente en pacientes con ascitis .
Etiología: en pacientes cirróticos el 70% esta causada por enterobacterias particularmente
E.Coli. Otras menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae y los enterococos.Menos
frecuentes S pneumoniae y estreptococos del grupo viridans.
Clinica: fiebre (80%) y dolor abdominal difuso (78%) con nauseas y vomitos.
En pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante pueden tener cuadros febriles
subagudos o encefalopatía hepática .
Diagnóstico: punción de líquido ascítico para estudio citológico, bioquímico y microbiológico.
Corresponde a trasudado con <1g/dL de proteinas. Y con citología de predominio PMN (>250
células/ml) . Diagnóstico de confirmación por cultivo del líquido peritoneal. Inocular 10 ml de
líquido ascítico en una botella de hemocultivo aumenta el aislamiento. Siempre deben cursarse
hemocultivos.
Tratamiento:
Iniciar tratamiento empírico antes de tener resultados. Tratar con cefotaxima 1-2 G/8H, o
ceftriaxona 1-2 g/día.durante 10-14 dias.
HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A VARICES ESOFÁGICAS.
Las varices gastroesofágicas suceden 40-60% de los pacientes con cirrosis Los factores clínicos
que se asocian a un primer episodio de sangrado por varices son , continuar con el uso de
alcohol y función hepática deteriorada. Tambien hallazgos endoscopicos y la clasificación de
cirrosis de Child-Pugh se correlacionan con el riesgo de primer sangrado.
Clinica: aguda con hemorragia gastrointestinal severa presentándose como hematemesis con o
si n melenas o hematoquecia. Es frecuente la inestabilidad hemodinámica.
Manejo de la hemorragia aguda por varices esofágicas. (N Engl J Med 345,2001)
SANGRADO POR
VARICES
ESOFÁGICAS
OCTEOTRIDE
IV.
ENDOSCOPIA URGENTE
diagnóstica y/o terapéutica.
OCTEOTRIDE
1-2 dias (iv).
CONSIDERAR
TIPS
RECURRENCIA
TEMPRANA
BALÓN
DE
TAPONAMIENTO
CESE
PROGRAMA DE
PROFILAXIS
REPETIR
ENDOSCOPIA
TERAPEÚTICA
SANGRADO
RECURRENTE
O NO
CONTROLADO
CONSIDERAR CEFALOSPORINAS DE 3 GENERACION ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON
ASCITIS.
LA SOMATOSTATINA Y SU ANÁLOGO SINTETICO EL OCTEOTRIDE INTERRUMPE LA
HEMORRAGIA EN 80%.
TRATAMIENTO COMBINADO CON OCTEOTRIDO Y ENDOSCOPIA EN LAS PRIMERAS 24-48
HORAS.
6
4. PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN ACCIDENTAL AL VIH EN EL
PERSONAL SANITARIO.
(MMWR June 2001/Vol. 50)
La exposición accidental al VIH puede ocurrir en el personal sanitario por alguna de las siguientes
vias:
1. LESIÓN PERCUTANEA:
 Pinchazos con agujas , catéteres.
 Laceraciones con bisturís,objetos punzantes.
2. EXPOSICIÓN MUCOSA:
 Sobre Ojos, boca.
3. EXPOSICIÓN CUTÁNEA:
 Sobre piel no intacta.
 Sobre piel intacta.
El riesgo de infección está relacionado con:
2. PROFUNDIDAD del pinchazo o herída con el bisturí.
3. Presencia de SANGRE en la aguja/bisturí y VOLUMEN de la misma.
4. CONTACTO PROLONGADO de mucosa o piel no intacta con fluidos sanguinolentos.
5. FACTORES DEL CASO FUENTE: Infección VIH aguda ; infección VIH avanzada (SIDA) con
carga viral plasmática elevada.
CONDUCTA A SEGUIR:
1. Descontaminación:
 Inmediata.. Antes de cualquier consulta.
 Permitir que la herida sangre.
 Piel: Lavar enérgicamente con agua y jabón . No usar antisépticos.
 Ojos: irrigación con suero salino.
 Boca: lavar con agua.
2. Identificación caso-fuente (datos confidenciales)
2.1 Caso-fuente con Infección VIH documentada:recoger
identificación, estadio
clínico,tratamiento que realiza.
2.2 Caso fuente sin Infección VIH conocida: previa autorización , investigar conductas de riesgo
para el VIH o clínica compatible con inefección VIH y en caso afirmativo realizar serología VIH
(test rápido) y posteriormente si resultado positivo CONFIRMAR con ELISA y Western Blot. Si el
caso fuente tiene serología VIH negativa podrá suspendere¡se la profilaxis en caso de que se hubiera
iniciado.
3.
Con el personal accidentado
o Confidencialidad. Identificación según claves , si el sanitario lo demana
o Realizar serología VHB,VBC,VIH basal.
o Si reusara ,se puede ofertar congelar suero para ulterior utilización si fuera necesario.
o Posteriormente se realizará serologia VIH en la 6 semana , 3 y 6 mes.
o Recomendar medidas de Prevención:
o No donar sangre,
7
o
Uso de preservativo.
o
Valoración clínica inicial:
 *En la consulta MI N7
 *Comunicar cuadros febriles en las 12 semanas siguientes : síndrome retroviral
agudo.
PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN (PPE).
Las recomendaciones están basadas en el nivel de exposición y en la situación del caso fuente. VER
TABLAS.
RECOMENDACIONES PPE POR HERIDA PERCUTANEA .Tabla 1.
Tipo de Exposición
VIH Clase 1
VIH Clase 2
Fuente VIH D Fuente D
VIH -
BAJO RIESGO
PPE Basica
PPE Triple
NO PPE
Considerar PPE
basica si fuente
con FR.
RIESGO ALTO
PPE Triple
PPE Triple
NO PPE
Considerar PPE
Básica si fuente
con riesgo
NO PPE
NO PPE
Salvo excepciones
NO PPE
NO PPE
Salvo excepciones.






Bajo Riesgo: aguja no hueca; herida superficial.
Alto Riesgo: aguja hueca , con sangre, arterial o venosa.
VIH Clase 1: paciente VIH asintomático o con carga viral conocida <1500 copias/ml.
VIH Clase 2 : paciente VIH sintomático, SIDA, carga viral elevada o infección aguda.
Fuente VIH D: fuente conocida pero con serología desconocida.
Fuente D: fuente desconocida (ejemplo aguja abandonada en contenedor).
RECOMENDACIONES PPE EXPOSICIÓN MUCOSA O PIEL NO INTACTA. Tabla 2.
Fuente VIH D
Fuente D
Tipo de Exposición
VIH Clase 1
VIH Clase 2
CONSIDERAR
BAJO RIESGO
PPE Basica
PPE Basica
NO PPE
PPE
CONSIDERAR
VIH -
NO PPE
NO
Salvo
Excepciones.
PPE
basica si fuente
con FR.
NO PPE
RIESGO ALTO
PPE básica
PPE Triple
CONSIDERAR
PPE
NO PPE
NO PPE
Salvo
excepciones.
básica si fuente
con riesgo


Bajo riesgo: pocas gotas.
Riesgo elevado: cantidad importante de sangre.
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PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE) RECOMENDADA
En el Servicio de Farmacia del Hospital existe un quit de medicamentos antirretrovirales disponibles las 24 horas para estas
situaciones . Solo hay que especificar si se desea PPE básica ó PPE triple.
PPE BÁSICA

AZT (Retrovir ) 250mg, 1comp + 3TC (Epivir) 150 mg, 1 comp/12 h.
PPE TRIPLE.

AZT (Retrovir) 250 mg, 1 comp/12 h + Epivir 150 mg, 1 comp/12 horas.+ Nelfinavir 1250 , 5 comp /12 horas.
INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO : LO MAS PRECOZ POSIBLE
(1-2 horas tras el accidente).
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 28 DIAS.
REMITIR AL ACCIDENTADO A CEMI N 7 PARA VALORACIÓN Y
SEGUIMIENTO.
COMUNICAR A LA UNIDAD DE SALUD LABORAL A LA MAYOR
BREVEDAD POSIBLE.
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