FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMAN TESIS DOCTORAL:

FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMAN
TESIS DOCTORAL:
PRONOSTICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO POSTERIOR
AUTOR: DR. FERNANDO KOCH
PADRINO DE TESIS: PROF. DR. FERNANDO DE LA SERNA
Dr. CARLOS RAUL LANDA
AÑO 1985
UNIDAD CORONARIA DR. TIBURCIO PADILLA
HOSPITAL ZENON SANTILLAN - TUCUMAN
II CÁTEDRA DE CLINICA MEDICA
FACULTAD DE MEDICINA - U,N,T.
Es un concepto corriente que el infarto de miocardio de cara posterior representa una variedad benigna de la necrosis aguda isquémica del músculo cardiaco, en contraposición a la lesión de la región anterior del ventrículo izquierdo, considerada de peor pronóstico.
Sin embargo, no es infrecuente la observación de pacientes con infartos
agudos posteriores con malas evoluciones intrahospitalarias, debido a que fallecen o desarrollan insuficiencia cardíaca severa.
Si bien la noción de que la masa o cantidad de músculo cardíaco lesionado es un determinante importante y reconocido del pronóstico inmediato y alejado, es difícil de cuantificar a la cabecera del enfermo y sin el apoyo de procedimientos de diagnostico complementarios, siendo por lo tanto un concepto poco practico para la valoración del infarto agudo posterior en los primeros momentos.
Por este motivo nos hemos planteado el objetivo de determinar los hechos
clínicos y electrocardiográficos que nos permiten identificar los enfermos que
en el momento del ingreso a la unidad coronaria presentan mayores probabilidades de desarrollar complicaciones.
Nuestras conclusiones son que puede sentarse un pronóstico muy discriminativo de la evolución del infarto en su etapa aguda, a la cabecera del enfermo y en el momento del ingreso hospitalario, mediante el análisis de tres factores que en orden decreciente de importancia son: el antecedente de lesión cardíaca previa; el estudio de la repolarización electrocardiográfica de la cara
anterior; la existencia y variedad de alteraciones de la conducción cardiaca.
En el estudio establecemos que implican un peor pronóstico los bloqueos aurículo-ventriculares-fasciculares; en segundo lugar los trastornos de conducción
auriculo-ventriculares, y por último, las alteraciones fasciculares de la conductibilidad.
Entre los hechos identificados que inciden en el pronostico inmediato de
Estos pacientes nos ha preocupado en particular la prevalencia y el significado de las alteraciones de repolarización electrocardiográficas que se observan
en ciertos enfermos.
En la actualidad, las hipótesis en relación a la implicancia clínica y
Pronostica de la depresión anterior del segmento ST en el infarto posterior difieren ampliamente en sus apreciaciones.
Para ciertos grupos de investigadores (Little, Croft, Wasserman, Ferguson) el infradesnivel del ST oponente al supradesnivel de la necrosis es una
manifestación eléctrica de índole especular, que no implica una peor evolutividad clínica, concluyendo que se trata de un fenómeno intrascendente.
Otros autores asignan a la depresión del ST remota a un infarto agudo el
Significado de una peor evolutividad inmediata y posthospitalaria, pudiéndose
diferenciar entre los que así piensan, dos grupos con hipótesis fisiopatológicas distintas, como pasamos a describir.
De Bush, Salcedo, Shah, Roubín postulan que el infradesnivel a distancia
es producido por un mecanismo isquémico: la oclusión de una coronaria produce
la necrosis transmural en el territorio correspondiente, e irrigación deficitaria a distancia por interrupción del flujo sanguíneo por colaterales a áreas
miocárdicas con sus respectivas arterias subocluídas.
Autores como Ong y Gibson sustentan que la alteración anterior de la rePolarización, si bien indica una peor evolutividad y un infarto más grande, no
es mediada por isquemia sino por un mecanismo eléctrico. En efecto, en muchos
pacientes con infartos posteriores y depresión anterior del ST no se puede detectar por métodos invasivos una prevalencia aumentada de suboclusiones, si
bien se constata en ellos un mayor deterioro de la fracción de eyección con aumento concomitante de la morbimortalidad.
La observación preliminar de una elevada prevalencia de trastornos anteriores de repolarización en un grupo de pacientes fallecidos por infarto agudo
de miocardio posterior dió origen a nuestra hipótesis de que las manifestaciones electrocardiográficas anteriores identifican a un grupo de enfermos con
riesgo inmediato aumentado.
Nuestros resultados del estudio de las evoluciones clínicas y electrocardiográficas intrahospitalarias de 199 infartos diafragmáticos consecutivos confirman que los trastornos anteriores de la repolarización constituyen una advertencia electrocardiográfica de una peor tendencia evolutiva, y advierten
que no deben ser considerados como una manifestación eléctrica inocente.
En la explicación fisiopatogénica de los trastornos remotos de la repolarización en un infarto agudo nos adherimos a la corriente que los considera
de índole isquémica por las siguientes observaciones de nuestro estudio: 1. La
depresión anterior del segmento ST en un infarto agudo no es un fenómeno clínicamente inocente, ya que implica una mayor morbimortalidad y prevalencia de lesiones de la conducción. 2. En 11% de estos pacientes con trastornos anteriores de repolarización la depresión anterior del ST es premonitoria de una ex
tensión necrótica anteroseptal desde la región posterior. 3. La prevalencia de
las alteraciones de la repolarización aumenta con la edad, en corazones con episodios isquémicos previos, y cuando se estudian infartos diafragmáticos no
consecutivos sino agrupados por su mala evolutividad (v.g. grupos de fallecidos, ó con insuficiencia ventricular derecha). 4. Una variedad de alteración
anterior de la repolarización que no puede ser especular, la onda T ( - ) ais-
lada anterior (13% de los trastornos de repolarización), presenta una evolutividad igual a la del grupo general con predominio de depresiones del ST.
Proponemos que existen dos mecanismos por los cuales se puede producir
una isquemia a distancia del área de necrosis aguda. En algunos casos, probablemente con un porcentaje alrededor del 11% (valor de nuestras extensiones anteroseptales de infartos diafragmáticos), la oclusión de la Descendente Posterior
además de ser la causante del infarto diafragmático disminuye el flujo por colaterales a áreas distantes cuyas arterias (Descendente Anterior) estaban previamente subocluídas (hipótesis de Schuster y Bulkley).
Para la mayoría de los enfermos postulamos que una observación significativa de la Descendente Posterior produce el infarto transmural referido, y disminuye la irrigación al plexo vascular subendocárdico y al miocardio adyacente
a él, sumamente débil a la isquemia por su localización en el interior de la
pared ventricular, su tasa metabólica aumentada, y por la mala reserva para la
dilatación diastólica vascular de la red subendocárdica en cuestión. La lesión
isquémica subendocárdica se exterioriza precozmente en el electrocardiograma de
superficie en esas regiones distantes, aún antes de que se aprecien modificaciones ventriculográficas parietales, sin que necesariamente coexistan suboclusiones coronarias concomitantes.
En el transcurso del estudio observamos el fenómeno de la reversibilidad
lesional en el infarto agudo de miocardio, no sólo de los trastornos de conducción, sino también de la insuficiencia cardiaca e incluso de la amputación prevía de las ondas R por el proceso necrótico.
Ello nos hace conceptualizar a la enfermedad necrótica isquémica del míocardio como un proceso dinámico en sus expresiones clínicas y electrocardiográficas, con posibilidades de reversibilidad variable de los daños celulares en
función del nivel de la agresión isquémica, de la eficacia de los distintos mecanismo de compensación, de las medidas terapéuticas adoptadas, y todo ello a
su vez en función del tiempo transcurrido.
En relación al fenómeno de la reaparición de las ondas R previamente amputadas proponemos que interviene en ello un mecanismo de inhibición reversible
isquémica de la actividad del sarcolema, con conservación de la viabilidad celular al menos durante un cierto tiempo, y que esta insuficiencia hipóxica transitoria y selectiva pueden explicar la transitoriedad de otras manifestaciones
clínicas de insuficiencia celular como la disfunción cardiaca y los trastornos
de la conducción.
Por último debemos referir la observación que sugiere que en el pronóstico de un infarto agudo de miocardio interviene en el determinismo de la función
cardíaca, no sólo el factor cuantitativo de la masa miocárdica lesionada, sino
también un factor cualitativo de agresión, cual es el daño isquémico del tabi-
que interventricular, que implica una tendencia hacia una mayor mortalidad de
los pacientes que lo sufren.
El número reducido de enfermos incluidos en la muestra en estudio de nuestra población no nos permite sino enunciar a esta descripción como una tendencia observada.
No queremos concluir esta introducción sin realizar algunas reflexiones
sobre la índole misma de este trabajo y de la metodología aplicada a la observación de 199 infartos agudos diafragmáticos.
En esta oportunidad el material de estudio ha consistido en las observaciones clínicas y electrocardiográficas de personas internadas en un hospital
con el diagnostico de infarto agudo posterior, y no en las interpretaciones de
ventriculogramas isotópicos o cineangiográficos de infartos diafragmáticos ó
de observaciones experimentales en animales o cultivos de células.
El método de estudio ha consistido en el análisis de las modalidades de
sus padecimientos y complicaciones, intentando seguir el procedimiento Hipocrático.
Los resultados obtenidos son por lo tanto jalones, a partir de los que deben valorarse resultados de la aplicación de procedimientos de laboratorio, con
los que podrán hacerse objetivos detalles que sin ellos no serian visibles a
nuestros limitados sentidos.
Desde nuestra posición, los resultados e hipótesis tan dispares deducibles de la utilización de la más sofisticada tecnología al estudio de la fisiopatogenia de la depresión del segmento ST oponente a un supradesnivel por necrósis aguda, se deben a uno o más de los siguientes errores: 1. Falta de una
valoración clínica. 2. Faltas metodológicas y estadísticas; 3. Falta de uniformidad en los equipos, técnicas de estudio, interpretación de resultados; 4. Sobrevaloración de los resultados de procedimientos de estudio complementario;
5. Los procedimientos ventriculográficos o de perfusión se llevan a cabo no en
la fase aguda de la enfermedad, sino cuando los trastornos de repolarización
en investigación han desaparecido; 6. Generalización del concepto de que un ventriculograma es más sensible que un electrocardiograma de superficie en el estudio de la isquemia a distancia.