Tuberculosis Pulmonar (TBC)

Tuberculosis Pulmonar (TBC)
Es una afección crónica especifica provocada por el bacilo de Koch
Etiología:
- mycobacterium tuberculosis.
- mycobacterium bovis.
- mycobacterium africanus.
- bacilo de Calvet y Guerin.
El reservorio de los gérmenes es el hombre. El bacilo es expulsado por
las microgotas durante la tos o los estornudos y constituyen partículas de
1 – 2 ug que se deshidratan parcialmente y los mecanismos defensivos
mecanicos e inmunológicos no pueden impedir la llegada del bacilo a los
alveolos.
Patogenia: la llegada del bacilo al alveolo provoca especialmente en los
lobulos inferiores un foco de alveolitis inespecífico que inicialmente es
mínimo. Los macrofagos alveolares lo fagocitan y lo transportan a los
ganglios lobares. Los bacilos se multiplican dentro de los macrofagos
destruyendo gran numero de ellos, pasan al insterticio y luego a la
sangre venosa y se diseminan por todo el organismo.
Los sectores mas afectados son el pulmón, parénquima renal, huesos y
S.N. La invasión de estos órganos lleva a la rápida diseminación a los
ganglios linfáticos regionales antes que el desarrollo de inmunidad limite
su multiplicación.
La primoinfección y la diseminación suele ser asintomatica y se
desarrolla entre 3- 20 semanas momento en el que el organismo se
sensibiliza a las proteinas del bacilo evidenciandose por viraje de la
prueba de la tuberculina y además aparece la reacción mediada por
celulas que cuando aparece se frena la diseminación y los bacilos
implantados en el órgano mueren o permanecen latentes dentro de los
macrofagos. Esta inmunidad suele ser suficiente para impedir el
asentamiento y multiplicación a partir de contagios posteriores y consigue
que sea foco frecuente una sobreinfección exógena.
Las reacciones iniciales en cualquier órgano pueden reactivarse
apareciendo la TBC del adulto o de reactivación que se limita a ese
órgano. La presencia de bacilos en estado latente evidenciado por una
prueba de tuberculina + indica un mayor riesgo para desarrollar
enfermedad TBC , que es mas frecuente durante los primeros cinco años
a partir de la primoinfección.
La reactivación depende de factores genéticos, de la historia previa a la
exposición del bacilo y de la resistencia natural a la enfermedad.
La TBC es mas frecuente en personas con compromiso inmunológico
como desnutridos, diabéticos, IRC, neoplasias, gastrectomía, tratamiento
prolongado con corticoides, SIDA.
Anatomia Patologica:
La lesión característica es el granuloma TBC. La llegada del bacilo al
alveolo provoca activación de linfocitos que rodean la zona inflamada y
producen linfoquinas para destruir el bacilo, para atraer a los monocitos
que se transforman en macrofagos que se disponen en empalizada
tomando el aspecto de un epitelio, por eso se llaman epitelioides.
También se produce un factor de difusión de macrofagos que dan origen
a celulas gigantes tipo Langhans. Rodeando a estas se encuentra la
corona de linfocitos que rodea a la lesion primaria que tiene en el centro
una necrosis caseosa.
Formas Clinicas:
A) Primoinfección tuberculosa: se contagia principalmente por vía aérea.
Se localiza en los pulmones, en
lobulos inferiores generalmente. Muchas veces sin dar signos ni
síntomas.
En los niños comienza en forma insidiosa con fiebre, anorexia, sudación
y adelgazamiento. A veces la tos, disnea o signos de afectación
pulmonar hacen sospechar la enfermedad que se presenta como
neumonitis inespecifica, pero de evolución prolongada y prueba cutanea
+.
El diagnostico bacteriológicco solamente se hace con el aspirado
gástrico en ayuna.
En Rx de tóraz aparece infiltración periférica (tipo alveolar) con
adenopatía hiliar. A veces este componente es los único visible en la
placa.
Los ganglios pueden comprimir el bronquio, pueden vaciarse en el o
extenderse la infección a otros ganglios.
En el laboratorio hay leucocitosis, anemia, VSG acelerada.
En adolescentes y adultos, el complejo primario o de GONN ( alveolitis y
adenopatias), suele dar escasa o nula sintomatología, aunque en la Rx
solo se ve el componente hiliar.
Con tratamientos actuales o aun sin tratamiento curan debido a la
reabsorción o a la calcificación. Los que no son tratados adecuadamente
pueden hacer la reactivación años posteriores.
Otras veces, la TBC se disemina y produce siembras linfohematogenas
post primaria precoces que comprenden desde las afecciones de la
serosa o de los ganglios linfáticos hasta la diseminación miliar o
meningoencefalica.
B) TBC postprimaria:
1- TBC pulmonar del adulto: se caracteriza por comprometer los
segmentos
posteriores de los lobulos posteriores salvo en los inmunodeprimidos
donde pueden ser basales.
Tienen tendencia a la cavitación y/ o producir siembra broncogena. Los
síntomas de la consulta son: tos crónica, expectoración mucopurulenta o
hemoptoica o hemoptisis franca, fiebre o febricula vespertina o sudación
nocturna.
Examen fisico: Sme de condensacion. Sme cavitario. De atelectasia o
Derrame pleural.
Sme condensacion
RT 
Viv Vocales
E R
Matidez con columna
sonora
Soplo bronquico
Broncofonia
Pectoriloquia o P.
afona
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Atelectasia

 ó 

Matidez con columna
sonora
Murmullo vesicular
abolido.
Sme cavitario



Timpanismo
Soplo cavitario
Gorgoteo.
Voz cavernosa.
Derrame pleural

 ó 
Matidez con columna
mate.
Murmullo vesicular
disminuido o abolido
Limite superior del
derrame: egofonia;
soplo pleuritico.
Diagnostico todos los exámenes que se pueden realizar son:
Examen bacteriológico de esputo seriado.
Examen homogeneizado de esputo.
Aspiración de contenido gástrico en ayunas.
Bacteriológico de lavado bronquial.
Cultivo en Lowenstein- jensen y Agar Mid le Brook.
PPD( derivado proteico purificado) a las 48- 72 hs se observa una lesión
papulosa o papuloeritematosa de mas de 10 mm de diámetro.
Rx: muestra un infiltrado infraclavicular y la típica cavitación.
El tuberculoma aparece como una sombra redondeada de bordes lisos
de 1- 3 cm de diámetro que puede crecer muy lentamente.
Las lesiones fibrosas provocan reducciones de segmentos y lobulos
pulmonares con insuflación de zonas paralelas y retracciones hacia
arriba del hilio pulmonar, y a los lados o lado afectado del mediastino.
2- pleuritis tuberculosa: no presenta características diferentes a otra
causa de derrame pleural. Es sugestivo de etiología tuberculos e
aumento de adenosinadesaminasa por encima de 43 U/ lts. La presencia
de linfocitos, reducción de la glucosa y del Ph. El liquido es de color
amarillo pajizo, es difícil encontrar el bacilo en el liquido pleural y muchas
veces es necesario recurrir a la biopsia. Los bacilos comprometen pleura
a partir de un foco subpleural o bien por vía hematógena.
3-TBC miliar: es la manifestación más grave de las diseminaciones
hematogenas post primaria precoces
o tardías.
El síntoma mas frecuente es la fiebre y la diseminación puede
expresarse solo en los pulmones o solo en las meninges o en ambos.
Luego del comienzo solapado con fiebre, sudación, anorexia, palidez y
astenia, el estado general del paciente se agrava apareciendo hiprtermia
intensa, polipnea y a veces hepatoesplenomegalia.
Al examen físico respiratorio: normal; en la primera o segunda semana
aparece la imagen típica de TBC miliar (fina granulación distribuida por
todo el parénquima con predominio basal, a medida que evoluciona los
granulos se vuelven ovoides y aumentados de tamaño. Puede aparecer
una pleuritis a veces bilateral, si además de esto aparece clínica de
meningitis TBC el diagnóstico es mas fácil. Los signos meningeos son
rigidez muscular, cefalea vómitos y principalmente paralisis de los
oculomotores ( meningitis basilar).
No debemos confundirla con la criptocococcis que solo tiene
manifestación meningea.
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Tratamiento:
Isoniazida (nicotivina) 5- 10 mg/ kg/ día + Rifampicina (rifadin 300) 10 mg/ kg/
día + Estreptomicina. Dosis total 60 gr dar 1 gr por día 30 días; luego 1 gr día
por medio. Total tratamiento 3 meses.
Etambutol 20- 30 mg/ kg/ día.
Pirazinamida 20- 30 mg/ kg/ día.
Si el paciente es alérgio a la isoniazida, se puede dar ciprofloxacina.
En las formas multirresistentes, se puede dar fármacos de segunda línea
como el paraminosalicilico, etionamida, ciclocerina.
Según criterios médicos de tratamiento existen pautas de 6 o 9
meses:
Pauta de 6 meses: 2 meses c/ isoniazida + Rifampicina. 4 meses restantes con
I+ R.
Pauta de 9 meses: 2 meses con I + R + Etambutol o Estreptomicina. 7 meses
restantes con I + R.