El asma se caracteriza por una triada clínico-anatomopatológica de obstrucción intermitente (y reversible) de las vías aéreas, inflamación bronquial crónica con eosinófilos e hiperreactividad de la célula muscular lisa bronquial a los broncoconstrictores. Los episodios de broncoconstricción son recurrentes, y las vías aéreas de los pacientes con asma muestran cambios crónicos, un gran aumento en la cantidad de células musculares lisas, mayor cantidad de células productoras de moco y un mayor depósito de tejido conectivo («membrana basal») por debajo del epitelio bronquial. En sentido estricto, el asma no produce destrucción de las vías aéreas ni de los espacios aéreos (alvéolos), pero frecuentemente coexiste con bronquitis o enfisema, que sí producen destrucción. El asma afecta aproximadamente a 10 millones de personas en Estados Unidos. La tasa de prevalencia es similar en otros países industrializados, pero puede ser más baja en otras áreas del mundo menos desarrolladas. Los individuos afectados pueden tener una morbilidad considerable y el asma puede producir la muerte en algunos pacientes. Varias pruebas han establecido que la mayor parte de los casos de asma son una forma de hipersensibilidad inmediata. Aproximadamente el 70% de los pacientes tienen pruebas cutáneas positivas (es decir, reacciones de habón y eritema) tras la inyección de uno o más alérgenos comunes. Además se puede provocar la obstrucción de las vías aéreas en muchos pacientes asmáticos mediante la inhalación de alérgenos específicos. Finalmente, muchos asmáticos y miembros de su familia presentan otras manifestaciones de atopia, como rinitis (fiebre del heno) o eccema. Se cree que en la forma más común de asma ocupacional por exposición, los isocianatos, estos productos químicos actúan como haptenos, por lo que las proteínas propias modificadas químicamente (es decir, «haptenizadas»), como la albúmina, parece que se comportan como alergenos. Incluso entre asmáticos no atópicós, la fisiopatología de la constricción de las vías aéreas es similar, sugiriendo que esta enfermedad se puede producir por mecanismos alternativos a la degranulación de los mastocitos p.ej., por neurotransmisores producidos localmente). Mediadores y tratamiento del asma. Se cree que los leucotrienos derivados de los mastocitos y el factor activador de las plaquetas (PAF) son los principales mediadores de la constricción de las vías aéreas. El tratamiento se dirige a reducir la activación de los mastocitos con inhibidores como el cromoglicato, y a contrarrestar las acciones de los mediadores en el músculo liso bronquial mediante broncodilatadores como la adrenalina y la teofilina. Estos fármacos inhiben igualmente la activación de los mastocitos. Se cree que las citoquinas derivadas de los mastocitos son los principales mediadores de la inflamación mantenida de las vías aéreas, un ejemplo de reacción de fase tardía, se utiliza el tratamiento con corticosteroides para inhibir la síntesis de citoquinas.