Las Cefaleas

Las cefaleas
La cefalea es el síntoma doloroso más frecuente en la consulta, el 90% de los hombres
y el 95% de las mujeres la padecen por lo menos una vez al año(1). La mayoría de las
personas aceptan que una cefalea ocasional es normal y consultan cuando los
episodios se hacen más severos, más frecuentes, cuando son de inicio súbito y de
intensidad progresiva (26)
La cefalea es manifestacion de muchas entidades, no sólo neurológicas. Mas de 300
condiciones médicas pueden producir alguna forma de cefalea.
Un grupo pequeño, generalmente benigno, es responsable de la mayoría de las
presentaciones agudas (27). mas o menos el 97% de los pacientes que consultan a
urgencias tendrá desórdenes benignos, el desafío lo constituye ese 3% restante (1) .
En el desorden de cefalea primaria el dolor es el síntoma dominante.
En este caso la causa del síntoma es más funcional que estructural.
La mayoría de las cefaleas son migraña, cefalea en salvas o cefaleas tensionales.
La cefalea aguda severa puede reflejar una enfermedad grave.
Son causas de cefalea secundaria: Infecciosas, vasculares (isquemia, hemorragia,
vasculitis), masas que ocupan espacio (tumor, absceso, hematoma), y otras causas
(obstrucción al flujo del LCR, traumatismo, patología cervical, hipoxia, tóxicos,
metabólicas).
Historia Clínica
Al diagnóstico se llega con una historia detallada y un examen físico completo, pero no
siempre., el interrogatorio se puede dificultar por la presencia de un dolor intenso.
La historia clínica cuidadosa puede lograr un diagnóstico correcto en la mayoría de las
cefaleas, pero no siempre.
Se debe enfatizar en los factores desencadenantes, la forma de comienzo: súbita,
gradual o intermitente, y la forma de progresión: si está empeorando, mejorando ó está
estable ,tambien según ubicación,cualidad, duración, factores agravantes y atenuantes,
presencia de síntomas concomitantes o de otras condiciones médicas, de fiebre o
infecciones, de confusión o desorientación, antecedentes de cefaleas similares,
medicamentos o traumatismos.
La historia psicosocial es esencial. La calidad de la relación equipo de salud-paciente
puede ayudar o empeorar la angustia, el malestar y la vergüenza que pueda sentir un
enfermo con cefalea. Los pacientes responden al médico que responde.
Para la mayoría de los pacientes la experiencia en el servicio de urgencias es
humillante, el personal de salud puede actuar con prejuicios y no entender la
experiencia subjetiva del enfermo.
En urgencias la evolución y el manejo de las cefaleas requieren una aproximación
razonable y oportuna, identificando o excluyendo condiciones que amenacen la vida.
Es útil averiguar el motivo de consulta en ese preciso momento.
Si el presente es el primero y el peor episodio doloroso se debe descartar una causa
orgánica. Una buena historia clínica, un raciocinio clínico adecuado, y un examen físico
completo pueden determinar cuando y cual procedimiento diagnóstico adicional será
necesario
Se han reconocido cuatro patrones básicos de presentación de la cefalea ( 28).
- Inicio súbito o abrupto. Estos casos se asocian con frecuencia a signos
neurológico. Con frecuencia es el resultado de una anormalidad vascular
catastrófica, o menos frecuente, alteración del flujo de LCR.
- Inicio subagudo sin mayor progresión. Este patrón se asocia con frecuencia a
la cefalea primaria, como ocurre en la migraña.
- Inicio subagudo con progresión. Esta presentación se puede ver en las cefaleas
primarias como la migraña, pero también en el infarto cerebral, hemorragia lenta,
hematoma subdural y otros procesos intracraneales que empeoran con el tiempo.
- Inicio gradual con progresión. Esto ocurre con frecuencia en tumores
intracraneales, hematomas, aneurismas, infecciones, arteritis o trastornos
metabólicos.
Aspectos emocionales del dolor.
El estrés emocional asociado al dolor varía en severidad, desde un simple malestar a
un sufrimiento indescriptible.
Cada dolor se acompaña de emociones y del contexto de la experiencia en si misma.
Incluyen miedo, rabia, ansiedad, depresión, puede incluir culpa, frustración. Puede
acompañarse de manifestaciones no verbales, como cambios en la voz, llanto o
expresión facial de dolor.
La expresión no verbal es menos susceptible de ser fingida que la verbal.
A lo largo de la historia, el dolor se ha caracterizado como sentimiento, más que como
sensación.
Aristóteles fue responsable en parte de la idea del dolor como afecto, distinto a los
clásicos cinco sentidos, pero no como una sensación, no había un referente externo.
Los avances rápidos a comienzos de este siglo llevó al énfasis en los sistemas
sensoriales que llevan mensajes de dolor al cerebro.
El énfasis en procesos sensoriales como primarios, y en las emociones como
secundarios lleva posteriormente a estudios sobre las propiedades psicosociales del
dolor.
Los aspectos cognoscitivos y afectivos se trataron en un tiempo como si fueran fuentes
de error experimental que debían ser controlados, las dimensiones afectivas tendían a
ignorarse.
Las emociones son integrales a la experiencia del dolor y a las emociones
preexistentes como depresión y ansiedad influyen en la percepción del dolor.
El estrés emocional además de hacer parte del dolor, es consecuencia del dolor.
La naturaleza y severidad del dolor es consecuencia de mecanismos afectivos y
cognoscitivos, la persona que siente el dolor puede diferenciar la dimensión afectiva y
la sensorial.
Los enfermos hipocondriacos tienen miedo excesivo a los síntomas, tiende a
clasificarse dentro de los desórdenes depresivos.
Ansiedad, depresión, rabia y otras emociones, producen actividad autonómica, visceral
y esquelética. El ciclo puede repetirse por si mismo.
Los cambios autonómicos y neuroendocrinos producidos por el estrés psicológico se ha
asociado con enfermedades digestivas, cardiovasculares y respiratorias.
Los eventos estresantes pueden contribuir al inicio o a la exacerbación del dolor,
incluyendo angina de pecho, artritis reumatoidea, enfermedad ácido péptica y
dismenorrea.
Existe evidencia de que el estrés puede inhibir el sistema inmunológico.
Actualmente se hacen esfuerzos para describir el dolor en todas sus dimensiones.
Aspectos cognoscitivos del dolor.
Lo cognoscitivo abarca la cualidad de conocer, incluye percepción, sensación,
concepción, reconocimiento, juicio, razonamiento e imaginación. (27)
El enfoque cognoscitivo del dolor se relaciona con la forma en que la persona percibe,
interpreta y manifiesta el dolor.
Los pacientes con dolor pueden presentar ansiedad o depresión.
La intervención cognoscitiva puede afectar el dolor directa o indirectamente,
contribuyendo a disminuir el estrés. La manera como las personas se adaptan a
situaciones estresantes depende de la percepción que tengan de la misma.
Examen físico:
Es necesario el examen neurológico completo y un examen físico general, con énfasis
en el estado mental y en el fondo de ojo.
Siempre se deben evaluar factores psicosociales y tener en cuenta antecedentes
farmacológicos, tóxicos y abuso de analgésicos.
Ocasionalmente se encuentran claves de la etiología, por ejemplo:
Atrofia óptica o papiledema (masa expansiva), hidrocefalia, hipertensión intracraneana
benigna, signos de focalización, hemiparesia, afasia, (masa expansiva), rigidez de nuca
(hemorragia subaracnoidea, meningitis, artritis cervical), hemorragia retiniana,
(aneurisma roto, hipertensión maligna), soplo en el cráneo (malformaciones
arteriovenosa), endurecimiento e hiperestesia de las arterias temporales (arteritis
temporal), punto gatillo (neuralgia del trigémino, fibromialgia), ptosis palpebral, parálisis
del tercer par, dilatación pupilar (aneurisma cerebral).
Exámenes complementarios:
Cuando se encuentre cualquier anormalidad en el examen físico se deben hacer
exámenes complementarios. Si el examen neurológico es normal no es necesario más
exámenes, excepto si el interrogatorio sugiere un diagnóstico específico (tumor
cerebral, epilepsia), ó si la cefalea aparece con una característica nueva: más severa,
refractaria al tratamiento, o atípica (neuralgia del trigémino en una persona menor de
30 años).
Algunas veces la decisión de exámenes complementarios está influenciado por
consideraciones medico-legales.
Más del 30% de los pacientes con SIDA que consultan por cefalea tienen una infección
del SNC, generalmente meningitis por criptococo. (22).
Un estudio reciente describe una serie de casos de pacientes que consultan por dolor
en oídos, maxilares, y en cara, con diagnóstico inicial de síndrome de la articulación
temporomandibular, en quienes se diagnosticó mas tarde un cáncer de pulmón. En
estos casos el dolor es referido del tórax a través del nervio vago a las ramas
auriculares del nervio vago.
Se debe evaluar el oído, la articulación temporomandibular, los dientes, los senos
paranasales, los ojos, las arterias y venas, los signos meníngeos, la musculatura, las
vértebras cervicales y el cráneo. Se debe prestar atención especial a la presencia de
signos neurológicos.
Fisiología.
El dolor de cabeza, senos paranasales, área maxilofacial, y cuello, tienen vías comunes
con el nervio trigémino, las vías medulares y el tallo cerebral (24).
Se han demostrado receptores nociceptivos y vías complejas de transmisión por fibras
poco mielinizadas A delta y fibras no mielinizadas tipo C, para información visceral vía
medular y de estructuras vecinas al encéfalo.
Ambos tipos de información pueden ser bloquedas en forma diferente.
En el cerebro hay sistemas específicos de control del dolor como el endorfínicoserotoninérgico que producen liberación de endorfinas y encefalinas. en el área ventral
posteromedial y ventral posterolateral del tálamo y fibras de la cápsula interna que se
proyectan al tálamo y al área sensitiva cortical (24).
La migraña y todos los tipos de cefalea comparten los mismos eventos fisiopatológicos.
En la migraña se habla de apertura de la anastomosis arteriovenosas de la circulación
carotídea debido a la disminución de la serotonina del plasma, que explica el aumento
de la eliminación primaria del ácido 5-hidroxi-indolacético en las primeras horas de la
crisis.
Se han identificado tres tipos de receptores de serotonina: 5HTA, 5HT2, 5HT3.
El sumatripan es agonista del receptor 5HT1 (24) y actúa como la ergotamina.
El calcio media la liberación de sustancia P y actúa en los vasos cerebrales.
Actúan como transmisores en las neuronas sensitivas primarias la somatostatina, la
colecistoquinina, el polipéptido intestinal vasoactivo, la angiotensina-II, la
leucoencefalina, la bombesina, el ADP y el ATP.
La sustancia P está implicada en los fenómenos inflamatorios al aumentar la
permeabilidad de sustancias como los polipéptidos de bajo peso molecular derivados
de la degradación de fibrina, produciendo degranulación de mastocitos, estimulando la
quimiotaxis y la fagocitosis de los polimorfonucleares y la producción de enzimas
lisosomales.
La sustancia P podría explicar los síntomas visuales como los escotomas, y los
síntomas relacionados con áreas cerebelosas inervadas por el trigémino, podría
explicar también la cefalea unilateral y la liberación de sustancias vasodilatadoras
debida a la despolarización que produce (24).
La migraña, como proceso inflamatorio, libera moléculas como la bradiquinina y
metabolitos del ácido araquidónico que producen dolor.
En la inflamación de la migraña participan la serotonina, la histamina, la adenosina
plaquetaria, el tromboxano A2 y la norepinefrina.
Las parestesias son producidas por la serotonina.
La susceptibilidad a componentes presentes en el queso, chocolate, preservativos
alimenticios, vino, cerveza, etc., está asociado a una disminución de la MAO
determinado genéticamente.
CLASIFICACION
Las cefaleas primarias: migraña, tensional y en salvas (anteriormente histamínica o de
Horton), se definen según perfiles sintomáticos de pacientes individuales. ( 5)
Los estudios se dificultan por la falta de criterios estandarizados.
La falta de uniformidad en las manifestaciones individuales de la enfermedad complica
el desarrollo de definiciones sensibles y especificas.
La migraña y la cefalea tensional se ve como distintas categorías de la enfermedad o
como los puntos finales de un continuum. (10) (11)
En 1988 la Sociedad Internacional De Cefaleas (I H S) en un consenso de expertos
publicó la monografía "clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas
neuralgias craneales y dolor facial" lo que representó un avance importante en la
taxonomía de las cefaleas primarias.
Las mayores deficiencias de esta clasificación es que no considera la historia y la
evolución de la enfermedad a lo largo del tiempo, ignora la relación que existe entre la
cefalea tensional y la migraña, y no incluye las formas mixtas de cefalea. (12)
El término "cefalea tensional episódica asociada a desórdenes de los músculos
pericraneales" reemplaza a la "cefalea por contracción muscular".
El término "cefalea tensional episódica no asociada con desórdenes de los músculos
pericraneales" reemplaza los términos "cefalea idiopática" y "cefalea psicogénica". (5)
Muchos creen que lo muscular es un epifenómeno, los enfermos con migraña tienen
tanta tensión muscular como los de cefalea tensional. (13)
El concepto de psicogénico como causa principal de la cefalea tensional está en
discusión.
Los factores psicológicos pueden desencadenar o aumentar la cefalea, pero ahora se
consideran otros factores biológicos como primarios.
La cefalea tensional se ha dividido en: episódica y crónica.
El término "migraña sin aura" ha reemplazado al de "migraña común".
"Migraña con aura" ha reemplazado al de "migraña clásica" (5).
La "cefalea en salvas" se conocía como cefalea histamínica en racimos, o de Horton.
Se acompaña de congestión nasal, lagrimeo y miosis ipsilateral.
Esta clasificación es útil para la investigación clínica y favorece la uniformidad en el
estudio de grupos específicos de cefalea.
Desafortunadamente, los criterios altamente específicos no son suficientemente
sensibles y excluyen muchos otros casos de cefalea.
Clasificación de las cefaleas primarias (I.H.S.)
1.
Migraña
1.1.
Migraña sin aura
1.2.
Migraña con aura
1.2.1.
Migraña Con aura típica
1.2.2.
Migraña Con aura prolongada
1.2.3.
Migraña familiar hemipléjica
1.2.4.
Migraña basilar
1.2.5.
Aura migrañosa sin cefalea
1.2.6.
Migraña con aura de inicio
1.3.
Migraña oftalmopléjica.
1.4.
Migraña retiniana.
1.5.
Síndromes periódicos infantiles que pueden ser precursores o asociados a migraña
1.5.1.
Vertigo paroxístico benigno de la infancia,
1.5.2.
Hemiplejia alternante de la infancia
1.6.
Complicaciones de la migraña:
1.6.1.
Estatus migrañoso
1.6.2.
Infarto migrañoso
1.7.
Desordenes migrañosos que no cumplen los criterios anteriores
2.
Cefalea tensional
2.1.
Cefalea tensional episódica
2.1.1.
Cefalea tensional episódica asociada a desórdenes de los músculos pericraneales.
2.1.2.
Cefalea tensional no asociado a desordenes de los músculos pericraneales.
2.2.
Cefalea tensional crónica
2.2.1.
Cefalea tensional asociada a desórdenes de los músculos Pericraneales.
2.2.2.
Cefalea tensional no asociada a desordenes de los músculos pericraneales.
2.3.
Cefalea tensional que no cumple los criterios anteriores.
3.
Cefalea en salvas y hemicránea paroxística crónica. (Horton, en racimos, histamín
3.1.
Cefalea en salvas.
3.1.1.
Cefalea en salvas de periodicidad indeterminada.
3.1.2.
Cefalea en salvas episódica.
3.1.3.
Cefalea en salvas crónica.
3.1.3.1.
Sin remisión desde el inicio.
3.1.3.2.
Evolución de la forma episódica.
3.2.
Hemicránea paroxística crónica.
3.3.
Desorden parecido a la cefalea en salvas que no cumple los criterios anteriores.
Migraña
La migraña es un desorden heterogéneo, el dolor varía en intensidad, duración,
patrones, frecuencia de ocurrencia y síntomas asociados. (9)
La migraña comienza en la adolescencia y en el adulto joven, generalmente entre los
20 y los 30 años, y alcanza su máxima prevalencia en la cuarta década de la vida (17).
Mas o menos el 70% de las personas que sufren de migraña, tiene un familiar de
primer grado con migraña.
Las manifestaciones de la migraña también varían en el mismo individuo a lo largo del
tiempo y muchas personas padecen mas de un tipo de cefalea. La prevalencia en
zonas urbanas es de 24.7% y en rurales 13.3%.
La migraña es una enfermedad de niños y jóvenes. (3). No es común encontrar nuevos
casos en hombres después de los 20 años.
En mujeres la incidencia de migraña con aura en un estudio (6) fue de 14.1 por 1.000
personas al año, con un máximo entre los 12 y 13 años.
La incidencia de migraña sin aura es de 18.9 por 1.000 personas año, con un máximo
entre los 14 y 17 años. (6)
En un estudio poblacional,(16) se encontró que la migraña tiene una localización
unilateral en el 62% es pulsatil en el 78%, la intensidad es entre severo y moderada, en
el 99% se acompaña de nausea en el 82% de fotofobia en el 83% de fonofobia en el
86%, y se agrava por la actividad física en el 96%.
Estos síntomas no son específicos, pueden acompañar en algunos casos a la cefalea
tensional, especialmente el que se agrave con la actividad física.
Se ha propuesto otra forma de diagnóstico de la migraña:
Migraña probable, cuando cumple con los siguientes criterios: nausea, dolor unilateral,
pulsatil con síntomas visuales o hemisensiorales, que responden a la ergotomina, y que
puede ser precipitado por la cerveza, el vino, el queso y el chocolate.
Migraña definitiva: Cuando cumple los anteriores criterios, y al menos uno de los
siguientes: dolor alternante, síntomas visuales, hemisensiorales, hemimotores
alternantes, del mismo lado o del otro lado de la hemicráneo (25).
Criterios para el diagnóstico de la migraña sin aura (5)
A
Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B D.
B
Cefaleas que duren de 4 a 72 horas (no tratadas o parcialmente tratadas).
C
Cefaleas que cumplen al menos dos de las siguientes características.
Unilateral
Pulsatil
Intensidad moderada o severa, que dificulte o imposibilite las actividade
Que se intensifique al subir escaleras o por actividad fisica similar.
D
Al menos uno de los siguientes síntomas concomitantes:
1 Náuseas y/o vómito
2 Fotofobia y/ó fonofobia
E
Al menos uno de los siguientes criterios:
1 Que la anamnesis y el examen físico no sugieran cefalea secundaria ó en
metabólica y si existe que se investigue apropiadamente.
2 Si existe otra enfermedad que no coincida con la aparición del primer episodio
La mayoría de las auras son fenómenos visuales, pero pueden ser cualquier síntoma o
signo que afecte el cerebro.
En la migraña basilar se afecta el tallo cerebral o el cerebro.
El aura precede a la cefalea generalmente, pero puede comenzar durante la cefalea
(excepto el aura de la epilepsia) que siempre la precede.
Se llaman síntomas premonitorios los que ocurren horas o días antes de la migraña
con o sin aura.
La migraña hemipléjica incluye hemiparestesias, síntomas oftálmicos y disfásicos. (5)
El término síntoma prodrómico lleva a confusión y ya no se utiliza. (13)
CEFALEA TENSIONAL
Cefalea tipo tensional no asociada a desórdenes de los músculos pericraneales.
No hay evidencia al examen físico ni con electromiografía.
La cefalea tipo tensional no se acompaña de nausea o vómito ni de fotofobia ni
fonofobia.
La cefalea tipo tensional es no pulsátil, no es severa, es bilateral y no se agrava por la
actividad física. (5)
A pesar de estos criterios a veces es difícil diferenciar una de la otra. (18).
El dolor de la migraña no tiene que ser pulsatil, no siempre es severa y unilateral.
La Cefalea tipo tensional puede agravarse por la actividad física.
Hay estudios que encuentran que la cefalea tensional puede ocurrir con nausea,
fotofobia y fonofobia, sin embargo es poco común, menos severo y más corto.
La cefalea tipo tensional, con o sin disfunción muscular o tendinosa es la mas
frecuente, es poco común que estas personas consulten al médico.
La cefalea es generalmente leve, con remisión espontánea o calma con analgésicos
comunes, y no requiere atención profesional.
Por su gran prevalencia, produce mayor número de días de incapacidad que la
migraña. (19)
Los agentes analgésicos cuando se usan todos los días pueden producir rebote del
mecanismo del dolor de cabeza, llevando al incremento de los analgésicos tomados, de
la frecuencia del dolor y eventualmente a cefalea diaria.
El fenómeno de rebote aparece cuando se usan mas de 2 días a la semana durante
periodos prolongados.
La cefalea tensional episódica es la mas frecuente.
Es experimentada por casi todas las personas al menos una vez.
Cefalea en salvas
El dolor usualmente es orbital o periorbital o puede predominar en la cara o en área
occipitonucal. (20)
El dolor es severo, se acompaña de síntomas autonómicos, puede aumentar por la
posición horizontal, casi siempre es unilateral, casi siempre afecta el mismo lado.
A diferencia de la migraña puede tener periodicidad, ocurre en la noche un 10%, es
crónica y rara, 0.07% de la población, según un estudio (21),
Afecta mas a hombres, la edad de inicio es de 20 a 40 años.
Puede ocurrir en niños o comenzar a edad mayor que la migraña; dura de 2 a 45
minutos.
Puede ser provocada por el consumo de alcohol, histamina, nitroglicerina.
Existen formas mezcladas de migraña y cefalea en salvas.
La periodicidad puede ser indeterminada, episódica o crónica.
Cefalea diaria crónica
Se presenta más de 15 días al mes ó de 180 días al año, la causa más frecuente es la
migraña.
La coexistencia de migraña hipertensiva intracraneal sin papiledema, puede ser la
causa de una cefalea crónica refractoria.
Bibliografía
1. Linet M.S. Stewart, Alentano D, et al. "An epidemological study df headache
among adolescents and young adults" JAMA, 261:2211-2216,1939.
2. Pradilla G, Fidias FE. "Migraine prevalence". Neurology; 45:1030, 1995
3. Pradilla G, Pardo CA, Doza J. Zúñiga A. "Neuroepidemiología en Colombia.
Estudio de 16072 indivíduos". Acta Neurológica Col. 11: 129-33. 1995.
(4) Goudsby p curant "Concepts of the pathophysiology of migraine In,
Advances In Headache Neurologic Clinics" 15(1) felirmary 1997.
(5) International headadre socity: "Clasification and diagnostic criteria for
headache disorders, craneal neuralgics, and facial pain". Cefabalafin 8 (suppl);
1-96,1988
(6) Stewart WF jinet M5, celentano DD, Etal "Age and sex-specific Influence rates
of migraine with and without visual aura . J Epidemial" 34; 1111-1120,1993.
(7) Oleren J. lipton RB: "Migraine Clasification And Diagnosis": 1HS criterio.
Neurolopy 44 (suppl 6): 6-10.1994
(8) Stewart WF, simon D, shechter A, etal: "Population varition In migraine
prevalence": A metn-amalisys, f clin epidemiol 48:269-280,1995
(9) Stewart WF schdrter A, lipton RB: "Migraine heterogeneity: Disability pain
intensity, and attack frecuency and duration". Neurolopy 44 (suppl): 24-39.1994
(10) Festhertone HJ: "Migraine and muscle contraction headache: A Continuum.
Headache" 24:194-198.1995
(11) Manthew NT, reuneni U, perez F: "Transformed or Evolutive Migrañe".
hendadre27:102-106, 1987
(12) Mathewn "Transformed Migraine, Analgesic Rebound, And Other Chronic
Daily Headaches, In Neurological Clinics" 15 (1):167; feb 1997
(13) Solomon,s. "Diagnosis Of Primary Headaches Disorders In Neurologic
Clinics" No. 15 (1) feb 1997
(14) Silberstein SD lipton RB Solomon S, etal: "Clasification Of Daily And Near
Daily Headaches": proposed revisions to the 1HS criteriun hendadre 34:1-7,1994
(15) Merikanjon KR, dartigues jF, whitaker A, et al: "Diagnostic Criteria For
Migrañe": A vability study neurolopy 44 (suppl 4): 511-516, 1994
(16) Rasmussen BK jeusen R olesen j: "A Population Based Analysis of the
diagnostic criteria of the international headache Society". Cephabalgia 11:129134. 1991
(17) Stewart WF sdrechter A, resumussen BK: "Migraie Prevalence": A sevien of
population-bard stuves neuroloppy 44 (suppl 4): 517-523, 1994
(18) Rasmussen BK feuren R, Olesen j: "A Population Based Analysis Of The
Diagnostic Criteria Of The International Headache Society". Cephabalgia".
1:129-134.1991
(19) Rarmussen BK : "Impact of headache Or sickness Absence And Utilization
Of Medical Services": a Danish population based study L epidemicl conmunity
heslth 46:443-446,1992
(20) Solomons lpton RB, newman LC: " Feautures Of Cluster Headache"
headache 30: 347-349.1190
(21) D’ alessandro R, gamberini G, etal: "Cluster Headache In The Republic Of
San Merino" aphalalyn 6:159-162,1986
(22) Werner, W.: "Emergent and Urgent Neurology".:509. Lippincott Company,
NY,1992.
(23) Envejecer. 3
(24) IsozaR.: "Cefaleas y Algias Faciales, en Neurología", Fundamentos de
Medicina. CIB, Medellín, 1996.
(25) Daroff RB.: "New Headache Cassification". Neurology, july, 1988; 38: 113839.
(26) Hier, D." Headache, en manual of Neurologic Therapeutics". Sixth edition,
Lippincott Williams and Wilkus, Philadelphia, 1999:19
(27)Kraig, K. "Emotional aspects of pain",TEXT BOOK OF PAIN ed. By Patrick p.
Wall Wezack, T. 3r ed. Edimburgh: Churcill Livingston 1995:261-271,
(28) Weisenberg, M."Cognitive aspectos of pain" TEXT BOOK OF PAIN ed. By
Patrick p. Wall Wezack, T. 3r ed. Edimburgh: Churcill Livingston 1995 :275-286,