guía de atención del paciente con diabetes - Inicio
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ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD GUÍA DE ATENCIÓN DEL PACIENTE CON DIABETES ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD DEFINICIÓN Es un síndrome muy heterogéneo dependiente de un grupo de enfermedades metabólicas que cursan con hiperglicemia debido a alteraciones en la secreción de insulina, su acción o ambas, tanto desde el punto de vista genético como fenotípico. CLASIFICACIÓN: Su clasificación revisada en junio de 1997 fue avalada en el último comité de expertos en diagnóstico y manejo de DM de 2003 (tabla 1). 1. E10 E100 E101 E102 E103 E104 E105 E106 E107 E108 E109 E11 E110 E111 E112 E113 E114 E115 E116 E117 E118 E119 CLASIFICACIÓN CIE 10 DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMA DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTECON CETOACIDOSIS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTECON COMPLICACIONES RENALES DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES OFTALMICAS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECIFICAS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES MULTIPLES DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE SIN MENCIÓ DE COMPLICACIÓN DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMA DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTECON CETOACIDOSIS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTECON COMPLICACIONES RENALES DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES OFTALMICAS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECIFICAS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES MULTIPLES DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE SIN MENCIÓ DE COMPLICACIÓN 2 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD E12 E120 DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMA E121 DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON CETOACIDOSIS E122 DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES RENALES DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES OFTALMICAS DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS DIABETES MELLITUS CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECIFICAS DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES MULTIPLES DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN SIN MENCIÓ DE COMPLICACIÓN OTRAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMA DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON CETOACIDOSIS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES RENALES DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES OFTALMICAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECIFICAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES MULTIPLES DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS SIN MENCIÓ DE COMPLICACIÓN DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON DESNUTRICIÓN CON COMA DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON CETOACIDOSIS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON COMPLICACIONES RENALES DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON COMPLICACIONES OFTALMICAS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA CON COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA ESPECIFICADAS CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECIFICAS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES MULTIPLES DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA ESPECIFICADAS CON COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA ESPECIFICADAS SIN MENCIÓ DE COMPLICACIÓN COMA HIPOGLICEMICO NO DIABETICO E123 E124 E125 E126 E127 E128 E129 E13 E130 E131 E132 E133 E134 E135 E136 E137 E138 E139 E14 E140 E141 E142 E143 E144 E145 E146 E147 E148 E149 E15 3 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD Nueva clasificación etiológica de la diabetes mellitus l. Diabetes tipo 1 (destrucción de las células beta, usualmente con deficiencia absoluta de insulina). A. Mediada por inmunidad. B. Idiopática. II. Diabetes tipo 2 (puede predominar la resistencia a la insulina con defecto de secreción relativo o predominar el defecto secretorio con resistencia a la insulina). III. Otros tipos específicos: A. Defectos genéticos de la función de la célula beta 1. En el cromosoma 12, HNF-1alfa ( antes MODY 3). 2. En el cromosoma 7, en la glucocinasa (antes MODY 2). 3. En el cromosoma 20, HNF-4alfa (antes MODY 1). 4. En el DNA mitocondrial. 5. Otros. B. Defectos genéticos en la acción de la insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A. 2. Leprechaunismo. 3. Síndrome de Rabson Mendenhall. 4. Diabetes lipotrófica. 5. Otros. C. Enfermedades del páncreas exocrino. 1. Pancreatitis. 2. Trauma, pancreatectomía. 3. Neoplasia. 4. Fibrosis quística. 5. Hemocromatosis. 6. Pancreatopatía fibrocalculosa. 7. Otros. D. Endocrinopatía 1. Acromegalia. 2. Síndrome de Cushing. 3. Glucagonoma. 4. Feocromocitoma. 5. Hipertiroidismo. 6. Somatostinoma. 7. Aldosteronoma. 8. Otros. E. Inducida por drogas o químicos 1. Vacor. 2. Pentamidina. 3. Ácido nicotínico. 4. Glucocorticoides. 5. Hormonas tiroideas. 6. Diasóxido. 7. Agonistas beta adrenérgicos. 8. Tiazidas. 9. Dilantín. 10. Alfa interferón. 11. Otros. F. Infecciones 1. Rubéola congénita. 2. Citomegalovirus. 3. Otros. G. Formas poco comunes de diabetes mediada por inmunidad 1. Síndrome del hombre rígido. 2. Anticuerpos contra el receptor de la insulina. 3. Otros. H. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes 1. Síndrome de Down. 2. Síndrome de Klinefelter. 3. Síndrome de Turner. 4. Síndrome de Wolfram. 5. Ataxia de Fiedrich. 6. Corea de Huntington. 7. Síndrome de Laurence Moon Biedl. 8. Distrofia miotónica. 9. Porfiria. 10. Síndrome de Prader Willi. 11. Otros. IV. Diabetes gestacional 4 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS El diagnostico de diabetes se realiza básicamente por laboratorio, clínicamente puede presentar el paciente síntomas como: poliuria, polidipsia, perdida de peso, alteraciones visuales e infecciones comunes , y presencia de estado de coma. Los datos que usábamos para el diagnóstico de la diabetes mellitus se basan en los criterios establecidos por la National Diabetes Data Group, publicados en diciembre de 1979, acogidos luego por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1980 y revisados en 1989 y 1993. La Organización Mundial de la Salud (OMS) (10 y 11) publicó sus criterios en 1979 y los revisó en 1985, pero afirmó que eran interinos, pues estarían sujetos a cambios debido al enorme desarrollo de los conocimientos en diabetes. Diagnóstico de la alteración de la tolerancia a la glucosa ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN AYUNAS (IFG) GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS > 110 PERO < 126 mg/dl ALTERACION DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA (IGT) ES UNA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA: GLUCOSA PLASMATICA A LAS DOS HORAS > = 140 PERO < 200 mg/dl Figura 1. Esta interinidad terminó en Julio de 1997 cuando apareció la publicación de un comité de expertos de la ADA, reunidos en Alexandria (Virginia), que propuso nuevos criterios de diagnóstico (figuras 1, 2, 3 y 4) y clasificación de la diabetes mellitus. Aunque aún no ha sido aprobado por la Organización Mundial de la Salud es muy probable que rápidamente se oficialice y se difunda. Los principales cambios introducidos son los siguientes: 1. 2. 3. Eliminar los términos diabetes insulino y no insulinodependientes, pues son confusos, se basan en el tratamiento y no en la etiología. Usar los términos diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 con números arábigos. El tipo 1 comprende la mayoría de los casos con destrucción auto inmune de las células beta y tienden a la cetoacidosis. En algunos no hay evidencia de autoinmunidad y se clasifican como idiopáticos. El tipo 2 incluye la mayoría de los casos que resultan de resistencia a la insulina, con un defecto de secreción de insulina. 5 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD 4. 5. 6. 7. 8. Se elimina la diabetes relacionada con la malnutrición, pues la evidencia científica de que la diabetes pueda ser producida por deficiencia de proteínas no es convincente. La Pancreatopatía fibrocalculosa se reclasifica como una enfermedad del páncreas exocrino. Conservar el término de alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) y añadir el análogo alteración de la glucosa en ayunas (IFG). Conservar íntegramente la diabetes gestacional, como en la clasificación anterior. El grado de hiperglicemia (si lo hay) puede cambiar con el tiempo, dependiendo de la extensión de la enfermedad subyacente. La severidad de la alteración metabólica puede progresar, regresar o permanecer igual. La asignación del tipo depende a menudo de las circunstancias y puede variar con el tiempo. 6 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD CRITERIOS PARA REALIZAR GLICEMIAS EN INDIVIDUOS SANOS - En todos los individuos mayores de 45 años. Repetir cada 3 años. En menores de 45 años: - Obesos - Parientes en primer grado con diabetes - Los que pertenecen a población de alto riesgo - Madres con niños mayores de nueve libras o que han tenido diabetes gestacional - Hipertensos > 140/90 - Colesterol HDL < 35 ó TG > 250 - IGT ó IGF anterior Figura 2. VALORES DE GLUCOSA 1997 REVISADOS 2003 Glucosa plasmática en ayunas ≤ 110 mg/dl Glucosa en ayunas normal Glucosa plasmática en ayunas > 110 pero < 126 mg/dl alteración de la glucosa en ayunas (IFG) Glucosa plasmática en ayunas > 126 mg/dl Diagnostico provisional de diabetes Figura 3. 7 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD Nuevos Criterios Para Diagnóstico de la Diabetes Mellitus 1. Síntomas de DM más glucosa plasmática casual = ó > 200 mg/dl (11.1 mmol/L). Se define casual como hecha a cualquier hora del día sin relación con la última comida. 2. Glucosa plasmática en ayunas = ó > 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Se define ayunas como la no ingestión de ninguna caloría por un mínimo de 8 horas. 3. Glucosa plasmática a las 2 horas en una prueba de tolerancia oral a la glucosa = ó > 200 mg/dl, usando como carga de glucosa el equivalente a 75 gr. de glucosa anhidra disuelta en agua. NOTA: Cualquiera de estas formas de hacer el diagnóstico debe ser confirmado por un examen subsiguiente en un día diferente. Figura 4 PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A GLUCOSA DOS HORAS POSTCARGA DE GLUCOSA < 140 mg/dl Tolerancia normal a la glucosa > 140 mg/dl pero < 200 mg/dl Alteración de la tolerancia a la glucosa > 200 mg/dl Diagnóstico provisional de diabetes Figura 5. La prueba de tolerancia oral a la glucosa sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la diabetes mellitus. (figura 5) 8 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD Debe realizarse en la mañana, el paciente debe permanecer sentado, sin fumar, sin tomar café y es necesario que lleve al menos tres días con una ingesta mínima de 150 gr. diarios de carbohidratos. Se debe realizar en pacientes ambulatorios, no hospitalizados, no sedentarios y que no tengan enfermedades agudas. Debe realizarse sólo cuando se tiene la certeza de que no existe hiperglicemia en el estado basal. Los valores que se dan como referencia son en plasma venoso, los arteriales son 7% mayores, los de sangre total son 15 % menores. Se usa una dosis de 75 gr. de glucosa para los adultos y 1.75 gr. por kg de peso en los niños sin pasar de 75 gr. La solución de glucosa se debe disolver en 250 a 300 cc de agua y debe ingerirse en 5 minutos. La prueba está especialmente indicada en pacientes que tienen factores de riesgo para diabetes: 1. Historia familiar de diabetes, es decir, tener uno ó los dos padres, uno ó más hermanos con diabetes, 2. Obesidad: definida como un 20% más del peso ideal, Factores étnicos altamente asociados con diabetes mellitus como indios americanos, hispanos americanos y negros americanos, 3. Personas mayores de 40 años con alguno de los factores enunciados anteriormente, 4. Pacientes con historia de alteración de la tolerancia a la glucosa, 5. Pacientes con hipertensión arterial ó con hiperlipidemia importante, definida como un colesterol igual ó mayor de 240 mg. ó triglicéridos iguales ó mayores de 250 mg., 6. Mujeres con historia de diabetes gestacional ó haber tenido un hijo cuyo peso al nacer haya sido mayor de 9 libras. La interpretación clásica de la prueba es la siguiente: para la OMS basta que la glicemia a las 2 horas sea superior a 200 mg./dl Una vez realizado el diagnostico es importante solicitar paraclinicos iniciales y periódicos al paciente diabético: EXAMENES BASICOS INICIALMENTE PERIOCIDAD Glicemia y/o Glucometria Si Cada mes Perfil lipídico Si Cada año Creatinina Si Cada año Parcial de orina Si Cada 2 meses 9 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD EXÁMENES DEL II Y III NIVEL Exámenes que deben solicitarse por el especialista para el estudio de nefropatìa diabética Hemoglobina Glicosilada A1c (Examen del nivel II) Si Cada 4 meses Micro albuminuria (III nivel) Si hay micro albuminuria Proteinuria (II nivel) No Cada 6 meses o si P de O de control muestra Proteínas Con micro albuminuria (+) y P de O con proteínas EKG (II nivel) si Cada año TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 El principal objetivo del médico tratante es lograr lo más pronto posible la reducción de las cifras de glicemia a su valor normal. METAS DE TRATAMIENTO (ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES) En los ancianos o en pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas el control se realiza con cifras en ayunas que oscilan entre 100 y 150 mg% y hemoglobina glicosilada A1c <8%. El tratamiento farmacológico debe ser hecho por pasos. Paso 1: Se refiere al manejo no farmacológico y a la monoterapia con un antidiabético. Paso 2: Se refiere a la combinación de 2 o más antidiabéticos. Paso 3: Se refiere a la combinación de sulfonilureas con insulina Paso 4: a la insulinoterapia. 10 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD BASES PARA LA SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO INICIAL DE LA PERSONA CON DM2 DE ACUERDO CON SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS IMC Glucemia de ayuno Estado clínico <200 Estable 200-269 Estable >27 Estable >270 Primera elección para monoterapia Metformina(2) Metformina (2) Otras opciones para monoterapia Sulfonilurea Acarbosa* Tiazolidinediona* Sulfonilurea Metformina Sulfonilurea Sulfonilurea + Insulina Con pérdida Acelerada de peso Insulina Sulfonilurea + Insulina Inestable. Clínica Insulina <200 Estable Sulfonilurea (2) Metformina + Acarbosa 200-269 Estable Estable Sulfonilurea (2) Insulina Metformina Sulfonilurea + Insulina nocturna <27 >270 Inestable. Clínica De falla célula B Insulina * medicamentos fuera del POS (2) Primero se debe intentar un tratamiento no farmacológico con dieta hipocalórica y actividad física programada dirigida a lograr un IMC <25. 11 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2 12 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD ALGORITMO DE FALLA SECUNDARIA A LA MONOTERAPIA ORAL MEDICAMENTOS ACARBOSA Es un seudotetra-polisacárido, inhibidor selectivo de la alfa glucosidasa intestinal, en el borde libre del intestino. Inhibe la digestión de los carbohidratos complejos en el yeyuno superior, de tal forma que sean digeridos en las partes más dístales del intestino. El efecto más notable de la droga es impedir el aumento de las glicemias postprandiales, las cuales disminuyen de 30 a 60 mg. La glicemia en ayunas disminuye entre 15 y 20 mg y la hemoglobina glicosilada de 0.5 a 1% . También disminuyen significativamente los niveles de insulina y de triglicéridos postprandiales y no modifica el peso del paciente. Efectos secundarios de tipo flatulencia, sensación de entamboramiento y diarrea, son muy comunes al principio del tratamiento, debido a que los carbohidratos llegan a niveles más bajos del intestino, donde son trasformados por las bacterias en ácidos grasos de cadena corta. Estos efectos disminuyen con el tiempo y se pueden disminuir muy significativamente, empezando con dosis bajas e ir aumentando lentamente hasta llegar a la dosis adecuada. La pastilla se debe tomar con el primer bocado de la comida para lograr una acción máxima. La dosis diaria total es de 300 mg. Se comienza con dosis de 25 a 50 mg con una de las comidas y se va incrementando cada semana hasta llegar a la dosis plena al cabo de seis semanas. Es muy útil como monoterapia en pacientes con elevación leve o moderada de la glicemia en ayunas, y con aumentos marcados de las glicemias postprandiales. También puede usarse combinada con 13 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD sulfonilureas o con insulina, y en menor escala con metformina. No produce hipoglucemia y parece no aumentar la producida por las drogas asociadas. METFORMINA Pertenece al grupo de las biguanidas, drogas que se han usado desde hace muchos años para el tratamiento de la diabetes mellitus. . Hoy se usa la metformina . Actúa disminuyendo la producción hepática de glucosa y aumentando la captación periférica de la misma; en el músculo aumenta la captación de glucosa estimulada por la insulina, y lo mismo hace en el tejido adiposo. Aumenta la síntesis de glicógeno en el hígado, disminuye la absorción de glucosa en el intestino y aumenta la unión de la insulina a sus receptores. Disminuye los niveles de triglicéridos en un 10 a 20 % por disminución de la síntesis hepática de las VLDL y generalmente los pacientes que la usan disminuyen de peso, lo cual es un efecto muy benéfico en los pacientes obesos. Se usa como monoterapia, o combinada con sulfonilureas o con insulina; muy raras veces combinada con acarbosa. Se presenta en tabletas de 500 y de 850 mg y la dosis varía entre 500 mg y 2.250 mg. Se usa conjuntamente con las comidas. Está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal; cifras de creatinina de 1,5 mg en el hombre y 1.4 en la mujer, impiden su uso. También está contraindicada en insuficiencia cardíaca e insuficiencia respiratoria y en todas las condiciones asociadas con hipoxia, historia previa de acidosis láctica, infección severa que comprometa la perfusión tisular, enfermedad hepática, incluyendo la producida por alcohol, cuando se usan medios de contraste y cuando se ingiere alcohol. Los efectos secundarios más comunes son de tipo gastrointestinal, especialmente diarrea, que generalmente desaparece con el tiempo. A veces ocasiona náuseas, malestar epigástrico y vómito. La acidosis láctica es muy rara y su frecuencia es comparable con la hipoglicemia grave inducida por las sulfonilureas. El uso prolongado de metformina puede asociarse con disminución de la absorción de la vitamina B 12 y ácido fólico. En pacientes por encima de 65 años suele estar contraindicada, pues generalmente tienen alguna de las condiciones mencionadas que impiden su uso . Cuando no existen se usa a dosis menores, estando muy seguros de que hay una buena función renal. SULFONILUREAS Son las drogas más comunes para el manejo de la DM tipo 2, y aunque llevan en el comercio más de 40 años, siguen apareciendo nuevas. Su principal mecanismo de acción ocurre a nivel pancreático, a nivel de los canales de potasio dependientes de ATP; normalmente la célula beta toma glucosa, la que es luego metabolizada por la glucocinasa a glucosa 6 fosfato, lo cual conduce a un aumento del ATP intracelular. Esto abre los canales de potasio dependientes de ATP y cierra los canales de calcio, aumentando los niveles citosólicos de este, lo cual conduce a la secreción de insulina. Sin embargo las sulfonilureas disponibles no estimulan la célula beta en una forma proporcional a los niveles de glicemia, por su relativa forma de estar fija a los canales de potasio dependientes de ATP. El efecto estimulante sobre la liberación de insulina va desapareciendo con el uso, por agotamiento de las células beta y sin embargo la acción persiste, lo que indica que las sulfonilureas tienen otras acciones extra pancreáticas: incrementan la unión de la insulina a su receptor, disminuyen la producción hepática de glucosa y aumentan discretamente la utilización de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Sin embargo, no se han demostrado receptores para las sulfonilureas ni en el tejido muscular ni en el adiposo. Las primeras que aparecieron, ahora llamadas de primera generación tienen, pequeños grupos polares y son solubles en agua; las de segunda generación tienen algunos grupos solubles en lípidos, penetran la membrana celular y son más potentes en su efecto hipoglucémico. Actualmente no disponemos entre nosotros de ninguna sulfonilurea de primera generación. De las de segunda sólo tenemos glibenclamida y glicazida y muy pronto tendremos el glimepiride. Por lo menos una tercera parte de los pacientes con DMNID adecuadamente seleccionados no responden bien a las sulfonilureas, sea porque el paciente no cumple con las indicaciones de modificación de la dieta y el ejercicio o por alteraciones severas de la célula beta. Esto se denomina «fallo primario a las sulfonilureas».Los pacientes que mejor responden a la terapia con sulfonilureas son los que iniciaron su diabetes por encima de 40 años, los que tienen una duración de su diabetes inferior a cinco años, los que nunca han necesitado insulina o se controlan con menos de 30 unidades diarias. Están contraindicadas en diabetes insulinodependientes, no se pueden usar durante el embarazo y la lactancia, pues atraviesan la 14 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD barrera placentaria y se excretan en la leche pudiendo causar hipoglucemia grave en el feto o en el recién nacido. También están contraindicadas durante situaciones de estrés durante enfermedades agudas o enfermedades graves como infarto agudo del miocardio enfermedad cerebrovascular. También en pacientes con alteración de la función renal o hepática, pues son muy sensibles a la hipoglucemia.: En general son muy bien toleradas y sólo producen efectos secundarios en 3 a 4% de los casos. Efectos gastrointestinales se presentan en el 1 a 3%, y son náuseas, vómito, elevación de enzimas hepáticas y En el primer nivel solo se autoriza la Glibenclamida por 5 mg. TERAPIA CON INSULINA Hay una gran variedad de insulinas, pero sólo vamos a referirnos a las que tenemos entre nosotros y que son de uso cotidiano. Aún tenemos insulina de bovinos, tanto cristalina como NPH de 80 u/ cc, pero, con raras excepciones la mayor parte de los pacientes se manejan con insulina humana. Las excepciones son: 1. 2. 3. 4. 5. Pacientes que son controlados desde hace varios años con insulina bovina y que no desean cambiarla. En algunos sitios donde sólo se consigue la bovina. En algunos pacientes que se sienten mejor con la bovina que con la humana. Algunos pacientes que afirman tener reacciones alérgicas con la insulina humana, Algunos pacientes que afirman que tienen más reacciones hipoglicémicas 15 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD 6. 3.6.1 con la humana que con la bovina, Por razones económicas. Insulinas humanas 1. De origen americano, obtenidas por medio de ingeniería genética con la técnica del DNA recombinante a partir de E. coli: insulina humana cristalina, químicamente neutralizada, de 100u/cc. (Humulin C)* Insulina N, insulina humana NPH, neutra por naturaleza, de 100 u/ cc). (Humulin N)* Humulin 70-30* ( mezcla de 70% de NPH con 30 % de cristalina). Humulin 80-20* ( mezcla de 80% de insulina NPH con 20 % de cristalina). Las dos últimas que son mezclas de insulina se encuentran fuera del POS *Son marcas comerciales 2. De origen europeo obtenida por medio de ingeniería genética, con la técnica del DNA recombinante, a partir del hongo que constituye la levadura del pan (Saccaromyces). Actrapid HM (insulina cristalina humana, químicamente neutralizada, monocompuesta de 100 u/cc). Insulatard HM. ( insulina NPH humana, neutra por naturaleza de 100 u/cc). Mixtard 30 HM: (Mezcla de 70% de insulina NPH con 30 % de cristalina) Las cristalinas humanas comienzan a actuar a la media hora después de la administración, tiene su pico máximo entre una y tres horas y termina aproximadamente entre las seis y las ocho horas. Las insulinas NPH humanas comienzan a actuar a la hora y media después de la administración, el efecto máximo está entre cuatro y 12 horas y termina aproximadamente a las 24 horas. Las mezclas de NPH y cristalina comienzan a actuar a la media hora, pico máximo entre dos y ocho horas y termina a las 24 horas. Indicaciones de insulina en pacientes con DM tipo 2 1- Pacientes con cetonuria, marcada pérdida de peso o síntomas severos de hiperglicemia. 2- Cuando el paciente no tiene sobrepeso y no ha respondido a la dieta y el ejercicio y tampoco a la monoterapia por vía oral, requiere insulina. Si requiere más de 30 unidades para controlarse, debe seguir con insulina. Si se controla con menos de 30 unidades, podría ensayarse nuevamente terapia con medicamentos orales. 3- Pacientes con sobrepeso, que han pasado por las alternativas de dieta, ejercicio, monoterapia por vía oral, terapia combinada y no se obtuvo control. 4- Pacientes con falla primaria a las drogas orales. 5- Pacientes con falla a una o varias de las drogas orales. 6- Para implementar la terapia combinada con sulfonilureas, metformina, acarbosa, etc. 7- En todas las situaciones especiales, como cirugía, enfermedades concomitantes graves y en complicaciones agudas de la diabetes. Esquemas de insulinoterapia Para comenzar la terapia en un paciente ambulatorio se inicia generalmente con NPH (o lenta, donde existe) en una dosis matinal, media hora antes del desayuno. La dosis inicial es de 15 a 20 unidades en la práctica clínica, aunque se puede calcular con la fórmula de Holman y Turner, así: para pacientes con peso normal es: glicemia en ayunas menos 50 dividido por 10. Ejemplo paciente con 260 mg, menos 50 dividido, por 10= 21 unidades para empezar. Para pacientes con sobrepeso u obesos es así: glicemia en ayunas inicial menos 50 por 2.5 veces la relación entre el peso actual y el peso ideal menos 1. Ejemplo; paciente con 260 mg. de glicemia, 100 kilos de peso con un ideal de 85. Sería 30.3 unidades. Algunos prefieren iniciar con unas dosis nocturna de 0.1 U/kg de peso. Esta es la terapia BIDS. La dosis elegida se mantiene durante dos o tres días para lograr la máxima acción y luego se va incrementando entre dos y cinco unidades cada tres días hasta lograr un control adecuado. Cuando la 16 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD dosis única matinal se acerca a 30 unidades y aún no se logra el control o se provoca hipoglicemia alrededor de las 11 de la mañana, es necesario partir la dosis en dos, aplicando las dos terceras partes por la mañana media hora antes del desayuno y una tercera media hora antes de la comida. Ejemplo, paciente con 30 unidades y sin control adecuado se divide así: 20 unidades en la mañana y 10 en la tarde. Este es el método convencional y con él es muy difícil llegar a cifras ideales de hemoglobina glicosilada, por eso casi no se aconseja actualmente. Con una terapia llamada intermedia, que asocia NPH con cristalina usando las combinaciones existentes o haciendo combinaciones individualizadas en cada paciente. Ejemplo, en el paciente que se ponía 20 en la mañana y 10 en la tarde usamos ahora las premezclas, como la Humulin 70-30, con lo cual el 30% es cristalina y comienza a actuar a la media hora, coincidiendo con el desayuno del paciente y el 70% es NPH que controla el aumento de la glicemia inducida por el almuerzo y las glicemias de las primeras horas de la tarde, casi hasta llegar la segunda inyección, la cual a su vez tiene 30% de cristalina que controla los incrementos de glicemia inducidos por la comida y 70% de NPH que controla las glicemias de las primeras horas de la noche y el amanecer y será responsable de los niveles de glicemia en ayunas. Conociendo los niveles a las distintas horas del día podemos hacer los incrementos o decrementos de la dosis aplicada. Si observamos que el paciente tiene todas las glicemias en ayunas normales y las de la tarde aumentadas, la conducta es incrementar la dosis de la mañana. Al contrario, si las glicemias de la tarde son las correctas, pero las glicemias en ayunas están aumentadas, la conducta es incrementar la dosis de la tarde. Si las glicemias en ayunas y las de la tarde son normales, pero tenemos siempre las postprandiales del almuerzo aumentadas, la conducta es añadir una dosis de insulina cristalina antes del almuerzo. Con este método se logran hemoglobinas glicosiladas de 8.5 a 9% A1c, que aun no son las ideales. Con alguna frecuencia ocurre que todas las glicemias del día se encuentran controladas, menos la glicemia de la mañana que permanece alta. En éste caso hay que descartar: 1- Fenómeno de Somogy, que consiste en hiperglicemia matinal como respuesta a una hipoglicemia a las tres o cuatro de la mañana. 2- Fenómeno de la aurora o alborada, que consiste en hiperglicemia en ayunas sin hipoglicemia previa y se debe a un aumento de la producción de hormona del crecimiento. Se diagnostican midiendo las glicemias entre dos y seis de la mañana durante varios días. Para evitar el Somogy se disminuye la dosis de la noche en un 10 a 20% y para evitar el fenómeno de la alborada, se corre la dosis de la noche hacia la hora de acostarse. Hay algunos hechos que sugieren que tal vez el tratamiento con insulina no es necesario y que podría volverse a drogas orales. Son: 1234- Episodios frecuentes de hipoglicemia con o sin Somogy. Control glicémico demasiado bueno y constante. Adecuada secreción de insulina endógena comprobada por niveles adecuados de péptido C. Historia de tratamiento con insulina que se inició con la presencia de un coma hiperosmolar, con factor desencadenante muy claro que ya ha desaparecido. Los efectos secundarios más comunes del tratamiento con insulina son: 1- Hipoglicemia, más frecuente y severa mientras más estricto sea el tratamiento. En el estudio del DCCT el 11% de grupo con terapia intensiva tuvo hipoglicemia severa, que necesitó intervención del equipo de salud. 2- Ganancia de peso muy relacionada con la dosis. 3- Lipodistrofias en la piel y tejido celular subcutáneo. 4- Edema insulínico, sobre todo al comienzo del tratamiento. 5- Alergia a la insulina. La mayoría de las veces se maneja con cambio de marca de la insulina. 17 ESE CARMEN EMILIA OSPINA UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD MEDICAMENTOS DE ACUERDO 228 UTILIZADOS EN EL MANEJO II. USO AMBULATORIO PRINCIPIO ACTIVO Glibenclamida Insulina Zinc cristalina Insulina Zinc N:P:H: Metformina Tolbutamida CONCENTRACION FORMA FARMACEUTICA 5 mg tableta 80 - 100 UI/mL solución inyectable 80 - 100 UI/mL suspensión inyectable 850 mg tableta 500 mg tableta CRITERIOS DE REFERENCIA Todos los pacientes diabéticos deben tener una valoración especializada al menos cada seis meses con Hb Glicosilada A1c. (Este examen es del segundo nivel.) REMISION COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS DE LA DIABETES. Luego de una adecuada hidratación (SSN 1000-2000 cc según el estado hemodinámico del paciente ) y solicitud de paraclínicos ( BUN, creatinina, cuadro hemático, parcial de orina, y glicemia ), todos los pacientes con complicaciones agudas de la diabetes deben ser remitidos a un nivel superior de complejidad, ante una posible necesidad de unidad de cuidado intensivo. Cetoacidosis diabética: Usualmente glicemias ≥ 250 mg/dl, y < de 600. Estado hiperosmolar hiperglicémico: Usualmente incluye glicemias > 600 mg/dl, Hipoglicemia con neuroglicopenia (Encefalopatìa hipoglicemica). INTERCONSULTA No se ha logrado control metabólico a pesar de manejo adecuado. Dudas en el manejo de la insulina Lesión de órgano Blanco. (proteinuria en el uroanálisis o deterioro de la función renal con incremento de los azohados (BUN, Creatinina). Episodios recurrentes de hipoglicemia severa. Cetoacidosis recurrente sin ser precipitada por infección o trauma. PLAN EDUCATIVO 1. 2. Concientizar a los pacientes con riesgo para que inicien autocontrol alimentario. En el paciente diabético realizar: Plan de alimentación: Con restricción de consumo de carbohidratos y bebidas alcohólicas, restricción moderada del consumo de sal, y aumento en el consumo de fibra. Plan de Ejercicio Físico Hábitos saludables. 18