Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 1 BABESIAS Y BABESIOSIS 1- GEERALIDADES Y BOVIOS DEFIICIÓ: Las babesias o prioplasmas son parásitos hematozoarios que producen hemólisis y anemia en los hospedadores. Con la anaplasmosis, la babesiosis, compone un síndrome en los bovinos, que en nuestro país se conoce como “Tristeza” y conocido mundialmente como “Fiebre de Texas”, a partir de la primera descripción de un brote hecha por Smith en 1893. En Argentina, la zona endémica es el norte, vinculada a la distribución de Boophilus microplus, su hospedador definitivo. Las babesias son parásitos intraeritrocitarios y por su forma de “pera” (habitual en su fase hemática) se los denomina “piroplasmas”. La garrapata se infecta al ingerir sangre con formas maduras en su interior, o nace infectada por infección temprana del huevo en los ovarios de su madre. AGETE CAUSAL En Argentina se conocen dos especies que parasitan a los bovinos: Babesia bigemina (de 5 x 2µm): Rumania 1888, Texas 1893, Argentina 1896. Se han descripto para ella Boophilus annulatus (!orteamérica) , B. microplus (Australia, Centro y Sudamérica) y B. decoloratus (Sudáfrica) Boophilus calcaratus (Norte de Africa), como hospedadores definitivos. Se han citadoademás, especies de Rhipicephalus y de Haemaphysalis. Babesia bovis (argentina): (de 2,5 x 1,5 µm) Argentina 1903. Australia. Tiene como hospedadores definitivos a Boophilus annulatus y B. microplus, habiéndose citado Ixodes persculcatus, Boophilus calcaratus y Rhipicephalus bursa. Otras especies: Babesia divergens es un priroplasma pequeño, transmitido por Ixodes ricinus, I. persulcatus). en el Noreste de Europa y rusia oxidental. B. major, mucho mas grande y transmitida por Haemaphysalis sp., tiene una distribución mayor desde el norte y oeste de Europa hasta el Noroeste africano. Producen cuadros de menor importancia y típicamente anemisantes (similares a B. bigemina). EVOLUCIÓ E LA GARRAPATA: La infección de las garrapatas puede provenir de una generación anterior y haberse transmitido por vía transovárica (vertical), o ser alimentaria, o sea, haberse adquirido por ingestión de glóbulos rojos infectados. Diferenciación sexual: Una vez establecida la esquizogonia en los eritrocitos, la mayoría de los trofozoítos, dan nuevos merozoítos, que invaden a otros glóbulos rojos, y otra vez trofozoítos. Algunos de ellos adquieren formas impares que se doblan o enroscan (estas formas resultan una temprana diferenciación en gametas que es común en B. microti (roedores) y B. canis (caninos). Luego de ingeridos por la garrapata (infección alimentaria), y al ser liberados en el intestino, adquieren nuevas organellas, y se diferencian definitivamente en gametas, estas forman uno a 3 brazos finos que le dan el aspecto de “cuerpos radiados” descriptos por Koch en 1906, y poseen un “capuchón” en su extremo anterior. Uno de ellos posee el citoplasma electrodenso por lo que no se consideran isogametas. Por su área posterior se unen finamente, quedando la línea de unión interrumpida por poros. Resta conocer los detalles de la meiosis o la forma de conjugación de los núcleos. Se forma entonces el cigote u “ookineto”, que inicialmente se distingue por conservar el “ capuchón”. Dentro de la célula intestinal el ookineto desarrolla una primera “esporogonia” conformando un cuerpo de fisión que da lugar a la formación de “esporokinetos” que a su vez se movilizan por la hemolinfa alcanzando diferentes órganos, (tubos de Malpighi, músculos, ovarios, y glándulas salivales). Cuando la infección es en garrapatas de un sólo hospedador y ocurre en la hembra adulta, el proceso de diferenciación sexual de Babesia sp. puede comenzar cuando se ha desprendido la teleogina. Si se trata de una infección alimentaria es posible que los primeros huevos no alcancen a infectarse por el tiempo que lleva la formación de los esporoquinetos en el ovario pero si la infección es vertical, la infección del ovario resulta más temprana. En aquellas especies de Babesia en que la infección es en garrapatas de varios hospedadores es posible que luego de la invasión de las glándulas salivales, sea necesaria la muda para que en la nueva expansión de las mismas, se produzca la nueva generación de “fisión” y los esporozoítos puedan inocularse. En el caso particular de B. bigemina, la infección del bovino ocurre sólo cuando se ha alcanzado el estadío ninfal, cualquiera sea el origen de infección del artrópodo. En B. bovis, (argentina), Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 2 la infección la produce la larva recién prendida, que pierde su capacidad de infectar luego de la muda a ninfa. Esta diferencia permite separar infecciones mixtas inoculando con larvas infectadas a terneros y bañándolos con garrapaticidas antes que tengan tiempo de mudar a ninfas. Debe tenerse en cuenta que el tiempo de desarrollo de la infección dentro del artrópodo y la sobrevivencia de las babesias están condicionados por la temperatura ambiente, siendo óptimo el desarrollo alrededor de 28-30 grados, y disminuyendo notablemente por debajo de 14 grados en que se detiene la evolución. La sobrevivencia varía según la estimación de distintos autores, entre 75 y 200 días. Al producirse la infección del vertebrado la mayoría de las babesias inician su reproducción en los glóbulos rojos (B. bigemina. B. argentina). En algunas (B.equi (equinos), B microti (ratones)) deben pasar por una esquizogonia en los linfocitos como Theileria sp. genes que codifican para su producción y logrado la síntesis artificial de los mismos, con lo que se espera producir vacunas sintéticas, que experimentalmente resultan prometedoras. Lo que sigue a la introducción, es la reproducción por endodiogenia, cuya velocidad depende de la especie, y puede variar con la patogenicidad, por lo que se considera que la clonación de líneas más lentas puede ser candidata a la preparación de vacunas vivas. Se separa primero el citoplasma y luego procede la división nuclear, para separarse, finalmente, los dos nuevos merozoítos del cuerpo principal y abandonar el eritrocito. La nutrición de los trofozoítos, puede realizarse a través de la membrana celular, con el íntimo contacto con el citoplasma del eritrocito, por los microtúbulos, con una predigestión externa con enzimas específicas capaces de digerir la hemoglobina, o por endocitosis (se ha citado en B. equi y B. microti, la presencia de un citostoma por el que se incorporarían vacuolas endocíticas). PEETRACIÓ DEL MEROZOITO E EL ERITROCITO Contacto: El merozoíto posee en su superficie (mientras está fuera de la célula) una cubierta de una sustancia hidrosoluble, que es susceptible a destruirse en presencia de anticuerpos específicos. Esta cubierta se pierde durante la penetración. Sin embargo antes de la penetración precisa de la fracción C3 del complemento para adherirse al eritrocito. Posiblemente tenga receptores específicos para C3 que faciliten el contacto con receptores específicos de la membrana del eritrocito. En ausencia de C3 no se produce la penetración de los hematíes. Orientación: Establecido el contacto, la región apical del merozoíto se orienta hacia la membrana tomando contacto las roptrias (los microtúbulos) con la superficie, e induciendo con su contenido, la invaginación de la membrana. Todo el parásito penetra en una vacuola parasitófora. La membrana luego desaparece quedando el parásito libre en el interior. (a diferencia de otros Apicomplexa) Durante el proceso de invasión, las roptrias se hacen menos densas y prácticamente no pueden detectarse luego de terminado el proceso. Se han estudiado antígenos totales de las roptrias como inmunógenos para distintas especies especialmente en bovinos, que permiten la formación de anticuerpos específicos que neutralizan el reconocimiento del eritrocito y Ac específicos que impiden la penetración. Se han reconocido los CLÍICA Y PATOGEIA: Babesia. bovis (argentina): Las parasitosis de los glóbulos rojos difícilmente sobrepasen el 5%, no obstante los signos de anemia hemolítica pueden observarse por lesión renal, e ictericia evidente en el riñón, mucosas, serosas e hígado. Durante la infección aguda se produce un aumento en la adherencia de los eritrocitos, entre sí, probablemente agravada por alteraciones en la coagulación y por acumulo de antígenos en la superficie de los glóbulos parasitados. A esto se agrega la vasodilatación capilar, produciéndose la acumulación de eritrocitos en los vasos finos de músculos, riñón, y sustancia gris del cerebro, en los que aparecen áreas congestivas, edema perivascular, perineuronal e intersticial en el encéfalo y médula espinal La coagulación se ve aumentada pero no hay evidencias de coagulación capilar in vivo. La hemoglobinuria puede aparecer pero es menos marcada que en la infección por B.bigemina y pueden aparecer con mas facilidad, síntomas nerviosos. La temperatura es mas elevada (>de 41°), en el período agudo de la enfermedad que tiene un período prepatente (en infección experimental) de 8 a 12 días Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 3 Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Babesia .bigemina: La prepatencia de esta infección es más prolongada, llegando hasta 12-16 días, luego de la inoculación experimental, su presencia puede, a veces, verificarse por frotis sanguíneo teñido por el método de Giemsa, antes de producirse los picos de temperatura. La fiebre si bien es elevada es menor que en la infección por B. bovis (4041°C). La tasa de infección de eritrocitos es muy elevada (hasta el 40% o más), una tasa del 10 15% de parasitemia, es compatible con signos clínicos marcados. La hemólisis es mucho mas caracterizada en este caso lo que trae aparejada una ictericia marcada y hemoglobinuria. La anemia es mas severa, hace frecuente el edema pulmonar por falla ventricular izquierda (terminal). Los efectos vasoactivos y de adherencia de eritrocitos son menores que en infecciones por B.bovis y también lo es la sintomatología de shock previo a la muerte. Latencia de la infección crónica: Estudios australianos demostraron que luego de dos años (B. bigemina) y 4 años (B. bovis), desde una infección experimental única, algunos bovinos son capaces de infectar garrapatas. Aunque mantienen su estado de inmunidad a manifestaciones clínicas o reinfecciones. En establecimientos donde la infección por garrapatas es variable, por aplicación de programas de erradicación, seguidos de reinfestaciones, o en zonas marginales donde los ciclos climáticos generen gran variación en las poblaciones de garrapatas es posible que los rodeos vayan disminuyendo su nivel de protección. Una encuesta serológica en los animales jóvenes (9 meses a un año) puede dar una idea del nivel de contacto, cuando son pocos los animales positivos y bajos los títulos, puede resultar indicada la vacunación de esos animales. Tasas de reactores menores al 40%, han resultado asociadas, a bajas tasas de infección en garrapatas (menores del 6% )y a la aparición de eventos clínicos. COTROL Diagnóstico serológico: La prueba de referencia es la de Fijación de complemento (FC), su especificidad es elevada pero no permite detectar anticuerpos en bajas concentraciones, luego de unos meses de infección. Se utilizan las pruebas de Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 4 Inmunofluorescencia indirecta (IFI), Hemaglutinación indirecta (HAI), Aglutinación en capilares (CA), Elisa Test (ELISA), Radioinmunoensayo (RI),y algunos otros. Los relevamientos informados en Uruguay y en diferentes regiones de América se hicieron utilizando las técnicas de IFI y FC, revelando títulos más elevados a B. bigémina que a B.bovis. Los títulos elevados y altas prevalencias en estudios poblacionales dan idea de mayor estabilidad epidemiológica. En Argentina el laboratorio de referencia está en el INTA de Rafaela. En casos presentados en áreas no endémicas la serología positiva es de interpretación definitiva. El monitoreo serológico puede resultar en la indicación de una vacunación. El diagnóstico parasitológico se hace con coloración con Giemsa de frotis sanguíneo obtenidos de capilares superficiales cutáneos, o de improntas, de bazo, cerebro, riñón (estos últimos especialmente positivos en infecciones con B. bovis). En casos de mortandad, pueden permitir el diagnóstico diferencial temprano de Anaplasmosis. Atenuación y vacunas: El objeto final en la preparación de vacunas atenuadas, es obtener parásitos que no resulten patógenos, que puedan mantener la infección en los animales inoculados, que no sean susceptibles de revertir la atenuación, y que no sean transmisibles nuevamente por garrapatas. Una estrategia de atenuación es la repetición de pasajes por hospedadores vertebrados. Se utilizan terneros espelectomisados. Según las cepas es variable el número de pasajes necesarios para obtener cepas no patógenas (en algunos casos 10). La estabilidad del cambio en la patogenicidad precisa de un mayor número de pasajes (34 según algunos autores). y aún más, si se espera que no resulten transmisibles a garrapatas (más de 60). Luego de este proceso las cepas se mantienen y multiplican actualmente en cultivos celulares La irradiación con 360 Gy gama, permite obtener parásitos apatógenos, muy inmunogénicos, estables y no transmisibles. En realidad se ha demostrado que la radiación, selecciona dos subpoblaciones de Babesia, una de las cuales (patógena) posee una enzima (de 200 Kda.) esencial para la infección posterior de la garrapata y otra apatógena. En nuestro país se encuentra disponible una vacuna viva producida por INTA, que contiene 107 glóbulos rojos con Babesia bovis, 107 glóbulos rojos con Babesia bigemina y otros 107 Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar glóbulos rojos con Anaplasma centrale (una especie apatógena que induce inmunidad cruzada), El material de Babesia spp proviene de pasajes terneros esplenectomisados, y multiplicado en cultivos celulares. Se debe aplicar en animales entre los 4 y los 10 meses promoviendo inmunidad protectiva contra B.bovis (48 meses) B.bigemina (por lo menos 24 meses) y Anaplasma sp. de por vida. La vacunación de animales mayores requiere también mayores cuidados sobre el cumplimiento del período prepatente pos-inoculación, previniendo la aparición de síntomas, no obstante la atenuación de las cepas. La indicación de las vacunas se impone en tropas de zonas limpias de garrapatas que serán trasladadas a áreas endémicas, y en poblaciones de áreas endémicas que presenten niveles pobres de protección (evaluada por muestreos serológicos), que en general es por pérdida de contacto con cepas de campo, sea por ausencia de garrapatas o de garrapatas infectadas. Se estima que con prevalencias menores al 50% de animales seropositivos corresponde la indicación de vacunación de los individuos jóvenes de reposición. En cualquier caso la indicación es vacunar animales jóvenes, que son los que soportarán mejor el desafío vacunal y los que corren riesgo de enfermar al crecer sin inmunidad naturalmente adquirida. A pesar de la atenuación de las cepas deben hacerse controles de temperatura y estado clínico cuando se cumple el período prepatente luego de la vacunación pues es posible que se necesite algún tratamiento que controle el nivel de la infección inicial. Hasta hace algún tiempo para introducir en áreas infectadas por garrapatas, animales provenientes de zonas libres, se realizaba la Premunición inyectando sangre de animales infectados, atenuada con frío con distintos esquemas. Este sistema resulta sumamente inseguro pues no garantiza la dosis de antígeno, no asegura el nivel de atenuación ni tampoco que los tres agentes estén presentes en el mismo material. En cualquiera de los casos, pero especialmente cuando se desconoce la calidad y cantidad de agentes aplicados debe controlarse la temperatura de los animales al cumplirse el período prepatente, teniendo en cuenta que éste es de 40-45 días para Anaplasma. En caso de producirse síntomas deben aplicarse los tratamientos específicos. Tratamiento farmacológico: ( B. bigemina y B.bovis): Ganaseg- Berenil: 3-5 mg/kg.pv IM, repitiendo durante 1 a 3 días Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 5 Diminazene(7% Beronal - 5,25%- Atrisan): 3,5 mg/kg.pv IM Dipropionado de Imidocarbo (Imizol) 1,2 mg/kg IM o SC (preventivo), 5 mg/kg IM o SC (esterilizante) Anaplasma marginale: Dipropionado de Imidocarbo (Imizol) 5 mg/kg IM o SC (esterilizante), repitiendo durante 3 días. Tetraciclina: 6,6 - 11 mg/k pv. IM o EV Clortetraciclina: Idem, pero son esterilizantes aplicadas oralmente durante 60 días o EV, durante 14 respectivamente Oxitetraciclina T-50: 22 mg/kg.pv EV durante 5 días (esterilizante) Oxitetraciclina T-200: 20 mg/kg. en dos aplicaciones con 7 días de intervalo, (esterilizante). Los animales jóvenes son naturalmente resistentes hasta los 7-8 meses de edad. Los anticuerpos calostrales también facilitan la resistencia de los terneros nacidos de vacas expuestas. En estas condiciones cuando la resistencia natural se va perdiendo es posible que los contactos paulatinos induzcan una inmunidad activa que evite la aparición de brotes en áreas endémicas. Sin embargo cuando ingresan animales de zonas limpias o cuando durante mucho tiempo un campo ha sido mantenido libre de garrapatas, no existen o es posible que los niveles poblacionales de anticuerpos decaigan haciéndose más susceptible la población. En esos casos pueden aparecer los brotes más graves. Aunque en áreas indemnes, para de B. microplus esta no puede perpetuarse, puede posiblemente cumplir una o varias generaciones durante la temporada estival. La introducción de animales infestados con garrapatas infectadas puede dar lugar al complimiento de una generación si la temporada es adecuada (verano) y generar un inóculo suficiente para afectar animales del lugar que no tienen anticuerpos, producéndose así brotes epidémicos. Lo mismo puede ocurrir con Anaplasma presente en animales transportados, que ve facilitada la transmisión por presencia de vectores del lugar (es más frecuente). Se han descrito diferencias raciales tanto en cuanto a la resistencia a la babesiosis como a la las garrapatas. Los animales más resistentes suelen cargar menos garrapatas, las garrapatas pueden tener menores tasas de infección y finalmente mostrar menores niveles de parasitemia. Entre ellos los más resistentes son los índicos y sus Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar cruzas, en menor medida el ganado criollo, y los Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 6 más susceptibles son los biotipos europeos. RELACIÓ ETRE LA IFECCIÓ CO B.microplus, Tasa de Infección de teleoginas con Babesia spp., Tasa de reactores serológicos (a B.bovis) y ocurrencia de Babesiosis (OA Argentina) RODEO 2 3 ITERMEDIA MEOR 23% 6% 2% 100% sin datos 42% O o Si 1 ivel de infección con microplus Infección de Tg. con Babesia spp. Reacción Serológica (+) a los 9 meses de edad Ocurrencia de babesiosis B. MAYOR Según Guglielmone et al.1988 DIFERECIAS DE SUSCEPTIBILIDAD A IFECCIÓ POR Babesa spp Porcentaje de extendidos finos y gruesos de sangre periférica positiva de diferentes biotipos bovinos Extendidos gruesos Extendidos finos Año1983 /4 B. bovis B.bigemina B.bovis B.bigemina Hereford 41,0 51,0 6,2 9,9 Criolla 36,4 33,8 4,1 7,3 elore 19,4 16,2 1,1 1.1 Año 1984 /5 Hereford 46,1 50,4 9,3 10,4 Criolla 37,1 38,5 2,1 4,8 elore 20,5 11,1 0,0 0,0 Según Aguirre et al.- 1990 Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 7 2- BABESIOSIS EQUIA La Babesiosis equina, es producida por dos especies de Babesia: Babesia equi, y Babesia caballi , Es una enfermedad cosmopolita, que produce el menoscabo del rendimiento de equinos, eventualmente enfermedad clínica (mas grave con B. equi), y eventualmente la muerte. La reacción serológica positiva en caballos asintomáticos (son comunes los portadores sanos) es restricción para la circulación internacional, lo que es sumamente importante entre equinos deportivos, y para países como el nuestro que es productor y exportador regular de animales con ese fin. El hospedador definitivo: Se han señalado garrapatas de los géneros Dermacentor, Hyalomma, y Rhypicephalus (siendo R. sanguinous el hospedador incriminado más probable en nuestro medio. Para B. equi se reconoce la transmisión transestadial en varias especies de cualquiera de los géneros mencionados, infectándose como larva o ninfa y transmitiendo la infección en el estadío siguiente. Antes de la infección de los eritrocitos por los merozoítos ocurre una esquizogonia en los linfocitos, luego de la cual ocurre una rápida y elevada parasitemia. El período prepatente suele no superar los 15 días. Las babesias que se encuentran divididas en los glóbulos rojos aparecen de unas 1-2 µm agrupandose 4 formas piriformes formando una cruz de de ramas anchas en su extremo distal como una “cruz de malta”, la patogenicidad determina especialmente el síndrome de anemia hemolítica. Se ha considerado que esta especie es similar a otras del género Theileria siendo además susceptible a drogas theilericidas como la parvaquona o la buparvaquona im., o ev., a razón de 20 o 5 mg/kpv. respectivamente. (no se disopone en el país ni se demandan tratamientos.) y no es muy susceptible a los tratamientos con imidocarb. B. caballi, no se transmite entre estadíos sino a través de la infección transovarica de los huevos del hospedador definitivo. Una vez inoculados los esporozoítos, directamente pasan a infectar los glóbulos rojos como en otras Babesias. Alcanzando a definirse luego de cada división como dos células preformes enfrentadas, de unas 4µm. El período prepatente suele superar los 20 días, y la parasitemia ser menos marcada que en el caso de B.equi, el daño lo produce especialmente por sustancias tóxicas que inducen la aglutinación de eritrocitos infectados (como en Babesia bovis). Los tratamientos con diminacene (11 mg/kg.pv) o dipropionato de imidocarb (3 mg/kg.pv) son eficaces La endemicidad es marcada en las areas infectadas y los signos clínicos no son frecuentes o se confunden como en áreas afectadas de America Latina con síndromes de picos de Anemia Infecciosa equina o tripanosomosis equina. El diagnóstico de rutina se hace con frotis sanguineos en casos clínicos, durante los picos frebriles, o por serología positiva en encuestas y certificaciones sobre animales asintomáticos. Las pruebas de referencia para el comercio internacional son la Fijación de complemento, y el ELISA de Competición. Siendo sumamente exigentes los paises receptores (principalmente EE.UUU, y Japón) en la certificación de los laboratorios que las realizan. Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar 3-BABESIOSIS E CAIDOS Y FELIOS Babesias grandes: Babesia canis HD: Dermacentor sp. Babesia vogeli HD: Rhipicephalus sp Babesia rossi DH: Hamephysais leachi - Babesias pequeñas: Babesia gibsoni (genotipo Asia(descripta en Brasil) HD: Rhipicephalus sanguineous Babesia conradae Theileria annae Theileria equi Aunque B. canis fue descripta hace años en Argentina, sólo B . vogeli, ha sido comprobada en los últimos años, con una prevalencia de 0,2, al 03,% en frotis de sangre de perros del gran Buenos Aires. Sin que existan registros de signos clínicos. Las parasitemias halladas son bajas, con menos del 0,1% de glóbulos rojos infectados. Babesia canis, de unas 5 x 2,5 en su fase intraeritrocitaria, es la más común en América y Europa. Mientras que B. gibsoni tiene (2,5 x 1,2 µm). A pesar que en América el H.D es Rhipicephalus sanguineus. Se citan también especies de Dermacentor (Europa) y de Haemaphysalis. Además de la simple anemia hemolítica, el daño se produce por aglutinación capilar de los eritrocitos afectados al endotelio de los vasos. Y a reacciones inmunes generalizadas. El daño puede presentarse en consecuencia en distintos órganos sin perjuicio de la hemólisis incluso de eritrocitos no infectados. Son principalmente afectados los animales primoinfectados en los que el período prepatente suele ser de 2 días, también puede extenderse hasta 10 días según la susceptibilidad de hospedador, presentándose vómitos, diarrea, fiebre, y hemorragias en distintas zonas del cuerpo inclusive en el intestino, por lo que podrían Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 8 aparecer hemorragias intestinales. A diferencia de otras Babesias, esta en el canino puede infectar a cachorros desde las primeras semanas. Las formas crónicas y las asintomáticas se presentan en animales adultos. Los casos detectados se han resuelto solos sin tratamiento. Sin embargo los propietarios ante el diagnóstico tienden a aplicar tratamiento. Se describen en casos graves insuficiencia renal, pero suele estar asociada a otras infecciones (que son eventualmente las que han dado origen al diagnóstico de hemograma de rutina). Cuando se tratan se utiliza Imidocarb (3 mg/K) suele aplicarse en soluciones inyectables intravenosas, repetidas a los 15 días. Se recomienda aplicar con atropina por las reacciones adversas en el momento. Babesia canis Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar pueden aparecer 2 merozoítos pero también mayor cantidad. En felinos se reconoce sólo a Babesia felis que en los eritrocitos aparece en número de 4 o merozoítos, que no son piriformes, transmitida en Europa Asia y Africa por Especies de Haemaphysalis. El diagnóstico parasitológico puede hacerse por frotis sanguíneos teñidos con Giemsa, La sangre con anticoagulante puede centrifugarse antes de realizar el frotis, tomando del fondo el material, ya que los eritrocitos parasitados sedimentan con más facilidad que el resto. En los casos agudos el pronóstico es grave, aunque puede tratarse con imidocarb, y apoyo con sulfas y tetraciclinas. No se registran casos en Argentina todavía. Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 9