Fisiopatología Intestinal M.V Carlos Jose Peralta Introducción: Sería redundante exponer la importancia que tiene el sector intestinal y en especial el correspondiente al intestino delgado en el mantenimiento del estado de salud y crecimiento de las aves, ya que en él se produce la digestión y absorción de los alimentos que se consumen. Del mismo modo no es para nada una novedad que por el interior de esta porción del tubo digestivo transita mas del 70% del costo de producción en forma de alimentos que debe ser óptimamente aprovechado. De allí que el conocimiento de los mecanismos fisiológicos y su perturbación, la fisiopatología; junto a la interpretación de las características macroscópicas del órgano sean esenciales para llegar al diagnóstico. De este modo la propuesta es identificar el modo como el intestino responde a la injuria a partir de los modelos celulares que lo componen y la estructuración de los mismos para conformar el órgano. Finalmente dejaré algunas recomendaciones para cuando sea de interés el envío de muestras intestinales a un laboratorio de Histopatología. Desarrollo: Para definir el estado de enfermedad de un órgano hay cuatro aspectos que considerar: la causa (etiología), los mecanismos de la morbilidad (patogenia o fisiopatología), las alteraciones morfológicas que se producen (anatomía e histopatología) y las consecuencias funcionales (significación clínica) Este es el modo académico como se describen las enfermedades; con todo en lo cotidiano el circuito comienza cuando a partir de los sentidos el clínico detecta signos que lo alertan de que algo no anda bien ; a menudo se hacen necropsias para la observación de lesiones macroscópicas que confirmen la correlación entre la clínica y la morfología del órgano pudiendo recurrir a estudios de laboratorio para completar la información. Mientras realiza estos procedimientos mentalmente con razonamiento médico interpreta que mecanismos fisiológicos están perturbados y en un porcentaje variable de casos detecta la causa principal y causas predisponentes que han originado el problema. Llegar a la causa es simple en algunas patologías porque el proceso tiene signos clínicos o lesiones anatómicas o histológicas denominados patognomónicas o bien porque el agente es visible fácilmente; con todo no siempre es así de allí que se requiera de un conocimiento lo mas completo posible de las estructuras que componen el órgano y las rutas bioquímicas que hacen cumplir su papel fisiológico. Los órganos están compuestos por dos modelos celulares básicos: las células parenquimatosas o sea aquellas que son propias del órgano y que son las que cumplen la función del mismo y las células intersticiales que conforman la matriz extracelular (vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, distintos modelos de tejido conjuntivo y sus sustancias intersticiales). La célula parenquimatosa es la que posee en su mapa genético la información para lograr algún tipo de diferenciación y especialización funcional (transmisión nerviosa, transferencia de gases, producción de enzimas y aminas activas, etc) En patología de modo general se considera que la célula sigue un ciclo en el cual puede encontrársela: Célula normal Célula diferenciada Multiplicación celular Célula diferenciada Apoptosis Célula adaptada Célula lesionada Muerte celular Cada tipo celular parenquimatosa según su programa genético tiene la posibilidad de multiplicarse o no; tiene un tiempo de vida con muerte programada (apoptosis); mayor o menor posibilidad de adaptarse a cambios o estímulos; susceptibilidad a lesionarse con posibilidades o no de volver al estado normal o simplemente morir. Centrándonos ahora en el intestino delgado, la célula parenquimatosa es el enterocito. Este se origina en el fondo de las criptas glandulares por multiplicación de células primordiales que comienzan una migración hacia el extremo de la vellosidad intestinal diferenciándose en los siguientes modelos: caliciformes (productoras de moco intestinal), enteroendócrinas (productoras de una familia de aminas activas u hormonas) y enterocitos absorbentes (productoras de enzimas para la degradación final en la digestión luminal y transportadores de membrana capaces de llevar las moléculas simples a su interior desde la luz del intestino en el proceso de absorción con posterior transferencia de estas sustancias a los vasos sanguíneos de la lámina propia para su transporte el hígado). Anatómicamente el intestino responde al mismo modelo general del tubo digestivo desde el esófago al recto: mucosa interna, muscular de la mucosa, submucosa, muscular lisa interna circular, muscular lisa externa longitudinal y serosa. La mucosa amplía su superficie de contacto con la luz intestinal mediante vellosidades que son proyecciones de la mucosa hacia la luz y que se encuentran cubiertas por los distintos modelos de enterocitos con predominancia de los absorbentes. Las vellosidades son de forma y largo diferente según el sector intestinal: las duodenales son delgadas, terminadas en punta y largas; las del yeyuno e íleon son mas anchas, de punta roma y mas cortas. En la base de las vellosidades se encuentran las criptas glandulares de modelo tubular dónde se realiza la multiplicación celular de reposición. La lámina propia de la mucosa está compuesta por vasos capilares, tejido conjuntivo de fibroblastos, fibrocitos, miofibrocitos y fibras reticulares con una cantidad variable de células linfoideas aisladas o formando nódulos que constituyen una población de inmunovigilancia. Este tejido se encuentra en medio de las glándulas y se prolonga como eje en las vellosidades dándoles soporte y movimiento. Los enterocitos primordiales se multiplican en los fondos glandulares dando una población que se diferencia en la medida en que migran al extremo de la vellosidad. Esta migración está favorecida por un movimiento y traslado con el mismo sentido de los fibroblastos y fibromiocitos del eje de las vellosidades. El enterocito absorbente es una célula cuboide o rectangular con una superficie de membrana especializada que mira hacia la luz del intestino (membrana apical). Esta contiene microvellosidades que aumentan aun mas la superficie de contacto de la mucosa con la luz intestinal favoreciendo el ritmo de digestión luminal final y la absorción. En esta membrana celular también se encuentran las enzimas entéricas que son segregadas a una muy fina capa llamada glucocáliz donde se produce la digestión final y proteínas de membrana especializadas que actúan como transportadores activos de las moléculas simples de la luz intestinal hacia el citoplasma del enterocito en el acto de la absorción con la mediación del ión sodio. Las membranas laterales de cada enterocito contacta con la misma parte de los enterocitos vecinos y se une a ellos por fibras de fibronectina y actina en la parte superior formando la unión estrecha o banda de cierre que sirve de cemento entre un enterocito y otro dando fortaleza a la estructura. En este lugar es posible el tránsito del agua y electrolitos hacia el espacio intercelular o hacia la luz intestinal, dependiendo de la diferencia de las presiones osmóticas y oncóticas que haya en cada compartimento. En la parte inferior de la membrana lateral cada enterocito forma un concavidad que forma un espacio o canal por dónde son eliminadas por medio de proteínas transportadoras de membrana las sustancias simples absorbidas en la membrana apical u otras que sufren un proceso de digestión final o de transformación enzimática en el mismo citoplasma celular; estos compuestos simple ingresan a los capilares del eje de la vellosidad para su transporte al hígado via porta. La cara basal del enterocito también cumple esta función y además produce una membrana basal de proteoglicanos sobre la que se asientan. También producen una enzima la enteroquinasa intestinal que transforma las proenzimas pancreáticas en enzimas activas. Los enterocitos del cuello de las criptas son metabólicamente distintos a los absorbentes del extremo de las vellosidades. Estos están capacitados para el transporte del agua y electrolitos a través de las uniones estrechas con un balance a favor del medio interno y por el transporte del ión sodio (que arrastra agua hacia el interior de las células) durante la absorción por transporte activo. Esta pérdida de agua y sodio de la luz intestinal es compensada por la secreción de estos elementos por parte de las células del cuello glandular por medio del AMP cíclico. Las células caliciformes o formadoras de mucus tienen una forma de copa con la boca mirando hacia la luz intestinal. Su secreción de mucoproteínas se vierte íntimamente en la superficie de las microvellosidades formando una capa de lubricación y de captación de microorganismos para preservar la integridad de los enterocitos. Las células enteoroendócrinas (o argentafines) son una población particular y abundante que lleva a la porción gastrointestinal a ser la glándula endocrina mas voluminosa de la economía. Estas células producen una gran cantidad de animas activas de importantes funciones biológicas. Tiene también una forma de copa pero con la boca mirando hacia la lámina propia vascularizada localizándose en la porción basal de los enterocitos absorventes. Las aminas activas son volcadas al intersticio de la lámina propia y pueden cumplir su actividad pasando a los capilares sanguíneos y transportándose a otro órganos (acción endócrina), actuando sobre células cercanas de intestino (acción parácrina) o sobre la membrana celular de la misma célula que las produjo (acción autácrina). La primera hormona identificada es la CCC intestinal que actúa aumentando la secreción exócrina pancreática en el momento en que ingresa la ingesta ácida desde la molleja al duodeno y produce la descarga de la bilis coleccionada en la vesícula. Del mismo modo se produce la secretina intestinal que actúa sobre el páncreas para la secreción de bicarbonato destinado a neutralizar la acidez de la ingesta y permitir el pH para la acción enzimática pancreática e intestinal. La gastrina que se produce en su mayor parte en la mucosa del proventrículo es segregada también a nivel del duodeno como dosis de refuerzo en el momento de la digestión gástrica. Pero como hay una ley en biología que a toda sustancia que acelera un mecanismo celular le corresponde otra de freno en intestino se segrega la proteína inhibidora de la gastrina y la proteína intestinal vasoactiva que deprimen la producción de jugo gástrico ácido a nivel del proventrículo cuando se inicia la digestión duodenal. La PIV también actúa sobre los capilares fenestrados de la lámina propia en el momento de máxima absorción intestinal favoreciendo el transporte de los nutrientes al hígado. El glucagón intestinal cumple una función similar al glucagón pancreático en el momento de la digestión y absorción contrarrestando la acción de la insulina. Hay una gran cantidad de otras sustancia y todos los años se identifican nuevas aminas activas por lo que la lista sería larga y escapa al objeto de esta plática. Debe tenerse presente que muchas de ellas actúan también como factores del crecimiento y diferenciación celular sobre los enterocitos primordiales y su progenie. Se apunta con todo la presencia de células enteroendócrinas que producen nuerohormonas, en especial la serotonina y la somatotatina. Estas cumplen localmente una importante actividad local sobre los plexos nervios autómonos locales (el submucoso, el mientérico) y sobre las terminaciones nerviosas del vago y del simpático. Esto tiene mucha importancia en la producción enzimática entérica y en la motilidad intestinal mediante la información que emiten las terminaciones nerviosas quimio y presorreceptoras. Estas misma sustancias presentes en el SNC son los principales mediadores químicos que actúan sobre los centros de la saciedad y el hambre. La población de las células enterohormonales va disminuyendo desde el duodeno hasta el colon y ciego. Los enterocitos absorbentes y las otras células entéricas cuando llegan al extremo de la vellosidad son descamadas hacia la luz junto a los fibroblastos y fibromiocitos del tallo de la vellosidad y se mezclan con el contenido intestinal para su posterior digestión enzimática. El tiempo de migración de los enterocitos desde el fondo glandular hasta el ápice de la vellosidad para su descamación no supera las 96 horas lo que da una idea de la febril actividad que posee la mucosa para mantener un abastecimiento celular que asegure la integridad del epitelio, a tal punto que el índice mitótico de los fondos glandulares es mayor al de cualquier neoplasia maligna. Lo mas importante de estas consideraciones es darse cuenta que el ambiente externo (contenido luminal) con alta concentración de antígenos alimentarios, toxinas, flora bacteriana y secreciones digestivas está separada del medio interno vascular por una sola capa de células muy lábiles en continua renovación. En la lámina propia de la mucosa y en el tallo de las vellosidades existe una población linfocitaria con funciones de inmunovigilancia. Hay células del sistema monocitario macrofágico con las denominadas células de muestreo que procesan y presentan antígenos que hayan podido pasar por la unión estrecha o por la pérdida de algunos enterocitos haciendo discontinuo el epitelio. Estos antígenos son presentados a los linfocitos los que los reconocen y segregan linfocinas y citocinas. Los linfocitos que han reconocido antígenos viajan por vía sanguínea a los órganos linfoideos para crear clones de linfocitos sensibilizados que tienen la propiedad de generar anticuerpos específicos para el antígeno presentado. Desde los órganos linfoideos esto linfocitos activos llegan nuevamente a la lámina propia intestinal y a los nódulos linfoideos submucosos reaccionando de modo eficiente frente a una nueva presentación de este antígeno. Esta población también se mantiene activa por la presencia de una flora bacteriana intestinal normal que envía señales antigénicas y además ocupa radicales de membrana del borde apical de los enterocitos haciendo mas difícil el anclamiento de una flora patógena. En la luz del intestino esta flora compite por el sustrato alimentario con cualquier patógeno impidiendo su multiplicación. Las linfocinas son aminas activas que producen la activación de los linfocitos, las citocinas constituyen una familia de aminas con actividades importantes sobre la memoria antigénica (interleucinas) y sobre la multiplicación celular linfocitaria y del epitelio intestinal (factores de la necrosis de los tumores). Es decir que la población linfoidea no solo tiene un papel en la defensa sino también el mantenimiento de las células del epitelio intestinal interactuando con las aminas producidas por las células enterohormonales. La submucosa intestinal contiene vasos , filetes nerviosos y nódulos linfoideos reunidos por tejido conjuntivo laxo. En ella se encuentra una serie de estaciones ganglionares nerviosas (plexo submucoso o de Meissner) desde estos ganglios salen prolongaciones nerviosas que llegan al epitelio de la mucosa terminando en unos botones llamadas varicosidades que captan información sobre la presión interna de la luz intestinal (presorreceptores) y la composición química del contenido intestinal (quimiorreceptores) y la transmiten a las neuronas del ganglio que hacen sinapsis con las prolongaciones de los ganglios nerviosos que se encuentran entre medio de las dos capas musculares (plexo de Auerbach). Los dos plexos nerviosos constituyen el sistema nervioso entérico intrínseco que hace sinapsis con las fibras autónomas parasinpáticas pregangionalres (vago) y las simpáticas postganglionares integrando este sistema nervioso propio con el sistema nervioso central. Los mediadores químicos neuronales principales son la acetilcolina, la noradrenalina, la somatostatina , la serotonina , algunas enterohormonas y algunas interleucinas. Los quimiorreceptores regulan la secreción de enzimas y hormonas en el momento de la digestión gástrica e intestinal y los presorreceptores regulan la motilidad intestinal con ondas de contracción de muscular interna que segmenta porciones del intestino favoreciendo el mezclado del contenido luminal contribuyendo a la acción enzimática y por ondas de propulsión que hace avanzar por contracción de la muscular externa el bolo en digestión a la porción distal del intestino. Como puede verse el mantenimiento de la funcionalidad intestinal requiere la acción combinada y compleja de sustancias derivadas del epitelio entérico, de su sistema nervioso intrínseco, del sistema nervioso autónomo y del tejido linfoideo de inmunovigilancia. La pérdida parcial o total de esta funcionalidad es lo que veremos como fisiopatología intestinal. La cantidad y calidad físico/química del alimento tiene gran importancia en el mantenimiento de la normalidad morfológica y funcional del intestino. Con todo el factor predisponente mas importante en los polllos parrilleros es la edad: la competencia intestinal para cumplir sus funciones de digestión y absorción se establece en los primeros catorce o quince días de edad, en este período se define la capacidad funcional durante todo el proceso de crianza. Esto es también válido para el páncreas aunque en un período de días menor. Por otro lado un deficiente sistema linfoideo de inmunovigilancia condiciona la maduración y funcionalidad de los órganos linfoideos centrales. También tiene especial importancia como factores que condicionan el desarrollo intestinal en los primeros días la edad y alimentación de las reproductoras de cuyos huevos nacen los pollos. Todo órgano tiene frente a la agresión un patrón de lesiones que depende de su propia morfología y metabolismo, de los factores predisponentes y de la severidad del agente causal. Agentes parasitarios como la coccidiosis, las toxoinfecciosos bacterianas como la clostridiosis o las bacterias enteroinvasivas como la salmonellosis y las toxinas fúngicas como la citrinina y las aflotoxinas producen un gran daño sobre la población de los enterocitos provocando una reacción inflamatoria severa con alto riesgo para la vida del pollo. Estos procesos son de fácil diagnóstico y no serán considerados aquí. Hay trabajos experimentales que demuestran que la recesión (con pérdida de enterocitos) de una porción de intestino delgado provoca en el epitelio remanente una reacción hipertrófica e hiperplásica con aumento del largo y densidad de las vellosidades y aumento en la profundidad de criptas glandulares como mecanismo adaptativo para mantener la capacidad digestión y absorción intestinal. Con todo en la práctica la acción de agentes poco o moderadamente severos, pero de gran impacto económico en el negocio sobre todo al comienzo de la crianza y provenientes del volumen y calidad del alimento o de otros factores originados en el manejo dan un patrón de lesiones distinto. La falta de estímulo aportado por el volumen de la dieta o la pérdida anormal de enterocitos en las vellosidades hace que el órgano se adapte a la situación con la finalidad de mantener a las vellosidades con la necesaria cobertura continua de células epiteliales. Esto se logra mediante la atrofia de las vellosidades o la fusión de las mismas dando como consecuencia una disminución en la superficie de digestión final y de absorción de los nutrientes. La pérdida exagerada de enterocitos demanda una repoblación mediante el aumento del índice mitótico de los fondos glandulares lo que lleva a una hipertrofia de las criptas. Con todo este último mecanismo puede si generar la población necesaria para mantener la continuidad del epitelio de las vellosidades pero la calidad funcional de estos enterocitos no será la misma que en la normalidad pues su diferenciación, especialmente de las membranas celular no será completa dando enterocitos con menos microvellosidades y con baja producción enzimática celular para la digestión final y pocas proteínas transportadoras de membrana comprometiendo la absorción. Si la causa se mantiene se forma un círculo vicioso con el agotamiento de la regeneración mitótica. Esto es lo que nos da en la necropsia un contenido intestinal que puede ser escaso a nulo hasta abundante, de consistencia desde compacta a fluida y a veces espumoso dependiendo de la causa, con una mucosa afelpada o aterciopelada (efecto de la fusión de las vellosidades que las hacen mas visibles), hiperémica o con microhemorragias Personalmente la fisiopatología intestinal la resumo en dos síndromes fundamentales el de diarrea y el de mala absorción. Todo síndrome de diarrea conlleva un grado variable de síndrome de mala absorción y este cuando es la entidad primaria puede originar heces diarreicas. La capacidad de absorción intestinal de los tres grandes grupos de nutrientes (carbohidratos, proteínas y lípidos) depende de la cantidad y calidad físico/química del alimento; de la digestión enzimática intraluminal y de la integridad de la mucosa intestinal y con una correcta diferenciación de los enterocitos. El aporte de vitaminas lipo e hidrosolubres es indispensable para la absorción intestinal. La insalivación del alimento al ser ingerido es importante en otras especias; en las aves si bien hay secreción glandular salival la misma no es abundante de allí que la acción de la amilasa salival sobre los carbohidratos no sea de importancia quedando esta acción reservada a la amilasa pancreática a nivel duodenal. La maceración del alimento en el buche es de poca trascendencia en los pollos comerciales y solo se reporta la acción fermentativa de Lactobacillus de poca cuantía. La acción digestiva gástrica es de importancia como factor que contribuye a una digestión y absorción intestinal. La actividad proteolítica del jugo gástrico de proventrículo es indispensable para la hidrólisis de las proteínas y para la emulsión de los lípidos que serán hidrolizados en el duodeno. La granulometría del alimento tiene impacto pues partículas muy grandes requieren mayor trabajo por parte de la molleja que tritura la ingesta ampliando la superficie de exposición a la actividad enzimática; esto genera un tránsito mas lento del alimento e incluso su regurgitación desde el duodeno cuando esta acción no ha sido totalmente completada. Las mezclas tipo harina requieren mayor cantidad de agua para humectarse en el estómago glandular y provocan una deficiente erosión del epitelio de la molleja generando placas que se contaminan con bacterias. A nivel del duodeno las actividad enzimática es comandada por el páncreas; la cantidad y calidad del jugo pancreático depende de una suficiente producción hormonal a nivel de la mucosa intestinal. Una mucosa dañada con deficiente cantidad y calidad de células enterohormonales genera un jugo pancreático de escasa actividad afectando la hidrólisis de los tres nutrientes básicos. La obstrucción del conducto pancreático o el daño de su parénquima no son causas relevantes en los pollos a diferencia de lo que acontece en otras especies. Un jugo pancreático pobre en bicarbonato es poco tamponizante y provoca la regurgitación del alimento a la molleja o bien afecta por existir un pH muy bajo la activación y la acción de las enzimas pancreáticas. La soya no inactivada inhibe la secreción de enteroquinasa produciendo una deficiente activación de las proenzimas a nivel del duodeno. Un bajo aporte de ácidos biliares por daño hepático o por pobre estimulación hormonal entérica conlleva a una deficiente digestión de los lípidos a nivel duodenal. Si no se realiza la digestión luminal con reducción de los nutrientes a moléculas simples (disacáridos, triglicéridos y oligopéptidos) no es posible la digestión final membranosa a cargo de los enterocitos y la tasa de absorción es deficiente. Un contenido luminal rico en sustratos no digeridos es el mejor fermento para la proliferación bacteriana local y patógena dando cuadros de disbacteriosis intestinal o invasión entérica por parte de algunas especies agresivas dando cuadros como colibacilosis, salmonellosis o clostridiosis. Además un contenido en la luz con alta presión osmótica y oncótica provoca un desbalance en el intercambio de agua y electrolitos respecto al medio interno con pérdida de agua provocando deshidratación, daño renal y acidosis. El daño de la mucosa intestnal con aumento de la exfoliación de los componentes de las vellosidades, el eventual exudado inflamatorio que aporta células y proteínas sanguíneas potencia al presión osmótica a favor de la luz intestinal. El paso final es la complicación del cuadro con un síndrome de diarrea. Buscando la simplificación frente a un cuadro mala absorción que da un lote desparejo y de pobre aumento de peso creo que el foco hay que ponerlo en las características del alimento suministrado o en factores de manejo que provoquen daño en la mucosa intestinal. El síndrome de diarrea está signado por exceso relativo del agua en las heces en proporción a la materia seca fecal. La pérdida de agua y solutos lleva a una depleción severa de electrolitos, un desequilibrio ácido – base y deshidratación. Sin agua no hay vida posible, de allí que en todas las especies haya una serie de mecanismos que impiden su pérdida. En los pollos el porcentaje de agua llega casi al 65% del peso vivo. Su pérdida por daño intestinal o mala absorción de nutrientes compromete el rendimiento de modo severo. Se reconocen tres mecanismos que producen diarrea. La denominada diarrea secretoria es generalmente de origen toxico infeccioso; algunas especies bacterianas generan toxinas que estimulan el AMP cíclico que bloquea la absorción de agua y el cotransporte de cloruro de sodio a nivel de los enterocitos absorbentes y aumenta por la misma vía la secreción de agua y sodio por parte de los enterocitos del cuello glandular. Algunas enterotoxinas de cepas de E. Coli producen el mismo efecto secretorio en la mucosa pero mediado por el GMP cíclico. No debemos dejar de consignar que la calidad del agua de bebida puede ser el origen de algunos cuadros diarreicos por el mecanismo osmótico. La diarrea por mala absorción la hemos considerado anteriormente. La permeabilidad vascular aumentada durante los procesos inflamatorios son el tercer mecanismo por el cual se pierde agua endógena con al agravante que también hay una caída del balance proteico interno. Muestreo para análisis microscópico: La histopatología puede ser una técnica útil para la categorización de las lesiones de la mucosa sobre todo en los casos en que la etiopatogenia es oscura. El estudio del intestino en sus distintos niveles requiere de algunas consideraciones particulares al momento de la toma de muestras: 1. Deben ser tomadas las muestras de aves recién sacrificadas procurando que rápidamente el material tome contacto con el líquido fijador. 2. La remisión de trozos de intestino abiertos aunque favorece la acción fijadora provoca una retracción de tejido conjuntivo elástico y muscular del intestino dando piezas de difícil corte e interpretación. 3. Lo mejor es cortar secciones de unos 5 centímetros de largo a las que se les inyecta abundante solución fijadora arrastrando el contenido intestinal rico en enzimas digestivas que provocan autodigestión del extremo de las vellosidades que es de difícil diferenciación de la necrosis apical de las vellosidades. Además con este procedimiento también se inactivan las enzimas celulares de los enterocitos frenando la autólisis de los mismos. Aunque parezca una nimiedad los cortes de intestino son defectuosos cuando hay contenido intestinal con fibras o restos de granos. 4. Puede sellarse con hilo o precinto de plástico el extremo de la pieza inyectando solución fijadora en el interior del intestino con un sellado final del extremo en el que aplicamos la jeringa. 5. Toda la pieza debe luego colocarse en el frasco con solución fijadora para su transporte. Nota final: Del mismo modo como se han desarrollado monitoreos para tener información respecto al estado del tejido linfoideo en distintos momentos de la crianza debería generarse un procedimiento que evalúe la competencia funcional del intestino delgado especialmente en las dos primeras semanas de vida. Esto significaría tener información del peso del ave, la relación del peso del intestino delgado avacuoado (desde el proventrículo hasta los ciegos) respecto del peso vivo y el largo del mismo. Dada la estrecha relación funcional entre el intestino y el páncreas sería útil consignar también el peso de este órgano. Aunque existen estándares en algunos trabajos extranjeros sería conveniente generar valores locales teniendo en cuenta los hábitos propios de manejo y la composición de los alimentos. El muestreo para histopatología completaría la información con medición de la densidad de vellosidades por campo microscópico, medición del largo de las mismas, medición de la profundidad de las criptas y determinación del número de mitosis. Un trabajo completo incluiría la medición y peso del intestino delgado respecto al peso del embrión junto a la relación del peso del páncreas entre el 15º a 17º día de incubación que es dónde se considera que se ha completado el desarrollo embrionario. Estos valores tendrán variaciones dependiendo de la edad y nutrición de las reproductoras pero anticipan qué se puede esperar en el crítico período de maduración de estos órganos cuando comienza el suministro del alimento balanceado. MV Carlos J. Peralta Bibliografía: Jubb – Kennedy y Palmer: Patología de los animales domésticos Macari – Fulan –Gonzales: Fsiología aviar aplicada a pollos parrilleros Furlan: Digestión y absorción de nutrientes Dellmann – Brown: Histología Veterinaria Cunninghan: Fisiología Veterinaria Cotran – Kumar – Collins: Patología estructural y funcional Calnek: Enfermades de la aves Gonzales: Fisiología de la digestión y absorción de las aves Macari – Gonzales: Manejo de la incubación