VICIA INTOXICACIÓN WWW

TOXICIDAD EN BOVINOS PRODUCIDO POR VICIA VELLOSA. CASO REPORTADO
Miranda Ariel O.1, Bedotti Daniel O.1 y Pieralighi Sergio 2
1
INTA EEA Anguil, CC 11, 6326 Anguil, La Pampa. Argentina.
2
Méd Vet Actividad Privada. Winifreda, La Pampa
E-mail: amiranda@anguil.inta.gov.ar
INTRODUCCIÓN
La vicia es una leguminosa anual, cultivada con verdeos de invierno y consumida por
los animales principalmente de agosto a octubre. Se caracteriza por su
alto valor
nutritivo y ser resistente al frío y a las sequías, resultando una forrajera de elección
para la zona central de la Región Semiárida Pampeana. Los géneros de Vicia
presentes en nuestro mercado son V. sativa y V. vellosa y dentro de esta última
podemos citar a la subespecie dasycarpa.
El primer caso de intoxicación en bovinos con V. vellosa, a nivel mundial, lo describe
Röder en 1893 citado por Völker en 1950, más tarde es citada como causante de
intoxicación en equinos, pavos y pollos (Anderson and Divers, 1983; Arscott and
Harper, 1964; Kienholz et al, 1962). En nuestro país, el primer caso de intoxicación en
bovinos con V. vellosa (Hairy vetch), fue diagnosticada en toros, por el grupo de
Sanidad
Animal
del
INTA
Balcarce
en
1990.
Panciera
(1992),
reproduce
experimentalmente la intoxicación con V. vellosa con síntomas similares y hallazgos
macro y microscópicos a los casos producidos en condiciones de pastoreo natural.
CASO REPORTADO
El cuadro se observó en un lote de 200 vacas Aberdeen angus negro y colorado, que
pastoreaban un potrero con vicia vellosa y a las cuales no se les había administrado
ningún otro tipo de suplemento alimenticio. Luego de 15 días de pastoreo, se
observaron dos animales con decaimiento general, andar tambaleante y dermatitis con
prurito y exudación con zonas de depilación en cabeza, cuello, región abdominal,
pecho y base de la cola, evidenciándose además una importante pérdida de la
condición corporal. Con posterioridad aparecieron tres animales más con síntomas,
afectándose en total el 2,5% de los animales. Todos las vacas afectadas murieron.
Se realizó la necropsia de uno de los animales afectados y se tomaron muestras de
riñón, piel, hígado, corazón, ganglio linfático y ubre para análisis histopatológicos, las
que
fueron fijadas en formol al 10% e
incluidas en parafina y coloreadas con
Hematoxilina-eosina
Hallazgos anatomopatológicos macroscópicos.
Además de la dermatitis exudativa observada en las áreas afectadas de la piel, las
principales lesiones se registraron en hígado y riñón. El hígado presentaba disminución
del tamaño, con bordes delgados y parénquima firme al tacto y duro al corte. El color
era ligeramente oscuro con áreas difusas blanquecinas. En los riñones, al retirar las
cápsulas se encontró un puntillado blanquecino, que también se observaba al corte en
la unión cortico-medular. Se observaron además petequias en la mucosa de la vejiga
urinaria, licuación de la médula adrenal y metabolización de la grasa pericárdica.
Análisis anatomopatológicos microscópicos
En músculo cardíaco se observó miocarditis no supurativa focal, con infiltrado
linfocitario (Figura 1).
Figura 1: Corazón: corte transversal HyE 40X
El hígado presentaba infiltración inflamatoria de células mononucleares a nivel de los
espacios porta (Figura2). En algunos animales se observaba degeneración hidrópica e
incipiente degeneración grasa (Figura 3).
Figura 2: Hígado HyE 10X
Figura 3: Hígado HyE 40X
El riñón presentaba nefritis intersticial, con dilatación de túbulos contorneados y
necrosis de su epitelio con infiltración inflamatoria linfocitaria especialmente a nivel de
la corteza renal y unión cortimedular (Figura 4).
Figura 4: Riñon HyE 10x
El bazo registraba un aumento de la proporción de la pulpa blanca con presencia de
células gigantes de tipo Langhans y abundante cantidad de pigmento color parduzco,
especialmente de distribución peri folicular.
En los ganglios linfáticos se observaba severa infiltración linfocitaria con focos de
necrosis y células gigantes.
La ubre presentaba abundante cantidad de polimorfonucleares neutrófilos y linfocitos
en la luz de los acinos (Figura 5) e infiltración difusa de tipo linfocitaria en el estroma
intralobulillar de la glándula.
Figura 5: Glándula mamaria HyE 40x
Algunos cortes de piel presentaban lesiones más severas, con dermatitis y necrosis
epitelial, (Figura 6) con formación de vesículas superficiales repletas de infiltrado
inflamatorio mixto (Figura 7), en tanto que en otras secciones se observó edema de la
dermis papilar y reticular, dilatación de los conductos glandulares en algunos casos con
degeneración del epitelio e infiltración de la dermis papilar por células mononucleares
(Figura 7).
Figura 6: Piel HyE 10x
Figura 7: Piel HyE 10x
Los cortes histológicos de pulmón evidenciaron pleuritis y focos de neumonía
intersticial.
TOXICIDAD
Las causas de la toxicidad aún no están bien establecidas. Dirk Enneking en Australia,
1994, detalla como posible causante de intoxicación a un aminoácido que contiene la
planta, llamado canavanine. Este compuesto, se encuentra altamente concentrado en
la semilla de vicia (2-3%) la cual produce una toxicidad aguda para los bovinos
(Claughton & Claughton, 1955).
En nuestros sistemas de producción donde la base es pastoril, los casos se producen
sobre praderas implantadas, donde la concentración de este compuesto en planta es
mucho menor, lo cual posiblemente explicaría la presentación más lenta de la
enfermedad. Por otro lado en el año 1970, se determinó que el contenido de
canavanine de V. Vellosa se incrementó dramáticamente con la formación de la semilla
(chaucha), sugiriendo que la planta de vicia puede ser bastante más tóxica para los
bovinos en este estado vegetativo (Przybylska and Rymowicz-Dabrowska, 1970).
Este constituyente y/o sus metabolitos son absorbidos actuando como sensibilizantes
de los linfocitos, para de esta manera despertar la respuesta del sistema inflamatorio
granulomatoso del organismo, dando una reacción de hipersensibilidad que caracteriza
a la enfermedad.
Tratando de descartar algún otro tipo de agente causal, se realizaron otros testeos con
organismo a prueba de ácidos, hongos, parásitos y bacterias y todos dieron negativos
(Peet R.L. & Gardner J.J. 1986; Panciera y col.1992)
Casos hallados con patología similar
En Estados Unidos, en la Universidad del estado de Michigan, se observó una
patología en bovinos, que por su similitud en las lesiones y patologías a las producidas
en vicia la denominaron ”Vetch-like diseases”. En 1978, Thomas, G. W. diagnosticó un
síndrome, denominado “Pirexia con dermatitis” producido por un silaje de pasto, con
lesiones histopatológicas similares. En los países bajos se presentaron estas lesiones
en bovinos que habían consumido diureido-isobutano (DUIB) en una ración (Breukink,
1978); compuesto no consumido por los bovinos descriptos anteriormente.
Estos hallazgos, de alguna manera, permiten concluir que se trata de un fenómeno de
hipersensibilidad de tipo IV y que diferentes alergenos producen la misma reacción del
sistema inmunológico.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
La teoría actual sostiene que se trataría de un fenómeno de hipersensibilidad de tipo
IV, esto estaría avalado por la respuesta inmunológica encontrada en cada uno de los
casos estudiados. Así mismo se afectaron animales adultos, lo que presupone una
mayor probabilidad de contacto previo con la sustancia sensibilizante (Panciera y col.,
1992).
Sólo algunos animales bovinos y de determinada edad, preferentemente adultos, son
susceptibles a la enfermedad, pero aquellos afectados, en su gran mayoría mueren. Es
una intoxicación que se presenta por lo general en vacas con cría, con el rebrote luego
de las lluvias, en estado de prefloración o floración y con baja morbilidad, pero con alta
mortalidad.
Por tratarse probablemente de una reacción de hipersensibilidad, la duración de la
exposición o repetidas exposiciones a pequeñas cantidades serían los responsables de
la respuesta tóxica, más que del volumen de vicia ingerido.
La toxicidad se manifiesta sobre pastoreo directo, en determinados individuos del
rodeo, especialmente en el período de máximo crecimiento (septiembre-octubre), y
cuando se transforma en dominante del verdeo (Enneking, 1994), no descartándose
que se pueda producir en algún otro período vegetativo de la planta a lo largo del año
(Panciera y col, 1992).
Enneking, (1994) realizó una descripción de los casos diagnosticados y reportados de
intoxicación con V. vellosa desde el año 1893 y en su gran mayoría estos pertenecen a
bovinos, correspondiendo el resto a equinos, pavos y pollos, en tanto que se describen
casos en cerdos, conejos, patos y monos alimentados con vicia sativa.
En el caso por nosotros detallado se han registrado antecedentes clínicos,
sintomatología y lesiones macro y microscópicas en los órganos inspeccionados
similares a las encontradas por otros autores en intoxicaciones experimentales y de
campo (Odriozola 1990, Panciera 1992)
Cabría profundizar en el tema tratando de buscar los factores multicausales que
desencadenan la aparición del síndrome, porque se observan campos de similares
características y manejo que no presentan problemas de intoxicación.
BIBLIOGRAFÍA:
1.-Anderson, C.A.;Divers, T.J. 1983 Systemic granulomatous inflammation in a horse
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3.-Breukink, H.J.; Gruys, E.; Holzhauer, C.; Westenbrock ACJM: 1978. Pyrexia with
dermatitis in dairy cows. Vet. Rec 103: 221.
4.-Claughton W.P. & Claughton H.P. 1955. Vetch seed poisoning. Auburn Vet.
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186p.
6.-Kienholz, E.W., Jensen, L.S.; McGinnis, J. 1962. Evidence for chick growth
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Vellosa (Hairy Vetch) Poisoning in Grazing Aberdeen Angus Bulls in Argentina.
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9.-Peet R.L. & Gardner J.J. 1986. Poisoning of cattle by hairy or wooly-pod vetch, Vicia
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Ferdinand Enke, Stuttgart.