Estudio de doce casos de siringomielia postraumática STUDY OF TWELVE CASES OF POSTTRAUMATIC SYRINGOMYELIA TERRÉ BOLIART, R., PORTELL SOLDEVILA, E. y VIDAL SAMSO, J. Institut Guttmann. Barcelona. Correspondencia: Rosa Terré Boliart Institut Guttmann Garcilaso, 57 08027 Barcelona Trabajo recibido el 23-XI-98. Aceptado el 7-VI-99. Resumen.--Objetivos: Efectuar un estudio de los pacientes de siringomielia postraumática (SPT) sintomática, con confirmación diagnóstica mediante neuroimagen, que seguían controles periódicos en nuestro hospital. Material y método: Se ha realizado un estudio descriptivo de los pacientes afectos de SPT, a partir de la revisión de la historia clínica y de los estudios radiológicos. Resultados: Estudiamos a 12 pacientes, 11 varones y una mujer, en los que el accidente de tráfico fue la etiología más frecuente. El nivel de lesión en 11 casos fue dorsal. La relación neurológica inicial era una lesión medular completa en cinco casos y en siete incompleta. El tiempo medio de evolución hasta la aparición de los síntomas fue de 5,5 años (dos meses-17 años), siendo el principal síntoma de presentación el dolor, seguido del déficit motor y alteraciones sensitivas. En todos ellos la confirmación diagnóstica se efectuó por resonancia magnética. La extensión media de la cavidad fue de siete segmentos vertebrales (rango 2-19). En cinco pacientes se efectuó tratamiento quirúrgico, mediante derivación de la cavidad y siete siguieron tratamiento conservador (dos casos pendientes de cirugía). Los pacientes tratados quirúrgicamente mejoraron su dolor, mejorando el nivel neurológico en sólo un caso, dos empeoraron y uno se mantuvo neurológicamente estable. Palabras clave: Lesión medular traumática. Siringomielia. Neuroimagen. Summary.--Objective: Carry out a study on the patients affected by symptomatic post-traumatic syringomyelia (PTS), with diagnostic confirmation by neuroimaging, who underwent periodic controls in our hospital. Material and method: A retrospective descriptive study was performed in patients affected by PTS based on a review of their clinical history and radiological studies. Results: We studied 12 patients, 11 men and one woman, in whom traffic accident was the most frequent etiology. The lesion was on the dorsal level in 11 cases. The initial neurological lesion was a complete spinal cord lesion in 5 and incomplete in 7. The mean evolution time to the appearance of the symptoms was 5.5 years (2 months- 17 years), the principal symptom being the presentation of pain, followed by motor deficit and sensitive disorders. In all of them, diagnostic confirmation was done by magnetic resonance. The mean extension of the cavity was 7 vertebral segments (range 2-19). In 5 patients, surgical treatment was carried out by shunting of the cavity and 7 followed conservative treated (2 cases are pending surgery). The patients treated surgically improved their pain, and the neurological level improved in only one case, 2 became worse and 1 remained neurologically stable. Key words: Traumatic spinal cord lesion. Syringomyelia. Neuroimaging. INTRODUCCIÓN La siringomielia postraumática (SPT) fue descrita por primera vez en el pasado siglo (1), pero no ha sido considerada como entidad real hasta mediados de éste (2, 3). Su incidencia, según las series, oscila entre el 1 y 4% (4-7) en pacientes sintomáticos, pudieron aparecer desde meses a años después de la lesión inicial. La incidencia se incrementa cuando el diagnóstico se efectúa por neuroimagen en individuos sin sintomatología neurológica asociada. El mecanismo de formación de la cavidad siringomiélica no es bien conocido pero, en general, la teoría más aceptada considera (8, 9) que se produce por combinación de necrosis focal y gradientes de presión en el LCR a nivel del foco de lesión (teoría de la oleada y aspiración). La clínica producida por la cavidad siringomiélica puede manifestarse por encima o por debajo del nivel neurológico inicial e incluye dolor o parestesias, alteraciones sensitivas, debilidad, espasticidad, disfunción autonómica y alteraciones vesicales. Puede manifestarse desde meses a varios años después de la lesión inicial. En general esta sintomatología se desarrolla de forma insidiosa, pero a veces puede debutar de forma brusca con una maniobra de Valsalva como la tos. El tratamiento quirúrgico se recomienda en los pacientes sintomáticos y en las cavidades cervicales. El síntoma que mejor responde a la cirugía es el dolor, seguido del déficit motor y del sensitivo. El objetivo de este trabajo es efectuar una revisión retrospectiva de los pacientes afectos de siringomielia postraumática (SPT) sintomática que seguían controles periódicos en nuestro hospital y comparar nuestros resultados con los publicados por otros autores. MATERIAL Y MÉTODO Se ha efectuado un estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes afectos de SPT sintomática con confirmación diagnóstica mediante neuroimagen, a partir de la revisión de la historia clínica y de los estudios neurorradiológicos, incluyéndose en el grupo a 12 pacientes. El diagnóstico mediante neuroimagen se considera criterio de elección para la inclusión en el estudio, puesto que la clínica no es específica para el diagnóstico de esta entidad. Las variables estudiadas incluyen: Edad en el momento de la lesión; Sexo; Etiología (accidente de tráfico, accidente laboral, accidente deportivo, precipitación y caída causal); Tipo de fractura. Se ha utilizado la clasificación de Denis (10) de las fracturas vertebrales: a) fracturas por compresión. Se producen por un mecanismo de flexión, afectando a la columna anterior y en ocasiones a la posterior. Son estables; b) fracturas en estallido. Se producen por un mecanismo de carga axial. Son inestables puesto que afectan la columna anterior y media; c) fracturas en cinturón de seguridad. Se producen por mecanismos de flexión-distracción. Son inestables en flexión dado que afectan a las columnas posterior y media; d) fracturas-luxación. Produce disrupción de las tres columnas ya sea a nivel óseo, ligamentoso o ambos. Son fracturas my inestables. Nivel neurológico (establecido siguiendo la escala de deficiencia de ASIA (Asociación Americana de lesiones medulares) (11), referido al segmento más distal de la médula con función motora y sensitiva preservadas en ambos lados del cuerpo: cervical, dorsal o lumbar). Lesión neurológica, determinada según la Escala de Deficiencia de ASIA (11). Se divide en: lesión medular completa, ASIA A, con ausencia de función motora y sensitiva en el segmento sacro más bajo; y lesión medular incompleta, donde se incluyen las categorías B, C, D, según el grado de preservación parcial de la función sensitiva y/o motora por debajo del nivel neurológico incluyendo el segmento sacro más bajo. ASIA E es cuando la función sensitiva y motora son normales. El índice sensitivo se determina a través del examen de un punto clave en cada uno de los 28 dermatomas sobre los lados derecho e izquierdo del cuerpo. En cada uno de los puntos clave se examina la sensibilidad algésica y táctil. La puntuación puede ser de cero (ausente), uno (alterada) y dos (normal). La puntuación máxima posible es de 112. El examen motor se efectúa examinando los músculos clave en los diez pares de miotomas. La fuerza de cada músculo se clasifica sobre una escala de seis puntos (de cero a cinco). La puntuación total mínima es de cero y la máxima de 100. El nivel de ASIA se determina en tres momentos evolutivos: al alta de rehabilitación, al debut de la clínica de SPT y situación final. Tratamiento de la fractura: conservador o quirúrgico (artrodesis vertebral). Período de tiempo desde la lesión medular al inicio de los síntomas. Clínica de presentación. Incluye los nuevos síntomas descritos por el paciente y diferentes a los ocasionados por la lesión neurológica inicial. Se incluyen aquellos que llevaron a nuestros pacientes a consultar: dolor, alteraciones sensitivas, debilidad muscular, aumento de espasticidad, hiporreflexia e hiperhidrosis. Resonancia magnética (RM). Se valora la localización y extensión de la cavidad siringomiélica. Para calcular la extensión de la cavidad siringomiélica se utilizan los cuerpos vertebrales. Tratamiento de la cavidad siringomiélica (conservador o derivación quirúrgica). Evolución (estabilización de la clínica, mejoría o empeoramiento sintomático y determinación de la situación final en la clasificación de ASIA). RESULTADOS La muestra constituida por 12 pacientes (11 varones y una mujer) tenían una edad media en el momento de la lesión de 27 años (rango de 16 a 43). Los resultados fueron los siguientes: Etiología. El mecanismo lesional fue accidente de tráfico en siete pacientes, accidente laboral en uno, en dos deportivo, y en los dos restantes precipitación y caída casual. Tipo de fractura. Compresión en dos pacientes, estallido en tres, flexión-distracción en uno y luxación en los seis restantes. Nivel neurológico. Cervical en un paciente y dorsal en los 11 restantes. Lesión neurológica. La lesión neurológica inicial (una vez finalizado el tratamiento médico-rehabilitador) fue completa en cinco pacientes (ASIA A) e incompleta en siete. Dentro de este último grupo la distribución según la clasificación de ASIA fue: 2B, 2C, 2D y 1E. La evolución del índice motor y sensitivo recogido al alta de rehabilitación, al inicio de la sintomatología de la cavidad siringomiélica y final se describe en las figuras 1 y 2. Fig. 1.--Evolución del índice motor. Fig. 2.--Evolución del índice sensitivo. Tratamiento de la fractura. En ocho pacientes fue conservador y en 4 se efectuó instrumentación quirúrgica. Inicio de los síntomas. El tiempo de evolución desde la lesión medular aguda al inicio de los síntomas ocasionados por la cavidad siringomiélica se refleja en la figura 3. El tiempo medio de evolución fue de 5,5 años (rango de dos meses a 17 años). El 58% se diagnosticaron durante los cuatro primeros años de evolución de la lesión medular, habiéndose diagnosticado a los diez años el 83%. Fig. 3.--Tiempo de evolución desde la lesión medular aguda al inicio de los síntomas. Clínica de presentación. El síntoma más común fueron las alteraciones sensitivas (hipoalgesia, disociación termo/algésica) en nueve pacientes, debilidad muscular en siete, dolor (en forma de disestesias, parestesias, dolor radicular o dolor dorsal) en seis casos, aumento de la espasticidad en un paciente e hiperhidrosis también en un paciente. El 50% de los pacientes presentaban más de un síntoma en el momento de la consulta. RM. Las características de la cavidad siringomiélica varían en cuanto a su longitud y localización. La extensión media de la cavidad era de siete segmentos vertebrales (rango de dos a 19). En 11 pacientes existía una extensión proximal al foco de fractura, además en cinco de éstos la extensión también era distal al mismo, y solamente en un paciente la extensión de la cavidad siringomiélica se produce en sentido caudal al nivel de la fractura vertebral (en tres casos ésta ocupa la totalidad de la médula). Tratamiento de la cavidad siringomiélica y evolución. Cinco pacientes fueron tratados quirúrgicamente mediante derivación de la cavidad. El tiempo medio de evolución desde el inicio de los síntomas a la intervención fue de 21 meses (rango de cuatro a 84 meses). El tipo de drenaje utilizado fue en dos casos cisto-peridural. En los otros tres se colocó drenaje cisto-peritoneal, uno de estos pacientes presentó una obstrucción del catéter de drenaje, efectuándose una segunda intervención consistente en liberación de la aracnoiditis y colocación de nueva derivación cisto-peridural. El tiempo medio de seguimiento después de la intervención fue de 85 meses (rango de seis a 204 meses), siendo la situación final la que se detalla a continuación: en los dos pacientes tratados con derivación cisto-perimedular empeoró el nivel neurológico pasando de una lesión neurológica inicial incompleta a completa (el uno tras la intervención y en el otro caso la lesión ya se había transformado en completa antes del drenaje de la cavidad). Los tres pacientes con drenaje peritoneal mejoraron de los síntomas de dolor y alteraciones sensitivas (parestesias, disestesias) manteniéndose el mismo nivel neurológico, excepto en el paciente que sufrió obstrucción del catéter en el que empeoró el nivel neurológico después de la segunda intervención. Para los pacientes no tratados quirúrgicamente el tiempo medio de seguimiento desde el inicio de los síntomas es de 38 meses (rango de cinco a 84 meses). De los siete pacientes no operados dos estaban pendientes de intervención, mientras que el resto no aceptaba el tratamiento quirúrgico. En ellos se efectuó tratamiento sintomático y seguimiento periódico. En todos ellos el índice motor y sensitivo del inicio al diagnóstico de la siringomielia se ha reducido pero se mantienen en el mismo grupo dentro de la clasificación de ASIA (4A, 1B, 1C). DISCUSION En este estudio se efectúa una revisión retrospectiva de los pacientes afectos de SPT sintomática. El diseño metodológico cuenta con muchas limitaciones propias de este tipo de trabajos a las que, además, se añade el tamaño de la muestra que no permite efectuar un análisis estadístico de los resultados, con el objetivo de relacionar la aparición de SPT sintomática y el resto de variables revisadas. De manera que para intentar dar respuesta a estos interrogantes realizamos una revisión de la literatura publicada hasta este momento. La SPT sintomática tiene una incidencia que oscila, según las series (4-7) entre el 1 y el 4% de los pacientes con lesión medular traumática, pero la incidencia real de formación de cavidades siringomiélicas sintomáticas es muy superior, situándose alrededor del 20% (12). En la revisión retrospectiva efectuada por Backe et al. (13) se demuestra en el 51% de pacientes (pero en ella también se incluyen cavidades quísticas). Existen diversas teorías que intentan explicar la patogenia de esta entidad patológica. La más aceptada (9, 10, 14, 15) está basada en el concepto de los dos estadios: formación inicial de la cavitación quística a nivel de la zona lesional seguido de un mecanismo, peor conocido, de extensión y crecimiento. Inicialmente la cavidad se forma por un proceso de necrosis hemorrágica, licuefacción de la hematomielia y liberación de encimas lisosomales al que se asocia el fenómeno de anclaje medular producido por la aracnoiditis. Esta cavitación, frecuentemente, se inicia en el nivel del foco de fractura en la duramadre entre las astas y columnas posteriores, que es una zona relativamente avascular. La extensión céfalocaudal se produce por la transmisión continua de pulsos de presiones desde el sistema venoso epidural. De acuerdo con este mecanismo, la cicatrización subaracnoidea postraumática y las adherencias que se crean alrededor de la cavidad causan el bloqueo de las ondas normales del flujo del LCR que se producen continuamente por las pulsaciones del sistema venoso epidural. Este pulso de presión se transmite a nivel de la cavidad quística intraparenquimatosa. Se ha sugerido que esta repetida oleada del LCR a través del quiste puede explicar su extensión proximal al nivel de lesión. La aspiración ocasionada por el gradiente de presión origina la extensión caudal y el llenado de la cavidad. Estos dos fenómenos se incrementan cuando se produce un bloqueo en el espacio subaracnoideo. Además, se han demostrado experimentalmente pulsos de presión venosa epidural en individuos sanos, particularmente después de la típica maniobra de Valsalva (16, 17). Este factor explicaría la exacerbación súbita de los síntomas después de actividades como la tos o esfuerzos (15). En nuestra serie se observa en un paciente. La incidencia de la SPT según la localización y gravedad de la lesión inicial sigue siendo controvertida. Ésta es más frecuente en la región dorsal en algunas series (6), mientras que para otros autores es mayor a nivel cervical. En nuestra serie existe un claro predominio dorsal (con sólo un caso cervical). Actualmente se cree que la incidencia de siringomielia es similar en lesiones completas o incompletas y no existe relación con la gravedad de la lesión medular inicial. Bake et al. (13) describieron incidencia similar entre pacientes con un índice motor de la clasificación de ASIA inferior o superior a 50. No obstante, la incidencia de siringomielia después de lesión medular completa es de dos a tres veces superior que en la incompleta en otras series (15, 18, 19). Rossier et al. (20) encuentran una incidencia del 3,9% y 2,4% después de lesión completa e incompleta, respectivamente. Además, la recuperación neurológica «ad integrum» (ASIA E), no excluye el desarrollo tardío de cavidades siringomiélicas. En nuestra serie ocurre en un paciente, existiendo otros casos descritos en la literatura (19, 21). La SPT aparece tanto en pacientes que han seguido tratamiento conservador como quirúrgico en la fase inicial de la lesión medular con una incidencia análoga para ambos grupos. Pero no conocemos series largas que comparen la incidencia de SPT en ambos grupos, y escasean las series de pacientes tratados quirúrgicamente. Otro punto de discusión es la correlación con el grado de estenosis del canal medular. Algunos autores (8) no encuentran correlación. Pero trabajos publicados recientemente (5, 18) encuentran relación entre ambos factores, apoyando así la teoría patogénica antes comentada. El intervalo de tiempo entre la lesión medular y el inicio de los síntomas es variable y puede producirse desde semanas a varios años después de la lesión (en nuestros pacientes oscilaba entre dos meses y 17 años). En general no se encuentran diferencias en el tiempo de inicio de los síntomas en lesiones completas o incompletas (6, 15). En nuestra reducida muestra sucede lo mismo aunque Lyons et al. (22) describen un mayor intervalo en los pacientes con lesión medular incompleta. Las alteraciones sensitivas, el dolor y el déficit motor han sido en nuestros pacientes los síntomas de presentación más frecuentes, seguido por la espasticidad. Éstos son similares a otros estudios publicados, si bien el dolor se describe como síntoma de presentación más común en la mayoría de las series. El dolor, en general, se localiza a nivel o por encima del nivel de lesión y puede irradiarse al cuello y a extremidades superiores. En raras ocasiones puede referirse por debajo del nivel de lesión, como abdomen o extremidades inferiores. Puede incrementarse con las maniobras de Valsalva. El ascenso del nivel sensitivo es el segundo modo de presentación más común. La sensibilidad táctil se afecta con menos frecuencia puesto que ésta se transmite por las fibras anteriores, laterales y los cordones posteriores. La sensibilidad dolorosa es la que se afecta más comúnmente y la temperatura en el 50% de los casos. La pérdida sensitiva puede tener variaciones diarias y ser uni o bilateral. El incremento del déficit motor es la tercera característica más común de la SPT y raramente se presenta como un síntoma aislado. En general se asocia a ascenso del nivel sensitivo y a pérdida de los reflejos osteotendinosos. La hiperhidrosis, el aumento de la espasticidad (en la serie de Quencer et al. (23) ésta es mucho más frecuente) y la hipertensión son otros síntomas descritos con menor frecuencia. También puede asociarse a parálisis diafragmática cuando la extensión se produce por encima de C4, afectación del nervio trigémino y síndrome de Horner. Raramente se puede producir una disfunción vesical por extensión de la cavidad siringomiélica hasta el cono medular, dando lugar a una vejiga hiporrefléxica. La RM (12, 15, 17) es, actualmente, la técnica de elección para el estudio de la siringomielia, definiéndose ésta como aquella cavidad con una extensión igual o superior a dos segmentos vertebrales, excluyéndose así el resto de pequeñas cavidades quísticas (14-24). En general se localiza excéntricamente y se extiende a lo largo de varios segmentos vertebrales, oscilando según las series entre tres y 10 segmentos (en nuestros pacientes entre dos y 19 segmentos). En las figuras 4 y 5 pueden observarse ejemplos de estas cavidades. Fig. 4.--RM. Proyección sagital en T1 de una cavidad siringomiélica cervical multiloculada, que se extiende desde D4 (foco de fractura) a C2. Fig. 5.--Proyección sagital de una cavidad siringomiélica cervical que se extiende en sentido proximal al foco de fractura. Existe una relación positiva entre la extensión de la cavidad siringomiélica determinada con la RM y la gravedad de los déficits neurológicos (8, 18). En el seguimiento postquirúrgico (26) se encuentra también una buena correlación entre la reducción del tamaño de la cavidad en la RM post-intervención y el resultado del tratamiento quirúrgico. El drenaje completo de la cavidad no es necesario para lograr una evolución clínica favorable, pudiéndose incluso obtener con una reducción leve o moderada del tamaño de la misma. El rol de la cirugía continua siendo un tema de controversia para esta entidad. En general se recomienda tratamiento conservador para aquellas cavidades siringomiélicas asintomáticas no progresivas, efectuándose seguimiento clínico y por RM periódicamente (1, 5, 6, 17). No obstante, Lyons et al. (22) recomendaron tratamiento quirúrgico para todos los pacientes con SPT que afectase a la médula cervical, para reducir el riesgo de fallo respiratorio secundario a la progresión de la cavidad. El tratamiento quirúrgico se recomienda en los casos de siringomielia progresiva con deterioro neurológico. Se han descrito buenos resultados con el drenaje de la cavidad mediante derivación siringo-subaracnoidea, que se bloquea con frecuencia muy elevada, conduciendo a la recurrencia de la cavidad. Actualmente se prefiere la derivación siringo-peritoneal, con una incidencia de bloqueo mucho menor en comparación con la anterior derivación. Williams (14) recomendó efectuar una derivación de la cavidad siringomiélica a un sistema de baja presión como la cavidad pleural o peritoneal para conseguir un drenaje efectivo. De esta manera la desaparición del gradiente de presión y el flujo libre del LCR minimizan el riesgo de recurrencia de la cavidad. Los resultados de la cirugía en la SPT, en general, son favorables (17, 19, 25). El alivio del dolor se observa en casi todos los casos y la mejoría del déficit motor es otro hallazgo bastante frecuente después de la cirugía. La recuperación sensitiva se observa en menos casos, aunque en las series de Lyons et al. (22) y de El Masry y Biyani (6) se describe en el postoperatorio una recuperación sensitiva del 91% al 72% respectivamente. En general la espasticidad responde peor al tratamiento quirúrgico aunque se ha descrito (15) una mejoría en el 80% de pacientes. En nuestra serie los tres pacientes tratados con drenaje cisto-peritoneal mejoraron de la clínica de dolor y alteraciones sensitivas. La presencia de síntomas persistentes o recurrentes después de siringotomía obliga a descartar otras causas potenciales de mielopatía postraumática progresiva o de inicio tardío, tales como aracnoiditis postraumática o médula anclada, que pueden ser la causa de síntomas neurológicos tardíos y frecuentemente coexisten con SPT. En resumen, la SPT es poco frecuente pero a menudo discapacitante, pudiendo debutar desde meses a años después de la lesión medular. Su etiopatogenia no está del todo aclarada, siendo precisos nuevos estudios para confirmar los actuales hallazgos sobre su asociación con estenosis del canal medular a nivel del foco de fractura. Por otra parte, los resultados del drenaje quirúrgico, en general, son alentadores, especialmente en mejorar el dolor y las alteraciones sensitivas y, teniendo en cuenta la baja incidencia de morbilidad, puede recomendarse en individuos con síntomas incipientes. BIBLIOGRAFIA 1. Bastian HC. On a case of concussion-lesion with extensive secondary degeneration of the spinal cord. Proceedings of the Royal Medical and Chirurgical Society of London 1867;50:499. 2. Freeman LW, Writht TW. Experimental observations of concussion and contusion of the spinal cord. Ann Surgery 1953;137:433-43. 3. Barnett HJM, Botterell EH, Jousse AT , Wynne Jones M. Progressive myelopathy as a sequel to traumatic paraplegia. Brain 1966;89:159-74. 4. Rossier AB, Foo D, Shillito J, Dyro FM, Post-traumatic syringomyelia. Brain 1985;108:439-61. 5. Schurch B, Witchmann T, Rossier AB. Post-traumatic syringomyelia (cystic myelopathy): a prospective study of 449 patients with spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60-61-7. 6. El Masry WS , Biyani A. Incidence, management and outcome of post-traumatic syringomyelia. In memory of Mr Bernard Williams. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:141-6. 7. Williams B. Post traumatic syringomyelia (cystis myelopathy). En: Frankel HL (ed.). Handbook of Clinical Neurology. Vol 17 (61). Amsterdam: Elsevier Science Publishers BV; 1992. p. 357-98. 8. Williams B, Terry AF, Jones HWF, Mc Sweeney T. Syringomyelia as a sequel to traumatic paraplegia. Paraplegia 1981;19:67-80. 9. Williams B. Pathogenesis of post-traumatic syringomyelia (editorial). Br J Neurosurg 1992;6:517-20. 10. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine 1983;8:817-31. 11. International standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Revised 1992. Chicago: American Spinal Cord Injury Association; 1992. 12. Wang D, Bodley R, Sett P, Gardner B, Frankel H. A clinical magnetic resonance imaging study of the traumatised spinal cord more than 20 years following injury. Paraplegia 1996;34:65-81. 13. Backe HA, Betz RR, Mesgarzadeh M, Beck T, Clancy M. Post-traumatic spinal cord cysts evaluated by magnetic resonance imaging. Paraplegia 1991;29:607-12. 14. Williams B. Post-traumatic syringomyelia, an Update. Paraplegia 1990;28:296-313. 15. Biyani A, El Masry WS. Post-traumatic syringomyelia: a review of the literature. Paraplegia 1994;32:723-31. 16. Barnett HJM, Jousse AT. Post-traumatic syringomielia (Cystic Myelopathy). En: Vinken DJ, De Bruyn EM (eds.). Handbook of Clinical Neurology. Vol 26. Amsterdam 1977. p. 113-57. 17. Kramer K, Levine A. Posttraumatic syringomyelia. A review of 21 cases. Clin Orthop 1997;334:1909. 18. Perrouin-Verbe B, Lenne-Aurier R, Auffray-Calvier E, Richard I, Mauduyt I, Mathé JF. Posttraumatic syringomyelia and post-traumatic spinal canal stenosis: a direct relationship: review of 75 patients with a spinal cord injury. Spinal Cord 1998;36:137-43. 19. Van der Bergh. Pathogenesis and treatment of delayed post-traumatic syringomyelia. Acta Neurochir 1991; 110:82-6. 20. Rossier AB, Foo B, Shillito J, Dyro FM. Post-traumatic cervical syringomyelia. Brain 1985;108:43961. 21. Bleasel A, Clouston P, Dorsch N. Post-traumatic syringomyelia following uncomplicated fracture. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1991;54:551-3. 22. Lyons BM, Brown DJ, Calvert JM, Woodward JM, Wriedt CHR. The diagnosis and management of postraumatic syringomyelia. Paraplegia 1987;25:340-50. 23. Quencer RM, Green BA, Eismont FJ. Post-traumatic spinal cord cysts: clinical features and characterization with metrizamide computed tomography. Radiology 1983;146:415-23. 24. Tobimatsu H, Nihei R, Kimura T. Magnetic resonance imaging of spinal cord injury in chronic stage. Clin Surg 1991;26:1173-82. 25. Pillary PK, Award IA, Little JR, Hahn JF. Surgical management of syringomyelia: a five years experience in the era of magnetic resonance imaging. Neurol Res 1991; 13:3-9.